HELICOBACTER PYLORI GASTRITIS

La gastritis por H. pylori afecta a dos tercios de la población mundial y es uno

de los trastornos inflamatorios crónicos más comunes [ 6 ]. La mayoría de los
pacientes con infección por H. pylori mostrarán características de gastritis
aguda y crónica.

Fisiopatología: H. pylori reside principalmente en la capa no agitada del moco

gástrico, adyacente a las células epiteliales en la superficie de la mucosa y en
las fosas gástricas. La localización epitelial refleja la afinidad de H. pylori por
las células mucosas gástricas.

La historia natural habitual de la gastritis por H. pylori es de una etapa

temprana de infección predominante en el antro con una participación mínima
del cuerpo. Esta etapa está asociada con la liberación exagerada de gastrina y
la reducción de la liberación de somatostatina, a menudo precipitando un
aumento de la secreción de ácido, lo suficiente para causar úlceras duodenales
en algunos.

Con la inflamación continua, las células productoras de gastrina (G) y las

células parietales productoras de ácido se pierden gradualmente, lo que
precipita una caída en la secreción de ácido y el desarrollo de atrofia con
metaplasia intestinal [ 11 ]. Estos cambios facilitan la migración proximal de las
bacterias, lo que lleva a la gastritis del cuerpo [ 12 ]. Por lo tanto, la historia
natural de la gastritis por H. pylori es una inflamación antral difusa que se
extiende al cuerpo.

Gastritis aguda

Manifestaciones clínicas: los pacientes con H. pylori agudo son

asintomáticos o presentan síntomas dispépticos autolimitados leves.

Las manifestaciones consisten en dolor epigástrico, náuseas y vómitos sin

fiebre asociadas con cambios inflamatorios agudos en la biopsia gástrica.

Características endoscópicas e histopatológicas: la apariencia endoscópica

de la gastritis aguda por H. pylori es variable y, en casos graves, puede
parecerse a un linfoma o carcinoma gástrico [ 22 ]. En la infección
temprana, la gastritis por H. pylori afecta preferentemente al antro gástrico.

Los cambios histológicos de la gastritis aguda por H. pylori incluyen una intensa
infiltración neutrofílica de la región mucosa del cuello y la lámina propia.
Gastritis crónica

Presentación clínica

Manifestaciones gastroduodenales: no está claro si la infección crónica por

H. pylori causa dolor abdominal en ausencia de enfermedad de úlcera
péptica. Sin embargo, se ha asociado con dispepsia funcional. Los pacientes
con gastritis crónica por H. pylori pueden presentar complicaciones de la úlcera
péptica o complicaciones gastroduodenales de la infección crónica, como
atrofia gástrica, metaplasia intestinal, cáncer gástrico y linfoma del tejido
linfoide asociado a la mucosa (MALT, por sus siglas en inglés).

Manifestaciones extragastrointestinales: en algunos

estudios, la infección por H. pylori se ha asociado con otras enfermedades
extragastrointestinales que incluyen:

● Anemia por deficiencia de hierro: la gastritis por H. pylori se ha

asociado con anemia por deficiencia de hierro. El mecanismo más
plausible es la disminución de la absorción de hierro debido a la atrofia
gástrica asociada a H. pylori.

●Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI): en algunos adultos con PTI

infectados con H. pylori, los recuentos de plaquetas aumentan después de
la terapia de erradicación.

●Deficiencia de vitamina B12 : la infección por H. pylori puede provocar

gastritis atrófica crónica (metaplásica) que produce hipoclorhidria y
malabsorción de vitamina B12. Además, la bacteria puede provocar la
producción de anticuerpos que reaccionan de forma cruzada con la
H + K + ATPasa parietal gástrica.

Se han observado asociaciones entre la infección por H. pylori y una gran

cantidad de otras afecciones, como la enfermedad coronaria, los trastornos
neurológicos, el síndrome metabólico, la enfermedad cerebrovascular, la
enfermedad del hígado graso no alcohólico y la diabetes mellitus.

Características endoscópicos - El aspecto endoscópico es normal en tanto

como 50 por ciento de los pacientes con enfermedad crónica H. pylori gastritis
[ 33,34 ]. Otros pacientes pueden tener características endoscópicas
inespecíficas, como eritema de la mucosa, mucosa gástrica friable y
nodularidad antral difusa.

●Identificación de H. pylori : un diagnóstico histopatológico definitivo

de la infección por H. pylori depende de la demostración de los típicos bacilos
en forma de espiral en una muestra de biopsia. Durante el tratamiento
antimicrobiano, las bacterias H. pylori pueden perder su forma espiral típica y
adoptar nuevas formas, incluidas las formas en forma de U, en forma de barra
y coccoides. Las formas coccoides aparecen como puntos basófilos redondos,
de 0,4 a 1,2 micrómetros de diámetro.
Los organismos pueden detectarse tanto en el antro como en el cuerpo del
estómago en la mayoría (80 por ciento) de los pacientes con infección crónica.
H. pylori se localiza en el antro solo o en el cuerpo solo en 8 y 10 por ciento de
los pacientes, respectivamente. La localización de H. pylori en el cuerpo solo
generalmente se debe al uso simultáneo de inhibidor de la bomba de protones
o a una marcada atrofia gástrica y metaplasia intestinal.

Dada la distribución variable de H. pylori en el estómago y el crecimiento

atenuado observado durante el tratamiento con IBP, la precisión
diagnóstica puede aumentar cuando se toman biopsias de múltiples sitios
en el estómago. El sistema actualizado de Sydney [ 1 ] recomienda que se
tomen muestras de biopsia de cinco sitios diferentes para una evaluación
óptima de la gastritis y el estado de H. pylori : menor y mayor curvatura
del antro, menor y mayor curvatura del cuerpo y la incisura angular.

Con frecuencia es posible identificar H. pylori en preparaciones

estándar de hematoxilina y eosina (H&E). Sin embargo, cuando están
presentes una baja densidad de H. pylori y cambios en la mucosa
atrófica, la visualización del organismo se vuelve poco confiable solo
en H&E [ 36,37 ].

Se dispone de una variedad de tinciones que se pueden dividir en tinturas

sin base de plata, tinturas con base de plata y tinciones
inmunohistoquímicas [ 38 ]:
•Manchas inmunohistoquímicas: las técnicas de inmunotinción son
altamente sensibles, específicas y confiables ( imagen 2 ). Las
tinciones inmunohistoquímicas pueden confirmar la ausencia de H.
pylori .

•Manchas no basadas en plata: el método rápido de Giemsa es fácil

de usar, económico y ofrece resultados consistentes [ 40 ]. Es el
método preferido en muchos laboratorios, en particular para el
cribado, y cuando la inmunohistoquímica no está disponible fácilmente
[ 41 ]. Sin embargo, como es una mancha morfológica, no es tan
específica como la inmunohistoquímica.

•Manchas con base de plata: las manchas de plata (como los métodos
de Warthin-Starry y Genta), que fueron cruciales para la demostración
original de H. pylori , son caras y tecnológicamente complejas. Los
resultados no siempre son confiables debido a los abundantes
artefactos de fondo [ 40 ]. Esta mancha ha sido reemplazada en gran
parte por las manchas más simples (Giemsa) y más específicas
(inmunohistoquímica).
●Gastritis asociada : las células inflamatorias agudas y crónicas se
concentran en la parte superior de la mucosa, comenzando justo debajo de
la superficie del epitelio y dando la apariencia de gastritis superficial. Este
patrón es tan característico que la gastritis por H. pylori puede
sospecharse incluso con los aumentos más bajos.
Los elementos inflamatorios crónicos en la gastritis por H. pylori consisten
principalmente en linfocitos y células plasmáticas, macrófagos dispersos y,
a menudo, eosinófilos [ 42 ]. Los folículos linfoides están frecuentemente
presentes y representan una respuesta inmune a las bacterias; Su
presencia proporciona un marcador útil para la infección por H. pylori . Del
 mismo modo, una prominencia de las células plasmáticas es una pista
valiosa para lainfección por H. pylori .
El componente inflamatorio agudo (activo) consiste en una infiltración
neutrofílica de la superficie y el epitelio foveolar y la lámina propia,
generalmente en focos dispersos, a menudo con pequeños abscesos en el
hoyo. La intensidad de la inflamación varía entre los pacientes y, a veces,
de una muestra a otra en el mismo paciente. La inflamación activa es algo
más común en antral que en la infección por H.
pylori oxíntica [ 43 ]. Aunque la observación casual no revela una relación
obvia entre el número de organismos y la gravedad de la inflamación
aguda o crónica, se ha descrito una correlación con la densidad bacteriana
y la gastritis activa [ 38 ]. Inflamación asociada a H. pylori crónico La
gastritis mejora dramáticamente después de la erradicación de los
organismos con los antibióticos apropiados.
●Los neutrófilos desaparecen rápidamente; la persistencia de incluso
COMO
pequeñosCOLONIZA EL ESTOMAGO
números de neutrófilos puede predecir la recaída [ 44 ].
• puede
Puede penetrar y desplazarse en el mucus
●Los linfocitos y los eosinófilos disminuyen más lentamente, y aún se
observar alguna inflamación crónica después de un año. Los
del estómago
folículos adheriéndose
linfoides son los que más tardan ena desaparecer
las cel. y, por lo general,
Epiteliales y alterando su fisiología normal.
persisten durante más de un año [ 44 ].
● Losestudios han demostrado que la metaplasia intestinal y la atrofia (si
• La
estánproducción de ureasa no
presentes) generalmente y lasemotilidad
resuelven enpor
un año, pero se ha
sus flagelos.
reconocido una mejora significativa después de 10 años [ 45,46 ]. La
erradicación del organismo también puede ayudar a prevenir el desarrollo
de más atrofia gástrica y metaplasia intestinal [ 47 ].
● Lafibrosis y la distorsión arquitectónica, incluida la hiperplasia foveolar,
pueden persistir mucho después de que se elimina la infección por H.
pylori y, a menudo, se parece a la gastropatía
química. (Consulte "Gasopatía erosiva hemorrágica aguda y gastropatía
reactiva" .)

Es consecuencia del reclutamiento de neutrófilos, linfocitos T y B, cel. Plasmáticas y

macrófagos