AGONISTA TOTAL

Nombre Indicación Mecanismo de acción

terapéutica
Oxicodona Dolor intenso Agonista puro opioide con afinidad por receptores opiáceos µ, kappa y
NOMBRES delta, con efecto analgésico, ansiolítico y sedante.
COMERCIALES: Los opioides inhiben la transmisión nerviosa disminuyendo la liberación de
Oxycontin® y neurotransmisores como la sustancia P desde la terminal presináptica y
Oxynorm® provocando la hiperpolarización de la neurona postsináptica. Actúan sobre
los receptores de las endorfinas y encefalinas (péptidos analgésicos
endógenos) localizados principalmente en el SNC. Estos receptores, se
clasifican en tres tipos primarios, aunque existen subfamilias dentro de
cada tipo:
 Mu ( μ ): produce analgesia, miosis, depresión respiratoria,
bradicardia, hipotermia e indiferencia a los estímulos ambientales.
 Kappa ( k ¿ : produce analgesia, miosis, sedación general,
depresión de los reflejos flexores, disforia y alucinaciones.
 Delta ( δ ): provoca analgesia, depresión respiratoria, tolerancia e
hipotensión.
Los receptores están acoplados a proteínas G reguladoras y estas a su
vez interactúan con tres efectores celulares: canales de Ca 2+,K y el
sistema adenilciclasa. En la neurona presináptica la proteína G inhibe la
apertura de los canales de calcio, evitando la liberación de
neurotransmisores; en la neurona postsináptica la proteína G abre los
canales de potasio causando la hiperpolarización; y la inhibición de la
adenilciclasa disminuye el AMPc que regula la liberación de
neurotransmisores y la despolarización celular.
Metoxamina Vasopresor Vasopresor: La metoxamina es principalmente una amina
Nombre comercial Antiarrítmico simpaticomimética de acción directa.
Vasoxyl ® Actúa sobre los receptores vasculares periféricos α-adrenérgicos para
producir vasoconstricción con un incremento resultante tanto de la presión
arterial sistólica como diastólica. Antiarrítmico: El efecto principal de la
 metoxamina en el corazón es la bradicardia que se produce
probablemente por un reflejo del seno carotídeo mediado por el nervio
vago como respuesta al aumento de la presión arterial cuando se
administran dosis elevada de metoxamina por vía intravenosa.
Fenoldopam Vasodilatador. Agonista de los receptores D1 periféricos de dopamina. La unión al
Nombre comercial: receptor modula el flujo transmembrana de iones, estimulando así la
CORLOPAM actividad de la adenilato ciclasa, así como la liberación de prolactina. Esto
produce vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo renal y, por lo tanto,
mejora la natriuresis y la diuresis, lo que reduce la presión arterial
diastólica.
ANTAGONISMO FISIOLÓGICO
Fármaco: Histamina Fármaco: Omeprazol Respuesta
Indicación terapéutica: favorece la respuesta del Indicación terapéutica: Esofagitis por La combinación de estos dos
sistema inmune, trabaja a nivel del sistema reflujo gastroesofágico. fármacos no produce
digestivo regulando las secreciones gástricas y la Mecanismo de acción: Inhibe la ninguna respuesta sobre el
motilidad del intestino. secreción de ácido en el estómago. Se organismo.
Mecanismo de acción: actúa sobre los une a la bomba de protones en la célula
receptores H2 que se encuentran distribuidos en la parietal gástrica, inhibiendo el transporte
mucosa gástrica, musculo cardiaco, mastocitos y final de H + al lumen gástrico.
cerebro. El receptor se encuentra acoplado a una
proteína Gs (acciones excitatorias): se provoca un
incremento de la adenilato ciclasa y de los niveles
intracelulares de AMPc. Se abren los canales de
Ca.
Fármaco: fenilefrina Fármaco: pilocarpina
Indicación terapéutica: Se utiliza por vía Indicación terapéutica: La combinación de estos dos
intranasal para combatir la congestión nasal y, por Antiglaucomatoso. Miótico. fármacos donde uno produce
vía oral en combinación con otros fármacos en el Mecanismo de acción: El fármaco al midriasis y otro miosis,
tratamiento de la gripe. Aplicada tópicamente unirse a su receptor M3 Acoplado a causa que se anulen sus
sobre los ojos, produce midriasis proteína Gq que actúa sobre una PLC , efectos farmacológicos sobre
Mecanismo de acción: Los receptores produciendo un aumento de IP3 y DAG, el organismo.
adrenérgicos α1 son miembros de una familia de la IP3 se dirige al RE para abrir y liberar
receptores asociados a la proteína Gq, la cual Ca++. El calcio activa a la enzima NOS lo
activa a la fosfolipasa C, que a su vez produce un que induce la producción de óxido
aumento en el inositol trifosfato (IP3) y del calcio nítrico, consecuentemente e inhibe la
intracelular. ATPasa Na+/K+, lo cual resulta en una
disminución en la producción del humor
acuoso. Simultáneamente el fármaco
relaja las células del musculo liso del
canal de Schlemm, permitiendo mayor
drenado.
Fármaco: Epinefrina Fármaco: Acetilcolina
Indicación terapéutica: por efecto β-1 mejora la Indicación terapéutica: se utiliza para
función cardiaca al incrementar la frecuencia contraer la musculatura lisa, dilatar los
cardiaca (efecto cronotrópico) y la contractilidad vasos sanguíneos, aumentar las
(efecto inotrópico), por efecto β-2 produce secreciones corporales y disminuir la
broncodilatación y vasodilatación; y por efecto α- frecuencia cardíaca.
adrenérgico produce vasoconstricción esplácnica
y mucocutánea con aumento de la presión arterial Mecanismo de acción: Acoplado a
sistólica y diastólica. proteina Gi (acciones inhibitorias): por la
subunidad alfa se inhibe la adenilato
Mecanismo de acción: Cuando el ligando se une ciclasa, disminuye el AMPc. Las
al receptor β1, se produce un cambio subunidades beta y gamma abren
conformacional en la proteína Gs: la parte α de la canales de K.
proteína se libera y se une a la AC, el ATP de la
reacción se va a convertir en AMPc y pirofosfato,
este AMPc puede unirse a un sitio regulador de
una PKA . La PKA tiene como función la
fosforilación de los canales lentos de calcio, de la
Troponina I y de fosfolamban. La fosforilación de
los canales lentos origina un aumento en la
probabilidad de apertura de los mismos, con el
 consiguiente incremento del flujo de calcio hacia la
célula.
ANTAGONISMO QUÍMICO
https://books.google.com.mx/books?id=y0sMaJrq7d0C&pg=PA15&dq=f
%C3%A1rmacos+antagonistas+fisiologicos&hl=es-
419&sa=X&ved=0ahUKEwi2ydaBo4TeAhUJMawKHUfQC50Q6AEIVjAI#v=onepage&q&f=false
Fármaco: Fármaco:
Indicación terapéutica: Indicación terapéutica:
Mecanismo de acción: Mecanismo de acción:
Fármaco: Fármaco:
Indicación terapéutica: Indicación terapéutica:
Mecanismo de acción: Mecanismo de acción:
Fármaco: Fármaco:
Indicación terapéutica: Indicación terapéutica:
Mecanismo de acción: Mecanismo de acción:
ANTAGONISMO FARMACOCINÉTICA
Fármaco: Fármaco:
Indicación terapéutica: Indicación terapéutica:
Mecanismo de acción: Mecanismo de acción:
Fármaco: Fármaco:
Indicación terapéutica: Indicación terapéutica:
Mecanismo de acción: Mecanismo de acción:
Fármaco: Fármaco:
Indicación terapéutica: Indicación terapéutica:
Mecanismo de acción: Mecanismo de acción:
Actividad 9. Agonismo y Antagonismo farmacológico
Completa la siguiente tabla con lo que se te pide en cada caso:

Page, C. P. (1998). Farmacología integrada. Madrid: Harcourt Brace.

Muriel, V. C. (2007). Dolor crónico: [diagnóstico, clínica y tratamiento]. Madrid: Arán.
Dale, M. M., & Rang, H. P. (2008). Farmacología. Madrid [etc: Elsevier.
Tripathi, K. D., & López, G. (2008). Farmacología en odontología: Fundamentos. Buenos Aires: Médica Panamericana.
Mendoza, P. N. (2008). Farmacología médica. México [etc.: Interamericana.