Actualización Manejo Del Shock en Urgencias y Emergencias

VAR-363 NOV 11
Manejo del paciente en shock en urgencias Actualización Ana María Navío Serrano
en
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shock
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cias
Ana María
Navío Serrano
Ac
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Man
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cias
Coordinador
Ana María Navío Serrano
Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Generales
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Profesor Asociado Departamento de Anatomía y Embriología Humana
Facultad de Medicina. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares (Madrid)
Coordinadora del Grupo Nacional de Shock de la Sociedad Española de Medicina
de Emergencias (SEMES)
© 2011 EdikaMed, S.L.
Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona
www.edikamed.com
ISBN: 978-84-7877-701-3
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si necesita fotocopiar o escanear fragmentos de esta obra.
L
Listado de autores
Abad Esteban, Fernando
Médico del Servicio de Urgencias
SUMMA 112. Madrid
Aguiló Mir, Sira

Médico Adjunto del Servicio de Urgencias
Hospital Clínic. Barcelona
Alonso Lasheras, José Emilio

Coordinador del Servicio de Urgencias
Complejo Hospitalario Universitario de Canarias
Afonso Rivero, Daniel

Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Aragón Leal, M.a Ángeles

Hospital de Jerez. Cádiz
Ayuso Aragonés, Maite

Canencia Hernández, Consuelo

Médico del SAMUR
Ayuntamiento de Madrid
Cañero Criado, Juan

Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga
Listado de autores / III

Cobo Barquín, Juan Carlos
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
Cuesta Martín, Manuel

Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya)
Fernández-Arruty Ferro, Sonia

Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela (La Coruña)
Gallego Villalvilla, Vanesa

Diplomada Universitaria en Enfermería
Servicio de Urgencias
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
García Caravaca, José Carlos

Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia
Gómez del Pulgar Carrillo, Elena

Diplomada Universitaria en Enfermería
Servicio de Urgencias
González de Linares, Elba

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander
Jiménez Gómez, Rocío

Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz
Ibarra Bolt, Amaia

Complejo Hospitalario de Navarra
Martínez Larrul, Esther

Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
IV / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

Navío Serrano, Ana María
Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Generales
Ortigosa Agustín, Oscar

Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Pascual Clemente, Felipe

Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Perales Piqueres, Ernesto

Complejo Hospitalario de Cáceres
Perales Pardo, Ramón

Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
Quero Espinosa, Francisco de Borja

Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
Reina Lora, Verónica

Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz
Riesco García, Michel

Hospital Universitario de Salamanca
Rodríguez Camacho, Alejandro

Rojas Ramírez, Antonio

Hospital de la Merced. Osasuna (Sevilla)
Rubio Alonso, Francisco Javier

Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca
Listado de autores / V
Ruiz Castilla, Francisco Javier
Hospital de Jérez. Jerez de la Frontera (Cádiz)
Sagarra Lozano, Ana

Sinisterra Aquilino, Juan Antonio

Médico SAMU
Servicio de Emergencias Sanitarias (SES). Alicante
Soriano Rodríguez, Fuensanta

Hospital Infanta Margarita. Cabra (Córdoba)
Torres Degayón, Virginia

Facultativa Especialista de Área de Farmacia Hospitalaria
Hospital Universitario de Ceuta
Torres Murillo, José Manuel

Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
VI / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

I
Índice
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX
Parte 1. Creación del grupo de shock . . . . . . . . . . . . . . . 1

Coordinadora: Ana María Navío Serrano
1. Introducción histórica del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Ana María Navío Serrano, Maite Ayuso Aragonés
2. Grupo de shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Ana María Navío Serrano, Elena Gómez del Pulgar Carrillo, Maite Ayuso Aragonés
Parte 2. Concepto y fisiopatología del shock . . . . . . . . . . . 9

Coordinador: Juan Antonio Sinisterra Aquilino
3. Definición de shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Sonia Fernández-Arruty Ferro, Francisco Javier Rubio Alonso
4. Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock . . . . . . . 14

Juan Antonio Sinisterra Aquilino, José Emilio Alonso Lasheras, Ana María Navío Serrano
5. Biomarcadores en el paciente en shock . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Ana María Navío Serrano, Vanesa Gallego Villalvilla
Parte 3. Tipos de shock: aproximación clínica . . . . . . . . . . 27

Coordinador: Ramón Perales Pardo
6. Modelos de shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Elba González de Linares, Esther Martínez Larrul, Ana María Navío Serrano
7. Shock séptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Manuel Cuesta Martín
8. Shock hipovolémico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Consuelo Canencia Hernández
9. Shock anafiláctico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Maite Ayuso Aragonés
Índice / VII
10. Shock cardiogénico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Sira Aguiló Mir
11. Shock traumático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Juan Carlos Cobo Barquín
12. Manejo inicial del shock en urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Ramón Perales Pardo
Parte 4. Actitud diagnóstica ante el paciente en shock . . . 61

Coordinador: Fernando Abad Esteban
13. Diagnóstico del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Michel Riesco García, Antonio Rojas Ramírez
14. Pruebas complementarias orientadas al shock . . . . . . . . . . . . 65
Óscar Ortigosa Agustín, José Carlos García Caravaca
15. Pruebas de imagen de utilidad en el shock . . . . . . . . . . . . . . 67
Ana María Navío Serrano, Virginia Torres Degayón, Rocío Jiménez Gómez
16. Seguimiento del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
Amaia Ibarra Bolt, Fernando Abad Esteban
Parte 5. Tratamiento del paciente en shock . . . . . . . . . . . 81

Coordinador: José Manuel Torres Murillo
17. Tratamiento del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
José Manuel Torres Murillo, Alejandro Rodríguez Camacho, Ana Sagarra Lozano
18. Fluidoterapia y hemoterapia en el shock . . . . . . . . . . . . . . . 110
Fuensanta Soriano Rodríguez, José Manuel Torres Murillo, Juan Cañero Criado
19. Fármacos en el tratamiento del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
José Manuel Torres Murillo, M.a Ángeles Aragón Leal, Francisco Javier Ruiz Castilla
20. Técnicas invasivas en el shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Ernesto Perales Piqueres, Felipe Pascual Clemente, José Manuel Torres Murillo
21. Tratamiento del shock en situaciones especiales:

niño, gestante, anciano e inmunodeprimido . . . . . . . . . . . . . . 159
Francisco de Borja Quero Espinosa, José Manuel Torres Murillo
22. Investigación en el shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Juan Cañero Criado, Daniel Afonso Rivero, Verónica Reina Lora
Anexos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
Antonio Rojas Ramírez
VIII / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

P
Prólogo
Hugo Alberto Peralta
Coordinador Médico Central de Emergencias
Hospital Italiano de Buenos Aires
Durante el curso de los capítulos desarrollaremos aspectos importantes para el cuidado

del paciente con shock. Los parámetros tradicionales que definen el shock no nos permiten
realizar un diagnóstico precoz ni certero: los síntomas y signos tienen una baja sensibilidad
para su diagnóstico temprano. La tensión arterial menor de 90 mmHg, utilizada como criterio
diagnóstico, es operativamente inadecuada, con el agregado de que el segundo componente
de la definición clásica de shock es absolutamente fisiopatológico. Ante este escenario de
dudas, aparecen nuevas evidencias que confirman que el Servicio de Emergencias es el lugar
adecuado y elegido para desarrollar e implementar nuevos tratamientos y tecnologías durante
el manejo inicial del paciente con shock, y ha demostrado que mejora tanto la morbilidad como
la mortalidad. Actualmente, la resucitación es más comprensiva del fenómeno shock, pero
aun los instrumentos para resucitar están orientados hacia objetivos macrohemodinámicos,
sabiendo que el problema fundamental es en este caso el estado de la microcirculación. El
acceso a técnicas de monitoreo mínimamente invasivo y la ecografía al lado de la cama del
paciente, realizado con una perspectiva fisiopatológica, nos introducen a una nueva etapa
asistencial del shock. La comprensión actual es que en corto plazo la resucitación macrocir-
culatoria será orientada por los parámetros obtenidos de la evaluación de la microcirculación.
El médico de emergencias tiene la oportunidad de actuar y modificar la historia natural de
una entidad médica de altísima mortalidad, que tiene 1 hora dorada y que ésta se consume
en la sala de emergencias. Su cuidado requiere un entrenamiento superlativo del médico. El
shock cursa con alteraciones de todas las funciones vitales básicas, ABCD, un paciente crítico.
La evidencia actual en shock y resucitación nos propone un trabajo sistematizado, con objeti-
vos hemodinámicos cuantificados e integrando la información que los indicadores nos ofrecen.
La incorporación de técnicas de monitoreo mínimamente invasivo y la nueva perspectiva que
nos ofrece la ecografía al lado del paciente han cambiado la visión del tratamiento de los pa-
cientes inestables hemodinámicamente. El equipo asistencial debe incorporar conocimientos
fisiopatológicos relacionados con condiciones críticas para poder comprender y asistir a los
pacientes con shock con estas nuevas tecnologías. Una verdadera oportunidad asistencial y
de crecimiento.
Prólogo / IX
Parte 1
Creación del grupo
de shock
Coordinador: Ana María Navío Serrano
1
Introducción histórica del shock
Ana María Navío Serrano, Maite Ayuso Aragonés
El shock es un estado patológico que puede afectar súbitamente el equilibrio hemodinámico

y provocar hipoperfusión periférica; comprende un conjunto de síntomas que coexisten y se
agrupan simultáneamente con bastante frecuencia y, por lo general, están en relación con un
proceso fisiopatológico común. Es dinámico y dependiente del tiempo.
Le Dran (1740), en su Traité sur les playes d’armes à feu, se refirió al shock como a un
impacto o golpe violento y Latta (1795), en la traducción inglesa de ese trabajo, empleó por
primera vez el término shock aplicado a estados postraumáticos.
Morris (1867) escribió el primer Tratado práctico sobre el shock, que versa sobre el primer
caso documentado de anafilaxia, en el año 2641 a. C., cuando el rey Menes de Egipto murió
tras una picadura de avispa. En la era moderna, el primer caso fatal de shock anafiláctico
frente a cacahuetes fue descrito por el canadiense Evans en 1988.
Gross (1872) lo definió como «derrumbamiento global de la maquinaria de la vida», diciendo
que es «un bárbaro desquiciamiento de la máquina de la vida». Warren (1895) definió el shock
como una «pausa momentánea en el acto de morir» y Crile (1899) realizó el primer estudio
experimental sobre la base de entender el shock como un colapso vasomotor.
Henderson (1908) reconoció el «fracaso de la circulación de retorno venoso», insistiendo en
la hipoxia e hipercapnia del tejido, y Hill y McQueen (1921) estudiaron la importancia de la
estasis capilar en un modelo animal experimental.
Cannon y Catell (1920-1923) reconocieron el característico aumento del ácido láctico en
sangre en los pacientes en shock, parámetro totalmente referente en los últimos años de los
shocks sépticos, especialmente, midiendo su aclaramiento.
Blalock (1940), cirujano, consideró que el shock era «el fracaso circulatorio periférico por la
discrepancia entre el tamaño del lecho vascular (continente) y el volumen del líquido intravas-
cular (contenido)», especialmente dedicado al shock hemorrágico y traumático.
Wiggers (1942) lo describió como un «síndrome que resulta de la depresión de muchas fun-
ciones, en el cual la reducción de volumen sanguíneo circulante efectivo tiene una importancia
básica y en el que el deterioro de la circulación progresa de manera constante hasta terminar
en un estado de insuficiencia circulatoria irreversible».
Schumer (1968) definió el shock como una «enfermedad molecular» sobre la base del me-
tabolismo celular anaerobio por isquemia y abogó por una nueva filosofía en la terapia del
Parte 1 • Introducción histórica del shock / 3

shock: el tratamiento de la célula. Dado que el shock es una alteración de las moléculas de las
células, el médico debe comprender los efectos de la hipoperfusión en el nivel celular.
Weil (1968) describió el shock como «un síndrome caracterizado por una postración du-
radera e hipotensión, que generalmente se acompaña de palidez, frialdad y humedad de la
piel, colapso de las venas superficiales, alteraciones mentales y falta de excreción urinaria».
Según dicha definición, describió seis tipos de shock: hipovolémico, cardiaco, bacteriémico,
hipersensible, neurogénico y obstructivo.
Cerra (1972) pensó en el shock como una «respuesta desordenada de los organismos a un
equilibrio inadecuado del abastecimiento y la demanda de sustrato a un nivel celular». Los
avances conceptuales continúan progresando a diario.
Para Hollenberg y Parrillo (1998), el shock es un estado en el que la incapacidad del aparato
circulatorio para mantener una perfusión celular adecuada determina consecuentemente una
reducción en el aporte de oxígeno y de otros nutrientes a los tejidos. El objetivo final de la te-
rapia hemodinámica en el shock debe encaminarse hacia restaurar la perfusión tisular efectiva
y normalizar el metabolismo celular.
4 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

2
Grupo de shock
Ana María Navío Serrano, Elena Gómez del Pulgar Carrillo, Maite Ayuso Aragonés
El Grupo Nacional de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias

(SEMES), presidida en la actualidad por el Dr. Tomás Toranzo Cepeda, nació hace 5 años en la
Comunidad de Madrid dentro de la agrupación de la SEMES, dirigida por el Dr. Manolo Moya,
gran luchador e impulsor de la medicina de urgencias en España, el cual supo valorar, nueva-
mente con visión de futuro, la necesidad de crear un grupo de investigación relacionado con
una patología como el shock. El grupo estaba integrado por médicos de urgencias para intentar
que la atención a dichos pacientes, en los diferentes servicios de urgencias (tanto extra como
prehospitalarias), mejorase en términos de atención y calidad y, por ende, disminuir la morbi-
mortalidad asociada a los pacientes que desarrollan cualquier tipo de shock. Por diferentes
motivos, el grupo quedó reducido a finales del año 2007 a cuatro personas, ante lo cual, dada
la actividad asistencial e investigadora del Dr. Moya, que le impedía una gestión eficaz, cedió
el puesto a una de ellas, que se prestó voluntariamente, la Dra. Navío.
Se convocó entonces una reunión del grupo para valorar la situación y la perspectiva futura, y
se decidió intentar expandir el grupo al resto de España (febrero de 2008), por lo que se iniciaron
una serie de conversaciones telefónicas con los diferentes jefes de servicios de urgencias de
todas las comunidades autónomas, con una amable acogida. Con el paso de los años, se ha
traducido en la actualidad, otoño de 2011, en una representación de la medicina de urgencias
plasmada en 44 componentes, entre médicos y enfermeros. Se trata de sanitarios que, además
de su tiempo de dedicación a la actividad asistencial –conocido por todos los vinculados a los
sistemas de urgencias y emergencias (intra y prehospitalarios) como duro y exigente por la ex-
tensión de las jornadas, por el tipo de pacientes, con fuerte carga emocional y, a veces, con falta
de recursos humanos y materiales–, soportan la disminución de horas compartidas con la familia
y los amigos, la sensación de falta de tiempo (incluso para uno mismo), sin perder de vista el
factor económico, puesto que se planteaba una investigación sin cobrar por esta actividad. Por
todo ello, es digno de elogio que este magnífico equipo de personas haya conseguido no sólo rea-
lizar investigación, sino compartirla con el resto de médicos de urgencias de España, con países
hermanos de Norte, Centro y Sudamérica, y estar presentes en los eventos más relevantes de la
medicina de urgencias de Europa y Asia. Y continuamos trabajando.
En la actualidad, el Grupo Nacional de Shock, dentro de la SEMES, está constituido por los
siguientes médicos y enfermeras de los hospitales y servicios de urgencias prehospitalarios
que aparecen a continuación, en estricto orden alfabético:
Parte 1 • Grupo de shock / 5
Nombre Lugar de trabajo
1 Fernando Abad Esteban SUMMA 112. Madrid)
2 Sira Aguiló Mir Hospital Clínic. Barcelona
3 Elena Álvaro Jáuregui Hospital Universitario La Fe (Valencia)
4 José Emilio Alonso Lasheras Complejo Hospitalario Universitario de Canarias
5 Daniel Afonso Rivero Hospital Universitario La Princesa. Madrid
6 M.a Ángeles Aragón Leal Hospital de Jerez. Cádiz
7 Maite Ayuso Aragonés Hospital Universitario La Paz. Madrid
8 Guillermo Burillo Putze Complejo Hospitalario Universitario de Canarias
9 Consuelo Canencia Hernández SAMUR. Ayuntamiento de Madrid
10 Juan Cañero Criado Hospital Universitario Virgen de la Victoria.
Málaga
11 Juan Carlos Cobo Barquín Hospital Universitario Central de Asturias
12 Manuel Cuesta Martín Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya)
13 Sonia Fernández-Arruty Ferro Complejo Hospitalario Universitario de Santiago.
Santiago de Compostela (La Coruña)
14 Vanesa Gallego Villalvilla Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
15 José Carlos García Caravaca Hospital General Universitario Morales Meseguer.
Murcia
16 Carmen Gargallo Maicas Hospital Universitario La Fe. Valencia
17 Isabel Gil Rosa Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia
18 Elena Gómez del Pulgar Carrillo Hospital Universitario La Paz. Madrid
19 Elba González de Linares Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Santander
20 Pablo Guallar Sola Fundación Hospital Calahorra. La Rioja
21 Rocío Jiménez Gómez Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz
22 Amaia Ibarra Bolt Complejo Hospitalario de Navarra
23 Víctor Marquina Arribas Hospital General Universitario de Alicante

24 Cristina Martín Domínguez Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres
25 Esther Martínez Larrul Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid
26 Ana María Navío Serrano Hospital Universitario La Paz. Madrid
27 Óscar Ortigosa Agustín Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
28 Gerardo Palacios Marín Fundación Hospital Calahorra. La Rioja
29 Felipe Pascual Clemente Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
30 Ramón Perales Pardo Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
31 Ernesto Perales Piqueres Complejo Hospitalario de Cáceres
32 Aitana Pérez Fernández Fundación Hospital Calahorra. La Rioja
33 Francisco de Borja Quero Espinosa Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
34 Verónica Reina Lora Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz
35 Michel Riesco García Hospital Universitario de Salamanca
36 Alejandro Rodríguez Camacho Hospital Universitario Puerta del Mar (Cádiz)
37 Antonio Rojas Ramírez Hospital de la Merced. Osasuna (Sevilla)
38 Francisco Javier Rubio Alonso Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca
39 Francisco Javier Ruiz Castilla Hospital de Jerez. Jerez de la Frontera (Cádiz)
40 Ana Sagarra Lozano Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz
41 Fuensanta Soriano Rodríguez Hospital Infanta Margarita. Cabra (Córdoba)
42 Juan Antonio Sinisterra Aquilino Servicio de Emergencias Sanitarias (SES).
Alicante
43 José Manuel Torres Murillo Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
44 José Manuel Valles Tarazona Hospital Universitario La Fe. Valencia
Líneas de trabajo e investigación

El grupo, en un primer momento, se dedicó a una intensa actividad de divulgación científica
sobre el shock y su tratamiento en los servicios de urgencias, en congresos, tanto nacionales
como internacionales, tal y como aparecen señalados a continuación:
Parte 1 • Grupo de shock / 7
— Participación como ponentes en la mesa del Congreso de la SEMES de Castilla-La Mancha
sobre «Situación actual de los paciente en shock» en 2007.
— Participación como ponentes en la mesa del Congreso Nacional de la SEMES, celebrado en
Benidorm en junio de 2009 sobre «Fluidoterapia en los pacientes críticos en los Servicios
de Urgencias».
— Participación como ponentes en el Fifth Mediterranean Emergency Medicine Congress
(MEMC V), celebrado en septiembre de 2009 en Valencia, acerca de «Damage control in
the patient in shock: medical and surgical therapies».
— Participación como ponentes en el III Congreso Interamericano de Medicina de Emergen-
cias, celebrado en mayo de 2010 en Buenos Aires, invitados por la Sociedad Argentina de
Emergencias (SAE), sobre el «Manejo de la sepsis severa y shock séptico en emergencias,
experiencia en España».
— Participación como ponentes en el congreso de la EuSem (Sociedad Europea de Emergen-
cias), el 12 de octubre de 2010, celebrado en Estocolmo, presentando al resto de población
médica europea los resultados del estudio RESH bajo el título «Shock therapy: the first
results of the Spanish Group on Shock».
— Participación como ponentes en el III Congreso Mundial de Medicina de Urgencia y De-
sastre, celebrado en México DF, en noviembre de 2010, defendiendo la ponencia «Actua-
lización en el manejo del estado de choque».
— Participación como ponentes en el XI Congreso Internacional de Medicina de Urgencias y
Trauma, invitados por la Sociedad Mexicana de Emergencias, celebrado en febrero de 2011 en
Monterrey, Nuevo León, con dos ponencias: «Actualización del manejo del paciente en shock,
experiencia en España» y «Prevención de efectos adversos en los servicios de urgencias».
— Publicación de la primera guía monográfica en español sobre el tratamiento del shock en
urgencias, con la presencia de Alberto Pardo, subdirector de calidad de la Consejería de
Sanidad de la comunidad de Madrid, como presidente del acto inaugural, en el año 2008.
Actividades
— Puesta en marcha (marzo de 2011) del estudio ISSS (International Score of Shock Severity),
estudio prospectivo, observacional, multicéntrico, multicontinental, junto con los siguien-
tes países: Argentina, Paraguay, Colombia, Venezuela, Costa Rica, México y Emiratos Ára-
bes, en un intento de búsqueda de una escala de gravedad en el paciente en shock.
— Preparación de la nueva edición de la Guía del manejo del shock en urgencias, primera guía
monográfica en español del cuidado del paciente en shock.
— Ponentes en III Simposio Internacional de Medicina de Emergencias: «Nuestra vocación ya es
una especialidad», celebrado durante los días 26 y 27 de mayo de 2011, en Buenos Aires.
— Ponentes en el Congreso Nacional de la SEMES, celebrado en Murcia del 15 al 17 de junio
de 2011.

Parte 2
Concepto
y fisiopatología
del shock
Coordinador: Juan Antonio Sinisterra Aquilino
3
Definición de shock
Sonia Fernández-Arruty Ferro, Francisco Javier Rubio Alonso
El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón [1] y/o de la circu-
lación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales, secundaria a diversos
problemas médico-quirúrgicos. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular [2], bien por
un bajo flujo sanguíneo, bien por una distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de
síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identifi-
cación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad [3].
Se define el síndrome por la presencia de hipotensión, taquicardia, diaforesis, palidez, cia-
nosis, hiperventilación, oliguria y alteraciones del estado mental.
Tipos de shock
— Shock anafiláctico. Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces
mortal, consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como un fármaco, una
vacuna, ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna sustancia química.
Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la exposición y se
caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y colapso vascular. (Buen ejemplo de
shock distributivo.)
— Shock cardiogénico. Se relaciona con un bajo gasto cardiaco, asociado generalmente
al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca congestiva o a arritmias graves. Es
mortal en el 80% de los casos.
— Shock hipovolémico. Es una pérdida rápida y masiva de sangre que acompaña a gran
variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias gastroin-
testinales, ginecológicas y enfermedades vasculares.
— Shock séptico.
• Infección: es un término clínico para definir el fenómeno microbiano que se caracteriza
por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de teji-
dos estériles del huésped por dichos organismos.
• Bacteriemia: se produce por la presencia de bacterias en la sangre. Si lo que se detecta
son virus, hablamos de viremia, si se detecta la presencia de hongos, fungemia y, si son
Parte 2 • Definición de shock / 11

parásitos, parasitemia. La bacteriemia puede ser transitoria, si dura minutos, intermiten-
te o continua si permanece horas.
Las definiciones y los criterios de sepsis fueron modificados de la Conferencia de Consen-

so de 1991, patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical
Care Medicine. Fueron revisados en 2001 por la Conferencia Internacional de Definiciones
de la Sepsis, donde se propusieron las definiciones de los síndromes sépticos, adaptados en
España por el Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC) de recomendaciones del manejo
diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgen-
cias hospitalarios [4].
Síndromes sépticos (estadios de la sepsis)

— Sepsis. El concepto comprende desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) a la infección grave documentada, clínica y/o microbiológicamente.
— SRIS. Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos, cuya
presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Implica la presencia de
dos o más de los siguientes ítems:
• Fiebre > 38 °C o hipotermia < 36 °C (temperatura central).
• Taquicardia (FC > 90 lpm).
• Taquipnea > 30 rpm, o PaCO2 < 32 mmHg, o necesidad de ventilación mecánica.
• Alteración de la consciencia.
• Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas.
• Hiperglucemia en ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes.
• Alteración del recuento de leucocitos (más de 12.000 o menos de 4.000 leucocitos por
mm3, o más del 10% de cayados.
• Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o de proteína C reactiva.
• SvCO2 > 70% o índice cardiaco > 3,5 l/min/m2.
— Sepsis grave. Sepsis con disfunción de uno o más órganos (función hemodinámica, renal,
respiratoria, hematológica o neurológica) asociada a la sepsis, hipotensión arterial (transi-
toria o persistente) o hipoperfusión tisular:
• Hipoxemia con PaO2/FiO2 < 300 mmHg.
• Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas).
• Creatinina > 2 mg/dl o incremento > 0,5 mg/dl.
• Coagulopatía (INR > 1,5 o TTPA < 60 s).
• Trombocitopenia < 100.000/m3.
• Hiperbilirrubinemia (B > 2,0 mg/dl).
— Sepsis grave de alto riesgo. Sepsis con fallo de dos o más órganos, o con puntuación
APACHE II en las últimas 24 horas de más de 24 puntos.

— Shock séptico. Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a la
expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la per-
fusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere de fármacos vasoactivos para
mantener la presión arterial.
— Hipotensión debida a la sepsis. Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg, o disminu-
ción de la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales,
en ausencia de otras causas de hipotensión.
Además de dichos estadios existen otros factores con influencia pronóstica, como el número
de órganos afectados y las puntuaciones de gravedad (APACHE II, SAPS II y otras).
Marcadores biológicos
Son sustancias producidas por las células inflamatorias o derivadas del metabolismo celular
en respuesta a estímulos inflamatorios, traumáticos o sépticos (v. capítulo 5). En la sepsis
grave, son útiles en la clínica los valores del ácido láctico, la proteína C reactiva y la procal-
citonina:
— Acido láctico. Es un indicador de hipoxia tisular; la presencia de concentraciones superio-

res a 4 mmol/l en el contexto de infección clasifica al paciente en la fase de shock séptico.
— Proteína C reactiva (PCR). Las concentraciones son más elevadas en los pacientes con
infección que en los pacientes con inflamación no séptica.
— Procalcitonina. Su concentración es prácticamente indetectable en individuos sanos
(< 0,5 ng/ml). Aumenta levemente en relación con infecciones virales y bacterianas loca-
lizadas (0,5-2 ng/ml), se eleva de forma moderada en el SRIS de origen no infeccioso (5-
20 ng/ml) y presenta un marcado incremento en infecciones bacterianas sistémicas, donde
alcanza concentraciones entre 10 y 1.000 ng/ml.
Bibliografía
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Parte 2 • Definición de shock / 13

4
Fisiopatología y mecanismos
compensadores del shock
Juan Antonio Sinisterra Aquilino, José Emilio Alonso Lasheras,
Ana María Navío Serrano
Los mecanismos de actuación del shock Tabla 1. Causas etiológicas del shock
se pueden explicar gracias a los parámetros
fisiopatológicos de este cuadro y su repercu- Las causas etiológicas del shock se resu-
sión –siempre de forma global–, en la evolu- men en una alteración de:
ción de la situación patológica del shock. Se
considera como situación clínica y hemodiná- • Bomba (corazón)
• Contenido (flujo sanguíneo)
mica, dependiente del tiempo, correspondien-
• Continente (disfunción vasomotora)
te a un estado de disminución general y grave
de la perfusión tisular que desembocará en un Produciéndose 3 mecanismos de shock:
cuadro clínico de círculo sin fin y de evolución
exponencial hacia la fatalidad. • Cardiogénico (incluye las causas del
El shock también viene definido con arre- obstructivo)
• Hipovolémico
glo a sus causas etiológicas (tabla 1).
• Distributivo
Presión arterial
y perfusión tisular: presión de perfusión
La función del sistema cardiovascular es interdependiente de la de todos los órganos, cum-
pliendo a la vez otras funciones que permiten la comunicación entre ellos y aportando, ade-
más, los elementos de protección y reparación de los diferentes tejidos.
La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es el
factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock [1]. La perfusión de un órgano depende
de la presión de perfusión (Pp) que, a su vez, está determinada por dos variables, el gasto
cardiaco (Gc) y la resistencia vascular sistémica (Rvs). Esta última es proporcional a la longitud
de los vasos sanguíneos (L) y a la viscosidad de la sangre (δ) e inversamente proporcional a la
cuarta potencia del radio del vaso (r4):
L×d
Rvs =
r4
Por lo tanto, el área transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia al

flujo sanguíneo. Dado que el tono del músculo liso vascular regula la sección transversal del
lecho arteriolar (el punto del árbol vascular de mayor importancia en cuanto a su resistencia
sistémica), cualquier variable que afecte a dicho tono tiene una profunda influencia sobre la
resistencia vascular y, asimismo, sobre la presión de perfusión. Es el hecho que actuaría sobre
el continente [2].
El segundo determinante crucial de la presión arterial es el gasto cardiaco (Gc) que, a su vez,
es el producto de la frecuencia cardiaca (fc) y del volumen sistólico (Vs).
Gc = Vs × fc
El volumen sistólico está en función de 3 variables principales: precarga, poscarga y con-

tractilidad, por lo que el gasto cardiaco dependerá de 4 variables:
— La frecuencia cardiaca, de forma lineal.

— La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo su
principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la
cámara auricular derecha y los vasos periféricos. Su implicación también tiene importancia
en el consumo de energía en forma de ATP (adenosina trifosfato) en la que a mayor precar-
ga menor requerimiento de ATP para mantener la misma eyección.
— La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, en relación con la resistencia vascular sisté-
mica.
— La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está directamente relacionado con la
concentración de calcio intracelular, y el grado de acortamiento depende, además del calcio,
del traslapamiento de las miofibrillas previo a la contracción. La contractilidad, en parte tra-
bajo estático hasta vencer la poscarga y, el resto, trabajo dinámico que produce la eyección
ventricular. Así, a mayor poscarga mayor trabajo estático y menor trabajo dinámico.
En el nivel tisular, donde el corazón deja de ejercer su función como bomba pero todavía no
ejerce un efecto de succión, la presión que predomina en el circuito es la presión circulatoria
media, que depende de la capacitancia vascular y del volumen circulante efectivo.
Respuesta simpático-adrenérgica.
Mecanismos compensadores
En estos mecanismos se ven involucrados los neurohumorales, que desencadenan un mayor
trabajo miocárdico transitoriamente, pero que, a largo plazo, determinarán una mayor pérdida
Parte 2 • Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock / 15
de miocardio y remodelación ventricular. Se producirá: a) mayor actividad simpática; b) activa-
ción del eje renina-angiotensina-aldosterona; c) incremento de catecolaminas circulantes (a
partir de la glándula suprarrenal); d) liberación de la hormona antidiurética o vasopresina, y
e) secreción de factor natriurético atrial.
Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia,
enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del sistema nervioso central
(SNC), el cual aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal
para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más
importantes de adaptación en el shock, fase de shock compensado (respuesta fisiológica de
adaptación) [3].
Agotamiento de la respuesta
Esta estimulación simpática prolongada produce el llamado down regulation de dichos re-
ceptores por diferentes mecanismos, entrando entonces en la fase de shock descompensado.
En la evolución del shock sin tratamiento comienzan a producirse los fallos de cada siste-
ma orgánico y es cuando entra en fase de shock irreversible. La administración de fármacos
simpático-miméticos permite mantener de una forma externa el efecto de esta respuesta de
adaptación [4]; comprender su mecanismo de actuación ayudará a la utilización de los fárma-
cos vasoactivos en su respectiva fase de tratamiento [5].
El aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión viene mediada por los
barorreceptores carotídeos y aórticos. Esta secreción de catecolaminas causa vasoconstric-
ción, taquicardia y aumento del débito cardiaco precozmente en el curso del shock. En el caso
del shock de etiología séptica, el débito cardiaco puede elevarse inicialmente gracias a este
mecanismo.
El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de ejercer presión sobre la pared del
vaso e iniciar el retorno venoso. Este volumen disminuye con la hipovolemia. Los receptores
natriuréticos intraauriculares sufren una disminución de la actividad eferente propiciada por la
hipovolemia intravascular, produciendo secreción de hormona antidiurética y vasoconstricción
renal [6]. Finalmente, la activación del eje renina-angiotensina producirá retención de sodio y
agua con el objetivo de ir aumentando el volumen circulante.
Tipos de shock frente a componentes del shock

Englobando el tipo obstructivo dentro del cardiogénico y tomando el séptico como insignia
del distributivo, se puede hablar de tres tipos de componentes del shock (tabla 1).
Por esto, se plantea que más que existir cuatro tipos de shock existen tres componentes,
que, en forma simultánea, se asocian en menor o mayor magnitud para determinar un episodio
final que es el shock. Así, hablamos más de predominancia de un componente u otro dentro
del estado de shock (figs. 1-4).
Bomba
Cardiogénico
SHOCK
Distributivo Hipovolémico
Continente Contenido
Figura 1. Componentes del shock.
Bomba
Cardiogénico
Hipoperfusión tisular esplácnica
Activa respuestas inflamatorias

locales y sistémica
Alteraciones en la permeabilidad Hipovolémico

Distributivo
vascular
Figura 2. Shock con predominancia del componente cardiogénico.
Bomba
Cardiogénico
Alteraciones de la microcirculación
+ Respuestas inflamatorias
locales y sistémica
Distributivo Hipoperfusión tisular Hipovolémico

Continente esplácnica Contenido
Figura 3. Shock con predominancia del componente hipovolémico.

Bomba
Cardiogénico
Hipoperfusión tisular cardiaca
Disminución de la presión diastólica
Alteraciones en la permeabilidad
Distributivo vascular Hipovolémico
Figura 4. Shock con predominancia del componente distributivo.
Fisiopatología del shock por sistemas

Alteraciones a nivel celular
La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de
la producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente, una
producción reducida de ATP celular. Este agotamiento del ATP disminuye los procesos metabó-
licos celulares dependientes de energía y tiene como resultado la alteración de la membrana
celular. En la evolución del shock se produce mayor isquemia esplácnica, favoreciendo la tras-
locación bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de
hipoperfusión tisular con shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular, dando
lugar al fallo del órgano afectado.
El intercambio iónico entre sodio y potasio es dependiente del ATP, alterándose cuando
ésta disminuye. Sumando que la producción energética celular también está afectada, dando
lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de agua al interior de la
célula y se produce el edema celular. Subsecuentemente, hay una disminución del potencial
transmembrana, aumentando la permeabilidad, concretamente para los iones Ca++.
Durante la isquemia no se regenera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos
intermedios intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación
y liberación masiva de radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas meta-
bólicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las membranas a nivel celular y
sub-celular, producen desnaturalización de las proteínas y, consecuentemente, se rompen
los cromosomas. La respuesta inflamatoria que se desencadena es sistémica y se genera
después del shock, llegando a ocurrir horas o días después de la resucitación del paciente.
La inflamación posisquémica se inicia por la activación de neutrófilos, macrófagos y células
endoteliales.
La activación de macrófagos por liberación de citocinas amplifica la respuesta inflamatoria,
y la activación de leucocitos y macrófagos.
Nivel tisular
El aumento de la extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de
compensación tisular, y varía dependiendo del tejido. De acuerdo con esta capacidad, cada
órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del cual será incapaz de mantener un
metabolismo aeróbico y la producción de ATP, activando vías metabólicas alternas (como la
glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la producción de ATP. Pero cuando el organismo
alcanza este nivel, entra en una fase en la que el consumo de oxígeno se vuelve dependiente
del aporte. Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad
de la cadena respiratoria se producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acido-
sis metabólica), dando lugar a lo que se conoce como «disoxia». El exceso de nicotinamida
adenina dinucleótido (NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a
lactato. La medición de los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador de la
actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusión.
Fisiopatología de la función pulmonar

La oxigenación puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del shock,
fundamentalmente en fases más avanzadas del síndrome.
Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en respuesta a
la acidosis metabólica hasta un síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) con mani-
festación clínica de un edema pulmonar no cardiogénico.
La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, como resultado
de la estimulación simpática. Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a
medida que la hipoperfusión tisular progresa [7, 8]. La acidosis respiratoria, motivada habi-
tualmente por hipoventilación alveolar, puede ser secundaria a depresión del SNC, pero con
cierta frecuencia refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones
la necesidad de ventilación mecánica.
Como se ha comentado, un cuadro de relativa frecuencia y con alta importancia es el SDRA,
en el que pese a que el mecanismo responsable es complejo y poco específico, es la compli-
cación pulmonar más seria del shock, con una alta mortalidad (descrita en algunos estudios
incluso mayor del 50%). Debido al aumento de la permeabilidad alveolocapilar se produce una
acumulación pulmonar de agua extravascular. Se han identificado múltiples factores, como la
sepsis [9, 10], las transfusiones múltiples, la coagulación intravascular diseminada e incluso
la aspiración.

Fisiopatología de la función cerebral
Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugar
a una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral [11].
Fisiopatología de la función renal

La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Está presente
precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal
disminuido. La afectación pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el incremento
de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. Además, la perfusión renal cortical
disminuye, mientras que la perfusión medular aumenta, resultando en una disminución de la
filtración glomerular. Una hipoperfusión prolongada termina en una insuficiencia renal aguda.
Fisiopatología de efectos metábolicos

La estimulación simpática produce una glucogenólisis, que conlleva una elevación de la
glucosa sanguínea, muy común en el shock.
Fisiopatología de la función hepática

Una prolongada hipotensión produce una disfunción metabólica y necrosis hepatocelular.
Pese a ello, la disfunción hepática no contribuye a la manifestación aguda de shock.
Fisiopatología de la función intestinal

Una hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis hemorrágica,
con incidencias desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente,
perforaciones intestinales [12].
Conclusiones basadas en la fisiopatología [13]

La primera intervención que debe realizarse en el paciente con bajo gasto cardiaco es ase-
gurar una adecuada precarga. La monitorización de la presión venosa central y de la respuesta
clínica a las cargas de volumen permiten identificar las necesidades de líquidos intravenosos.
Cabe tener presente que las taquiarritmias producirán disminución del gasto cardiaco y au-
mentarán el consumo de oxígeno. Conociendo que el gasto cardiaco es uno de los principales
determinantes de la perfusión tisular, el control de arritmias debe ser prioritario en el cuidado
del paciente con bajo gasto cardiaco.
En los casos de disfunción ventricular derecha se mejora la clínica al disminuir la resistencia
vascular pulmonar, manteniendo una adecuada precarga, mientras que el soporte inotrópico
será más necesario en la disfunción ventricular izquierda.

Los pacientes con shock severo y reanimación retardada tienen mayor probabilidad de cur-
sar con lesión por reperfusión y, posteriormente, con una disfunción orgánica.
Inicialmente, el shock con predominio de componentes cardiogénicos e hipovolémicos res-
ponde más a la oxigenoterapia, a diferencia del predominio de causas distributivas, como el
séptico, en el que persisten los signos de hipoxia y de disfunción metabólica.
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5
Biomarcadores en el paciente
en shock
Ana María Navío Serrano, Vanesa Gallego Villalvilla
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es una situación clínica de respuesta

inflamatoria general ante una agresión, ya sea por infección, cirugía, traumatismo, quemaduras
u otras situaciones médicas. Su detección precoz y el inicio de medidas de soporte permiten
reducir la morbimortalidad de estos pacientes. Cuando la causa del SRIS es una infección se
denomina sepsis, y entendemos por shock séptico (SS) la hipotensión inducida por sepsis que
persiste tras la reposición de líquidos y causa hipoperfusión y disfunción de órganos.
El 10,4% de los pacientes atendidos en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) son
diagnosticados de una infección [1, 2]; de ellos, el 5-10% cumplen criterios de sepsis [3, 4] y
de éstos, el 5-15% evolucionarán a SS [2]. La mortalidad del SS llega al 55-70%, y los factores
más determinantes son el retraso en la administración del antimicrobiano y de la fluidoterapia
[2, 3]. En el SS, el retraso del antibiótico desde el inicio de la hipotensión incrementará la
mortalidad: si se retrasa 1 hora, aumenta del 17 al 22% y, si el retraso es de 9 a 12 horas,
hasta el 75%. Pero, para administrar fluidoterapia y antimicrobianos prontamente, antes es
imprescindible reconocer a los pacientes con sepsis.
Los SUH tienen la importante responsabilidad de identificar lo más precozmente posible a los
pacientes en shock; hoy día se puede lograr gracias a una sospecha clínica y a biomarcadores,
como la procalcitonina, la proteína C reactiva, la citocina IL-10, el lactato o la pro-adrenomodulina.
Procalcitonina (PCT)
Es una prohormona glucopeptídica de la calcitonina (CT), codificada por el gen Calc-1. A su
vez, éste proviene de un precursor pre-prohormonal, la pre-procalcitonina (pre-PCT).
Tanto la pre-PCT como la PCT son indetectables en sujetos sanos (o sus concentraciones son
inferiores al límite de detección de las técnicas utilizadas para su cuantificación). Los estados
inflamatorios asociados a infecciones sistémicas graves, provocadas por bacterias, parásitos y
hongos, producen un aumento de PCT (no así de pre-PCT, que tampoco se detecta en pacientes
con inflamaciones, asociadas o no a infección [9], pero sin aumento concomitante de CT). Por
el contrario, la PCT no es inducida por la inflamación derivada de infecciones virales o por otras
de distinta etiología infecciosa.

La PCT es secretada por numerosos tipos de células y órganos después de una estimulación
proinflamatoria, especialmente cuando la causa es de origen bacteriano [3].
Se trata de una molécula muy estable, tanto in vitro como in vivo, con una vida media de
24-30 horas (a diferencia de las citocinas involucradas en procesos infecciosos, donde su vida
media es de sólo algunos minutos). El aumento de la PCT es detectable ya a las 6 horas (antes
que la PCR) tras la infección sistémica; su pico se alcanza a los 3 días (incluso > 1.000 ng/dl).
Posteriormente, su concentración va disminuyendo hasta los 21 días en caso de resolución del
proceso infeccioso o si el tratamiento de éste es el adecuado. Su eliminación renal sólo com-
promete del 30 al 48% de su concentración plasmática, por lo que también es útil su medida
en pacientes con insuficiencia renal.
Es importante la correcta y rápida identificación de las infecciones para iniciar un tratamien-
to precoz de forma racional.
En situaciones de infección, diferentes tejidos corporales (el riñón, el tejido adiposo, el pul-
món y el hígado) la segregan al torrente sanguíneo; se consideran como patológicos valores
sanguíneos superiores a 0,5 ng/ml [1]. Diferentes estudios han confirmado que se comporta
como un marcador diagnóstico de infección bacteriana más fiable que otros empleados habi-
tualmente en la práctica clínica (la PCR o el recuento de leucocitos) e incluso que marcadores
experimentales como la interleucina (IL)-6, IL-8 o la proadrenomedulina [2].
Habitualmente, en caso de infecciones víricas o fúngicas, no se modifica o lo hace de forma
muy leve. De igual modo tiene valor pronóstico y sus niveles se relacionan con la gravedad y
la mortalidad del cuadro infeccioso. A diferencia de lo que sucede con otros marcadores, su
producción no se altera en caso de leucocitopenia tras la administración de quimioterapia y está
menos influenciada por la administración de corticoides [4]. Su utilidad no sólo se restringe al
diagnóstico, sino que se ha empleado como determinante de la necesidad de tratamiento anti-
biótico en pacientes con reagudizaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) [5]
o neumonías [3], y en ambos casos logra un descenso significativo del empleo de antibióticos, sin
diferencias en el resultado funcional.
En el caso de que exista una infección bacteriana grave, la síntesis de la PCT es extratiroi-
dea, tiene una función proinflamatoria y tiene un papel importante en la regulación de la pro-
ducción de citocinas [6].
La reducción de PCT (50%/día) es un indicador de éxito en la intervención terapéutica. De hecho,
la persistencia de niveles elevados justifica una revaluación de la estrategia terapéutica [7-14].
Todo ello nos puede ayudar a tomar decisiones, en los servicios de urgencias, en pacientes
en shock séptico.
Proteína C reactiva
La proteína C reactiva (PCR) es un marcador bioquímico de inflamación reconocido, y se
ha demostrado que está involucrada en diferentes funciones inmunitarias. La utilidad de las
Parte 2 • Biomarcadores en el paciente en shock / 23

mediciones de la PCR en el diagnóstico de infección ha sido estudiada en distintos escenarios
clínicos y muchas investigaciones han sugerido que el nivel de corte para este diagnóstico es
de 5 a 10 mg/dl.
La PCR es una proteína pentamérica sintetizada principalmente por los hepatocitos en res-
puesta a procesos infecciosos, inflamatorios y de daño tisular. La IL-6, la IL-1 y el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α) causan su inducción [5].
Además de ser un indicador de inflamación, esta proteína se encuentra involucrada en diver-
sas funciones inmunomoduladoras, como la amplificación de la capacidad del complemento, la
opsonización de bacterias y la estimulación de células fagocíticas.
A diferencia de la velocidad de sedimentación globular, la PCR se eleva más rápidamente en
respuesta a los estímulos y sus concentraciones séricas disminuyen velozmente cuando éstos
cesan. No presenta diferencias por sexos ni sus valores se ven afectados por otras condiciones
como anemia, policitemia o morfología eritrocitaria [3].
La PCR, como muchas proteínas de fase aguda, se encuentra normalmente en concentracio-
nes séricas < 0,1-0,2 mg/dl. Sin embargo, puede elevarse a valores entre 0,2 y 1 mg/dl debido
a ciertas patologías clínicas que cursan con un grado leve de inflamación, como osteoartritis,
obesidad, tabaquismo, fallo renal, hipertensión arterial, enfermedad coronaria y/o enferme-
dad periodóntica [5].
Frente al estímulo inflamatorio, los valores de PCR aumentan en las primeras 6-8 horas y
alcanzan un pico máximo a las 48 horas, para descender rápidamente, con una vida media de
eliminación que oscila entre 4 y 9 horas. Esto hace que pueda ser útil también como marcador
evolutivo en las enfermedades inflamatorias crónicas [3].
La determinación del pronóstico en pacientes críticos puede ser fundamental para la ade-
cuada implementación de recursos terapéuticos de manera oportuna y proporcionada al riesgo.
Citocina IL-10
Tiene propiedades antiinflamatorias; es secretada por los linfocitos B y T, los monocitos y los
macrófagos, gracias a múltiples estímulos en su producción. Hay otras citocinas que aumentan
su síntesis (TNF, IL-1, IL-6, IL-12). En individuos sanos no se detecta en el torrente circulatorio.
En pacientes con SS se encuentra casi en el 100% de los casos, y permanece alta en los que
presentan mal pronóstico. Se sabe que, si se administra IL-10R, la mortalidad es menor, y
también que, al disminuir la producción endógena, aumenta la mortalidad, ejerce un efecto
protector, inhibe la proinflamatoria y disminuye la respuesta inflamatoria y el fracaso orgánico.
Lactato
El ácido láctico fue descubierto en la leche putrefacta por el químico suizo Karl Wilhelm Scheele
en 1780 [15]. Su utilización como biomarcador ha cautivado a científicos y clínicos de las más diver-

sas especialidades. La lactacidemia arterial normal en individuos no estresados es 1 ± 0,5 mEq/l;
en pacientes críticos se eleva a 2 ± 0,5 mEq/l [16]. Habitualmente se denomina hiperlactacidemia
cuando los valores son de 2 a 5 mEq/l, y acidosis láctica, cuando son superiores [17].
Los índices internacionales SAPS o APACHE se consideran la mejor aproximación actual-
mente disponible para objetivar el pronóstico del paciente [18, 19] en las unidades de cuidados
críticos. Se sabe que su cálculo requiere que hayan transcurrido las primeras 24 horas. Sería
deseable disponer de algún marcador de gravedad que sea capaz de orientar precozmente
sobre el pronóstico del paciente, en especial en el servicio de urgencias, lugar donde llega el
paciente, se identifica la patología y se inicia el tratamiento.
El lactato se ha empleado en el paciente inestable desde el año 1964 (Broder y Weil) [20].
Peretz et al. [21] reconocieron que la mortalidad del shock se incrementó del 18 al 73% cuando
el lactato arterial superó el valor de 4 mEq/l. Vincent et al. [22] introdujeron el concepto de
evolución temporal de la concentración de lactato, denominado aclaramiento de lactato, y
plantearon que debe considerarse un cambio en el tratamiento instituido si no se logra reducir
la lactacidemia arterial al menos un 10% a la hora de haberse comenzado el tratamiento.
Nguyen et al. [23] demostraron la correlación entre el aclaramiento de lactato a la sex-
ta hora (CL-6) desde el ingreso a urgencias y el pronóstico del paciente que cursa un shock
séptico, tanto en sangre arterial como en sangre venosa. La utilidad, el significado y el valor
«óptimo» del CL-6 en el paciente que ingresa en terapia intensiva se desconoce, y puede diferir
respecto al de urgencias.
Pro-adrenomedulina (PADM)
Es una hormona peptídica compuesta por 52 aminoácidos; pertenece a la superfamilia de
los péptidos de la calcitonina, de producción endotelial, y es un potente vasodilatador [24].
Se ha estudiado en procesos como la insuficiencia cardiaca aguda, donde se encontró que
la PADM predice la mortalidad de pacientes que acudieron al SUH a los 30 y 90 días; también
se observó que era el único biomarcador independiente de mortalidad entre los pacientes con
disnea del SUH.
El estudio ISSS (International Score of Shock Severity), puesto en marcha por el Grupo Es-
pañol de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES), pro-
bablemente nos aporte luz sobre el papel de la PADM en el diagnóstico o pronóstico de los
pacientes en shock.
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Parte 2 • Biomarcadores en el paciente en shock / 25

co-terapéutico inicial y multidisciplinar de la sepsis grave. Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC).
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Parte 3
Tipos de shock:
aproximación clínica
Coordinador: Ramón Perales Pardo
6
Modelos de shock
Elba González de Linares, Esther Martínez Larrul, Ana María Navío Serrano
Tipos de shock y factores etiológicos

Shock hipovolémico
Disminución del volumen circulante (hipovolemia):
— Pérdida de sangre.
— Hemorragias.
— Pérdida de volumen plasmático.
— Quemaduras.
— Peritonitis.
— Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis).
— Pérdida de agua y electrólitos.
— Diaforesis.
— Vómitos.
— Diarreas.
— Uso excesivo de diuréticos.
Shock cardiogénico
Causas cardiacas:
— Pérdida de la función contráctil del miocardio.

— Infarto agudo de miocardio.
— Insuficiencia cardiaca grave de cualquier etiología.
— Lesión miocárdica poscirugía cardiaca.
— Factores cardiacos mecánicos.
— Insuficiencia aórtica o mitral agudas.
— Rotura del tabique interventricular.
— Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.
Parte 3 • Modelos de shock / 29

Shock obstructivo
Obstrucción del flujo sanguíneo:
— Embolia pulmonar.
— Taponamiento cardiaco.
— Aneurisma disecante de aorta.
— Disfunción de prótesis cardiacas (trombos).
— Obstrucción de cavas.
— Neumotórax.
— Mixomas.
Shock distributivo
Disfunción vasomotora:
— Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico).

— Anafilaxia.
— Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).
— Lesión medular.
— Dolor.
— Insuficiencia de la microcirculación.
— Anafilaxia.
— Sepsis (shock séptico).
Clínica
El temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz, antes del inicio de la disfun-
ción orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad del shock [1]. Por
ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clínico sea grave y en otros sutil (en estadios muy
iniciales el paciente puede estar incluso asintomático [2]), es muy importante detectar signos
tempranos de shock por medio de la exploración física.
Ningún signo vital es diagnóstico de shock, porque son muy poco sensibles para
detectar y determinar la magnitud de la hipoperfusión [3]. Además, signos tempranos
pueden objetivarse en etapas tardías y signos tardíos también pueden presentarse de
forma temprana, dependiendo del paciente y de la causa [1]. Es importante no menos-
preciar los signos clínicos iniciales del shock, ya que la supervivencia en esta patología
depende en gran medida del tiempo que transcurre sin el diagnóstico y el tratamiento
adecuados.

— Signos tempranos de shock:
• Taquipnea.
• Taquicardia.
• Pulso periférico débil o saltón.
• Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos.
• Piel pálida o fría.
• Presión de pulso reducida.
• Oliguria.
— Signos tardíos de shock:
• Deterioro del estado mental.
• Pulso central débil o ausente.
• Cianosis central.
• Hipotensión.
• Bradicardia.
Aunque no son específicos, los datos físicos en conjunto son útiles para valorar a los pa-
cientes en shock:
— Piel y temperatura. La piel típicamente está pálida, cianótica o parduzca, sudorosa y pe-
gajosa, con la temperatura alterada (puede haber hipotermia o hipertermia) y con llenado
capilar lento (mayor de 2 segundos).
— Frecuencia cardiaca (FC). En general se eleva, aunque puede observarse bradicardia
paradójica en algunos casos de shock hemorrágico, en el hipoglucémico, en caso de trata-
miento con beta-bloqueantes y con trastorno cardiaco preexistente.
— Presión arterial. La presión arterial sistólica (PAS) se eleva ligeramente al prin-
cipio, aunque luego desciende. La presión arterial diastólica (PAD) también puede
estar aumentada al principio, pero desciende cuando falla la compensación cardio-
vascular. La presión de pulso (PAS-PAD) aumenta al inicio del shock y desciende
antes que la presión sistólica. El índice de shock (FC/PAS, normal entre 0,5 y 0,7)
puede mejorar el diagnóstico respecto a la frecuencia o a la presión aisladas [1].
Cuando está elevado (mayor de 0,9) de forma persistente indica deterioro de función
del ventrículo izquierdo y se traduce en mortalidad elevada. Una cifra de PAS menor
de 90 mmHg es un marcador tardío y no es sensible para hemorragia y shock; por
ello, actualmente se considerará hipotensión en el paciente traumático cuando la
PAS es menor de 110 mmHg [1].
— Sistema nervioso central. De forma secundaria a la reducción de la presión de perfusión
cerebral aparecen síntomas como agitación e inquietud, confusión, delirio, embotamiento
y coma. Pacientes hipertensos crónicos pueden presentar síntomas con presión arterial
normal.

— Respiratorio. Síndrome de distrés respiratorio del adulto, con taquipnea, hipocapnia y
broncoespasmo que evoluciona a insuficiencia respiratoria. También puede haber disnea
por edema pulmonar secundario a disfunción del ventrículo izquierdo.
— Órganos esplácnicos. Íleo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis acalcu-
losa, isquemia mesentérica.
— Renal. Oliguria: se debe cuantificar la diuresis mediante sonda Foley (al menos durante
30 minutos), y se considera normal si es mayor de 1 ml/kg/h, reducida entre 0,5 y 1 ml/kg/
hora y severamente reducida si es menor de 0,5 ml/kg/h.
Shock hipovolémico/hemorrágico [4]

Circunstancias preexistentes pueden favorecer una situación crítica en un paciente con una
hipovolemia mínima; así, ancianos y cardiópatas muestran signos y síntomas más acentuados
con hemorragias menos abundantes.
La clínica varía a medida que avanza la pérdida de sangre [4], de manera que con pér-
didas de sangre menores al 20% sólo se observa piel fría y quejas subjetivas de sentirse
con frío, retraso en relleno capilar y reducción de la presión de pulso. Con pérdidas entre el
20 y el 40% se observa taquicardia, taquipnea, cambios posturales de la presión arterial, y
alteraciones mentales y quejas subjetivas de sed. Si la hemorragia es mayor del 40%, casi
siempre se acompaña de taquicardia, hipotensión profunda, taquipnea, oliguria y letargia,
y, si esta pérdida se mantiene durante más de 2 horas, se desencadena una respuesta
inflamatoria sistémica que produce un patrón hemodinámico difícil de distinguir del shock
distributivo. La muerte por hemorragia abundante casi siempre se produce por paro respira-
torio antes del paro circulatorio, por fatiga de los músculos de la respiración y, en ocasiones,
por ritmos bradisistólicos [3].
Shock séptico
El shock séptico se define clásicamente como una presión arterial media inferior a 60 mmHg
(PAS menor de 90 mmHg) o una disminución en PAS mayor de 40 mmHg de la basal en un
paciente con datos clínicos de infección [4].
Los primeros signos en el shock séptico son la reacción febril (aunque también puede haber
hipotermia), taquicardia, presión de pulso ancha, taquipnea y, característicamente, las alte-
raciones del estado mental, desde desorientación leve hasta coma (calificación en escala de
coma de Glasgow). La sepsis es el padecimiento más común relacionado con el síndrome de
distrés respiratorio del adulto [3]. En pacientes con sepsis es frecuente observar disfunción
hepática clínicamente manifiesta como ictericia colestásica. Puede haber pérdida de sangre
en el tracto digestivo dentro de las 24 horas siguientes al inicio de la infección grave por ero-
siones gastroduodenales indoloras de 1-2 mm (úlceras de estrés). En diabéticos, la presencia
de hiperglucemia sugiere sepsis, aunque hay algunos casos descritos de hipoglucemia, en

relación con determinados patógenos, por agotamiento del glucógeno hepático e inhibición de
la gluconeogénesis. Las manifestaciones cutáneas en la sepsis se dividen en tres categorías:
lesiones bacterianas directas de piel y tejidos blandos (celulitis, erisipela y fascitis), lesiones
consecuentes a la sepsis/hipotensión/coagulación intravascular diseminada (acrocianosis y
necrosis de los tejidos periféricos) y lesiones secundarias a endocarditis infecciosa (microem-
bolias y vasculitis). En la sepsis puede haber poliuria paradójica, que no debe confundirse con
una hidratación normal [3].
En ancianos, pacientes de corta edad o inmunodeprimidos, el cuadro clínico puede ser atípi-
co, sin fiebre ni lugar de infección localizable.
Shock anafiláctico
El cuadro típico de anafilaxia comienza, en la mayoría de los casos, en los primeros 60 mi-
nutos del contacto con prurito, rubor cutáneo y urticaria. Posteriormente aparece sensación de
plenitud en la faringe (ésta con disfonía augura edema laríngeo), ansiedad, sensación de opre-
sión torácica, disnea, mareo y pérdida de conocimiento. Otros signos incluyen síncope, con-
vulsiones, hiperemia conjuntival, lagrimeo, rinorrea y congestión nasal. Los pacientes pueden
quejarse también de dolor abdominal o timpanismo, cólicos y náuseas, que pueden progresar
a vómitos y diarrea, y en ocasiones a hematemesis y hematoquecia.
Cuanto más pronto se inicia la clínica más grave es la reacción, de forma que el 50% de las
muertes por anafilaxia se producen en la primera hora. Existe un fenómeno bifásico en el caso
de la anafilaxia que hace que la clínica pueda recurrir a las 3 o 4 horas de la desaparición de
los primeros signos y síntomas.
Shock neurógeno/medular
La respuesta cardiovascular inicial (en los 2-3 primeros minutos) incluye hipertensión,
presión de pulso amplia y taquicardia. Posteriormente, hipotensión con piel tibia y seca por
encima del nivel de la lesión y fría por debajo, con hipotermia central por pérdida del tono
simpático que conduce a pérdida de la capacidad de redistribuir sangre desde la periferia, y
bradicardia característica.
Shock cardiogénico
El paciente en shock cardiogénico en evolución suele mostrar datos rápidamente progre-
sivos de hipoperfusión y, aunque algunos pacientes experimentan dolor torácico, en otros
la isquemia se traduce en debilidad profunda, disnea y sensación de muerte inminente. Se
acompaña casi siempre de hipotensión y disminución de la presión de pulso. Si el fallo es pre-
dominantemente izquierdo, se observa edema pulmonar y, si es derecho, destaca distensión
venosa yugular con hipotensión. El examen abdominal puede revelar hepatomegalia. En la

auscultación cardiaca se puede detectar típicamente un tercer ruido cardiaco, y haber un soplo
característico de enfermedad valvular. Si el shock cardiogénico es compresivo se observa el
signo de Kussmaul (la inspiración aumenta la ingurgitación venosa) y pulso paradójico (dismi-
nución de la PAS mayor de 10 mmHg con la inspiración).
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7
Shock séptico
Manuel Cuesta Martín
En 1991, el ACCP (American College of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care
Medicine) convocaron una conferencia de acuerdo general para desarrollar una amplia serie
de definiciones que podrían mejorar la capacidad de los médicos para diagnosticar, supervisar
y tratar la sepsis y otros aspectos relacionados con ella [1]. Así, se definió el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), determinado por las manifestaciones clínicas de la
respuesta inflamatoria ocasionadas por causas infecciosas (bacterias, virus, hongos, parási-
tos, otros) y no infecciosas (quemaduras, daños por isquemia/reperfusión, trauma múltiple,
pancreatitis, cirugía mayor, etc.), caracterizado por la presencia de dos o más de los siguientes
condicionantes:
— Temperatura superior a 38 °C (100,4 °F) o menor de 36 °C (96,8 °F).

— Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos/min.
— Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/min (o PaCO2 inferior a 32 mmHg).
— Recuento de glóbulos blancos mayor de 12.000/mm3 o menor de 4.000/mm3, o más del
10% de formas inmaduras [2, 3].
Por sepsis se entendió el SRIS debido a infección documentada, clínica y/o microbiológi-
camente [4], sin implicar necesariamente la existencia de compromiso hemodinámico o una
causa bacteriana [2]. Sepsis grave o severa se consideró el cuadro séptico asociado con dis-
función de uno o más órganos –respiratorio, renal, hepático, cardiovascular, hematológico
o neurológico, el denominado SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) (tabla 1)–, hipo-
tensión arterial transitoria o persistente –hipotensión por sepsis: presión arterial sistólica de
menos de 90 mmHg o media (PAM) de menos de 70 mmHg o una disminución de más de 40
mmHg a partir de los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión–, o hipoper-
fusión –incluye acidosis láctica, hiperlactacidemia (valores por encima de 2 mmol/l o 18 mg/
dl, límite superior de lo normal), oliguria o alteración del estado mental–.
El shock séptico fue señalado como el cuadro de sepsis grave con hipotensión arterial
(fallo cardiovascular) que no responde a reanimación adecuada con líquidos (20-40 ml/
kg en menos de 1 hora), requiriendo la administración de fármacos vasopresores [1-6]. El
shock séptico refractario se define como un shock séptico de más de 1 hora de duración
Parte 3 • Shock séptico / 35

que no responde a la intervención terapéutica con líquidos intravenosos o agentes far-
macológicos.
La bacteriemia es la presencia de bacterias en la sangre, y sólo se encuentra en
aproximadamente el 50% de los casos de sepsis severa y shock séptico, mientras que
en el 20 al 30% de los pacientes no se podrá identificar causa microbiana [2]. La se-
cuela del cuadro de SRIS-sepsis se denomina síndrome de disfunción orgánica múltiple
(MODS); a nivel fisiológico se define la insuficiencia orgánica múltiple (IOM) como una
alteración o anormalidad funcional grave adquirida en, al menos, dos aparatos o siste-
mas, que dure un mínimo de 24 a 48 horas, como consecuencia del efecto acumulado de
Tabla 1. Sistema SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment o Sequential Organ Fai-
lure Assessment) de valoración de disfunción de órganos en la sepsis [4]
Es un sistema de valoración de la disfunción de órganos. Valora la función de 6 órganos, con pun-

tuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4: «disfunción» cuando se asignan 1 o 2 puntos y «fallo»
del órgano cuando alcanza la puntuación de 3 o 4. De los órganos cuya función evalúa el SOFA, el
cardiovascular es el que tiene mayor importancia pronóstica, lo que apoya la clasificación de la sepsis
incluyendo el shock séptico como estadio independiente y no sólo como un órgano disfuncional más.
0 1 2 3 4
Respiratorio
PO2 > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200* ≤ 100
FiO2
Renal 3,5-4,9 ≥5
< 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4
Creatinina/Diuresis o < 500 ml/día o < 200 ml/día
Hepático
< 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 ≥ 12
Bilirrubina
Cardiovascular Sin DA ≤ 5 DA > 5 o N/A DA > 15

PAM < 70
hipotensión o DBT ≤ 0,1 o N/A > 0,1
Hematológico
> 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20
Plaquetas
Neurológico
15 13-14 10-12 6-9 <6
Glasgow
PO2/FiO2, en mmHg; las puntuaciones 3 y 4 se aplican sólo si el enfermo recibe soporte ventilatorio; creatinina en mg/dl; bilirrubina
en mg/dl. PAM: presión arterial media. Fármacos vasoactivos administrados durante más de 1 hora, dosis en µg/min. DA: dopamina.
N/A: noradrenalina o adrenalina. DBT: dobutamina (cualquier dosis). Glasgow: puntuación en la escala de Glasgow para el coma.

la deficiencia de los mecanismos de defensa del huésped y una inadecuada regulación
de las reacciones inmunitaria e inflamatoria [2]. En el año 2001, un grupo de expertos
consideraron la necesidad de examinar de nuevo las definiciones de la sepsis a la luz de
los nuevos avances. La SCCM, el ACCP y varias otras sociedades científicas de cuida-
dos intensivos norteamericanas y europeas patrocinaron la Conferencia Internacional
de Definiciones de la Sepsis 2001, derivándose de ella una lista de signos y síntomas
para el diagnóstico de sepsis que daba mayor importancia a la utilización de biomarca-
Tabla 2. Criterios de sepsis [2, 3]
Infección documentada o sospechada y Variables hemodinámicas

alguno de los siguientes parámetros • Índice cardiaco > 3,5 l/min (el valor normal en
Variables generales niños oscila entre 3,5 y 5,5)
• Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, TAM < 70,
• Fiebre (temperatura mayor de 38,3 °C)
o un descenso de la PAS mayor de 40 mmHg en
• Hipotermia (temperatura menor de 36 °C)
adultos o menor de 2 desviaciones estándar por
• Frecuencia cardiaca mayor de 90 min o mayor
debajo del valor normal para la edad)
de 2 desviaciones estándar del valor normal
• Saturación venosa mixta de oxígeno > 70% (el
para la edad
valor normal en niños oscila entre el 75 y el
• Taquipnea
80%)
• Alteración del estado mental
• Edema significativo o balance hídrico positivo Variables de disfunción orgánica
(mayor de 20 ml/kg durante más de 24 horas) • Trombocitopenia (recuento plaquetario <
• Hiperglucemia (glucemia mayor de 120 mg/dl 100.000 mm3)
o 7,7 mmol/l) en ausencia de diabetes • Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)
Variables inflamatorias • Oliguria aguda (gasto urinario < 0,5 ml/kg/h o
45 mmol/l al menos durante 2 horas)
• Leucopenia (recuento de glóbulos blancos me-
• Aumento de la creatinina mayor de 0,5 mg/dl
nor de 4.000 mm3)
• Anormalidades de coagulación (INR > 1,5 o
• Leucocitosis (recuento de glóbulos blancos
TTPA > 60 s)
mayor de 12.000 mm3)
• Íleo (en ausencia de obstrucción intestinal)
• Recuento de glóbulos blancos normal con más
• Hiperbilirrubinemia (BT > 4 mg/dl o 70 mmol/l)
del 10% de formas inmaduras
• Proteína C reactiva plasmática mayor de 2 Variables de perfusión tisular
desviaciones estándar del valor normal • Acidosis láctica (> 2 mmol/l o 18 mg/dl)
• Procalcitonina plasmática mayor de 2 desvia- • Disminución del llenado capilar o lividices
ciones estándar del valor normal
Ninguno de estos signos de sepsis debería usarse en neonatos o niños. Los criterios de sepsis en la población pediátrica son hiper o
hipotermia (temperatura rectal mayor de 38,5 °C o menor de 35 °C), taquicardia (ausente en pacientes hipotérmicos) y al menos una
de las siguientes indicaciones de disfunción orgánica: alteración del estado mental, hipoxemia, incremento de los niveles séricos de
lactato o pulso filiforme.

dores (tablas 2 y 3) [1, 6]. El futuro está en el desarrollo de un sistema que caracterizará
la progresión de la sepsis (sistema PIRO) (tabla 4) [1]. Un aspecto importante de las
definiciones introducidas por la conferencia de consenso es el concepto de la sepsis y
sus secuelas (disfunción y fallo de órganos) como un espectro continuo de gravedad,
por lo que los distintos síndromes sépticos se pueden considerar estadios progresivos
de la sepsis: SRIS, sepsis no grave, sepsis grave y shock séptico; cada uno tiene una
morbilidad y mortalidad mayores que el anterior [5].
Tabla 3. Definiciones de sepsis (Documento de Consenso SEMES-SEMICYUC, 2007) [1, 5]
Sepsis
Cualquier infección documentada o sospechada con uno o más de los siguientes criterios:
• Fiebre (temperatura central > 38,3 °C) o hipotermia (temperatura central < 36 °C)
• Taquicardia > 90 latidos/minuto
• Taquipnea > 30 respiraciones/minuto
• Alteración de la consciencia
• Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas
• Hiperglucemia (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes
• Leucocitosis (> 12.000/mm3) o leucopenia (< 4.000/mm3) o recuento normal con > 10% de formas
inmaduras
• Niveles plasmáticos altos de proteína C reactiva o procalcitonina
• SvCO2 > 70% o índice cardiaco > 3,5 l/min/m2
Sepsis grave
Episodio de sepsis asociado a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión atribuible a la sepsis:
• Hipoxemia con PaO2/FiO2 < 300 mmHg
• Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas)
• Creatinina, incremento > 0,5 mg/dl o valor > 2 mg/dl
• Trastorno de la coagulación (INR > 1,5 o TTPA > 60 s)
• Trombocitopenia < 100.000/mm3
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina > 2,0 mg/dl)
• Hiperlactacidemia (> 3 mmol/l o 24 mg/dl)
• Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 o descenso de la PAS > 40 mmHg)
Shock séptico
Hipotensión arterial persistente que no pueda ser explicada por otras causas diferentes a la sepsis y
que no se recupera a pesar de la resucitación con volumen adecuado
INR: International Normalized Radio. SvO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre venosa central. PAS: presión arterial
sistólica. PAM: presión arterial media. TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activado. SEMES: Sociedad Española de Medicina de
Urgencias y Emergencias. SEMICYUC: Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica Y Unidades Coronarias.

Tabla 4. Sistema PIRO para estratificar la sepsis [3]
Dominio Presente Futuro Razón
Predisposición Enfermedades Polimorfismos En el presente, los

premórbidas con genéticos en los factores premórbidos
probabilidad reducida componentes de la tienen un impacto en la
de supervivencia a corto respuesta inflamatoria morbilidad y mortalidad
plazo (p. ej., en los receptores potencial atribuible des-
Creencias culturales y TLR, receptores del TNF, pués de una lesión aguda;
religiosas, edad y sexo IL-1, CD14); ampliando las consecuencias nocivas
el entendimiento de de la lesión dependen de
interacciones específicas forma importante de la
entre los patógenos y predisposición genética
las enfermedades del (futuro)
huésped
Infección Cultivos y sensibilidad Ensayo de productos Terapias específicas

de los patógenos infec- microbiológicos (LPS, dirigidas contra el estimu-
tantes; detección de la manano, ADN bacteria- lante de la lesión; requiere
enfermedad responsable no). Perfil de transcrip- demostración y caracteri-
para controlar el origen ción de genes (PCR) zación de la lesión
Respuesta SRIS, otros signos de Marcadores no Tanto el riesgo de mor-

sepsis, shock, proteína C específicos de actividad talidad como la respuesta
reactiva inflamatoria (procalcito- potencial a la terapia
nina o IL-6) o huésped varían con medidas ines-
inmunosuprimido. Antí- pecíficas de la gravedad
geno humano leucocita- de la enfermedad (p. ej.,
rio (HLA-DR). Detección shock)
de la terapia específica
(proteína C, TNF, PAF)
Disfunción Disfunción orgánica, Medidas dinámicas No es posible la

orgánica como el número de de la respuesta celular respuesta a la terapia
órganos en insuficiencia a la lesión-apoptosis, preventiva (p. ej., micro-
o componentes de la hipoxia citotóxica y organismo específico o
puntuación (MODS, estrés celular mediador temprano) si el
SOFA, LODS, PEMOD y daño ya está presente;
PELOD) se requieren terapias
específicas para el proceso
de lesión celular
MODS: síndrome de disfunción orgánica múltiple. SOFA: evaluación de la insuficiencia orgánica relacionada con sepsis. LODS: sistema
logístico de disfunción orgánica. PEMOD: disfunción orgánica múltiple pediátrica. PELOD: logística de disfunción orgánica pediátrica.

Manifestaciones clínicas
La repercusión clínica de la sepsis dependerá de la fase de evolutiva del proceso séptico,
así como del foco originario de la infección, pudiendo encontrar desde síntomas y signos ge-
nerales (fiebre, malestar general, náuseas) hasta un cuadro plenamente establecido de shock
(tabla 5) [5, 7]. Explicamos a continuación las manifestaciones clínicas asociadas con los pro-
cesos de sepsis y shock séptico.
Manifestaciones generales
Los trastornos de la temperatura corporal son habituales, sobre todo la fiebre, que puede ir
acompañada de escalofríos y ser elevada; en ocasiones, en determinados grupos de pacientes,
como ancianos, niños e inmunodeprimidos, puede haber normo o incluso hipotermia. Aunque
sólo el 10% de los pacientes con shock séptico presentan hipotermia, su mortalidad es de
más del doble de los que se presentan con fiebre [7]. En estadios iniciales son frecuentes ta-
quicardia, taquipnea, leves alteraciones del nivel de consciencia y piel caliente con sensación
de calor; en estadios más avanzados, la situación hiperdinámica fracasa y aparecen signos de
hipoperfusión en forma de piel fría y cianótica, livideces y deterioro del nivel de consciencia
más profundo [5].
Tabla 5. Signos y síntomas en pacientes con sepsis
• Fiebre y escalofríos o hipotermia (dato de mal mia (infecciones por grampositivos), exante-
pronóstico). Puede estar ausente la fiebre en mas purpúricos (meningococo, estreptococo,
ancianos, tratados con antitérmicos o corticoi- Haemophilus influenzae), lesiones necrosan-
des, en la uremia, inmunodeprimidos, etc. tes o bullosas (bacilos gramnegativos), ectima
• Taquipnea-hiperventilación: sospecha de sep- gangrenoso (Pseudomonas aeruginosa)
sis incipiente • En ancianos (institucionalizados y dependien-
• Cambios hemodinámicos: inicialmente taqui- tes): cuadros confusionales, deterioro inexpli-
cardia, piel caliente; posteriormente, hipoten- cable del estado general o descompensación
sión de patologías crónicas deben hacer sospechar
• Alteración del nivel de consciencia o de sus una infección en curso
contenidos, agitación (datos de especial inte- • En pacientes inmunodeprimidos y neutropéni-
rés en ancianos) cos, la respuesta inflamatoria y los signos de
• Signos de disfunción orgánica: cianosis, respi- localización pueden estar atenuados o ausentes
ración superficial, oliguria, ictericia, datos de • En adictos a drogas por vía parenteral deben
insuficiencia cardiaca buscarse signos de venopunción reciente, es-
• Lesiones cutáneas asociadas a sepsis: exan- tigmas de endocarditis y zonas sugestivas de
temas morbiliformes y urticariales, eritroder- celulitis o abscesos

Manifestaciones cardiovasculares
En las fases iniciales, la sepsis y el shock séptico se acompañan de un cuadro hiperdinámico
con taquicardia (hallazgo casi universal en pacientes sépticos), que genera un gasto cardiaco
elevado y disminución de las resistencias vasculares sistémicas, presentando el paciente piel
caliente y adecuada perfusión tisular. Este perfil variará dependiendo de la función ventricular
y del estado de hidratación del paciente (de ahí el interés por una rápida reposición de líquidos
para mantener la precarga y, con ello, mejorar el gasto cardiaco). Los mediadores tóxicos, así
como los de la sepsis (TNF, IL-1 y, sobre todo, NO), producen disfunción ventricular, evolucio-
nando a un shock distributivo, disminuyendo el gasto cardiaco a expensas de la disminución
de la fracción de eyección y dilatación biventricular, y aumentando las resistencias vasculares
sistémicas, hecho que precisará de fármacos vasoactivos para restablecer la situación hemo-
dinámica [5, 7].
Manifestaciones pulmonares
Uno de los signos más precoces que se encuentran en los pacientes sépticos es la taquipnea
con alcalosis respiratoria e hipocapnia (PaCO2 < 30 mmHg) sin hipoxemia (al menos inicialmen-
te) [7]. Al ser el aparato respiratorio el principal foco séptico, pueden estar presentes síntomas
como la tos productiva y signos como los crepitantes pulmonares y la hipoventilación, así
como la clínica infecciosa ORL (otalgia, odinofagia, faringodinia) [5]. El fracaso de los mecanis-
mos compensadores, bien se trate de una neumonía o de otro proceso infeccioso, conduce a la
insuficiencia respiratoria aguda y al síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La rapidez
de la instauración del SDRA (50% de los pacientes en las primeras 24 horas) se relaciona con
sepsis por gramnegativos y un peor pronóstico para el paciente [5, 7].
Manifestaciones neurológicas
La disminución del nivel de consciencia es la disfunción neurológica más frecuente, desde
la obnubilación hasta el coma. La aparición de cefalea, signos meníngeos y alteración del nivel
de consciencia son altamente sugestivos de infección del sistema nervioso central (meningitis,
meningoencefalitis) [5]. Pueden aparecer encefalopatía difusa, afectación del sistema nervio-
so periférico en forma de polineuropatía distal por degeneración axonal primaria tanto motora
como sensitiva, miopatías necrosantes con rabdomiólisis y otras miopatías por sepsis [7].
Manifestaciones gastrointestinales
La disfunción hepática es relativamente común y su grado de gravedad muy variable, desde
trastornos leves en las cifras de bilirrubina o transaminasas, pasando por anomalías en sus
funciones de síntesis y procesamiento de sustratos, hasta el fallo hepático fulminante acom-
pañado de coagulopatía, encefalopatía y síndrome hepatorrenal. La manifestación más común

es la ictericia colestática, que aparece varios días después de la bacteriemia con cifras habi-
tualmente inferiores a 10 mg/dl. La aparición de la insuficiencia hepática como parte del fra-
caso multiorgánico es un fenómeno tardío y conlleva una alta mortalidad. En general, la sepsis
no ocasiona trastornos gastrointestinales llamativos, salvo náuseas y vómitos ocasionales y,
con cierta frecuencia, íleo paralítico. Sin embargo, se cree que el intestino se comporta como
uno de los «motores» del MODS en la sepsis (mecanismos de paso de gérmenes intestinales
a la luz vascular por daño tisular en la mucosa intestinal generada por la fisiopatología de la
sepsis) [7]. El clínico estará atento a los signos y síntomas de infección del aparato digestivo:
dolor abdominal, náuseas-vómitos, ritmo intestinal, signos de irritación peritoneal, etc., a fin
de orientar procesos infecciosos de esta área [5].
Manifestaciones endocrino metabólicas

En la sepsis, los niveles de lactato ascienden desde las fases más precoces debido a un
incremento del catabolismo con hiperactividad de la glucogenólisis y gluconeogénesis, provo-
cando hiperglucemia, depleción de los depósitos de glucógeno e intensificando los procesos
de proteólisis y lipólisis para la obtención de la energía necesaria, originando niveles altos
de glutamina que serán utilizados para sintetizar glucosa. En las fases tardías de shock, este
proceso también fracasa por saturación de la vía enzimática, dando lugar a hipoglucemia. La
incidencia de la sepsis en el eje hipotálamo-hipófisis no está clara. La insuficiencia suprarrenal
generada en los pacientes con sepsis puede ser debida a hipoperfusión y a respuesta dismi-
nuida adrenal frente al estímulo de la ACTH; ello se asocia a peor pronóstico e incrementa la
mortalidad [5].
Manifestaciones renales
El fracaso renal agudo, que se manifiesta como oliguria y aumento de la urea y la creatinina,
se produce por disminución de la perfusión renal por vasoconstricción arteriolar aferente, con-
gestión e hipoxia medular y necrosis tubular desencadenada por hipotensión, deshidratación y
administración de fármacos nefrotóxicos. El espectro de la disfunción renal comprende desde
insuficiencia renal corregible con perfusión de líquidos y medidas conservadoras hasta formas
severas que incluyen la hemodiálisis. Habrá que prestar atención a la sintomatología infecciosa
urinaria: síndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo), síntomas de prostatitis, infecciones
de transmisión sexual, abscesos tubo ováricos, enfermedad pélvica inflamatoria, etc. [5].
Manifestaciones hematológicas
El primer hallazgo suele ser la leucocitosis con desviación izquierda. Las situaciones de
hiperconsumo en los procesos graves pueden llevar a serias neutropenias, que incrementan
la mortalidad. La trombocitosis reactiva es un dato frecuente; sin embargo, a medida que
progresa la sepsis hay una drástica disminución de las plaquetas. La coagulopatía es la ma-

nifestación hematológica más común en la sepsis, que en su forma más grave lleva a la coa-
gulación intravascular diseminada (CID) desencadenada por la activación del factor XII por la
endotoxina de las bacterias gramnegativas, generando una trombopenia severa que altera los
parámetros analíticos de la coagulación, originando procesos hemorrágicos diversos de difícil
control [5, 7].
Manifestaciones cutáneas
Pueden ser directas, en la piel y tejidos blandos, como celulitis, fascitis, erisipela; secunda-
rias a la hipotensión y CID, como la acrocianosis o necrosis periférica; microembolias, como
en la endocarditis; vasculitis; etc. [5].
Bibliografía
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4. Balsera Garrido B, Vallverdú Vidal M. Sepsis. En: Borges Sa M, Zaragoza Crespo R, editores. Libro blanco del
GTEI 2009. Actualización en patología infecciosa grave en el paciente crítico. Barcelona: EDIKAMED; 2010.
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5. Julián Jiménez A, Salcedo Martínez R, Moreno Guillén S. Síndromes de sepsis. En: Moya Mir MS, Piñera
Salmerón P, Mariné Blanco M, editores. Tratado de medicina de urgencias. Madrid: Ergon; 2011; p. 985-
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drid: Arán; 2002. p. 1375-400.

8
Shock hipovolémico
Consuelo Canencia Hernández
El diagnóstico de shock hipovolémico viene dado por los signos y síntomas que desarrolla el
paciente, los cuales, se describen a continuación.
Síntomas y signos derivados de la hipovolemia

— Disminución de la turgencia de la piel, piel fría y pegajosa.
— Hipotensión postural.
— Descenso de la presión venosa yugular o venosa central.
Síntomas y signos derivados

de los mecanismos compensadores
Durante la fase inicial del shock, los mecanismos compensadores pueden permitir que un
adulto joven y sano se muestre asintomático a pesar de pérdidas de hasta un 10% en el volu-
men arterial efectivo total.
— Taquicardia.
— Taquipnea.
— Vasoconstricción periférica, que condiciona sequedad de piel, de axilas, de lengua o de
mucosa oral.
Síntomas y signos de shock establecido

Durante el shock, son superados los mecanismos compensadores y aparece la disfunción
orgánica, que corresponde a una importante alteración fisiológica, como una reducción del 20
al 25% del volumen sanguíneo arterial efectivo total.
— Hipotensión: absoluta o relativa (caída de presión arterial sistólica [PAS] > 40 mmHg, lo que
explica que el paciente en shock pueda mostrar presión arterial normal o alta).
— Oliguria.

— Alteración del nivel de consciencia: agitación.
— Acidosis metabólica.
— Alteraciones hidroelectrolíticas: hipo/hiperpotasemia, hipo/hipernatremia.
La disfunción progresiva de los órganos diana conduce a un daño de órganos irreversible y

posterior muerte del paciente con las siguientes manifestaciones:
— Anuria y fracaso renal agudo.

— Descenso del gasto cardiaco por la acidosis.
— Inquietud que evoluciona a agitación, obnubilación y coma.
Síntomas y signos derivados de las causas

de la hipovolemia
— Por hemorragia:
• Hematemesis, melena, hematoquecia, rectorragia.
• Traumatismo penetrante o cerrado.
• Posoperatorio.
— Por pérdida de fluidos:
• Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, dolor abdominal.
• Pérdidas renales: tratamiento con diuréticos, diuresis osmótica (p. ej., hiperglucemia con
glucosuria), nefropatías pierde sal e hipoaldosteronismo.
• Pérdidas renales o respiratorias, como pérdidas insensibles, quemaduras y sudor.
• Golpe de calor.
• Secuestro al tercer espacio: pancreatitis aguda, cirrosis con ascitis, obstrucción intesti-
nal, fracturas, aplastamiento.
Shock hipovolémico en pacientes ancianos

La pérdida de volumen puede presentarse con signos y síntomas inespecíficos.
El más específico es la pérdida de peso, aunque es complicado obtener su medición exacta
(los ancianos tienen un volumen de agua total menor, por lo que para un determinado grado de
pérdida de líquidos, tendrán una reducción mayor del volumen extracelular).
En ancianos euvolémicos es frecuente la hipotensión ortostática.
Sequedad de lengua y boca, debilidad de los músculos superiores del cuerpo, confusión y
dificultad en el habla son hallazgos de depleción de volumen en ancianos, pero también en
otras patologías.
Hay medicaciones que pueden interferir en los mecanismos compensadores: beta-blo-
queantes que limitan la taquicardia, sequedad de boca secundaria a anticolinérgicos, etc.
Parte 3 • Shock hipovolémico / 45

Existe una tendencia a la hipernatremia por alteración en el mecanismo de la sed, proble-
mas de movilidad que limiten la ingesta y/o la dificultad para tragar.
Así, se han identificado ancianos «de riesgo para la depleción de volumen»: género femeni-
no, edad > 85 años, más de 4 patologías crónicas, más de 4 medicamentos crónicos, encama-
dos, administración de laxantes, infecciones crónicas.
Bibliografía
Canencia C, Casado I, Cañas JJ. Shock hipovolémico en el ámbito extrahospitalario. Marcadores precoces
de shock. En: Calvo Manuel E, Del Río Gallegos F. Guía práctica de urgencias y emergencias 2008. Madrid:
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Gaieski D, Parsons PE, Wilson KC. Shock in adults: types, presentation, and diagnostic approach. Disponible en:
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Rocha Filho JA, Nani RS, D’Albuquerque LA, Malbouisson LM, Carmona MJ, Rocha-E-Silva M, Auler JO Jr.
Potassium in hemorrhagic shock: a potential marker of tissue hypoxia. J Trauma. 2010;68(6):1335-41.
Theodore W, Post TW, Rose BD, Sterns RH, Sheridan AM. Clinical manifestations and diagnosis of volume
depletion in adults. Disponible en UpToDate online. Acceso a versión 18.3: septiembre 2010.

9
Shock anafiláctico
Maite Ayuso Aragonés
Concepto
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad sistémica grave que pone en peligro la
vida del paciente.
Se caracteriza por un rápido desarrollo de síntomas severos (cierre de vía aérea, problemas
circulatorios y respiratorios), asociados generalmente a alteraciones en piel y mucosas.
Los alérgenos más frecuentes son los alimentos, los fármacos y los venenos de origen ani-
mal. También hay un número significativo de casos de anafilaxia idiopática (no mediada por la
inmunoglobulina E).
El shock anafiláctico no se considera un evento que deba ser comunicado a las autoridades
de salud, por lo tanto, no existen estadísticas nacionales que permitan establecer la incidencia
y prevalencia de este cuadro clínico en España. Esto, sumado a la ausencia de claridad del
personal de salud para realizar un diagnóstico preciso, dificulta la recolección de datos que
permitan establecer la frecuencia e incidencia del shock anafiláctico. Además de ello, muchos
de los pacientes presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios de salud, por
lo tanto existe un subregistro importante respecto a la incidencia del shock anafiláctico [1-3].
Diagnóstico
El diagnóstico del shock anafiláctico en el episodio agudo es, sin duda, completamente
clínico y se debe iniciar con una historia clínica breve y dirigida, ya que el tratamiento debe ser
administrado de manera inmediata [4].
La evaluación debe enfocarse hacia la identificación de manifestaciones que pongan en riesgo
la vida del paciente, esto incluye la evaluación del estado respiratorio y cardiovascular, prestando
especial atención a los signos y síntomas que sugieran compromiso de la vía aérea para prevenir
el colapso cardiovascular y el paro cardiorrespiratorio [5]. En el shock anafiláctico inducido por
alimentos puede presentarse un lapso de tiempo de 4 a 6 horas entre la ingesta y la aparición de
los síntomas, el cual se atribuye al proceso de digestión del elemento alergénico [6].
Existen dos pruebas de laboratorio, la triptasa sérica y la N-metilhistamina urinaria, que
son útiles en la confirmación de la reacción anafiláctica; estos test deben ser realizados a
los pocos minutos de haberse iniciado la reacción alérgica para que sean de utilidad clínica.
Parte 3 • Shock anafiláctico / 47
Sin embargo, es importante recordar que, en vista de la severidad del cuadro clínico y de los
riesgos potenciales para la vida del paciente, el diagnóstico debe ser clínico y en los primeros
minutos de control del paciente debe prevalecer la estabilización respiratoria y cardiovascular
frente a la toma de muestras para exámenes de laboratorio [7].
Paciente que, tras exposición a alérgeno, desarrolla de forma brusca sintomatología en el
área respiratoria o circulatoria que pone en peligro su vida.
La falta de manifestaciones clínicas específicas hace que el diagnóstico sea complicado. Exis-
te un amplio rango de signos y síntomas que, aunque no son específicos, apoyan el diagnóstico.
Hay tres criterios diagnósticos que siempre deben cumplirse:
— Presentación brusca con rápido desarrollo de síntomas: el paciente muestra aspecto de

gravedad, agitado, a los pocos minutos tras la exposición.
— Síntomas en vía aérea, respiratorios y/o circulatorios, que ponen en peligro la vida:
• Vía aérea: edema de lengua, edema faríngeo, edema laríngeo. Dificultad para tragar o
tomar aire. Estridor laríngeo (ruido o pitido al inspirar por obstrucción de vía aérea supe-
rior). Voz gangosa.
• Respiratorio: frecuencia respiratoria elevada, sibilancias, broncoespasmo, fatiga respi-
ratoria, confusión secundaria a hipoxia, cianosis, parada respiratoria.
• Circulación: signos de shock (palidez, frialdad). Taquicardia. Hipotensión. Hipoxia. Pérdi-
da de conocimiento o bajo nivel de consciencia. Isquemia miocárdica. Parada cardiaca.
• Neurológico: disminución de perfusión cerebral: confusión, agitación, pérdida de conoci-
miento.
• Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, vómitos.
— Alteraciones en piel y/o mucosas (exposición): eritema generalizado, exantema, urticaria,
angioedema.
La aparición de alteraciones en piel o mucosas, sin la presencia de trastornos respiratorios

o circulatorios que pongan en peligro la vida del paciente, no son reacciones de anafilaxia.
Bibliografía
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of Allergy, Asthma & Immunology doi:10.1016/j.jaci.2010.06.022
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4. Kemp SF. Current concepts in pathophysiology, diagnosis and management of anaphylaxis. Immun Allergy
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5. Dykewickz MS. Anaphylaxis and inflammation. Clin Allergy Immun. 2002;346:1320-2.
6. Pumphrey R. Anaphylaxis: can we tell who is at risk of a fatal reaction? Curr Opin Allergy Clin Immun.
2004;4:285-90.
7. Muller UR. Cardiovascular disease and anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2007;7(4):337-41.

10
Shock cardiogénico
Sira Aguiló Mir
Clínica
Shock cardiogénico es aquel en que la situación clínica de shock es debida a una disminu-
ción del gasto cardiaco, habitualmente secundaria a un infarto agudo de miocardio (aunque
también existen otras causas).
Así, el paciente en shock cardiogénico clínicamente se presenta con:
— Hipotensión mantenida (presión arterial sistémica [PAS] 80-90 o 30 mmHg por debajo de la
PAS habitual del paciente),
— Dolor torácico, secundario a isquemia coronaria. Generalmente, se tratará de un infarto
agudo de miocardio (IAM) anterior, con disfunción del ventrículo izquierdo (VI). También
puede deberse a un infarto inferior con disfunción del ventrículo derecho (VD) o isquemia
coronaria de otra localización o no tan extensa si el paciente presenta ya cardiopatía pre-
via. El dolor torácico puede estar presente en otras causas de shock cardiogénico, como en
la tromboembolia pulmonar (TEP) masiva con disfunción del VD, pericarditis con tapona-
miento cardiaco, etc. En estos casos, las características del dolor torácico pueden ser más
inespecíficas o con presentación atípica.
— Disnea. Taquipnea y distrés respiratorio. En más de dos tercios de los pacientes es debida
a congestión pulmonar, con aumento de la presión de enclavamiento pulmonar (PCP). En
los casos de shock cardiogénico secundario a disfunción del VD, se encontrará, caracterís-
ticamente, a un paciente con ingurgitación yugular (IY+) y campos pulmonares libres.
— Taquicardia, habitualmente una frecuencia cardiaca de 90-110/min.
— Arritmias, bradicardia extrema por bloqueo auriculoventricular u otros episodios arrítmicos.
— Oliguria (< 30 ml/h) y, posteriormente, insuficiencia renal.
— Piel fría, pálida o cianótica.
— Diaforesis.
— Alteración del estado mental: agitación, estupor, confusión, obnubilación.
— Auscultación cardiaca: puede aparecer un R3 o un ritmo de galope con R1 apagado. La
existencia o nueva aparición de soplos puede orientar a complicaciones mecánicas, como
insuficiencia mitral severa o rotura del septo interventricular.
Parte 3 • Shock cardiogénico / 49

— Auscultación pulmonar: crepitantes pulmonares y respiración superficial en la mayoría de
los casos. Cabe recordar que en el IAM del VD se pueden encontrar campos pulmonares
libres.
— Ingurgitación yugular, en casos de IAM del VD, TEP masivo o taponamiento cardiaco.
— Temperatura elevada. Puede encontrarse en pacientes en shock cardiogénico, ya que pa-
rece que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) tiene un papel importante
en la patogenia del shock cardiogénico. También es posible la coexistencia con infecciones
secundarias.
Bibliografía
Shpektor A. Cardiogenic shock: the role of inflammation. Acute Card Care. 2010;12:115-18.
Harrison’s online. Capítulo 266. Cardiogenic shock and pulmonary edema.
Revista Española de Cardiología. Vol. 55, n.o 12, diciembre de 2002.
UpToDate. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock. Acceso: febrero 2010.

11
Shock traumático
Juan Carlos Cobo Barquín
Entendemos por shock traumático la situación que se produce tras un traumatismo severo
que se acompañará de sangrado profuso, hipotensión, hipotermia e hipoestesia, junto con
taquicardia y taquipnea, con una disminución del retorno venoso y déficit del volumen urinario.
Las hemorragias traumáticas son causa directa del 30-40% de las muertes en pacientes
politraumatizados y la segunda causa de muerte tras las afectaciones del sistema nervio-
so central (SNC). El 36% de los pacientes fallecen in situ por situaciones de exanguina-
ción; la mayor parte de ellas se ocasionan en las primeras 48 horas del politraumatismo.
En el paciente con traumatismo, la causa principal de situación de shock es la hipovolemia,
por lo que debe reconocerse de forma precoz su instauración para poder afrontarla terapéuti-
camente con éxito. Para ello nos basaremos en los signos clínicos y los síntomas de la mala
perfusión tisular.
Sin embargo, en el paciente politraumatizado pueden coexistir varias causas de shock, entre
las que destacamos el shock hipovolémico, el neurogénico (por afectación medular) y el car-
diogénico (por afectación cardiaca y hemopericardio).
La hipoperfusión de los tejidos y su consecuencia inmediata, su hipoxemia, será el factor
determinante de la situación de fallo multiorgánico y, como última consecuencia de éste, el
fracaso en el tratamiento del paciente en shock.
Existen varias posibilidades de aparición de estado de shock en un paciente con traumatis-
mo, dependiendo de la entidad etiológica causante. Puede ser desde un shock cardiogénico
por contusión miocárdica grave hasta un shock séptico por un cuadro infeccioso de las diver-
sas heridas infectadas.
Nos centraremos en buscar signos de hipoperfusión en tejidos y no nos obsesionaremos con
la monitorización continuada de la presión arterial o la medición de parámetros en analítica
sanguínea, como el hematocrito.
El shock hipovolémico produce una vasoconstricción con el propósito de conseguir
una redistribución del volumen sanguíneo circulante a los órganos nobles del orga-
nismo. Cada uno de estos órganos nobles (miocardio, SNC, riñón y sistema muscular)
tienen un cifra tensional de mantención adecuada de su aporte sanguíneo. En el caso
del corazón es de 40-100 mmHg, y en el del SNC de entre 60 y 150 mmHg de la presión
arterial media (PAM).
Parte 3 • Shock traumático / 51

En las situaciones de hipovolemia por cuadros hemorrágicos graves se dan los parámetros
biológicos para desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica, que sirve como primer es-
calón hacía un fracaso multiorgánico del individuo en shock, aumentando las tasas de mortali-
dad tardía de pacientes que sobreviven en un primer momento al estado de shock traumático.
Esta respuesta se activa por medio de factores comunes a otras situaciones biológicas, como
puede ser el cáncer. Las citosinas provocan situaciones de inflamación en diversos órganos,
como el pulmón, el intestino, el hígado y el riñón, ocasionando respuestas mediadas por neu-
trófilos.
La respuesta cardiaca consiste en su descompensación, secundaria a una sobrecarga de
calcio al cardiomiocito, que desarrollará una hipercontractura del ventrículo izquierdo con la
consiguiente disminución del aporte de oxígeno al miocardio.
Las causas del shock traumático son: a) shock hemorrágico (básicamente por traumatismos
en bazo o hígado); b) fracturas de huesos largos o de la pelvis; c) lesiones de grandes vasos
y amputaciones de extremidades), y d) shocks no hemorrágicos (cardiogénico, obstructivo,
neurogénico y séptico).
Siempre y cuando la respuesta al tratamiento con reposición de líquidos y de sangre no sea
la adecuada, deberemos pensar en un sangrado interno importante, entre los cuales desta-
camos como causas el hemoperitoneo, las hemorragias retroperitoneales, las disecciones y
roturas aorticas, el hemotórax masivo, las fracturas de huesos largos y hemorragias de partes
blandas que no se identificaron en un momento inicial.
El compromiso hemodinámico de un paciente en estado de shock traumático puede ser real
o ficticio, considerando en cuenta estos últimos como situaciones normales en un paciente
politraumatizado (como pueden ser el dolor, el miedo, el frío, el estado poscrítico y el ascenso
térmico febril).
Durante la evolución del paciente traumático grave, el cuadro de shock puede cambiar de
comportamiento en cuanto se refiere a mecanismos etiopatogénicos. En las primeras horas
suele ser de causa hipovolémica, por pérdidas de volumen sanguíneo. Este fenómeno se puede
acompañar en algunas ocasiones de fenómenos por compresión cardiogénica (shock cardiogé-
nico) o por lesiones medulares con vasoplejía (shock neurogénico).
Tanto las heridas penetrantes como las como las compresiones cerradas pueden ser la cau-
sa de un shock de tipo cardiogénico.
Las tres fases del paciente en shock por traumatismo son:
1. Shock compensado, mediante redistribución del flujo, aumento de la frecuencia cardia-

ca, de la contractibilidad, vasoconstricción y activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA).
2. Shock establecido descompensado: una respuesta excesiva y liberación de vasodilata-
dores.
3. Shock irreversible: fracaso multiorgánico y muerte celular.

Los mecanismos compensadores del
shock permiten mantener unos valores de Control del «ABC» del paciente
presión arterial normal hasta sus fases fi- Control de hemorragias externas
nales.
Ante un paciente en situación de shock
traumático, cabe valorar el estado de su Valoración clínica de la situación
circulación y su repercusión clínica hemodi- del paciente
námica, así como los focos de la posible he- Estimación del grado
morragia que han determinado la situación y tipo de shock
de shock.
La clave de un buen manejo de un shock Coger vías venosas de grueso
traumático consiste en la unificación de cri- calibre
terios diagnósticos junto con un tratamiento Obtener analítica completa
adecuado de cada posible etiología del cua- y pruebas cruzadas
dro, incluyendo métodos quirúrgicos resolu-
tivos e inmediatos, según se presente cada
situación individual (fig. 1). Reposición de volumen y sangre
En pacientes con situación de exanguina- Revaluación de la respuesta
ción se deben mantener fluidoterapias de al tratamiento
rescate para conseguir una presión arterial
sistólica (PAS) por encima de 90 mmHg, y Figura 1. Manejo de la situación de
nunca intentar aumentar volúmenes de flui- shock traumático.
doterapias para alcanzar cifras de normo-
tensión.
Se están estudiando productos derivados del etil-piruvato en roedores para disminuir los
niveles séricos de mediadores inflamatorios, con el consiguiente beneficio en la cascada del
fracaso multiorgánico posterior a la situación inicial de shock.
Deberá revaluarse al paciente de forma continuada, para así establecer la mejoría con el
tratamiento instaurado, que estará muy relacionada con el aporte de fluidos.
El restablecimiento de forma empecinada de las cifras de presión arterial a la normalidad,
mediante la administración reiterante de cristaloides y coloides, no ha demostrado aumentos
de la supervivencia de este tipo de pacientes y, al contrario, ha acentuado el aumento de
fenómenos de hipotermia, acidosis, edemas en los tejidos, coagulopatías y situaciones de
resangrado de heridas previamente corregidas.
Los cristaloides ofertan mejores expectativas de éxito que los coloides. Estudios aleatorios
recientes demuestran sin embargo que las transfusiones sanguíneas disminuyen la morbilidad
y la mortalidad en pacientes con hemoglobinas superiores a 7 g/dl.
En general se suele utilizar la regla del tres por uno (por cada 3 unidades de cristaloides
debe transfundirse 1 concentrado de hematíes).

La mortalidad de los pacientes con traumatismo grave se asocia clásicamente con fallo de
órganos de la siguiente forma: falla 1, 11%; fallan 2, 24%; fallan 3, 60%, y cuando fallan 4,
alrededor del 64% de mortalidad.
Bibliografía
Canabal Berlanga A, Perales Rodríguez de Viguri N, Navarrete Navarro P, Sánchez-Izquierdo Riera JA. Manual
de soporte vital avanzado en trauma. 2.ª ed. Capítulo 6. Shock en la enfermedad traumática. Barcelona;
Elsevier-Masson, SEMICYUC; 2007. p. 97-110.
De Acosta M, Bedolla E, Makipour J, Waissbluth J. Modulación inflamatoria en el shock traumático. Rev Chil
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Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. 4.a ed. Capítulo 16. Madrid: Else-
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Medina Villanueva A, Concha Torre A, De Los Arcos Solas M. Manejo inicial del politraumatismo pediátrico.
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mación en pacientes con trauma grave, ¿necesita cambiarse? Rev Cubana Cir. 2006;45(3-4).

12
Manejo inicial del shock
en urgencias
Ramón Perales Pardo
De forma independiente a la causa final del shock, que nos obligará a su tratamiento es-
pecífico, los pacientes con sospecha o evidencia de shock en los servicios de urgencias (SU)
requieren de una aproximación y un manejo inicial a la vez que se investiga la causa que ha
provocado esta situación.
En primer lugar, los pacientes con shock deben identificarse ya en el triaje y ser transferidos
a la sala de reanimación para iniciar de forma precoz su valoración y tratamiento. Todos los
pacientes deben recibir oxígeno a alto flujo, tener asegurada una vía intravenosa (2 vías peri-
féricas de grueso calibre, G14 o G16) y establecer una monitorización básica (presión arterial
no invasiva, pulsioximetría y electroencefalograma continuo). En esta fase se deben seguir las
medidas terapéuticas que se especifican a continuación.
Manejo de la vía aérea y de la respiración

Debemos considerar la intubación y la ventilación mecánica de forma precoz en el shock
si existen datos de aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia severa, acidosis marcada o
disminución del nivel de consciencia.
La intubación asegura la protección contra la aspiración y previene el compromiso respira-
torio posterior, reduciendo el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios y mejorando
el aporte de oxígeno a los tejidos. La intubación debe preceder a cualquier otra técnica y se
realizará antes de trasladar al paciente para estudios complementarios.
La inducción anestésica, en presencia de shock, puede producir un empeoramiento del es-
tado hemodinámico debido a los efectos vasodilatadores y depresores miocárdicos propios de
muchos agentes inductores. En estos casos deben emplearse agentes poco depresores, como
etomidato o ketamina.
Los objetivos de la ventilación deben ser mantener valores bajos, tanto de los volúmenes
corrientes como de presiones inspiratorias máximas, para prevenir la reducción en el retorno
venoso que se asocia a la ventilación de presión positiva, lo que podría agravar el shock hipo-
volémico y el distributivo.

Manejo inicial de la circulación
Fluidos
Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposición del volumen vascular
y deben identificarse de forma temprana. En estos casos debe iniciarse una perfusión de líqui-
dos intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma
rápida (30 minutos) y evaluar posteriormente al paciente. La elección del líquido a perfundir
sigue siendo polémica, pero los cristaloides (Ringer lactato y salino isotónico) están amplia-
mente aceptados como tratamiento inicial.
En el shock cardiogénico, la sobrecarga de líquidos puede producir o complicar un edema
pulmonar sin un aumento útil del gasto cardiaco. El cuidado inicial en estos casos debe diri-
girse al tratamiento de la causa que lo ha generado y a un soporte inotrópico temprano, junto
con el control agresivo del edema pulmonar.
Otra circunstancia en la cual los líquidos pueden ser perjudiciales es el shock asociado a
una hemorragia activa. La resucitación con grandes cantidades de volumen antes del control
de la hemorragia es perjudicial, por lo que estos pacientes deben ser tratados utilizando
los principios de la «resucitación hipotensiva». Esta estrategia evita complicaciones, como
la coagulopatía dilucional, la hipotermia y el síndrome de distrés respiratorio del adulto
posoperatorio, y exige el tratamiento con el mínimo aporte de fluidos hasta la resolución
quirúrgica del sangrado. La cantidad de fluido debe ser la mínima suficiente para mantener
al paciente consciente, es decir, para lograr una perfusión cerebral adecuada. La resucita-
ción hipotensiva no se recomienda en el traumatismo múltiple cerrado o en la lesión cra-
neoencefálica grave, debiendo mantenerse en estos casos una presión arterial sistólica de,
al menos, 90 mmHg.
Ante un shock de origen distributivo, como el anafiláctico y el séptico, la reposición agresiva
con fluidos es básica, requiriendo habitualmente grandes cantidades de líquidos (entre 6 y
10 litros). Además, el shock séptico también tiene un componente hipovolémico debido a la
extravasación de plasma a través de la microcirculación lesionada.
Puede presentarse un paciente sin un claro precipitante del estado de shock, como hemo-
rragias ocultas (digestiva o ginecológica), sepsis no manifiesta (infección abdominal silente
o meningococcemia precoz) o un episodio cardiovascular silente (embolia pulmonar o infarto
agudo de miocardio (IAM). En estos casos, así como en el shock cardiogénico, puede probarse
de inicio con una sobrecarga de líquidos, generalmente 250 ml de una solución cristaloide
por un catéter intravenoso de grueso calibre durante 2 minutos y, posteriormente, evaluar la
respuesta.
Muchos pacientes responderán a la perfusión de líquidos intravenosos de forma adecuada,
mejorando el nivel de consciencia, la perfusión periférica y el débito urinario (> 0,5 ml/kg/h).

Bajo estas circunstancias, debemos dirigir nuestro esfuerzo a encontrar un diagnóstico y a
transferir al paciente para su tratamiento definitivo.
Si la perfusión es inadecuada y sigue existiendo evidencia clínica de shock, es deseable
en este punto determinar el grado de relleno de la circulación venosa (precarga) usando la
presión venosa central (PVC) para controlar la sobrecarga de fluidos. Si se produce un mí-
nimo aumento de la PVC, podemos seguir dando sobrecargas de fluidos para incrementar
el gasto cardiaco. Si el corazón derecho no acepta más volumen, con subida significativa
de la PVC, el aporte adicional de fluidos sobrecargará el ventrículo derecho y puede ser
perjudicial.
La PVC no mide las presiones de llenado del lado izquierdo del corazón, por lo que
su monitorización puede ser engañosa en algunos casos. Por ejemplo, en la embolia
pulmonar, la PVC puede ser alta y demostrar una subida en respuesta a la sobrecarga
de líquidos debido a la obstrucción de la salida del ventrículo derecho, por lo que
medidas encaminadas a disminuir esta falsa sobrecarga (p. ej., diuréticos) pueden
ser incluso perjudiciales. De forma opuesta, en el IAM anterior extenso, el ventrículo
derecho puede funcionar normalmente junto con un ventrículo izquierdo seriamente
dañado, dando una PVC baja, y la administración de fluidos puede producir edema
pulmonar. Estas circunstancias obligarían a la monitorización de la presión de encla-
vamiento pulmonar, hecho que escapa al ámbito de urgencias y requeriría el trata-
miento en unidades especializadas.
En cualquier caso, la monitorización de la PVC es simple y debe utilizarse de forma habitual
en los SU ante pacientes en situación de shock; además es una buena práctica usar la PVC
para guiar la sobrecarga de fluidos hasta encontrar una adecuada respuesta clínica o hasta
que la PVC comience a elevarse. En este momento, si el paciente persiste en situación de
shock, debe considerarse el tratamiento con agentes inotrópicos.
Además de controlar la PVC, el shock resistente al tratamiento obliga a monitorizar
de forma invasiva la presión arterial. La monitorización no invasiva es menos exacta en
presiones bajas y no es eficaz para el control de la situación compleja del shock; además,
es necesaria cuando se precisan repetidas gasometrías arteriales para evaluar el estado
respiratorio del paciente.
Agentes vasoactivos
El inicio de apoyo con agentes vasoactivos está indicado cuando el shock no responde al
tratamiento con fluidos. Esto se da en el shock cardiogénico con fallo ventricular izquierdo o
en estados avanzados de shock séptico en los que las sobrecargas de fluidos, dirigidas por la
PVC, no están proporcionando ninguna ventaja o están dando lugar a aumentos significativos
en la PVC.

El objetivo de la terapia con estos fármacos es elevar el gasto cardiaco, aumentando la
frecuencia cardiaca y el volumen circulante con una precarga adecuada para ejercer un efecto
apropiado sobre el sistema vascular periférico.
La elección del agente vasoactivo es simple. El médico de urgencias debe determinar
si hay evidencia de gasto cardiaco disminuido junto con presiones de llenado elevadas,
lo que requerirá agentes inotrópicos, o si la hipotensión se acompaña de un gasto
cardiaco elevado, lo que indicará la necesidad de agentes presores. Generalmente, los
agonistas beta-adrenérgicos se utilizan para mejorar la contractilidad cardiaca y los
alfa-adrenérgicos cuando se necesita el mantenimiento de la presión de perfusión de
los tejidos.
La dobutamina, predominante agonista beta-adrenérgico, tiene un efecto inotrópico y cro-
notrópico positivo, junto con un grado útil de vasodilatación, y es, por lo tanto, de elección
en el shock cardiogénico severo con edema pulmonar, aunque precisa de una presión arterial
sistólica adecuada (> 90 mmHg). En presencia de una precarga inadecuada, puede causar
hipotensión por sus efectos vasodilatadores.
La adrenalina (alfa y beta-adrenérgico) es el agente de elección para los pacientes con
shock anafiláctico donde predomina la vasodilatación.
En el shock séptico, la vasodilatación inadecuada y la disminución de las resistencias
vasculares sistémicas son los problemas principales después de la resucitación con
fluidos. Se pueden utilizar varios agentes vasopresores (dopamina, adrenalina, nora-
drenalina y vasopresina), aunque existen evidencias actuales de que la noradrenalina
puede ser el agente de elección para los pacientes con shock séptico severo. La nora-
drenalina ha demostrado aumento del gasto cardiaco, de la perfusión renal y del débito
urinario. Como todos los inótropos, las perfusiones de noradrenalina se deben comen-
zar cautelosamente y aumentar hasta alcanzar una presión arterial media adecuada,
por encima de 65 mmHg.
Los agentes inotrópicos deben administrarse preferentemente por una vía venosa central.
Es muy difícil establecer la dosis adecuada a menos que se haya establecido una monitoriza-
ción continua de la presión arterial, preferentemente invasiva. Cualquier paciente que requiere
inótropos para el soporte circulatorio en los SU debería tratarse de forma definitiva en las
unidades de cuidados intensivos.
Tratamiento definitivo de las causas

del shock
El shock no es un diagnostico en sí mismo. La etiología del shock debe ser buscada de forma
agresiva mientras se realiza el tratamiento referido anteriormente para proteger y aumentar
la perfusión de los tejidos (fig. 1).

Sospecha o evidencia de shock
• PAS < 90 o PAM < 60
• Nivel de consciencia disminuido
• Piel fría, sudoración
• Oliguria (< 30 ml/h)
• Ácido láctico elevado
Intubación si:
• Aumento del trabajo respiratorio O2 alto flujo
• Hipoxemia severa Cateterización vía venosa
• Nivel de consciencia disminuido Monitorización:
• Acidosis severa • Presión arterial
• Saturación O2
• ECG
Hipovolémico Cardiogénico
Redistributivo No filiado
Sobrecarga 1.000 a 2.000 ml (40 ml/kg) Sobrecarga 250 ml

Ringer lactato o salino isotónico Ringer lactato
en 30 min
Valoración
de la respuesta
Adecuada Inadecuada
• Mejora la consciencia
• Mejora la perfusión
Monitorización de la PVC
Normal o disminuida Aumentada
Repetir sobrecarga Agentes

vasoactivos
Tratamiento definitivo
Figura 1. Algoritmo del manejo inicial del shock en urgencias.

Bibliografía
Ellender TJ, Skinner JC. The use of vasopressors and inotropes in the emergency medical treatment of shock.
García-Castrillo Riesgo L, Alonso Valle H. Aproximación inicial al shock. Emergencias. 2004;16:S36-42.
Graham CA, Parke TR. Critical care in the emergency department: shock and circulatory support. Emerg Med
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Shah K, Rago O. Decisive management of undifferenciated shock. Emerg Med. 2008;40:7.
Strehlow MC. Early identification of shock in critically ill patients. Emerg Med Clin N Am. 2010;28:57-66.

Parte 4
Actitud diagnóstica
ante el paciente
en shock
Coordinador: Fernando Abad Esteban
13
Diagnóstico del shock
Michel Riesco García, Antonio Rojas Ramírez
El diagnóstico de shock es fundamentalmente clínico [1], basado en la observación de los

síntomas y signos que presenta el paciente, así como en la monitorización de éste y en la
medición de los parámetros analíticos más directamente relacionados con el proceso.
El paciente en shock impresiona por enfermedad grave, habitualmente con palidez, frialdad
de piel, sudoración y actitud quejumbrosa.
Es importante el reconocimiento precoz del shock, ya que su reversibilidad y, por tanto, su
morbimortalidad, dependen del estadio evolutivo en que se encuentre en el momento del di-
agnóstico. Distinguimos dos tipos de shock en función de que los mecanismos compensadores
actúen correctamente o se agoten [2]:
— Shock moderado:
• Piel: fría, pálida y con retraso en el relleno capilar.
• SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.
• Cardiovascular: taquicardia con presión arterial normal o levemente disminuida.
• Respiratorio: taquipnea.
• Renal: oliguria.
— Shock grave:
• Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las extremidades.
• SNC: somnolencia, confusión, coma.
• Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, arritmias.
• Renal: oligoanuria.
• Respiratorio: taquipnea/bradipnea.
• Metabolismo: acidosis metabólica, hipoglucemia.
Dada la existencia de los distintos tipos de shock, así como de los diversos procesos pa-
tológicos que pueden llevar a cualquiera de ellos, es difícil establecer criterios que ayuden en
el diagnóstico precoz.
Hay una serie de síntomas y signos que son comunes a todos los tipos de shock, como hipo-
tensión, oliguria, frialdad cutánea, sudoración, alteración del estado de consciencia y acidosis
metabólica [3]. Sin embargo, hay otros que pueden orientar hacia una etiología concreta [3]:
Parte 4 • Diagnóstico del shock / 63

— Hipovolémico: aparecerán hemorragias externas o internas (traumatismos cerrados toraco-
abdominales, fracturas de huesos largos, hematemesis, melenas, rectorragias), pérdidas
de fluidos (como ocurre con los vómitos), diarreas, quemaduras extensas o al tercer espa-
cio, como sucede en pancreatitis, obstrucción intestinal, etc.
— Cardiogénico: encontraremos dolor torácico, palpitaciones, disnea brusca, soplos cardia-
cos, ingurgitación yugular.
— Obstructivo (o cardiogénico compresivo): tonos apagados, ingurgitación yugular, pulso pa-
radójico, ausencia de murmullo vesicular.
— Distributivo: se presentarán habones, disnea, exantema cutáneo, tos, dificultad para tragar
en los casos de anafilaxia; en el séptico encontraremos fiebre (o no) y síntomas de locali-
zación de la infección (que incluso pueden no aparecer).
Los criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el shock son los siguientes [3]:
— Apariencia de enfermedad o estado mental alterado.

— Frecuencia cardiaca superior a 100 latidos por minuto.
— Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto, o PaCO2 inferior a 32 mmHg.
— Déficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o incremento de lactato superior a
4 mmol/l.
— Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
— Hipotensión arterial de más de 20 minutos de duración.
Para establecer el diagnóstico de shock deben estar presentes, al menos, cuatro de estos
criterios.
Bibliografía
1. León Gil C, García-Castrillo Riesgo L, Moya Mir MS, Artigas Raventós A, Borges Sa M, Candel González FJ,
et al. Documento de Consenso (SEMES-SEMYCIUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéuti-
co inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias.
2007;19:260-72.
2. De Castro Valentín S, Vélez Silva R, Martínez Jiménez C. Shock. En: Vázquez Lima MJ, Casal Codesido JR.
Guía de actuación en urgencias. 3.a ed. Hospital El Vierzo; 2007. p. 111-7.
3. Montero Pérez FJ, Vega Reyes JA, Jiménez Murillo L, Dueñas Jurado JM, Lucchini Leiva R, Montes Redondo
G, Torres Murillo JM. Shock. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergen-
cias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4.a ed. Barcelona: Elsevier; 2009. p. 146-53.

14
Pruebas complementarias
orientadas al shock
Óscar Ortigosa Agustín, José Carlos García Caravaca
En los servicios de urgencias es esencial la orientación sindrómica inicial, de ahí la impor-

tancia de que las pruebas complementarias realizadas se dirijan a orientar en el grado de
afectación del paciente y en descubrir el origen del shock.
Entre dichos estudios, no deberían faltar:
— Hemograma (con recuento y fórmula leucocitaria), importante tanto para conocer la situa-
ción inmunitaria del paciente como para orientar en los agentes patógenos responsables
del shock séptico (leucocitosis con desviación izquierda en procesos bacterianos, neutro-
penia en pacientes VIH y en infecciones por Brucella, eosinofilia en parasitosis y shock
anafiláctico); hemoglobina con hematocrito, tan importante en los episodios de shock hipo-
volémico por cuadro exanguinante, así como en los episodios de hemorragia digestiva por
úlceras de estrés [1-3].
— Estudio de coagulación (plaquetas, fibrinógeno y D-dímero): la plaquetopenia, la disminu-
ción del fibrinógeno y la aparición de D-dímero son sugestivos del desarrollo de una coa-
gulación intravascular diseminada (CID), lo que habitualmente refleja una lesión endotelial
difusa o trombosis microvascular [3].
— Bioquímica básica con glucosa, iones, calcio, urea, creatinina, aspartato aminotransferasa
(AST), alanina aminotransferasa (ALT), bilirrubina y lactato. La hiperglucemia y la resis-
tencia a la insulina son alteraciones casi universales en pacientes sépticos; colestasis,
hiperbilirrubinemia, elevación de las transaminasas, hiperamilasemia y retención del sodio
urinario, alteraciones de la función renal, etc., son alteraciones habituales [3].
También deben solicitarse marcadores cardiacos, como troponina I, isoenzima MB de la crea-

tininfosfoquinasa (CPK-MB), mioglobina y marcadores de fallo cardiaco, como los péptidos
natriuréticos tipo B (pro-BNP).
Es importante determinar el lactato, ya que, además de su valor diagnóstico, se han corre-
lacionado valores altos (> 2 mmol/l) con aumento en la mortalidad en pacientes con shock
séptico [1, 2, 4, 5].
Parte 4 • Pruebas complementarias orientadas al shock / 65

— Gasometría arterial o venosa: donde se objetivan cambios como la aparición de hipoxemia,
acidosis metabólica, consumo de bicarbonato y un exceso de bases negativo [3].
— Sedimento de orina: de importancia en los cuadros sépticos sin foco aparente (cabe tener
siempre en cuenta la prostatitis en el varón y la pielonefritis en las mujeres), además de
ser el foco de sepsis más frecuente en los pacientes mayores de 65 años [4, 5].
— Sería importante realizar de forma reglada la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitoni-
na (PCT): niveles altos orientan hacia la existencia de una infección sistémica grave y/o
bacteriana en lugar de viral o inflamatoria, por lo que son de utilidad para el tratamiento,
indicación de antimicrobianos y para valorar la evolución de dichos cuadros. Con valores
de PCR > 20 mg/l y PCT > 2 ng/ml orientan a infección de origen bacteriano y sepsis grave.
En cambio, cifras de PCR < 8 mg/l y PCT < 0,5 ng/ml disminuyen la probabilidad de bac-
teriemia, con sepsis por debajo del 1-2%. La PCR está considerada actualmente como el
marcador más específico y precoz en infección bacteriana-sepsis [1, 2, 4, 5].
— Electrocardiograma: habitualmente se observa una taquicardia sinusal, pero puede encon-
trarse cualquier tipo de alteración del ritmo, así como alteraciones en el segmento ST y
onda T debido a las posibles alteraciones iónicas y metabólicas que se dan en todos los
pacientes con shock. Es de especial interés en el shock cardiogénico secundario a cardio-
patía isquémica [3].
Dado que el shock séptico es el tipo más frecuente que se asiste y trata, es importante in-
tentar realizar un diagnóstico microbiológico mediante hemocultivos, en primer lugar, además
de otras muestras biológicas en función del foco. La recomendación es extraer 2-3 sets (un set
= 1 botella aeróbica + 1 botella anaeróbica) por episodio bacteriémico antes del tratamiento
antibiótico. Debe realizarse en condiciones de asepsia y de distintas localizaciones. La canti-
dad recomendada es de 10 ml por botella y el tiempo que debe pasar entre las extracciones
de los sets debe ser de unas 2 horas, aunque dicho tiempo se puede reducir a 5-10 minutos en
situaciones de sepsis [1, 2, 4, 5].
Bibliografía
1. León C, García-Castillo L, Moya M, Artigas A, Borges M, Candel FJ, et al. Documento de Consenso (SEMES-
SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis
grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Med Intensiva. 2007;31(7):375-87.
2. Manejo de infecciones en urgencias. Grupo de Infecciones en Urgencias. SEMES. Madrid: Edicomplet; 2007.
p. 99-107.
3. Harrison. Principios de medicina interna. 16.a ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2005. p 1773-86.
4. Puyol Rojo M, León Gil C. Sepsis, sepsis grave y shock séptico. Tratado SEIMC de enfermedades infecciosas
y microbiología clínica. Madrid: Panamericana; 2006. p. 1339-42.
5. Dellinger R, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al . Surviving Sepsis Campaign: interna-
tional guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008;34:17-60.

15
Pruebas de imagen
de utilidad en el shock
Ana María Navío Serrano, Virginia Torres Degayón, Rocío Jiménez Gómez
El shock o choque es una situación clínica y hemodinámica, dependiente del tiempo, que
conlleva una disminución grave de la perfusión tisular generalizada.
La ausencia de aporte de oxígeno determina una lesión celular inicialmente reversible, o
irreversible si se prolonga en el tiempo siguiendo una curva exponencial.
Desde un punto de vista temporal puede clasificarse [1] en:
— Compensado:
• Se produce una liberación de catecolaminas con el objetivo de preservar el flujo de los
órganos vitales, redirigiéndolo desde los vasos esplácnicos.
• La presión arterial (PA) y el gasto cardiaco se mantienen; el shock queda enmascarado.
• La tomografía axial computarizada (TC) ofrece signos de una potencial inestabilidad.
— No compensado:
• Las catecolaminas ya no son capaces de mantener el gasto cardiaco y la PA.
• La perfusión de órganos críticos se hace marginal, disminuye el gasto y el tono vascular,
se alteran las funciones metabólicas y se produce acidosis.
— Irreversible: se produce deterioro celular, con liberación de toxinas que colaboran a la pro-
gresión del shock.
La primera descripción se realizó en 3 niños con inestabilidad lábil. En la TC de 27 de

entre 498 niños politraumatizados, todos con lesión craneal o espinal, se encontró el
llamado «complejo de hipoperfusión», que apareció en el 25% de los casos y se vio que
constituía un marcador de lesión severa, con mal pronóstico (85% T); insuficiencia renal
reversible en el 25% de los supervivientes, S/T con contraste iónico (hipoperfusión renal
+ contraste) [2].
Se observaron las siguientes alteraciones:
— Dilatación difusa del intestino con líquido.

— Calibre disminuido de la arteria aorta y la vena cava.
Parte 4 • Pruebas de imagen de utilidad en el shock / 67

— Liquido libre intraabdominal.
— Intenso realce de la pared intestinal, mesenterio, riñones, aorta abdominal y vena cava
inferior; realce anormal que no se correlacionó con lesión en estos órganos en la cirugía o
en la autopsia [2].
Iniciamos la descripción radiológica de los diferentes órganos en pacientes en shock, te-

niendo en cuenta –según ha demostrado el estudio RESH (Registro Español de Shock) rea-
lizado por el Grupo Español de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emer-
gencias (SEMES)–, que la ecografía en el paciente en shock es poco habitual (sólo el 19% de
los casos) y que fue solicitada la mayoría de las veces pasadas 4 horas desde la llegada del
paciente a urgencias.
En la tabla 1 y en las figuras 1-4 se muestran las condiciones necesarias para valorar un
paciente en shock.
Tabla 1. Protocolo ecográfico en shock (RUSH): hallazgos ecográficos en distintos estados

de shock
Evaluación Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo
Bomba Corazón Corazón Corazón Corazón

hipercontráctil hipocontráctil, hipercontráctil hipercontráctil
Cámaras global o regional Líquido (sepsis
cardiacas Cámaras cardiacas pericárdico hiperdinámica)
pequeñas dilatadas Taponamiento Corazón
cardiaco hipocontráctil
Dilatación (sepsis
del ventrículo hipodinámica)
derecho
Tanque VCI colapso VCI dilatada VCI dilatada VCI normal o

Presencia de Líneas B Presencia de pequeña (sepsis
líquido libre pulmonares aire en cavi- hiperdinámica)
intraabdominal Líquido pleural dad pleural Líquido peritoneal
o intrapleural Líquido intraperito- (neumotórax) (origen de sepsis)
neal (ascitis) Líquido pleural
(origen de sepsis)
Pipas Aneurisma Normal Trombosis Normal

abdominal roto venosa
Disección aórtica profunda

Sístole
VD
A
C VD VI
VD
B VI
AD VI
A) Vista paraesternal AI
Eje corto/largo AI AD
B) Vista subxifoide Trombo
C) Vista apical Evaluación
de la bomba Eje corto Vista subxifoide Vista apical
Figura 1. Ventana ecocardiográfica: evaluación de la bomba. AD: aurícula derecha. AI: au-
rícula izquierda. VD: ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo. VT: válvula tricuspídea. VM:
válvula mitral. Tb: tabique interventricular.
Tb
VT VD VI
AD
AI
VM
Sístole ventricular: Diástole ventricular: Diástole ventricular:
válvula mitral-tricuspídea apertura total de válvula mitral válvula mitral parcialmente abierta.
cerradas periodo de llenado rápido Aurícula izquierda pequeña
ventricular (sístole auricular)
Figura 2. Ventana ecocardiográfica: cuatro cámaras. El diagnóstico es compatible con una

severa disfunción sistólica global. AD: aurícula derecha. AI: aurícula izquierda. VD: ventrículo
derecho. VI: ventrículo izquierdo. VT: válvula tricuspídea. VM: válvula mitral. Tb: tabique inter-
ventricular.
A) VCI Eje largo

B) FAST/CSD E
Vista pleural Hígado
A
C) FAST/CSD B C
Vista pleural
Corazón
D) FAST/pelvis
D
E) Neumotórax
Edema pulmonar Vena cava
inferior
Figura 3. Evaluación del tanque. CSD: cuadrante superior derecho. CSI: cuadrante superior
izquierdo. FAST: focalizado agudo sonografía trauma. VCI: vena cava inferior.

A
A) Aorta supraesternal B
B) Aorta paraesternal C Hígado
C) Aorta gástrica D
E
D) Aorta supraumbilical Corazón
E) TVP femoral
F) TVP poplítea F
Vena cava
inferior
Figura 4. Evaluación de las pipas. TVP: trombosis venosa profunda.
RUSH (Rapid Ultrasound en el Shock): con una perspectiva distinta, esta técnica ecográfica
se utiliza activamente al lado de la cama del paciente. La atención está centralizada no sólo
en la alteración anatómica, sino también en la interpretación fisiopatológica y sus consecuen-
cias hemodinámicas, lo que permite diferenciar el tipo de shock en la recepción inicial en los
servicios de urgencias tanto prehospitalarios (donde ya se utiliza el eco-fast) como en los
servicios intrahospitalarios.
Intestino
En el intestino de shock (fig. 5), con hallazgos potencialmente reversibles, se encuentra [1]:
— Vasoconstricción esplácnica.
— Daño en la capa mucosa.
— Pérdida de la función reabsortiva.
— Asas llenas de líquido (en el tercer espacio).
— Alteración de la permeabilidad de la mucosa con pérdida de contraste en el intersticio.
Realce difuso de la pared y de proteínas

con edema transmural y engrosamiento de
7 a 15 mm o imagen en diana S/T en el ID,
realce mucosa y edema submucosa. Líquido
libre y con trabeculación de la grasa mesen-
térica (la hipoperfusión interrumpe la peris-
talsis con dilatación de asas).
El diagnóstico diferencial del intestino en
shock se realiza mediante la lesión intes-
tinal traumática, la isquemia por oclusión
vascular y el edema por resucitación agresi-
va. En la primera, se encuentra líquido libre Figura 5. Intestino en paciente en shock.

en cantidad inexplicable o desproporcionada, con realce del asa y engrosamiento de la pared
focal con trabeculación de la grasa mesentérica y gas o contraste oral extraluminal poco sen-
sible. En la tercera, se asocia a una elevación de la presión venosa central y ausencia de otros
signos radiológicos de shock.
Conclusión: la TC precoz de los pacientes con hipotensión por trauma puede mostrar las
anomalías del intestino delgado descritas, como intestino de shock, con apariencia normal del
colon; son reversibles y no tienen repercusión clínica.
Glándulas adrenales [4]

En una revisión de 6 niños con complejo de
hipoperfusión se examinaron las glándulas
adrenales (fig. 6), con el resultado siguiente:
— Realce intenso con atenuación mayor o

igual a los vasos adyacentes (VCI).
— Simétrico.
— Homogéneo, como otro signo del comple-
jo de hipoperfusión (shock compensado).
Se relaciona con la necesidad de preser- Figura 6. Glándulas adrenales en pa-

var su perfusión como órgano vital y generar ciente en shock.
respuesta simpática ante el shock hipovolé-
mico.
Este examen proporciona evidencia adicional de inestabilidad o alerta de que el shock está
siendo compensado, aunque la transición al shock descompensado es muy abrupta.
Vena cava inferior

Se objetiva [5] una disminución de calibre de trans/AP ≥ 3/1 en la mitad de los pacientes
con shock (Mirvis); colapsada en AP < 9 mm en > 3 cortes a > 1 cm infrahepático o a nivel de las
arterias renales y con forma de palito. Es indicador de una depleción de volumen intravascular
y shock, hemorragia mayor y de menor retorno venoso por la respuesta simpática. También se
observa edema periportal [5] por la rápida expansión del volumen intravascular, con vigorosa
hidratación que hincha los ganglios linfáticos periportales de manera difusa (fig. 7).
Los siguientes hallazgos indican una estabilidad lábil y un mal pronóstico [1]:
— Asas dilatadas llenas de líquido con intenso realce de la mucosa.

— Prolongación de la fase nefrográfica.

Figura 7. Vena cava inferior en paciente Figura 8. Arteria aorta en paciente en
en shock. shock.
— Colapso de la vena cava inferior.

— Aorta pequeña y densa.
— Intenso contraste de las adrenales.
— Menor realce esplénico.
— Realce pancreático variable.
Aorta y sistema arterial

La vasoconstricción producida por la angiotensina, asociada a la hipovolemia, conduce a
una aorta [6] de pequeño calibre hiperdensa (< 1,3-2 cm en adultos, a 2 cm de la salida de las
arterias renales) con las arterias mesentéricas: dam ap < ½ dam aorta con realce anormalmen-
te intenso (fig. 8).
Riñones
La perfusión renal anormal provoca [6]
un intenso y prolongado nefrograma con
persistente realce uretral y realce focal y
heterogéneo (fig. 9).
La perfusión renal está preservada hasta
estadios tardíos [7]; por lo tanto, la hipoper-
fusión en ausencia de lesión vascular puede
implicar schok irreversible antes del infarto
renal; se visualizan las venas renales afila- Figura 9. Intenso nefrograma en pacien-
das (fig. 10). te en shock.
Páncreas
Se observa una hipoatenuación por la va-
soconstricción, con hallazgos inespecíficos
(fig. 11).
Bazo
No hay autorregulación del flujo arterial y
por tanto es más sensible al estímulo simpáti-
Figura 10. Venas renales en paciente
co; habrá mayor vasoconstricción arterial y un
en shock.
aumento del flujo de salida (fig. 12):
— Disminución de su atenuación mayor al

hígado sin evidencia de lesión.
— Aspecto heterogéneo similar al que se ve en la fase arterial.
— Hiperatenuación por pérdida de los mecanismos de compensación.
Hígado
Muestra perfusión autorregulada: la vascularización portal responde poco a las catecolaminas;
la vascularización dual protege de cambios en la perfusión, presentando, por tanto, hallazgos
radiológicos menos frecuentemente en el complex shock, salvo lesión vascular directa (fig. 13):
— Realce hepático heterogéneo (10%).

— Reducción < bazo en el realce (11%).
— Intenso realce intravascular, rodeado por halo periportal.
Figura 11. Páncreas en paciente en

shock.
Figura 12. Bazo en paciente en shock.

Figura 13. Hígado en paciente en shock. Figura 14. Vesícula biliar en paciente
en shock.
Vesícula biliar
Se observa un denso realce mucoso de pared no engrosada con signos inespecíficos de valor
cuestionable [6] (fig. 14).
Conclusiones
Ante un paciente en shock, la prueba de
imagen más barata, accesible, con menos Paciente en shock
efectos colaterales de la que disponemos
es la radiografía simple de tórax, la cual,
Estabilización hemodinámica
según demostró el estudio RESH, si se
presenta anormal en el paciente en shock,
Radiografía de tórax*
se relaciona con la mortalidad con una p <
0,0005; el infiltrado y el derrame pleural bi-
Si se sospecha foco abdominal:
lateral son los hallazgos que aparecen con
ecografía portátil**
mayor frecuencia.
La ecografía abdominal debería realizarse
Sin duda razonable,
antes de la cuarta hora de contacto con el
TC regional
paciente, ya que, a partir de este intervalo
de tiempo la mortalidad aumenta exponen- * Portátil, si el paciente se encuentra hemodinámica-
mente inestable.
cialmente hasta cifras cercanas al 84,9%, ** Ecocardiografía, si se sospecha shock cardiogénico;
según demostró el estudio RESH. Sería muy ecografía abdominal, si se sospecha origen en órganos
intra-abdominales: no más de 4 horas desde la sos-
recomendable, en caso de que el paciente
pecha diagnóstica.
fuera trasladado, contar con un soporte vital
avanzado y con posibilidad de llevar a cabo Figura 15. Algoritmo diagnóstico.

una exploración con ecografía portátil, ya que aportaría datos no sólo sobre la etiología del
shock, sino también sobre la evolución clínica, una vez instaurada la fluidoterapia intensiva [8]
en estas unidades.
La TC, como ya se ha dicho, debe solicitarse cuando los resultados de la ecografía no resul-
ten concluyentes, así como en el caso de los shocks de tipo traumático [9], los cuales requieren
la valoración de un mayor número de órganos, algunos de ellos de localización retroperitoneal,
en los que la ecografía no sería accesible a la región anatómica (fig. 15).
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66.

16
Seguimiento del shock
Amaia Ibarra Bolt, Fernando Abad Esteban
El shock es una patología dinámica desde su comienzo hasta su resolución, lo que

implica que se debe realizar un seguimiento exhaustivo durante todo su proceso para in-
tentar predecir su evolución y, si es necesario, cambiar nuestra estrategia terapéutica. Se
trata de una patología donde el tiempo es un factor fundamental que corre en contra del
paciente, ya que, de persistir la situación de shock, desembocará en un fracaso multiorgá-
nico con afectación irreversible celular [1] donde la muerte del paciente estará próxima.
Para este fin nos tenemos que basar en parámetros que sean fiables y de fácil acceso. Por
ello, tras haber realizado el estudio RESH (Registro Español de Shock) y basándonos en la
bibliografía existente, podemos dividir dichos parámetros en clínicos, analíticos y pruebas de
imagen.
Parámetros clínicos
Es fundamental una monitorización de los siguientes parámetros clínicos del paciente (tabla 1)
encaminados al conocimiento de su situación hemodinámica:
— Presión arterial.
— Frecuencia cardiaca.
— Frecuencia respiratoria.
— Temperatura.
— Saturación de oxígeno.
— Relleno capilar.
— Presión venosa central.
— Diuresis.
De todos los citados, quisiéramos subrayar el relleno capilar. El dato de la hipotensión,

monitorizado preferentemente de modo invasivo intraarterial [2, 3], parece ser mundialmente
conocido como clave en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes, a pesar de que tenemos

presente que la presión arterial puede ser normal en estadios iniciales por los mecanismos de
compensación. No obstante, el relleno capilar es un dato que se comenzó a utilizar en pacien-
tes pediátricos y que ha demostrado su utilidad en el resto de sujetos que presentan shock.
La medición de la presión venosa central (PVC), cuando la función ventricular es normal, es
muy útil para darnos una idea del volumen intravascular del paciente en shock y, sobre todo,
en su seguimiento para valorar la fluidoterapia a administrar, de manera que no se realice
un aporte excesivo de fluidos que complique al paciente con problemas derivados de dicho
exceso y tampoco que la cantidad aportada sea insuficiente. Al igual que pasa con los otros
datos, la PVC debe considerarse como un signo clínico más dentro de todo el conjunto de ma-
nifestaciones que presenta el paciente en shock, ya que cifras anormales de presión pueden
verse en otras patologías sin que esté en shock.
La medición de la diuresis horaria mediante sonda vesical es fundamental en el seguimiento
del paciente en shock, puesto que cifras de oliguria < 0,5 ml/kg/hora son un dato objetivo de
mala perfusión renal y que puede extrapolarse igualmente a mala perfusión de otros órganos.
Estudios recientes manifiestan la importancia del valor de la saturación de oxígeno (StO2) de
la hemoglobina en los tejidos musculares como una técnica no invasiva bastante fiable. Sirve
como un índice de perfusión de gran importancia para identificar a pacientes de alto riesgo
en shock hemorrágico y séptico, así como para realizar una adecuada resucitación; demuestra
una correlación positiva entre los cambios en la StO2 de los tejidos y el déficit de bases y los
niveles de lactato [4, 5].
Tabla 1. Variables fisiológicas normales según la edad
Edad Peso Frecuencia Frecuencia PAS Tubo Mascarilla

(kg) cardiaca respiratoria (mmHg) endotraqueal laríngea
Recién
2,5-4 120-180 40-50 50-75 2,5-3 1
nacido
< 6 meses 3,5-7 110-140 20-40 70-95 3-3,5 1-1,5
6-12 meses 7-10 100-130 20-40 80-100 3,5-4 1,5
1-2 años 10-12 100-130 20-30 80-105 4-4,5 1,5-2
3-6 años 12-19 90-120 15-25 80-120 4,5-5 2
7-10 años 19-32 80-100 15-20 84-130 5,5-7 2,5-3
11-14 años 32-50 70-100 13-15 90-140 6,5-7 3-4-5
Parte 4 • Seguimiento del shock / 77

Parámetros analíticos
Dentro de ellos cabe citar:
— Hemograma completo.
— Bioquímica.
— Gasometría.
— Coagulación.
— Pruebas cruzadas.
— Lactato y su aclaramiento en las 4 primeras horas.
— Déficit de bases.
— Marcadores de sepsis: proteína C reactiva y procalcitonina.
— Estudio microbiológico.
De esta parte es esencial el lactato (< 2 mmol/l), ya que se ha demostrado que es un ex-
celente marcador de hipoxia celular y del metabolismo tisular y, por lo tanto, marcador de la
evolución del shock, así como su relación con la mortalidad de los pacientes en los que se ha
instaurado dicha patología. Además, la mejora de sus cifras son datos que se corresponden
con la recuperación de la hipoperfusión tisular [6]. Sin embargo, más que la cifra elevada de
forma aislada, lo fundamental es su progresión decreciente, que indicaría un correcto tra-
tamiento en este paciente o, por el contrario, cifras mantenidas elevadas o en progresión
creciente indicarían una actitud terapéutica errónea que deberíamos cambiar. De la misma
forma podríamos valorar el exceso de bases, tanto para predecir la situación de shock como
para determinar si el tratamiento es el correcto.
Pruebas complementarias
Con respecto a estas pruebas, se pueden destacar:
— Radiografía de tórax.
— Electroencefalograma.
— Ecocardiografía o ecografía abdominal.
— Tomografía computarizada.
Dependiendo de la sospecha etiológica del shock, se solicitarán las correspondientes prue-

bas. Es importante citar entre todas la ecografía, ya que nos da mucha información como, por
ejemplo, en la hemorragia abdominal o las colecciones infecciosas intraabdominales.

Resumiendo, es importante la valoración continua de un proceso tan dinámico como es el
del shock, ya que esto nos aporta información muy valiosa para adoptar diferentes medidas
en la estrategia a seguir.
De todos los datos recalcamos la importancia del lactato y su evolución de las primeras
24 horas, ya que, aunque el resto de datos y constantes estén en los límites de la normalidad,
su aumento indica una importante hipoxia celular y metabolismo anaerobio.
Además, es un dato que presenta una relación directa con la mortalidad del paciente [7-10].
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60.
Parte 4 • Seguimiento del shock / 79

Parte 5
Tratamiento
del paciente en shock
Coordinador: José Manuel Torres Murillo
17
Tratamiento del shock
José Manuel Torres Murillo, Alejandro Rodríguez Camacho,
Ana Sagarra Lozano
Introducción
El shock pertenece al grupo de patologías denominadas «tiempo-dependiente» (al igual que
el síndrome coronario agudo y la enfermedad cerebrovascular), ya que su pronóstico a corto
plazo depende de la precocidad en el inicio de las medidas terapéuticas correctas tras su diag-
nóstico sindrómico (sobre todo, la primera hora, esté donde esté y lo asista quien lo asista).
En este capítulo nos centraremos en las medidas terapéuticas recomendadas para tratar al
paciente en urgencias, en cualquiera de sus diferentes escenarios, al inicio del contacto de
éste con el sistema sanitario.
Es aquí donde primará la rapidez sobre la exactitud, lo global sobre lo particular, la sospecha
clínica sobre el diagnóstico exacto, para que el paciente esté en la mejor situación hemodiná-
mica y metabólica posible de cara al tratamiento definitivo que se realizará en otro escenario
distinto a urgencias (UCI, quirófano, etc.).
Siguiendo estas premisas, hemos dividido el capítulo en 3 apartados: 1. Objetivos generales
del tratamiento. 2. Resucitación inicial (esquema terapéutico general) y su cronología, resal-
tando la importancia de la primera hora, «la hora de oro» (tabla 1). 3. Descripción del esquema
terapéutico específico de los tipos más frecuentes de shock.
Para una información más detallada de las medidas terapéuticas (fluidoterapia, hemotera-
pia y fármacos) se remite al lector a los capítulos 18 y 19.
Objetivos generales del tratamiento

— Asegurar la vía aérea y el aporte de oxígeno para obtener una saturación de oxígeno (SaO2)
> 92% (pulsioximetría).
— Mejorar la perfusión consiguiendo:
• Relleno capilar (RC) < 2 segundos.
• Presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg o presión arterial media (PAM) > 65 mmHg.
• Diuresis > 0,5 ml/kg/h.
• Hematocrito (Hto) > 21 o 30% si presenta cardiopatía o insuficiencia respiratoria.
Parte 5 • Tratamiento del shock / 83

Tabla 1. Tratamiento del shock. Esquema general (I)
Objetivos del tratamiento • Ventilación:

• Asegurar la vía aérea y el aporte de O2: – Tratamiento del neumotórax, volet costal, etc.
– SaO2 > 92% – VMNI
• Mejorar la perfusión: CPAP: si distrés respiratorio
– RC < 2 s BiPAP®: si coexiste retención de CO2 y
– PAS > 90 mmHg, PAM > 65 mmHg no mejora con la administración de O2,
– Diuresis > 0,5 ml /kg/h con FiO2 0,24-0,28
– Hto > 24% – VMI previa IOT:
– Estado mental similar a antes del shock Si taquipnea intensa, uso de musculatu-
– Coloración cutaneomucosa normal ra accesoria, o SatO2 < 90% a pesar de
– T.a normal aporte de O2 con alto flujo y no mejorara
– SvcO2 > 70% (SvO2 > 65%) con las VMNI (CPAP o BiPAP)
• Impedir la sobrecarga de volumen: Si Glasgow < 8 puntos, o ante la imposi-
– PVC < 12 cmH2O (< 15 cmH2O si IOT y VMI) bilidad de seguimiento estrecho
– Corregir acidosis metabólica 3. Acceso venoso
– HCO3 y pH normales – 2 vías venosas periféricas (Abbocath n.º 14)
– Lactacidemia normal – Si imposibilidad de esta vía:
• Tratamiento etiológico Vía ósea en extrahospitalario
Resucitación inicial. la primera hora Vía venosa central en hospitalario
• La 1.a venoclisis: < 10 min. Se utiliza para:
1. Medidas generales
– Extraer muestras de sangre para analítica
• Colocación del paciente: (hemograma, bioquímica, estudio de coa-
– Decúbito supino si: gulación, gasometría venosa)
Shock hipovolémico o distributivo – Comenzar la fluidoterapia
↓ del nivel de consciencia – Administrar fármacos vasopresores según
– Semiincorporado si disnea el tipo de shock
• Inmovilización cervical si traumatismo • La 2.a venoclisis se canalizará tras haber rea-
• Medidas contra la hipotermia lizado las actividades anteriores, salvo coexis-
2. Soporte respiratorio tencia de un segundo interviniente, por lo que
• Permeabilizar la vía aérea: sería simultánea a la anterior. Con ella:
– Aspirar secreciones, retirar cuerpos extraños – Se complementan los bolos de fluidote-
– Cánula orofaríngea si ↓ del nivel de cons- rapia
ciencia – Nunca se demorarán más de 30 min
– Si obstrucción de la vía aérea, medidas para su – Si la crona al hospital es < 30 min, no se ca-
permeabilización (traqueotomía de urgencia) naliza
• Oxigenoterapia: 4. Fluidoterapia
– A todos (Ventimask) SaO2 > 92%, – Será en forma de bolos o cargas a través de
– Si IRGC → FiO2: 0,24-0,28 o VM (VMNI y las vías venosas periféricas, salvo contrain-
VMI) dicación
(Continúa)

(Continuación)
– Durante la primera hora, se adminis- Frecuencia y ritmo cardiaco mediante

trarán las dosis iniciales en función del monitorización ECG continua
tipo de shock y las características del PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC, tras cada
paciente carga de volumen, cada cambio de dosis
– El resultado se mide mediante los signos de los fármacos vasoactivos (vasopreso-
clínicos detallados en los objetivos y con res e inótropos) y cada hora hasta esta-
la aparición de ingurgitación yugular, cre- bilización hemodinámica
pitantes en la auscultación pulmonar y/o Diuresis, nivel de consciencia cada hora
disminución de la saturación de O2 Si hipoglucemia, glucemia horaria
– Una vez estabilizado el paciente, el tipo de 6. Control de glucemia
suero y el volumen a perfundir dependerán – Glucemia < 150 mg/dl
de sus antecedentes personales y de la
7. Analgesia
etiología del shock
– Se aportarán los suplementos mínimos de – Salvo que dificulte el diagnóstico
glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua – Fármacos: analgésicos narcóticos
5. Monitorización 8. Reducción e inmovilización de fracturas

– ¿Qué constantes se registrarán? 9. Se hará ecocardiograma (ecoscopia) si
Se monitorizarán: T.a, ECG, PA, pulso, SaO2, estuviera indicado y fuera factible (in situ):
diuresis, Glasgow y RC – Apoyo diagnóstico
– ¿Con qué frecuencia se registrarán? – Control hemodinámico en el tratamiento
ECG: electrocardiograma. FiO2: fracción inspiratoria de O2. Hto: hematocrito. IOT: intubación orotraqueal. IRGC: insuficiencia respira-
toria global crónica. PA: presión arterial. PAM: presión arterial media. PAS: presión arterial sistólica. PVC: presión venosa central. RC:
relleno capilar. SaO2: saturación de oxígeno. SvO2: saturación venosa mixta de oxígeno. SvcO2: saturación de oxígeno en vena cava
superior. T.a: temperatura. VM: ventilación mecánica. VMI: ventilación mecánica invasiva. VMNI: ventilación mecánica no invasiva.
• Estado mental similar a antes del shock.

• Coloración cutaneomucosa normal.
• Temperatura normal.
• Saturación de oxígeno en vena cava superior (SvcO2) > 70% (saturación venosa mixta de
oxígeno [SvO2] > 65%).
— Impedir que se llegue a una sobrecarga excesiva de volumen:
• Presión venosa central (PVC) < 12 cmH2O (< 15 cmH2O si hay intubación con ventilación
mecánica).
• Presión capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg.
— Corregir la acidosis metabólica (indicativo de shock descompensado):
• HCO3 y pH normales.
• Lactacidemia normal.
— Tratar la causa que originó el shock (control de la hemorragia, antibiótico, drenaje de abs-
cesos, fibrinólisis, etc.).

Resucitación inicial. La primera hora
Conlleva una serie de medidas que son independientes del escenario donde se atienda al
paciente. Van dirigidas a los servicios de urgencias, hospitalarios y extrahospitalarios, y a los
servicios de emergencias, adecuándose a los medios técnicos disponibles y a la crona con el
hospital de referencia.
Como toda patología emergente, sigue el esquema básico A (Airway, mantenimiento de la
vía aérea con control cervical), B (Breathing, respiración) y C (Circulation, control de hemorra-
gias y circulación). Consta de los pasos que se citan a continuación.
Medidas generales
— Colocación del paciente:
• Decúbito supino si presenta shock hipovolémico o distributivo o bien disminución del
nivel de consciencia.
• Semiincorporado si muestra disnea.
— Inmovilización cervical si hay traumatismo.
— Medidas contra la hipotermia. Es muy importante evitar la hipotermia, ya que se asocia a
acidosis y a coagulopatía.
Soporte respiratorio
— Permeabilizar la vía aérea mediante:
• Aspiración de secreciones, retirada de cuerpos extraños de la cavidad oral.
• Colocación de cánula orofaríngea si hay disminución del nivel de consciencia.
• Si presenta obstrucción de la vía aérea, tomar medidas para su permeabilización (tra-
queotomía de urgencia).
— Oxigenoterapia:
Todo paciente en shock debe recibir oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi con la frac-
ción inspiratoria de O2 (FiO2) necesaria para conseguir una SaO2 > 92%, salvo que coexis-
tan situaciones de retención de CO2 (insuficiencia respiratoria global crónica), caso en que
primará no empeorarla, bien administrando flujos entre el 24 y el 28%, bien mediante
técnicas de ventilación mecánica.
— Ventilación:
• Tratamiento del neumotórax, volet costal, etc.
• Ventilación mecánica no invasiva (VMNI):
– CPAP (presión positiva continua de aire), si se presenta distrés respiratorio.
– BiPAP® (presión positiva de la vía aérea con dos niveles de presión), si coexiste reten-
ción de CO2 y no mejora con la administración de O2, con FiO2 entre 0,24 y 0,28.
• Ventilación mecánica invasiva previa intubación orotraqueal.
• Si presenta taquipnea intensa, necesitará usar la musculatura accesoria o SaO2 < 90%,
a pesar de aporte de O2 con alto flujo, y no mejora con la VMNI (CPAP o BiPAP®).
• Si la puntuación Glasgow es < 8 puntos o ante la imposibilidad de seguimiento estrecho.
Acceso venoso
Se canalizarán 2 vías venosas periféricas con catéter de grueso calibre (Abbocath del n.o
14). En el caso de no poder canalizarla, se recomienda la vía ósea en el prehospitalario y la vía
venosa central en el hospitalario.
La primera venoclisis deberá realizarse antes de los primeros 10 minutos tras el diagnóstico
de shock. Se utiliza para los siguientes pasos:
— Si fuera factible, se extraen muestras de sangre para analítica (hemograma, bioquímica

–incluyendo proteína C reactiva (PCR), procalcitonina y lactato si hay sospecha de shock
séptico–, estudio de coagulación y gasometría venosa), primer hemocultivo en caso de
shock séptico y pruebas cruzadas si se presentara shock hemorrágico.
— Comenzar la fluidoterapia y/o la administración de fármacos vasopresores según el tipo de
shock.
La segunda venoclisis se canalizará tras haber realizado las actividades anteriores, salvo
coexistencia de un segundo interviniente, por lo que sería simultánea con la anterior. Con ella:
— Se complementan los bolos de fluidoterapia (caso de estar indicado).

— Si hay shock séptico, se extrae la segunda muestra de hemocultivo, seguida de la adminis-
tración de la primera dosis del antibiótico (v. esquema terapéutico recomendado). Nunca
se demorarán más de 30 minutos.
— Si la crona al hospital es inferior a ese tiempo, no se canaliza ni se realizan esas actividades.
Fluidoterapia
Se utiliza la reposición precoz de líquidos para expandir el volumen intravascular y así au-
mentar el retorno venoso y la perfusión tisular.
El capítulo 18 recopila las características de los distintos tipos de sueroterapia y sus reco-
mendaciones.
La administración será enérgica mediante bolos o cargas a través de las vías venosas peri-
féricas, salvo contraindicación.
Los tipos de sueros, dosis y frecuencia de administración se especifican en cada tipo de shock.
Durante la primera hora, se administrarán las dosis iniciales basadas en el tipo de shock y
características del paciente, midiéndose el resultado mediante los signos clínicos detallados
en los objetivos y con la aparición de ingurgitación yugular, crepitantes en la auscultación
pulmonar y/o disminución de la SO2.
Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán de
sus antecedentes personales y de la etiología del shock, aportando los suplementos mínimos
de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.
Monitorización de las constantes vitales

— ¿Qué constantes se registran? Se monitorizarán la temperatura, el ritmo cardiaco (ECG), la
PAS/PAD (presión arterial diastólica) y la presión arterial media (PAM) (no invasiva en las
primeras horas), el pulso, la SaO2, la diuresis (tras sondaje vesical, habiendo cursado una
muestra de orina para estudio analítico y cultivo si se tratara de shock séptico), el nivel de
consciencia mediante la escala de Glasgow y el RC.
— ¿Con qué frecuencia se registran?: a) frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorización ECG
continua; b) PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de
los fármacos vasoactivos (vasopresores e inótropos) y cada hora hasta la estabilización hemodi-
námica, y c) diuresis, nivel de consciencia cada hora. Si aparece hipoglucemia, glucemia horaria.
Control de la glucemia
Mantener la glucemia de modo que no supere los 150 mg/dl, por lo que se realizarán con-
troles de glucemia capilar horaria.
Analgesia
Se administrará analgesia en los casos que no dificulten el diagnóstico, como, por ejemplo,
traumatismo grave, grandes quemados, infarto agudo de miocardio (IAM), disección aórtica, etc.
Los fármacos más utilizados son los analgésicos narcóticos (v. capítulo 21).
Reducción e inmovilización de fracturas

Se reducirán y/o inmovilizarán las fracturas que comportan el mantenimiento de la inesta-
bilidad hemodinámica.
Ecocardiograma
Se efectuará ecoscopia si estuviera indicada y fuera factible in situ, tanto con fines diagnós-
ticos como de apoyo hemodinámico del tratamiento.
Resucitación inicial.
Desde la segunda a la sexta horas
Competen estas medidas al paciente que suele estar en las urgencias hospitalarias (si no
lo estaba desde el principio de la resucitación) y que lleva 1 hora recibiendo las medidas tera-
péuticas ya explicadas (tabla 2).
Tabla 2. Tratamiento del shock. Esquema general (II)
Objetivos del tratamiento 4. Fluidoterapia

Resucitación inicial. • Vendrá determinada por:
Desde la segunda a la sexta horas – Tipo de shock
– Comorbilidad del paciente
• El paciente se encuentra en las urgencias hos-
– Evolución de la situación hemodinámica
pitalarias
tras las cargas iniciales
• Lleva 1 hora recibiendo resucitación inicial
• Se modificará con base en la monitorización
• Optimizar todas las medidas anteriores (1.a hora)
de las constantes ya reseñadas, junto a la PVC
1. Medidas generales y a la SvcO2 o la SvO2
• Colocación 5. Monitorización de las constantes vitales
• Prevención de la hipotermia • ¿Qué constantes se registran?:
2. Soporte respiratorio – Se monitorizarán: T.a, ECG, PA, pulso, SaO2,
3. Acceso venoso diuresis, Glasgow y RC
• Vía venosa periférica: • ¿Con qué frecuencia se registran?:
– Canalizar una segunda vía venosa periféri- – Frecuencia y ritmo cardiaco mediante moni-
ca (de no estar) torización ECG continua
– Cursar analítica urgente (hemograma, bio- – PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC tras cada carga
química, estudio de coagulación, gasome- de volumen, cada cambio de dosis de los fár-
tría venosa) macos vasoactivos (vasopresores e inótropos)
– Continuar con fluidoterapia y cada hora hasta estabilización hemodinámica
– Comenzar con los fármacos vasopresores en – Diuresis, nivel de consciencia, cada hora
función del tipo de shock, si es necesario – Si hipoglucemia, glucemia horaria
– Se registrará el volumen y tipo de suero- – Si vía venosa central: PVC, SvcO2 y/o SvO2
terapia administrado hasta ese momento y 6. Se hará ecocardiograma (ecoscopia) si
los cambios en las constantes estuviera indicado y fuera factible (in situ)
• Canalización de 1 vía venosa central: 7. Fármacos vasopresores
– Subclavia, yugular interna, preferentemen- • En función de la situación hemodinámica del
te, o bien femoral paciente y del tipo fisiopatológico de shock
– Se demorará si hay sospecha de coagulo- • Salvo en el shock anafiláctico, el shock séptico
patía (antecedentes de hepatopatía grave evolucionado o el shock cardiogénico, no se uti-
o de coagulopatía, tratamiento con anti- lizarán hasta que no se haya optimizado la repo-
coagulantes) hasta recibir el resultado del sición de volumen (después de la primera hora)
estudio de coagulación • Indicados cuando la PVC esté elevada, pero la
– Se utilizará para: PAM (o la PAS) sigan disminuidas, persistien-
Administrar fármacos vasoactivos (vaso- do el resto de signos de shock
presores, inótropos, etc.) • La vía de administración ideal es la central; se
Medir la PVC y la SvcO2 o la SvO2 puede utilizar la vía periférica temporalmente
– Tras ella, se practicará radiografía de tórax • Los más utilizados son noradrenalina, dopami-
con portátil, sin desplazar al paciente de la na y adrenalina
sala de críticos • Objetivo: PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg)
(Continúa)
(Continuación)
8. Fármacos inótropos 10. Analgesia

• Indicados cuando persisten los signos de 11. Reducción e inmovilización de fracturas:
hipoperfusión, a pesar de haber optimizado • Se reducirán y/o inmovilizarán las fracturas
la reposición de volumen (PVC elevada), de que comprometan el mantener la inestabili-
haber conseguido una PAM > 65 mmHg (me- dad hemodinámica
diante la administración de fármacos vasopre- • Una vez estabilizado, se derivará al área de
sores) y de mostrar Hto > 24% radiología para completar los estudios de ima-
• Los más utilizados son dobutamina, levosi- gen imprescindibles, siempre acompañado de
mendán e inhibidores de la fosfodiesterasa médico y enfermero, monitorizado y con equi-
9. Bicarbonato sódico po para RCP
• Está indicado cuando pH ≤ 7,15 12. Otras medidas terapéuticas:
• Su déficit se calcula mediante la siguiente fór- • Control de la glucemia:
mula: 0,3 × kg de peso × exceso de bases – Mantener la glucemia para que no supere los
• El resultado obtenido es igual a la cantidad 150 mg/dl, por lo que se realizarán controles
necesaria, en ml, de CO3HNa 1 M de glucemia capilar horaria inicialmente y
• Se administra la mitad en 30 min y se realiza luego cada 4 h, corrigiendo mediante pauta
una nueva gasometría a los 60 min de insulina rápida, según los protocolos de
• Si el pH continúa siendo ≤ 7,15, se realiza un cada servicio
nuevo cálculo, teniendo en cuenta siempre • Profilaxis de las úlceras por estrés mediante
administrar el 50% del déficit calculado IBP (pantoprazol 40 mg i.v./24 h)
ECG: electrocardigrama. Hto: hematocrito. IBP: inhibidores de la bomba de protones. PA: presión arterial. PAM: presión arterial media.
PAS: presión arterial sistólica. PVC: presión venosa central. RC: relleno capilar. RCP: reanimación cardiovascular. SaO2: saturación de
oxígeno. SvO2: saturación venosa mixta de oxígeno. SvcO2: saturación de oxígeno en vena cava superior. T.a: temperatura.
Aquí se optimizarán todas las actividades del apartado anterior (primera hora), completando
las que fueran necesarias y no realizadas. Además, se practicarán las medidas diagnósticas
indicadas para conocer la etiología del shock, se iniciarán las técnicas invasivas encaminadas
a calibrar con mayor exactitud la situación hemodinámica y metabólica del paciente y la pre-
sencia de complicaciones (fracaso multiorgánico), así como las medidas terapéuticas urgentes
para completar su estabilización hemodinámica.
Al final de esta fase, el paciente deberá haber abandonado el área de urgencias (ingreso
en UCI, traslado a quirófano o ingreso a planta). Las medidas terapéuticas generales son las
que siguen.
Medidas generales y soporte respiratorio

Son comunes con la resucitación inicial previa. Sólo se debe hacer hincapié en las medidas
para prevenir la hipopotermia y la optimización del soporte respiratorio mediante los datos
recogidos de la gasometría arterial.

Acceso venoso
Vía venosa periférica
— Se revisará la viabilidad de los accesos venosos que tenga implantados.
— Se cursarán las muestras de sangre que se aporten, ya indicadas, o, en su defecto, se
extraerán en urgencias.
— Se continuará la fluidoterapia y/o se comenzará/continuará la administración de fármacos
vasopresores en función del tipo de shock y de la respuesta a la reposición de volemia.
— Se registrará el volumen y tipo de sueroterapia administrado hasta ese momento y los
cambios en las constantes registradas.
Canalización de una vía venosa central

— Se canalizará una vía venosa central (subclavia o yugular interna, preferentemente, o fe-
moral), tras haber asegurado al menos una vía venosa periférica, o bien se sustituirá si ésta
fuera imposible.
— Sólo se demorará ante la sospecha de coagulopatía (antecedentes de hepatopatía grave o
de coagulopatía, tratamiento con anticoagulantes) hasta recibir el resultado del estudio de
coagulación.
— Sirve para la administración de fármacos vasoactivos (vasopresores, inótropos, etc.), para
medir tanto la PVC como la SvcO2 o la SvO2.
— A continuación se practicará radiografía de tórax con portátil sin desplazar al paciente de
la sala de críticos.
— En urgencias, no es recomendable la medición de la PCP mediante la técnica de Swan-Ganz,
dejándola para las UCI, porque no es objetivo de las primeras horas de la resucitación.
Fluidoterapia
— Vendrá determinada por el tipo de shock, la comorbilidad del paciente y su respuesta a la
reposición de volumen ya infundido. Para ello utilizaremos las constantes ya comentadas,
junto con la PVC.
— Se mantendrá la reposición de volumen mientras persista la situación de shock y la PVC no
supere los 12 cmH2O (15 si estuviera intubado).
— Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a administrar dependerá
de sus antecedentes personales y de la etiología del shock, aportando los suplementos
mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.
Monitorización de las constantes vitales

— ¿Qué constantes se registran?: a) se monitorizará temperatura, ritmo cardiaco, PAS, PAD y
PAM (no invasiva en las primeras horas), pulso, SaO2, diuresis (tras sondaje vesical habien-

do cursado una muestra de orina para estudio analítico), nivel de consciencia mediante la
escala de Glasgow y RC, y b) cuando se disponga de un acceso venoso central se monito-
rizará la PVC, la SvcO2 o la SvO2.
— ¿Con qué frecuencia se registran?: a) frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitoriza-
ción ECG continua; b) PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cam-
bio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e inótropos) y cada hora hasta
la estabilización hemodinámica; c) cuando se disponga de un acceso venoso central se
monitorizará la PVC, la SvcO2 y/o la SvO2 con la misma cadencia que los parámetros an-
teriores, y d) diuresis y nivel de consciencia, cada hora. Si existe hipoglucemia, glucemia
horaria.
Ecocardiograma
Se efectuará por ecoscopia si estuviera indicado y fuera factible, tanto con fines diagnósti-
cos como de apoyo hemodinámico del tratamiento.
Fármacos vasopresores (v. capítulo 19)

— La elección del fármaco dependerá de la situación hemodinámica del paciente y del tipo
fisiopatológico de shock.
— Están indicados cuando la PVC y/o la PCP están elevadas, pero la PAM (o la PAS) siguen
disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock.
— Salvo en determinadas circunstancias, como, por ejemplo, el shock anafiláctico, el shock
séptico evolucionado o el shock cardiogénico, no se utilizan hasta que no se haya optimi-
zado la reposición de volumen (después de la primera hora).
— Todos ellos se preparan en diluciones para perfusión continua, que dependerá de cada
centro y de sus posibilidades técnicas (bombas de infusión, p. ej.) y deben evaluarse sus
efectos de manera estrecha adecuando la velocidad de perfusión según se necesite.
— La vía de administración ideal es la central, pudiéndose utilizar temporalmente la vía peri-
férica.
— Su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg).
Fármacos inótropos (v. capítulo 19)

Están indicados cuando persisten los signos de hipoperfusión a pesar de haber optimizado
la reposición de volumen (PVC > 12 cmH2O), la PAM > 65 mmHg mediante la administración
de vasopresores y el Hto > 21% (o 3% si padeciera cardiopatía isquémica y/o insuficiencia
cardiaca) (per se o tras transfusión de concentrados de hematíes).
Comparten con los vasopresores la recomendación de administrarse por la vía venosa
central. Los más utilizados son dobutamina, levosimendán y los inhibidores de la fosfodies-
terasa.

Bicarbonato sódico
La utilización de bicarbonato sódico está indicado cuando el pH ≤ 7,15. El déficit de bicarbo-
nato se calcula mediante la siguiente fórmula:
Déficit de CO3H– = 0,3 × kg de peso × exceso de bases
El resultado obtenido es igual a la cantidad necesaria, en ml, de bicarbonato sódico 1M.

Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza una nueva gasometría a los 60 minutos. Si
el pH continúa siendo ≤ 7,15, se realiza un nuevo cálculo, teniendo siempre en cuenta admi-
nistrar el 50% del déficit calculado.
Analgesia (v. capítulo 19)

Los fármacos indicados son los analgésicos narcóticos.
Reducción e inmovilización de fracturas

Se reducirán y/o inmovilizarán las fracturas que conlleven el mantenimiento de la inestabili-
dad hemodinámica. Una vez estabilizado, se derivará al área de radiología para completar los
estudios de imagen, siempre acompañado de médico y enfermero, monitorizado y con equipo
para resucitación cardiopulmonar. No olvidar que el paciente puede inestabilizarse hemodiná-
micamente una vez realizada la estabilización de huesos largos (p. ej., fémur).
Otras medidas terapéuticas

— Control de la glucemia: mantener la glucemia de modo que no supere los 150 mg/dl, por lo
que se realizarán controles de glucemia capilar, horaria inicialmente y luego cada 4 horas,
corrigiendo con pauta de insulina rápida según los protocolos de cada servicio.
— Profilaxis de las úlceras por estrés mediante inhibidores de la bomba de protones (IBP)
(pantoprazol 40 mg i.v./24 horas).
Tratamiento específico según el tipo de shock

A continuación se revisarán los aspectos específicos de cada tipo de shock sobre el esque-
ma general. Para más detalles de la sueroterapia se remite al lector al capítulo 18, y para los
fármacos, al capítulo 19.
Shock hipovolémico
En el shock hipovolémico predomina la pérdida de volemia, por lo que su reposición es la
prioridad. Existen dos tipos: pérdida de sangre (hemorragia) y pérdida de líquido no hemático.

Shock hemorrágico (tabla 3)
El objetivo principal es el control precoz de la hemorragia, orientándose el resto de las me-
didas a mantener al paciente en las mejores condiciones hemodinámicas posibles.
Las medidas generales y el soporte respiratorio no varían del cuidado general del paciente
en shock, ya expuesto anteriormente.
En el acceso venoso predomina la precocidad en la canalización de 2 vías venosas peri-
féricas de grueso calibre (vía ósea si no fuera factible), extracción de muestras para estudio
analítico (hemograma, bioquímica sanguínea, estudio de coagulación) y obtención de pruebas
cruzadas para transfusión de concentrados de hematíes.
Se debe perseguir el control hemodinámico, mediante sueroterapia, sobre el déficit de he-
moglobina por los efectos secundarios de la transfusión masiva:
— Sueroterapia: se remite al lector al capítulo 18, donde se exponen los tipos de suerote-
rapia, así como sus indicaciones, efectos secundarios, etc. Como norma general, se co-
mienza con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis iniciales de 1.500 ml (1.000
ml de cristaloides y 500 ml de coloides) en 20 minutos, repitiendo hasta la mejora de los
objetivos terapéuticos o la aparición de efectos secundarios, como ingurgitación yugular,
presencia de crepitantes y/o disminución de la SaO2. No obstante, la administración de
suero salino al 7,5% con coloides, bien en la forma de resucitación con bajo volumen o de
resucitación controlada o hipotensiva, tiene sus indicaciones, sobre todo en el ambiente
extrahospitalario, según se indica en el capítulo 18.
— Hemoterapia: no está indicada en el nivel extrahospitalario. Sólo se cursarán en el hospita-
lario concentrados de hematíes, unidades de plaquetas y de plasma fresco congelado, en las
condiciones que vienen indicadas en el apartado «Hemoterapia» del capítulo 18.
— Control de la hemorragia: se hará mediante compresión directa o tratamiento endoscópico
o quirúrgico urgente.
El resto de medidas terapéuticas no difieren del esquema general.

En el periodo desde la segunda a la sexta horas debe mantenerse el tratamiento, haciendo
hincapié en el control de la hemorragia (generalmente quirúrgico). En caso de demorarse, se
aconseja seguir el esquema general de tratamiento del shock.
Shock hipovolémico no hemorrágico

Comparte los mismos apartados que el shock hemorrágico, salvo que no existe sangrado y no ne-
cesita transfusión de concentrados de hematíes. Es importante buscar la etiología de la hipovolemia.
A nivel hospitalario se solicitarán las pruebas de laboratorio y el resto de pruebas comple-
mentarias necesarias en función de la clínica.
La sueroterapia se acondicionará a las alteraciones hidroelectrolíticas y al equilibrio ácido/
base existentes.

Tabla 3. Tratamiento del shock hemorrágico. Esquema general (III)
Objetivos del tratamiento • Oxigenoterapia:

• Asegurar la vía aérea y el aporte de O2: – A todos (Ventimask) → SaO2 > 92%
– SaO2 > 92% – Si IRGC → FiO2: 0,24-0,28 o VM (VMNI y
• Mejorar la perfusión: VMI)
– RC < 2 s • Ventilación:
– PAS > 90 mmHg, PAM > 65 mmHg – Tratamiento del neumotórax, volet costal,
– Diuresis > 0,5 ml/kg/h etc.
– Hto > 24% – VMNI:
– Estado mental similar a antes del shock CPAP: si distrés respiratorio
– Coloración cutaneomucosa normal BiPAP®: si coexiste retención de CO2 y
– T.a normal no mejora con la administración de O2,
– SvcO2 > 70% (SvO2 > 65%) con FiO2 0,24-0,28
• Impedir la sobrecarga de volumen: – VMI previa IOT:
– PVC < 12 cmH2O (< 15 cmH2O si IOT y VMI) Si taquipnea intensa, uso de musculatu-
– Corregir acidosis metabólica ra accesoria, o SatO2 < 90% a pesar de
– HCO3 y pH normales aporte de O2 con alto flujo y no mejora
– Lactacidemia normal con las VMNI (CPAP o BiPAP®)
• Tratamiento etiológico: Si Glasgow < 8 puntos, o ante la imposi-
– Control precoz de la hemorragia bilidad de seguimiento estrecho
3. Acceso venoso
Resucitación inicial. la primera hora
– 2 vías venosas periféricas (Abbocath n.o 14)
– Si imposibilidad:
• Colocación del paciente: Vía ósea en extrahospitalario
– Decúbito supino si: Vía venosa central en hospitalario
Shock hipovolémico o distributivo • La 1.a venoclisis: < 10 min. Se utiliza para:
↓ del nivel de consciencia – Extraer muestras de sangre para analítica
– Semiincorporado si disnea (hemograma, bioquímica, estudio de coa-
• Inmovilización cervical si traumatismo gulación, gasometría venosa)
• Medidas contra la hipotermia – Extraer muestras para pruebas cruzadas
• Control directo de la hemorragia (compresión) – Comenzar fluidoterapia
si es factible • La 2.a venoclisis se canalizará tras haber rea-
2. Soporte respiratorio lizado las actividades anteriores, salvo coexis-
• Permeabilizar la vía aérea: tencia de un segundo interviniente, por lo que
– Aspirar secreciones, retirar cuerpos extraños sería simultánea a la anterior. Con ella:
– Cánula orofaríngea si ↓ del nivel de cons- – Se complementan los bolos de fluidotera-
ciencia pia
– Si obstrucción de la vía aérea, medidas – Nunca se demorarán más de 30 min
para su permeabilización (traqueotomía de – Si la crona al hospital es < 30 min, no se
urgencia) canaliza

4. Fluidoterapia • Se aportarán los suplementos mínimos de
• Será en forma de bolos o cargas a través de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua
las vías venosas periféricas, salvo contraindi- 5. Hemoterapia
cación. Comenzar con cristaloides y coloides • Extrahospitalario: no está indicada ni disponible
en proporción 3:1, en dosis inicial de 1.500 ml • Hospitalario: véase capítulo 18
(1.000 ml de cristaloides y 500 ml de coloi-
6. Monitorización
des) en 20 min, repitiendo hasta mejora de los
objetivos terapéuticos o aparición de efectos • ¿Qué constantes se registrarán?
secundarios, como ingurgitación yugular, apa- – Se monitorizarán: T.a, ECG, PA, pulso, SaO2,
rición de crepitantes diuresis, Glasgow y RC
• Valorar el empleo de suero salino al 7,5% • ¿Con qué frecuencia se registran?
con coloides, bien en forma de resucitación – Frecuencia y ritmo cardiaco mediante moni-
con bajo volumen o bien resucitación contro- torización ECG continua
lada o hipotensiva, sobre todo en el ambiente – PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC, tras cada car-
extrahospitalario, según se indica en el capí- ga de volumen y cada hora hasta estabili-
tulo 18 zación hemodinámica
• El resultado se mide mediante los signos clí- Diuresis, nivel de consciencia cada hora
nicos detallados en los objetivos y con la apa- Si hipoglucemia, glucemia horaria
rición de ingurgitación yugular, crepitantes en 6. Control de glucemia
la auscultación pulmonar y/o disminución de • Glucemia < 150 mg/dl
la saturación de O2
7. Analgesia
• Una vez estabilizado el paciente, el tipo de
suero y el volumen a perfundir dependerán de • Salvo que dificulte el diagnóstico
sus antecedentes personales y de la etiología • Fármacos: analgésicos narcóticos
del shock 8. Reducción e inmovilización de fracturas
ECG: electrocardiograma. Hto: hematocrito. IOT: intubación orotraqueal. IRGC: insuficiencia respiratoria global crónica. SaO2:
saturación de oxígeno. PAD: presión arterial diastólica. PAM: presión arterial media. PAS: presión arterial sistólica. PVC:
presión venosa central. RC: relleno capilar. SvO 2: saturación venosa mixta de oxígeno. SvcO 2: saturación de oxígeno en vena
cava superior. T. a: temperatura. VM: ventilación mecánica. VMI: ventilación mecánica invasiva. VMNI: ventilación mecánica
no invasiva.
Shock cardiogénico/obstructivo (tabla 4)

Estos tipos de shock comparten su escasa necesidad de aporte de líquidos, salvo excep-
ciones (insuficiencia ventricular derecha), por lo que la sueroterapia será a base de pequeñas
cargas de 200 ml de suero fisiológico a pasar en 20-30 minutos con estricto control de los
parámetros clínicos, sobre todo la PVC (si se dispone de ella).
Es crucial el diagnóstico y tratamiento específico precoz (primeras horas) en función de la
causa (fibrinólisis, marcapasos, etc.), priorizando su traslado precoz a la UCI, quirófano o sala
de hemodinámica del hospital de referencia en función de la etiología.

Tabla 4. Tratamiento del shock cardiogénico. Esquema general
Objetivos del tratamiento • Ventilación:

• Asegurar la vía aérea y el aporte de O2: – Tratamiento del neumotórax, volet costal,
– SaO2 > 92% etc.
• Mejorar la perfusión: – VMNI:
– RC < 2 s CPAP: si distrés respiratorio
– PAS > 90 mmHg, PAM > 65 mmHg BiPAP®: si coexiste retención de CO2 y
– Diuresis > 0,5 ml/kg/h no mejora con la administración de O2,
– Hto > 24% con FiO2 0,24-0,28
– Estado mental similar a antes del shock – VMI previa IOT:
– Coloración cutaneomucosa normal Si taquipnea intensa, uso de musculatu-
– T.a normal ra accesoria, o SaO2 < 90% a pesar de
– SvcO2 > 70% (SvO2 > 65%) aporte de O2 con alto flujo y no mejora
• Impedir la sobrecarga de volumen: con las VMNI (CPAP o BiPAP®)
– PVC < 12 cmH2O (< 15 cmH2O si IOT y VMI) Si Glasgow < 8 puntos, o ante la imposi-
– Corregir acidosis metabólica bilidad de seguimiento estrecho
– HCO3 y pH normales 3. Acceso venoso
– Lactacidemia normal – 2 vías venosas periféricas (Abbocath n.o 14)
• Tratamiento etiológico: – Si imposibilidad de esta vía:
– Fibrinólisis o angioplastia primaria en el Vía ósea en extrahospitalario
SCA Vía venosa central en hospitalario
– Balón de contrapulsación aórtico • La 1.a venoclisis: < 10 min. Se utiliza para:
– Cirugía de las complicaciones mecánicas – Extraer muestras de sangre para analítica
– Tratamiento de las arritmias graves (hemograma, bioquímica, estudio de coa-
Resucitación inicial. la primera hora gulación, gasometría venosa)
– Comenzar fluidoterapia
– Administrar fármacos vasopresores
• Colocación del paciente • La 2.a venoclisis se canalizará tras haber rea-
2. Soporte respiratorio tencia de un segundo interviniente, por lo que
• Permeabilizar la vía aérea: sería simultánea a la anterior. Con ella:
– Aspirar secreciones, retirar cuerpos extraños – Se complementan los bolos de fluidoterapia
– Cánula orofaríngea si ↓ del nivel de cons- – Nunca se demorarán más de 30 min
ciencia – Si la crona al hospital es < 30 min, no se
– Si obstrucción de la vía aérea, medidas canaliza
para su permeabilización (traqueotomía de 4. Fluidoterapia
urgencia) • Si se precisa, será en forma de bolos o cargas
• Oxigenoterapia: de 200 ml de suero fisiológico, con estricto
– A todos (Ventimask) → SaO2 > 92% control clínico (PA, pulso, SaO2 y PVC si se
– Si IRGC → FiO2: 0,24-0,28 o VM (VMNI y VMI) dispusiera)

5. Vasopresores 9. Monitorización
• Si la PVC está elevada (o hay ingurgitación • ¿Qué constantes se registrarán?
yugular), pero la PAM (o la PAS) siguen dis- – Se monitorizarán: T.a, ECG, PA, pulso, SaO2,
minuidas, persistiendo el resto de signos de diuresis, Glasgow y RC
shock • ¿Con qué frecuencia se registran?
• Su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg – Frecuencia y ritmo cardiaco mediante moni-
(o PAS > 90 mmHg) torización ECG continua
• Los más usados son la dopamina (en dosis – PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC, tras cada car-
alfa) y la noradrenalina (menos arritmógena) ga de volumen, cada cambio de dosis de
(capítulo 19) los fármacos vasoactivos (vasopresores e
6. Inótropos inótropos) y cada hora hasta estabilización
• Indicados cuando, la PVC está elevada y, tras hemodinámica
la administración de fármacos vasopresores, – Diuresis, nivel de consciencia cada hora
la PAM es > 65 mmHg, pero persisten los sig- – Si hipoglucemia, glucemia horaria, tras tra-
nos de hipoperfusión tamiento específico
• El más utilizado es la dobutamina. Otras op- – Se hará ecocardiograma (ecoscopia) urgente
ciones son el levosimendán (sobre todo si el 10. Control de glucemia: glucemia < 150 mg/dl
paciente tomaba beta-bloqueantes) y los inhi- 11. Analgesia
bidores de la fosfodiesterasa (capítulo 19) • Analgésicos narcóticos si hay infarto agudo
7. Diuréticos de miocardio o disección aórtica por vía i.v.
• Si existe congestión pulmonar, pero con una (capítulo 19)
PAS > 80 mmHg 12. Bicarbonato sódico
• Furosemida en bolos i.v. o en perfusión i.v. • Su utilización está indicada cuando pH ≤ 7,15
continua (capítulo 19) • El déficit se calcula mediante la siguiente fór-
8. Vasodilatadores mula: 0,3 × kg de peso × exceso de bases
• Se precisa de una PAS > 80 mmHg • El resultado obtenido es igual a la cantidad,
• Los más utilizados: nitroglicerina y nitropru- en ml, necesaria de CO3H– 1M
siato. Se debe vigiliar la PA (con el nitropru- • Se administra la mitad en 30 min y se realiza
siato mediante control invasivo de la PA) por una nueva gasometría a los 60 min
peligro de hipotensión grave • Si el pH continúa siendo ≤ 7,15, se realiza un
• Se administran de forma simultánea con los nuevo cálculo, teniendo en cuenta siempre
vasopresores administrar el 50% del déficit calculado
ECG: electrocardiograma. FiO2: fracción inspiratoria de O2. Hto: hematocrito. IOT: intubación orotraqueal. IRGC: insuficiencia respirato-
ria global crónica. SaO2: saturación de oxígeno. PA: presión arterial. PAD: presión arterial diastólica. PAM: presión arterial media. PAS:
presión arterial sistólica. PVC: presión venosa central. RC: relleno capilar. SCA: síndrome coronario agudo. SvO2: saturación venosa
mixta de oxígeno. SvcO2: saturación de oxígeno en vena cava superior. T.a: temperatura. VM: ventilación mecánica. VMI: ventilación
mecánica invasiva. VMNI: ventilación mecánica no invasiva.

Los fármacos más utilizados son los vasoactivos, o sea, los vasopresores, inótropos, diu-
réticos y vasodilatadores, pudiendo ser necesaria la utilización de bomba de contrapulsación
(exclusivo de las UCI):
— Soporte respiratorio: sedación, intubación y ventilación mecánica para corregir la hipoxe-

mia y reducir el trabajo respiratorio.
— Monitorización de constantes vitales: a la monitorización general de todo paciente en
shock, se añadirá la eco-Doppler.
— Analgesia: se administrarán analgésicos narcóticos, si aparece IAM o disección aórtica,
por vía i.v. (v. capítulo 19).
— Fármacos vasopresores: se utilizarán cuando la PVC esté elevada, pero la PAM (o la PAS)
sigan disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock. Su objetivo es conseguir una
PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg). Los más empleados son dopamina (en dosis alfa) o
noradrenalina (alternativa a la dopamina por ser menos arritmógena).
— Fármacos inótropos: están indicados cuando: a) tras la reposición de volumen, la PVC
(> 12 cmH2O) está elevada; b) tras la administración de fármacos vasopresores la PAM
es > 65 mmHg, pero persisten los signos de hipoperfusión, y c) precisan de una mejora
de la PAM previa a su administración por su efecto vasodilatador. El más utilizado es la
dobutamina. Otras opciones son levosimendán (sobre todo si el paciente tomaba beta-blo-
queantes) y los inhibidores de la fosfodiesterasa.
— Diuréticos: se utilizan para disminuir la congestión pulmonar, pero es necesaria una
PAS > 80 mmHg. El más utilizado es la furosemida, bien en bolos i.v. o en perfusión i.v.
continua.
— Vasodilatadores: se utilizan para disminuir la poscarga y si persiste el gasto cardiaco dis-
minuido. Se precisa de una PAS > 80 mmHg. Los más utilizados son nitroglicerina y ni-
troprusiato. Debe vigilarse la PA (con el nitroprusiato, mediante su control invasivo), por
peligro de hipotensión severa. Se administran de forma simultánea con los vasopresores.
— Otros tratamientos: a) bicarbonato sódico, según la gasometría y tal como se recomienda
en el esquema general; b) fibrinólisis o angioplastia primaria en el síndrome coronario agu-
do (SCA); c) balón de contrapulsación aórtico si fracasan las medidas anteriores; d) cirugía
de las complicaciones mecánicas, y e) tratamiento de las arritmias graves, cardioversión
eléctrica en las taquiarritmias o marcapasos provisional (transcutáneo o i.v.) en las bradia-
rritmias.
Shock distributivo
Este tipo de shock engloba otros tipos con entidad propia, tales como el séptico y el anafi-
láctico, por lo que expondremos sus detalles específicos.

Shock séptico (tablas 5 y 6)
Es el tipo de shock más frecuente (prevalencia > 60% de los tipos de shock, según el estudio
RESH). Es el único tipo de shock en el que existe una Guía de Consenso internacional desde
hace unos años, de contrastada eficacia (previamente hubo una guía consensuada de nuestra
sociedad con la sociedad de cuidados intensivos).
Nos proponemos hacer hincapié en los aspectos específicos de este tipo de shock sobre el
esquema general de manejo del paciente en shock.
Resucitación inicial. La primera hora (tabla 5)
— Medidas generales:
• Se mantendrá al paciente en decúbito supino.
• Se tomarán medidas para evitar la hipotermia.
— Soporte respiratorio (igual que en el tratamiento general).
— Acceso venoso, hemocultivos y primera dosis de antibiótico:
• El acceso venoso periférico/óseo es igual que en el tratamiento general.
• Con la canalización de los accesos venosos periféricos/óseos se extraerán las mues-
tras para hemocultivos (mínimo 2: uno percutáneo y, de existir vías venosas de más de
48 horas, junto con la punta del catéter).
• Nunca deberá retrasarse la administración de la primera dosis de antibiótico.
• Salvo conocimiento del foco infeccioso, también se extraerá muestra de orina para cul-
tivo.
• Se recomienda inyectar la primera dosis de antibiótico los más precozmente posible (a
ser posible en la primera hora y nunca será posterior a las primeras 6 horas).
• La elección del antibiótico dependerá del tipo de infección (por la clínica), su origen (ad-
quirido en la comunidad o nosocomial) y los antecedentes personales. En el capítulo 19
se recogen las recomendaciones sobre el/los antimicrobiano/s utilizables para el adulto
y en el capítulo 21 las situaciones especiales.
— Fluidoterapia:
• Administración enérgica de fluidoterapia mediante bolos o cargas a través de las vías
venosas periféricas con cristaloides y coloides (3:1), en dosis iniciales de 1.000 ml de
cristaloides o 500 ml de coloides en 20 minutos, repitiendo hasta un total de 3 cargas,
logro de los objetivos terapéuticos o aparición de efectos secundarios (como ingurgita-
ción yugular, crepitantes en la auscultación pulmonar y/o disminución de la saturación
de O2).
• Valorar el empleo de suero salino al 7,5% con coloides, sobre todo en el ambiente ex-
trahospitalario, según se indica en el capítulo 18.
• Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a administrar dependerá
de sus antecedentes personales, asegurando los suplementos mínimos de glucosa, sa-
les (cloro, sodio, potasio) y agua.

Tabla 5. Tratamiento del shock séptico. Esquema general
Objetivos del tratamiento – VMI previa IOT:

• Asegurar la vía aérea y el aporte de O2: Si taquipnea intensa, uso de musculatu-
– SaO2 > 92% ra accesoria, o SaO2 < 90% a pesar de
• Mejorar la perfusión: aporte de O2 con alto flujo y no mejora
– RC < 2 s con las VMNI (CPAP o BiPAP)
– PAS > 90 mmHg, PAM > 65 mmHg Si Glasgow < 8 puntos, o ante la imposi-
– Diuresis > 0,5 ml/kg/h bilidad de seguimiento estrecho
– Hto > 24% 3. Acceso venoso
– Estado mental similar a antes del shock – 2 vías venosas periféricas (Abbocath n.o 14)
– Coloración cutaneomucosa normal – Si imposibilidad de esta vía:
– T.a normal Vía ósea en extrahospitalario
– SvcO2 > 70% (SvO2 > 65%) Vía venosa central en hospitalario
• Impedir la sobrecarga de volumen: • La 1.a venoclisis: < 10 min. Se utiliza para:
– PVC < 12 cmH2O (< 15 cmH2O si IOT y VMI) – Extraer muestras de sangre para analítica
– Corregir acidosis metabólica (hemograma, bioquímica con PCR y procal-
– HCO3 y pH normales
citonina, estudio de coagulación, gasome-
– Lactacidemia normal
tría venosa y ácido láctico) y primer hemo-
• Tratamiento etiológico
cultivo
– Control del foco séptico
– Comenzar fluidoterapia
Resucitación inicial. la primera hora – Administrar fármacos vasopresores en fun-
1. Medidas generales ción del tipo de shock
• Colocación del paciente en decúbito supino • La 2.a venoclisis se canalizará tras haber rea-
tencia de un segundo interviniente, por lo que
2. Soporte respiratorio
sería simultánea a la anterior. Con ella:
• Permeabilizar la vía aérea: – Se complementan los bolos de fluidoterapia
– Aspirar secreciones, retirar cuerpos extraños – Nunca se demorarán más de 30 min
– Cánula orofaríngea si ↓ del nivel de cons- – Extracción de muestra para 2.o hemocultivo y
ciencia
administrar primera dosis de antibioterapia
– Si obstrucción de la vía aérea, medidas para su
– Si la crona al hospital es < 30 min, no se
permeabilización (traqueotomía de urgencia)
canaliza
• Oxigenoterapia:
– A todos (Ventimask) → SaO2 > 92% 4. Fluidoterapia
– Si IRGC → FiO2: 0,24-0,28 o VM (VMNI y VMI) • Bolos de cristaloides y coloides (3:1) en dosis
• Ventilación: iniciales de 1.000 ml de cristaloides o 500 ml
– Tratamiento del neumotórax, volet costal, etc. de coloides en 20 min, repitiendo hasta un
– VMNI: total de 3 cargas, logro de los objetivos tera-
CPAP: si distrés respiratorio péuticos o aparición de efectos secundarios,
BiPAP®: si coexiste retención de CO2 y tales como ingurgitación yugular, crepitantes
no mejora con la administración de O2, en la auscultación pulmonar y/o disminución
con FiO2 0,24-0,28 de la saturación de O2

• Valorar la administración de suero salino al 7,5% – PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC, tras cada car-
con coloides, sobre todo en el ambiente ex- ga de volumen, cada cambio de dosis de
trahospitalario, según se indica en el capítulo 18 los fármacos vasoactivos (vasopresores e
• Una vez estabilizado el paciente, el tipo de inótropos) y cada hora hasta estabilización
suero y el volumen a administrar dependerán hemodinámica
de sus antecedentes personales, asegurando – Diuresis, nivel de consciencia cada hora
los suplementos mínimos de glucosa, sales – Si hipoglucemia, glucemia horaria
(cloro, sodio, potasio) y agua
6. Vasopresores
5. Monitorización
• Si la PAM está muy ↓ y no responde con la
• ¿Qué constantes se registrarán?
primera carga de volumen
– Se monitorizarán: T.a, ECG, PA, pulso, SaO2,
• Fármacos: noradrenalina en perfusión i.v. con-
diuresis (toma de muestra para urocultivo),
tinua. Como alternativa, dopamina en dosis
Glasgow y RC
alfa
• ¿Con qué frecuencia se registran?
– Frecuencia y ritmo cardiaco mediante moni- 7. Control de la glucemia
torización ECG continua • Glucemia < 150 mg/dl
Hto: hematocrito. IOT: intubación orotraqueal. IRGC: insuficiencia respiratoria global crónica. RC: relleno capilar. SaO2: saturación de
oxígeno. SvO2: saturación venosa mixta de oxígeno. SvcO2: saturación de oxígeno en vena cava superior. PAM: presión arterial media.
PAS: presión arterial sistólica. PVC: presión venosa central. T.a: temperatura. VM: ventilación mecánica. VMI: ventilación mecánica
invasiva. VMNI: ventilación mecánica no invasiva.
— Monitorización (será igual a como se expone en el tratamiento general).

— Fármacos vasopresores (dosis, posología, ver capítulo 19).
• Se administrarán cuando la PAM (o la PAS) estén muy disminuidas y no responda a la
primera carga de volumen.
• Se utilizará temporalmente la vía periférica hasta que no se canalice una vía venosa
central.
• Su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg).
• El fármaco de elección es la noradrenalina. Como alternativa se utilizará la dopamina en
dosis alfa.
— Glucemia: deberá mantenerse > 150 mg/dl.
Resucitación inicial: desde la segunda a la sexta horas
El paciente suele encontrarse ya en el servicio de urgencias hospitalario, si no lo estaba
desde el principio de la resucitación, y lleva 1 hora recibiendo las medidas terapéuticas ya
explicadas.
En este apartado se optimizarán todas las fases del apartado anterior (primera hora), com-
pletando las que fueran necesarias y no realizadas.
Se practicarán las medidas diagnósticas necesarias para conocer el foco infeccioso, las técni-
cas invasivas necesarias y las medidas terapéuticas necesarias para su erradicación, conocién-

dose los resultados analíticos solicitados y la respuesta del paciente a la terapia administrada
en la primera hora. Así sabremos con mayor exactitud la situación hemodinámica y metabólica, y
la presencia de complicaciones (fracaso multiorgánico). Al final de esta fase, el paciente deberá
haber abandonado el área de urgencias (ingreso en UCI, traslado a quirófano o ingreso en planta).
Las medidas terapéuticas siguen el esquema terapéutico general, salvo con las siguientes
especificaciones:
— Medidas generales y soporte respiratorio: mantener las medidas para prevenir la hipo-
termia y optimizar el soporte respiratorio, disponiendo de los resultados de la gasometría
arterial.
— Acceso venoso. Vía venosa periférica:
• Canalizar una segunda vía venosa periférica (caso de no estar ya canalizada).
• Cursar analítica urgente (hemograma, bioquímica con PCR, procalcitonina, estudio de
coagulación, gasometría venosa y ácido láctico). Si se hubiera extraído previamente (en
el periodo prehospitalario), se cursarán ambas.
• Continuar con la fluidoterapia.
• Comenzar con los fármacos vasopresores (noradrenalina), si la PAS (o la PAM) son muy
bajas y no hay respuesta a la primera carga de volumen.
• Se registrará el volumen y tipo de sueroterapia administrado hasta ese momento y los
cambios en las constantes registradas.
• Ya se deberán haber extraído las 2 muestras para hemocultivos, la muestra para analíti-
ca, gasometría arterial, y se habrá administrado la primera dosis de antibioterapia,
según las recomendaciones antes expuestas.
— Acceso venoso. Vía venosa central: se canalizará una vía venosa central, subclavia o yu-
gular interna, preferentemente, o femoral. Se demorará si hay sospecha de coagulopatía
(antecedentes de hepatopatía grave o de coagulopatía, tratamiento con anticoagulantes)
hasta recibir el resultado del estudio de coagulación. Se utilizará para administrar fárma-
cos vasoactivos (vasopresores, inótropos, etc.) y medir la PVC y la SvcO2 o la SvO2.
Se practicará después radiografía de tórax con portátil, sin desplazar al paciente de la sala
de críticos.
— Monitorización de las constantes vitales:
• ¿Qué constantes se registran? Temperatura corporal, ECG, PA, pulso, SaO2, diuresis, es-
cala de Glasgow, RC, PVC, SvcO2 y/o SVO2.
• ¿Con qué frecuencia se registran?: a) frecuencia y ritmo cardiaco, mediante monitori-
zación de ECG continua; b) PAS, PAM, pulso, SaO2, RC, PVC, SvcO2 y/o SVO2 tras cada
carga de volumen, cada cambio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e
inotropos) y cada hora hasta estabilización hemodinámica.
Diuresis (se extraerá muestra para análisis y urocultivo), nivel de consciencia cada hora.
Si se presenta hipoglucemia, glucemia horaria.

Tabla 6. Tratamiento del shock séptico. Esquema general
Resucitación inicial. desde la segunda – Se utilizará para:

a la sexta horas Administrar fármacos vasoactivos (vaso-
• El paciente se encuentra en urgencias hospi- presores, inótropos, etc.)
talarias Medir la PVC y la SvcO2 o la SvO2
• Lleva 1 hora recibiendo resucitación inicial – Tras ella, se practicará radiografía de tórax
• Optimizar todas las medidas anteriores (1.a con portátil, sin desplazar al paciente de la
hora) sala de críticos
1. Medidas generales 4. Fluidoterapia
• Colocación del paciente en decúbito supino • Se seguirá con las cargas de volumen, modi-
• Medidas contra la hipotermia ficándolas en función de la monitorización de
2. Soporte respiratorio las constantes ya reseñadas, junto a la PVC y
• Optimización del soporte respiratorio, dis- a la SvcO2 o la SvO2
poniendo de los resultados de la gasometría 5. Monitorización de las constantes vitales
arterial • ¿Qué constantes se registrarán?
3. Acceso venoso – Se monitorizarán: T.a, ECG, PA, pulso, SaO2,
• Vía venosa periférica: diuresis, Glasgow y RC
– Canalizar una 2.a vía venosa periférica (de • ¿Con qué frecuencia se registran?
no existir) – Frecuencia y ritmo cardiaco mediante moni-
– Cursar analítica urgente (hemograma, bioquí- torización ECG continua
mica con PCR, procalcitonina, estudio de coa- – PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC, tras cada car-
gulación, gasometría venosa y ácido láctico) ga de volumen, cada cambio de dosis de
– Continuar con fluidoterapia los fármacos vasoactivos (vasopresores e
– Extraer muestra para los 2 hemocultivos inótropos) y cada hora hasta estabilización
(de no haber sido extraídos previamente) y hemodinámica
administrar la primera dosis de antibiotera- – Diuresis (extracción de muestra de orina
pia (si no se hubiera hecho anteriormente) para análisis y urocultivo), nivel de cons-
– Comenzar con los fármacos vasopresores si ciencia cada hora
es necesario – Si hipoglucemia, glucemia horaria
– Se registrará el volumen y tipo de suero- – Si vía venosa central: PVC, SvcO2 y/o SVO2
terapia administrado hasta ese momento y 6. Se hará ecocardiograma (ecoscopia) in
los cambios en las constantes situ, si fuera factible
• Canalización de 1 vía venosa central: 7. Fármacos vasopresores
– Subclavia, yugular interna, preferentemen- • Indicados cuando la PVC esté elevada, pero la
te, o bien femoral PAM (o la PAS) sigan disminuidas, persistien-
– Se demorará si hay sospecha de coagulo- do el resto de signos de shock
patía (antecedentes de hepatopatía grave • La vía de administración ideal es la vía central;
o de coagulopatía, tratamiento con anti- se puede utilizar la vía periférica temporalmente
coagulantes) hasta recibir el resultado del • Los más utilizados son noradrenalina, dopami-
estudio de coagulación na y adrenalina

• Objetivo: PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg) • Si el pH continúa siendo ≤ 7,15, se realiza un
• Si no responde a noradrenalina o dopamina, nuevo cálculo, teniendo en cuenta siempre
se utilizará la vasopresina (o análogo) administrar el 50% del déficit calculado
8. Transfusión de sangre y hemoderivados 11. Esteroides
(capítulo 18): • Indicados si hay sospecha de insuficiencia
• Transfusión de concentrados de hematíes si Hb suprarrenal o resistencia a la administración
< 7 g/dl o < 10 g/dl si existe bajo gasto cardiaco de fluidoterapia adecuada y fármacos vaso-
asociado, a pesar de la reposición de volumen y presores
mejora de la PAM mediante vasopresores • Hidrocortisona por vía i.v.
9. Fármacos inótropos 12. Otras medidas terapéuticas
• Indicados cuando persisten los signos de hi- • Control de la glucemia:
poperfusión, a pesar de haber optimizado la – Mantener la glucemia para que no supe-
reposición de volumen (PVC elevada), de ha- re los 150 mg/dl, por lo que se realizarán
ber conseguido una PAM > 65 mmHg (median- controles de glucemia capilar horaria ini-
te administración de fármacos vasopresores) cialmente y luego cada 4 h, corrigiendo
y de mostrar un Hto > 30% (Hb > 10 g/dl) mediante pauta de insulina rápida, según
• El más utilizado es la dobutamina. Como alter- los protocolos de cada servicio.
nativa está levosimendán y los inhibidores de • Profilaxis de las úlceras por estrés mediante
la fosfodiesterasa IBP (pantoprazol 40 mg i.v/24 h)
10. Bicarbonato sódico: • Proteína C activada recombinante humana
• Su utilización está indicada cuando pH ≤ 7,15 (drotecogín alfa). Está indicada en las pri-
• Su déficit se calcula mediante la siguiente meras 24 h si hay shock séptico grave, con
fórmula: 0,3 × kg de peso × exceso de bases alto riesgo de muerte (APACHE ≥ 25 puntos),
• El resultado obtenido es igual a la cantidad fracaso multiorgánico o distrés respiratorio
necesaria, en ml, de CO3H– 1 M inducido por sepsis, teniendo en cuenta su
• Se administra la mitad en 30 min y se realiza riesgo de hemorragia severa. Dosis de 24 µg/
una nueva gasometría a los 60 min kg/h
Hb: hemoglobina. Hto: hematocrito. IOT: intubación orotraqueal. IRGC: insuficiencia respiratoria global crónica. RC: relleno capilar.
SaO2: saturación de oxígeno. SvO2: saturación de oxígeno venosa mixta. SvcO2: saturación en vena cava superior de oxígeno. PAM:
presión arterial media. PAS: presión arterial sistólica. PVC: presión venosa central. T.a: temperatura. VM: ventilación mecánica. VMI:
ventilación mecánica invasiva. VMNI: ventilación mecánica no invasiva.
— Ecocardiograma (ecoscopia). Si fuera factible, en la consulta de críticos.

— Fluidoterapia. Se mantendrá la fluidoterapia adecuando la dosis en función de la monitori-
zación de las constantes ya reseñadas, junto a la PVC y a la SvcO2 o la SvO2.
— Fármacos vasopresores:
• Se utilizarán cuando la PVC esté elevada, pero la PAM (o la PAS) sigan disminuidas,
persistiendo el resto de signos de shock, salvo que la PAM estuviera muy disminuida,
por lo que se simultanearía con fluidoterapia.

• La vía de administración ideal es la central, aunque se puede utilizar temporalmente la
vía periférica.
• El objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg).
• El fármaco de elección es la noradrenalina.
• Como alternativa se utilizará la dopamina en dosis alfa.
• En el caso de no ser efectiva ninguna de las anteriores, se sustituirá por la vasopresina
o uno de sus análogos.
— Transfusión de sangre y hemoderivados (v. capítulo 18).
• Transfusión de hematíes si la hemoglobina (Hb) < 7 g/dl o < 10 g/dl si existe bajo gasto
cardiaco asociado a pesar de la reposición de volumen y mejora de la PAM mediante
vasopresores.
• La transfusión de plaquetas y plasma seguirán el esquema que se expone en el capítulo 18.
— Fármacos inótropos: a) están indicados cuando persisten los signos de hipoperfusión, a pesar
de haber optimizado la reposición de volumen (PVC elevada), de haber conseguido una PAM
> 65 mmHg (mediante la administración de fármacos vasopresores) y de tener un Hto > 30%
(Hb > 10 g/dl); b) dado su efecto vasodilatador, precisan de una mejora de la PAM previa a su
administración; c) el más utilizado es la dobutamina; otras opciones son levosimendán (sobre
todo si el paciente tomaba beta-bloqueantes) y los inhibidores de la fosfodiesterasa.
— Bicarbonato sódico. Su utilización está indicada cuando el pH es ≤ 7,15. Su déficit se cal-
cula mediante la siguiente fórmula:

Déficit de CO3H– = 0,3 × kg de peso × exceso de bases
— El resultado obtenido es igual a la cantidad necesaria, en ml, de bicarbonato sódico 1M.
Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza una nueva gasometría a los 60. Si el pH
continúa siendo ≤ 7,15, se realiza un nuevo cálculo, teniendo en cuenta siempre adminis-
trar el 50% del déficit calculado.
— Tratamiento del foco séptico: el objetivo es erradicar el foco séptico, siendo imprescindible
su identificación y tratamiento precoz, mediante drenaje de abscesos, desbridamiento qui-
rúrgico y retirada de dispositivos infectados, junto a la terapia antibiótica correcta precoz.
— Esteroides: están indicados en el caso de sospecha de insuficiencia suprarrenal o resisten-
cia a la administración de fluidoterapia adecuada y fármacos vasopresores. De elección,
hidrocortisona 50 mg/6 horas o 100 mg/8 horas por vía i.v., que permite desplazar la curva
dosis-respuesta de la noradrenalina, aumentando así la PAS (aunque no puede asegurarse
que su administración reduzca la mortalidad del paciente en shock).
— Prevención de las úlceras por estrés: IBP (pantoprazol 40 mg i.v./24 horas).
— Proteína C activada recombinante humana (drotecogín alfa): indicada en las primeras
24 horas en los pacientes con shock séptico severo con alto riesgo de muerte (APACHE ≥
25 puntos), fracaso multiorgánico o distrés respiratorio inducido por sepsis, teniendo en
cuenta su riesgo de hemorragia grave. Dosis de 24 µg/kg/hora.

Shock anafiláctico
Comparte con el shock séptico la mayor parte del tratamiento en cuanto a las medidas ge-
nerales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia. Obviamente, no hay que extraer
muestras para cultivos ni administrar antibiótico. Las diferencias más notables son:
— Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina, se recomienda la

administración de beta-miméticos, como salbutamol en aerosol, junto a oxigenoterapia de
alto flujo.
— Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la fluidoterapia. Las primeras dosis
serán por vía i.m. (músculo deltoides en el adulto y en el muslo en el niño), en forma de bo-
los, en dosis de 0,01 mg/kg (máxima dosis por bolo: 0,5 mg) cada 5-15 minutos, seguidas,
si hay ausencia de mejora, de perfusión i.v. continua (v. capitulo 18).
— Vasopresores: están indicados si no mejora la PAS tras la administración de sueroterapia y
adrenalina. Son de preferencia la noradrenalina o la vasopresina en las dosis ya indicadas
en el capítulo 18.
— Antihistamínicos: son fármacos utilizados para mejorar los síntomas y tienen escasa in-
fluencia en la mejora hemodinámica.
— Anti-H1: dexclorfeniramina: se administra en dosis de 5 mg por vía i.v. cada 8 horas.
— Anti-H2: ranitidina: se prescribe junto a la anterior, en dosis de 50 mg, por vía i.v. cada
8 horas.
— Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/kg en bolo i.v. cada 6 horas); se utiliza para prevenir
nuevos episodios y no es la primera opción en el manejo inicial de shock anafiláctico.
— Glucagón: está indicado en los pacientes que toman beta-bloqueantes, ya que limita la
acción de la adrenalina. Mejora la hipotensión y el broncoespasmo. La dosis es de 1-5 mg
(20-30 µg/kg –dosis máxima, 1 mg en niños–) por vía i.v. durante 5 minutos, seguida por
una perfusión i.v. de 5-15 µg/min, según respuesta.
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18
Fluidoterapia y hemoterapia
en el shock
Fuensanta Soriano Rodríguez, José Manuel Torres Murillo, Juan Cañero Criado
Introducción
La fluidoterapia representa una medida terapéutica importante y de utilización precoz en el
tratamiento del paciente en shock. Cumple dos objetivos principales: 1. Permite la reposición
del volumen circulante, durante las fases iniciales del shock (lo que favorece el mantenimiento
de un gasto cardiaco y una perfusión tisular adecuados, garantizando el aporte de oxígeno
y nutrientes a las células). 2. Posibilita el mantenimiento de la composición de los líquidos
corporales para la conservación del medio interno.
Aunque sea uno de los temas más tratados en la literatura científica, todavía no se han con-
seguido protocolos consensuados que cubran las opciones para todos los escenarios posibles.
El objetivo de este tema es proporcionar una orientación práctica a la hora de utilizar esta
herramienta terapéutica ante un paciente en shock.
La fluidoterapia comienza, independientemente del lugar donde se atiende al paciente, una
vez se ha reconocido la gravedad del cuadro clínico y asegurado la vía aérea (A), la ventilación y
la oxigenación (B), y se ha canalizado, al menos, una vía de acceso, venosa periférica u ósea (C).
Paralelamente a estas actuaciones se habrá diagnosticado la existencia de shock y su tipo
fisiopatológico predominante, se tendrá una aproximación a la etiología y se conocerán los
antecedentes personales (si fuera factible). Con esta información y, en función del escenario
donde se atienda al paciente, estaremos en disposición de conocer qué tipo de sueros se
deben administrar y en qué dosis.
La hemoterapia persigue reponer la pérdida de componentes celulares sanguíneos (hema-
tíes y plaquetas) y factores de la coagulación (plasma y crioprecipitados) con el objetivo de
mejorar el aporte de oxígeno a las células y luchar contra la hemorragia.
Una vez en el medio hospitalario (si el inicio del tratamiento hubiera sido a nivel extrahospi-
talario), podremos conocer con mayor aproximación la etiología del shock, gracias a la realiza-
ción de pruebas de laboratorio y otras exploraciones complementarias, y dispondremos de la
información sobre el efecto del tratamiento aplicado hasta el momento.

Es importante reseñar que sólo deberá permanecer en el área de urgencias el tiempo míni-
mo imprescindible para intentar su estabilización hemodinámica (resucitación inicial) y para
decidir si precisa un tratamiento quirúrgico inmediato, ingresar en una unidad de cuidados
intensivos para proseguir el estudio y tratamiento, o bien ingresar en una planta de hospi-
talización, en el caso de haber estabilizado al paciente, donde no necesitará de cuidados y
tratamientos intensivos.
Volumen y distribución normal

de los líquidos corporales
El contenido líquido del organismo varía en función de la edad: es del 75% del peso corpo-
ral en el recién nacido y desciende progresivamente hasta llegar al 60% en la edad adulta.
También el sexo y el contenido adiposo hacen disminuir el porcentaje del líquido, que en la
mujer adulta es del 55%. En los ancianos es del 55% en los varones y del 50 % en las mujeres.
Los líquidos existentes en el organismo están distribuidos en dos grandes compartimentos:
— Intracelular. Representa el 40% del peso del adulto. Es el líquido que se encuentra en el
interior de las células; su composición en las diferentes células es muy similar.
— Extracelular. Representa el 20% del peso corporal. Se divide en:
• Extracelular funcional, ya que participa en los intercambios entre compartimentos. Es el
que más nos interesa en términos de reposición de volumen, por cuanto es el encargado
de la perfusión tisular. Se subdivide en: a) líquido intersticial, que es el que baña el
espacio entre las células y los capilares; representa las tres cuartas partes del compar-
timento extracelular y su composi-
ción es similar a la del plasma, sal-
vo en proteínas, más abundantes en
Tabla 1. Composición electrolítica de
el líquido intravascular, y b) líquido
los compartimientos corporales
intravascular, que es la parte líquida
de la sangre o plasma; representa (mOsm/l) Plasma Intersticial Intracelular
una cuarta parte del líquido extra-
Sodio 142 139 14
celular.
• Transcelular. Es una pequeña can- Potasio 4,2 4 140
tidad de líquido al que también se Calcio 1,3 1,2
considera parte del compartimento
extracelular. Se encuentra consti- Magnesio 0,8 0,7 20
tuido por los líquidos sinoviales, Cloro 108 108 4
secreciones gástricas, líquido cefa-
Bicarbonato 24 28,3 4
lorraquídeo (LCR), etc.
Parte 5 • Fluidoterapia y hemoterapia en el shock / 111

La distribución del agua en el organismo está dirigida por la distribución de los electrólitos
y por el balance entre la presión hidrostática y la oncótica capilar, por la permeabilidad de
la pared capilar al agua y a los solutos, y por su rápida reabsorción del intersticio a partir de
los linfáticos hacia el territorio venoso. La composición electrolítica de los compartimientos
corporales se refleja en la tabla 1.
En condiciones normales, el balance hídrico está equilibrado, de forma que las salidas y las
entradas de agua están compensadas (tabla 2).
Fluidoterapia
Soluciones disponibles para fluidoterapia (tablas 3 y 4)
Existen multitud de soluciones comerciales disponibles para la fluidoterapia; sirven para
aportar volumen y no tienen la capacidad de aportar oxígeno. Entre las disponibles, se diferen-
cian dos grandes grupos, los cristaloides y los coloides.
Soluciones cristaloides
Son soluciones compuestas por agua, electrólitos y/o azúcares en diferentes proporciones.
Permanecen transitoriamente en el espacio intravascular, de forma que al cabo de 15 minutos
sólo queda el 50% del cristaloide perfundido. En función de su osmolaridad respecto al plas-
ma, se clasifican en isotónicas, hipotónicas o hipertónicas.
Soluciones cristaloides isotónicas
Permiten la reposición de la volemia, aunque se precisan grandes cantidades debido a la
difusión libre del líquido hacia el intersticio. Se calcula que ha de reponerse entre 3-4 veces el
volumen perdido para lograr su reposición.
Tabla 2. Balance hídrico
Ingresos diarios de agua:

• Como líquidos o formando parte de los alimentos 2.100 ml
• Generada por la oxidación de carbohidratos 200 ml
Pérdidas diarias de agua:

• Insensibles (evaporación por el aparato respiratorio y difusión por la piel) 700 ml
• Por sudoración (muy variable, desde 100 ml hasta varios litros) 100 ml
• Heces
• Orina: es por donde realmente se ajustan las pérdidas de agua, de forma que el riñón es
capaz de concentrar o diluir la orina para ajustar las pérdidas de líquido a las necesidades

— Suero fisiológico (salino, al 0,9%). Es el cristaloide más utilizado. Es ligeramente hiper-
tónico respecto al plasma y levemente acidótico. No diluye en exceso los factores de la
coagulación, plaquetas y proteínas.
Si se utilizan excesivas cantidades, el Cl– desplaza a los bicarbonatos dando lugar a una
acidosis hiperclorémica, lo que permite que sea un fluido adecuado para el tratamiento de
las alcalosis hipoclorémicas (como sucede en las quemaduras extensas).
— Solución de Ringer. Es similar al suero fisiológico, salvo que parte del sodio es sustituido
por calcio y potasio. Está indicada especialmente para pérdidas electrolíticas con deple-
ción del espacio extravascular.
— Solución de Ringer lactato. Es similar a la solución de Ringer, pero contiene, además, lac-
tato, que es transformado en el hígado a piruvato y posteriormente a bicarbonato (ciclo
de Cori). También contiene algo menos de cloro que el fisiológico, por lo que, además de
aportar un tampón, tiene menos capacidad de contribuir a la acidosis hiperclorémica. El
efecto de volumen que produce es similar al del fisiológico. Su principal desventaja es la
posibilidad de producir encefalopatía cuando las concentraciones de D-lactato son supe-
riores a 3 mOsm/l (en el plasma normalmente se encuentra a menos de 0,02 mOsm/l);
por esto, hay que utilizarlo con precaución en las situaciones que pueden comprometer la
metabolización del lactato, como sucede en insuficiencia hepatocelular o en estados de
hipoperfusión hepática.
Tabla 3. Soluciones cristaloides y mezclas con coloides
Solución Osmolaridad Na Cl K Ca Lactato

(mOsm/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) mmol/l
Glucosa 5% 252 — — — — —
Glucosa 20% 1.008 — — — — —
CINa 0,9% 308 154 154 — — —
CINa 7,5% 2.566 1.283 1.283 — — —
Salino al 7,5% 2.568 1.283 1.283 — — —

con 6% dextrano
Salino al 7,2% 2.464 1.232 1.232 — — —

con 6% HES
200/0,6
Ringer 309 147 156 4 2,2 —
Ringer lactato 275 134 111 5 2 29

Las soluciones isotónicas que contienen glucosa, como suero glucosalino y suero glucosado
al 5%, no están indicadas en la resucitación del shock.
Soluciones cristaloides hipertónicas
La solución salina hipertónica más utilizada es al 7,5%, aunque hay presentaciones con
otras concentraciones. Al aumentar la concentración de sodio en el espacio intravascular se
produce un movimiento del agua desde los espacios intersticial e intracelular hacia el intra-
vascular, precisando menor volumen de perfusión que el fisiológico.
El efecto expansor es de 4-7 veces el volumen administrado, aunque de corta duración
(< 1 hora). Para prolongarla se añaden coloides (almidones HEA 0,5 al 6%), fórmulas que pro-
longan la acción del suero salino hipertónico hasta las 7-8 horas.
La dosis recomendada es de 4 ml/kg, en dosis única, pudiendo repetirse en situaciones
especiales; se administra en bolos i.v. que pasan en unos 10 minutos.
Tabla 4. Características de los principales coloides
Coloide Solución Peso molecular Duración Dosis máxima/

comercial medio (en peso) (horas) día (ml/kg)
Poligenina Hemoce 35.000 2-3 50
Gelatina succinilada Gelafundina 30.000 4-6 50
Dextrano 70 Macrodex 70.000 20
Dextrano 40 Rheomacrodex 40.000 20
Almidón
Elohes 200.000 6-8 20
HEA (200/0,6%) 6%
Almidón
Hemohes 200.000 6-8 33
HEA (200/0,5%) 6%
Almidón
HEA 130/0,4 6% Voluven 130.000 4-6 50
en suero salino al 0,9%
Almidón
HEA 130/0,4 6% en
Voluvite 130.000
solución polielectrolítica
balanceada
HEA: hidroxietil almidón.

Como efectos beneficiosos se han destacado la disminución de las resistencias vasculares
sistémicas, el aumento del índice cardiaco, de los flujos renal y esplácnico, y la reducción de
la presión intracraneal al disminuir el edema cerebral.
Está indicada en el shock hipovolémico, sobre todo en el nivel prehospitalario, en lo que
se denomina «resucitación con bajo volumen». Con ello se consigue un efecto hemodinámico
rápido mientras se realiza el traslado al hospital. Se utiliza en caso de grandes catástrofes y
en guerras, donde la logística es precaria.
También se recomienda en los casos de resucitación en el shock hemorrágico asociado a
traumatismo craneoencefálico grave, ya que aumenta la presión arterial (PA) y desciende la
intracraneal, mejorando la presión de perfusión cerebral. Por ejemplo, su indicación extrahos-
pitalaria sería la de un paciente con hipotensión severa y traumatismo craneoencefálico (TCE)
grave (Glasgow < 9), y tiempo de transporte mayor de 30 minutos.
Como efectos secundarios destacan la hipernatremia e hiperosmolaridad, el edema pulmo-
nar y las arritmias cardiacas.
Las soluciones glucosadas hipertónicas (10, 20 y 40%) sólo se utilizan en bolo i.v. en caso de
hipoglucemia asociada, y no están indicadas en la reposición de volumen.
Con respecto a las soluciones alcalinizantes, véase el capítulo 20.
Soluciones coloides
Son fluidos a los que se añaden partículas de elevado peso molecular en suspensión que no
pueden atravesar las membranas celulares. Por lo tanto, aumentan la osmolaridad plasmática
y la presión oncótica, y son capaces de retener más cantidad de agua dentro del espacio
intravascular.
Producen efectos hemodinámicos más rápidos y duraderos que los cristaloides. Sus princi-
pales indicaciones son el sangrado activo, las pérdidas proteicas importantes y la ineficacia
de los cristaloides.
En la hipovolemia se emplean asociados a cristaloides en proporción 3:1 (3 cristaloides/
1 coloide).
Según Chamorro et al. (2002), cuando se administren los coloides se deben tener en cuenta
los siguientes puntos para una administración indicada, mejorar la situación hemodinámica
del paciente y minimizar los efectos secundarios:
— Los coloides restauran el volumen intravascular más rápido y con menor cantidad que los
cristaloides.
— La dosis máxima diaria no debe superar los 20 ml/kg.
— No se deben emplear en pacientes con insuficiencia renal aguda (IRA) –a excepción de la
prerrenal por hipovolemia– o en los casos de insuficiencia renal muy avanzada.
— Administrar con precaución en pacientes con hemorragias agudas.
— Evitar su utilización en pacientes con coagulopatías conocidas.

— Las alteraciones de la coagulación inducidas por los coloides se pueden controlar con
desmopresina.
— La diuresis inicial tras la administración de coloides no debe ser interpretada, a priori,
como respuesta a una volemia adecuada, ya que es una diuresis osmótica que incluso
puede inducir una mayor depleción de volumen.
— Los nuevos almidones probablemente se acerquen al perfil ideal de los coloides.
— Las gelatinas son los coloides que producen mayor incidencia de reacciones alérgicas.
— Los dextranos no se deben administrar antes de realizar las pruebas cruzadas previas a una
transfusión, ya que pueden interferir y retrasar el resultado.
Existen dos tipos de coloides: los naturales (albúmina) y los semisintéticos (dextranos, ge-
latinas y almidones).
Albúmina
Es el coloide natural por excelencia. Es una proteína sintetizada por el hígado, con un
peso molecular entre 66.000 y 69.000 daltons, y que genera el 80% de la presión oncótica
del plasma. Produce gran expansión del volumen plasmático de forma rápida. Tiene una vida
media de 4-16 horas y carece de factores de coagulación. Como desventajas: a) presenta
reacciones anafilácticas, y b) su elevado coste. Está indicada especialmente en situaciones
de hipoproteinemia (ascitis, malnutrición) y protocolo de paracentesis terapéutica.
Almidones HEA (hidroxietil almidón)
Son una serie de soluciones coloidales derivadas de la amilopectina del almidón de maíz o
trigo mediante la hidroxietilación de los grupos hidroxilo en los carbonos 2, 3 o 6 de la molé-
cula de glucosa. La hidroxietilación preserva la amilopectina de la acción de la alfa-amilasa,
lo que prolonga su duración en el espacio intravascular; agrupa a moléculas de diferente peso
molecular (tabla 5).
Se clasifican en función de tres parámetros: el peso molecular, el índice o grado de sustitu-
ción molar y la relación C2/C6.
El peso molecular determinará la efectividad en cuanto a capacidad expansora, duración y segu-
ridad de la molécula, especialmente en el aspecto de la coagulación y la función renal. Lo ideal es
que el peso molecular in vivo esté cercano al dintel renal de eliminación (50.000 y 60.000 daltons).
La duración depende también de la capacidad y velocidad en ser hidrolizadas a moléculas de
menor tamaño, es decir, el índice de sustitución molar y la relación C2/C6. Su efecto expansor
oscila entre 2 y 24 horas.
El índice o grado de sustitución molar viene determinado por el cociente entre el número de
unidades de glucosa hidroxietiladas y el de unidades de glucosa presentes. Oscila entre 0,4 y 0,7.
El tipo de sustitución viene definido por el cociente entre C2/C6. Son las posiciones donde
se producen las sustituciones, siendo la sustitución en el carbono 2 más resistente a la hidró-
lisis que en el carbono 6.

Los efectos farmacodinámicos dependen del peso molecular y de la concentración. La efi-
cacia inmediata se debe a la concentración y al número de moléculas oncóticamente activas.
Tiene una capacidad expansora similar a la de la albúmina, pero con una vida media mayor.
Están indicados en la reposición de volumen, no sobrepasando la dosis de 20 ml/kg.
Las combinaciones de estas características definen las propiedades de los almidones exis-
tentes en el mercado.
Los efectos sobre la coagulación («síndrome de Von Willebrand like»), la función renal
(producción de orina muy densa, sobre todo en el contexto de deshidratación severa, que
puede conducir a una nefrosis osmótica seguida de fracaso renal agudo) y el sistema retícu-
lo-endotelial se han ido modificando a medida que han aparecido las diferentes generacio-
nes de HEA. Así, los de primera generación tenían pesos moleculares e índices de satura-
ción elevados (HEA 450/0,7), con lo que afectaban considerablemente a la coagulación, a la
función renal y se acumulaban en el sistema retículo-endotelial. Con la segunda generación
se consiguió mitigar en parte la intensidad de estas alteraciones, al disminuirse ambos
parámetros (HEA 200/0,6 y HEA 200/0,5). En la actualidad están los de tercera generación,
que han mejorado el perfil de seguridad de las anteriores en cuanto a coagulación y función
renal (HEA 130/0,4 al 6%) y demostrado una capacidad expansora del 100% y una duración
entre 4 y 6 horas. Como efecto secundario cabe mencionar el prurito, y es menos antigénico
que los dextranos.
Los preparados de HEA 130/0,4 al 6% que hay en el mercado se presentan en solución
fisiológica y en solución polielectrolítica balanceada.
Tabla 5. Características de los HEA
La amilopectina está constituida por cadenas de glucosa ramificadas, similares al glucógeno huma-
no, que son rápidamente hidrolizadas por la alfa-amilasa plasmática
Modificación de su estructura para aumentar Pesos moleculares

la duración del efecto y concentraciones
Se sustituyen los radicales hidroxilos de los carbonos C2, C3 Hay comercializados almidones de
y C6 de las moléculas de glucosa por radicales hidroxilo. A elevado(450.000),medio(200.000-
mayor grado de sustitución molar (GS) (número de grupos hi- 250.000) y bajo peso molecular
droxilo dividido por el número de grupos hidroxilo dividido por (75.000-150.000) con concentra-
el número de moléculas de glucosa) y a mayor grado de sus- ciones al 6% (isooncóticas) y 10%
titución en posición C2 respecto a C6 (relación C2/C6), mayor (hiperoncóticas)
resistencia a la degradación por la amilasa y, por lo tanto,
mayor duración del efecto. Por ejemplo, un almidón con GS
de 0,6 y relación C2/C6 de 9, tiene un efecto más prolongado
que otro con GS de 0,45 y una relación C2/C6 de 6

Dextranos
Son polisacáridos de alto peso molecular formado por polímeros de glucosa y obtenidos
mediante síntesis bacteriana.
Existen dos formas de presentación, el dextrano 70 (con un peso molecular de 70.000 dal-
tons), comercializado al 6 y 10% y el dextrano 40 (con un peso molecular de 40.000 daltons)
comercializado al 6% en solución salina o glucosada. Su eliminación es renal, siendo depen-
diente del tamaño de la molécula. Deben ser administrados junto a cristaloides.
Son los coloides con mayor cantidad de efectos secundarios: antitrombóticos, riesgo de
anafilaxia en pacientes atópicos, fallo renal a altas dosis, diuresis osmótica, errores en la
medición de la glucemia y falsas tipificaciones del grupo ABO.
Salvo su efecto antiagregante plaquetario, no tiene ventajas sobre el resto de coloides. La
dosis recomendada es inferior a 20 ml/kg.
Gelatinas
Son polipéptidos obtenidos por desintegración del colágeno bovino, con un peso molecular
medio entre 24.500 y 35.000 daltons, aunque su polidispersión oscila entre 15.000 y 90.000, y
son eliminadas rápidamente por la filtración glomerular.
Tienen mayor poder expansor que la albúmina, pero sólo se mantiene entre 2 y 3 horas; su
capacidad expansora está entre el 70 y el 80% del volumen perfundido, y se pierde alrededor
del 60% del volumen en las primeras 24 horas.
Existen dos tipos, las poligeninas, con puentes de urea al 3,5%, con alto contenido de pota-
sio y de calcio, actualmente en desuso, y las gelatinas succiniladas, modificadas químicamen-
te para incrementar su carga negativa y así tener mayor capacidad de retención intravascular.
Tienen poco contenido, tanto de potasio como de calcio, y están comercializadas al 4%.
Pueden presentar fenómenos de anafilaxia (las más elevadas de los coloides) y constituyen
una importante fuente de calcio y de nitrógeno, por lo que hay que tener cuidado en la insufi-
ciencia renal. A dosis excesivas pueden dan lugar a alteraciones de la coagulación (las menores
de todos los coloides). La dosis máxima ha de ser inferior a 20 ml/kg de volumen administrado.
Hemoterapia
Consiste en la administración de sangre (concentrados de hematíes), plasma, plaquetas y
crioprecipitados con el objetivo de incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos mediante el
aporte de hemoglobina (Hb) y no corregir la volemia, y en reponer los déficits de las plaquetas
y factores de la coagulación que se producen por la hemorragia y por la sueroterapia.
Transfusión de sangre
Se utiliza actualmente la transfusión de concentrados de hematíes. Cada unidad de concentra-
do de hematíes eleva un 3% el hematocrito (Hto) o 1 g/dl la Hb a un adulto de 70 kg.

¿Cuándo transfundir?
La indicación de transfusión nunca debe hacerse exclusivamente en función de la Hb,
sino que se necesitan otros parámetros, como la intensidad y velocidad de la pérdida
sanguínea, la sintomatología (Chamorro et al., 2002) y la presencia de comorbilidades.
Umbral de transfusión
A título orientativo y siempre en función de lo expuesto con anterioridad, se transfundirá a:
— Todo paciente con shock hemorrágico.

— En presencia de una hemorragia, una vez estabilizado hemodinámicamente, si tiene una Hb
< 7 g/dl en ausencia de comorbilidad y > 7 g/dl, dependiendo de la magnitud del sangrado,
existencia de sangrado activo y de la comorbilidad, especialmente isquemia miocárdica,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, ancianos y presencia de limitación del
flujo sanguíneo en corazón y/o cerebro por arteriosclerosis.
¿Qué transfundir?
Se cruzará la sangre para utilizar la más específica para el paciente. En el caso de que no
diera tiempo, se utilizará sangre del grupo O negativo para cualquier paciente, o bien, del
grupo O positivo en varones y en mujeres menopáusicas.
¿Cuánto transfundir y cómo?

Se transfundirán el número de concentrados de hematíes necesarios para mantener el obje-
tivo de Hb deseado, que oscilará en función de sus comorbilidades (previamente sano, entre 7
y 9 g/dl; con antecedentes cardiovasculares, entre 8 y 10 g/dl; si padece insuficiencia cardiaca,
respiratoria o cardiopatía isquémica, entre 9 y 10 g/dl), teniendo presente que no está indicada
una normalización de la Hb y aconsejándose no superar los 10 g/dl para evitar la aparición de
los efectos adversos presentes cuando se transfunden un excesivo número de concentrados
de hematíes.
Es imprescindible que, al igual que los sueros utilizados en la fluidoterapia, los concentrados
de hematíes sean atemperados a 37 °C para evitar la hipotermia.
¿Qué complicaciones tiene la transfusión de concentrados de hematíes?

Las complicaciones surgen, sobre todo, cuando se realizan transfusiones superiores a
1-1,5 veces la volemia en un periodo de 24 horas (politransfusión), o inferior a 8 horas
(transfusión masiva). Se derivan de las características de la sangre almacenada, y se
agrupan bajo la denominación de «lesión del banco de sangre». Las más importantes son:
hipotermia, dificultad para liberar el oxígeno de la Hb hacia los tejidos por desviación a
la izquierda de la curva de disociación de la Hb, intoxicación por citrato, hiperpotasemia,

acidosis metabólica, hiperglucemia, presencia de microagregados, inmunodepresión, in-
fecciones y coagulopatías.
Hemoderivados
Se utilizarán ante la presencia de alteraciones de la coagulación. En el paciente con shock
hemorrágico surgen por: a) dilución de los factores de la coagulación circulantes, al igual que
las plaquetas ante la perfusión de grandes volúmenes de sueroterapia; b) hipotermia, que
produce disfunción plaquetaria y bloqueo de las reacciones de la coagulación; c) coagulopatía
de consumo, y d) politransfusión o transfusión masiva. Existe una carencia de factores de la
coagulación, así como de plaquetas.
— Plaquetas. Cada unidad de plaquetas incrementa el recuento entre 5.000 y 8.000 µ/l. Están
indicadas cuando exista un recuento inferior a 50.000 µ/l. En el caso de transfusión masiva,
deberán añadirse 2 unidades de plaquetas por cada 6 concentrados de hematíes.
— Plasma fresco congelado (PFC). Posee todos los factores de la coagulación. En caso de
transfusión masiva se administrará 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 con-
centrados de hematíes. Su dosificación es la siguiente:
Volumen plasmático teórico = peso en kg × 45 ml (varones) o 40 ml (mujeres).
Volumen a reponer = volumen plasmático teórico × incremento deseado (en tanto por uno).
Unidades de plasma = volumen a reponer / 250 (cada unidad de plasma aporta un volu-
men de 200-300 ml).
Así, por ejemplo, en el caso de un varón de 70 kg de peso, con actividad de protrombina del
20%, en el que queremos alcanzar un valor seguro del 50%; el incremento de la actividad de
protrombina será del 35% (0,3) y la cantidad de plasma a administrar será:

70 kg × 45 = 3.150 ml
3.150 × 0,3 = 945 ml
945 / 250 = 3,78 ≈ 4 unidades
Manejo general de la fluidoterapia en el shock

Shock hipovolémico
Se produce por una disminución del volumen circulante que causa una perfusión inadecuada
a los tejidos.
La causa más frecuente del shock hipovolémico es la hemorragia, aunque puede haber
shock hipovolémico por pérdidas no hemorrágicas, como es el caso de deshidrataciones, pér-
didas por gastroenteritis o quemaduras.

Shock hemorrágico
Es el resultado de la pérdida sanguínea por traumatismos, heridas, fracturas abiertas o san-
grados hacia cavidades cerradas (tórax o abdomen). En este caso, se produce una disminución
del volumen circulante y una pérdida de Hb.
La gravedad del shock dependerá de la cuantía de la pérdida y de la velocidad de su instau-
ración (tabla 6).
Las hemorragias de grado III y IV, con pérdidas sanguíneas superiores al 30%, causan hipo-
perfusión y shock hemorrágico.
El tratamiento tiene como objetivos tanto el control de la hemorragia (compresión, trata-
miento quirúrgico, etc.) como el reponer las pérdidas sanguíneas. Se consigue la estabilización
hemodinámica y la mejora del aporte de oxígeno a los tejidos.
Tabla 6. Clasificación de las hemorragias de la Advanced Trauma Life Support Course

(ATLS) (adulto varón de 70 kg de peso)
I II III IV
PA (mmHg) Normal o algo

Normal Disminuida Muy baja
disminuida
Pulso (lpm) < 100 > 100 > 120 > 140
(pulso débil) (pulso
muy débil)
Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 35
Estado mental Ansiedad leve Ansiedad o Ansiedad Confusión

agresividad + confusión + letargia
Relleno capilar Normal Retardado Retardado Muy retardado
Pérdida de sangre (ml) < 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000
Pérdida de sangre (%) < 15% 15-30% 30-40% > 40%
Diuresis (ml/hora) > 30 20-30 10-20 0-10
Extremidades Normales Pálidas Pálidas Pálidas y frías
Coloración Normal Pálida Pálida Grisácea
Reposición de líquidos (3:1) Cristaloides Cristaloides Cristaloides Cristaloides

+ sangre + sangre

Tratamiento prehospitalario
Dentro del tratamiento prehospitalario, es importante la compresión manual del foco de
hemorragia, si éste fuera visible, evitando, en lo posible, la aplicación de torniquetes por su
capacidad de provocar isquemias.
También hay que considerar la sueroterapia, teniendo en cuenta el tipo, la dosis perfundida
y los objetivos de control, que dependerán del tipo de hemorragia, antecedentes personales,
tipo de escenario, tiempo de transporte al hospital más cercano, logística existente, etc.
Se recomienda iniciar la resucitación con cristaloides isotónicos 1.000-3.000 ml en perfu-
sión rápida (15-20 min). Los aportes posteriores se regularán según la respuesta clínica del
paciente, pudiéndose utilizar suero salino al 0,9% en lugar de cristaloides isotónicos o admi-
nistrar coloides (almidones) manteniendo la equivalencia 3 a 1 con los cristaloides.
Siempre que sea posible hay que administrar los líquidos a 37 °C, para evitar la hipotermia.
La reposición con cristaloides debe realizarse en el intervalo de 40 a 80 ml/kg/hora. Mayo-
res velocidades no mejoran los resultados de la reposición. La fluidoterapia agresiva de más
de 2 horas es inefectiva.
Si durante el traslado se observa mejoría clínica del paciente, se seguirá la administración
de fluidos, aunque a un ritmo más lento. Una buena pauta de fluidoterapia para el traslado de
un paciente ya estable es la de suero fisiológico a un ritmo de 63 ml/hora por una de las vías
(lo que representa 1.500 ml/día), y opcionalmente glucosalino a 42 ml/hora (lo que representa
1.000 ml/día). Si el paciente continúa estable, esta pauta aporta sobradamente las necesida-
des basales de líquido y puede ser la adecuada hasta la llegada al hospital.
Como efectos secundarios destacan la acumulación del líquido en el espacio intersticial
en el abdomen (con aumento de la presión abdominal) y el incremento del sangrado, induce
mayor hemodilución, mayor coagulopatía, elimina los coágulos y agrava la hipotermia.
Se pueden aplicar dos tipos de resucitación:
— Resucitación con bajo volumen. Está indicada tanto a nivel prehospitalario como hospita-
lario, sobre todo cuando coexisten catástrofes, así como en situaciones de shock hemo-
rrágico asociado a TCE grave (Glasgow < 9) y cuando el tiempo de transporte es mayor
de 30 minutos. Se administran 250 ml de suero salino al 7,5% más dextrano 70 al 6% (o
almidones HEA 130/0,4 al 6%) en unos 5 minutos.
— Resucitación controlada o hipotensiva. Se basa en aplicar fluidoterapia, sobre todo con
suero salino hipertónico, junto a coloides para mantener la presión arterial sistólica (PAS)
entre 80 y 90 mmHg hasta que no se haya conseguido controlar el foco hemorrágico (me-
diante cirugía, p. ej.) (damage control), para corregir definitivamente las lesiones en una
segunda etapa.
Ambas modalidades se tienen que valorar en cada caso, ya que existen pacientes, como los
ancianos o los cardiópatas, que toleran mal la hipotensión.

Tratamiento en urgencias hospitalarias
Se extraerán muestras para hemograma, bioquímica sanguínea, estudio de coagula-
ción, gasometría venosa y pruebas cruzadas, cursándose a la vez las muestras provenien-
tes de la primera asistencia (de existir) y solicitar y/o reservar al menos 2 concentrados
de hematíes.
Simultáneamente a la estabilización inicial, se perfilará el diagnóstico exacto del foco de
hemorragia, si es visible, o la realización de exploraciones complementarias (radiografías,
ecografías, endoscopias, tomografías computarizadas, etc.) que determinen los focos de san-
grado.
Mientras tanto, se proseguirá con la fluidoterapia hasta recibir el primer control del Hto, que
ha de ser lo más rápido posible, administrando fluidos cristaloides (fisiológico/Ringer lactato)
o coloides (dextranos/almidones), valorando la respuesta del paciente con los parámetros ya
anteriores a los que se une la presión venosa central (PVC) (tras haber canalizado una vía
venosa central) y las posibles reacciones adversas.
Es frecuente que en urgencias se inicie la transfusión de hemoderivados, que suele conti-
nuar en quirófano, mientras se procede al cierre definitivo del punto de sangrado siguiendo el
esquema explicado con anterioridad.
Shock hipovolémico no hemorrágico

Se produce como consecuencia de pérdidas importantes de otros líquidos distintos a la san-
gre; como en el shock hemorrágico, existe una volemia insuficiente para la perfusión celular
adecuada. Las causas más frecuentes del shock hipovolémico no hemorrágico son:
— Pérdidas de origen gastrointestinal (vómitos importantes, diarreas profusas).

— Diuresis excesiva (diabetes insípida, diuréticos osmóticos, glucosuria).
— Fiebre elevada con insuficientes aportes de líquidos (hiperventilación y sudoración).
— Extravasación del líquido a un tercer espacio (ascitis, quemaduras, peritonitis).
Este tipo de shock comparte características hemodinámicas con el hemorrágico; sin embar-
go, se diferencia en el tipo de líquido perdido (líquido gastrointestinal, orina osmótica, agua
libre, etc.), lo cual comportará alteraciones electrolíticas importantes, como hipernatremia,
alcalosis metabólicas, etc.
La reposición de fluidos deberá, por lo tanto, estar guiada por la alteración hidroelectrolítica
presente. En el prehospitalario se tratará igual que el hemorrágico. En el nivel hospitalario,
dado que se disponen de datos analíticos, se adecuará a las alteraciones hidroelectrolíticas y
ácido-base para proseguir con el tipo de sueroterapia.
En algunos casos de shock hipovolémico, como en los grandes quemados o en cetoacido-
sis diabética, los fluidos de resucitación se guiarán por los protocolos específicos de cada
patología.

Shock distributivo
Se produce por una disminución de las resistencias vasculares periféricas, que origina un
descenso de la PA hasta el punto de causar una insuficiente perfusión a los tejidos.
Las causas de esta vasodilatación pueden ser la liberación de mediadores, como en el caso
de la sepsis y la anafilaxia, o la pérdida del tono simpático, como sucede en el shock medular.
En la mayor parte de los casos, a la caída de las resistencias vasculares sistémicas se suma
un aumento de la permeabilidad capilar, que permite la salida de proteínas y líquido hacia el
intersticio, favoreciendo la aparición de edema, que compromete aún más el intercambio entre
la célula y el capilar; es el llamado «síndrome de fuga capilar».
Al tener una fisiopatología común, el tratamiento en cuanto a la reposición de líquidos es
el mismo en los diferentes tipos de shock distributivo, sólo difiere el tratamiento etiológico.
A efectos didácticos, se describe la fluidoterapia en el shock séptico.
Shock séptico
El shock séptico es la consecuencia de una respuesta inflamatoria del huésped a los micro-
organismos.
De acuerdo con la guía de manejo del shock séptico «Surviving Sepsis Campaign», se reco-
mienda el inicio precoz de la resucitación de cualquier paciente sólo con la sospecha clínica
de shock séptico.
Este protocolo debe ser iniciado tan pronto como se reconozca la situación de hipoperfusión,
sin esperar a la llegada al hospital ni a la admisión en cuidados intensivos.
Tratamiento prehospitalario
La fluidoterapia indicada es igual que en el shock hemorrágico a nivel prehospitalario.
Tratamiento en urgencias hospitalarias

Aunque todo lo anteriormente expuesto sigue siendo válido, el ingreso en las urgen-
cias hospitalarias permite la realización de exploraciones complementarias que permiten
un manejo más preciso, lo que no deberá en ningún caso servir de retraso para el inicio del
tratamiento.
Se adecuará la fluidoterapia en función de los resultados de las pruebas de laboratorio y de
la respuesta del paciente a las cargas de volumen iniciales.
La administración de sangre o hemoderivados estará en estos momentos en función del
momento de la resucitación en que se encuentre, ya que en las primeras 6 horas, si la satura-
ción venosa mixta de O2 o la saturación venosa central de O2 (tras canalización de vía venosa
central) no alcanzan los valores del 65 o 70% tras haber administrado fluidoterapia y vaso-
constrictores y habiéndose conseguido la meta en la PVC y en la presión arterial media (PAM),
se transfundirían concentrados de hematíes para lograr una Hb de 10 g/dl o Hto del 30%.

Una vez resuelta la hipoperfusión, también se transfundirán concentrados de hematíes si
la Hb fuera inferior a 7 g/dl para conseguir una Hb entre 7 y 9 g/dl en adultos en ausencia de
comorbilidad grave, tal como se ha explicado en la hemoterapia.
Shock cardiogénico y obstructivo

Es el único tipo de shock en el que no existe una hipovolemia absoluta o relativa para sub-
venir a las necesidades de los órganos y tejidos, sino que se produce por un fallo de la bomba
cardiaca para mantener un gasto cardiaco adecuado.
Son varias las posibles causas del shock cardiogénico, algo diferentes en su fisiopatología,
lo que condiciona por completo el manejo de la fluidoterapia: a) shock cardiogénico por fallo
de la contractilidad miocárdica; se trata de un fallo de la contractilidad del corazón; b) shock
cardiogénico por fracaso en el inotropismo: una bradiarritmia severa y mantenida hace dismi-
nuir el gasto cardiaco hasta llegar al shock, y c) shock cardiogénico obstructivo extracardiaco;
en este caso, el problema es una obstrucción mecánica a la eyección cardiaca, como sucede
en la tromboembolia pulmonar (TEP) o en el taponamiento pericárdico.
Manejo de fluidos en el shock cardiogénico

En el shock cardiogénico, la fluidoterapia tiene muy escaso papel. Se utiliza en: a) algunos
casos de infarto agudo de miocardio (IAM) con afectación del ventrículo derecho; en este caso, la
hipotensión producida puede responder, al menos transitoriamente, a suero fisiológico adminis-
trado en cantidades pequeñas (200-250 ml), mientras que el cuadro mejora con su tratamiento
(terapia de repercusión), y b) el shock obstructivo extracardiaco; en estos casos, mientras se
realiza el tratamiento etiológico (fibrinólisis, drenaje pericárdico, etc.) se intenta estabilizar al
paciente, de forma transitoria, con el aporte de fluidos hasta alcanzar una PVC de 8-12 mmHg.
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19
Fármacos en el tratamiento
del shock
José Manuel Torres Murillo, M.a Ángeles Aragón Leal,
Francisco Javier Ruiz Castilla
Introducción
En este capítulo se describen los fármacos (tabla 1) utilizados en este libro para el trata-
miento del shock, sus acciones, indicaciones, dosis, posología, efectos secundarios y contrain-
dicaciones, así como el grado de riesgo para la gestante según los criterios de la FDA (tabla 2).
Hemos preferido ajustarnos a un número reducido de fármacos que sean útiles en el ámbito
de las urgencias a costa de excluir algunos novedosos y con proyección, pero de uso exclusivo
de las UCI (p. ej., proteína C humana activada recombinante en adultos).
Tabla 1. Fármacos utilizados en el tratamiento del shock
Analgésicos narcóticos Corticoides Vasoactivos

• Alfentanilo • Hidrocortisona • Adrenalina
• Cloruro mórfico • Metilprednisolona • Dobutamina
• Fentanilo • Dopamina
Glucagón
• Meperidina • Inhibidores
Relajantes musculares de la fosfodiesterasa
Anestésicos • Succinilcolina • Levosimendán
• Ketamina • Pancuronio • Milrinona
• Tiopental • Vencuronio • Noradrenalina
Antihistamínicos Soluciones i.v. Vasodilatadores
• Anti-H1: dexclorfeniramina restauradoras • Nitroglicerina
• Anti-H2: ranitidina del equilibrio • Nitroprusiato
Benzodiazepinas hidroelectrolítico Vasopresina y análogos*
• Diazepam • Bicarbonato sódico • Terlipresina**
• Midazolam
* Vasopresina: no está comercializada en la actualidad en España. ** Terlipresina: no está aceptada su indicación en la actualidad en España.
Parte 5 • Fármacos en el tratamiento del shock / 127

La forma de administrarlos será predominantemente por vía intravenosa (i.v.). Para ello,
expondremos unas diluciones y posología que son orientativas, ya que cada servicio de urgen-
cias tiene protocolizadas las suyas propias en función de sus necesidades y disponibilidades
técnicas.
Antimicrobianos
Dada la importancia que tiene la administración precoz de la primera dosis de un antimi-
crobiano efectivo en el tratamiento del shock séptico y las limitaciones que conlleva, ya que
sólo se dispone de datos clínicos del paciente, daremos unas recomendaciones sobre él en
este tema.
¿Cuándo debemos administrar un antimicrobiano?

Se iniciará en la primera hora del reconocimiento del shock séptico, tras la obtención de, al
menos, 2 hemocultivos. No obstante, éstos nunca retrasarán la administración de la primera
dosis del fármaco.
¿Qué fármacos antimicrobianos utilizaremos

en el tratamiento inicial (sobre todo la primera dosis)?
La elección de los antimicrobianos dependerá de múltiples factores, como los anteceden-
tes personales (alergias, comorbilidad, inmunidad), la sospecha clínica del foco infeccioso,
Tabla 2. Criterios de riesgo potencial para el feto según la FDA
Categoría A Estudios controlados en gestantes no han demostrado riesgo para el feto

Medicamentos considerados «seguros»
Categoría B En animales, no han demostrado riesgo de malformaciones, pero no existen estudios

controlados en mujeres gestantes
El uso de estos medicamentos se acepta, generalmente, durante el embarazo
Categoría C Sin estudios controlados en humanos; en animales han demostrado efectos adversos
sobre el feto. Podrían ser útiles a pesar de su riesgo potencial
Categoría D Evidencia de riesgo fetal, pero en determinadas patologías maternas los beneficios
pueden superar los riesgos
Categoría X Evidencia de riesgo fetal. Los riesgos superan a cualquier beneficio

Medicamentos de alto riesgo, absolutamente contraindicados durante el embarazo

el lugar de adquisición de la infección (comunidad, nosocomial), y será guiada por los pa-
trones de susceptibilidad de los microorganismos de la comunidad y del hospital (tablas 3
a 5). Para ello seguiremos la estrategia del desescalamiento terapéutico, que consiste en la
prescripción antimicrobiana que persigue garantizar el adecuado tratamiento en los pacientes
con sospecha de infección, evitando, a su vez, la utilización excesiva de fármacos y las conse-
Tabla 3. Infección adquirida en la comunidad. Antibioterapia
Foco Recomendada Si alergia a Alternativa

probable betalactámicos
Respiratorio Ceftriaxona Levofloxacino • Si sospecha de Pseudomonas

aeruginosa (bronquiectasias o
fibrosis quística): piperacilina-
tazobactam + levofloxacino
• Si sospecha de broncoaspiración:
ertapenem
Intraabdominal Ertapenem* Ciprofloxacino Ceftriaxona + metronidazol

+ metronidazol
Urinario Ertapenem* Levofloxacino Piperacilina-tazobactam o ceftriaxona
Piel, partes • Impétigo: Clindamicina • Impétigo: cefazolina

blandas y amoxicilina-ácido • Celulitis, abscesos, úlceras
mucosas clavulánico infectadas: amoxicilina-ácido
• Celulitis, abscesos, clavulánico
úlceras infectadas: • Pie diabético (si tratamiento pre-
cloxacilina vio con amoxicilina-ácido clavu-
• Pie diabético lánico): piperacilina-tazobactam
(con celulitis):
amoxicilina-ácido
clavulánico
Desconocido, Ceftriaxona Levofloxacino • Imipenem o meropenem

sin neutropenia • Si el paciente ha recibido
ni relación tratamiento antibiótico
con cuidados previamente, considerar la
sanitarios adicción de aminoglucósido
(amikacina o tobramicina)
* Por riesgo de aparición de Escherichia coli BLEE (productora de beta-lactamasas de espectro extendido).

Tabla 4. Infección nosocomial. Antibioterapia
Foco Recomendada Alergia a Alternativa

probable betalactámicos
Respiratorio a) Sin antibioterapia previa Levofloxacino Piperacilina-tazobactam

en los últimos 15 días,
no inmunosupresión:
ceftriaxona
b) Con antibioterapia
en los últimos 15 días
y/o inmunosupresión:
cefepima
Intraabdominal Imipenem • Ciprofloxacino + Piperacilina-tazobactam

metronidazol,
o
• Tigeciclina
Urinario Piperacilina-tazobactam Levofloxacino Ceftriaxona o cefotaxima
Piel, partes a) Infección de herida Clindamicina a) Infección de herida

blandas y quirúrgica quirúrgica:
mucosas • Abdominal • Abdominal
o genitourinaria: o genitourinaria:
piperacilina- imipenem
tazobactam o meropenem
• No abdominal: • No abdominal:
cloxacilina cefazolina
b) Fascitis necrosante: b) Fascitis necrosante:
piperacilina-tazobactam penicilina G + clindamicina
Sin foco Piperacilina-tazobactam Levofloxacino • Imipenem o meropenem

evidente • Si factores de riesgo de
ni sospecha candidiasis*, considerar
de infección la adición de fluconazol o
por catéter caspofungina
Sin foco Vancomicina Si tiene catéter femoral,

evidente, con + añadir fluconazol
posibilidad de tobramicina o amikacina o caspofungina
infección por
catéter
* Pacientes con nutrición parenteral, cirugía abdominal reciente, antibióticos previos, colonización múltiple, catéter venoso femoral.

cuencias de su mal uso. Esta estrategia consta de dos pasos o escalones. El primero implica la
aplicación de una prescripción antibimicrobiana empírica agresiva, utilizando agentes de am-
plio espectro con la intención de cubrir todos los microorganismos posibles responsables de una
infección determinada, incluidos los resistentes. El segundo consiste en el estrechamiento (dis-
minución del espectro antimicrobiano), simplificación (reducción del número de agentes), acor-
tamiento (reducción del tiempo de tratamiento) o incluso su retirada, basados en la información
microbiológica obtenida y la respuesta clínica observada durante las primeras 48-72 horas.
¿Cuánto tiempo debe durar el tratamiento?

El régimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado después de 48-72 horas, en función
de los datos clínicos y microbiológicos, con la intención de aplicar un régimen antibiótico de
espectro reducido para prevenir el desarrollo de resistencias, reducir la toxicidad y disminuir
los costes. Una vez identificado el agente causal, no hay evidencia de que la terapia combina-
da sea más efectiva que la monoterapia.
Tabla 5. Tratamiento empírico sobre foco conocido en la sepsis severa y el shock séptico
(Consenso SEMES-SEMICYUC)
Foco respiratorio: cefalosporina de 3.a • Infección de herida quirúrgica

o 4.a generación + quinolona respiratoria – Abdominal o genitourinaria: carbapenem,
piperacilina-tazobactam o quinolona + clin-
Foco abdominal
damicina
• Carbapenem (imipenem, meropenem) – No abdominal (cefalosporina de 1.a genera-
• Piperacilina-tazobactam ción [cefazolina], cloxacilina)
• Cefalosporina de 3.a o 4.a generación + – Infección documentada por SARM: glucopép-
metronidazol tido, oxazolidinona (linezolid), cotrimoxazol
• Aztreonam + metronidazol – Fascitis necrosante: sin aislado o flora mixta
• Quinolona + metronidazol (piperacilina-tazobactam o carbapenem +
clindamicina ± ciprofloxacino), Streptococcus
Foco urológico
pyogenes (penicilina + clindamicina, como
• Cefalosporina de 3.a o 4.a generación
alternativa oxazolidinona o glucopéptido)
• Quinolona
Foco desconocido
• Penicilina anti-Pseudomonas
• Carbapenem (imipenem o meropenem) aso-
• Carbapenem y/o aminoglucósido
ciado a vancomicina o linezolid
Foco piel y partes blandas • En pacientes con alergia de tipo anafiláctico a
• Impétigo y celulitis la penicilina, el tratamiento puede realizarse con
– Cefalosporina de 1.a generación (cefazolina) la asociación de tigeciclina, amikacina y/o una
– Amoxicilina-clavulánico o clindamicina fluoroquinolona
SARM: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.

Fármacos utilizados en el tratamiento
del shock
Adrenalina
— Acción. Beta predominante de 0,015 a 0,1 μg/kg/min, aumentando la frecuencia cardiaca
(FC), el gasto cardiaco (GC), el volumen de eyección y las resistencias vasculares sistémi-
cas (RVS). Alfa por encima de 0,1 μg/kg/min, produciendo vasoconstricción importante,
aumentando la presión arterial (PA).
— Indicaciones. De elección en reacciones anafilácticas graves y shock anafiláctico. En se-
gunda línea en el shock séptico y el shock cardiogénico (sobre todo en el niño).
— Dosis y vías de administración. Por vía intramuscular (i.m.): primera dosis en la anafi-
laxia y shock anafiláctico (en músculo deltoides en el adulto y en muslo en el niño), en dosis
de 0,01 mg/kg (máximo por dosis, 0,5 mg) cada 5-15 min. En perfusión i.v. continua. En el
resto de indicaciones, en dosis de 0,015-0,2 µg/kg/min (adulto) y de 0,05-0,3 μg/kg/min
(pediatría). Es importante recordar que una dosis de 0,2 µg/kg/min es alta para un adulto y
media para un niño.
— Diluciones. kg × 0,3 = μg de fármaco a diluir en suero glucosado (SG) 5% completando 50 ml.
1 ml/hora = 0,1 μg/kg/min. Dilución: 2 ampollas (1 ml = 1 mg) + 98 ml de suero fisiológico (SF).
— Posología. Véase tabla 6.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la adrenalina, insuficiencia cardiaca, cardiopa-
tía isquémica, taquiarritmias ventriculares, hipertiroidismo, hipertensión arterial grave,
feocromocitoma, glaucoma de ángulo cerrado, último mes de gestación y durante el parto.
— Interacciones. Beta-bloqueantes por bradicardia refleja y arritmias e inhibición del efecto
broncodilatador. Anestésicos generales (halotano o ciclopropano) por arritmias ventricula-
res, taquiarritmias y fibrilación ventricular. Digoxina por arritmias ventriculares. Corticoi-
des, diuréticos ahorradores de potasio, teofilina por hipopotasemia.
— Embarazo. Categoría C de la FDA.
Alfentanilo
— Acción. Es un analgésico narcótico sintético agonista puro de los receptores opiáceos pro-
duciendo analgesia y sedación, con inicio de acción rápido y corta duración. Es un análogo
del fentanilo. No libera histamina, produciendo menor hipotensión y broncoespasmo. Tiene
una potencia de acción de un quinto a un décimo de la del fentanilo y la duración es un
tercio de la del fentanilo. Su inicio de acción es de 3 a 5 veces más rápido que el fentanilo,
y su duración es breve. El comienzo de acción es de 2 min, el efecto pico aparece en 2 min
y su duración es de 10 min.
— Indicaciones. Inducir efecto analgésico, pérdida de consciencia o atenuar la respuesta
hemodinámica a procedimientos invasivos.
— Presentación. Ampollas de 2,5 mg en 5 ml.
— Dosis. Dosis inicial de 20 µg/kg. Dosis de 150-300 mg/kg i.v. (produce pérdida de la cons-
ciencia en aproximadamente 45 s). En dosis de 5 mg/kg, proporciona analgesia al paciente
despierto pero sedado. En dosis de 8-40 mg/kg, protección analgésica contra las respues-
tas hemodinámicas al estrés quirúrgico hasta 30 min. En dosis de hasta 75 mg/kg, pueden
ser atenuadas las respuestas hemodinámicas a la laringoscopia, intubación e incisión.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida al fármaco.
— Reacciones adversas. Depresión respiratoria y rigidez del músculo esquelético, espe-
cialmente de los músculos del tronco. También puede provocar rigidez de los músculos del
cuello y de las extremidades. Otras reacciones adversas son: miosis, bradicardia, hipoten-
sión, náuseas, vómitos, espasmo del tracto biliar y prurito. La eritromicina y la cimetidina
pueden aumentar el riesgo de prolongar la depresión respiratoria.
Anfotericina B liposómica
— Acción. Antifúngico con acción bacteriostática, del grupo de los macrólidos poliénicos.
— Indicaciones. Primera dosis en shock séptico si existe elevada sospecha clínica de etio-
logía micótica.
— Presentación, dosis y posología. Vial de 50 mg. Micosis sistémicas confirmadas y, para
tratamiento empírico, comenzar con una dosis diaria de 1 mg/kg de peso, e incrementar
paulatinamente hasta 3 mg/kg. Misma dosificación en pediatría.
— Dilución. La concentración recomendada para la administración i.v. es desde 0,20 a 2,00 mg/
ml. No reconstituir el liofilizado con solución salina ni añadir ésta al concentrado reconstituido,
Tabla 6. Posología de la perfusión intravenosa de adrenalina a una dilución de 2 ampollas

en 98 ml de suero fisiológico
50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
1 µg/min 2 3 3 4 4 5
3 µg/min 6 8 9 11 12 13
5 µg/min 11 13 15 18 20 22
7 µg/min 15 18 21 24 27 30
9 µg/min 20 24 27 32 36 40
11 µg/min 25 30 33 40 45 50
13 µg/min 30 36 39 48 54 60

ni mezclar con otros fármacos. Utilizar sólo agua para inyección para la reconstitución del vial y
SG al 5% para diluir el producto reconstituido a la concentración adecuada para perfusión. Se
debe administrar en perfusión i.v. durante un periodo comprendido entre 30 y 60 min.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad al fármaco o a los antibióticos poliénicos.
— Reacciones adversas. Náuseas, vómitos, cefalea. Aparición repentina de fiebre, rigidez
muscular y escalofríos.
— Interacciones. Puede potenciar la toxicidad de antibióticos aminoglucósidos, bloquean-
tes neuromusculares, cardiotónicos digitálicos y corticosteroides.
— Embarazo. Categoría B de la FDA, pero poca experiencia de administración.
Amikacina
— Acción. Antibiótico aminoglucósido con acción bactericida.
— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).
— Dosis y posología. En adultos y niños con función renal normal: 15 mg/kg/24 horas o
7,5 mg/kg/12 horas en perfusión i.v. durante 30-60 min. En prematuros es de 7,5 mg/kg/
12 horas. En recién nacidos debe administrarse como dosis de carga 10 mg/kg para seguir
con 7,5 mg/kg/12 horas. Los niños mayores de 2 semanas deben recibir 7,5 mg/kg/12 ho-
ras o 5 mg/kg/8 horas.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a aminoglucósidos.
— Reacciones adversas. Ototoxicidad (toxicidad auditiva y vestibular), nefrotoxicidad y
bloqueo neuromuscular.
— Interacciones. Aumento de nefrotoxicidad por antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
cefalotina, vancomicina, diuréticos del asa (como furosemida), ototoxicidad (potenciada
por diuréticos del asa), potenciación del bloqueo neuromuscular y riesgo de parálisis respi-
ratoria con anestésicos y bloqueantes neuromusculares.
— Embarazo. Categoría D de la FDA.
Bicarbonato sódico
— Acción. Restablecimiento del equilibrio ácido-base.
— Indicaciones. Cualquier tipo de shock si el pH ≤ 7,15.
— Dosis y posología. Déficit de HCO3 (mEq) = 0,6 × kg peso × (HCO3 deseado – HCO3 real).
Corresponde a la cantidad de bicarbonato 1M. Administrar la mitad en 30 min, con valora-
ción gasométrica a los 60 min.
— Contraindicaciones. Alcalosis metabólica o respiratoria, hipocalcemia e hipoclorhidria.
Relativa en insuficiencia renal y situaciones de hiponatremia.
— Reacciones adversas. Hipopotasemia, alcalosis metabólica.
— Interacciones. Disminuye la excreción de eritromicina, flecainida, quinidina; aumenta la
del ácido acetilsalicílico (AAS); disminuye la absorción de ketoconazol, quinolonas, tetraci-
clinas; aumenta la de naproxeno.

Caspofungina
— Acción. Antifúngico sistémico de la familia de las equinocandinas. Efecto fungicida de
amplio espectro, activo sobre diversas especies de Aspergillus y Candida.
— Presentación, dosis y posología. Viales de 50 o 70 mg. Reconstituir vial con 10,5 ml
de agua para inyección y añadir a 250 ml de suero fisiológico. Adultos: dosis de carga de 70 mg
en el día 1; en adelante, mantenimiento con 50 mg/día. Niños (de 12 meses a 17 años):
la dosificación se deberá basar en la superficie corporal del paciente. Se debe administrar
una dosis de carga única de 70 mg/m2 (sin superar una dosis real de 70 mg) el día 1, se-
guida de 50 mg/m2 al día a partir de ese momento (sin superar una dosis real de 70 mg).
Ajuste de dosis en insuficiencia hepática.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad al fármaco.
— Reacciones adversas. Flebitis o reacción local en la zona de infusión, náuseas, vómi-
tos, dolor abdominal, diarrea, elevación de las transaminasas, cefalea, anemia, exantema,
prurito.
— Interacciones. Disminución de su actividad por inductores enzimáticos (como carbama-
zepina, dexametasona, fenitoína, rifampicina); con ciclosporina, posible incremento en los
niveles de enzimas hepáticas (AST, ALT); con tacrólimus, reducción de la concentración
mínima del inmunosupresor.
Cefepima
— Acción. Cefalosporina de 4.a generación. Bactericida de amplio espectro con acción anti-
Pseudomonas.
— Dosis y posología. Adultos: 2 g/12 horas (máximo 6 g/día) por vía i.v. lenta (3-5 min).
Niños > 2 meses: 50 mg/kg/12 horas. Ajustar dosis en caso de insuficiencia renal grave.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a beta-lactámicos.
— Reacciones adversas. Las más comunes son los síntomas gastrointestinales y las reac-
ciones de hipersensibilidad.
— Interacciones. Precaución en caso de administración concomitante con aminoglucósidos
por aumento de la nefrotoxicidad.
— Embarazo. Categoría B de la FDA.
Cefotaxima
— Acción. Cefalosporina de 3.a generación. Bactericida de amplio espectro. Poco activa fren-
te a Pseudomonas.
— Dosis y posología. Adultos: 2 g/4-6 horas, i.v. (máximo 12 g/día). Recién nacidos y prema-
turos: 50 mg/kg cada 12 horas, i.v. Lactantes < 1 mes: 50 mg/kg cada 8 horas, i.v. Lactantes
> 1 mes y niños hasta 12 años: 50-180 mg/kg cada 4-6 horas (en pacientes con menos de
50 kg de peso) y la dosis habitual para los adultos (sin exceder los 12 g/día) en pacientes
pediátricos > 50 kg de peso. Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal grave.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a cefalosporinas y penicilinas.
— Reacciones adversas. Las más comunes son los síntomas gastrointestinales y las reac-
ciones de hipersensibilidad.
— Interacciones. Precaución en uso concomitante con aminoglucósidos por aumento de la
nefrotoxicidad.
Ceftazidima
— Acción. Cefalosporina de 3.a generación con acción bactericida anti-Pseudomonas.
— Dosis y posología. Adultos: 1-2 g/8-12 horas (máximo 2-3 g/8 horas) en perfusión i.v.
Neonatos ≤ 7 días: 50 mg/kg/12 horas. Neonatos > 7 días, lactantes y niños: 50 mg/kg/
8 horas. Ajustar dosis en caso de insuficiencia renal grave.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a cefalosporinas y penicilinas.
— Reacciones adversas. Las más comunes son síntomas gastrointestinales y reacciones
de hipersensibilidad.
— Interacciones. Efecto antagonizado por cloranfenicol; los aminoglucósidos potencian la
toxicidad renal.
Ceftriaxona
— Acción. Cefalosporina de 3.a generación. Bactericida de amplio espectro y acción prolon-
gada.
— Dosis y posología. Adultos y niños > 12 años: 1-2 g/24 horas i.v. Dosis máxima: 4 g/
24 horas. Recién nacidos, lactantes y niños < 12 años: recién nacidos (hasta de 14 días),
de 20 a 50 mg/kg de peso. Lactantes y niños (desde 15 días a 12 años), se recomienda
una dosis diaria comprendida entre 20 y 80 mg/kg de peso. Para niños con peso ≥ 50 kg
se utilizará la dosis de adulto. Las dosis i.v. de 50 mg o más por kg de peso se deben dar
en perfusión durante al menos 30 min. Si la dosis es elevada, se debe ajustar si coexiste
insuficiencia renal grave.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a cefalosporinas o penicilinas. La ceftriaxona
puede desplazar la bilirrubina de la albúmina sérica, por lo que su empleo está contraindi-

cado en recién nacidos (especialmente prematuros), con riesgo de desarrollar encefalopa-
tía bilirrubinémica.
de hipersensibilidad. Con dosis altas, posible precipitación sintomática de ceftriaxona cál-
cica en la vesícula biliar y aumento de las enzimas hepáticas.
— Interacciones. Ha sido detectado un efecto antagonista in vitro en la combinación de
cloranfenicol y ceftriaxona. Existencia de sinergismo frente a gramnegativos con amino-
glucósidos.
Ciprofloxacino
— Acción. Fluoroquinolona con acción bactericida. Actividad anti-Pseudomonas.
— Dosis y posología. Adultos: 400 mg/12 horas en perfusión i.v. durante 30-60 min. La dosis
puede aumentarse a 400 mg/8 horas. Niños: 5-7,5 mg/kg/12 horas (máximo 0,8 g/día). En
niños con fibrosis quística y exacerbación pulmonar aguda: 10 mg/kg/8 horas i.v. (dosis
máxima diaria 1,2 g; no ha sido estudiada la administración de ciprofloxacino a adolescen-
tes y niños en otras indicaciones). La perfusión debe administrarse durante 60 min. Ajustar
la dosis en caso de insuficiencia renal grave.
— Precauciones. Asegurar una buena hidratación del paciente y evitar una excesiva alca-
linidad de la orina para que no se produzca una posible cristaluria asociada con el empleo
de este antibiótico.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a quinolonas.
— Reacciones adversas. Las más frecuentes son vómitos, aumento transitorio de las tran-
saminasas, exantema.
— Interacciones. Riesgo de convulsiones con AINE; concentración plasmática reducida por
omeprazol; disminución de aclaramiento por diazepam.
Clindamicina
— Acción. Lincosamida con acción bacteriostática.
— Dosis y posología. Adultos: 600-900 mg/8 horas (diluidos en 50-100 ml de SF o SG al 5%
en perfusión de 30-60 min). Dosis máxima: 1,2 g/6 horas. Neonatos: 5 mg/kg/8-12 horas.
Lactantes y niños: 5-10 mg/kg/6-8 horas (máximo: 3 g/día).
— Contraindicaciones. Alergia a clindamicina u otros antibióticos lincosánidos.
— Reacciones adversas. Alteraciones gastrointestinales (diarrea), exantema genera-
lizado.

— Interacciones. Puede potenciar la acción de relajantes musculares no despolarizantes
(como pancuronio, suxametonio) o los hidrocarburos anestésicos por inhalación (como iso-
flurano).
Cloruro mórfico
— Acción. Analgésico narcótico agonista de los receptores opiáceos, que produce que anal-
gesia y sedación.
— Indicaciones. Cualquier tipo de shock para inducir efecto analgésico, pérdida de cons-
ciencia o atenuar la respuesta hemodinámica a procedimientos invasivos.
— Presentación, dosis y posología. Ampollas de 1 ml al 1% (10 mg) y de 2 ml al 2% (40 mg).
Dosis inicial de 2 mg/min en bolos i.v. ajustando en función de la respuesta. Diluir 1 ampo-
lla de 10 ml en 9 ml de suero fisiológico (1 ml contiene 1 mg). Perfusión i.v. continua; dosis
en adulto de 0,8 a 10 mg/hora y en niños de 0,04 a 0,07 mg/kg/hora.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad.
— Reacciones adversas. Depresión respiratoria.
— Interacciones. Potencia el efecto de los anestésicos, hipnóticos, sedantes, miorrelajan-
tes; efecto aumentado por depresores del sistema nervioso central (SNC), bloqueantes
neuromusculares, agonistas opiáceos; riesgo de hipotensión con diuréticos.
Cloxacilina
— Acción. Antibiótico beta-lactámico bactericida, eficaz frente a grampositivos (de elección
frente a Staphylococcus aureus resistente a la meticilina [SARM]).
— Dosis y posología. Adultos: 1-3 g/4-6 horas en perfusión lenta (3-4 min) o perfusión i.v. en
60 min. Niños < 2 años: 6,25-12,5 mg/kg/6 horas. Niños > 2 años: 12,5-25 mg/kg/6 horas
(máximo 4 g/día). Ajustar la dosis en la insuficiencia renal grave.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida a penicilinas u otros beta-lactámicos.
— Interacciones. Antibióticos bacteriostáticos (como eritromicina o tetraciclina) pueden
antagonizar su acción.
Dexclorfeniramina
— Acción. Antihistamínico H1.
— Indicaciones. Shock anafiláctico.

— Dosis. 0,15-0,30 mg/kg/día i.v. repartidos en 3-4 dosis.
— Presentación y posología. Ampollas de 1 ml con 5 mg. Se administra 1 ampolla i.v.
lenta/6-8 horas.
— Interacciones. Depresores del SNC.
Diazepam
— Acción. Benzodiazepina de acción prolongada que potencia la actividad gabaérgica. Actúa
sobre el sistema límbico, tálamo e hipotálamo. No produce bloqueo del sistema nervioso
autónomo (SNA) periférico ni efectos extrapiramidales.
— Indicaciones. Para inducir sedación, hipnosis, disminución de ansiedad, relajación mus-
cular y amnesia anterograda.
— Dosis. 0,03-0,1 mg/kg por vía i.v. lenta.
— Presentación y posología. Ampollas de 2 ml con 10 mg (5 mg/ml). Se diluye 1 ampolla
de 2 ml en 8 ml de SF (1 ml contiene 1 mg) y se administran de 2 a 7 ml por vía i.v. lenta.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a benzodiazepinas e insuficiencia respiratoria
severa.
— Interacciones. Potencia el efecto depresor del SNC con hipnóticos, ansiolíticos/sedan-
tes, analgésicos narcóticos, antihistamínicos sedantes. Efecto sedante aumentado con
propofol. Efecto aditivo depresor del SNC con los barbitúricos y relajantes musculares de
acción central. Toxicidad aumentada por omeprazol. Aumenta la acción de la digoxina.
Dobutamina
— Acción. Inótropo positivo que incrementa el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca y el
volumen de eyección; disminuye levemente las RVS. Mejora el aporte y el consumo de O2.
Aumenta la fuerza de contracción del miocardio y reduce la presión de llenado del ventrí-
culo izquierdo.
— Indicaciones. Inótropo de primera elección en cualquier tipo de shock que precise efecto
inótropo.
— Dosis. De 2 a 10 μg/kg/min. Dosis máxima: 20 μg/kg/min. Puede iniciarse la perfusión de
dobutamina sola o cuando se haya alcanzado la dosis máxima de dopamina. En el primer
caso se incrementará de 5 en 5 μg/kg/min, mientras que en el segundo se irá ajustando la
dosis reduciendo de 3 en 3 hasta un mínimo de 10 μg/kg/min, a la par que se va aumentan-
do la de dobutamina.
— Presentación, dilución y posología. Adulto: viales de 20 ml con 250 mg. Se diluyen 16 ml
en 84 ml de SF (concentración: 1 ml = 2.000 μg). Con esta dilución se tiene la misma

posología que para la dopamina. Pediatría: dosis igual que en la dopamina, excepto en la
dilución (1 ml = 12,5 mg). Se diluye 1 ml en 9 ml de SG al 5%, quedando 1 ml = 1,25 mg,
siendo 2,9 ml = 3,6 mg, y se añade SG al 5% hasta completar 50 ml. Posología, igual
que la dopamina.
— Contraindicaciones. Estenosis idiopática hipertrófica subaórtica.
— Interacciones. Bloqueantes alfa-2-adrenérgicos por aumento de la resistencia vascular
periférica.
Dopamina
— Acción. Efecto dopaminérgico de 2 a 4 μg/kg/min, estimulando los receptores DA renales
y produciendo una saliuresis (aumento de la diuresis y excreción de Na). Disminución de la
RVS. Efecto beta de 5 a 10 μg/kg/min, al estimular el receptor B1 con un efecto inotrópico y
GC y FC. Poco efecto en las RVS. Efecto alfa de 11 a 20 μg/kg/min. Al estimular los recep-
tores A1 con aumento de la PA, la FC, las RVS y las demandas miocárdicas de O2.
— Indicaciones. De primera elección en shock cardiogénico por su efecto beta. Cuando se
precisan dosis alfa es preferible la noradrenalina, ya que es menos arritmógena, salvo en
pediatría, donde sigue siendo de primera elección. Para el shock séptico se puede utilizar
como alternativa a la noradrenalina.
— Presentación y dilución. Ampollas de 5 ml con 200 mg (40 mg/ml). Dilución de 1 ampolla
en 95 ml de SF en adulto (1 ml = 2 mg).
— Dosis y posología. Adulto: dilución de 1 ampolla en 95 ml de SF en adulto (1 ml = 2 mg).
Posología: véase tabla 7. Pediatría: kg × 0,3 = mg de fármaco a diluir en SG al 5% hasta
completar 50 ml. La concentración quedará: 1 ml/hora = 0,1 μg/kg/min.
— Contraindicaciones. No debe administrarse en pacientes con taquiarritmias, fibrilación
ventricular y feocromocitoma.
— Interacciones. Los beta-bloqueantes adrenérgicos antagonizan los efectos cardiacos. Los
bloqueantes alfa-adrenérgicos antagonizan la vasoconstricción periférica.
Enoxaparina
— Acción. Anticoagulante
— Indicaciones. Terapéutica: tratamiento anticoagulante en el tromboembolismo pulmo-
nar. Preventiva: tratamiento preventivo de la trombosis venosa y del tromboembolismo
pulmonar.
— Dosis. Por vía subcutánea, aunque la primera dosis, si es terapéutica, es por vía i.v. Tera-
péutica: 1 mg/kg/12 horas. Preventiva: 1 mg/kg/24 horas.

Ertapenem
— Acción. Carbapenem de amplio espectro, de acción bactericida, resistente a beta-lacta-
masas de espectro extendido (BLEE), enzimas producidas por bacilos gramnegativos que
confieren resistencia a ceftazidima, cefotaxima, ceftriaxona y aztreonan).
— Presentación, dosis y posología. Vial de 1 g para reconstitución con 10 ml de agua
para inyección o SF. Diluir el vial en 50 ml de SF (nunca en SG). Administrar 1 g/24
horas en perfusión i.v. durante 30 min. Ajustar la dosis en presencia de insuficiencia
renal.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a carbapenémicos y beta-lactámicos.
— Interacciones. Riesgo de convulsiones con ácido valproico (posible reducción de los valo-
res séricos del antiepiléptico).
Fentanilo
— Acción. Analgésico narcótico sintético agonista puro de los receptores opiáceos, que
produce analgesia y sedación con inicio de acción rápido y corta duración. Ausencia de
Tabla 7. Posología de la perfusión intravenosa de dopamina a una dilución de 1 ampolla

en 95 ml de suero fisiológico
50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
2 µg/kg/min 3 4 4 5 5 6
4 µg/kg/min 6 7 8 10 11 12
6 µg/kg/min 9 11 13 14 16 18
8 µg/kg/min 12 14 17 19 22 24
10 µg/kg/min 15 18 21 24 27 30
12 µg/kg/min 18 22 25 29 32 36
14 µg/kg/min 21 25 29 34 38 42
16 µg/kg/min 24 29 34 38 43 48
18 µg/kg/min 27 32 38 43 49 54
20 µg/kg/min 30 36 42 48 54 60

liberación de histamina, provocando menor hipotensión y broncoespasmo. Menos efectos
hemodinámicos colaterales y mayor facilidad de dosificación que el cloruro mórfico.
— Indicaciones. Cualquier tipo de shock para inducir efecto analgésico, pérdida de cons-
ciencia o atenuar la respuesta hemodinámica a procedimientos invasivos.
— Presentación, dosis y posología. Ampollas de 3 ml con 1,5 mg (ampollas de 500 mg en
10 ml). Dosis de inicio, 20 μg/kg. Dosis de 1 a 2 µg/kg por vía i.v.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad.
— Interacciones. Depresión respiratoria con otros narcóticos o depresores. Riesgo de hipo-
tensión con adrenalina.
Filgrastim, lenograstim, pegfilgrastim

— Acción. Factores estimulantes de colonias que incrementan los niveles de neutrófilos cir-
culantes en pacientes afectados por neutropenia grave.
— Indicaciones. Neutropenia febril. Filgrastim: jeringas precargadas con 300 µg (30 UI) y
480 µg (48 UI) en 0,5 ml. Administrar 300 µg/24 horas por vía subcutánea. Lenograstim:
viales de 13,4 millones de UI (equivalentes a 105 µg) y 33,6 millones de UI (equivalentes a
263 µg). Dosis de 33,6 millones de UI/24 horas por vía subcutánea. Pegfilgrastim: jeringa
precargada con 6 mg en 0,6 ml. Dosis única de 6 mg por vía subcutánea.
— Reacciones adversas. Las más frecuentes son alteraciones gastrointestinales (náuseas,
vómitos), incremento de la fosfatasa alcalina, lactato deshidrogenasa y ácido úrico en sangre.
Fluconazol
— Acción. Antifúngico triazólico.
— Indicaciones. Si existe sospecha de infección fúngica en shock séptico (v. tablas 3 y 4).
— Presentación, dosis y posología. Viales de 50, 100 y 200 ml (concentración de 2 mg/
ml); presentación diluida. Administracion: en adultos, 400 mg en perfusión i.v. el primer
día, seguidos de 200 mg/24 horas; en niños, 6-12 mg/kg/día. Ajuste de la dosis en caso de
insuficiencia renal.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida al fármaco o a otros compuestos azóli-
cos relacionados.
— Reacciones adversas. Las más frecuentes son náuseas, molestias abdominales y diarrea.
— Interacciones. La prescripción concomitante con fármacos que se metabolicen por el
citocromo P450 (p. ej., alfentanilo, anticoagulantes, benzodiazepinas, fenitoína, teofilina,
rifampicina) puede producir incrementos en los valores séricos de éstos.

Foscarnet
— Acción. Antiviral del grupo de los fosfonatos.
— Indicaciones. Encefalitis herpética en trasplantados y pacientes con VIH (que suelen pre-
sentar resistencias al aciclovir).
— Presentación, dosis y posología. Vial de 250 ml diluido (concentración de 24 mg/ml). Adul-
tos y niños: 40 mg/kg/8 horas perfundidos en, al menos, 60 min. Deben controlarse los valo-
res de creatinina sérica cada 2 días durante el tratamiento de inducción. Ajustar la dosis en la
insuficiencia renal. Debe administrarse únicamente por vía i.v.: a) mediante un catéter venoso
central (no necesita dilución), o b) en una vena periférica (debe diluirse inmediatamente antes
de su administración en dextrosa al 5% o en SF hasta una concentración de 12 mg/ml).
— Reacciones adversas. Alteración de la función renal, granulocitopenia, convulsiones
(por hipocalcemia), hiponatremia.
— Interacciones. Puede producir un efecto tóxico aditivo cuando se administra con otros
fármacos nefrotóxicos, como aminoglucósidos y anfotericina B.
Gentamicina
— Acción. Aminoglucósido con acción bactericida.
— Dosis y posología. Adultos: 1 mg/kg/8 horas o 3 mg/kg/24 horas en perfusión i.v. durante
30-60 min. Niños: 6 a 7,5 mg/kg/día (2-2,5 mg/kg/8 horas). Lactantes y recién nacidos
> 1 semana: 7,5 mg/kg/día (2,5 mg/kg/8 horas) Prematuros o recién nacidos a término de
hasta 1 semana de edad: 5 mg/kg/día (2,5 mg/kg/12 horas). Ajustar la dosis en caso de
insuficiencia renal.
— Interacciones. Aumento de la nefrotoxicidad por cefalosporinas, vancomicina, anfoterici-
na B; ototoxicidad junto con furosemida; potenciación del bloqueo neuromuscular y riesgo
de parálisis respiratoria con anestésicos y bloqueantes neuromusculares; inactivación por
beta-lactámicos.
Glucagón
— Indicaciones. Está indicado en pacientes que toman beta-bloqueantes, ya que limita la
acción de la adrenalina. Mejora la hipotensión y el broncoespasmo.

— Dosis y posología. 1-5 mg (20-30 µg/kg [dosis máxima, 1 mg] en niños) por vía i.v. durante
5 min, seguida de una perfusión i.v. de 5-15 µg/min, según respuesta.
Hidrocortisona
— Acción. Corticoide que actúa a nivel celular disminuyendo la síntesis de sustancias que
producen inflamación o alergia.
— Indicaciones. Shock anafiláctico y ante el resto de tipos de shock si hay sospecha de
insuficiencia suprarrenal.
— Dosis y posología. Bolo i.v. de 50-100 mg y dosis de mantenimiento de 200-300 mg/
24 horas repartidos en 3-4 dosis diarias durante 7 días.
Imipenem
— Acción. Carbapenem de acción bactericida y amplio espectro. Acción anti-Pseudomonas.
— Presentación, dosis y posología. Viales de 250 y 500 mg. Adultos: 0,5-1 g/6 horas (máxi-
mo 4 g/día) en perfusión i.v. de 20-60 min. Niños ≥ 3 años (menos de 40 kg de peso): 15 mg/
kg/6 horas (dosis diaria total: 60 mg/kg). Ajustar la dosis en la insuficiencia renal.
— Reacciones adversas. Similares a beta-lactámicos. Puede producir neurotoxicidad en
dosis altas e insuficiencia renal (mioclonías, confusión, convulsiones).
— Interacciones. Riesgo de convulsiones con antiepilépticos (posible reducción de los valo-
res séricos del antiepiléptico).
Ketamina
— Acción. Anestésico de acción rápida que induce estado de sedación, amnesia y analgesia
marcada conservando el reflejo faríngeo-laríngeo y el estímulo cardiorrespiratorio.
— Indicaciones. Cualquier tipo de shock para inducir sedación rápida.
— Presentación, dosis y posología. Ampollas de 500 mg en 10 ml. Dosis de 1-2 mg/kg i.v.
— Contraindicaciones. Depresión respiratoria, taquicardia, crisis de hipertensión arterial (HTA).
— Interacciones. Potencia el efecto de bloqueantes neuromusculares. Tiempo de recupera-
ción prolongado si se asocia con barbitúricos o con ansiolíticos.
Levosimendán
— Acción. Inótropo positivo. Es un agente sensibilizador del calcio por mecanismo depen-
diente del calcio que aumenta la fuerza de contracción sin afectar a la relajación ventricular

en el músculo liso vascular, mejorando la contractilidad cardiaca sin aumentar el consumo
de oxígeno. Produce vasodilatación coronaria y sistémica. Junto con noradrenalina mejora
la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y los niveles de péptido atrial natriurético
tipo B.
— Indicaciones. Inótropo de segunda línea en el shock cardiogénico con fracción del ventrí-
culo izquierdo reducida, tras la dobutamina. En el caso de estar tomando beta-bloqueantes,
sería de primera línea.
— Dosis. Perfusión inicial (i.v. continua) de 0,1 μg/kg/min. Mantener la perfusión durante
24 horas.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad, obstrucciones mecánicas que afecten al llenado
y/o vaciado ventricular, hipotensión grave, taquicardia, historia de torsade de pointes. In-
suficiencia renal y hepática grave.
Meropenem
— Acción. Carbapenem inhibidor beta-lactámico, con acción bactericida y amplio espectro.
Acción anti-Pseudomonas.
— Presentación, dosis y posología. Viales de 500 mg y 1 g para reconstitución. Adultos:
1 g/8 horas en perfusión i.v. durante 15-30 min. Niños de 3 meses a 11 años (peso hasta
50 kg): 20 mg/kg/8 horas. Ajustar dosis en la insuficiencia renal.
— Reacciones adversas. Similar a otros beta-lactámicos.
— Interacciones. Puede aumentar el efecto de los anticoagulantes orales.
Metilprednisolona
— Acción. Igual que la hidrocortisona.
— Indicaciones. Las mismas que la hidrocortisona.
— Dosis y posología. Dosis de 1-2 mg/kg en bolo y se continúa con 40 mg i.v. cada 6-8 horas
en función de la respuesta clínica.
Metronidazol
— Acción. Antiinfeccioso con acción bactericida, muy activo frente a anaerobios y protozoos.
— Presentación, dosis y posología. Frascos de 100 y 300 ml (concentración de 5 mg/ml).
Adultos y niños > 12 años: 500 mg (1 frasco de 100 ml)/6-8 horas i.v. a pasar en, al menos,

1 hora (dosis máxima: 4 g/día). Niños < 12 años: 7,5 mg/kg/8 horas i.v. (dosis total: 22,5 mg/
kg/día). Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida al antibiótico.
— Reacciones adversas. Se encuentran principalmente relacionadas con la dosis y la du-
ración del tratamiento; normalmente ceden al disminuir la dosis o interrumpir la terapia.
Pueden aparecer alteraciones neurológicas, digestivas, dermatológicas y sanguíneas.
— Interacciones. Con anticoagulantes orales (↑ INR [ratio internacional normalizada]); fe-
nobarbital, fenitoína (↑ metabolismo del metronidazol).
— Embarazo. Categoría B de la FDA (contraindicado en el primer trimestre).
Midazolam
— Acción. Benzodiazepina de eliminación corta que incrementa la actividad gabaérgica.
— Indicaciones. Cualquier tipo de shock para inducir sedación, hipnosis, disminución de
ansiedad, relajación muscular y amnesia anterógrada.
— Presentación, dosis y posología. Ampollas de 5 y 15 mg. Dosis de carga de 0,1-0,3 mg/
kg en adultos y dosis de mantenimiento de 0,1-0,3 mg/kg/hora de solución de 15 mg en
150-250 ml de SG al 5-10% o suero salino al 0,9%.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a benzodiazepinas e insuficiencia respiratoria grave.
— Interacciones. Acción y toxicidad aumentada por diltiazem, verapamilo, eritromicina,
claritromicina y antifúngicos azólicos. Acción potenciada por hipnóticos ansiolíticos/se-
dantes, analgésicos narcóticos, antihistamínicos sedantes y antihipertensivos de acción
central.
Milrinona
— Acción. Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III. Combina la acción inotrópica positiva con
una reducción directa de pre y poscarga, reduciendo el retorno venoso y aumentando el
flujo sanguíneo coronario.
— Indicaciones. Tratamiento coadyuvante en el shock cardiogénico, aumentando el índice
cardiaco y reduciendo las y la presión capilar pulmonar.
— Presentación, dosis y posología. Ampolla 1 ml (concentración 1 mg/ml). Dosis de ata-
que: 50 µg/kg i.v. en 10-20 ml administrados lentamente a lo largo de 10 min. Dosis de
mantenimiento (perfusión continua): 0,375-0,75 µg/kg/min durante 2-3 días, ajustando la
tasa de perfusión según respuesta clínica y hemodinámica (dosis máxima de 1,13 mg/kg/
día). No se requiere modificar la dosis de ataque en caso de insuficiencia renal, pero sí la
de mantenimiento.
— Contraindicaciones. Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva y taquiarritmias ventricula-
res por aumento de conducción en el nodo AV.

— Reacciones adversas. Fiebre, cefalea, síntomas gastrointestinales.
Nitroglicerina
— Acción. Actúa sobre la musculatura venosa, disminuyendo el retorno venoso y el consumo
de oxígeno. Reduce la resistencia vascular coronaria y aumenta el flujo colateral y la perfu-
sión subendocárdica. Reduce la PA, el volumen ventricular telediastólico, el estrés de la pared
ventricular y la presión capilar pulmonar. Dilata las venas de capacitancia.
— Indicaciones. Como vasodilatador en el shock cardiogénico con la presión arterial sistóli-
ca (PAS) > 90 mmHg.
— Presentación. Ampollas de 5 ml con 5 mg y de 10 ml con 50 mg.
— Dosis y posología. Dosis inicial, perfusión i.v. de 20 µg/min, con incrementos de 10 µg/
min cada 10 min hasta conseguir objetivos; aparición de efectos secundarios o dosis máxi-
ma de 200 µg/min. Dilución de 15 mg (3 ampollas de 5 mg o 3 ml de 50 mg) en 250 ml de
SG al 5%.
— Contraindicaciones. Hipotensión arterial.
Nitroprusiato sódico
— Acción. Actúa sobre la musculatura arteriolar disminuyendo la presión capilar y aumen-
tando el gasto cardiaco, y sobre la musculatura venular, reduciendo la resistencia vascular
periférica (poscarga) y el retorno venoso (precarga).
— Indicaciones. Shock cardiogénico con HTA.
— Dosis y posología. Dilución de 1 ampolla en 500 ml de SG al 5%; se administran 10 µg/
min cada 10 min hasta conseguir una PAS de 100 mmHg.
— Contraindicaciones. Insuficiencia coronaria aguda, renal o hepática.
Noradrenalina
— Acción. Efecto vasopresor e inotrópico potente. Actúa sobre los receptores α, producien-
do vasoconstricción de los vasos de resistencia y capacitancia. Por su acción sobre recep-
tores β1 aumenta el inotropismo y cronotropismo en bajas dosis. Aumenta la PA sistólica,
diastólica y media. Los reflejos vagales compensadores pueden disminuir la FC sin cambio
o disminución real en el GC.
— Indicaciones. De segunda elección en el shock séptico en pacientes con hipotensión ar-
terial refractaria a otros tratamientos hipervolémicos.
— Dosis. 0,5-1,5 μg/kg/min en adultos.

— Preparación. 10 mg en 90 ml de SG al
Tabla 8. Posología de noradrenalina
5%.
en shock séptico
— Posología. V. tabla 8.
— Contraindicaciones. Situaciones con 60 kg 70 kg 80 kg
intensa vasoconstricción; isquemia mio-
0,5 µg/kg/min 18 ml/h 21 ml/h 24 ml/h
cárdica por aumento de consumo de
oxígeno. La hipoxia, la hipercapnia y la 1 µg/kg/min 36 ml/h 42 ml/h 48 ml/h
acidosis disminuyen su efectividad y 1,5 µg/kg/min 54 ml/h 63 ml/h 72 ml/h
aumentan el riesgo de arritmias. Hiper-
tiroidismo.
— Interacciones. Fármacos alfa y beta-
bloqueantes que antagonizan su efecto; bretilio, digoxina y anestésicos halogenados por
aparición de arrítmias; oxitocina y antihistamínicos por aumento del efecto vasopresor,
provocando HTA; atropina por bradicardia refleja y aumento efecto vasopresor; vasopresi-
na por hipertensión.
Piperacilina-tazobactam
— Acción. Piperacilina es una penicilina de amplio espectro con acción bactericida y tazo-
bactam es inhibidor de beta-lactamasas bacterianas. Acción anti-Pseudomonas.
— Presentación, dosis y posología. Viales de 2 g/0,25 g y 4 g/0,5 g. Adultos: 4/0,5 g (1 vial)/
8 horas en perfusión lenta durante 3-5 min o perfusión durante 20-30 min. No se recomienda
administrar a niños menores de 12 años. Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a penicilinas, cefalosporinas o inhibidores de
beta-lactamasas.
— Interacciones. Prolonga el bloqueo neuromuscular con relajantes musculares no despo-
larizantes.
Ranitidina
— Acción. Antihistamínico H2.
— Indicaciones. Shock anafiláctico.
— Dosis y posología. 0,75-1,5 mg/kg/día i.v. Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal
moderada/grave y de insuficiencia hepática.

— Interacciones. Disminuye la absorción de ketoconazol y aumenta la de midazolam.
Succinilcolina
— Acción. Relajante muscular con acción despolarizante neuromuscular, de acción rápida y
duración breve.
— Indicaciones. Shock cardiogénico, séptico y anafiláctico como tratamiento coadyuvante.
— Presentación, dosis y posología. Ampollas de 100 mg/2 ml y 500 mg/10 ml (concentra-
ción de 50 mg/ml). Adultos. 1-1,5 mg/kg/dosis. Niños: 1-3 mg/kg/dosis.
— Contraindicaciones. Arritmias cardiacas, HTA y hiperpotasemia.
— Reacciones adversas. Bradicardia, taquiarritmias, HTA. Raramente, hipertermia maligna.
— Interacciones. Anestésicos halogenados, por potenciar efectos arritmogénicos; beta-
bloqueantes adrenérgicos, procainamida y lidocaína, por potenciar bloqueo neuromuscular.
Terlipresina [La vasopresina no está comercializada actualmente en España]

— Acción. Análogo sintético de vasopresina que eleva la PA mediante la estimulación del
receptor V1.
— Indicaciones. Shock séptico refractario a vasopresores como terapia de rescate
[En la actualidad, no está recogida esta indicación en la ficha técnica del fármaco en Espa-
ña (Agencia Española del Medicamento).]
— Presentación, dosis y posología. Vial de 1 mg para reconstituir. Bolo de 0,5 mg para un
peso corporal de 50-70 kg, 1 mg para 70-90 kg y 1,5-2 mg para peso ≥ 90 kg.
— Contraindicaciones. Enfermedad cardiaca o isquemia intestinal.
— Interacciones. Aumenta el efecto hipotensor de los beta-bloqueantes no selectivos sobre
la vena porta; fármacos inductores de bradicardia (propofol, sufentanilo) por bradicardia
aguda; antiarrítmicos clase IA y III por riesgo de torsade de pointes; eritromicina, ciertos
antihistamínicos y algunos diuréticos por hipopotasemia o hipomagnesemia.
— Embarazo. Categoría X de la FDA.
Tigeciclina
— Acción. Antibacteriano estructuralmente similar a las tetraciclinas, con amplio espectro
de acción.
— Dosis y posología. Adultos: dosis de carga de 100 mg (2 viales), seguida de 50 mg (1 vial)
/12 horas. Administrar en perfusión i.v. en 30-60 min. No se recomienda la administración
a los niños. No requiere ajuste en la insuficiencia renal. Ajustar la dosis en la insuficiencia
hepática grave.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad al fármaco o antibióticos del tipo de las tetraciclinas.
— Reacciones adversas. Las más frecuentes son las alteraciones digestivas (náuseas, vó-
mitos y diarrea) y hepáticas (elevación de transaminasas, hiperbilirrubinemia), el prurito y
la erupción.
— Interacciones. Puede aumentar la actividad de los anticoagulantes orales.
Tiopental sódico
— Acción. Sedante hipnótico. Barbitúrico de acción rápida y corta duración.
— Indicaciones. Cualquier tipo de shock, para inducir sedación rápida.
— Presentación, dosis y posología. Ampollas de 500 mg. Se añaden 50 ml de agua para
inyección para obtener una solución al 2%. Dosis de carga de 1-5 mg/kg en perfusión lenta
cada 20-40 s. Mantenimiento con solución al 0,2-0,4% en perfusión continua.
— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a barbitúricos, crisis asmática, porfiria.
— Reacciones adversas. Los efectos adversos son una prolongación de la acción farmaco-
lógica, y afectan principalmente al SNC y al aparato respiratorio.
— Interacciones. Inhibe el efecto de metoprolol, propranolol y teofilina.
Tobramicina
— Acción. Aminoglucósido con acción bactericida.
— Dosis y posología. Adultos: 3-5 mg/kg/24 horas o repartidos en 2-3 dosis a intervalos de
8-12 horas en perfusión i.v. durante 30-60 min. Neonatos: 2 mg/kg/12 horas en perfusión
i.v. Lactantes y niños: 2-2,5 mg/kg/8 horas en perfusión i.v. Ajustar la dosis en presencia
de insuficiencia renal.
— Interacciones. Aumento de nefrotoxicidad por AINE, cefalotina, vancomicina, diuréticos
del asa (como furosemida); ototoxicidad potenciada por diuréticos del asa; potenciación
del bloqueo neuromuscular y riesgo de parálisis respiratoria con anestésicos y bloqueantes
neuromusculares.
Vancomicina
— Acción. Glucopéptido con acción bactericida. Actividad frente a grampositivos.

— Dosis y posología. Adultos: 1 g/12 horas en perfusión i.v. durante 60 min (dosis máxima:
4 g/día). Recién nacidos y < 1 año: 15 mg/kg inicialmente, seguidos de 10 mg/kg/12 horas.
Lactantes y niños: 10-15 mg/kg/6 horas (máximo 500 mg/6 horas). Ajustar la dosis en los
casos de insuficiencia renal.
— Reacciones adversas. La más típica es el «síndrome del hombre rojo» (rash macular eri-
tematoso, prurito, vasodilatación, taquicardia, hipotensión), relacionado con una velocidad
rápida de perfusión. Flebitis, tinnitus y/o sordera, insuficiencia renal.
— Interacciones. Potencia el efecto nefrotóxico de aminoglucósidos, anfotericina B, AINE,
cefalotina, diuréticos del asa.
Vecuronio
— Acción. Relajante muscular con acción no despolarizante neuromuscular de duración in-
termedia (unos 30 min).
— Indicaciones. Shock cardiogénico, séptico y anafiláctico, como tratamiento coadyuvante.
— Presentación, dosis y posología. Ampollas de 5 ml con 10 mg. Dosis de 0,1 mg/kg en
bolo i.v. (3,5 ml del preparado comercial para un paciente de 70 kg).
— Reacciones adversas. Hipotensión, bradicardia, arritmias y depresión respiratoria.
— Interacciones. Efecto aumentado por ketamina, etomidato, propofol, succinilcolina, diu-
réticos, bloqueantes beta y alfa-adrenérgicos; efecto disminuido por corticoides, noradre-
nalina y teofilina.
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20
Técnicas invasivas en el shock
Ernesto Perales Piqueres, Felipe Pascual Clemente,
José Manuel Torres Murillo
En el manejo del shock, las actuaciones iniciales van dirigidas fundamentalmente a asegu-
rar la vía aérea, el aporte de O2 y a disponer de un buen acceso venoso con la intención de con-
trolar parámetros como: a) que la demanda de oxígeno a los tejidos esté cubierta; b) mantener
una presión arterial dentro de los límites normales; c) conservar un flujo sanguíneo suficiente
en órganos diana; d) que la presión de perfusión sea la adecuada, y e) evitar en lo posible las
alteraciones del equilibrio ácido-base (acidosis) que puedan sugerir un shock evolucionado.
El paciente en shock se encuentra a menudo en un ambiente físico y fisiológico muy cam-
biante, por lo que la selección e interpretación de los parámetros que se deben controlar son
de utilidad, siempre que vayan asociados a un razonamiento clínico del estado del paciente.
En urgencias, el empleo de técnicas invasivas de monitorización ayuda a establecer la evo-
lución, adecuar el tratamiento y conocer el pronóstico del paciente, permitiendo controlar me-
jor su estado hemodinámico.
No obstante, algunas están limitadas al ámbito hospitalario (medición de la presión venosa
central [PVC]) e, incluso, a las unidades de cuidados intensivos (UCI), como el catéter de Swan-
Ganz.
Soporte y monitorización invasivos

de la vía aérea
La detección y corrección de las alteraciones respiratorias es la primera medida que se ha
de adoptar en todo paciente en shock, debido a que la causa inmediata de muerte más fre-
cuente en este caso es la insuficiencia respiratoria por hipoxia, hipercapnia o ambas.
El objetivo inicial del control de la vía aérea es asegurar ésta, proporcionando aporte suple-
mentario de oxígeno para mantener saturaciones por pulsioximetría superiores al 92%.
Ventilación mecánica invasiva

La decisión de proceder a la intubación endotraqueal (IOT) y conexión a ventilación mecá-
nica en pacientes en shock no debe demorarse en caso de que exista una de las siguientes
situaciones:
Parte 5 • Técnicas invasivas en el shock / 153
— Taquipnea > 30 ventilaciones por minuto.
— Empleo de la musculatura respiratoria accesoria.
— Desaturaciones por debajo del 90% de O2 a pesar de suplementos de O2.
— Disminución del nivel de conciencia.
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) (CPAP o BiPAP®)

Inicialmente se pueden utilizar medidas no invasivas para el control de la vía aérea, como
cánulas nasales, mascarillas Ventimax e incluso VMNI.
Valores de CO2 espirado (End-Tidal CO2, —ETCO2—)

Mide la presión de CO2 espirado en un paciente con ventilación mecánica invasiva.
Su utilidad radica en que aumenta el gradiente entre la presión parcial de CO2 arterial
(PaCO2) y el de ETCO2 debido al descenso del flujo sanguíneo pulmonar secundario al descen-
so del gasto cardiaco que aparece en el shock, provocando un aumento del espacio muerto.
Monitorización hemodinámica
El objetivo de las medidas de soporte hemodinámico es mejorar el transporte de oxígeno
para conseguir evitar la hipoxia celular. La reposición de la volemia en un paciente en shock
exige, pues, un control estricto de las presiones de llenado, por lo menos del corazón derecho
y, preferiblemente, del izquierdo.
El objetivo hemodinámico inicial es mantener una presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg
o una presión arterial media (PAM) > 65 mmHg.
Catéter venoso periférico

Es la primera vía de acceso venoso que debe canalizarse. De inicio deben colocarse 2 caté-
teres periféricos de calibre grueso (G14 o G16) para perfusión rápida de líquidos y fármacos.
Catéter venoso central

Es una vía que se canaliza una vez conseguidos 2 accesos venosos periféricos y óseos,
aunque sería de primera elección ante la imposibilidad de canalizar aquéllos.
Sirve para administrar sueroterapia, fármacos, así como para medir la PVC y tanto la satura-
ción venosa de la vena cava superior (SvcO2) como de la aurícula derecha (saturación venosa
mixta, SvO2).
Presión venosa central

Es una medida de la presión media en la vena cava superior que refleja la presión tele-
diastólica derecha o precarga. Es una guía útil para la reposición de volumen. Los datos

derivados de la PVC tienen que interpretarse cuidadosamente, sobre todo cuando existe
una cardiopatía.
Por sí sola no es un indicador de hipovolemia, pudiendo estar normal o incluso elevada en
pacientes con mala función ventricular izquierda, no reflejando el estado del volumen circu-
lante. Indica la relación entre el volumen que ingresa en el corazón y la efectividad con que
éste lo expulsa.
Sin embargo, las medidas continuadas de PVC permiten controlar la reposición de líquidos
de una forma más objetiva que la basada sólo en datos clínicos.
Los valores normales de PVC (ventilación mecánica invasiva) son: vena cava supe-
rior, 8-12 cmH2O; aurícula derecha, 0-4 cmH2O. Las mediciones por debajo de 8 cmH2O
indican necesidad de reposición de volumen; por encima de 12 cmH2O, debe evitarse
la reposición de líquidos por probable sobrecarga y, como consecuencia, probable con-
gestión pulmonar.
Vías de acceso para la PVC
La mejor vía de acceso dependerá de la experiencia del médico. No obstante, las más utili-
zadas son las venas subclavia, la yugular interna y la femoral. Otra vía de acceso es a través
de una vena periférica mediante un Drum®.
Complicaciones
La colocación de vías venosas centrales (VVC) se suele acompañar de varias complica-
ciones que hay que tener en cuenta, como: punción arterial, que suele provocar hematomas
de difícil compresión y pueden provocar, por ejemplo, en cuello, obstrucción de la vía aérea
(venas yugulares); neumotórax, aproximadamente en el 1% de las complicaciones, sobre
todo con la utilización de la vía subclavia; quilotórax, si la vía de acceso es la vena yugular
o subclavia izquierda por afectación del conducto torácico y, finalmente, infecciones del
catéter y trombosis venosa.
Saturación venosa central (SvcO2) y mixta (SvO2)

Se miden a través de la VVC, la primera a la altura de la vena cava superior (más cómoda
de medir) y la segunda a la altura de la aurícula derecha. Ambas tienen una buena correlación,
aunque la primera no recoge la sangre procedente de la vena cava inferior.
En el tratamiento del shock, el objetivo es que sus valores sean > 65% y > 70%, respecti-
vamente.
Monitorización de la presión arterial continua

mediante catéter en la arteria radial
Es una técnica de uso predominante en las UCI, no siendo objetivo en las primeras horas del
tratamiento del shock.
Catéter en la arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz)
Es una técnica de empleo exclusivo de las UCI, por lo que su descripción exhaustiva no es
objetivo de este libro. Mide las presiones auriculares y ventriculares derechas, la presión de la
arteria pulmonar y la presión capilar pulmonar (PCP) o de enclavamiento pulmonar.
Al ser el ventrículo izquierdo el responsable de la circulación sistémica, el valor de su pre-
carga tiene especial interés en pacientes en shock. Su medición directa sólo puede ser rea-
lizada en cirugía cardiaca. Como alternativa a esta limitación se ha desarrollado una técnica
indirecta mediante la inserción de un catéter (Swan-Ganz) que mide presiones auriculares y
ventriculares derechas, así como la presión de la arteria pulmonar y la presión de enclava-
miento pulmonar, que suelen ser muy similares a la presión auricular izquierda (PAI), con lo
cual se puede obtener de forma indirecta valoraciones de esta última.
Además, el catéter de Swan-Ganz puede medir de forma indirecta el gasto cardiaco median-
te técnicas de termodilución (principio de Fick).
Los valores normales de la PAI o PCP son de 4 a 12 mmHg. Valores por debajo de 4 mmHg
indican hipoperfusión y, por encima de 15 mmHg, precarga elevada y riesgo de congestión
pulmonar.
Complicaciones de inserción del catéter de arteria pulmonar

— Rotura del balón de la punta del catéter: es la complicación más frecuente.
— Infarto pulmonar: por enclavamiento permanente del balón en un capilar pulmonar.
— Rotura de la arteria pulmonar: por inflado excesivo del balón del catéter o por agresión
directa de su punta.
— Arritmias: fundamentalmente durante la colocación del catéter.
— Infecciones del catéter.
— Trombosis venosa.
Medición y control de la diuresis

La diuresis puede medirse y registrarse con una sonda de Foley. La medición periódica de la
diuresis permite obtener una aproximación del estado de la perfusión renal. Una diuresis baja
puede reflejar un volumen sanguíneo bajo, un gasto cardiaco bajo o una insuficiencia renal.
Hay que tomar estas medidas con precaución, porque, no obstante, una diuresis más o
menos normal puede no reflejar de forma adecuada la perfusión tisular en algunos estados de
shock, como, por ejemplo, en el shock séptico.
El restablecimiento de una diuresis adecuada es el mejor indicador de que se está llevando
a cabo una reposición adecuada de la volemia durante el tratamiento.
Los valores normales de la diuresis son > 0,5 ml/kg/hora.

Otras técnicas invasivas
Existen situaciones en el shock que requieren un tratamiento específico urgente, sin el cual
es imposible el control del cuadro clínico ni revertir la situación de shock, y para los que se
precisan técnicas invasivas específicas, como: a) pericardiocentesis en casos de taponamiento
pericárdico; b) toracocentesis o drenaje torácico en casos de neumotórax a tensión; c) punción
lumbar ante la sospecha de foco infeccioso en el sistema nervioso central, y d) monitorización
de la perfusión regional.
Monitorización de la perfusión regional

Dado que en el shock existe una hipoperfusión tisular, se produce aumento de la presión de
CO2 en este nivel (por aumento de la producción de CO2 y dificultad en su eliminación). Esto
genera, a su vez, un descenso del pH en dicho nivel, un aumento de la pCO2 venosa sistémica,
y un incremento de la diferencia entre la pCO2 de sangre arterial con la presión de CO2 tanto
venosa sistémica como tisular (mucosa gástrica, sublingual, etc.) –siempre que la función
pulmonar funcione–.
Tonometría de la mucosa gástrica

Se utiliza una sonda gástrica. Se mide la presión de CO2 en la mucosa gástrica y se
calcula el pH intramucoso gástrico (índice de perfusión tisular) mediante la ecuación de
Henderson-Hasselbach, incorporando el bicarbonato obtenido de una muestra de sangre
arterial. Un valor de pH intramucoso < 7,32 es un buen predictor de fracaso multiorgánico.
El principal inconveniente son las limitaciones técnicas y que precisa del bicarbonato de
sangre arterial.
En la actualidad se está utilizando el valor de la presión de CO2 de la mucosa gástrica
y su diferencia con la pCO2 arterial (gradiente AV de pCO2) como un índice de la perfusión
tisular.
Hipercapnia venosa y gradiente arteriovenoso de pCO2

El gradiente A-V de la pCO2 se incrementará en el shock.
Se utiliza para monitorizar el grado de severidad del shock y de eficacia de la resucitación.
Capnometría sublingual
Se basa en la presencia de hipercapnia a nivel sublingual, al igual que en el resto de tejidos
(mucosa gástrica, intestinal, etc.). Tiene la ventaja de ser menos invasivo y fácil de medir, tanto
el valor de la pCO2 en la mucosa lingual como el gradiente con la pCO2 arterial. Los resultados
son superponibles a la tonometría gástrica.

Bibliografía
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21
Tratamiento del shock
en situaciones especiales:
niño, gestante, anciano
e inmunodeprimido
Francisco de Borja Quero Espinosa, José Manuel Torres Murillo
Introducción
En este capítulo abordaremos las diferencias en el aspecto terapéutico de una serie impor-
tante de pacientes con características especiales; el niño, la gestante, el anciano y el paciente
inmunodeprimido.
Tratamiento del shock en el paciente

pediátrico
El shock, en la población pediátrica, se presenta en 1 caso por cada 1.600 episodios de ur-
gencias, aproximadamente, en especial durante los 3 primeros años de vida (63%). Predomina
el shock séptico, seguido del hipovolémico, el distributivo y el cardiogénico.
Las características específicas del paciente pediátrico se resumen más adelante, mientras
que el esquema general del tratamiento del shock viene recogido en el capítulo 17.
La precocidad en el abordaje del shock es similar a la del adulto. Algunos autores conside-
ran que en lactantes y recién nacidos debe ser mayor y hablan de la primera media hora (la
«media hora de platino»).
Salvo en los casos anteriores, que deben ser atendidos precozmente en las unidades de
cuidados intensivos pediátricas (UCI-P), nosotros mantendremos el mismo esquema general
que en el adulto (la «hora de oro»).
Seguiremos los mismos esquemas cronológicos de manejo que en el adulto, sólo que, en
los niños, sobre todo en recién nacidos y lactantes, el cuidado se hará lo más precozmente
posible en la UCI-P.
Parte 5 • Tratamiento del shock en situaciones especiales... / 159

Objetivos del tratamiento
— Relleno capilar ≤ 2 segundos.
— Pulsos (tabla 1) normales, sin diferencia entre la calidad del pulso central y periférico.
— Extremidades calientes.
— Diuresis > 1 ml/kg/hora.
— Estado mental normal (tabla 2).
— Presión arterial normal para la edad (tabla 1).
— Glucemia normal.
— Concentración sanguínea de calcio iónico, normal.
Medidas generales
Durante la primera hora se deberá reconocer la existencia de shock (alteración del estado
mental y de la perfusión) y comenzar con las medidas generales y de soporte respiratorio,
acceso venoso y óseo, fluidoterapia e inicio de inótropos, si estuviera indicado, según el tipo
de shock. Es imprescindible evitar la hipotermia.
Todo esto se realizará en el área de urgencias, en función de los medios disponibles y pre-
viamente al traslado al hospital (en el caso de atenderlo fuera de él).
Según el American College of Critical Care Medicine, desde el punto de vista hemodinámico
se puede clasificar el shock en los siguientes tipos:
Shock caliente o frío

Perfusión disminuida manifestada por alteración del estado mental, relleno capilar > 2 se-
gundos (shock frío) o rápido (shock caliente), pulsos periféricos disminuidos (shock frío) o bien
delimitados (shock caliente), extremidades frías (shock frío) o diuresis < 1 ml/kg/hora.
Tabla 1. Umbrales de frecuencia cardiaca y presión arterial media en el niño
Edades Frecuencia cardiaca (lpm) Presión arterial media (mmHg)
Recién nacido a término 120-180 55
Hasta 1 año 120-180 60
Hasta 2 años 120-160 65
Hasta 7 años 100-140 65
Hasta 15 años 90-140 65

Shock refractario a fluidoterapia y resistente a dopamina
El shock persiste a pesar de la resucitación con fluidoterapia (≥ 60 ml/kg) si estuviera indi-
cada y perfusión de dopamina en una dosis de 10 µg/kg/min.
Shock refractario a catecolaminas

El shock persiste a pesar de la administración de catecolaminas de acción directa (adrena-
lina o noradrenalina).
Shock refractario
El shock persiste a pesar de la prescripción correcta de agentes inótropos, vasopresores, va-
sodilatadores y del mantenimiento de la homeostasis metabólica (glucosa y calcio) y hormonal
(tiroides, hidrocortisona, insulina).
Tabla 2. Escala de Glasgow en adulto, niño y lactante
Adulto, niño Lactante
Mejor Mejor
Actividad Actividad
respuesta respuesta
Apertura de ojos Apertura de ojos

Espontánea 4 Espontánea 4
Al hablarle 3 Al hablarle 3
Al dolor 2 Al dolor 2
Ausencia 1 Ausencia 1
Verbal Verbal
Orientado 5 Balbuceo 5
Confuso 4 Irritable 4
Palabras inadecuadas 3 Llanto al dolor 3
Sonidos inespecíficos 2 Quejidos al dolor 2
Motora Motora
Obedece órdenes 6 Movimientos espontáneos 6
Localiza el dolor 5 Retirada al tocar 5
Retirada al dolor 4 Retirada al dolor 4
Flexión al dolor 3 Flexión anormal 3
Extensión anormal 2 Extensión anormal 2

Soporte respiratorio
En las fases iniciales puede haber alcalosis respiratoria por hiperventilación.
Comparte las mismas medidas que en el adulto, salvo que se procederá más precozmente
a la intubación y ventilación mecánica, dado que, aunque en las fases iniciales puede haber
alcalosis respiratoria por hiperventilación, a medida que progresa el shock se produce una
acidosis metabólica, al igual que hipoxemia, e, incluso, acidosis respiratoria por hipoventila-
ción, debido a una combinación de patología parenquimatosa y/o trastorno en la ventilación
secundario al del nivel de consciencia.
Se procederá a intubación y ventilación mecánica, basadas en el incremento del trabajo
respiratorio, la hipoventilación o la disminución del nivel de cosnciencia.
Los fármacos utilizados para la intubación endotraqueal son la ketamina precedida de atro-
pina, seguidas de una dosis de benzodiazepina. No debe utilizarse etomidato. Si fuera preciso,
se añade un relajante neuromuscular de acción corta (v. capítulo 19).
También está indicada la vía endotraqueal como forma de administración de fármacos en
pacientes intubados pediátricos, aunque, como sucede en los adultos, los niveles plasmáticos
obtenidos por esta vía son más bajos. Irán disueltos en 5-10 ml de suero fisiológico y, tras
introducirlos por el tubo, se recomienda realizar cinco insuflaciones con ambú para impulsar el
fármaco hasta los alvéolos.
Los fármacos que pueden administrarse por esta vía son adrenalina, atropina, lidocaína y
naloxona.
Vía venosa
Periférica (venosa y ósea)
El acceso vascular de elección en el paciente pediátrico es el periférico, y las vías de
más fácil canalización son las de las extremidades superiores, localizadas en la fosa
antecubital.
Si no se consigue un acceso venoso periférico, se intentará la colocación de la vía intraósea.
En niños menores de 8 años se recomienda en la extremidad proximal de la tibia, 2 cm por
debajo de la meseta tibial, en su cara anterointerna, mientras que, en niños mayores, 1-2 cm
por encima del maléolo tibial, estando contraindicada en pacientes politraumatizados o con
sospecha de fractura en miembros inferiores.
Central
La canalización de vías centrales se reserva para cuando han fracasado los intentos de
conseguir las anteriores o tras la estabilización del paciente. La vía recomendada es la vena
femoral. Será canalizada en el hospital.

Fluidoterapia (v. capítulo 18)
Debe comenzar inmediatamente, salvo que exista hepatomegalia, ritmo de galope o crepi-
tantes a la auscultación pulmonar, mediante la perfusión de cristaloides isotónicos, seguidos,
de ser preciso, de coloides.
Los cristaloides más utilizados son el suero salino fisiológico (SSF), seguido del Ringer o, en
su defecto, el bicarbonato 1/6 molar (si coexiste acidosis metabólica).
La dosis estándar inicial de fluidos es de 20 ml/kg, si bien en pacientes en shock cardiogéni-
co se recomiendan 5 ml/kg. Suelen necesitar entre 40 y 60 ml/kg en la primera hora.
Los cristaloides tienen el inconveniente de que se necesitan en mucho volumen para conse-
guir el efecto expansor, y pueden provocar edema intersticial. Por ello, se combinan con solu-
ciones coloides; la albúmina al 5% es muy utilizada en pediatría. Se prepara con tres cuartas
partes de albúmina al 20% y una cuarta parte de SSF.
Se procederá a corregir la hipoglucemia, de existir, mediante la administración de suple-
mentos de glucosa al 10% en bolos, para mantener unas glucemias entre 80 y 150 mg/dl, y
también la hipocalcemia, mediante la administración de suplementos de calcio.
Fármacos vasoactivos (las dosis están recogidas en el capítulo 19)

Dopamina
Es el fármaco utilizado como vasopresor en los casos de que el shock fuera resistente a
fluidoterapia.
Adrenalina
Se utiliza en el shock frío resistente a dopamina.
Noradrenalina
Se utiliza en el shock caliente resistente a dopamina.
Después de la primera hora. Otras medidas

terapéuticas
Se optimizarán las medidas anteriores, una vez canalizada una vía venosa central, con un
catéter en arteria pulmonar, etc., siguiendo el mismo esquema general que en el adulto, de-
pendiendo del tipo de shock y de los medios disponibles. Deberá estar ingresado en una UCI-P,
donde el tratamiento será guiado para conseguir, junto a los objetivos anteriores, índice car-
diaco > 3,3 y < 6,0 l/min/m2, presión venosa central normal, saturación venosa central > 70%,
anión GAP y lactato normales.

Tratamiento específico según el tipo de shock
Shock hipovolémico
Junto al shock séptico, probablemente sea el tipo de shock más frecuente en pediatría en
los países industrializados.
La causa principal es la hemorragia (posquirúrgica, por traumatismo, por fractura, etc.),
aunque también puede establecerse ante pérdidas de plasma (quemaduras extensas) o de
fluidos y electrólitos en deshidrataciones (gastroenteritis aguda, cetoacidosis diabética, etc.).
Los principios generales de tratamiento se citan en el capítulo 17.
Shock hemorrágico
La clínica de la hemorragia se resume en la tabla 3, y el esquema de tratamiento fluidotera-
pia y hemoterapia viene recogido en el capítulo 18.
Las pérdidas inferiores al 15% habitualmente son bien toleradas por el niño mediante la
puesta en marcha de los mecanismos de compensación.
El abordaje inicial en un paciente hipovolémico debe ser tan rápido como sea posible, reali-
zando expansión con cristaloides o coloides (bolos de 20 ml/kg en 10-20 min).
La reposición de la volemia debe hacerse en función de la pérdida:
— Para una pérdida inferior al 25%, con una presión arterial normal, se evitará la transfusión
de concentrado de hematíes. La reposición se realizará con sueros cristaloides a 5-10 ml/
kg/hora durante varias horas.
— En caso de que la pérdida haya sido del 25 al 40% de la volemia y con una presión arterial
disminuida, se repondrá con concentrado de hematíes (10-20 ml/kg), expansión con seroal-
Tabla 3. Hemorragia en el niño
Pérdida < 15% 15-25% 25-40% > 40%
Presión arterial Normal Normal/baja Baja Muy baja
Frecuencia Normal/ Taquicardia Taquicardia Taquicardia/

cardiaca taquicardia bradicardia
Pulso Lleno Poco lleno Filiforme Filiforme
Piel Fría Palidez y sudoración Cianosis Palidez y frialdad
Consciencia Irritable Letargia Obnubilación Coma
Diuresis Normal/baja Baja Oligoanuria Anuria

búmina 5% y suero fisiológico. En caso de persistir los signos de shock, se continuará con
expansores de la volemia, tanto cristaloides como coloides o, de nuevo, concentrado de
hematíes.
— Si la pérdida sanguínea ha sido mayor del 40%, inmediatamente se repondrá sangre del
tipo O negativo (50%), y la otra mitad de la pérdida, con SSF.
El tratamiento con soporte inotrópico no debe ser de primera línea en el shock por hemorra-
gia; debe iniciarse si no existe respuesta a la expansión con volumen.
Si persiste la hipotensión a pesar de estas medidas, y en los casos de pérdidas masivas de
sangre, hay que valorar la cirugía urgente.
Shock hipovolémico por pérdida de fluidos

En el lactante acontece cuando las pérdidas de líquido suponen el 10-15% del peso corporal.
En ningún caso el soporte inotrópico debe ser, de igual forma, tratamiento de primera
línea.
Se recomienda en primer lugar expansión con sueros cristaloides, de elección SSF, a 20 ml/
kg, durante 1 hora, que podrá sustituirse por bicarbonato 1/6 molar si hay tendencia a acidosis
(que siempre debe ser demostrada mediante gasometría).
Se pueden perfundir hasta 3 bolos y, si persiste la situación de shock, debe considerarse la
administración de coloides y de fármacos vasoactivos.
Shock séptico
El diagnóstico clínico inicial de shock séptico se hace en el niño que: a) muestra sospecha
de infección, manifestada por fiebre o hipotermia, y b) presenta signos de hipoperfusión tisular
manifestada por estado mental disminuido o alterado (tabla 2), relleno capilar prolongado
(> 2 s) (shock frío), pulso débil (shock frío), frialdad en las extremidades (shock frío) o relleno
capilar rápido (shock caliente), pulso periférico lleno (shock caliente) o diuresis < 1 ml/kg/hora.
La hipotensión no es necesaria para el diagnóstico clínico de shock séptico; sin embargo, su
presencia en un niño con sospecha de infección lo confirma.
Está asociado con hipovolemia severa, respondiendo bien a la resucitación agresiva con
fluidoterapia. Por el contrario, responden de forma variable a la terapia vasoactiva, ya que, al
revés de lo que ocurre con el adulto, tiene mayor mortalidad la presencia de gasto cardiaco
disminuido y no de resistencias periféricas disminuidas.
El esquema terapéutico sigue las premisas ya apuntadas en el apartado de tratamiento
general (medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia). Sólo hay que
destacar que la primera dosis de antibiótico debe administrarse lo más precozmente posible
(si fuera factible la extracción previa de 2 muestras de sangre para hemocultivos), en función
de los datos clínicos, edad y antecedentes del paciente. En la tabla 2 se resume la etiología
más frecuente según la edad y el tratamiento antibiótico empírico recomendado.

— En los primeros 5 minutos:
• Diagnóstico clínico de sospecha de shock séptico.
• Canalizar un acceso venoso (preferiblemente dos) periférico. En su defecto, será acceso
óseo.
• Extraer una muestra para el primer hemocultivo.
• Comenzar la fluidoterapia: 20 ml/kg de suero salino al 0,9% o Ringer lactato o bicar-
bonato 1/6 M en 5 min. Valorar la respuesta, basada en los objetivos o signos, para
suspenderla por congestión pulmonar.
— En los primeros 15 minutos:
• Repetir dosis de fluidoterapia si es necesario. Si persiste el shock, administrar dosis de
coloide, hasta un máximo de 60 ml/kg de fluidoterapia o aparición de signos congestivos.
• Administrar la primera dosis de antibiótico (tabla 4 y capítulo 19), previa extracción del
segundo hemocultivo. Si estuviera indicado, extraer urocultivo o muestra de fluido, se-
gún la clínica.
• Corregir la hipoglucemia y/o la hipocalcemia si se pudiera analizar rápidamente.
• De existir dos vías de accesos venosos, iniciar terapia con inótropo.
• Valorar la necesidad de administrar bicarbonato 1M según gasometría.
— Entre los 15 y los 60 minutos:
• Si persiste el shock (shock refractario a fluidoterapia), se añadirán vasopresores y se
cursará el ingreso en la UCI-P:
Tabla 4. Tratamiento antimicrobiano inicial en el shock séptico según los tramos de edad
Edad Antibioterapia recomendada
Ampicilina + gentamicina
Neonato Si se sospecha meningitis: ampicilina + cefotaxima
Si nosocomial: imipenem + amikacina
Ampicilina + cefotaxima o ampicilina + ceftriaxona

Lactantes de 1 a 3 meses
Si se sospecha meningitis se añade vancomicina
Cefotaxima o ceftriaxona
De 3 meses a 3 años Añadir vancomicina si se sospecha Streptococcus pneumoniae
o es portador de catéter
Cefotaxima o ceftriaxona
Mayores de 5 años Añadir vancomicina si se sospecha Streptococcus pneumoniae
o es portador de catéter
Ceftazidima + aminoglucósidos
Inmunodeprimidos
Añadir vancomicina si es portador de catéter

• Dopamina si es shock frío.
• Noradrenalina si es shock caliente.
— A partir de los 60 minutos:
• Si persiste el shock, estamos ante un shock resistente a catecolaminas. El paciente ya
deberá estar ingresado en la UCI.
• Hidrocortisona a dosis bajas (1 mg/kg/6 horas, i.v.). Con la presión arterial normal, sa-
turación venosa central de O2 (SvcO2 < 70% y shock frío, se expandirá volumen con SSF,
junto con adrenalina y milrinona (0,2-0,75 µg/kg/min). Con hipotensión y shock caliente,
se realizará carga de volumen con SSF y noradrenalina.
• Si persiste el estado de shock, se trata de un shock refractario. El pronóstico es muy
sombrío y requerirá medidas de rescate muy invasivas, como depuración extrarrenal
continua, plasmaféresis, etc.
Shock cardiogénico
Es un tipo de shock infrecuente en pediatría y se produce por el fracaso del corazón en su
intento de satisfacer los requerimientos circulatorios del organismo. Sus causas más frecuen-
tes en pediatría son: posoperatorios de cirugía cardiaca, cardiopatías congénitas e infecciones
(miocarditis, pericarditis y endocarditis).
Los aspectos más importantes a considerar en este tipo de shock en el niño son los siguientes:
— Los síntomas guía de este tipo de shock (y en ocasiones los únicos) son taquicardia e hipo-
tensión. Si el shock es avanzado, puede aparecer edema agudo de pulmón y hepatomega-
lia. El resto de la sintomatología es similar a la que presentan los otros tipos de shock, por
lo que la recogida de datos en la anamnesis (p. ej., niño que adopta posición en cuclillas en
episodios de cianosis son indicativos de probable cardiopatía congénita) y la exploración
clínica deben ser exquisitas.
— La administración de sueroterapia es más conservadora es este tipo de shock que en el
resto; así pues, se recomiendan bolos de líquido de 5 ml/kg.
— Los fármacos vasoactivas de elección son dopamina y dobutamina.
Shock anafiláctico
Es frecuente durante la edad pediátrica por la propia idiosincrasia del niño a conocer el
medio que le rodea, aunque es difícil de estimar su incidencia, puesto que no existe un registro
acerca de ello ni es una enfermedad de declaración obligatoria.
Las medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia, son similares al
tratamiento general, salvo que: a) puede presentar edema de glotis y precisar traqueotomía
de urgencia, y b) paralelamente, se administrará tratamiento específico, en función del agente
causal.
Picadura o mordedura de animales
— Medidas generales:
• Si la causa es por veneno inoculado por picadura o mordedura de animales, no están
recomendadas la succión de la herida o la aplicación de torniquetes si la puerta de
entrada está localizada en algún miembro, así como tampoco la aplicación de frío local
(pues favorece la necrosis local).
• Se recomienda dejar el miembro en posición neutra. Si es un miembro superior, puede
usarse un cabestrillo para mantenerlo a la altura del corazón.
— Tratamiento específico:
• El suero antivíbora (viales de 4 ml) es un medicamento que contrarresta el veneno de la
picadura de víbora. Se administra de forma i.v., diluido en 100 ml de suero salino fisioló-
gico, a una velocidad de 15 gotas/min (45 ml/hora), y puede repetirse su administración
a intervalos de 5 horas, según la evolución del paciente.
• Suele ser una medicación de uso exclusivo hospitalario, aunque, si se dispone de ella
en el medio extrahospitalario y la mordedura es muy reciente, se puede administrar de
forma intramuscular en la raíz del miembro afectado.
Alérgenos y vacunas
La adrenalina es el fármaco de primera elección, en dosis de 0,01 mg/kg al 1:1.000, como
máximo 0,3 mg, por vía i.v., aunque en caso de gran colapso vascular podemos utilizar la vía
i.m. o endotraqueal. Puede repetirse, de ser necesario, cada 5-10 min o bien, si persiste la
hipotensión, administrarla en perfusión i.v. continua.
Los fármacos que siguen se utilizan junto a la adrenalina, pero nunca la sustituyen.
Antihistamínicos
Anti-H1: dexclorfeniramina en dosis de 0,15-0,30 mg/kg/día, repartidos en 3-4 dosis diarias,
por vía oral, i.v. o i.m.
Anti-H2: ranitidina, 0,75-1,5 mg/kg/día, por vía i.v. o i.m.
Corticoides
Metilprednisolona, 1-2 mg/kg/dosis, seguido de 1-2 mg/kg/día en 3-4 dosis o hidrocortisona
1-15 mg/kg/día en 3-4 dosis.
Si hay broncoespasmo asociado, administrar salbutamol en aerosoles, en dosis de 0,03 ml/
kg, máximo 1 ml.
Glucagón
Se emplea en casos de broncoespasmo refractario, por su acción sobre la adenilciclasa. Puede
producir emesis y aumentar el riesgo de broncoaspiración, por lo que el manejo de la vía aérea debe
ser exquisito. Su dosis es de 0,03-0,1 mg/kg, máximo 1 mg/dosis. Puede repetirse cada 20 minutos.

Shock en la paciente gestante
El shock constituye un grupo significativo dentro de las causas de muerte en la gestante,
entendiéndose como tal la muerte durante el embarazo hasta los 42 días de la interrupción
de éste, independientemente de la duración de la gestación, de cualquier causa relacionada
con o agravada por el embarazo o su cuidado, pero no de causas accidentales o incidentales.
La etiología y prevalencia difieren mucho en función del área geográfica analizada y de
la situación socioeconómica, aunque está disminuyendo progresivamente en todas las áreas
estudiadas.
Durante el embarazo se producen una serie de cambios bioquímicos, anatómicos y sobre
todo fisiológicos, muchos de ellos presentes incluso más allá de él (puerperio) y que están
encaminados al crecimiento y desarrollo del feto.
Su desconocimiento (y, por tanto, de la fisiología del embarazo), el temor a la aplicación de
ciertos procedimientos médicos por riesgo de daño al feto o a la mujer y la escasez de estudios
que muestren una evidencia científica certera son algunos de los factores que pueden llevar a
una mala praxis en la actuación emergente ante una paciente embarazada en shock. Por ello,
debemos tener en cuenta las siguientes consideraciones: a) ante una actuación, ya sea diag-
nóstica o terapéutica, siempre se debe considerar la relación riesgo/beneficio, y b) la vida de
la mujer debe prevalecer sobre la del feto. La secuencia de actuación en cuanto a prioridades
debe ser la siguiente: primero, salvar a la madre; segundo, salvar al feto, y tercero, salvar la
capacidad reproductora.
Según Berg et al., las causas y el porcentaje de mortalidad en mujeres gestantes en Nortea-
mérica, durante el periodo de 1998 al 2005, fueron las siguientes: a) hemorragias (2,5%) (ro-
tura o laceración de embarazo ectópico, abruptio placentae, placenta previa, placenta acreta,
productos retenidos de la concepción, coagulopatía, atonía o sangrado uterino); b) tromboem-
bolismo pulmonar (TEP) (10,2%); c) embolismo de líquido amniótico (7,5%); d) complicaciones
hipertensivas (12,3%); e) preeclampsia; f) eclampsia; g) infección (10,7%); h) complicacio-
nes de la anestesia (1,2%); i) miocardiopatía periparto (11,5%); j) accidente cerebrovascular
(12,4%); k) enfermedades no cardiovasculares (13,2%), y l) otras o desconocidas (2,1%).
A la hora del tratamiento y control de seguimiento de la gestante, son importantes las si-
guientes aseveraciones: a) puede producirse un sangrado de hasta 1.000-1.500 ml sin aparente
repercusión clínica o hemodinámica; la embarazada está «preparada» para sangrar; b) siempre
deben correlacionarse cifras bajas de presión arterial o de CO2 y elevadas de frecuencia car-
diaca o de pH con la situación clínica, pues pueden ser normales en una embarazada; c) cifras
superiores a 30 mg/dl de urea o a 0,8 mg/dl de creatinina pueden reflejar nefropatías, y d) los
edemas, las varices y la insuficiencia venosa no debe ser confundidos con procesos trombóti-
cos, también muy frecuentes durante el embarazo por el estado de hipercoagulabilidad.
En caso de que las maniobras terapéuticas fracasen y se desemboque en una parada car-
diorrespiratoria, debe tenerse en cuenta que una cesárea urgente puede mejorar las proba-

bilidades de éxito en la reanimación cardiopulmonar (RCP) de la madre y del feto. Así pues:
a) en pacientes con viabilidad fetal (24-25 semanas de gestación en adelante) se recomienda
cesárea urgente en los primeros 5 min de RCP sin éxito para realizar descompresión aortocava;
b) por debajo de las 20 semanas de gestación no se recomienda cesárea urgente, puesto que
el útero no es lo suficientemente grande como para comprometer la hemodinámica materna,
y c) entre la semana 20 y la 23, la cesárea se indicaría para intentar salvar la vida materna,
pero el feto es inviable.
Tratamiento general del shock en la paciente gestante

A continuación se exponen las características específicas del cuidado de la gestante cuando
padece un shock, sobre el esquema general ya analizado en los temas anteriores.
Los objetivos del tratamiento no difieren en nada de la no gestante, pero se añaden las
premisas expuestas con respecto al feto.
— Medidas generales: se recomienda la colaboración en la posición en decúbito lateral iz-

quierdo, sobre todo en gestantes > 20 semanas, para optimizar el flujo uteroplacentario y
prevenir la hipotensión por compresión aortocava.
— Vía aérea:
• Ventilación:
Si tuviera que aislarse la vía aérea, la intubación orotraqueal se vería dificultada al
presentar cuello corto, tendencia a obesidad, mamas grandes, edema de laringe y de
paladar.
En caso de precisar administración de fármacos sedantes o relajantes, los más utilizados
son los opiáceos (categoría C). Las benzodiazepinas pueden administrarse de forma pun-
tual y están desaconsejadas las perfusiones prolongadas; pertenecen a la categoría C
de la FDA.
Hay una disminución en la motilidad gástrica que aumenta el riesgo de broncoaspira-
ción, lo que hace necesario extremar las medidas de protección de la vía aérea cuando
se presenten alteraciones del nivel de consciencia o cuando se procede a intubación
orotraqueal.
• Oxigenación:
Se recomienda una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) elevada, ya que los requeri-
mientos de oxígeno en embarazadas están aumentados.
La presión parcial de CO2 (pCO2) > 40 mmHg indica mala ventilación, puesto que los
niveles normales se encuentran disminuidos durante el embarazo.
— Canalización de vía venosa: no se recomienda la canalización de vías centrales mediante
acceso femoral, puesto que la obstrucción parcial de la cava por el útero puede dificultar el
paso de líquidos y fármacos.

— Fluidoterapia:
• No hay mucha evidencia acerca de la utilización de soluciones coloides durante el em-
barazo. La categoría de riesgo de la FDA es C.
• El suero recomendado para el restablecimiento de la volemia es el salino fisiológico.
Tipos de shock. Aspectos específicos

Shock hipovolémico
Es el tipo de shock más frecuente de las embarazadas en todo el mundo, predominando la
etiología hemorrágica, ya sean éstas provocadas por el parto o por enfermedades hemorrági-
cas propias del embarazo.
Se estima que pueden aparecer síntomas (como el mareo o el síncope) con sangrados
del 15%; la hipotensión franca y la oliguria se producen cuando hay pérdidas en torno
al 30-40%, y, cuando hay signos de colapso, debemos considerar sangrados superiores
al 40%.
Las medidas generales son las mismas que en la no gestante, con las matizaciones espe-
cificadas al inicio del tema. La sueroterapia y la hemoterapia se basan en las mismas reco-
mendaciones que en la no gestante, con algunas matizaciones. Así, no hay mucha evidencia
acerca del empleo de soluciones coloides durante el embarazo (la categoría de riesgo es la C).
El tipo de suero más recomendado para restablecer la volemia es el salino fisiológico. Siempre
es preciso el control del foco hemorrágico.
Shock obstructivo
Las causas son similares a las de la mujer no gestante. No obstante, es preciso hacer hin-
capié en el TEP, ya que ocupa el primer lugar en la mujer gestante por su frecuencia (0,5 a 1
de cada 1.000 embarazos), por las características clínicas y por las dificultades en cuanto al
diagnóstico y al tratamiento. Puede representar la primera causa de muerte materna prenatal
y la segunda causa de muerte materna global, por detrás de la hemorragia, en países desa-
rrollados.
El manejo es similar a la no gestante, y cabe señalar que:
— La heparina es un fármaco seguro en el embarazo, puesto que no atraviesa la barrera

placentaria (categoría B de la FDA si es heparina de bajo peso, C si es heparina sódica).
Por ello, debe ser administrada inmediatamente a una embarazada ante la más mínima
sospecha de TEP.
— Los fármacos vasoactivos más comúnmente utilizados en pacientes con inestabilidad he-
modinámica (noradrenalina, adrenalina, dopamina, dobutamina, atropina, bicarbonato) son
de categoría C, excepto la dobutamina, que es B.

En la actualidad no hay estudios suficientes que apoyen la trombólisis en embarazadas. Está
desaconsejado su empleo y algunos protocolos y determinados autores incluso lo contraindican.
Shock séptico
Su prevalencia varía mucho dependiendo de los criterios geográficos; así, es extremadamente
frecuente en países en vías de desarrollo y menos frecuente en países industrializados. En España,
la mortalidad materna por sepsis se sitúa en torno al 6% del total de muertes en embarazadas.
El pronóstico suele ser favorable, puesto que, en la mayoría de los casos, se trata de pacien-
tes jóvenes, bien controladas y con escasa comorbilidad. Las medidas generales y específicas
de tratamiento son las mismas que para una mujer no gestante, con algunas matizaciones:
— Si se sospecha rotura de membranas, corioamnionitis o la situación de shock deviene en

parto prematuro, debe obtenerse una muestra de líquido amniótico para cultivo. Si es posi-
ble, también debe tomarse una muestra de orina para urocultivo (las infecciones urológicas
son muy frecuentes en embarazadas por motivos ya expuestos).
— La mayoría de los antibióticos son seguros en el embarazo, excepto tetraciclinas, quino-
lonas y aminoglucósidos. El criterio para elegir el antibiótico se regirá según el foco de
sepsis. Así pues, una pauta recomendada para las infecciones de origen obstétrico es la
asociación de ampicilina (categoría B), gentamicina (categoría D) y clindamicina (catego-
ría B) o metronidazol (categoría B).
Las dosis y posología vienen recogidas en los capítulos 17 y 19. Para las infecciones de
origen no obstétrico, remitimos al lector a los mismos capítulos.
Otros tipos de shock en la paciente embarazada

Son menos frecuentes que los anteriores y su tratamiento urgente es similar al de la mujer
no gestante (v. capítulos 9, 10, 11 y 17).
Shock en el anciano
El paciente anciano responde ante el shock de diferente manera, porque:
— Presenta una elevada comorbilidad, con afectación de varios órganos y sistemas, hecho
que limita, en determinadas ocasiones, diferentes terapias (fibrinólisis, intervenciones qui-
rúrgicas, etc.).
— Está polimedicado, por lo que es frecuente la aparición de efectos adversos e interacciones
farmacológicas. A ello se suman problemas a la hora de la toma de medicación, bien por
suprimir dosis o, por el contrario, tomando más de la prescrita, con los efectos adversos
que comporta.

— Suele tener cierto grado de malnutrición o desnutrición.
— Hay un progresivo porcentaje de pacientes que habita en residencias, con los problemas
epidemiológicos y psicológicos que conlleva.
— Suele ingresar con relativa frecuencia en hospitales, con el riesgo de contraer infecciones
nosocomiales.
El tratamiento de los tipos de shock es similar al del resto de adultos, siguiéndose las mis-
mas medidas terapéuticas, pero adecuándolas a las limitaciones antes citadas; es preciso ser
estricto en el control hemodinámico y metabólico, ya que se dispone de un margen más estrecho
(insuficiencia renal, cardiaca, respiratoria, diabetes mellitus, hipertensión arterial, etc.), aunque
este hecho nunca comportará una infrautilización de las herramientas terapéuticas «por miedo
a complicaciones», que puedan ser prevenibles mediante las medidas de control antes citadas.
Otro aspecto que limita el abordaje de estos pacientes se refiere al potencial biológico y las
expectativas de vida. En ningún momento, la edad debe considerarse como parámetro único
a la hora de tomar la decisión de adoptar medidas terapéuticas agresivas o no, sino que se
basará en el contexto global del paciente, procurando utilizar siempre las medidas que más le
beneficien y con el «menor daño posible».
Shock en el paciente inmunodeprimido

El paciente inmunodeprimido es aquel que tiene reducidos uno o más de los mecanismos
de defensa contra la infección. Esta reducción puede ser provocada por inmunodeficiencias
primarias (p. ej., déficit del sistema del complemento) o secundarias (p. ej., neoplasias).
A continuación revisaremos el shock séptico, ya que es el tipo más frecuente en estos pa-
cientes y el que tiene unas connotaciones específicas, remitiendo al lector al capítulo 17 para
la lectura del tratamiento del resto de tipos de shock, así como de la terapia general del shock
séptico en estos pacientes.
Asimismo, se darán unas recomendaciones sobre la primera dosis de antimicrobiano que
debe administrarse a los pacientes infectados por VIH, oncológicos y trasplantados, siguiendo
la estrategia de desescalamiento antibiótico ya explicada en el capítulo 19, ya que se parte de
la base del desconocimiento del patógeno causante y de estar pendiente de la confirmación
del foco infeccioso tras la sospecha clínica.
Shock séptico en el paciente con infección por virus

de la inmunodeficiencia humana (VIH)
El tipo de shock más frecuente en este tipo de pacientes es el séptico. Al no diferir apenas,
en cuanto al tratamiento inicial, del resto de tipos de shock, remitimos al lector a los capítulos
correspondientes. No obstante, debemos tener presente algunos aspectos específicos:

— La infección respiratoria es la causa más frecuente de shock séptico en pacientes con VIH.
El diagnóstico diferencial es fundamental para dirigir el tratamiento empírico. Para ello,
podemos basarnos en:
• El patrón clínico de presentación (las neumonías bacterianas tienen síntomas agudos, al
contrario que las producidas por Pneumocystis).
• El grado de inmunodepresión.
• El patrón radiológico pulmonar (las condensaciones focales) sugieren neumonía bacte-
riana; los infiltrados intersticiales difusos se observan con más frecuencia en las neu-
monías por Pneumocystis y tuberculosis; la cavitación puede observarse en cualquier
infección, aunque es muy rara en la neumonía por Pneumocystis).
— La principal alteración inmunológica en el paciente VIH es la inmunidad celular, ya que el
conocimiento de las cifras de CD4 servirá para tener una aproximación del grado de inmu-
nodepresión del paciente:
• Por encima de 400-350 CD4, el paciente no se considera inmunodeprimido, y las causas
de sepsis son similares a las de la población general.
• Entre 400 y 200 CD4, la inmunodepre-
sión es moderada, y aún son excepcio-
nales las infecciones oportunistas.
• Por debajo de 200 CD4, la inmuno-
Tabla 5. Tratamiento antimicrobiano
depresión es severa. En este punto
ante el shock séptico en pacientes VIH+
aparecen las infecciones oportunistas
(Pneumocystis, toxoplasmosis, tuber- Posible foco Antimicrobiano
culosis diseminada).
Endocarditis
• Por debajo de 50 CD4, la inmunode- Cloxacilina
Piel y partes blandas
presión es muy severa, y cualquier pa- + amikacina
Artritis y osteomielitis
tógeno puede producir una infección;
las más frecuentes son por virus y Ceftriaxona
micobacterias atípicas. + amikacina
Neumonía
o
• Cuando no se dispone de cifra de CD4,
ceftazidima
se pueden considerar como indicado-
res indirectos de inmunosupresión la Ceftazidima
presencia de candidiasis oral, linfocitos +
Sospecha de meningitis ampicilina
absolutos < 1.000 o la administración de +
trimetoprim-sulfametoxazol profiláctico. o meningoencefalitis vancomicina
+
Los antimicrobianos recomendados se re- Foscarnet*
cogen en la tabla 5. * Si hay sospecha de infección por herpesvirus.

Shock séptico en el paciente oncológico
Al igual que el anterior, las medidas terapéuticas son similares. Mención especial merecen
los que padecen neutropenia posquimioterapia. Los focos infecciosos más frecuentes son res-
piratorio (neumonía), bacteriemia primaria, infección de catéter e infección de piel y partes
blandas.
El tratamiento antimicrobiano es el siguiente: si se conoce el foco infeccioso se administra-
rá el tratamiento antimicrobiano protocolizado en cada hospital; ante infección bacteriana sin
foco, imipenem + vancomicina + amikacina, y, ante la sospecha de candidiasis, anfotericina B
o caspofungina.
Los factores estimulantes de colonias más utilizados son filgrastrim, en dosis de 300 µg/
24 horas por vía subcutánea y pegfilgrastim, en dosis única de 6 mg, también subcutánea.
Shock séptico en el paciente trasplantado

Es el tipo más frecuente. El enfoque te-
rapéutico es similar al resto de pacientes,
salvo en el tratamiento antimicrobiano.
La respuesta del paciente y los patóge- Tabla 6. Tratamiento antimicrobiano
nos implicados dependen del momento empírico ante shock séptico
del postrasplante. Así, durante el primer en paciente trasplantado
mes las infecciones bacterianas están re-
lacionadas con la cirugía o con el propio Patógenos Tratamiento
órgano trasplantado por isquemia; suelen antibiótico
ser multirresistentes, dada la estancia del Infección
Antibióticos
paciente en la UCI y el haber usado ventila- bacteriana
ción mecánica invasiva. Desde el segundo
Grampositivos Vancomicina
hasta el sexto mes, el mayor grado de in- o teicoplanina
munosupresión origina infecciones por virus
oportunistas y favorece la infección pulmo- Gramnegativos Cefalosporinas de
3.a generación (ceftriaxona)
nar por bacterias, hongos y Pneumocystis o
jiroveci, mientras que, a partir del séptimo cefalosporinas de
mes, si existiera buena evolución y hubiera 4.a generación (cefepima)
+
escasa inmunosupresión, las infecciones aminoglucósidos
serán extrahospitalarias y, en caso contra- (tobramicina)
rio, predominarían los patógenos oportunis-
Infección Anfotericina B
tas. Los antimicrobianos recomendados se
micótica
muestran en la tabla 6.

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22
Investigación en el shock
Juan Cañero Criado, Daniel Afonso Rivero, Verónica Reina Lora
El shock es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión

inadecuada de los tejidos. Independientemente de la causa, el desequilibrio entre el apor-
te y las necesidades tisulares de oxígeno y sustratos producen disfunción celular; si esta
situación persiste se produce lesión celular irreversible. Se trata, por tanto, de un proceso
progresivo, con mayor o menor aceleración. Es un concepto que contrasta con el significa-
do real del vocablo «choque» (la palabra «shock» no está incluida en el diccionario de la
Real Academia Española [RAE]), que tiene un sentido claro de acontecimiento imprevisto
o súbito.
Los grandes conflictos armados del siglo xx han marcado la adquisición del conocimiento so-
bre la fisiopatología del shock. Durante la Primera Guerra Mundial hubo un gran interés por la
situación de shock que se producía en los soldados heridos, y los conocimientos se dirigieron a
la búsqueda de sustancias tóxicas producidas con la infección de las heridas. No se reconocía
sólo la pérdida volumétrica como causante del proceso. El periodo entre guerras hizo dismi-
nuir el interés sobre la génesis del shock, aunque se hicieran avances en la identificación de
la histamina. Durante la Segunda Guerra Mundial se conoció la permeabilidad capilar como
causa de pérdida de volumen intravascular eficaz y no sólo la hemorragia macroscópica. Los
esfuerzos investigadores permitieron desarrollar técnicas de cateterismo cardiaco, surgiendo
así los primeros modelos hemodinámicos del shock. En los años de posguerra se identificó la
sepsis y se le dio relevancia como entidad propia, diferenciándola del shock puramente hipo-
volémico. El desarrollo de las técnicas modernas de monitorización del paciente y las pruebas
complementarias analíticas (con el descubrimiento de nuevos marcadores de inflamación) han
permitido caracterizarlo mejor.
Como hemos señalado, se trata de una situación clínica producida como consecuencia de
una perfusión inadecuada de los tejidos. La lesión celular provocada desencadena la pro-
ducción y liberación de mediadores de la inmunidad innata, que afectan todavía más a la
perfusión por alteraciones funcionales y estructurales de los vasos finos. Si no se interrumpe
el círculo vicioso creado, el resultado es el síndrome de disfunción orgánica múltiple y, final-
mente, la muerte.
La literatura generada en los últimos años intenta aclarar y conocer la fisiopatogenia del
shock y, concretamente, investigar los mecanismos de activación de la inmunidad buscando

nuevas dianas terapéuticas o biomarcadores/modificadores de daño celular (procalcitonina,
proteína fijadora de lipopolisacarido, péptido natriurético cerebral, etc.).
Antiguos temas de debate, como el manejo de la fluidoterapia, la selección de fármacos
vasoactivos o las terapias adyuvantes, siguen siendo todavía motivo de discusión. A continua-
ción haremos un breve repaso sobre estos puntos.
Soporte hemodinámico
— Fluidoterapia. La rápida corrección volumétrica es esencial para prevenir la situación de
hipoperfusión tisular, aunque todavía a día de hoy no está aclarado cuál es el tipo de fluido
más conveniente para lograr este objetivo. A pesar de los beneficios teóricos aportados
por la repleción volumétrica realizada con soluciones coloides (expansión volumétrica más
rápida por permanecer un mayor porcentaje del fluido en el espacio intravascular y un
menor riesgo de edema pulmonar), un metaanálisis publicado en el año 2001 no demostró
diferencias reales en morbimortalidad.
— Aminas. Tanto la dopamina como la noradrenalina están recomendadas como aminas de
inicio en el tratamiento del shock. No existe evidencia sobre la superioridad de la una
sobre la otra, aunque cobra fuerza la idea de que la noradrenalina debería plantearse como
opción preferente por ser menos arritmogénica. La vasopresina y su análogo han sido utili-
zados como fármacos de soporte sólo en situaciones de shock no cardiogénico. El estudio
VASST (Vasopressin and Septic Shock Trial) excluía a los pacientes en shock cardiogénico,
insuficiencia cardiaca congestiva o síndrome coronario agudo para este tratamiento. Sin
embargo, nuevos datos aportados por un reciente artículo con modelos murinos, en los que
se indujo isquemia, mostraban que se produjo una menor disfunción sistólica medida como
fracción de eyección ventricular determinada por ecocardiografía en animales tratados con
vasopresina comparada con dobutamina. Este estudio abre la puerta a nuevas investiga-
ciones en este sentido.
— B2 agonistas. Existe evidencia sobre el beneficio de la prescripción de agonistas B2 (como
el salbutamol) en el tratamiento del síndrome de distrés respiratorio, pero esta evidencia
solamente se ha establecido en estudios experimentales.
— El sistema nervioso autónomo es un importante regulador del sistema inmunitario debi-
do a su capacidad para modular la producción de citocinas proinflamatorias, que perpetúan
la situación de disfunción celular iniciada con la falta de perfusión efectiva. Se está estu-
diando el papel de determinadas catecolaminas para bloquear esta activación actuando
sobre receptores nicotínicos expresados en macrófagos.
— La hemofiltración de alto volumen puede ser de utilidad en la estabilización hemodiná-
mica de los enfermos dependientes de alta dosis de fármacos vasoactivos en espera de
que otras intervenciones, como la antibioterapia empírica y/o el drenaje infeccioso en el
caso de la sepsis, surtan efecto.
Parte 5 • Investigación en el shock / 179

Terapia inmunomoduladora
— Antagonistas TLR (toll-like receptors). Mediante la administración de anticuerpos se
neutralizaría la respuesta inflamatoria inducida por la unión de antígenos (p. ej., lipopolisa-
cáridos de la superficie del germen). De momento sólo se han obtenido resultados en los
estudios realizados in vitro.
— Inmunoglobulinas intravenosa. Todavía no hay evidencia suficiente para recomendar la
administración sistemática en pacientes con sepsis.
— Citocinas, como el interferón gamma, factores estimulantes de colonias granulocí-
ticas, han demostrado en algunos estudios sobre pacientes con formas graves de sepsis
mejora en términos de estancia hospitalaria en las unidades de cuidados críticos y horas
de ventilación mecánica. Sin embargo, se necesitan estudios más amplios antes de reco-
mendar su uso clínico.
Otras sustancias
— Antitrombina: la antitrombina III se encuentra disminuida en los pacientes en shock. La
reposición de esta sustancia no ha demostrado mejora en términos de mortalidad.
— La administración precoz de heparina intravenosa no fraccionada a dosis terapéuticas
podría estar asociada a una menor mortalidad en pacientes en shock séptico, según un
estudio publicado en el año 2008.
— Las estatinas han demostrado mejoras en algunos estudios observacionales, pero están
en curso estudios prospectivos.
— La pentoxifilina no ha demostrado mejorar la supervivencia.
— Ibuprofeno intravenoso, N-acetilcisteína, naloxona, antagonistas de bradicininas
son sustancias que no han demostrado su beneficio en el hombre.
Biomarcadores
En los servicios de urgencias tenemos la importante responsabilidad de identificar lo más
precozmente posible a los pacientes en shock, basándonos hoy día en la sospecha clínica y los
biomarcadores, como la procalcitonina, la proteína C reactiva, la citocina IL-10, el lactato o la
proadrenomedulina (v. capítulo 5).
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Parte 5 • Investigación en el shock / 181

A
Anexos
Antonio Rojas Ramírez
I. Características de la situación clínica

y fisiopatológica del shock
Hallazgo Hipovolémico Séptico Cardiogénico Neurogénico
Venas del cuello Colapso Colapso Llenas Colapso
Precarga Baja Baja Alta Baja
Temperatura de la piel Fría Caliente al inicio Fría Caliente
Color de la piel Pálida Rosada al inicio Pálida Rosada
RVP Alta Baja Alta Baja
Frecuencia cardiaca Alta Alta Alta/baja Normal/alta

(arritmias)
Débito cardiaco Bajo Alto al inicio Bajo < 2,2 l/m2 Bajo
Estado mental Ansioso Ansioso Ansioso Ansioso
Diuresis Disminuida Disminuida Disminuida Disminuida

RVP: resistencias vasculares periféricas.

II. Clasificación del shock hipovolémico
en función de la pérdida de volemia
Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de volemia (%) < 15 15-30 30-40 > 40
Frecuencia de pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presión arterial (supino) Normal Normal Baja Baja
Nivel de consciencia Ansioso Agitado Confuso Letárgico
Diuresis (ml/hora) > 30 20-30 5-15 <5
III. Fármacos vasoactivos

Su administración requiere monitorización de presión arterial y electrocardiograma. Igual-
mente es conveniente que el pH esté corregido, ya que su acción no es plenamente efectiva
con pH > 7,20 (tabla).
Efectos de los principales fármacos vasoactivos:
Cronotropismo Inotropismo Vasoconstricción Vasodilatación
Dopamina ++ ++ ++ –
Nordranalina ++ ++ ++++ –
Dobutamina + ++++ + ++
Adrenalina ++++ ++++ ++++ +++
Levosimendán – ++++ – Coronaria y sistémica
Parte 5 • Anexos / 183

IV. Farmacodinamia de los fármacos
simpaticomiméticos
Fármaco Mecanismo Contractilidad Frecuencia Efecto Efecto

miocárdica cardiaca vasoconstrictor vasodilatador
Dopamina DA1, b1,

+++ + ++++ –
a1, a2
Dobutamina b1, b2 +++ ++ – +
Adrenalina b1, b2, a1 +++ ++ +++ –
Noradrenalina b1, a1 + + ++++ –
V. Dosificación de los fármacos vasoactivos
Fármacos Dosis
Dopamina 0,5-3 µg/kg/min
3-10 µg/kg/min
> 10 µg/kg/min
Dobutamina 5-30 µg/kg/min
Adrenalina 0,05-2 µg/kg/min
Noradrenalina 0,05-2 µg/kg/min

VI. Efectos sobre la distribución del agua
corporal a los 30 min de la administración
de 1 l de diferentes fluidos
Líquido Volumen Líquido Líquido extracelular (1/3)

de distribución intracelular (2/3)
Intravascular Intersticio
Glucosa 5% Agua corporal total 660 85 255
Suero fisiológico Líquido extracelular – 250 750
Sangre Volumen intravascular 0 1.000 (1.000) 0 (0)
Albúmina Volumen intravascular 0 1.000 (500) 0 (500)

Entre paréntesis, el efecto a las 6 horas para la albúmina y la sangre
VII. Reglas para la reposición de fluidos

basadas en los cambios de la presión
venosa central (PVC)
Variación de PVC (Medir cada 10’) Actitud
< 3 mmHg Continuar perfusión
3-5 mmHg Interrumpir perfusión (revaluar a los 10 min)
> 5 mmHg Detener perfusión
Parte 5 • Anexos / 185

VIII. Fórmula para la dosificación
de fármacos vasoactivos
µg/kg/min × peso × cte. dilucional (1 = 50 ml)
Perfusión = = X µg/min
mg de fármaco
(Para pasar de µg/min a ml/hora, se multiplica por 3.)
IX. Características de cristaloides y coloides

empleados en reanimación en España
Na Cl K Ca Osm Lactato PH Coloide PM

mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l mOsm/l mOsm/l gramos/l coloide
NaCl 0,9% 154 154 – – 310 – 5 – –
Ringer lactato 130 109 4 3 275 28 6,5 – –
Dextrán 6% 154 154 – – 310 – ND 60 40.000
Gelafundin 3,5% 142 80 – 2,8 240 – ND 35 35.000
Haemaccel 3,5% 145 145 5,1 6,25 301 – 7,3 35 35.000
HAES-steril 6% 154 154 – – 308 – 5,4 60 200.000
Albúmina 20% 140 140 4 – 300 – ND 200 69.000
Bibliografía
Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, Matlox KL. Immediate versus delayed fluid
resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Eng J Med.1994;331:1105-9.
Manual práctico de técnicas de inyección y perfusión. En: Hildebrand N, editor. Barcelona: JIMS; 1993.
Marik PE, Mohedim M. El efecto de contraste de la dopamina y la norepinefrina en la utilización de oxígeno
esplácnica y sistémica en la sepsis hiperdinámica. JAMA. 1994;272:1354-7.
Martín C, Papaziam L, Perrin G, Saux P, Gouin F. ¿La norepinefrina o la dopamina para el tratamiento del shock
séptico hiperdinámico? Chest. 1993;103:1826-31.
Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a system-
atic review of randomised trials. Br Med J. 1998;316:961-4.

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VAR-363 NOV 11

Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización escrita de los titulares del

Aguiló Mir, Sira

Alonso Lasheras, José Emilio

Afonso Rivero, Daniel

Aragón Leal, M.a Ángeles

Ayuso Aragonés, Maite

Canencia Hernández, Consuelo

Cañero Criado, Juan

Listado de autores / III

Cuesta Martín, Manuel

Fernández-Arruty Ferro, Sonia

Gallego Villalvilla, Vanesa

García Caravaca, José Carlos

Gómez del Pulgar Carrillo, Elena

González de Linares, Elba

Jiménez Gómez, Rocío

Ibarra Bolt, Amaia

Martínez Larrul, Esther

IV / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

Ortigosa Agustín, Oscar

Pascual Clemente, Felipe

Perales Piqueres, Ernesto

Perales Pardo, Ramón

Quero Espinosa, Francisco de Borja

Reina Lora, Verónica

Riesco García, Michel

Rodríguez Camacho, Alejandro

Rojas Ramírez, Antonio

Rubio Alonso, Francisco Javier

Sagarra Lozano, Ana

Sinisterra Aquilino, Juan Antonio

Soriano Rodríguez, Fuensanta

Torres Degayón, Virginia

Torres Murillo, José Manuel

VI / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

Parte 1. Creación del grupo de shock . . . . . . . . . . . . . . . 1

Parte 2. Concepto y fisiopatología del shock . . . . . . . . . . . 9

4. Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock . . . . . . . 14

5. Biomarcadores en el paciente en shock . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Parte 3. Tipos de shock: aproximación clínica . . . . . . . . . . 27

Parte 4. Actitud diagnóstica ante el paciente en shock . . . 61

Parte 5. Tratamiento del paciente en shock . . . . . . . . . . . 81

21. Tratamiento del shock en situaciones especiales:

VIII / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

Durante el curso de los capítulos desarrollaremos aspectos importantes para el cuidado

El shock es un estado patológico que puede afectar súbitamente el equilibrio hemodinámico

Parte 1 • Introducción histórica del shock / 3

4 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

El Grupo Nacional de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias

6 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

Líneas de trabajo e investigación

8 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

Parte 2 • Definición de shock / 11

Las definiciones y los criterios de sepsis fueron modificados de la Conferencia de Consen-

Síndromes sépticos (estadios de la sepsis)

12 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

— Acido láctico. Es un indicador de hipoxia tisular; la presencia de concentraciones superio-

Parte 2 • Definición de shock / 13

Por lo tanto, el área transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia al

El volumen sistólico está en función de 3 variables principales: precarga, poscarga y con-

— La frecuencia cardiaca, de forma lineal.

Tipos de shock frente a componentes del shock

Hipoperfusión tisular esplácnica