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30/8/2019 Stupor and coma in adults - UpToDate
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Estupor y coma en adultos

Autor: G Bryan Young, MD, FRCPC
Editores de sección: Michael J Aminoff, MD, DSc, Robert S Hockberger, MD, FACEP
Subdirector: Janet L. Wilterdink, MD
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está completo.
Revisión de literatura actualizada hasta: julio de 2019. | Última actualización de este tema: 18 de julio de 2018.
INTRODUCCIÓN El
estupor y el coma son estados clínicos en los que los pacientes tienen una capacidad de
respuesta alterada (o no responden) a la estimulación externa y son difíciles de despertar o no se
pueden despertar. El coma se define como "falta de respuesta insoportable" [ 1 ]. Un paciente
alerta tiene un estado normal de excitación. Los términos "estupor", "letargo" y "obnubilación" se
refieren a estados entre el estado de alerta y el coma. Estos descriptores imprecisos
generalmente no deben usarse en situaciones clínicas sin una calificación adicional.
Una alteración en la excitación representa una emergencia aguda y potencialmente mortal, que
requiere una intervención inmediata para preservar la vida y la función cerebral [ 2,3 ]. Aunque
aquí se discuten por separado, la evaluación y el manejo se realizan conjuntamente en la práctica
( tabla 1 ).
ETIOLOGÍAS Y PATOFISIOLOGÍA
El sistema de activación reticular ascendente (ARAS) es una red de neuronas que se originan en
el tegmentum de los pons superiores y el mesencéfalo, que se cree que son esenciales para
inducir y mantener el estado de alerta. Estas neuronas se proyectan a estructuras en el
diencéfalo, incluidos el tálamo y el hipotálamo, y desde allí a la corteza cerebral. Las lesiones
focales dentro del tronco encefálico superior pueden producir alteraciones en el estado de alerta al
dañar directamente el ARAS.
El daño a los hemisferios cerebrales también puede producir coma, pero en este caso, la
afectación es necesariamente bilateral y difusa, o si es unilateral, lo suficientemente grande como
https://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults/print 1/32
para ejercer efectos remotos sobre el hemisferio contralateral o el tronco encefálico. Los estudios
de resonancia magnética (MRI) han indicado que el coma en las lesiones de masa supratentorial
ocurre tanto con fuerzas laterales en el hemisferio contralateral como con compresión
descendente del tronco encefálico [ 4,5 ]. (Ver 'Síndromes de coma' a continuación).
El mecanismo del coma en las etiologías tóxicas, metabólicas e infecciosas y la hipotermia no se

conocen bien y, en cierta medida, son causas específicas. Una explicación simplificada es que
estas condiciones deterioran el suministro de oxígeno o sustrato, lo que a su vez altera el
metabolismo cerebral o interfiere con la excitabilidad neuronal y / o la función sináptica.
Las condiciones que causan estupor y coma cruzan un amplio espectro de enfermedades
médicas y neurológicas; La lista de diagnósticos diferenciales potenciales es larga ( tabla 2 ). La
mayoría de los casos de estupor y coma que se presentan en un departamento de emergencias
se deben a traumatismos, enfermedades cerebrovasculares, intoxicaciones, infecciones,
convulsiones (incluido el estado epiléptico no convulsivo [NCSE]) y trastornos metabólicos; la
combinación precisa de mayúsculas y minúsculas varía de acuerdo con la configuración y la base
de referencia [ 1 ]. Además, las series de casos a menudo no incluyen a aquellos pacientes que
se presentan en coma que complica la reanimación por paro cardíaco o el estado postictal
después de una crisis epiléptica presenciada, pero estas también son causas comunes de coma.
HISTORIA
El paciente con problemas de conciencia probablemente no puede contribuir con una historia,
pero otros a menudo pueden proporcionar información valiosa:
● A menudo es útil obtener un historial de testigos, amigos o familiares y técnicos de

emergencias médicas que puedan proporcionar información que sugiera la probable etiología.
● Los efectos personales del paciente: un brazalete o collar de alerta médica y / o una tarjeta en
la billetera pueden contener una lista de enfermedades y medicamentos.
● Un historial hospitalario antiguo también puede contener información no disponible de otra

manera.
Las preguntas potencialmente útiles para familiares, amigos y testigos incluyen:
● ¿Cuál fue el curso temporal de la pérdida de conciencia? ¿Fue abrupto (p. Ej., Hemorragia
subaracnoidea, convulsiones), gradual (p. Ej., Tumor cerebral) o fluctuante (p. Ej.,
Convulsiones recurrentes, hematoma subdural, encefalopatía metabólica)?
● ¿Precedieron los signos o síntomas focales a la pérdida de conciencia? Como ejemplo, una
hemiparesia inicial sugiere una lesión estructural, probablemente con efecto de masa. Los
síntomas visuales transitorios (p. Ej., Diplopía o vértigo) sugieren isquemia en la circulación
posterior. El dolor de cabeza y los vómitos justo antes de la pérdida de conciencia podrían
indicar una hemorragia intracraneal.
● ¿Tuvo el paciente episodios neurológicos previos que sugirieron ataques isquémicos

transitorios o convulsiones?
● ¿Qué enfermedad reciente ha tenido el paciente? ¿Ha habido comportamiento o función

alterada recientemente? La fiebre sugiere infección; un dolor de cabeza creciente sugiere una
lesión intracraneal en expansión, infección o trombosis de seno venoso; caídas recientes
aumentan la posibilidad de un hematoma subdural; La confusión o el delirio recientes pueden
indicar una causa metabólica o tóxica.
● ¿Qué medicamentos con receta o sin receta se usan? ¿Hay condiciones médicas o
psiquiátricas? ¿Hay antecedentes de abuso de alcohol o drogas?
EXAMEN GENERAL
No debe descuidarse un examen físico general en el paciente con coma, ya que a menudo se
encuentran pistas valiosas sobre la etiología subyacente ( tabla 3 y tabla 4 ).
● Signos vitales: la hipertensión extrema puede sugerir síndrome de leucoencefalopatía

posterior reversible, encefalopatía hipertensiva o hemorragia intracerebral / cerebelosa / del
tronco encefálico hipertensiva. La hipotensión puede reflejar insuficiencia circulatoria por
sepsis, hipovolemia o insuficiencia cardíaca, así como ciertos medicamentos o la enfermedad
de Addison.
La hipertermia generalmente significa una infección; Golpe de calor o intoxicación

anticolinérgica son otras posibilidades. La hipotermia puede ser accidental (exposición al frío),
primaria (debido a disfunción hipotalámica como en la encefalopatía o tumor de Wernicke) o
secundaria (p. Ej., Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, sepsis, intoxicación por drogas o
alcohol).
● Patrón de ventilación: una observación de hipo o hiperventilación puede ser útil en el

diagnóstico de un paciente con coma, especialmente cuando se combina con los resultados
de gases en sangre ( tabla 3 ).
Los patrones de respiración específicos, aunque se asocian clásicamente con regiones de

lesión del tronco encefálico durante la hernia transtentorial ( figura 1 ), no son tan útiles
clínicamente. Las respiraciones de Cheyne-Stokes (un patrón de depilación periódica luego
de hiperpnea menguante, seguido de una apnea breve) pueden ocurrir con un gasto cardíaco
deteriorado o disfunción bicerebral, y también en pacientes adultos mayores durante el
sueño. La respiración de Cheyne-Stokes de ciclo más corto relacionada con la disfunción
tegmental del tronco encefálico puede evolucionar hacia respiraciones irregulares con
progresión de hernia descendente (ver 'Síndromes de coma' a continuación). La respiración

apneustica (en la cual hay una fase inspiratoria prolongada o pausa de inspiración final) es
rara y generalmente se atribuye a lesiones tegmentarias pontinas.
● Anomalías cutáneas y de la mucosa: un examen rápido de la piel puede tener un alto

rendimiento en la evaluación de un paciente con coma ( tabla 4 ).
Los moretones pueden indicar traumatismo craneal, especialmente "ojo de mapache"

(equimosis periorbitaria). El signo de batalla (hematomas sobre el mastoideo) y el
hemotímpano (sangre detrás de la membrana timpánica) son signos de fractura de cráneo
basal. Se pueden observar petequias y equimosis en las diátesis hemorrágicas (p. Ej.,
Trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada [CID]), algunas infecciones (p. Ej.,
Septicemia meningocócica, fiebre manchada de las Montañas Rocosas) y ciertas vasculitis. A
veces se observan hemorragias subungueales (astilla) y conjuntivales en la endocarditis. Se
pueden encontrar petequias confinadas en la cabeza y el cuello después de convulsiones
convulsivas debido a la presión venosa agudamente elevada. Los "labios rojo cereza" se
pueden ver en la intoxicación por monóxido de carbono.
La transpiración es común en fiebres, hipoglucemia y feocromocitoma. Las lesiones

ampollosas son características de la intoxicación por barbitúricos (ampollas de coma).
La ictericia podría indicar enfermedad hepática. Un color rojo cereza, especialmente de los
labios y las membranas mucosas, sugiere intoxicación por monóxido de carbono. La palidez,
especialmente con una apariencia cetrina, puede sugerir uremia, mixedema o anemia severa
como en la anemia perniciosa profunda.
Los rastros de aguja sugieren abuso de drogas por vía intravenosa (IV). Una lengua mordida
en el aspecto lateral sugiere una convulsión convulsiva reciente.
● Otros: la mayoría de las lesiones ortopédicas indican traumatismo. Algunas, en particular la

dislocación de fractura posterior en el hombro, la dislocación manubrioesternal y las fracturas
por compresión vertebral (fracturas menos frecuentes del cuello femoral o el acetábulo),
también ocurren con convulsiones convulsivas.
La rinorrea del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ocurrir con fractura de cráneo y es
importante reconocerla, ya que la meningitis piógena recurrente puede ocurrir como una
complicación posterior.
La resistencia a la flexión pasiva del cuello sugiere meningismo, un signo de irritación

meníngea que ocurre en la meningitis y la hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, estos
signos meníngeos a menudo están ausentes en coma profundo a pesar de la presencia de
meningitis.
El examen de los pulmones, el corazón y el abdomen también puede proporcionar pistas

sobre otras enfermedades del sistema orgánico.
EXAMEN NEUROLÓGICO
El examen neurológico en un paciente comatoso es necesariamente breve y está dirigido a

determinar si la patología es estructural o se debe a una disfunción metabólica (incluidos los
efectos farmacológicos y la infección). El examinador evalúa:
● Nivel de conciencia
● respuestas motoras
● Reflejos del tronco encefálico: reflejos pupilares de la luz, extraoculares y corneales.
Los hallazgos importantes son reflejos anormales que indican disfunción en regiones específicas
del tronco encefálico o una asimetría constante entre las respuestas derecha e izquierda.
Nivel de conciencia : es más útil describir el comportamiento espontáneo del paciente y las
respuestas a los estímulos que usar términos como "estupor" u "obtundido". Incluso el coma tiene
un espectro de posibles respuestas.
La excitación se evalúa mediante el ruido (p. Ej., Gritos en el oído) y la estimulación

somatosensorial. Presionar el nervio supraorbital (aspecto medial de la cresta supraorbital) o el
ángulo de la mandíbula, o apretar el trapecio, puede tener un mayor rendimiento que el
frotamiento esternal y la presión de las uñas más comúnmente utilizados. Las respuestas
importantes incluyen vocalización, apertura de los ojos y movimiento de las extremidades.
La Escala de coma de Glasgow (GCS) demuestra una jerarquía de respuestas en cada una de
estas áreas, que reflejan la gravedad del coma ( tabla 5 ). El GCS es útil como un índice de la
profundidad de la conciencia alterada y para el pronóstico, pero no ayuda en el diagnóstico de
coma (ver 'Escala de coma de Glasgow' a continuación). El sistema de puntuación más reciente
Full Outline of UnResponsiveness (FOUR) tiene algunas ventajas para los pacientes intubados [ 6
].
Examen motor : es importante evaluar el tono muscular, así como los movimientos y reflejos
espontáneos y provocados. Las asimetrías de estos a menudo indican una hemiplejia del lado no
móvil, lo que implica una lesión que afecta el hemisferio cerebral opuesto o el tronco encefálico
superior.
Los movimientos intencionales incluyen cruzar la línea media, acercarse al estímulo, alejar la
mano del examinador o retirarse activamente del estímulo. Además de la disminución del
movimiento espontáneo o intencionado, la enfermedad estructural aguda generalmente produce
disminución del tono muscular o flacidez. Los movimientos de flexión y extensión generalmente
representan respuestas reflejas que surgen de estructuras subcorticales:
● La postura decorticada consiste en la aducción y flexión de la extremidad superior en los

codos, muñecas y dedos, junto con la extensión de la extremidad inferior, que incluye
extensión y aducción en la cadera, extensión en la rodilla y flexión plantar e inversión en el
tobillo ( figura 2 ). Esto ocurre con la disfunción a nivel cortical cerebral o inferior y puede
reflejar una "liberación" de otras vías espinales.
● La postura de decerebrados consiste en la extensión, aducción y pronación de la extremidad

superior junto con la extensión de la extremidad inferior ( figura 2 ) y tradicionalmente implica
disfunción debajo del núcleo rojo, lo que permite que predomine el tracto vestibuloespinal.
Los correlatos neuroanatómicos tradicionales de las posturas decorticadas y decerebradas no son

tan válidas para los humanos como para los animales. Como ejemplo, a menudo, se supone una
postura de decerebrato en pacientes con lesiones cerebrales bilaterales muy por encima del
núcleo rojo. En general, los pacientes con posturas de decorticación en respuesta al dolor tienen
un mejor pronóstico que aquellos con posturas de decerebrados.
La postura refleja también puede ocurrir en coma metabólico profundo, por ejemplo, en
hipoglucemia. El tono muscular generalmente no se ve afectado por la mayoría de las condiciones
metabólicas. La rigidez bilateral ocurre en el síndrome neuroléptico maligno y la hipertermia
maligna, y también se ha descrito en coma hepático [ 7 ].
El mioclono multifocal, que implica sacudidas musculares breves, aleatorias y asincrónicas en las
extremidades, el tronco o la cara, sugiere una etiología metabólica o tóxica. El temblor y la
asterixis también sugieren una encefalopatía metabólica. Estos ocurren con las extremidades
mantenidas en una postura contra la gravedad. El temblor suele ser bastante rápido y a menudo
está presente cuando la extremidad se mueve activamente (temblor de acción postural). La
asterixis es una pérdida transitoria del tono postural, que hace que las extremidades superiores, la
cabeza y el cuello, o todo el cuerpo caigan repentina y brevemente hacia adelante. Las sacudidas
mioclónicas más sutiles de los músculos o dedos faciales, los movimientos más sincrónicos o
rítmicos o el nistagmo espontáneo aumentan la posibilidad de un estado epiléptico no convulsivo
(NCSE).
Nervios craneales : los fondos deben inspeccionarse cuidadosamente, ya que pueden

proporcionar pistas de diagnóstico importantes. Una hemorragia subhialoide es prácticamente
patognomónica para la hemorragia subaracnoidea aneurismática en un paciente comatoso. El
papiledema sugiere presión intracraneal elevada (PIC) o hipertensión maligna. Las manchas de
Roth (hemorragias centradas en el blanco) se asocian más comúnmente con endocarditis
bacteriana, pero también se observan en leucemia, vasculitis y retinopatía diabética.
Los reflejos del nervio craneal más importantes con respecto al coma son pupilar, corneal y el
reflejo vestibuloocular (VOR).
Pupilas : el reflejo de luz pupilar se prueba en cada ojo individualmente para evaluar las
respuestas directas y consensuadas (ver "El examen neurológico detallado en adultos", sección
"Reflejo de luz pupilar (CN II y III)" ). La interrupción del reflejo de luz pupilar en pacientes
comatosos generalmente ocurre debido a:
● Hernia hacia abajo de las estructuras temporales mesiales a partir de una masa supratentorial
en expansión y / o un desplazamiento lateral en el compartimento supratentorial con
estiramiento del nervio oculomotor contra el clivus; o
● Lesiones primarias del tronco encefálico
En cualquiera de estos, los terceros nervios craneales o sus núcleos en el mesencéfalo están
lesionados, produciendo una parálisis oculomotora unilateral o bilateral. Cuando es unilateral, la
pupila ipsilateral se dilata y no reacciona directa y consensualmente, pero la pupila contralateral
reacciona a la luz que brilla en cualquiera de los ojos. En algunos casos, la pupila está dilatada en
el "lado equivocado", un fenómeno que no se comprende adecuadamente [ 8-10 ]. Cuando es
bilateral, no hay una respuesta directa ni consensuada, las pupilas se agrandan simétricamente y
los ojos se desvían hacia afuera.
En la hernia transtentorial, después de la dilatación inicial y la pérdida de la reactividad a la luz, las

pupilas se reducen en tamaño (4 a 5 mm) y no reaccionan; Se llaman posición media y fijas. (Ver
'Síndromes de coma' a continuación).
El tamaño de la pupila y la simetría también deben tenerse en cuenta. Las pupilas tienen
normalmente entre 3 y 7 mm de diámetro e iguales, aunque aproximadamente el 20 por ciento de
las personas normales tienen una diferencia de hasta 1 mm en el tamaño pupilar. Típicamente, las
pupilas se salvan en condiciones metabólicas y tóxicas, excepto en ciertos síndromes tóxicos, que
están asociados con miosis o midriasis ( tabla 6 ). En sobredosis severas de drogas sedantes o en
hipotermia, las pupilas están en posición media y fijas; Este síndrome puede imitar la muerte
cerebral.
Las lesiones en el tegmentum pontino, que interrumpen selectivamente el flujo de salida

simpático, pueden producir pupilas muy pequeñas (<1 a 2 mm) en las que una respuesta ligera es
apenas perceptible, las llamadas pupilas pontinas. La sobredosis de opiáceos también puede
producir este signo.
Movimientos oculares : las estructuras centrales involucradas en los movimientos

extraoculares (núcleos oculomotor, troclear y abducens y el fascículo longitudinal medial) se
encuentran en el tegmentum del tronco encefálico; Estos son controlados por los campos del ojo
frontal.
Se debe tener en cuenta la posición del ojo Las lesiones cerebrales grandes producen una
desviación conjugada persistente de los ojos hacia el lado de la lesión (si existe parálisis
contralateral a la extremidad). La desviación ocular persistente, especialmente si va acompañada

de nistagmo, también puede sugerir convulsiones; En este caso, la desviación del ojo está lejos
del lado de la lesión. La desviación lateral y hacia abajo del ojo (generalmente con afectación
pupilar) sugiere afectación oculomotora del nervio o del núcleo del mesencéfalo, mientras que la
desviación medial sugiere parálisis del sexto nervio.
En el paciente comatoso, los movimientos bilaterales conjugados del ojo errante que parecen
estar llenos indican un tronco encefálico intacto, y no se requieren más pruebas reflejas. Este es
también un signo de pronóstico relativamente favorable cuando se ve temprano después de un
insulto hipóxico-isquémico. En ausencia de este hallazgo, los movimientos oculares horizontales
se pueden probar con dos VOR:
● En la maniobra oculocefálica (u ojos de muñeca), la cabeza se gira bruscamente de un lado a

otro en el plano horizontal ( figura 3 ). Cuando el reflejo oculocefálico está presente (ojos de
muñeca positivos), los ojos no giran con la cabeza, sino en la dirección opuesta, como si el
paciente estuviera manteniendo la fijación visual en un solo punto en el espacio. La columna
cervical debe estar libre de fracturas en cualquier paciente con sospecha de trauma en
la cabeza antes de que se realice . Este reflejo generalmente se suprime (y por lo tanto no
se prueba) en pacientes conscientes.
pruebas
● Las calóricas del reflejo oculovestibular proporcionan un estímulo más fuerte para los
movimientos oculares reflejos. En esta prueba, la cabeza o el torso superior está inclinado 30
grados hacia arriba desde la horizontal. Después de inspeccionar las orejas en busca de
obstrucción por cera o un tambor perforado, se inyectan al menos 50 ml de agua helada en el
canal auditivo con una jeringa con un pequeño catéter conectado. Este estímulo tiene el
mismo efecto en el canal semicircular horizontal que el giro sostenido de la cabeza en la
dirección opuesta, y resulta en una desviación sostenida de ambos ojos hacia el oído
estimulado ( figura 3 ). Deben transcurrir cinco minutos antes de probar el otro lado.
Una respuesta calórica fría también está presente en personas conscientes, produciendo no solo
desviación de los ojos hacia el oído estimulado, sino también nistagmo (con la fase rápida alejada
del lado irrigado), vértigo severo, náuseas y vómitos. Si se produce nistagmo, el paciente está
despierto y no está realmente en coma; Esta puede ser una prueba confirmatoria útil para la falta
de respuesta psicógena. Sin embargo, la presencia de nistagmo con estimulación calórica
también se puede ver en pacientes con mutismo acinético, así como en pacientes con coma
menos profundo (por ejemplo, encefalopatía metabólica moderada).
Los movimientos oculares verticales se pueden probar moviendo la cabeza y el cuello en el plano
vertical o inyectando agua helada (hace que los ojos se desvíen hacia abajo en el paciente
inconsciente) o agua tibia (siete grados por encima de la temperatura corporal; hace que los ojos
se desvíen hacia arriba ) en ambos canales auditivos simultáneamente.
Con las lesiones del tronco encefálico, ambos VOR a menudo están ausentes o son anormales. Si
los tamaños y reflejos pupilares son normales y un ojo se abduce y el otro no se aduce, esto
indica una interrupción del fascículo longitudinal medial en la protuberancia. Las lesiones del
mesencéfalo superior, que afectan los núcleos del tercer nervio craneal, también pueden provocar
abducción sin aducción (pero generalmente con afectación pupilar). La afectación pontina del
núcleo del sexto nervio puede afectar selectivamente la abducción. Una parálisis abducens
también puede ocurrir cuando el sexto nervio se estira al expandir lesiones masivas o
traumatismos (un signo de "localización falsa").
La patología tóxica o metabólica profunda también puede alterar los VOR, generalmente el reflejo
oculocefálico principalmente. Las anormalidades son generalmente simétricas y afectan
igualmente la abducción y la aducción. La ausencia de respuestas calóricas con reflejos pupilares
normales aumenta la posibilidad de encefalopatía de Wernicke, que involucra selectivamente el
VOR, evitando otros reflejos del tronco encefálico (ver "Encefalopatía de Wernicke", sección
"Signos clásicos" ). Sin embargo, también hemos visto esto en algunos casos de intoxicación por
drogas, especialmente con benzodiacepinas.
Corneal reflex - rama aferente del reflejo corneal surge de pequeñas fibras del dolor no
mielinizadas en la córnea y está mediada por la quinta o trigémino nervio y el núcleo; Las
interneuronas activan las partes dorsales de los núcleos faciales ipsi- y contralaterales en la
protuberancia. Por lo tanto, ambos músculos del orbicular del ojo se contraen cuando se toca
cualquier córnea. También hay conexiones con el núcleo oculomotor, de modo que los globos
oculares se mueven hacia arriba en concierto con el cierre del párpado.
El reflejo corneal se prueba tocando suavemente el borde de la córnea con un paño enrollado o
un hisopo de algodón y observando el parpadeo sensible. (Ver "El examen neurológico detallado
en adultos", sección sobre "Sensación facial (CN V)" .)
El reflejo se puede suprimir inicialmente contralateral a una lesión cerebral aguda grande, así
como con lesiones intrínsecas del tronco encefálico. La pérdida del reflejo corneal también es un
índice de la profundidad del coma metabólico o tóxico; los reflejos corneales enérgicos
bilateralmente sugieren que el paciente solo está levemente narcotizado. La ausencia de reflejos
corneales 24 horas después del paro cardíaco suele ser, pero no siempre, una indicación de mal
pronóstico (suponiendo que el paciente no haya sido sedado). Los reflejos corneales también
pueden reducirse o estar ausentes al inicio del estudio en pacientes mayores o diabéticos [ 11,12
].
Síndromes de coma : si bien existen numerosas etiologías de coma con diversas

presentaciones como se discutió anteriormente, algunos síndromes específicos son reconocibles.
Síndromes de herniación - hernia transtentorial pueden ocurrir con lesiones en expansión en

masa (por ejemplo, intracerebral, subdural, o hemorragia epidural, gran accidente cerebrovascular
isquémico, abscesos, tumores, hidrocefalia obstructiva). El deterioro inicial de la conciencia con
lesiones de masa supratentorial generalmente se relaciona con desplazamiento lateral en lugar de

hacia abajo. Los desplazamientos horizontales de las estructuras de la línea media,
especialmente el cuerpo pineal de más de 8 mm, están asociados con algún deterioro de la
conciencia; Los pacientes con desplazamientos de> 11 mm suelen estar comatosos [ 13 ]. Otros
signos de aumento de la PIC, papiledema y tríada de Cushing (hipertensión, bradicardia,
respiración irregular) pueden observarse en este contexto.
Otros cambios en las estructuras cerebrales pueden conducir a una hernia transtentorial hacia
abajo ( figura 1 ). Es importante reconocer los signos clínicos de este proceso, ya que esto puede
ser rápidamente mortal. Si bien la secuencia es relativamente predecible, el tiempo no lo es; El
deterioro puede ser precipitado.
Se reconocen dos variantes: una hernia central y un síndrome de hernia no local. En el último,
fuerzas de compresión más dirigidas lateralmente conducen a una herniación asimétrica del uncus
temporal. Una parálisis ipsilateral del tercer nervio craneal (dilatación pupilar, desviación del ojo
hacia abajo y hacia afuera) puede ocurrir antes de los signos diencefálicos a medida que el nervio
se desplaza y estira sobre el clivus [ 14 ]. La pérdida de reactividad de la pupila contralateral
generalmente refleja daño en el cerebro medio [ 15 ]. La hemiplejia debido a la compresión del
tracto espinal cortical en el mesencéfalo a menudo sigue inmediatamente. El síndrome sigue la
secuencia de la hernia central, descrita en la figura ( figura 1 ).
Lesiones del tronco encefálico : el coma de un proceso primario del tronco encefálico
generalmente ocurre en el contexto de infarto o hemorragia de la protuberancia superior y / o el
mesencéfalo [ 16 ]. El síndrome de desmielinización osmótica (anteriormente llamado mielinolisis
pontina central) y la encefalitis del tronco encefálico son otras causas. La afectación bilateral del
tracto largo es habitual y puede manifestarse con cuadriparesia flácida o postura de decerebrato.
Los movimientos oculares pueden ser notablemente asimétricos o ausentes y las pupilas son
clásicamente pequeñas. Es fundamental asegurarse de que estos pacientes no estén encerrados
(ver "Condiciones confundidas con coma" a continuación). En una serie de casos de nueve
pacientes con accidente cerebrovascular del tronco encefálico, cuatro desarrollaron hipertermia
justo antes de su muerte en ausencia de infección identificada [ 16 ].
Coma metabólico : una característica fundamental del coma metabólico es la naturaleza

simétrica de los déficits neurológicos. Se producen excepciones; en particular, la hipo e
hiperglucemia se asocian frecuentemente con hallazgos motores lateralizados. Las fluctuaciones
en el examen son comunes. El temblor, la asterixis y el mioclono multifocal sugieren fuertemente
un coma metabólico. El tono muscular generalmente disminuye; La postura de decerebrato es
menos común en el coma metabólico, pero puede ocurrir. Las pupilas pueden parecer anormales,
pero casi siempre son simétricas y se contraen con la luz. La supresión de los VOR y el reflejo
corneal se produce con un coma metabólico muy profundo.
Síndromes tóxicos : las sobredosis o intoxicaciones por fármacos a menudo parecen

similares al coma metabólico, pero pueden estar asociadas con características clínicas distintivas
( tabla 6 ). (Ver "Enfoque general para la intoxicación por drogas en adultos" .)
CONDICIONES INCORRECTAS PARA LA COMA
Algunas condiciones que parecen ser coma pero que no incluyen el síndrome cerrado, el mutismo
acinético y la falta de respuesta psicógena:
Síndrome de enclaustramiento - El bloqueado-en el síndrome es una consecuencia de una

lesión focal a la base de la protuberancia, por lo general por la oclusión embólica de la arteria
basilar [ 17,18 ]. La conciencia se conserva; sin embargo, el paciente no puede mover los
músculos de las extremidades, el tronco o la cara, excepto que el parpadeo voluntario y los
movimientos verticales del ojo permanecen intactos. Se cree erróneamente que los pacientes con
este síndrome están inconscientes [ 19,20 ]. El síndrome bloqueado a veces puede ser imitado
por una lesión severa de la médula espinal superior, una neuropatía motora, miopatía,
enfermedad de la unión neuromuscular o rigidez muscular extrema (como en el parkinsonismo
severo o el síndrome neuroléptico maligno). Un examen neurológico cuidadoso generalmente
puede distinguir entre estas entidades y el coma verdadero. (Ver"Síndrome bloqueado" .)
Mutismo acinético : la falta de respuesta motora en un individuo despierto puede surgir de una
lesión en las áreas prefrontal o premotora (incluidas las motoras suplementarias) responsables de
iniciar los movimientos [ 21,22 ]. Este problema ejecutivo se llama mutismo acinético. El paciente
sigue con los ojos pero no inicia otros movimientos ni obedece órdenes. El tono del paciente, los
reflejos (incluida la respuesta a la estimulación calórica fría) y los reflejos posturales generalmente
permanecen intactos.
Psicógena falta de respuesta - falta de respuesta psicógena se refiere a un inmóvil, ataque

prolongado, disociativo en el que el paciente tiene respuesta ausente o reducida a los estímulos
externos [ 23 ]. La falta de capacidad de respuesta puede variar desde un coma funcional hasta
una afección que se asemeja a estupor o catatonia. Dichos pacientes a menudo se resisten a la
apertura pasiva de los ojos, se dan vuelta cuando se les hace cosquillas para evitar el estímulo o
giran los ojos hacia el piso, independientemente de qué lado estén acostados. La presencia de
nistagmo con estimulación calórica en un paciente aparentemente comatoso respalda el
diagnóstico de falta de respuesta psicógena, pero no es perfectamente específico para este
diagnóstico. (Ver "Movimientos oculares" más arriba).
Las características clínicas de la catatonia son heterogéneas. En algunos pacientes, la catatonia

se distingue del coma por la capacidad preservada del paciente para mantener la postura, incluso
para sentarse o pararse. En otros, la persona parece estar despierta pero no responderá ni
iniciará actividad. Algunos pacientes con catatonia pueden mejorar con dosis bajas de
benzodiacepinas [ 24 ]. (Ver "Catatonia en adultos: epidemiología, características clínicas,

evaluación y diagnóstico" ).
En pseudostupor, el paciente puede caer en un estado de sueño cuando no es estimulado; Sin

embargo, el electroencefalograma (EEG) debe mostrar un patrón de vigilia.
EVALUACIÓN
El objetivo de las pruebas de diagnóstico en un paciente en coma es identificar afecciones

tratables (infección, anomalías metabólicas, convulsiones, intoxicaciones / sobredosis, lesiones
quirúrgicas). Debido a que la recuperación neurológica a menudo depende del tratamiento
temprano, las pruebas deben realizarse rápidamente junto con la evaluación clínica ( tabla 1 ). Las
investigaciones casi siempre incluyen pruebas de laboratorio y neuroimagen. Algunos pacientes
requieren punción lumbar y electroencefalografía (EEG).
Emergencias : las pruebas deben priorizarse de acuerdo con la presentación clínica. Las
advertencias incluyen:
● La presencia de papiledema o déficits neurológicos focales que sugieren una etiología

estructural exige una tomografía computarizada (TC) urgente de la cabeza, particularmente si
la presentación clínica sugiere un accidente cerebrovascular agudo, lesión en masa
expansiva y / o síndrome de hernia.
fiebre
● La que sugiere meningitis bacteriana o encefalitis viral exige una punción lumbar urgente.
Se recomienda la neuroimagen previa a la punción lumbar en un paciente comatoso [ 25 ].
(Ver "Características clínicas y diagnóstico de meningitis bacteriana aguda en adultos",
sección "Punción lumbar" ).
Las pruebas de laboratorio - Revisión pruebas de laboratorio para pacientes que se presentan
en estado de coma de causa incierta incluyen:
● Conteo sanguíneo completo
● Electrolitos séricos, calcio, magnesio, fosfato, glucosa, urea, creatinina, pruebas de función
hepática, lactato y osmolaridad.
● Gasometría arterial
● Tiempo de protrombina y tromboplastina parcial
● Análisis de drogas (generalmente realizado en orina y suero), incluyendo alcohol etílico,

paracetamol , opiáceos, benzodiacepinas, barbitúricos, salicilatos, cocaína, anfetaminas,
etilenglicol y metanol.
En pacientes seleccionados, cuando se sospechan otras condiciones o si la causa del coma sigue
siendo oscura, se requieren más pruebas de laboratorio:
● Pruebas de la función suprarrenal y tiroidea.
● cultivos de sangre
● Frotis de sangre: detección de púrpura trombocitopénica trombótica (eritrocitos fragmentados,

lactato deshidrogenasa sérica elevada) o coagulación intravascular diseminada (DIC;
determinación de dímero D y fibrinógeno); considerar la determinación de antifosfolípidos si
se sospecha un problema de coagulación
● Carboxihemoglobina si se sugiere envenenamiento por monóxido de carbono (paciente

encontrado en un edificio en llamas o en un automóvil estacionario)
● Concentraciones séricas de fármacos para fármacos específicos.
Neuroimagen : la TC, que permite una evaluación rápida de los cambios estructurales
intracraneales, suele ser la prueba de elección para la evaluación inicial de un paciente en coma.
A excepción de las lesiones focales del tronco encefálico, es muy sensible a las causas
estructurales del coma, incluida la hemorragia subaracnoidea (95 por ciento en la presentación
temprana), otras hemorragias intracraneales (esencialmente el 100 por ciento), hidrocefalia
aguda, tumores, edema cerebral marcado y grandes accidentes cerebrovasculares isquémicos. La
angiografía por tomografía computarizada (cuando esté disponible) puede ser una adición útil que
permita evaluar la circulación arterial y venosa intra y extracraneal, particularmente cuando se
sospecha un derrame cerebral.
La TC es inferior a la resonancia magnética (IRM) para detectar anomalías en pacientes con

encefalitis herpética simple, accidentes cerebrovasculares isquémicos tempranos (especialmente
en el tronco encefálico), hemorragias pequeñas múltiples o interrupción del tracto de la sustancia
blanca asociada con lesión axonal difusa traumática, daño anóxico-isquémico por paro cardíaco y
la mayoría de los trastornos que afectan a la sustancia blanca [ 26 ]. Sin embargo, la resonancia
magnética tarda más en realizarse que la TC, requiere que el paciente esté más alejado del
personal de monitoreo y puede ser problemático para el paciente inestable.
En general, la CT es la prueba de elección para la evaluación inicial. Se recomienda una

resonancia magnética de seguimiento cuando la TC y otras pruebas no explican o explican de
manera incompleta el cuadro clínico [ 26 ].
Punción lumbar : la evaluación del líquido cefalorraquídeo (LCR) es una parte necesaria de la
evaluación urgente de un paciente con sospecha de infección del sistema nervioso central. En un
paciente con alteración del nivel de conciencia, se requiere neuroimagen para excluir una lesión
de masa intracraneal antes de la punción lumbar para evitar precipitar la hernia transtentorial. Los
resultados de la prueba de coagulación también deben obtenerse de antemano. (Ver "Punción

lumbar: técnica, indicaciones, contraindicaciones y complicaciones en adultos" .)
Debido a que puede haber algún retraso en la obtención de LCR, se recomienda el tratamiento
antimicrobiano empírico cuando se sospecha fuertemente el diagnóstico de meningitis bacteriana
o encefalitis herpética, ya que el tratamiento temprano mejora el pronóstico de estas afecciones
(ver 'Manejo' a continuación). El tratamiento puede afectar la sensibilidad diagnóstica de los
cultivos de LCR, pero no debe afectar otras pruebas (glóbulos blancos [WBC], tinción de Gram,
reacción en cadena de la polimerasa [PCR]). Los hemocultivos deben obtenerse antes de la
intervención con antibióticos, ya que tienen un rendimiento del 50 al 75 por ciento en la meningitis
bacteriana [ 27-29 ].
El LCR también es útil para excluir la hemorragia subaracnoidea cuando la TC es normal y el

diagnóstico sigue siendo sospechoso, y puede ser útil en el diagnóstico de infecciones menos
comunes, así como en condiciones desmielinizantes, inflamatorias y neoplásicas (p. Ej.,
Linfomatosis meníngea o carcinomatosis).
Electroencefalografía : en el paciente comatoso, el EEG se usa principalmente para detectar

convulsiones [ 30 ]. Si el paciente tiene hallazgos clínicos sugestivos de convulsiones no
convulsivas (ver 'Examen motor' más arriba), o si la causa del coma permanece oscura después
de otras pruebas, está indicado un EEG.
En una serie, 236 pacientes sin actividad convulsiva manifiesta recibieron un EEG como parte de
una evaluación de coma; 8 por ciento tenía estado epiléptico no convulsivo (NCSE) [ 31 ]. Estos
pacientes tenían explicaciones alternativas para el coma, incluyendo derrame cerebral, trauma y
lesión cerebral anóxica. NCSE también ocurre en el contexto de insuficiencia orgánica, toxicidad
de drogas, abstinencia de alcohol y benzodiacepinas, y otras alteraciones metabólicas [ 32-34 ]. El
monitoreo prolongado o continuo del EEG aumenta el rendimiento para detectar convulsiones no
convulsivas; sin embargo, no está claro que esto influya en el resultado [ 35-39 ].
En el contexto de una enfermedad médica grave, el NCSE presenta un difícil desafío de

diagnóstico y tratamiento. Si bien los signos sutiles pueden sugerir el diagnóstico (ver 'Examen
motor' más arriba), el NCSE a menudo solo puede ser detectado y verificado por EEG. Se
requiere un alto índice de sospecha para el diagnóstico, ya que la enfermedad subyacente a
menudo se puede considerar una explicación suficiente para el sensorium alterado. NCSE se
discute con más detalle por separado. (Ver "Estado epiléptico no convulsivo" .)
Otros hallazgos de EEG no epilépticos pueden ser útiles en el diagnóstico de coma [ 30,40 ]. Los
ritmos de fondo difusos, desorganizados y lentos confirman una impresión de encefalopatía
metabólica tóxica, mientras que los hallazgos fuertemente lateralizados sugieren enfermedad
estructural. Los patrones de EEG más rítmicos y lentos, como las ondas trifásicas clásicas de la
encefalopatía hepática, a veces presentan un desafío para diferenciar las convulsiones. El patrón
de onda trifásica no es específico para la encefalopatía hepática, y también puede ocurrir en otras
encefalopatías metabólicas, por ejemplo, uremia o sepsis.
Las descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLED) se asocian clásicamente con

encefalitis herpética, pero también pueden ocurrir en lesiones estructurales agudas, así como en
otras infecciones del sistema nervioso central, encefalopatía hipóxico-isquémica y otras
enfermedades metabólicas [ 41,42 ]. Sin embargo, los complejos periódicos son generalmente
más generalizados y bilateralmente sincrónicos en metabólicos, incluida la encefalopatía hipóxico-
isquémica.
En algunos pacientes con coma, se observa actividad de 8 a 12 Hz; esto se asemeja al ritmo alfa
normal, pero se extiende más allá de las regiones cerebrales posteriores y no reacciona a los
estímulos [ 40 ]. Este llamado "coma alfa" se asocia con lesiones pontinas y también se ha
descrito con encefalopatía hipóxico-isquémica después de un paro cardíaco, lesión cerebral
traumática y sobredosis de drogas. Esto no debe confundirse con un patrón EEG normal, que
sugiere un origen psicógeno para la falta de respuesta del paciente.
El EEG también puede ser útil para determinar el pronóstico de las víctimas de un paro cardíaco;
sin embargo, la prueba de potencial evocado somatosensorial es más pronósticamente definitiva [
42 ] (ver "Daño cerebral hipóxico-isquémico en adultos: evaluación y pronóstico" ). El EEG
continuo también puede ser útil para mostrar los efectos del tratamiento, por ejemplo, para las
convulsiones o el vasoespasmo y para controlar la profundidad de la anestesia en la UCI [ 43 ].
GESTIÓN
En el departamento de emergencias, la atención básica debe realizarse junto con las

investigaciones clínicas y de laboratorio mencionadas anteriormente ( tabla 1 ). La terapia
empírica inicial incluye todo lo siguiente:
● La primacía del ABC (vía aérea, respiración y circulación) se aplica a los casos de coma.
Deben tomarse signos vitales, establecerse una puntuación inicial de la Escala de coma de
Glasgow (GCS) ( tabla 5 ) y un conjunto de gases en sangre arterial, junto con las otras
pruebas de sangre y orina (ver 'Pruebas de laboratorio' más arriba), enviadas al laboratorio .
● Los pacientes con un puntaje GCS de 8 o menos generalmente requieren intubación

endotraqueal para proteger las vías respiratorias. Esto a veces se puede evitar, por ejemplo,
en pacientes con accidentes cerebrovasculares hemisféricos grandes o convulsiones por
abstinencia de alcohol. La intubación también se recomienda en presencia de hipoxemia
(saturación de oxígeno de <90 por ciento), vómitos recientes o tos pobre o reflejo nauseoso.
A menudo se necesita suplementación de oxígeno, se requiera o no ventilación asistida.
● Es mejor tratar la hipotensión (presión arterial media [PA] de <70 mmHg) con expansores de
volumen o vasopresores o ambos. Con hipertensión severa (presión arterial media de> 130
mmHg), las dosis repetidas de labetalol intravenoso (IV) (bolos de 5 a 20 mg según sea
necesario) a menudo son adecuados para la estabilización inicial. Se debe realizar un
electrocardiograma de 12 derivaciones.
● Se recomienda administrar 25 g de dextrosa (como 50 ml de una solución de dextrosa al 50

por ciento) mientras se esperan los análisis de sangre si se desconoce la causa del coma. Se
debe administrar tiamina , 100 mg, con o antes de la glucosa en cualquier paciente que
pueda estar desnutrido (para tratar o prevenir la encefalopatía de Wernicke aguda
precipitante).
● Si bien se ha promovido el uso de un cóctel de coma que consiste en glucosa, tiamina ,

naloxona y flumazenil , una revisión sistémica de los ensayos que consideraron los resultados
y los efectos adversos sugirió que era razonable usar glucosa y tiamina en pacientes no
seleccionados, pero que la naloxona ( 0.4 a 2.0 mg IV) y el tratamiento con flumazenil deben
usarse solo en caso de sobredosis de drogas conocidas o altamente sospechadas [ 44 ]. El
lavado gástrico y el carbón activado también se recomiendan a menudo para la sospecha de
ingestas tóxicas o de drogas. Este tema se trata con más detalle por separado. (Ver "Enfoque
general para la intoxicación por drogas en adultos" .)
● Si un síndrome de hernia es evidente clínicamente o parece inminente según los hallazgos de

la tomografía computarizada (TC), se recomienda un tratamiento urgente. Esto incluye la
administración de manitol (1 g / kg IV) y la hiperventilación. (Ver "Evaluación y manejo de la
presión intracraneal elevada en adultos" .)
hipertermia
● La (T> 38.5 ° C) puede contribuir al daño cerebral en casos de isquemia; Los
esfuerzos para bajar la fiebre con antipiréticos y / o mantas refrescantes deben administrarse
de inmediato. Se recomiendan antibióticos empíricos y terapia antiviral si la meningitis
bacteriana (por ejemplo, ceftriaxona 2 g IV cada 12 horas y vancomicina 2 g / día IV en cuatro
dosis divididas) o encefalitis viral ( aciclovir 10 mg / kg IV cada ocho horas) se encuentran
entre los sospechosos entidades. Deben continuarse hasta que se hayan excluido estas
condiciones. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de meningitis bacteriana aguda en
adultos", sección "Si el LP se retrasa" y "Encefalitis por virus del herpes simple tipo 1",
sección "Tratamiento"
● Dado que la hipotermia tiene efectos neuroprotectores en pacientes con paro cardíaco, solo
se debe tratar la hipotermia extrema (<33 ° C). Los esfuerzos para buscar y corregir su causa
son más útiles que elevar vigorosamente la temperatura corporal al rango normal.
● Si el paciente ha tenido una convulsión, se recomienda el tratamiento con fenitoína o

fosfenitoína (15 a 20 mg / kg de fenitoína equivalente IV). Si se sospechan convulsiones no
convulsivas y no se dispone de un electroencefalograma (EEG), es razonable un ensayo

terapéutico de fenitoína o lorazepam (1 a 2 mg IV).
La terapia definitiva depende de establecer el diagnóstico preciso (a veces más de uno). Sigue el
seguimiento del curso del paciente buscando mejoras, empeoramiento y complicaciones, junto
con el establecimiento de un pronóstico y la comunicación de esto a las familias.
PROGNOSIS El estado de
coma es un estado de transición que rara vez dura más de varias semanas, excepto en casos de
terapias sedantes en curso o sepsis prolongada. Los pacientes se recuperan o evolucionan hacia
la muerte cerebral o un estado vegetativo persistente o mínimamente consciente. (Ver "Daño
cerebral hipóxico-isquémico en adultos: evaluación y pronóstico", sección sobre 'Estado
vegetativo persistente' ).
El pronóstico depende de la etiología subyacente, así como de la gravedad del insulto y otros
factores premórbidos, incluida la edad [ 45 ]. (Ver "Daño cerebral hipóxico-isquémico en adultos:
evaluación y pronóstico" y "Encefalopatía metabólica tóxica aguda en adultos", sección
"Pronóstico" ).
Las escalas para medir la gravedad del coma y la ayuda para evaluar el pronóstico incluyen la
Escala de coma de Glasgow (GCS) y el puntaje del esquema completo de falta de respuesta
(CUATRO).
Escala de coma de Glasgow : el GCS califica la gravedad del coma de acuerdo con tres
categorías de capacidad de respuesta: apertura de los ojos, respuestas motoras y verbales ( tabla
5 ). Con una buena fiabilidad interobservador y facilidad de uso, el GCS de admisión se ha
relacionado con la predicción del pronóstico para una serie de afecciones, que incluyen lesión
cerebral traumática, hemorragia subaracnoidea y meningitis bacteriana [ 29,46-48 ]. La intubación
y el uso de drogas sedantes interfieren con su utilidad; Por esta razón, es útil obtener un GCS al
ingreso antes de estas intervenciones. El GCS no es útil para el diagnóstico de coma.
CUATRO puntaje : se ha desarrollado y validado una escala alternativa, el CUATRO puntaje, y

puede tener mayor utilidad que el GCS en el diagnóstico de coma, principalmente al incluir un
examen del tronco encefálico ( tabla 7 ) [ 6 ]. En un estudio, la puntuación CUATRO tenía una
sensibilidad y especificidad similares en la predicción del resultado del coma; muy bajas CUATRO
puntuaciones fueron altamente predictivas de mortalidad hospitalaria [ 49 ]. En otro estudio
multicéntrico, se encontró que la puntuación CUATRO tenía un excelente acuerdo entre
evaluadores [ 50 ]. Sin embargo, el CUATRO puntaje carece de la larga trayectoria de la GCS en
la predicción del pronóstico y es más complicado de realizar, lo que puede ser una barrera para
los no neurólogos.
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los
enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones

seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la
sociedad: muerte cerebral y estados vegetativos" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "The Basics" y "Beyond the
Basics". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en
el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente
pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que
desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico
Las piezas de educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos
artículos están escritos en el nivel de lectura de 10 ° a 12 ° grado y son mejores para pacientes
que desean información detallada y se sienten cómodos con alguna jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También
puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas buscando en
"información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (ver "Educación del paciente: Coma (Lo básico)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES El
estupor y el coma son alteraciones en la excitación; Estas son emergencias neurológicas.
● Las causas del coma son diversas e incluyen enfermedad cerebral estructural y enfermedad
sistémica. La enfermedad cerebrovascular, el trauma, los trastornos metabólicos y las
intoxicaciones son las etiologías más comunes. (Ver 'Etiologías y fisiopatología' más arriba).
Una
clínica
● historia completa y un examen físico pueden proporcionar pistas valiosas sobre la
etiología subyacente. (Ver "Historia" arriba y "Examen general" arriba).
● El examen neurológico en pacientes en coma incluye la evaluación de la excitación, el

examen motor y los reflejos de los nervios craneales. Los hallazgos importantes son reflejos
anormales que indican disfunción en regiones específicas del tronco encefálico o una
asimetría constante entre las respuestas derecha e izquierda, lo que indica que la causa es la
patología cerebral estructural. (Ver 'Examen neurológico' más arriba).
evaluación
● La y las intervenciones terapéuticas tempranas deben proceder con prontitud, incluso
simultáneamente. En la tabla ( tabla 1 ) se presenta una descripción general rápida de los
pasos recomendados para la evaluación y gestión urgentes .
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
Tema 5104 Versión 18.0
GRÁFICOS
Evaluación emergente y manejo del estupor y el coma en adultos
Evaluación
Signos vitales y examen general.
Examen neurológico y GCS
Laboratorios de detección (CBC, glucosa, electrolitos, BUN, creatinina, PT, PTT, ABG, LFT, detección de drogas)
ECG
Tomografía computarizada de la cabeza: priorice los signos neurológicos focales emergentes, papiledema, fiebre
Punción lumbar: priorizar emergente después de la tomografía computarizada si hay fiebre, aumento de glóbulos
blancos, meningismo; de lo contrario, de acuerdo con el nivel de sospecha para el diagnóstico o si la causa sigue
siendo oscura
EEG: para una posible convulsión no convulsiva, o si el diagnóstico sigue siendo oscuro
Otras pruebas de laboratorio: hemocultivos, pruebas suprarrenales y tiroideas, pruebas de coagulación,

carboxihemoglobina, concentraciones específicas de medicamentos: realice de acuerdo con el nivel de sospecha para
el diagnóstico o si la causa sigue siendo oscura
IRM cerebral con DWI, si la causa permanece oscura
administración
ABC:
Intubar si GCS ≤8
Estabilizar la columna cervical
Suplemento O 2
Acceso IV
Apoyo de la presión arterial según sea necesario
Glucosa 50 por ciento IV 50 ml (después de la extracción de sangre, antes de que los resultados
vuelvan)
Tiamina 100 mg IV
Tratar las convulsiones definitivas con fenitoína o equivalente.
Considere los tratamientos empíricos:
Para una posible infección:
Ceftriaxona y vancomicina
Aciclovir
Por posible ingestión:
Naloxona
Flumazenil
Lavado gástrico / carbón activado
Para posible aumento de ICP:
Manitol
Para un posible estado no convulsivo:
Lorazepam
Fenitoína o equivalente
GCS: Escala de coma de Glasgow; CBC: recuento sanguíneo completo; BUN: nitrógeno ureico en sangre; PT: tiempo de
protrombina; PTT: tiempo parcial de tromboplastina; ABG: gasometría arterial; LFT: pruebas de función hepática; ECG:
electrocardiograma; CT: tomografía computarizada; WBC: glóbulos blancos; EEG: electroencefalografía; RM: resonancia
magnética; DWI: imágenes ponderadas por difusión; IV: intravenoso; PIC: presión intracraneal.
Graphic 51676 Versión 6.0
Causas de coma
I. Simétrica, no estructural. II Simétrico, estructural
Toxinas Supratentorial
Dirigir Oclusión carotídea interna bilateral
Talio Oclusión bilateral de la arteria cerebral anterior
Hongos Trombosis del seno sagital
Cianuro Hemorragia subaracnoidea
Metanol Hemorragia talámica *
Etilenglicol Contusión traumática, conmoción cerebral *
Monóxido de carbono Hidrocefalia
Drogas Infratentorial
Sedantes Oclusión basilar *
Barbitúricos * Tumor del tronco encefálico medio
Otros hipnóticos Hemorragia pontina *
Tranquilizantes Mielinolisis pontina central
Bromuros III. Asimétrico, estructural

Alcohol
Supratentorial
Opiáceos ¶
Púrpura trombocitopénica trombótica
Paraldehido
Coagulación intravascular diseminada
Salicilato
Endocarditis trombótica no bacteriana (endocarditis
Psicotrópicos marantic)
Anticolinérgicos Endocarditis bacteriana subaguda
Anfetaminas Émbolos grasos
Litio Masa hemisférica unilateral (tumor, absceso,

sangrado) con hernia
Fenciclidina
Hemorragia subdural bilateral
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Sangrado intracerebral
Metabólico
¶
Apoplejía pituitaria
Hipoxia
Infarto supratentorial masivo o bilateral
Hipercapnia
Leucoencefalopatía multifocal
Hipernatremia *
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Hipoglucemia *
Leucodistrofia suprarrenal
Coma hiperglucémico no cetótico
Vasculitis cerebral
Cetoacidosis diabética
Absceso cerebral
Acidosis láctica
Empiema subdural
Hipercalcemia
¶
Tromboflebitis
Hipocalcemia
Esclerosis múltiple
Hipermagnesemia
Leucoencefalopatía asociada con quimioterapia
Hipertermia
Encefalomielitis diseminada aguda
Hipotermia
Infratentorial
Síndrome de Reye
Infarto del tronco encefálico
Aminoacidemia
Hemorragia del tronco encefálico

Encefalopatía de Wernicke
Trombencefalitis del tronco encefálico
Porfiria
Encefalopatía hepática*
Uremia
Encefalopatía de diálisis
Crisis de Addison
Hipotiroidismo
Infecciones
Meningitis bacterial
Encefalitis viral
Encefalomielitis posinfecciosa
Sífilis
Septicemia
Fiebre tifoidea
Malaria
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Psiquiátrico
Catatonia
Otro
Convulsiones postictales *
Isquemia difusa (infarto de miocardio, insuficiencia

cardíaca, arritmia)
Hipotensión
Embolia grasa *
Encefalopatía hipertensiva
Hipotiroidismo
Estado epiléptico no convulsivo
Golpe de calor
* Presentación asimétrica relativamente común.

¶ Presentación relativamente simétrica.
Reproducido con permiso de: Berger JR. Enfoque clínico del estupor y el coma. En: Neurology in Clinical Practice:
Principles of Diagnosis and Management, 4th ed, Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (Eds), Butterworth
Heinemann, Philadelphia, PA 2004. p.46. Copyright © 2004 Elsevier.
Patrones de gases en sangre arterial y ventilatoria en coma
Patrón de Patrón pH, PaCO 2 ,

Condiciones específicas
respiración metabólico HCO 3
Hiperventilación Acidosis pH <7.3, PaCO 2 Uremia, cetoacidosis diabética, acidosis láctica, salicilatos,
metabólica <30 mmHg, HCO 3 metanol, etilenglicol.
<17 mmol / L
Hiperventilación Alcalosis pH> 7.45, PaCO 2 Insuficiencia hepática, sepsis aguda, intoxicación aguda
respiratoria <30 mmHg, HCO 3 por salicilato, estados cardiopulmonares con hipoxemia,
> 17 mmol / L causas psicógenas.
Hipoventilación Acidosis pH <7.35 (si es Insuficiencia respiratoria por enfermedad del sistema
respiratoria agudo), PaCO 2 > nervioso central (p. Ej., Cerebro o médula espinal) o
90 mmHg, HCO 3 periférica, afecciones torácicas o deformidades. Coma
> 17 mmol / L solo con hipercarbia severa.
Hipoventilación Alcalosis pH> 7.45, PaCO 2 Vómitos, ingestión de álcali. Por lo general, no hay
metabólica > 45 mmHg, HCO deterioro de la conciencia; si es así, sospeche falta de
3 > 30 mmol / L respuesta psicógena o causa adicional.
Lesiones cutáneas y erupciones cutáneas en coma.
Lesión o
Causa posible
erupción
Equimosis Trauma, uso de corticosteroides, coagulación anormal por enfermedad hepática o anticoagulantes.
Erupción Meningococemia, otras sepsis bacterianas (raramente), gonococemia, estafilococemia,

petequial- pseudomonas, endocarditis bacteriana subaguda, vasculitis alérgica, púrpura fulminante, fiebre
purpúrica manchada de las Montañas Rocosas, tifus, embolia grasa
Petequias Coagulación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica trombótica, fármacos
Ictericia Disfunción hepática o anemia hemolítica
Piel rojo Envenenamiento por monóxido de carbono

cereza
Cianosis Hipoxemia o intoxicación por dióxido de carbono.

generalizada
Cianosis azul Intoxicación por metahemoglobina (anilina o nitrobenceno)

grisácea
Cianosis Embolia arterial o vasculitis

localizada
Marcas de Abuso de drogas opiáceas

aguja
antecubital
Piel pálida Anemia o hemorragia
Aspecto pálido Hipopituitarismo

e hinchado
Hipermelanosis Porfiria, enfermedad de Addison, deficiencia nutricional crónica, melanoma maligno diseminado,
(aumento de quimioterapia
pigmento)
Telangiectasia Alcoholismo crónico, ocasionalmente malformaciones vasculares del cerebro.
Erupción Herpes simple, varicela, enfermedad de Behcet o drogas

vesicular
Erupción Tifus, cándida, criptococo, toxoplasmosis, endocarditis bacteriana subaguda, shock tóxico
macular- estafilocócico, tifoidea, leptospirosis, sepsis por Pseudomonas, trastornos inmunológicos (lupus
papular eritematoso sistémico, dermatomiositis, enfermedad del suero)
Ectima La escara necrótica a menudo se ve en el área anogenital o axilar en la sepsis de Pseudomonas

gangrenoso
Hemorragias Hemorragias lineales debajo de la uña, observadas en endocarditis bacteriana subaguda, anemia,
en astilla leucemia y sepsis.
Nodos de Osler Nódulos púrpuras o eritematosos, dolorosos y sensibles en las palmas y las plantas, observados en
la endocarditis bacteriana subaguda
Gangrena de Embolia a arterias periféricas más grandes.

extremidades
de dígitos
Máculas Esclerosis tuberosa, neurofibromatosis

pigmentadas
Reproducido con permiso de: Berger JR. Enfoque clínico del estupor y el coma. En: Neurology in Clinical Practice:
Principles of Diagnosis and Management, 4th ed, Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (Eds), Butterworth
Heinmann, Philadelphia, PA 2004. p.51. Copyright © 2004 Elsevier.
Gráfico 79446 Versión 2.0
Hernia transtentorial
Datos de: Plum F, Posner JB. El diagnóstico de estupor y coma III. FA Davis, Filadelfia 1995. p. 103)
Escala de coma de Glasgow (GCS)
Puntuación
Apertura de los ojos
Espontáneo 44
Respuesta al comando verbal 3
Respuesta al dolor 2
Sin abrir los ojos 1
La mejor respuesta verbal.
Orientado 55
Confuso 44
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta verbal 1
La mejor respuesta motora
Obedece los comandos 66
Respuesta localizadora al dolor 55
Respuesta de retirada al dolor 44
Flexión al dolor. 3
Extensión al dolor 2
Sin respuesta motora 1
Total
El GCS se califica entre 3 y 15, siendo 3 el peor y 15 el mejor. Se compone de tres parámetros: la mejor respuesta
ocular (E), la mejor respuesta verbal (V) y la mejor respuesta motora (M). Los componentes del GCS deben
registrarse individualmente; por ejemplo, E2V3M4 da como resultado una puntuación GCS de 9. Una puntuación
de 13 o más se correlaciona con una lesión cerebral leve, una puntuación de 9 a 12 se correlaciona con una lesión
moderada, y una puntuación de 8 o menos representa una lesión cerebral grave.
Gráfico 81854 Versión 7.0
Decorticate / decrebrate posturas
Síndromes de envenenamiento comunes (toxidromos)
Ejemplos de
Estado Signos Otras
Toxidromo Alumnos agentes
mental vitales manifestaciones
tóxicos.
Simpaticomimético Hyperalert, Midriasis Hipertermia, Diaforesis, temblores, Cocaína,

agitación, taquicardia, hiperreflexia, anfetaminas,
alucinaciones, hipertensión, convulsiones. catinonas, efedrina,
paranoia. presión de pseudoefedrina,
pulso fenilpropanolamina,
ensanchada, teofilina, cafeína.
taquipnea,
hiperpnea
Anticolinérgico Hipervigilancia, Midriasis Hipertermia, Piel seca y enrojecida, Antihistamínicos,

agitación, taquicardia, membranas mucosas antidepresivos
alucinaciones, hipertensión, secas, disminución de tricíclicos,
delirio con taquipnea los ruidos intestinales, ciclobenzaprina,
murmullos, coma. retención urinaria, orfenadrina,
mioclono, agentes
coreoatetosis, antiparkinsonianos,
comportamiento de antiespasmódicos,
pellizco, convulsiones fenotiazinas,
(poco frecuente) atropina,
escopolamina,
alcaloides de
belladona (por
ejemplo, Jimson
Weed)
Alucinógeno Alucinaciones, Midriasis Hipertermia, Nistagmo Fenciclidina, LSD,

distorsiones (generalmente) taquicardia, mescalina,
perceptivas, hipertensión, psilocibina,
despersonalización, taquipnea anfetaminas de
sinestesia, diseño (p. Ej.,
agitación. MDMA ["Éxtasis"],
MDEA)
Opioide Depresión del SNC, Miosis Bradipnea, Hiporreflexia, edema Opioides (p. Ej.,
coma apnea pulmonar, marcas de Heroína, morfina,
característica; agujas metadona,
puede oxicodona,
desarrollar: hidromorfona),
hipotermia, difenoxilato
bradicardia,
hipotensión
Sedante hipnótico Depresión del SNC, Variable A menudo Hiporreflexia Benzodiacepinas,

confusión, estupor, normal, pero barbitúricos,
coma puede carisoprodol,
desarrollarse: meprobamato,
hipotermia, glutetimida,
bradicardia, alcoholes, zolpidem
hipotensión,
apnea,
bradipnea.
Colinérgico Confusión, coma Miosis Bradicardia, Salivación, Insecticidas

hipertensión incontinencia urinaria organofosforados y
o hipotensión, y fecal, diarrea, carbamatos,

taquipnea o emesis, diaforesis, agentes nerviosos,
bradipnea lagrimeo, calambres nicotina,
gastrointestinales, pilocarpina,
broncoconstricción, fisostigmina,
fasciculaciones y edrofonio,
debilidad muscular, betanecol,
convulsiones. urecolina.
Síndrome de Confusión, Midriasis Hipertermia, Temblor, mioclono, IMAO solos o con:

serotonina agitación, coma. taquicardia, hiperreflexia, clonus, ISRS, meperidina,
hipertensión, diaforesis, dextrometorfano,
taquipnea enrojecimiento, ATC, L-triptófano
trismo, rigidez,
diarrea.
LSD: dietilamida del ácido lisérgico; MDMA: 3,4-metilendioximetanfetamina; MDEA: metilendioximetanfetamina; SNC:
sistema nervioso central; GI: gastrointestinal; IMAO: inhibidor de la monoaminooxidasa; ISRS: inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina; TCA: antidepresivo tricíclico.
Respuesta oculocefálica y calórica
Respuesta oculocefálica (ojos de muñeca): esta prueba no debe realizarse si se

sospecha una lesión de la columna cervical. Observe el movimiento de los ojos
mientras mueve pasivamente la cabeza. En un paciente comatoso, se espera un
movimiento conjugado de los ojos en la dirección opuesta al movimiento de la
cabeza. Una respuesta ausente o asimétrica en un paciente inconsciente implica
disfunción del tronco encefálico.
Respuesta calórica: después de verificar visualmente que la membrana timpánica
está intacta, se usa agua helada para irrigar el canal auditivo y debe producir una
desviación lenta del conjugado hacia el lado irrigado. Una respuesta ausente o
asimétrica indica disfunción del tronco encefálico. La desviación ocular intacta con
nistagmo sugiere que el paciente puede no estar en coma.
Adaptado de: Bateman DE. Evaluación neurológica del coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2001; 71 Supl. 1:13.
CUATRO puntaje
Respuesta ocular
4 = párpados abiertos o abiertos, siguiendo o parpadeando para ordenar
3 = párpados abiertos pero sin seguimiento
2 = párpados cerrados pero abiertos a voz alta
1 = párpados cerrados pero abiertos al dolor
0 = los párpados permanecen cerrados con dolor
Respuesta motora
4 = pulgar hacia arriba, puño o signo de la paz
3 = localización al dolor
2 = respuesta de flexión al dolor
1 = respuesta de extensión al dolor
0 = sin respuesta al dolor o estado mioclónico generalizado
Reflejos del tronco encefálico
4 = pupila y reflejos corneales presentes
3 = una pupila ancha y fija
2 = pupila o reflejos corneales ausentes
1 = pupila y reflejos corneales ausentes
0 = pupila ausente, reflejo corneal y tos
Respiración
4 = no intubado, patrón de respiración regular
3 = no intubado, patrón de respiración de Cheyne-Stokes
2 = not intubated, irregular breathing
1 = breathes above ventilator rate
0 = breathes at ventilator rate or apnea
FOUR score: Full Outline of UnResponsiveness.
Reproduced from: Fischer M, Ruegg S, Czaplinski A, et al. Inter-rater reliability of the Full Outline of UnResponsiveness
score and the Glasgow Coma Scale in critically ill patients: a prospective observational study. Crit Care 2010; 14:R64.
Copyright © 2010 BioMed Central Ltd.
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30/8/2019 Stupor and coma in adults - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Estupor y coma en adultos

El mecanismo del coma en las etiologías tóxicas, metabólicas e infecciosas y la hipotermia no se

● A menudo es útil obtener un historial de testigos, amigos o familiares y técnicos de

● Un historial hospitalario antiguo también puede contener información no disponible de otra

Las preguntas potencialmente útiles para familiares, amigos y testigos incluyen:

● ¿Tuvo el paciente episodios neurológicos previos que sugirieron ataques isquémicos

● ¿Qué enfermedad reciente ha tenido el paciente? ¿Ha habido comportamiento o función

● Signos vitales: la hipertensión extrema puede sugerir síndrome de leucoencefalopatía

La hipertermia generalmente significa una infección; Golpe de calor o intoxicación

● Patrón de ventilación: una observación de hipo o hiperventilación puede ser útil en el

Los patrones de respiración específicos, aunque se asocian clásicamente con regiones de

progresión de hernia descendente (ver 'Síndromes de coma' a continuación). La respiración

● Anomalías cutáneas y de la mucosa: un examen rápido de la piel puede tener un alto

Los moretones pueden indicar traumatismo craneal, especialmente "ojo de mapache"

La transpiración es común en fiebres, hipoglucemia y feocromocitoma. Las lesiones

● Otros: la mayoría de las lesiones ortopédicas indican traumatismo. Algunas, en particular la

La resistencia a la flexión pasiva del cuello sugiere meningismo, un signo de irritación

El examen de los pulmones, el corazón y el abdomen también puede proporcionar pistas

El examen neurológico en un paciente comatoso es necesariamente breve y está dirigido a

La excitación se evalúa mediante el ruido (p. Ej., Gritos en el oído) y la estimulación

● La postura decorticada consiste en la aducción y flexión de la extremidad superior en los

● La postura de decerebrados consiste en la extensión, aducción y pronación de la extremidad

Los correlatos neuroanatómicos tradicionales de las posturas decorticadas y decerebradas no son

Nervios craneales : los fondos deben inspeccionarse cuidadosamente, ya que pueden

● Lesiones primarias del tronco encefálico

En la hernia transtentorial, después de la dilatación inicial y la pérdida de la reactividad a la luz, las

Las lesiones en el tegmentum pontino, que interrumpen selectivamente el flujo de salida

Movimientos oculares : las estructuras centrales involucradas en los movimientos

contralateral a la extremidad). La desviación ocular persistente, especialmente si va acompañada

● En la maniobra oculocefálica (u ojos de muñeca), la cabeza se gira bruscamente de un lado a

Síndromes de coma : si bien existen numerosas etiologías de coma con diversas

Síndromes de herniación - hernia transtentorial pueden ocurrir con lesiones en expansión en

lesiones de masa supratentorial generalmente se relaciona con desplazamiento lateral en lugar de

Coma metabólico : una característica fundamental del coma metabólico es la naturaleza

Síndromes tóxicos : las sobredosis o intoxicaciones por fármacos a menudo parecen

CONDICIONES INCORRECTAS PARA LA COMA

Síndrome de enclaustramiento - El bloqueado-en el síndrome es una consecuencia de una

Psicógena falta de respuesta - falta de respuesta psicógena se refiere a un inmóvil, ataque

Las características clínicas de la catatonia son heterogéneas. En algunos pacientes, la catatonia

benzodiacepinas [ 24 ]. (Ver "Catatonia en adultos: epidemiología, características clínicas,

En pseudostupor, el paciente puede caer en un estado de sueño cuando no es estimulado; Sin

El objetivo de las pruebas de diagnóstico en un paciente en coma es identificar afecciones

● La presencia de papiledema o déficits neurológicos focales que sugieren una etiología

● Conteo sanguíneo completo

● Tiempo de protrombina y tromboplastina parcial

● Análisis de drogas (generalmente realizado en orina y suero), incluyendo alcohol etílico,

● Pruebas de la función suprarrenal y tiroidea.

● Frotis de sangre: detección de púrpura trombocitopénica trombótica (eritrocitos fragmentados,

● Carboxihemoglobina si se sugiere envenenamiento por monóxido de carbono (paciente

● Concentraciones séricas de fármacos para fármacos específicos.

La TC es inferior a la resonancia magnética (IRM) para detectar anomalías en pacientes con

En general, la CT es la prueba de elección para la evaluación inicial. Se recomienda una

resultados de la prueba de coagulación también deben obtenerse de antemano. (Ver "Punción

El LCR también es útil para excluir la hemorragia subaracnoidea cuando la TC es normal y el

Electroencefalografía : en el paciente comatoso, el EEG se usa principalmente para detectar

En el contexto de una enfermedad médica grave, el NCSE presenta un difícil desafío de

Las descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLED) se asocian clásicamente con

En el departamento de emergencias, la atención básica debe realizarse junto con las

● Los pacientes con un puntaje GCS de 8 o menos generalmente requieren intubación

● Se recomienda administrar 25 g de dextrosa (como 50 ml de una solución de dextrosa al 50

● Si bien se ha promovido el uso de un cóctel de coma que consiste en glucosa, tiamina ,