UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DE LA PROV.

BUENOS
AIRES
(TANDIL) - ARGENTINA
FACULTAD CIENCIAS VETERINARIAS
Área de Clínica Médica y Quirúrgica de Pequeños Animales

NECROSIS LINGUAL CANINA

Paula E. Miranda*, Mariano J. Bernades**, Eduardo Castro***

OBJETIVO

Describir un caso súbito de necrosis lingual en un canino que, a pesar de ser

poco frecuente, puede presentarse en la clínica diaria.

FACTOR CLAVE

Hidratación del paciente para evitar las complicaciones que pueden surgir por
no poder utilizar su lengua para comer y beber.

FACTORES IMPORTANTES

• Cambio de coloración de la lengua: Adquiere una tonalidad verdosa

indicativa de muerte celular
• Diversas etiologías causantes
• Utilización de análisis de sangre y orina junto con ecografía para arribar
a la causa que origino la patología.

*Estudiante-Residente: pau_gz_@hotmail.com
** Tutor Externo: bernades@bernades.com.ar
***Tutor interno: edcast@vet.unicen.edu.ar
Cotutor: Leandro Bernades
 INTRODUCCION

Definición

La lengua es un órgano del aparato digestivo. Es ancha y delgada en dirección rostral y gruesa en caudal, muy
móvil, de color rojo brillante. Posee papilas gustativas y el dorso esta marcado por un surco medio.
La irrigación esta dada por la grande y flexuosa arteria lingual, la cual surge de una rama colateral emitida por la
arteria carótida externa. Cursa craneoventralmente junto con el nervio hipogloso a lo largo de la cara lateral del
hueso epihioideo y cerca de la raíz de la lengua emite las ramas perihioideas. Continúa rostralmente hasta la punta
de la lengua como arteria lingual profunda, la cual proporciona ramas linguales dorsales para los músculos y
4
mucosa de la lengua.

La necrosis es la muerte celular en el tejido vivo como resultado de la acción degradante progresiva de las enzimas
en la célula letalmente lesionada.
Puede tener dos patrones morfológicos: necrosis por coagulación, en la cual los tejidos afectados muestran una
textura firme o necrosis por licuefacción, característica de infecciones bacterianas focales u, ocasionalmente
fúngicas, donde el resultado final es la transformación del tejido en una masa viscosa liquida.
Como formas habituales de lesión celular se pueden mencionar la lesión isquémica e hipóxica y algunos tipos de
lesión toxica.
La isquemia implica un riego sanguíneo disminuido, habitualmente como consecuencia de una obstrucción
mecánica en el sistema arterial o drenaje venoso, y a veces, como resultado de una caída catastrófica en la
presión sanguínea o perdida de sangre. En el caso de la oclusión se da por la presencia de un embolo, al cual se
lo define como una masa intravascular sólida, liquida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios
distantes desde el punto de origen. En los casos en que representan una parte de un trombo, se utiliza el termino
tromboembolismo.
La hipoxia es un estado de disponibilidad reducida de oxigeno. En esta la producción de energía glucolitica puede
continuar, en contraste de lo que sucede en la isquemia, en la cual se compromete el suministro de sustratos para
la glucólisis. Por lo tanto, la isquemia tiende a lesionar los tejidos más rápido que la hipoxia.
Los agentes químicos, ciertos fármacos y toxinas inducen lesión celular por uno de dos mecanismos generales:
Algunos actúan directamente combinándose con algún componente molecular critico o con un organela celular y
otros, no son biológicamente activos, sino que deben convertirse en metabolitos tóxicos o reactivos que, entonces,
3
actúan sobre las células diana.

Etiología

Las posibles etiologías que pueden generar necrosis lingual relacionada con azotemia son:
• Trombosis-isquemia-necrosis lingual con consiguiente deshidratación (azotemia prerenal)
• Insuficiencia Renal Aguda (azotemia renal)

Fisiopatología

La frecuencia de los casos de tromboembolia es generalmente baja, pero existen circunstancias particulares en las
que se presenta este trastorno: Embolia aortica asociada a cardiomiopatía, embolia arterial o pulmonar asociada
con hipoalbuminemia y estados hipercoagulables como, por ejemplo, amiloidosis renal, embolia secundaria a
coagulopatía intravascular diseminada, embolia séptica o blanca (estéril) secundaria al desprendimiento de una
vegetación valvular cardiaca, embolia neoplásica, embolia por un traumatismo, entre otras.
Los signos de embolia arterial son proporcionales a la localización y duración de la obstrucción, al grado de
obstrucción arterial y a la presencia o ausencia de circulación arterial colateral.1
En el supuesto de que la trombosis se genere en la arteria lingual, la lengua dejaría de recibir el aporte sanguíneo
necesario para su metabolismo (isquemia) y sufriría la necrosis subsiguiente. Como consecuencia, el animal no
podría utilizar el órgano para alimentarse y beber y esto conllevaría a una deshidratación, disminución de la presión
de filtrado glomerular y subsiguiente azotemia prerenal.
Azotemia es la concentración de sustancias nitrogenadas no proteicas (NUS y creatinina) en sangre, plasma o
10
suero superiores a las normales. Su origen puede ser prerenal, renal o posrenal. La azotemia prerenal se debe a
una inadecuada presión de perfusión renal. Entre las posibles causas tenemos la depleción del volumen
2
intravascular, por deshidratación o hemorragias, y la hipotensión por shock o falla cardiaca.
Hay que tener en cuenta que la hipoperfusion renal, anormal y constante puede provocar una lesión primaria en el
1
parénquima renal y progresar a una azotemia renal.
La segunda etiología citada genera una azotemia de origen renal. En este caso estamos en presencia de una
insuficiencia donde gran porcentaje de los nefrones están afectados (mas del 66%) y se manifiesta la incapacidad
10
del riñón para cumplir con sus funciones.
En una insuficiencia renal aguda (IRA) la causa mas común es la necrosis tubular aguda (NTA) producida por un
insulto isquémico o un daño toxico. Dentro de los procesos isquémicos se pueden mencionar hipotensión,
11
hipovolemia o deshidratación. Los estadios primarios de hipoperfusion medular y cortical representan la etapa
reversible de la hiperazotemia aguda. El avance del cuadro a isquemia medular y luego cortical termina en NTA,
una situación irreversible. Los daños tóxicos son generados por compuestos nefotoxicos como antimicrobianos (por
ejemplo aminoglucósidos), agentes quimioterápicos (cisplatino o doxorrubicina), antiinflamatorios no esteroides,
2
compuestos orgánicos como glicol de etileno o tetracloruro de carbono, metales pesados, entre otros.
Otras causas que pueden precipitar la IRA son: alteraciones glomerulares, las cuales son generalmente
inmunomediadas, alteraciones intersticiales, entre ellas una infección por leptospirosis o alteraciones en la
vasculatura renal como un tromboembolismo. Es potencialmente reversible si se la reconoce con rapidez y trata
11
con agresividad.

Manifestaciones clínicas

Un animal deshidratado puede presentar mucosas secas, pliegue cutáneo retardado, oliguria fisiológica y alta
1
densidad urinaria.
En la IRA los signos clínicos puede encontrarse son: Comienzo repentino de anorexia, vómitos, indiferencia,
sensorio deprimido, anuria (producción menor a 0,2 ml orina/kg/hora) u oliguria (producción de 0,5 ml orina/kg/hora
o menos) aunque existen IRAs no oligo-anúricas, estado general bueno, pelaje normal, taquipnea, bradicardia,
inyección de vasos epiesclerales, deshidratación, sequedad de mucosas, aliento urinoso, ulceración bucal, glositis,
necrosis de la lengua, trastornos de la coagulación, dolor lumbar y en ocasiones dolor a la palpación renal
6,11
encontrando riñones firmes y agrandados.

Diagnostico

La diferenciación entre las dos azotemias nombradas es difícil. Es fundamental realizar la reseña y anamnesis del
paciente de forma inmediata y en conjunto tomarse las muestras para análisis de orina y sangre.

En ambos tipos de azotemia podemos encontrar que la cantidad de orina producida es escasa (oligo-anuria).
Si al realizar el análisis de orina encontramos que la densidad urinaria es superior a 1030 y hay ausencia de
protinuria nos sugiere que existe mayor probabilidad de ser una azotemia prerenal, ya que en la IRA el riñón es
incapaz de concentrar la orina y encontraremos valores menores a 1020 al refractómetro. Como el órgano esta
1, 7
dañado, también podemos encontrar proteinuria, de leve a moderada y glucosuria.
En los análisis de sangre la deshidratación esta acompañada de un aumento de las proteínas totales y del
hematocrito. En la azotemia de origen renal podemos encontrar el hematocrito normal o aumentado, leucocitosis
7
variable y linfopenia.
Dentro de la bioquímica sérica en la azotemia prerenal encontramos aumentos de urea y creatinina y puede existir
una proporción elevada ente las mismas (15:1), mientras que en la de origen renal se pueden observar
incrementos progresivos del nitrógeno ureico en sangre (NUS), creatinina y fosfato, elevación variable del potasio y
la glucosa, reducción variable del bicarbonato y la calcemia y disminución del pH sanguíneo que da como resultado
6,7
acidosis metabólica, la cual puede llegar a ser grave.
El estudio ultrasonográfico de abdomen es de vital importancia para descartar lesiones traumáticas,
2
malformaciones anatómicas, cálculos, tumores, alteraciones de la estructura renal, etc.

Diagnósticos diferenciales

• INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

• AMILOIDOSIS
• ORUGA PROCESIONARIA DE LOS PINOS
La insuficiencia renal crónica (IRC) es el diagnostico diferencial mas importante a tener en cuenta. Es definida
como la pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales. Evoluciona progresivamente hacia la instalación
2
de un síndrome urémico.
Dependiendo de la cantidad de tejido renal afectado se distinguen tres fases: Fase I (perdida menor al 66%), fase II
(perdida del 66 al 75%) y fase III (perdida mayor al 75%). En la fase I no hay manifestaciones clínicas ni
bioquímicas de la enfermedad renal. Si se detecta al análisis de orina proteinuria. En la segunda etapa llamada
insuficiencia renal crónica compensada, la única manifestación clínica que se observa es polidipsia-poliuria. Al
análisis de orina se encuentra la densidad isostenúrica (1007-1012/1028) y proteinuria elevada. Hasta aquí, los
valores de urea y creatinina sérica son normales. Ya en la ultima fase denominada insuficiencia renal crónica
descompensada encontramos polidipsia-poliuria asociado con otra signología clínica como: vómitos, diarrea,
deshidratación, anorexia, perdida de peso, letargia. Al examen físico se observa el manto deslucido, un mal estado
general, halitosis, ulceras orales o necrosis lingual, mucosas normales a anémicas, osteodistrofia fibrosa, riñones
pequeños, irregulares y firmes a la palpación.
El análisis de orina revela densidad isostenúrica y proteinuria, y el de sangre, hiperfosfatemia y urea y creatinina
elevadas. Según el valor de azotemia se clasifica a la insuficiencia en leve-moderada-grave. Los valores de urea y
creatinina elevados mantenidos en el tiempo, podrían llevar a la necrosis lingual. También podemos encontrar
12
anemia normocítica normocrómica arregenerativa cuando se pierde más del 85% de la masa nefrogénica.
Hay que tener en cuenta que la IRA es una enfermedad curable, potencialmente reversible, en tanto que la IRC, no
1
lo es.

La amiloidosis se caracteriza por depósitos extracelulares de proteínas fibrilares insolubles (amiloide) en órganos y
tejidos con compromiso de su funcionamiento normal.5
Afecta con mayor asiduidad a caninos que superan los 5 años y la prevalencia aumenta con la edad del animal.
Los signos clínicos que pueden ser observados son: anorexia, letargia, poliuria, y polidipsia, pérdida ponderal,
ulceración bucal, emaciación, vomito y deshidratación. También pueden presentarse fenómenos tromboembolicos
6
en el 40% de los perros afectados.
En el hemograma puede observarse anemia arregenerativa asociada a la falla renal y en la bioquímica serica se
suele encontrar hipercolesterolemia, azotemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia o normocalcemia, hipoproteinemia y
5
acidosis metabólica. Al análisis de orina se detecta proteinuria y la densidad esta conservada.
6
Para el diagnostico definitivo es necesaria un biopsia renal.

La oruga procesionaria de los pinos, especie Thaumetopoea pityocampa Schiff. (Cnethocampa pityocampa Schiff)
es originaria de los países del mediterráneo y centro de Europa, pero existe evidencia de que la especie ya se
8
naturalizo en nuestro país.
Es conocida porque cuando el animal toma contacto con sus pelos urticantes provoca la liberación de histamina y
la consecuente reacción alérgica. Si ha contactado la oruga con la lengua, en dicha zona se produce una necrosis,
9
que puede provocar la caída de dicho trozo.

Palabras Clave:

-Necrosis
-Trombosis
-Azotemia
-Análisis de orina
-Uremia
-Creatininemia
-Hidratación
 ALGORITMO DIAGNOSTICO

1- SEMIOLOGIA
CLINICA

1a- RESEÑA 1b- ANAMNESIS 1c- INSPECCION 1d- INSPECCION 1e- PALPACIÓN
Canino, Hembra, Inapetencia de 5 GENERAL PARTICULAR Dolor leve a
12 años días de evolución, Buen estado general, Ulceras orales, moderado a nivel
dificultad para sensorio deprimido deshidratación del del mesogastrio
comer y beber, 5%.
decaimiento

2- MÉTODOS
COMPLEMENTARIOS

2a- HEMOGRAMA 2b- BIOQUIMICA 2c- ECOGRAFIA

Normal SERICA Riñones conservan su
Valores de urea y ecoestructura.
creatinina elevados Tamaño y forma
normales.

3- Fluidoterapia

4- ANALISIS DE
ORINA
Ausencia de proteínas
Densidad aumentada

AZOTEMIA NECROSIS
PRERENAL LINGUAL
DESCRIPCION DEL CASO CLÍNICO
La primera vez que llegó a consulta la dueña relato que la perra presentaba una inapetencia de 5 días de evolución
acompañada de una dificultad en la aprehensión de los alimentos y una actitud extraña a la hora de ingerir agua. A
la inspección se detectaron ulceras orales y dolor abdominal. Ese mismo día el animal recibió fluidoterapia y
antibióticos, se indicó bicarbonato de sodio para tratar las ulceras, se le extrajo sangre para analizarla y se hizo
una orden para realizar una ecografía abdominal.
A los 3 días la dueña vuelve a la clínica con la perra porque notaba algo extraño en su lengua. Estaba
prácticamente toda afectada con una coloración oscura. Con el paso de los días se desprendió y sólo le quedo
sana la porción de la raíz.

El diagnóstico es necrosis lingual. Dos etiologías posibles son: Insuficiencia renal aguda asociada a una azotemia
renal o un proceso isquémico en la lengua que generó la necrosis de la misma. A su vez ésto llevó a
deshidratación y como consecuencia a una azotemia prerenal.

RESEÑA DEL ANIMAL

• ESPECIE: Canino
• RAZA: Mestizo de Maltés
• SEXO: Hembra
• EDAD: 12 años
• TALLA Y/O PESO: 7 kilogramos
• COLOR DEL MANTO: Blanco
• ALGUNA CARACTERISTICA ESPECIAL SI CORRESPONDIERA: Castrada, plan de vacunación al día.

SEMIOLOGIA CLÍNICA

• INSPECCIÓN GENERAL

Estado general bueno, sensorio deprimido, pelaje normal.

• ANAMNESIS

Inapetencia de 5 días de evolución, decaimiento, micción y defecación normal.

• INSPECCIÓN PARTICULAR

Mucosas rosadas, secas, deshidratación del 5%, úlceras orales, gran cantidad de sarro. A la semana, llegó a
consulta con la lengua necrosada casi por completo. Come y bebe con dificultad. Las ulceras orales mejoraron.

• PALPACIÓN, PERCUSIÓN

Dolor abdominal leve-moderado a nivel del mesogastrio.

• AUSCULTACIÓN TORÁCICA

Sonidos respiratorios normales, el corazón no manifiesta soplo ni arritmias.

• FRECUENCIA CARDÍACA O RESPIRATORIA

Frecuencia cardiaca: Normal

Frecuencia Respiratoria: Normal

• TEMPERATURA: Normal.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

ANÁLISIS SANGUÍNEOS (18/05/09):

HEMOGRAMA Unidades Valor hallado Valor de referencia

Hematocrito % 41 36-54
6 3
Glóbulos rojos x10 /mm 6.43 5.6-8
3 3
Glóbulos blancos x10 /mm 12.1 6.4-15.9
Hemoglobina g% 15 13.3-19.2
3 3
Recuento de plaquetas x10 /mm 457 186-547

BIOQUIMICA SERICA Unidades Valor hallado Valor de referencia

Glucemia g/l 0.86 0.60-1.20
Uremia mg/dl 286 15-45
Creatininemia mg/dl 2.90 inferior a 1.6
Transaminasa Glutámico UI/L 135 hasta 50
Pirúvica (GPT)
Transaminasa Glutámico UI/L 100 hasta 40
oxalacetica (GOT)
Fosfatasa Alcalina UI/L 2680 hasta 250
Bilirrubinemia Total mg/dl 0.76 hasta 1.0
Bilirrubinemia directa mg/dl 0.18 hasta 0.3
Proteínas Totales g/dl 9.1 5.7-7.5
Albúmina g/dl 3.57 2.5-4.0
Amilasemia UI/L 878 hasta 1100
Fosfatemia mg/dl 7.10 3.0-8.0

INTERPRETACIÓN CLÍNICA PATOLÓGICA:

Queda evidenciado que el animal presenta azotemia. El exceso de proteínas totales puede estar demostrando la
existencia de deshidratación.
La fosfatasa alcalina elevada no se la asocia con la patología tratada, sino con el nódulo hepático que se detecto
en la ecografía.

ECOGRAFÍA ABDOMINAL (18/05/09):

HIGADO: Forma y tamaño normal. Ecoestructura: Se observa un nódulo de 2.9 x 2.3 cm a nivel de los lóbulos
derechos, inmediatamente hacia la derecha del cuerpo de la vesícula biliar. Este posee un halo ecogénico y centro
anecoico. Contornos hepáticos regulares-netos.
ESTOMAGO: Pared de 0.9 cm, estratificación conservada.
BAZO: Forma, tamaño, ecogenicidad y ecoestructura conservada. Contornos regulares.
RIÑOÑES: Ambos de forma y tamaño normal. Ecoestructura conservada. Aumento de la ecogenicidad cortical y
pobre definición del limite corticomedular (propio de la edad). Contornos regulares-netos.
VEJIGA: Contenido anecoico normal y escaso contenido ecogénico en suspensión. Sin alteraciones intraluminales-
intramurales.
No se detectan adenopatías.

INTERPRETACIÓN CLÍNICA PATOLÓGICA:

Se pone de manifiesto a la ecografía la existencia de nefroesclerosis senil sin evidencia de enfermedad renal.
Además, y sin tener relación con la patología tratada, se detecto un nódulo hepático único que se sugirió controlar,
gastritis y sedimento urinario.
El primer día que llego a consulta (18/05), recibió fluidoterapia con solución Ringer con lactato, vitaminas y
aminoácidos, y glucosa mientras se esperaban los resultados del primer análisis. Además comenzó con cobertura
antibiótica con enrofloxacina (floxagen) 25 mg diarios por vía oral. El día 21/5 cuando se detecto la necrosis en la
lengua se sugirió continuar con la enrofloxacina (floxagen) la cual se combino con una dosis de amoxicilina
(duphamox LA) parenteral de depósito de 140 mg totales.
Los análisis se repitieron a los 7 días del primero:

ANÁLISIS SANGUÍNEOS (26/05/09):

BIOQUIMICA SERICA Unidades Valores hallados Valores de referencia

Uremia mg/dl 44 15-45
Creatininemia mg/dl 0.79 Menor a 1.6

SEROLOGIA PARA LEPTOSPIROSIS (miroaglutinación Martin y petit):

#ballum: No reactiva
#Canicola: No reactiva
#grippotyphosa: No reactiva
#pomona: No reactiva
#pyrogenes: No reactiva
#icterohemorrhagiae: No reactiva
#Wolffi: No reactiva

INTERPRETACIÓN CLÍNICA PATOLÓGICA:

Los valores hallados son normales, por lo tanto demuestran que el animal fue estabilizado y fue corregida la
azotemia. La respuesta positiva a la fluidoterapia nos orienta a pensar en que se trataba de un cuadro de
deshidratación.
Al no encontrarse anticuerpos contra las distintas serovares de leptospirosis, nos permite descartar esta
enfermedad.

ANÁLISIS DE ORINA (17/06/09):

Volumen remitido: mayor a 10 ml

EXAMEN FISICO Valores hallados Valores Normales

Color Amarillo Amarillo claro a ámbar
Aspecto Turbio Clara a poco turbia
Densidad 1045 1030
Ph 6.8 6-7

EXAMEN QUIMICO Valores hallados Valores Normales

Glúcidos Reductores No contiene Ausencia
Proteínas No contiene Ausencia
Cetonas No contiene Ausencia
Urobilina No contiene Ausencia
Bilirrubina No contiene Ausencia
Hemoglobina No contiene Ausencia
Nitratos No contiene Ausencia

SEDIMENTO URINARIO Características encontradas Características de referencia

Células Epiteliales Escasa cantidad de células Escasa cantidad
 epiteliales planas de descamación
superficial
Leucocitos 1-2 por campo Menos de 3/cga
Hematíes Aislados Menos de 5/cga
Cristales Fosfatos triples aislados 0-2 cilindros hialinos o
granulosos/cba

INTERPRETACIÓN CLÍNICA PATOLÓGICA:

Solo se observa fuera de lo normal un aumento de la densidad urinaria, la cual nos indica un insuficiente aporte de
fluidos. Esto no nos llamo la atención ya que el animal no tiene su lengua para beber, pero nos permitió aconsejar
a la propietaria a cerca de dejar un aporte constante de agua para la perra para evitar que se deshidrate.

INTERPRETACIÓN INTEGRADORA DE TODOS LOS MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

Teniendo en cuenta los valores aumentados de urea y creatinina junto con las proteínas totales nos orientan a
pensar en un cuadro de deshidratación, el cual es difícil de diferenciar si surgió como consecuencia de la necrosis
lingual generada a partir de una isquemia en el órgano o porque el animal desarrolló una IRA. En este último caso
la uremia elevada sería la que llevo a la muerte de gran parte de la lengua.
La ecografía nos permite conocer el estado en que se encuentran los riñones, mostrándose en este caso,
conservando su tamaño y forma. Con este dato, descartamos la existencia de una enfermedad renal de curso
crónico.
Los análisis de orina son fundamentales para determinar la correcta funcionalidad renal. Nosotros contamos con
unos realizados pasado el episodio que nos llevo a formular este trabajo, y no se detectan anormalidades. Sí se
puede observar una densidad urinaria elevada, lo que nos indica que los riñones mantienen la capacidad de
concentrar la orina y además, que el animal está necesitando un mayor aporte de fluidos. Al conocer que los
riñones no poseen alterada su funcionalidad, ya que además del valor de la densidad tampoco se detecto
proteinuria, nos permite confirmar que el animal no padece una insuficiencia renal.
Hay que tener en cuenta como clínico que el análisis de orina es una maniobra sencilla de realizar y nos orienta de
una manera muy significativa ante un cuadro de deshidratación para poder diferenciar si ésta se generó por una
falla en la funcionalidad de los riñones o no. En nuestro caso, nos falto realizar un análisis de orina al comienzo de
la consulta, ya que así podríamos haber arribado con mas exactitud a la causa de la necrosis lingual.

Imagen 1 Imagen 2
 Imagen 3

Imagen 4

PRONÓSTICO
Una vez estabilizada su azotemia, el animal, a pesar de no poder alimentarse y beber con normalidad, puede
continuar con su vida, siempre y cuando sus dueños estén dispuestos a colaborar.
Es necesario que el animal cuente con una fuente de agua accesible y que su comida sea en trozos pequeños.
Realizar análisis periódicos de sangre y orina nos brinda la tranquilidad de que el animal se encuentra estabilizado,
y en caso de detectar lo contrario, nos permite actuar con rapidez para cumplir con ese objetivo.

TRATAMIENTO
En un animal con azotemia, es necesario recordar que, es fundamental hidratarlo. La solución cristaloide de
2
elección es la solución fisiológica al 0.9% isotónica. Otra solución muy utilizada es el ringer lactato. Siempre debe
6
monitorearse la producción de orina por parte del animal. Si el aumento complementario de volumen no provoca
2
diuresis, se pueden utilizar diuréticos de forma controlada con el objetivo de forzar la función renal.
Ante la presencia de una azotemia prerenal, la terapia se basa en eliminar el factor desencadenante y
generalmente se logra con fluidoterapia. Esta acción debería restaurar una función renal adecuada para eliminar
los residuos nitrogenados retenidos. Cierta terapia especifica para las anormalidades electrolíticas y acido/base
puede ser necesaria durante el tiempo intercurrente.1
En la IRA el principal objetivo del tratamiento es disminuir al mínimo las alteraciones del medio interno y dar a los
riñones la oportunidad de que se curen por si mismos. También es importante identificar y tratar las posibles
complicaciones. Deben corregirse los trastornos electrolíticos y los del equilibrio acido-base si existiesen. En el
caso de detectarse hiperpotasemia se la debe tratar, ya que el aumento de potasio en sangre provoca arritmias y
bradicardia y puede resultar mortal. La acidosis metabólica es una complicación frecuente y debe ser revertida
11
utilizando bicarbonato junto con ringer lactato, que metabolizado en el hígado generara nuevas bases.
A su vez deben se controlados los vómitos y las diarreas, ya que complican seriamente el tratamiento y los
2
desequilibrios electrolíticos que generan agravan el cuadro. Los animales con uremia aguda son mas susceptibles
a sufrir una infección por lo cual hay que prevenir y administrar antibióticos.11

CONCLUSIONES
El animal llego a consulta con un cuadro de deshidratación marcado. No pudimos establecer exactamente cual fue
la etiología que llevo a que ésta se presentara pero, por la respuesta que el animal presento a la fluidoterapia, se
concluyó que fue producto de la necrosis lingual, la cual se venía desarrollando con anterioridad a la pérdida de la
misma.
Un animal que pierde la mayor parte de su lengua es capaz de adaptarse progresivamente a este cambio y llevar
adelante una vida prácticamente normal.
Para ello es necesario contar con la colaboración de los propietarios en lo que refiere a optimizar la calidad de vida
de la mascota, y también, que el veterinario este prevenido ante la aparición de un suceso de este tipo, para poder
actuar con rapidez estabilizando al animal y ser capaz de educar a las personas que estarán a cargo de cuidarlo.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
LIBRO

1- Fenner, W. (1989): Medicina veterinaria de perros y gatos. 1ª Edición. Editorial Limusa. México, D.F.
pp. 46, 591-607

2- Mucha, C; Sorribas, C; Pellegrino, F. (2005): Consulta rápida en la clínica diaria. 1ª Edición. Editorial
intermedica. Buenos Aires, Republica Argentina. pp. 475-483

3- Robbins; Cotran. (2005): Patología estructural y funcional. 7ª Edición. Editorial Saunders. pp. 21-24

4- Sisson, S; Grossman. (1982): Anatomía de los animales domésticos. 5ª Edición. Salvat editores.
Barcelona, España. pp. 1688-1689, 1757-1760

5- Sodikoff, C. (1988): Perfiles de laboratorio en las enfermedades de los pequeños animales. 1ª Edición.
Editorial intermedica. pp. 3-8, 40-41, 54-55

6- Tilley, L.P.; Smith, F. (1998): La consulta veterinaria en 5 minutos. 1ª Edición. Editorial intermedica. pp.
642-643, 338-339

7- Willard; Tvedten. (2004): Diagnostico clinicopatológico práctico. 4ª Edición. Editorial intermedica.

Buenos Aires, Republica Argentina. pp. 141-163

PUBLICACIÓN ONLINE

8- La procesionaria de los pinos. http://www.infoagro.com/forestales/procesionaria.htm

9- La oruga procesionaria de los pinos. http://procesionaria.blogspot.com/2009/03/lulu-y-la-

procesionaria.html

CAPITULO DE UN CONGRESO

10- Martiarena, B. (2003) Nefrología: Enfermedad renal. pp. 1-3

11- Martiarena, B. (2003) Insuficiencia renal aguda. pp. 1-5

12- Martiarena, B. (2003). Insuficiencia renal crónica. pp. 3-5

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(TANDIL) - ARGENTINA
FACULTAD CIENCIAS VETERINARIAS
Área de Clínica Médica y Quirúrgica de Pequeños Animales

DESCRIPCIÓN DE LAS NEOPLASIAS INTESTINALES MÁS

FRECUENTES EN FELINOS

Paula E. Miranda*, Alejandro E. Paludi**, Ma. Florencia Spampinato***

OBJETIVO

Hacer hincapié en las diferencias clínicopatológicas de los distintos tipos de

neoplasias intestinales que se presentan en los felinos para lograr un correcto
diagnostico ya que las mismas tienen un tratamiento y pronostico diferentes.

FACTOR CLAVE

Realización de una semiología adecuada y uso de métodos evaluativos mínimos

indispensables para un correcto diagnóstico de las patologías a describir.

FACTORES IMPORTANTES

• Manifestaciones clínicas inespecíficas

• Linfoma: Signos de malabsorción
• Adenocarcinoma: Signos de oclusión
• Biopsia y examen histopatológico son fundamentales para el diagnóstico
definitivo.

*Estudiante-Residente: pau_gz_@hotmail.com
** Tutor Externo: aepaludi@hotmail.com
***Tutor interno: mfsvet@yahoo.com.ar
Cotutor: Fabián Minovich
 INTRODUCCION

Las neoplasias gastrointestinales son relativamente comunes en los gatos, con una representación del 3 al
15% de todos los tumores de esta especie.
Los tumores intestinales son mucho más numerosos que los gástricos y se presentan con mayor prevalencia
2
en el intestino delgado.
9
Por lo general se reconocen en pacientes gerontes.
La mayoría de los tumores son malignos y se diseminan mediante invasión local (por Ej. serosa, mesenterio,
5
omento, ganglios linfáticos locales) o metástasis a distancia (pulmón, hígado, bazo).
2
Las neoplasias intestinales más frecuentes son: linfomas, adenocarcinomas y mastocitomas. Este último
8
aun no ha sido encontrado por el autor.

Etiología

Autores clásicos implican al virus ViLeF como causa generadora de los linfomas; sin embargo, no se pueden
1
detectar antígenos ni partículas virales en más del 75% de los felinos con linfomas intestinales.
8
En los adenocarcinomas la etiología no se conoce.
1
Los mastocitomas se generan a partir de las celulas cebadas o mastocitos
El desencadenamiento de las neoplasias intestinales podría estar relacionado con los cambios
fisicoquímicos y biológicos (flora intestinal) del intestino, asociados a una inflamación crónica de cualquier
3
origen. (Por ejemplo: gastroenteritis inflamatoria crónica).

Epizootiología

La edad media de los gatos afectados por linfoma alimentario es de 9 a 11 años. No tiene predilección racial
2
ni sexual.
En los adenocarcinomas la edad promedio al diagnostico es de 10 a 11 años y los machos pueden tener
1
una incidencia mas elevada que las hembras. Es un tumor frecuente del intestino delgado inferior del gato,
9
en particular del Siamés.
1
La edad promedio en los mastocitomas es de 13 años, sin predilecciones raciales o sexuales.

Patología

El linfoma intestinal es definido como el desarrollo de linfocitos B neoplásicos en el canal alimentario o

linfonodulos mesentéricos. Existen dos tipos de linfoma intestinal: difuso y nodular el cual a su vez puede ser
focales o multifocales. La infiltración difusa de la lámina propia y submucosa por los linfocitos neoplásicos
causa malabsorcion y ulceración profunda ocasional. El linfoma nodular es una masa enterica expansiva
que ocasiona obstrucción con mayor frecuencia a nivel del área ileocecocolica. La afección de los ganglios
5
linfáticos regionales y otros órganos es habitual.

Los adenocarcinomas son localmente invasores y de crecimiento lento. Con mayor asiduidad residen en
yeyuno distal e ileon del gato. Se reconocen tres variantes morfológicas: 1) los adenocarcinomas infiltrativos
producen invasión de las paredes intestinales adyacentes produciendo un área estenotica engrosada que
obstruye al lumen intestinal; 2) los adenocarcinomas ulcerativos cursan con ulceración profunda indurada de
la mucosa con bordes elevados 3) los adenocarcinomas proliferativos constituyen masas intraluminales
5
lobuladas expansivas. En su mayoria suelen ser obstructivos de crecimiento concéntrico (estenosis anular o
9
signo del servilletero).
Se diseminan hacia las superficies serosas adyacentes, mesenterio, omento, y ganglios linfáticos regionales
5
mediante invasión local y pueden hacer metástasis distantes por ejemplo en pulmón e hígado.

Los mastocitomas tienen como característica típica que la mayor parte del tumor se confina al estrato
muscular del intestino. Son de aparición rápida y tienen la característica de aumentar y disminuir de tamaño
de acuerdo con la de granulación.
1
Son siempre malignos y es habitual la metástasis a los ganglios linfáticos regionales, bazo e hígado.

Sintomatología

Los signos clínicos son en general para las diferentes manifestaciones intestinales similares, salvo
pequeños detalles. Sin embargo en muchas ocasiones estos signos son coincidentes con otras patologías
8
gastrointestinales sobre todo al comienzo de los mismos.
Las manifestaciones en los linfomas pueden ser muy variables. Dentro de la sintomatología más ordinaria se
pueden mencionar emesis intermitente, diarrea que no cede a tratamientos variados, letargia, depresión,
2
anorexia parcial o completa y perdida ponderal.
En general los signos son referibles a la malabsorcion u obstrucción. La malabsorcion es la que prevalece
en esta neoplasia y desarrolla como resultado de la infiltración difusa del intestino delgado con linfocitos
neoplásicos. Se manifiesta principalmente con perdida de peso, esteatorrea y heces voluminosas. Si ocurren
lesiones digestivas anteriores se puede observar hematemesis, melena o vomito en proyectil. La
2
hematoquecia y el tenesmo ocurren cuando el linfoma se ubica en colon o recto.

En el adenocarcinoma los signos clínicos pueden ser indefinidos en su comienzo, comprenden vomito,
1
deshidratación, perdida ponderal, anorexia, depresión y letargia. Pocos gatos tienen fiebre o diarrea.
La diferencia clínica más importante de esta neoplasia es que las lesiones suelen presentarse en forma
aislada principalmente a nivel del yeyuno e ileon con grados variables de obstrucción. Por ello, la sinología
4
que prevalece son los vómitos fétidos y la constipación abrupta.
2
La ulceración de la mucosa puede ocasionar melena y anemia por deficiencia de hierro.

Tanto en los linfomas como adenocarcinomas puede generarse hipermultiplicación bacteriana en el intestino
delgado como secuela de una motilidad alterada del intestino con infiltración difusa o por la obstrucción
parcial creada por masas intraluminales aisladas o múltiples, lo que explicaría el olor fecaloide típico de
8
estas patologías, muchas veces descripto por lo propietarios en la anamnesis.

Los signos clínicos observables ante la presentación de un mastocitoma son similares a aquellos de otros
tumores intestinales e incluyen vomito (secundario a erosiones o ulceraciones del intestino inducidas por la
7
histamina), letargia, anorexia y perdida ponderal.

Diagnostico

Debido a las manifestaciones clínicas variables e inespecíficas, el diagnostico de las neoplasias intestinales
8
puede ser dificultoso.
La evaluación de los gatos sospechosos debe incluir anamnesis completa, examen físico detallado, perfiles
2
rutinarios de laboratorio, radiografía o ecografía y examen histopatológico.
8
Dentro del examen físico, la palpación es el arma fundamental a tener en cuenta.
Se realiza sobre todo a nivel del mesogastrio en el caso de los linfomas, en los que el único que no es
palpable es el linfoma difuso sin compromiso ganglionar, en el que solo se puede palpar un engrosamiento
8
intestinal. La presentación de un adenocarcinoma es palpable en el 50% de los casos o más y
1
generalmente se detecta una masa aislada en el intestino mayor al diámetro del mismo. En los
7
mastocitomas siempre las formaciones son palpables.
Los perfiles hematológicos y bioquímicas a menudo son normales. Se puede detectar anemia hemorrágica,
leucocitosis neutrofilica con desvío a la izquierda, hipoproteinemia o hipoalbuminemia e hiperactividad de
5
enzimas hepáticas.
También se pueden realizar métodos complementarios como radiografías simples (en busca de masas,
patrones de gases/líquidos anormales, desplazamiento visceral) o contrastadas (para detectar
irregularidades en la mucosa, estrechamiento luminal, infiltración intramural, engrosamiento o nodularidad,
imágenes de rigidez o de dilatación, signos de íleo o de suboclusión y signo de stop) y ecografías para la
búsqueda de masas anormales sobre el tracto intestinal o linfadenomegalia, como así informar sobre la
5
extensión de la invasión neoplásica.
Para el diagnostico definitivo se requiere del examen histopatológico de una muestra del tejido obtenida por
laparotomía, laparoscopia o endoscopia. Con esta última pueden obtenerse muestras de mala calidad por lo
que las otras dos técnicas son preferenciales para lograr obtener muestras de espesor completo. De todas
maneras, deben obtenerse biopsias de varias zonas del intestino en caso de sospechar de una neoplasia
3
con presentación difusa. En nuestro medio, la más utilizada es la laparotomía exploratoria, ya que ésta
8
puede continuar en una maniobra quirúrgica completa.
El diagnostico requiere la demostración de los linfocitos neoplásicos si se trata de un linfoma, células
epiteliales neoplásicas en el caso de ser un adenocarcinoma o mastocitos neoplásicos si es un
8
mastocitoma.
 Diagnostico diferencial

LINFOMA ADENO GASTRO INTUSUS CUERPO PIF

CARCINO ENTERITIS CEPCION5 EXTRAÑO INTESTINAL6
MA INFLAMA INTESTINAL5
TORIA
CRONICA3
1- EDAD DE Animales Animales Animales Variable Animales Animales
PRESENTAC adultos adultos adultos jóvenes jóvenes (hasta
ION 2 años)

2-VOMITO Variable Importante Variable Agudos Agudos Variable

(espaciado)
3- DIARREA Importante General Variable (no Ausente Variable Variable
(Fétida) mente fétida) (signo del
ausente termómetro)
4- Rara Signo Ausente Completa Parcial/total Ausente
OCLUSION principal
DE LUMEN
5- Válvula Yeyuno e Tracto Íleo cólica y Variable Ganglios
UBICACION ileocecal y ileon gastrointesti yeyunoyeyu satélite
ganglio (sectoriza nal (factor nal ileocecal
satélite do) preneoplasi
co)
6- Pared Masa Intestinos Engrosamien Presencia del Ganglios
PALPACION intestinal sólida engrosados to en mas del cuerpo linfáticos
engrosada, intercalada de manera diámetro extraño, mesentéricos
masa obvia en leve a normal intestino agrandados
o intestino moderada y intestinal, dilatado,
linfadenopa con masa en pared delgada
tía contenido forma de y motilidad
mesentérica líquido cordón reducida.
7- Buena, Pobre Excelente Nula Nula Buena (en
RESPUESTA inmediata primer
A instancia)
CORTICOIDE
S
8- Histopatolo Histopatolo Histopatolo Ultrasonografí Placas Histopatología
DIAGNOSTIC gía de gía de gía de a, laparotomía radiográficas de biopsias
O biopsias biopsias biopsias exploratoria. simples y Macroscópica
DEFINITIVO contrastada, mente pueden
ultrasonografí observarse
a, laparotomía piogranulo
exploratoria mas en diver
sos órganos.
9- Poco útil, Principal Solo para Único recurso Generalmente Solo para
TRATAMIEN solo para herramien toma de es el único toma de
TO toma de ta. biopsia recurso biopsia
QUIRURGIC biopsia
O
10- TIEMPO Hasta 2 Variable No mortal Dependiente Dependiente Alta
DE años con (según del del mortalidad.
SOBREVIDA terapias exéresis diagnostico diagnostico Curso rápido
combinadas completa o precoz y éxito precoz y éxito (1 o 2 meses)
no) quirúrgico quirúrgico
Palabras Clave:

-Neoplasias
-Linfoma
-Malabsorción
-Adenocarcinoma
-Obstrucción
-Mastocitoma
-Ulceración
-Histopatología
 ALGORITMO DIAGNOSTICO

1- SEMIOLOGIA
CLINICA

1a- RESEÑA 1b- ANAMNESIS 1c- INSPECCION 1d- INSPECCION 1e-

Felino Vómitos frecuentes GENERAL PARTICULAR PALPACIÓN
Siamés en la última Estado general Mucosas orales Cólico epigástrico
Macho semana, los últimos rosadas, tiempo de difuso, masa
deteriorado, pelaje
8años fecaloides, anorexia llenado capilar de 3 cilíndrica dura
y constipación de 3 hirsuto, levemente segundos. intercalada en
días de evolución deshidratado (5%) intestino.

2- MÉTODOS
COMPLEMENTARIOS

2a- HEMOGRAMA 2b- BIOQUIMICA 2c- RADIOGRAFIA

Leve linfopenia SERICA Masa radiodensa de 3
Leve aumento de urea cm de diámetro en
y creatinina mesogastrio, asas
intestinales dilatadas
con gas.

3- LAPAROTOMIA
EXPLORATORIA/
CIRUGÍA

4- BIOPSIA -
HISTOPATOLOGIA

DESCRIPCION DEL CASO ADENOCARCINOMA

Llega a consulta un gato siamés derivado por otro colega (interconsulta) con sospecha de obstrucción
intestinal por cuerpo extraño.
RESEÑA DEL ANIMAL

o ESPECIE: Felino
o RAZA: siamés
o SEXO: Macho
o EDAD: 8 años
o TALLA Y/O PESO: 4,6 kilogramos
o COLOR DEL MANTO: Seal point
o ALGUNA CARACTERISTICA ESPECIAL SI CORRESPONDIERA: Castrado, plan de vacunación al día.

SEMIOLOGIA CLÍNICA

INSPECCIÓN GENERAL

Las apreciaciones visuales del estado físico dependen del conocimiento previo del paciente. En nuestro
caso, es la primera vez que lo traen a consulta. Por ello, estas apreciaciones son subjetivas. Dentro de ellas
observamos:
Estado general deteriorado, deshidratación del 5%, sensorio levemente deprimido, pelaje hirsuto,
despeinado, erizado.

ANAMNESIS

Antecedentes de vómitos esporádicos con un año de evolución.

La última semana la frecuencia de los vómitos aumento, agravándose los últimos dos días por presentar
vómitos oscuros, con mal olor sugerentes de vómitos fecaloides.
El dueño relata que hace 3 días no defeca y no come. También observó que el gato se aísla y queda quieto
en los rincones.

INSPECCIÓN PARTICULAR

Mucosa oral normal, no se presenta ictericia, tiempo de llenado capilar levemente aumentado (3 segundos),
no se observa babeo que seria indicativo de nauseas, no hay pegoteo perianal indicativo de diarrea.

PALPACIÓN, PERCUSIÓN

A la palpación abdominal general se detecta cólico epigástrico difuso (abdomen en tabla).

A la palpación abdominal particular de los órganos se pone de manifiesto una masa cilíndrica de
consistencia dura intercalada en el intestino, cuyo diámetro es mayor que el diámetro del mismo, con
diagnostico presuntivo de una intususcepción.

AUSCULTACIÓN TORÁCICA

Sin particularidades

FRECUENCIA CARDÍACA O RESPIRATORIA

Frecuencia cardiaca: 150

Frecuencia Respiratoria: 36

TEMPERATURA SI CORRESPONDE: 38,5º C

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Luego de la llegada de Wasabi a consulta, se le realizo un examen físico completo. A la palpación se
detecto una masa en intestino delgado que nos hizo sospechar que estaba obstruyendo el lumen intestinal.
El dueño tenía análisis sanguíneos y radiografía abdominal recientes de su gato.

ANALISIS DE SANGRE:

HEMOGRAMA

Resultado Unidades V.R.

6 3
Hematíes 6.5 10 /mm 5-10
Hemoglobina 10.8 G/dl 9-15
Hematocrito 35 % 25-48
VCM 53.8 Fl 37-53
CHCM 30.8 G/dl 30-35.8
3 3
Leucocitos 7800 10 /mm 6-17

FORMULA LEUCOCITARIA

Absoluta Relativa V.R. Absoluta V.R.Relativa

Neutr. Segm. 5694 73% 5500-11800 35-75
Neutr. Encay. 78 1% 0-300 0-3
Eosinófilos 780 10% 0-750 2-12
Basófilos 0 0% 0-200 0-2
Linfocitos 1014 13% 1500-7000 20-55
Monocitos 234 3% 0-850 1-4

Observaciones: Leve linfopenia

QUIMICA SANGUINEA

Resultados Unidades V.R.

Urea 64 Mg/dl 20-50
Creatinina 1.9 Mg/dl 0.7-2
Glucosa 85.7 Mg/dl 60-175
Prot. Totales 6.7 g/dl 5.5-7.8
Albúmina 2.8 g/dl 2.1-3.4
Globulinas 3.9 g/dl 2.9-4
Fosfatasa alcalina 60.2 UI/l Hasta 250
GPT 22 UI/l Hasta 20

INTERPRETACION CLINICOPATOLOGICA

Los resultados de los análisis son inespecíficos. En este caso ninguno de los parámetros se encuentran
alterados, por lo que podemos decir que no fueron de mucha utilidad para definir el diagnostico, pero si como
análisis prequirúrgico del paciente.
RADIOGRAFIA ABDOMINAL:

El informe del radiólogo reveló una imagen radiodensa de 3 centímetros de diámetro en mesogastrio con
asas intestinales paralelas dilatadas con gas de 1 centímetro de diámetro y signos radiográficos compatibles
con íleo intestinal obstructivo con probable cuerpo extraño asociado.

INTERPRETACION CLINICOPATOLOGICA

Al observar la radiografía abdominal se puede apreciar un acumulo de gas con inflamación y engrosamiento
de la mucosa intestinal, imagen similar a la de una gastroenteritis inflamatoria crónica.
Si bien el informe de la placa diagnosticaba una imagen de cuerpo extraño, nosotros sospechamos que
fuera una intususcepción o una masa neoplásica que estaba obstruyendo el lumen intestinal.
Teniendo en cuenta los datos obtenidos a la anamnesis, el estado del animal, el examen físico y la
radiografía, el doctor Paludi decidió intervenirlo quirúrgicamente, ya que considero que se podría tratar de
una urgencia.
Durante la cirugía se resecó el tumor obstructivo, pero se observó que ya existía metástasis en mesenterio y
otras partes del intestino. Se envió la muestra para realizar un examen histopatológico. Debido a que la
morfología externa es típica de adenocarcinoma, solo se enviaron las muestras para confirmarlo.

EXAMEN HISTOPATOLOGICO:
Muestra remitida: Fragmento de intestino delgado.
Observación Macroscópica: Fragmento de intestino con un segmento severamente dilatado, de forma ovalada de
unos 4 cm de longitud por 2 cm de diámetro. Al corte presentaba una pared engrosada de consistencia firme y
coloración blanca.

Observación microscópica: El epitelio intestinal se encuentra neurótico con una contaminación bacteriana y una
severa reacción inflamatoria mixta. En las capas mas profundas del intestino incluyendo capas musculares, se
observa la proliferación de células epiteliales conformando glándulas. Las células que componen éstos
desarrollos muestran una clara anaplasia. No se observan los límites de la lesión.

Técnica de coloración: H/E

Diagnostico: Adenocarcinoma intestinal

INTERPRETACION CLINICOPATOLOGICA

Al enviar la muestra de la neoplasia al patólogo, éste determino que se trataba de un adenocarcinoma

intestinal.

Después de ver como evolucionó el paciente luego de la cirugía, se le sugirió comenzar con quimioterapia.

INTERPRETACION INTEGRADORA DE TODOS LOS METODOS

COMPLEMENTARIOS
En nuestro caso, la placa radiográfica fue de utilidad para tener un diagnostico presuntivo de obstrucción. Ya
sea una intususcepción, un cuerpo extraño o una neoplasia, nos permitió determinar que se trataba de una
urgencia y era necesario someter el paciente a cirugía.
Los análisis clínicos más allá de no aportar datos certeros de la patología en cuestión, nos permitieron
conocer el estado del paciente previo a la cirugía.
Por ultimo, al obtener el resultado de la histopatología pudimos confirmar el diagnostico definitivo de la
patología que presentaba el animal, y así establecer un pronostico y tratamiento específicos.
Existen otros métodos complementarios útiles como ecografía o endoscopia. Con la primera, al no poder
acceder al lumen intestinal, las imágenes son compatibles con un diagnostico pero no confirmatorias del
mismo. La endoscopia esta limitada a la accesibilidad del endoscopio sobre la porción de intestino
afectada.
Siempre hay que ofrecer a los propietarios la posibilidad de realizar métodos complementarios que nos
ayuden a arribar al diagnostico y no suponer que no van a estar dispuestos a hacerlos, ya que para nosotros
son de mucha utilidad porque nos permiten hacer una pesquisa de la patología que lo afecta de una mejor
manera, y a ellos podemos brindarles mayor tranquilidad a la hora de asistir a su animal.

Imagen 1: Adenocarcinoma intestinal Imagen 2: Obstrucción del lumen intestinal

Imagen 3: Metástasis sobre el meso intestinal Imagen 4: Extirpación quirúrgica del
adenocarcinoma

PRONOSTICO
En los adenocarcinomas el pronóstico, en la mayor parte de los casos, es reservado. La recurrencia local o
9
la metástasis a distancia puede suceder hasta un año después de la tumorectomía. Pueden tener un
pronostico bueno si se logra la escisión quirúrgica completa, aunque las metástasis son frecuentes en el
5
momento del diagnostico. Pueden vivir más de 2 años después de la exceresis completa. El uso de
quimioterapia adyuvante postoperatoria no parece ser beneficiosa, pero de todos modos se puede
4
recomienda su aplicación.
9
Los linfomas también son de pronostico reservado. Pero, según las observaciones de los casos que
pasaron por la clínica del doctor Paludi, las sobrevidas de los linfomas suelen ser mayores que aquellos
casos donde se presenta el adenocarcinoma, sobre todo en las respuestas a la quimioterapia y terapias de
8
inmunoestimulación.

Las tasas de pronóstico de sobrevida de otros países no son extrapolables a lo sucedido en nuestro país.
Hay que tener en cuenta, no solo la epidemiología, sino los medios económicos con los que se cuentan y la
voluntad de los propietarios en realizar un tratamiento global en estas patologías, que generalmente suelen
8
ser onerosas.
9
Los mastocitomas tienen un pronostico malo. Por lo usual, tienen tiempos de sobrevida menores a 4
7
meses. Con quimioterapia los resultados son variables a escasos, sin mejoría en los tiempos de sobrevida.

TRATAMIENTO
En los adenocarcinomas el tratamiento esta basado exclusivamente en la extirpación completa de la
neoplasia en los casos que sea posible. Puede emplearse la quimioterapia pero, si existe metástasis, rara
9
vez es exitosa.
La quimioterapia frecuentemente aplicada en la clínica del doctor Paludi es el protocolo COP, el cual consta
de tres drogas, aplicadas con diferentes intervalos.

Protocolo COP:
Ciclofosfamida 300 mg/m2 cada 3 semanas
Vincristina 0,5 mg/m2, 1 vez por semana
8
Prednisolona 50mg/m2 por día durante 7 días. Luego 25mg/m2, día por medio durante 7 semanas.

Para los linfomas alimentarios esta recomendada la quimioterapia.

La cirugía no esta recomendada, ya que no se pueden extirpar los ganglios afectados, y en el caso que se
presente la forma difusa de la enfermedad es imposible extraer grandes porciones de intestino. Solo esta
 8
indicada en los casos que se presente obstrucción del lumen intestinal. La resección quirúrgica debe ser
9
seguida por quimioterapia adyuvante.
Los tumores de células cebadas intestinales requieren la remoción de 5-10 cm de intestino de ambos lados
1
de la lesión. La extensión microscópica por lo usual excede a la enfermedad macroscópica visible.

CONCLUSIONES
El diagnostico precoz nos permite encontrarnos con un paciente en condiciones aun optimas para la
realización de un tratamiento, sea quirúrgico o quimioterápico. En cambio, si nos demoramos en definir la
patología que esta afectando al animal, éste va a deteriorarse a medida que pasa el tiempo y nos vamos a
encontrar con el desaliento de los propietarios a la hora de plantearles algún tratamiento.

La necesidad de diferenciación de las neoplasias intestinales nos hace poner en práctica nuestras
habilidades en la clínica. Es fundamental realizar una semiología adecuada que incluya una completa
reseña y anamnesis del paciente, seguidas de una inspección y palpación abdominal minuciosa, siendo esta
última nuestra arma fundamental. Luego, ante una sospecha de obstrucción, generalmente no podemos
perder tiempo y debemos optar por realizar una laparotomía exploratoria, la cual muchas veces termina
siendo parte del tratamiento de la patología en cuestión, ya que por ejemplo en el adenocarcinoma
obstructivo no tenemos otra opción que la extirpación quirúrgica del mismo. Del mismo modo deberíamos
proceder si se presentara la forma obstructiva del linfoma, que como dijimos no es tan frecuente. A su vez,
la laparotomía exploratoria, nos permite tomar muestras de los tejidos afectados para realizarles un examen
histopatológico, así como también la realizaremos en aquellas neoplasias extraídas, para así poder arribar a
un diagnostico concreto.

Como planteamos al principio del presente trabajo, es necesario diferenciar la neoplasia frente a la cual nos
encontramos y esto es porque los tratamientos son distintos. El linfoma se basa en el tratamiento
quimioterapico y la realización de cirugía solo es para toma de muestra para biopsia. Mientras que en el
adenocarcinoma, el tratamiento es principalmente quirúrgico, acompañado de una quimioterapia como
coadyuvante.

El pronostico también varia entre estas dos neoplasias. Si se logra la extirpación completa del
adenocarcinoma el pronostico es mas alentador que si encontramos que el tumor ya se disemino. A su vez,
si la neoplasia que se presenta es el linfoma, sabemos que no es operable y nuestro único tratamiento es
someter al paciente a quimioterapia.
En general, la respuesta a la misma varía según el paciente y depende de diversos factores como el estado
general del animal y su sistema inmune, si el mismo posee una enfermedad de base y de la existencia de
metástasis a la hora de la detección de las neoplasias, entre otras. De todas maneras, podemos decir que
aquellos animales afectados con linfoma intestinal en general tienen mas tiempo de sobrevida que los que
desarrollan adenocarcinomas, sometiendo a ambos a un tratamiento quimioterápico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- John R. August (1993): Consultas en medicina interna felina. Ed. Intermédica. Buenos Aires, República
Argentina. pp 443-447

2- John R. August (1999): Consultas en medicina interna felina 3. Ed. Intermédica. Buenos Aires, República
Argentina. pp 99-102

3-John R. August (2004): Consultas en medicina interna felina 4. Ed. Intermédica. Buenos Aires, República
Argentina. pp 501- 505

4- Nelson Couto (2000): Manual de medicina interna de pequeños animales. Ed. Intermédica. Buenos Aires,
República Argentina. pp 497-498; 1200

5- Theresa W. Fossum (1999): Cirugía en pequeños animales. Ed intermédica. Buenos Aires, República
Argentina. pp 334-335; 338-342

6- Greene. Enfermedades infecciosas del perro y el gato. Ed. Intermédica. Buenos Aires. República
Argentina. pp 102-110

7- Gary D. Norsworthy (2009): El paciente felino. Ed intermédica. Buenos Aires, República Argentina. pp
196-197; 243-244

8- Alejandro E. Paludi; Fabian G. Minovich; Mariano J. Rossano (2002): Libro de medicina felina practica.
Editorial aniwa Publishing. pp 259-260.

9- Donald R. Strombeck (1995): Enfermedades digestivas de los animales pequeños. Editorial Intermédica.
Buenos Aires, República Argentina. pp 442-445