Mionecrosis clostridial
(particularmente lesiones penetrantes profundas, como heridas de cuchillo, heridas de bala
INTRODUCCIÓN
La mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa) es una infección muscular potencialmente
mortal que se desarrolla contiguamente desde un área de trauma o hematógenamente desde
el tracto gastrointestinal con siembra muscular. El reconocimiento temprano y el tratamiento
agresivo son esenciales.
Hay dos presentaciones principales de gangrena gaseosa clostridial: traumática y
espontánea. La gangrena gaseosa traumática es causada más comúnmente por Clostridium
perfringens ; La gangrena espontánea es causada más comúnmente por Clostridium
septicum .
Aquí se revisarán los problemas relacionados con las infecciones musculares necrotizantes
debido a especies de Clostridium . Las cuestiones relacionadas con la miositis necrotizante
estreptocócica y las infecciones que afectan la piel y la fascia se analizan por separado.
ESPECTRO DE INFECCIONES CLOSTRIDIALES
Las especies de Clostridium son de naturaleza generalizada debido a su capacidad para
formar endosporas. Se encuentran comúnmente en el suelo y los sedimentos marinos, así
como en los tractos intestinales humanos y animales. Las categorías de infecciones
clostridiales de tejidos blandos incluyen contaminación de heridas, celulitis anaeróbica,
mionecrosis (gangrena gaseosa) y fascitis necrotizante.
●La contaminación de la herida con tierra que contiene esporas clostridiales u organismos
vegetativos puede ocurrir, aunque la contaminación con especies clostridiales en ausencia
de tejido desvitalizado no necesariamente conduce a la infección. En un estudio, por ejemplo,
del 30 al 80 por ciento de las heridas traumáticas abiertas estaban contaminadas con
especies de clostridios.
●La celulitis anaerobia ocurre en el contexto de cantidades modestas de tejido desvitalizado
que apoyan el crecimiento de C. perfringens u otras cepas clostridiales. El gas se produce
localmente y se extiende a lo largo de los planos fasciales; no se produce bacteriemia ni
invasión de tejido sano (incluido el músculo). La mortalidad es baja en el contexto de un
manejo adecuado, incluida la eliminación rápida del tejido desvitalizado.
● Lamionecrosis (gangrena de gas clostridial) puede distinguirse de las infecciones
anteriores por la invasión progresiva y la destrucción del tejido muscular sano. Hay dos
presentaciones principales de gangrena gaseosa clostridial: traumática y espontánea.
MIONECROSIS CLOSTRIDIAL
La mionecrosis (gangrena de gas clostridial) consiste en la invasión progresiva y la
destrucción del tejido muscular sano. La gangrena gaseosa traumática es causada más
comúnmente por C. perfringens ; La gangrena espontánea es causada más comúnmente
por C. septicum .
Gangrena traumática por gas: las heridas traumáticas con compromiso vascular
y lesiones por aplastamiento) crean un ambiente anaeróbico que es ideal para la proliferación
de clostridios. Las lesiones traumáticas representan aproximadamente el 70 por ciento de los
casos de gangrena gaseosa, y aproximadamente el 80 por ciento de estos son causados
por C. perfringens [ 1 ]. Otros patógenos incluyen C. septicum, C. novyi , C. histolyticum , C.
bifermentans , C. tertium y C. fallax .
La gangrena gaseosa fue una infección común en la Guerra Civil, la Primera Guerra Mundial
y la Segunda Guerra Mundial debido al retraso en el tratamiento de las lesiones. En los
tiempos modernos, la evacuación a instalaciones médicas, la reparación vascular rápida y el
tratamiento con antibióticos han reducido drásticamente la incidencia de esta enfermedad. La
gangrena gaseosa causada por C. perfringens continúa ocurriendo entre las víctimas de
desastres naturales con evacuación y tratamiento retrasados. Como ejemplo, después de un
terremoto en China, el tiempo promedio desde la lesión hasta el tratamiento médico fue de
3.5 días, y el 20 por ciento de los pacientes con heridas abiertas desarrollaron gangrena
gaseosa causada por C. perfringens ; la mortalidad fue del 50 al 80 por ciento.
Las condiciones asociadas con la gangrena gaseosa traumática incluyen:
●Cirugía de intestino y vías biliares.
●Heridas de bala, heridas de cuchillo.
●Fracturas compuestas
●Aborto
●Placenta retenida
●Ruptura prolongada de las membranas.
●muerte fetal intrauterina
●inyección intramuscular
●Inyección de heroína de alquitrán negro (reventar la piel)
La gangrena gaseosa traumática puede tener otros microbios aislados del sitio del
trauma; sin embargo, los clostridios son los principales actores en términos de destrucción
de tejido.
La gangrena gaseosa recurrente debido a C. perfringens se ha descrito en individuos con
traumatismos menores en sitios de gangrena gaseosa previa. Es probable que tales casos
sean atribuibles a la germinación de esporas residuales de C. perfringens , que pueden
permanecer inactivas en los tejidos durante décadas.
Patogenia: el trauma introduce organismos (formas vegetativas o de esporas) directamente
en el tejido profundo. Si el trauma compromete el suministro de sangre, se forma un ambiente
anaeróbico con bajo potencial de oxidación-reducción y pH ácido, que es óptimo para el
crecimiento de organismos clostridiales. La necrosis progresa dentro de las 24 a 36 horas
posteriores a la lesión traumática.
En la gangrena gaseosa, la necrosis muscular es grave y los leucocitos polimorfonucleares
(PMN) están notablemente ausentes de los tejidos infectados. Esto está en contraste con las
infecciones de tejidos blandos causadas por organismos como Staphylococcus aureus , en
el cual la afluencia significativa de PMN localiza la infección sin tejido adyacente o
destrucción vascular. En el contexto de la infección por clostridios, los PMN que llegan al sitio
de la infección se adhieren y se acumulan a lo largo del endotelio de los capilares, las
arteriolas pequeñas y las vénulas poscapilares, pero no cruzan el endotelio vascular hacia el
tejido infectado.
C. perfringens produce muchas toxinas extracelulares; de estas, las toxinas alfa y theta han
sido implicadas en la patogénesis:
● La toxina alfa es una toxina hemolítica con actividades tanto de fosfolipasa C (PLC) como
de esfingomielinasa. Dos estudios independientes han identificado la toxina alfa como una
toxina esencial en la enfermedad. Primero, la interrupción genética del gen de la toxina alfa
en C. perfringens hizo que el organismo fuera avirulento en un modelo de mionecrosis de
ratón. La complementación de la mutación cromosómica con un plásmido recombinante que
porta un gen de tipo salvaje restableció por completo la capacidad de causar enfermedad. En
segundo lugar, la vacunación con el dominio C-terminal de la toxina alfa (aminoácidos 247 a
370) protegió a los ratones de la infección experimental por C. perfringens , en parte al
mejorar la perfusión tisular y restaurar la respuesta inflamatoria tisular.
●La toxina theta (también conocida como perfringolisina O) es un miembro de la familia de
las citolisinas dependientes del colesterol que incluye estreptolisina O, neumolisina,
listeriolisina, septicolisina y otras. Estas toxinas formadoras de poros contienen un motivo de
aminoácidos conservado. La toxina theta parece contribuir a la patogénesis por sus efectos
en las células de los sistemas vascular e inmune. Sin embargo, la toxina theta no es esencial
para causar la mortalidad, ya que las cepas mutantes isogénicas que carecen de un gen
estructural de toxina theta ( pfoA ) intacto permanecieron letales en el modelo de mionecrosis
de ratón.
Los estudios moleculares y en animales han demostrado que la toxina alfa es en gran parte
responsable tanto de la necrosis tisular generalizada como de la ausencia característica de
respuesta inflamatoria tisular. La toxina alfa estimula de manera potente la agregación
plaquetaria y aumenta las moléculas de adherencia en PMN y células endoteliales. La
inyección intramuscular experimental de toxina alfa causa una disminución rápida e
irreversible en el flujo sanguíneo muscular y una necrosis isquémica concomitante de tejido
debido a la formación de agregados intravasculares oclusivos compuestos de plaquetas
activadas, leucocitos y fibrina. Los déficits de perfusión expanden el ambiente anaeróbico y
contribuyen a los márgenes de destrucción tisular que avanzan rápidamente, característicos
de la gangrena de gas clostridial.
Además, los grandes agregados heterotípicos de plaquetas activadas y PMN reducen la
capacidad de los PMN para atravesar la barrera celular endotelial hacia los tejidos
infectados. Estos procesos parecen depender de la activación inducida por la toxina alfa del
receptor de fibrinógeno de plaquetas, la glucoproteína IIb / IIIa, lo que sugiere que los
inhibidores de la glucoproteína plaquetaria (p. Ej., Eptifibatida , abciximab ) pueden ser
terapéuticos para mantener el flujo sanguíneo de los tejidos. Por lo tanto, el mecanismo
principal que explica la ausencia de PMN en el tejido es el secuestro dentro de la vasculatura
adyacente. Dado que las toxinas alfa y theta también son citotóxicas para los PMN, es
probable que estas toxinas destruyan rápidamente el pequeño número de PMN que migran
al tejido.
El choque asociado con la gangrena gaseosa puede atribuirse a los efectos directos e
indirectos de las toxinas alfa y theta. La toxina alfa suprime directamente la contractilidad
miocárdica y puede contribuir a una hipotensión profunda mediante una reducción repentina
del gasto cardíaco. En los modelos experimentales, la toxina theta causa una resistencia
vascular sistémica notablemente reducida combinada con un gasto cardíaco notablemente
aumentado (es decir, "shock cálido") Esto probablemente ocurre mediante la inducción de
mediadores endógenos como la prostaciclina, el factor activador de plaquetas y otros
autocoides lipídicos que causan vasodilatación.
Los pacientes con sepsis gramnegativa compensan la hipotensión aumentando
notablemente el gasto cardíaco. Sin embargo, este mecanismo adaptativo puede no ser
posible en el contexto del shock debido a C. perfringens dado el efecto inotrópico negativo
de la toxina alfa. Las funciones de otros mediadores endógenos como las citocinas (p. Ej.,
Factor de necrosis tumoral, interleucina-1, interleucina-6) y vasodilatadores (como la
bradiquinina) no se han dilucidado completamente.
Manifestaciones clínicas: la gangrena gaseosa traumática generalmente se presenta con un
inicio repentino de dolor intenso en el sitio de la cirugía o trauma. El período medio de
incubación es inferior a 24 horas (rango de 6 horas a varios días), dependiendo del tamaño
del inóculo bacteriano y la extensión del compromiso vascular. Es probable que el dolor esté
relacionado con la isquemia mediada por toxinas.
La piel sobre el área infectada inicialmente puede parecer pálida y luego rápidamente
desarrolla una apariencia de bronce, seguida de decoloración púrpura o roja. La piel se
vuelve tensa y exquisitamente tierna. Las ampollas suprayacentes pueden ser claras, rojas,
azules o moradas.
Los signos de toxicidad sistémica se desarrollan rápidamente, incluyendo taquicardia y
fiebre, seguidos de shock y falla multiorgánica. En una serie, el shock estaba presente en el
50 por ciento de los pacientes en el momento de la presentación en el hospital.
La bacteriemia ocurre en aproximadamente el 15 por ciento de los casos y puede estar
asociada con una hemólisis intravascular rápida. Un informe de caso describió a un paciente
cuyo hematocrito cayó del 37 al 0 por ciento en un período de 24 horas; a pesar de la
transfusión con 10 unidades de glóbulos rojos empaquetados durante cuatro horas, el
hematocrito nunca excedió el 7 por ciento. Las toxinas alfa y theta parecen contribuir a la
marcada hemólisis intravascular según los estudios realizados con toxinas recombinantes en
el laboratorio.
La bacteriemia con C. perfringens puede ocurrir transitoriamente en pacientes sin gangrena
gaseosa, aunque la mayoría de los aislados de sangre de C. perfringens y C. septicum están
asociados con una infección clínicamente significativa.
Las complicaciones adicionales de la mionecrosis clostridial incluyen ictericia, insuficiencia
renal, hipotensión y necrosis hepática. La insuficiencia renal se debe en gran medida a los
efectos combinados de la hipotensión, la hemoglobinuria y la mioglobinuria. Las toxinas
bacterianas también pueden ejercer un efecto directo sobre las células tubulares renales.
Diagnóstico: el dolor en un sitio de lesión traumática junto con signos de toxicidad sistémica
y gases en los tejidos blandos respaldan el diagnóstico de gangrena gaseosa. La evidencia
física de crepitación en el tejido blando es el hallazgo más sensible y específico en el examen
clínico.
La imagen radiográfica puede ser especialmente útil para identificar gas en tejidos
profundos. El gas dentro del tejido blando puede detectarse mediante radiografía, tomografía
computarizada (TC) o resonancia magnética (MRI). Al comienzo de la infección, la TC y la
RM son útiles para determinar si la infección se localiza o se propaga a lo largo de los planos
fasciales.
Deben obtenerse cultivos de sangre (frascos aeróbicos y anaeróbicos) y tejidos; El
diagnóstico definitivo de gangrena gaseosa requiere la demostración de varillas de gran
gramo variable en el sitio de la lesión. Los clostridios pueden aparecer tanto grampositivos
como gramnegativos cuando se tiñen directamente de los tejidos infectados, pero se tiñen
como barras grampositivas cuando se obtienen de los medios de cultivo. El drenaje de los
procedimientos quirúrgicos es característicamente ausente de pus franco, y la microscopía
demuestra la presencia de organismos, pero la ausencia de neutrófilos.
La exploración quirúrgica en el contexto de la gangrena traumática gaseosa generalmente
demuestra músculo que no sangra o se contrae cuando se estimula. El tejido muscular es
extremadamente edematoso y puede presentar una decoloración de color azul rojizo a
negro. La evaluación microscópica del material de biopsia demuestra invariablemente
organismos entre los paquetes musculares degenerados y una ausencia característica de
células inflamatorias agudas. En presencia de necrosis muscular, también puede estar
presente la necrosis de piel, grasa, tejido subcutáneo y fascia.
La biopsia por aspiración con aguja o punción proporciona un diagnóstico etiológico en al
menos el 20 por ciento de los casos. Sin embargo, estas técnicas no deberían reemplazar la
exploración quirúrgica exhaustiva del sitio infectado con la recuperación de muestras para
tinción de Gram y cultivo.
Tratamiento: el tratamiento de la gangrena gaseosa traumática consiste en desbridamiento
quirúrgico, terapia con antibióticos y medidas de apoyo. Los pacientes con trauma que no
hayan recibido la vacuna antitetánica durante 10 años deben recibir una vacuna de refuerzo
contra el tétanos.
●Desbridamiento quirúrgico: la inspección quirúrgica y el desbridamiento rápidos, agresivos
y exhaustivos del tejido desvitalizado son obligatorios para mejorar la supervivencia,
preservar las extremidades y prevenir complicaciones. El desbridamiento agresivo inicial del
tejido desvitalizado puede reducir el riesgo de gangrena gaseosa en heridas profundas
contaminadas. Mantener la integridad vascular es crucial; Se debe evitar la aplicación
prolongada de torniquetes, y las heridas traumáticas como las fracturas compuestas no se
deben cerrar quirúrgicamente prematuramente La presencia de material extraño en el sitio
de la herida aumenta el riesgo de gangrena. En general, pueden requerirse múltiples
procedimientos de desbridamiento quirúrgico en el transcurso de varios días. También
pueden justificarse otras intervenciones quirúrgicas según las circunstancias individuales
(como la histerectomía en pacientes con infección por clostridios posparto).
●Terapia antibiótica: a la espera del diagnóstico etiológico definitivo, el tratamiento antibiótico
empírico de amplio espectro está garantizado para cubrir Streptococcus del grupo
A, especies de Clostridium y aerobios y anaerobios mixtos. En el contexto de la infección
polimicrobiana, se presume que Clostridium es un patógeno significativo. Las opciones
incluyen piperacilina-tazobactam (4,5 g por vía intravenosa cada ocho horas) o ticarcilina-
clavulanato (3,1 g por vía intravenosa cada ocho horas), además de clindamicina (900 mg
por vía intravenosa cada ocho horas). Los carbapenems son una opción alternativa
aceptable.
La terapia antibiótica definitiva debe consistir en la combinación de penicilina (3 a 4 millones
de unidades por vía intravenosa cada cuatro horas) más clindamicina (900 mg por vía
intravenosa cada ocho horas) o tetraciclina (500 mg por vía intravenosa cada seis horas). La
combinación de penicilina y clindamicina parece ser la más favorable según los modelos
animales; No se han realizado ensayos clínicos que comparen la eficacia de estos agentes
en humanos. Para pacientes con alergia a la penicilina, la clindamicina se puede usar sola.
La duración óptima del tratamiento con antibióticos no se ha definido en ensayos clínicos. Los
antibióticos deben continuarse hasta que no se necesiten más desbridamientos y el estado
hemodinámico del paciente se haya normalizado; Esta duración debe adaptarse a las
circunstancias individuales del paciente.
Los antibióticos con excelente actividad in vitro contra C. perfringens incluyen
penicilina, clindamicina, tetraciclina, cloranfenicol, metronidazol yvarias cefalosporinas. Los
estudios en ratones sugieren que la clindamicina tiene una actividad significativamente mayor
que la penicilina en la gangrena gaseosa experimental. Otros agentes con mayor eficacia
que la penicilina en modelos experimentales de mionecrosis incluyen
tetraciclina, eritromicina, rifampicina, cloranfenicol y metronidazol. La eficacia in vivo superior
de clindamicina y tetraciclina en estos estudios puede estar relacionada con la capacidad de
estos agentes para inhibir la síntesis de toxinas. La disminución de la eficacia de la penicilina
puede estar relacionada con la producción continua de toxinas por parte de organismos que
sobreviven en forma filamentosa, debido a la acción de la penicilina en la formación de la
pared celular.
Estas recomendaciones están de acuerdo con las pautas de la Sociedad de Enfermedades
Infecciosas de América (IDSA) para el tratamiento de infecciones de piel y tejidos blandos.
Aunque C. perfringens sigue siendo en gran medida susceptible a los antibióticos de primera
línea, se ha informado de resistencia a los antibióticos, destacando la importancia de una
buena microbiología anaeróbica y pruebas de sensibilidad para guiar las decisiones óptimas
de manejo clínico para las infecciones por clostridios. Informes del Reino Unido, España,
Canadá y Taiwán encontraron C. perfringens resistente a clindamicina en varios sitios. Un
estudio de Irán en 2019 encontró que el 21.2 por ciento de los aislamientos de C.
perfringens eran resistentes a la penicilina. En un estudio prospectivo de dos años de
Canadá, el 14.2 por ciento de las especies de clostridium distintas de C. perfringens eran
resistentes a la penicilina y el 21.6 por cientoresistente a clindamicina.
●Medidas complementarias: el uso de oxígeno hiperbárico (HBO) es controvertido, en gran
parte debido a la falta de datos de ensayos controlados aleatorios en humanos y a resultados
divergentes de estudios en animales. Algunos estudios no aleatorios han reportado buenos
resultados con la terapia con HBO cuando se combinan con antibióticos y desbridamiento
quirúrgico. Los pacientes que son hemodinámicamente inestables pueden no ser candidatos
para la terapia con HBO. Los estudios experimentales en animales no han demostrado la
eficacia terapéutica de HBO solo o la capacidad de HBO para mejorar la eficacia
antibiótica. La necesidad absoluta de desbridamiento quirúrgico no debe retrasarse mientras
se persigue el tratamiento con HBO.
Las estrategias terapéuticas dirigidas contra la expresión de toxinas in vivo pueden ser
complementos valiosos de los regímenes antimicrobianos tradicionales. La antitoxina para
inmunoterapia pasiva no está disponible; La inmunización activa de animales experimentales
con el dominio de unión a células de la toxina alfa es 100 por ciento protectora contra un
desafío letal con C. perfringens. Las estrategias de tratamiento futuras pueden incluir la
atenuación de la leucostasis vascular inducida por toxinas y la lesión tisular resultante al
atacar moléculas proadhesivas endógenas y reducir la duración y la gravedad del choque a
través de moléculas anti-citoquinas.
Pronóstico: el pronóstico para la gangrena gaseosa de una extremidad es más favorable
que la gangrena gaseosa del tronco u órganos viscerales, ya que la gangrena de una
extremidad puede desbridarse más fácilmente. La gangrena gaseosa recurrente debido a C.
perfringens se ha descrito en individuos con traumatismos menores en sitios de gangrena
gaseosa previa.
Los pacientes con bacteriemia asociada y hemólisis intravascular tienen la mayor
probabilidad de progresar a shock y muerte. La mortalidad es más alta para los pacientes en
estado de shock al momento del diagnóstico. En una serie de 139 pacientes tratados con
antibióticos, cirugía y oxígeno hiperbárico, 67 estaban en estado de shock al ingreso, y todas
las muertes (27 pacientes) ocurrieron en este subconjunto; La supervivencia global fue del
81 por ciento.
Spontaneous gangrena gaseosa - gangrena gaseosa espontánea se produce generalmente
a través de la siembra hematógena de músculo con bacterias (por lo general C. septicum)
de un portal tracto gastrointestinal de entrada. Las lesiones gastrointestinales son
adenocarcinoma de colon comúnmente conocido o no diagnosticado.
La gangrena gaseosa espontánea también puede ocurrir en pacientes con neutropenia
congénita o cíclica y entre pacientes con radioterapia previa al abdomen. El diagnóstico de
gangrena gaseosa espontánea con frecuencia se pierde o se retrasa porque no se entretiene.
C. septicum se ha transmitido desde aloinjertos musculoesqueléticos contaminados
(tendones, meniscos, cóndilos femorales) extraídos de tejidos cadavéricos. En un informe de
14 de estos casos, todos provenían de un único banco de tejidos en el que la tasa de infección
era de 0.07 por ciento entre más de 20,000 aloinjertos.
C. tertium se ha asociado con mionecrosis espontánea. Puede crecer aeróbicamente, por lo
que puede confundirse con un contaminante como un dipteroide o una especie
de Bacillus. La resistencia del organismo a la penicilina, las cefalosporinas y
la clindamicina puede facilitar la supervivencia en el tracto gastrointestinal, especialmente en
pacientes que reciben antibióticos de amplio espectro.
Patogenia: C. septicum puede crecer en tejidos normales; No requiere condiciones
anaeróbicas. La presencia de una lesión gastrointestinal facilita la entrada del organismo en
el torrente sanguíneo y luego en otros tejidos.
C. septicum produce múltiples exotoxinas, que incluyen:
●Alfa toxina (una toxina letal, hemolítica y necrotizante)
●Beta toxina (DNasa)
●Toxina gamma (hialuronidasa)
●Toxina Delta (septicolisina, una hemolisina lábil a oxígeno)
●Una proteasa
●Una neuraminidasa
Se desconoce el mecanismo por el cual la toxina alfa de C. septicum contribuye a la
patogénesis; a diferencia de la toxina alfa de C. perfringens, la toxina alfa de C. septicum no
posee actividad fosfolipasa.
Manifestaciones clínicas: la gangrena gaseosa espontánea generalmente se presenta con
un inicio brusco de dolor muscular severo. Ocasionalmente, se informa pesadez o
entumecimiento. En algunos pacientes, la primera manifestación puede ser confusión o
malestar general.
La infección progresa rápidamente con el desarrollo de edema y ampollas llenas de líquido
transparente, turbio, hemorrágico o púrpura. La piel alrededor de las ampollas tiene un tono
púrpura, tal vez reflejando el compromiso vascular resultante de las toxinas bacterianas que
se difunden en los tejidos circundantes. La histopatología de los músculos y los tejidos
conectivos demuestra la lisis celular y la formación de gases; las células inflamatorias están
ausentes.
Los factores predisponentes incluyen:
●malignidad del colon
●enfermedad inflamatoria intestinal
●Diverticulitis
●Cirugía gastrointestinal
●leucemia
●Trastornos linfoproliferativos.
●quimioterapia
●Neutropenia
●radioterapia
●SIDA
●Enterocolitis necrosante, cecitis o ileítis distal.
Diagnóstico: la fiebre y el dolor intenso en una extremidad (en ausencia de traumatismo)
deben generar sospechas de gangrena gaseosa espontánea. Distinguir la gangrena gaseosa
espontánea debido a clostridios de la miositis estreptocócica puede ser difícil. La presencia
de crepitación tisular favorece la infección por clostridios El gas dentro del tejido blando
también se puede detectar mediante radiografía, tomografía computarizada o resonancia
magnética.
El diagnóstico definitivo de gangrena gaseosa espontánea requiere la demostración de
varillas de gran gramo variable en el sitio de la lesión. La tinción de Gram de líquido
ampolloso también puede ser útil. También se deben obtener hemocultivos ya que la
bacteriemia en C. septicum gangrene generalmente precede a las manifestaciones cutáneas
por varias horas.
Los hallazgos quirúrgicos son los descritos para la gangrena gaseosa traumática
Tratamiento: el tratamiento de la gangrena gaseosa espontánea consiste en el
desbridamiento quirúrgico temprano y la terapia con antibióticos. El desbridamiento
quirúrgico urgente y completo es obligatorio para mejorar la supervivencia, preservar las
extremidades y prevenir complicaciones. Se pueden requerir desbridamientos quirúrgicos
múltiples.
A la espera del diagnóstico etiológico definitivo, el tratamiento antibiótico empírico de amplio
espectro está garantizado para cubrir Streptococcus del grupo A, especies de Clostridium y
aerobios y anaerobios mixtos. En el contexto de la infección polimicrobiana, se presume
que Clostridium es un patógeno significativo. Las opciones incluyen piperacilina-
tazobactam (4,5 g por vía intravenosa cada ocho horas) o ticarcilina-clavulanato (3,1 g por
vía intravenosa cada ocho horas), además de clindamicina (900 mg por vía intravenosa cada
ocho horas).
La terapia con antibióticos para el tratamiento de la gangrena gaseosa espontánea debida
a C. septicum debe consistir en la combinación de penicilina (3 a 4 millones de unidades por
vía intravenosa cada cuatro horas) más clindamicina (900 mg por vía intravenosa cada ocho
horas) o tetraciclina (500 mg por vía intravenosa cada seis horas) )
Este enfoque se extrapola del tratamiento de la gangrena gaseosa traumática debido a C.
perfringens y se basa en modelos animales; Ningún ensayo en humanos ha comparado la
eficacia de los antibióticos para el tratamiento de la gangrena gaseosa espontánea. Los
antibióticos con excelente actividad in vitro contra C. septicum y C. perfringens incluyen
penicilina, tetraciclina , eritromicina , clindamicina , cloranfenicol y metronidazol . Los
agentes que inhiben la producción de exotoxina probablemente tendrían mayor eficacia in
vivo que los antibióticos activos en la pared celular.
C. tertium es resistente a la penicilina, cefalosporinas y clindamicina. La terapia apropiada
para la infección por C. tertium es vancomicina (15 a 20 mg / kg / dosis cada 8 a 12 horas,
sin exceder 2 g por dosis) o metronidazol (500 mg por vía intravenosa cada 8 horas).
Los pacientes que sobreviven a la gangrena espontánea deben someterse a una
colonoscopia para descartar la patología asociada del tracto gastrointestinal.
Pronóstico: la mortalidad de la gangrena espontánea varía del 67 al 100 por ciento. La
mayoría de las muertes ocurren dentro de las 24 horas posteriores al inicio. Los factores de
riesgo para un desenlace fatal incluyen malignidad subyacente y estado
inmunocomprometido.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras entidades clínicas que deben distinguirse de la mionecrosis clostridial incluyen:
●Infección necrotizante debida al estreptococo del grupo A: la mionecrosis clostridial y la
infección necrotizante debida al estreptococo del grupo A pueden ser difíciles de
distinguir; ambos implican destrucción tisular rápida y severa con toxicidad sistémica. La
presencia de crepitación tisular en el examen clínico o en las imágenes radiográficas favorece
la infección por clostridios; los dos se distinguen por el cultivo de tinción de Gram.
●Infección de la herida por Vibrio vulnificus : tanto la mionecrosis clostridial como la infección
por V. vulnificus pueden ocurrir después del desarrollo de una herida traumática; V.
vulnificus generalmente ocurre después de la exposición al agua de mar. El diagnóstico de
cada uno se establece mediante tinción de Gram y cultivo.
●Piomiositis (absceso muscular, generalmente causado por S. aureus ): al igual que la
mionecrosis clostridial, la piomiositis puede ocurrir después de un trauma o puede
desarrollarse espontáneamente. Se diferencian en que la piomiositis no se asocia
habitualmente con la toxicidad sistémica o la presencia de gas en el tejido en las imágenes
radiográficas. Los dos se distinguen por la tinción de Gram y la cultura.
●Miositis viral: la infección viral, como la influenza aguda tipo A, puede producir lesiones del
músculo esquelético. Se diferencia de la mionecrosis clostridial en que el dolor muscular es
difuso en lugar de localizado, y no se asocia habitualmente con toxicidad sistémica o gases
en los tejidos.
●Rabdomiólisis (necrosis muscular): tanto la rabdomiólisis como la mionecrosis clostridial
están asociadas con dolor muscular; La rabdomiólisis tiene muchas causas, incluyendo
trauma, drogas, toxinas y trastornos metabólicos. La necrosis clostridial se distingue por la
presencia de gas en los tejidos y los hallazgos de la tinción de Gram.
●La gangrena gaseosa generalmente se presenta con un inicio repentino de dolor muscular
severo. Inicialmente, la piel puede aparecer pálida y luego desarrolla rápidamente una
apariencia de bronce, seguida de decoloración púrpura o roja. La piel se vuelve tensa y
exquisitamente sensible y puede tener ampollas suprayacentes. Los signos de toxicidad
sistémica se desarrollan rápidamente, incluyendo fiebre y taquicardia, seguidos de shock y
falla multiorgánica.
●El diagnóstico definitivo de gangrena gaseosa requiere la demostración de varillas grandes
y variables en el sitio de la lesión. La histopatología demuestra la ausencia característica de
células inflamatorias agudas. Se puede observar gas en el tejido blando al lado de la cama
y / o radiográficamente.
●El tratamiento de la gangrena gaseosa traumática consiste en un desbridamiento quirúrgico
agresivo y completo junto con la terapia con antibióticos. Sugerimos el siguiente régimen
antibiótico: penicilina (3 a 4 millones de unidades por vía intravenosa cada cuatro horas) junto
con clindamicina (900 mg por vía intravenosa cada ocho horas) (Grado 2B) Para pacientes
con alergia a la penicilina, la clindamicina se puede usar sola.
●El valor del oxígeno hiperbárico (HBO) es controvertido, aunque algunos estudios
observacionales no aleatorizados han reportado buenos resultados con HBO en combinación
con antibióticos y desbridamiento quirúrgico. Sin embargo, la necesidad absoluta de
intervención quirúrgica no debe retrasarse mientras se persigue la terapia con HBO.

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa) es una infección muscular potencialmente

mortal que se desarrolla contiguamente desde un área de trauma (generalmente debido
a Clostridium perfringens ) o hematógenamente desde el tracto gastrointestinal con siembra
muscular (generalmente debido a Clostridium septicum ).

●Las heridas traumáticas con compromiso vascular (particularmente lesiones penetrantes

profundas como heridas de cuchillo, heridas de bala y lesiones por aplastamiento) crean un
ambiente anaeróbico que es ideal para la proliferación de clostridios. La mayoría de estos
casos son causados por C. perfringens .