DOLOR

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INTRODUCCION

El dolor es el síntoma que con más frecuencia lleva a un paciente a solicitar asistencia médica y
rehabilitación. Muchos pacientes con deterioro musculo esquelético o neurológico refieren dolor y
consideran que el control o alivio es el objetivo del tratamiento.

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¿QUE ES EL DOLOR?

Michelle Cameron lo define de la siguiente forma “EL DOLOR ES HABITUALMENTE UN SG DE

ALARMA QUE ALERTA A UNA PERSONA SOBRE UNA LESION TISULAR REAL O POTENCIAL, Y
CONSTITUYE UNA FUNCION ESCENCIAL PARA LA SUPERVIVIENCIA”.

En 1994, la ASOCIASION INTERNACIONLA DEL ESTUDIO DEL DOLOR (IASP), describió el dolor como
“UNA EXPERIENCIA ASOCIADA A UNA LESION TISULAR O POTENCIAL, POR QUE SE DESCRIBE EN
RELACION CON ESA LESION”

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En contexto clínico, el dolor es un indicador de la localización y gravedad de la lesión tisular. Pero

en algunos casos, el dolor no es un indicador fiable del estado de los tejidos, por tratarse de un
dolor referido, de una zona lesionada a una no lesionada.

El dolor puede manifestarse sin lesión tisular o con una intensidad desproporcionada respecto a la
lesión, como por ejemplo el dolor por MIEMBRO FANTASTA (BUSCAR DEFINICION), que presentan
dolor en una o varias extremidades que ya no forma parte de su cuerpo.

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TEORIA DE CONTROL DE LA COMPUERTA

Fue propuesta por primera vez por Melzack y Well en el año 1965, según su teoría, la intensidad
de la sensación dolorosa está determinada por el equilibrio entre señales de entrada; excitadoras
e inhibidoras de las células T de la sustancia gelatinosa de la medula.
Estas células reciben señales de aferencias nociceptivas A-delta y C, y señales inhibidoras de
aferencias sensitivas no nociceptivas de gran diámetro A-beta y de neuronas descendentes
procedentes del sistema límbico, afectando la percepción, los aspectos emocionales y las
respuestas motoras del dolor.

El aumento de las aferencias sensitivas no nociceptivas provoca inhibición pre sináptica de las
células T y cierra de forma eficaz la compuerta medular hacia la corteza cerebral, reduciendo la
sensación del dolor.
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Se piensa que muchos agentes físicos controlan el dolor, en parte por la activación
de nervios sensitivos no nociceptivos, lo que inhibe la activación de las células de
transmisión del dolor y cierra la compuerta a la transmisión del dolor. Por ejemplo,
la electroestimulación, la tracción, la compresión y el masaje pueden activar nervios
sensitivos NO NOCICEPTIVOS de gran diámetro y bajo umbral, inhibiendo la
transmisión y cerrando la compuerta a nivel medular.

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Los fenómenos que participan en el proceso nociceptivo, pueden esquematizarse
en los cuatro aspectos que muestra la Tabla 1.
TABLA 1 Los cuatro procesos fisiológicos en el dolor
Transducción Proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se
transforma en un estímulo eléctrico.

Transmisión Propagación del impulso nervioso hasta los niveles

sensoriales del SNC

Modulación Capacidad que tienen los sistemas analgésicos endógenos

de modificar la transmisión del impulso nervioso,
fundamentalmente inhibición en las astas dorsales de la
médula, pero aparentemente también a otros niveles
(periférico, por ejemplo).
 Percepción Proceso final en que los tres primeros, interactuando con
una serie de otros fenómenos individuales, crean la
experiencia subjetiva y emocional denominada dolor.

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TRANSDUCCIÓN:
El receptor del dolor llamado nociceptor es la terminación periférica de una neurona
bipolar cuyo cuerpo neuronal se encuentra en el ganglio raquídeo de la raíz dorsal,
los nociceptores son receptores llamados: Terminaciones nerviosas libres.
El nociceptor se clasifica según el tipo de fibra que la constituye, distinguiéndose los
receptores A-delta (mielinizadas) y C (no mielinizada). Ambos tipos de nociceptores
se encuentran a nivel de la piel y tejidos somáticos profundos, en cambio a nivel
vísceral predominan los receptores de tipo C.
Existen receptores silentes o dormidos, que se vuelven activos durante la
inflamación, respondiendo ante estímulos que normalmente no ocasionan dolor,
como por ejemplo el mover una articulación inflamada.

En el nociceptor se dan dos tipos de procesos de transducción: la activación y la

modificación en la sensibilidad. La activación desencadena la generación de un
potencial de acción. Mientras que la modificación en la sensibilidad puede ser hacia
una mayor sensibilidad (up-regulation) o una menor sensibilidad (down-regulation).

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TRANSMICIÓN:
Las fibras ingresan a la médula espinal por el surco posterolateral y se introducen
en el asta posterior de la médula espinal (APME).

Además la sustancia gris de la médula, se puede dividir en una serie de capas o

láminas (láminas de Rexed), correspondiendo al APME de la lámina I a la VI.
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En la lámina I o zona marginal se encuentran las neuronas nociceptivas específicas

(NE), que forman del 20-25% de las fibras ascendentes, estas neuronas identifican
la localización del estímulo doloroso.

En la lámina V se encuentra otro tipo de neurona que forma la mayor parte de las
fibras ascendentes, denominadas neuronas de rango dinámico amplio (RDA), ya
que recibe aferencias de diverso origen y naturaleza, tanto nociceptivas (A delta y
C) como no nociceptivas (A alfa y A beta), estas neuronas identifican las diferentes
intensidades de dolor.

Cada neurona recibe aferencias procedentes de nociceptores de la piel, músculos,

articulaciones y vísceras.

Las vías ascendentes forman el tracto espinotalámico, el espinorreticular y el

espinomesencefálico, concentradas en la región antero lateral de la médula. El
haz espinotalámico es la vía más importante en el humano (alrededor del 90% de
todas las vías ascendentes), cruza la línea media a través de la comisura anterior.
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MODULACIÓN:

A diferencia del sistema de transmisión nociceptiva de características centrípeta y

ascendente, el sistema inhibidor endógeno es de características contrarias,
descendentes y centrífugas. La analgesia no es sólo la cesación de la transmisión
nociceptiva, sino un proceso complejo que regula, controla y limita la transmisión
nociceptiva.

Mediante estudios de estimulación eléctrica a nivel de la sustancia gris

periacueductal (SGPA), se produjo la liberación de compuestos con propiedades
semejantes al opio, que llamó opiáceos endógenos (OE).

El tipo de analgesia conseguida es de gran precisión y especificidad, ya que no

altera otras formas de comportamiento, ni reduce la actividad o la atención de la
persona. La duración de la analgesia se prolonga por mucho más tiempo que el de
la misma estimulación y es inhibida por la naloxona (inhibidor de opiaceos).

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PERCEPCIÓN:

La experiencia del dolor sólo puede ser definida en términos de conciencia

humana y como toda experiencia sensorial no hay forma de cuantificarla. Dolor no
es igual que nocicepción, nocicepción es la respuesta a la estimulación de los
nociceptores, si bien la nocicepción puede damos una experiencia dolorosa, la
nocicepción también puede ocurrir en ausencia de dolor y el dolor puede estar
presente en ausencia de nocicepción. Esto explica la existencia de términos como
dolor no nociceptivo (Ejm. Dolor neuropático y psicógeno) y el dolor nociceptivo
(Ejm. dolor inflamatorio).

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TIPOS DE DOLOR:

Dolor agudo y dolor crónico

La diferenciación entre dolor agudo y crónico se basa tanto en el tiempo, como en los mecanismos
que origina el dolor. El dolor agudo se manifiesta generalmente después de una lesión tisular
somática o visceral, es autolimitado y desaparece habitualmente con la lesión que lo originó.

El dolor crónico, no posee una función protectora, puede considerarse en sí mismo una
enfermedad. Se ha definido como un dolor que persiste al menos un mes después de la lesión
causal, pudiendo perpetuarse por un tiempo prolongado después de la lesión e incluso en
ausencia de lesión periférica. El dolor crónico suele ser refractario a múltiples tratamientos y está
asociado a numerosos síntomas psicológicos: depresión, ansiedad, miedo, insomnio y alteraciones
del comportamiento, en especial de las relaciones sociales.

Dolor nociceptivo y dolor neuropático

Se definen dos tipos distintos, el nociceptivo y el neuropático. El dolor nociceptivo, también

denominado dolor “normal” o “fisiológico”, se produce como consecuencia de una lesión somática
o visceral y en la mayoría de individuos forma parte de la reacción normal frente a dicha lesion. El
dolor somático se origina por una lesión a nivel de la piel, los músculos, ligamentos, articulaciones
o huesos. Se caracteriza por ser un dolor bien localizado. El dolor visceral se origina por la lesión
de órganos internos.

El dolor neuropático (“anormal” o “patológico”), es el resultado de una lesión y alteración de la

transmisión de la información nociceptiva a nivel del Sistema Nervioso Periférico (SNP) o Central
(SNC). En este caso no existe relación causal entre la lesión tisular y el dolor. Una de sus principales
características es la presencia de alodinia, es decir la aparición de dolor frente a estímulos que
habitualmente no son dolorosos.

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DOLOR CRONICO:

La persistencia del estímulo, de la enfermedad, o de ciertas condiciones

fisiopatológicas, puede conducir al establecimiento de un dolor crónico. El dolor
crónico tiene efectos fisiológicos, psicológicos y conductuales sobre el paciente y su
familia, además de un costo social enorme. Podría decirse que mientras el dolor
agudo es un síntoma de una enfermedad o traumatismo, el dolor crónico constituye
una enfermedad en sí mismo. La mayoría de los pacientes con dolor crónico no
manifiestan las respuestas autonómicas y el patrón neuroendocrino característicos
del dolor agudo, a menos que existan exacerbaciones.
Cuando el dolor es continuo o casi continuo, la respuesta se extingue, apareciendo
diversos cambios, muchos de ellos desencadenados por la inactividad que se
observa frecuentemente en los pacientes con dolor crónico. Hay pérdida de masa y
de coordinación muscular, osteoporosis, fibrosis y rigidez articular.

La respuesta inmunitaria está alterada por el estrés y la desnutrición. Estas

consecuencias físicas y psicológicas, pueden observarse en prácticamente todos
los pacientes con dolor crónico.

La incapacidad producida por el dolor y la dependencia que ocasiona en los

enfermos, a menudo, provoca reacciones en sus familiares que se ven
sobrepasados por la necesidad de desarrollar actividades para las que en muchos
casos no se sienten preparados, y que son incapaces de gestionar de forma
adecuada. Ello les provoca un deterioro tanto físico como psicológico con
sentimientos de tristeza, exceso de carga, frustración e impotencia.
El reconocimiento de los factores que afectan el bienestar familiar y la consideración
de las experiencias familiares en el manejo global del dolor, podría aumentar la
efectividad de las intervenciones terapéuticas y servirían para mejorar la calidad de
vida de pacientes y familiares.

En el manejo del dolor crónico, se requiere de un tratamiento multidisciplinario en

una unidad del dolor, prestando atención al soporte psicológico del paciente. En
cada caso se hace una revisión exhaustiva del historial medico del paciente para
tratamiento de alguna causa sin diagnosticar.

BIBLIOGRAFIA:

Neurofisiologia del Dolor, Dr. Daniel Arbaiza Aldazabal, Asociación Peruana Para el Estudio del Dolor.

AGENTES FÍSICOS EN REHABILTACIÓN: De la investigación a la práctica, Michelle Cameron

NEUROLOGIA, Juan J. Zarranz, Catedrático y Jefe del servicio de neurología

Fisiopatología del dolor crónico: de la periferia al cortex cerebral. Vías de transmisión. Sistemas
moleculares. Neurotransmisores. Neuromoduladores. Antonio Montes Pérez. Hospital Mar-
Esperanza. IMAS.

http://publicacionesmedicina.uc.cl/Boletin/dolor/MecanismosVias.html

http://scielo.isciii.es/pdf/dolor/v21n1/editorial.pdf