Módulo Cirugía

UdeC

TRANSCRIPCIONES PRIMER SEMESTRE 2015

ÍNDICE 3) Tumores de mediastino y
cáncer pulmonar
I. Cirugía General 4) Valvulopatías
1) Reanimación, transfusión, 5) Cirugía coronaria
hidratación y nutrición del VI. Cirugía de Mama
paciente quirúrgico 1) Patología benigna de mama
2) Complicaciones post- 2) Patología maligna de mama
quirúrgicas VII. Cirugía Vascular
3) Manejo del politraumatizado 1) Métodos diagnósticos en
II. Cirugía Digestiva patología vascular
1) Hernias abdominales 2) Isquemia aguda
2) Patología benigna de 3) Enfermedad oclusiva arterial
esófago crónica
3) Cáncer de esófago 4) Patología venosa y
4) Úlcera péptica enfermedad aórtica
5) Cirugía bariátrica 5) Acceso a hemodiálisis y
6) Cáncer gástrico arteriopatía EESS
7) Obstrucción intestinal 6) Apunte cirugía vascular Dr.
8) Abdomen agudo y Sánchez
apendicitis aguda VIII. Cirugía de Cabeza y Cuello
9) Litiasis biliar 1) Infecciones de Cabeza y
10) Colangitis y pancreatitis Cuello, Patología de
11) Ictericia maligna y cáncer de Glándulas Salivales
vesícula
12) Tumores hepáticos
13) Traumatismo abdominal
III. Coloproctología
1) Cáncer colorrectal
2) Patología benigna ano-rectal
IV. Cirugía Plástica
1) Tratamiento de Quemaduras
2) Colgajos e injertos
3) Úlceras por presión
4) Cicatrices viciosas
5) Tumores de partes blandas
6) Neoplasias malignas
cutáneas
V. Cirugía Cardiotorácica
1) Trauma torácico
2) Hidatidosis y supuraciones
pleuropulmonares
Cirugía general | Cuarto Año Medicina Reanimación, transfusión, hidratación y nutrición del paciente quirúrgico

Control de la hemorragia: shunt arterial.

Control de la contaminación: resecciones sim-
ples con grapadores lineales.
Packing: compresión con compresas o gasas
Antiguamente, los pacientes politraumatizados gra-
sobre y bajo la lesión de un órgano.
ves eran sometidos a cirugías que pretendían, en un
Cierre temporal: laparostomía contenida.
sólo tiempo, controlar la hemorragia y la conta-
minación, junto con la reparación completa y UCI
definitiva de todas las lesiones, incluso con cierre de
la piel para evitar nuevas intervenciones. Este Homeostasis térmica

abordaje quirúrgico clásico se realizaba en un Corrección de la coagulopatía

paciente inestable y se extendía por varias horas, Mejora de la hemodinamia

asociándose a una alta mortalidad intrahospitala- Apoyo ventilatorio

ria a causa de alteraciones metabólicas transquirúr- Identificación de lesiones

gicas conocidas en conjunto como la triada de la

Cirugía
muerte (coagulopatía, acidosis e hipotermia).
Retiro de packing
Frente a este escenario desalentador, en 1990 se
Tratamiento definitivo
redefinió el manejo del politraumatizado grave en
tres fases separadas en el tiempo, denominado Claves de un manejo óptimo de un paciente poli-
cirugía de control de daños. traumatizado grave:

 Identificar si el paciente se beneficiaría de un

procedimiento quirúrgico de urgencia, radiolo-
Enfrentamiento quirúrgico en casos de trauma
gía invasiva o un procedimiento endoscópico
extenso, basado en secuencias preestablecidas,
para el control de la hemorragia.
utilizando técnicas simples para enfrentar la
 Manejo de la triada mortal.
urgencia, postergando el tratamiento definitivo hasta
 Definir terapia de fluidos y aporte de hemo-
que las condiciones metabólicas del paciente lo
derivados de la sangre, previa identificación de
permitan.
grupo sanguíneo.
Las tres fases de la cirugía de control de daños son:  Monitorización de las metas de reanimación
propuestas (ej.: en caso de una hemorragia no
Laparotomía inicial, destinada a evitar la controlada se debe definir una meta de presión
triada de la muerte. arterial, ya que si se consiguen presiones

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Cirugía general | Cuarto Año Medicina Reanimación, transfusión, hidratación y nutrición del paciente quirúrgico

normales/altas, se pierde mayor volumen de ner la permeabilidad de las venas para la adminis-
sangre). tración de estos hemoderivados y fármacos.
 Planificar la oportunidad de cirugía definitiva.

*La primera prueba de laboratorio que se le debe

Leve (35-32,2ºC) Moderada Severa (<28ºC)
hacer a un paciente politraumatizado de urgencia
(32-28ºC)
es la identificación de su grupo sanguíneo. Calofríos que aumentan Confusión Acidosis, coma
el consumo de O2
Aumenta el GC y hay Arritmias, Arritmias ventricula-
una vasoconstricción pe- bradicardia res, apnea
Reanimación agresiva con cristaloides: en los riférica
pacientes traumatizados con hemorragia activa, el Taquipnea, broncorrea, Bradipnea Trombocitopenia, dis-
broncoconstricción función plaquetaria,
protocolo ATLS indica una rápida reanimación con
inactivación de facto-
cristaloides (2000 ml) y continuar si es preciso, con
res de la coagulación.
sangre y plasma hasta conseguir una presión
sistólica correcta. Esto podría provocar mayor A veces se menosprecia la hipotermia, sin embargo,
pérdida hemática, retirada de los coágulos y se debe saber que es muy relevante, como ya se
alteración de los factores de coagulación en un foco mencionó, forma parte de la triada de la muerte.
hemorrágico no controlado.
Habrá acidosis metabólica debido a la disociación
Hipotensión permisiva: Reposición de fluidos con producción de hidrogeniones. La trombocito-
moderada que mantiene a un paciente con un valor penia se debe a que se produce agregación pla-
de presión arterial (no necesariamente quetaria a nivel de la microcirculación, por lo que
<90/60mmHg) que sea suficiente para la perfusión hay menos plaquetas “efectivas” o útiles.
de los órganos sin aumentar la gravedad del
sangrado. Al estar en este contexto de hipotermia severa,
aunque se desfibrile al paciente con arritmias o
aunque se le administren hemoderivados, no es
mucho lo que lo beneficiará. Por eso se llama la
triada letal, si se tiene acidosis y se mantiene la
hipotermia ésta última se perpetúa igual.

Hay medidas pasivas que son las que evitan la

pérdida de calor, y activas que son las medidas para
recalentar al paciente.

Tabla. Clasificación de hemorragia según ATLS
Se debe usar hemoderivados para mantener el
correcto transporte de oxígeno y corregir la
coagulopatía. El uso de cristaloides es para mante-
Pasivas.
 Nivelar temperatura ambiente (26ºC)
 Mantas de aislamiento o reflectivas
 Mantener al paciente seco
 Administrar fluidos ev a Tº >37ºC (eutérmico)

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Cirugía general | Cuarto Año Medicina
Activas:
 Calentar el aire inspirado
 Lavado de cavidades corporales
 Bypass cardiopulmonar
 Recalentamiento arteriovenoso continuo
Intentar mantener niveles de hemoglobina entre
7-9 g/dl (evidencia grado 1C) con la idea de que el
paciente tenga una anemia aguda normovolémica
con un hematocrito entre 25-30%, con esto se
asegura un adecuado TO2. Se debe recordar que de
entrada una hemoglobina normal no cambia la
conducta, ya que no refleja lo que realmente tiene el
paciente. En caso de lograr la hemostasia y asegurar
que el paciente no está sangrando, se debería tener
como objetivo mantener la hemoglobina dentro de
los valores descritos.
El tiempo en que la hemoglobina medida en
exámenes de sangre demora para reflejar la
transfusión es aproximadamente 6 horas, y como
dato a considerar, aproximadamente por cada
unidad de transfusión la hemoglobina sube 1 g/dl.
En pacientes con sangrado masivo, o un sangrado
significativo por coagulopatía, se recomienda admi-
nistrar plasma fresco congelado, con una dosis inicial
de 10-15 ml/kg (evidencia Grado 1C).
Se recomienda la transfusión de plaquetas para
mantener un recuento >50.000/mm3 plaquetas.
En pacientes con múltiples traumatismos y un
sangrado severo, se recomiendan niveles
100.000/mm3 plaquetas, con una dosis inicial de 4-
8 concentrados de Plaquetas (evidencia grado 2C).
En general, para transfusión de hemoderivados se
considera una relación 1:1:1, esto es para mantener
la composición de la sangre en su globalidad. Por
ejemplo: un paciente ingresa por un traumatismo
Reanimación, transfusión, hidratación y nutrición del paciente quirúrgico
con shock hipovolémico lo suficiente para requerir
transfusión de 6 unidades de GR, entonces se
debiera transfundir 6 unidades de plaquetas y 6 uni-
dades de plasma.
Es importantísimo en pacientes quirúrgicos ya que es
muy frecuente que estén en ayuno prolongado. En
general, si se sabe que un paciente será realimenta-
do adecuadamente dentro de una semana no es
necesario un apoyo nutricional, en tanto si se
planifica más de una semana sin comer, sí lo es.
Dependientes de la edad y la grasa corporal
 Porcentaje de agua:
 Intracelular (67%)
 Extracelular (33%)
 Líquido intravascular (8%)
 Líquido intersticial (25%)
 Volumen circulante efectivo: porción del volu-
men extracelular que perfunde órganos del
cuerpo y que afecta a baroreceptores.
Parámetros para evaluar la perfusión del paciente
 Llene capilar
 Estado de conciencia
 Diuresis
 Lactato: sería ideal pedirlo en los exámenes de
ingreso ya que pacientes, por ejemplo, hiper-
tensos que no adhieren al tratamiento, podrían
de enmascarar su compromiso hemodinámico al
tener valores de presión normales (no olvidar el
examen físico para analizar otros parámetros
fácilmente pesquisables como el llene capilar
que ya se mencionó).
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Cirugía general | Cuarto Año Medicina
Sodio
 Consumo promedio de 100-250 mEq/día – 6 a
15 gr/día
 Requerimientos diarios 1-2 mEq/kg/día
 Riñón puede excretar 1 a 5000 mEq/día
Potasio
 Ingesta diaria 40-120 mEq/día
 De esto 10-15% excretados por heces, resto por
orina
 Requerimientos diarios 0,5-1 mEq/kg/día
 Reemplazar fluidos normalmente perdidos du-
rante el transcurso del día, ya sea por sudor u
orina, etc.
 Requerimientos basales son determinados por
pérdidas sensibles e insensibles de agua.
 Teniendo en cuenta que las pérdidas insensibles
de agua son 8-12ml/kg/d y se incrementan en
un 10% por cada grado sobre 37,2ºC.
Primeros 10 kg 100ml/kg/día
Segundos 10 kg 50ml/kg/día
20ml/kg/día
Sobre 20 kg (15ml/kg/día en
ancianos y cardiopatas)
Ejemplo: Anciano de 50 kg = (100mlx10) +
(50mlx10) + (15mlx30)=1950cc/día
En un paciente con insuficiencia cardíaca con edema
pulmonar agudo no hay indicación de reposición de
volumen porque no se puede hidratar a un paciente al
que se le quiere sacar líquido de los pulmones.
Reanimación, transfusión, hidratación y nutrición del paciente quirúrgico
Soluciones Electrolíticas: composición de sal
Suero fisiológico 0,9%: 1000cc (2 matraz de 500cc
c/uno o matraz de 1 L)
 154 meq Na/L
Suero Ringer Lactato: 1000cc (muy utilizado en
reanimación). La ventaja sobre el suero fisiológico es
que no se pasa tanta carga de sodio.
 130 meq Na/L
Suero Glucosado 5%:1000 cc.
 0 meq Na/L
 50 gramos de dextrosa
Suero Glucosalino 1000cc: es lo mismo que pasar
500cc de Suero Glucosado y 500cc de SF, por ende
tendrá la mitad de sodio.
 77 meq Na/L
 25 gramos de dextrosa
Suero fisiológico al ½ (0,45%) 1000cc: es lo
mismo que tomar un matraz de SF y llenarlo de agua
bidestilada. Es utilizado en UCI cuando los pacientes
se encuentran hipernatrémicos, donde el interés está
en reanimarlos pero no aportar tanto sodio, tiene la
misma composición de sal que el suero Glucosalino.
 77 meq Na/L
A un paciente al cual se quiera aportar calorías
conviene más administrarle suero Glucosalino
antes que SF, pero si se trata de reanimación y de
volumen hay que dar SF.
Ampolla Cloruro de Sodio 10% 10 ml:
 17 meq Na/10ml (1gr NaCl)
Hay ampollas de NaCl al 10% de 20 ml por ende con
ese tipo de ampolla se estarían dando 2g de Na.
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Cirugía general | Cuarto Año Medicina
Ampolla Cloruro de Potasio 10% 10 ml:
 13,4 meq K/10ml (1gr KCl)
Cálculo de hidratación y electrolitos en paciente
de 70 kg:
Hidratación: (100x10) + (50x 10) + (50x 20) = 2,5L
Electrolitos:
 SODIO: 1–2 meq/kg/día  70-140 meq/día 
(dividir por 17 para cálculo de ampollas)  4,11
- 8 ampollas/día
 POTASIO: 0,5–1 meq/kg/día  35–70 meq/día
(dividir por 13,4) 2,6 - 5,2 ampollas/día
Esta es la razón por la cual si a un paciente se le
indica 2000cc de suero Glucosado (no trae sodio) al
día, por ejemplo, se le tendrá que pasar 2g de NaCl
c/500cc o 2 ampollas c/500cc o 1 ampolla de dos
gramos y 1 ampolla de KCl c/500cc o 1g de KCl
c/500cc.
¿El sodio que viene en el SF es despreciable al
momento de hacer el cálculo?
Si se deja a un paciente como hidratación suero
fisiológico como el que se deja a los pacientes
quirúrgicos con un trauma inicial, por ejemplo, a un
paciente de 70 kg al cual habría que darle 2,5L, se le
estará aportando 385 meq Na al día y en el día
sólo requiere entre 70 y 140, por lo tanto, si por
una indicación médica al paciente se le va a estar
hidratando con suero fisiológico, se estaría
administrando por sobre los requerimiento del
paciente. Por eso es que muchos indican en la
reanimación inicial Ringer lactato ya que tiene un
poco menos de sodio. Para simplificar la situación y
para que la enfermera no parta ampollas, con suero
Glucosalino, como indicación médica, considerando
que se tiene que hidratar con 2,5L al día, se estaría
aportando 192 meq de Na, es decir, ya con el suero
Glucosalino basta desde el punto de vista de los
Reanimación, transfusión, hidratación y nutrición del paciente quirúrgico
requerimientos de Na del paciente. Lo que no se
puede hacer es usar suero Glucosado sin
ampollas de Na y K.
En un paciente en etapa de reanimación inicial lo
que interesa es aumentar el volumen circulante
efectivo, por lo tanto en ese paciente es más
conveniente darle soluciones con más carga de
sodio porque son más eficaces.
Es un problema frecuente en la práctica clínica
habitual, un concepto importante y a ratos menos-
preciado. El 30% de los pacientes en un hospital
tiene algún grado de desnutrición.
En las unidades de cuidados especiales y críticos,
pueden llegar a haber 50-70% de desnutrición,
esencialmente proteica, lo que aumenta considera-
blemente la morbimortalidad.
I. Calórica:
 Crónica (semanas, meses, años)
 Aumento crónico del gasto energético y/o
disminución crónica de la ingesta (menos
apetito)
 Propia de enfermedades crónicas (EPOC, Cáncer,
Insuficiencia Hepática Crónica)
 Compromete parámetros antropométricos
 No compromete parámetros de laboratorio
 Es evidente clínicamente
II. Proteica:
Es la que preocupa en pacientes graves en UCI
porque es oculta, el paciente puede estar incluso
obeso pero desnutrido proteicamente.
 Aguda (días a semanas)
 Enfermedades Graves (sepsis, quemados, pan-
creatitis grave, politrauma, grandes cirugías)
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Cirugía general | Cuarto Año Medicina
 No compromete parámetros antropométricos
 Compromete los parámetros de laboratorio:
albúmina, transferrina y linfocitos.
 Es oculta
Cuando hay desnutrición proteica los cirujanos se
preocupan porque hay dehiscencias de suturas, las
heridas no cicatrizan (se sabe que cuando hay una
desnutrición proteica hay déficit de la cicatrización) y
en pacientes quirúrgicos es importante ya que una
buena nutrición proteica va ir de la mano con una
buena nutrición del paciente.
¿Por qué disminuyen las proteínas
enfermedades graves? Porque hay un nivel de
hipercatabolismo muy importante en los pacientes,
por lo tanto baja el nivel de proteínas.
Lo más habitual que se hace:
 IMC (Peso/talla en metros al cuadrado); sin
embargo también hay otros parámetros como:
 Índice pliegue tricipital
 Índice de perímetro braquial
 Perímetro de cintura/cadera
La albúmina tiene una vida media de 21 días, por lo
tanto, va a ser la más lenta en normalizarse, en
cambio los linfocitos tienen una vida media corta
de 2-3 días, por lo tanto si se mide los niveles de
linfocitos en el hemograma y éstos se van
recuperando es un indicador precoz de que la
valoración nutricional está mejorando. Del punto de
vista numérico hay valores de corte:
Albúmina Transferrina Linfocitos
Vida media 21 días 8 días 2-3 días
Desnu. Prot. >3,5 <200 mg/dl <1500 cel/cc
Leve
Moderada <3g/dl <150mg/dl <1200
Severa <2,4 <100mg/dl <800
Reanimación, transfusión, hidratación y nutrición del paciente quirúrgico
Hay valores que pueden estar artefacteados, la
transferrina es un reactante de fase aguda, por lo
tanto, en un paciente séptico estará alta y si se
quiere utilizar como marcador de evaluación
nutricional puede estar falsamente normal del punto
de vista nutricional. Los linfocitos igual, por ejemplo,
en un paciente con patología hematológica no van a
servir.
La albúmina también puede ser un factor de
distracción cuando en los grandes quemados se
utiliza albumina humana (sintética) que viene en
frasco para administración endovenosa (1amp
en las c/8hrs), ocurre que un gran quemado puede tener
albúmina de 3, pero ese valor no significa que el
paciente produjo esa cantidad de albúmina entonces
en estas situaciones como parámetro nutricional
proteico no sirve. Por ejemplo: el paciente puede
tener una albúmina nativa de 1 y el delta restante
será la albúmina artificial que se le repuso al
paciente, lo cual se realiza ya que una albumina
sobre 2 tiende a disminuir el edema intersticial lo
que en la práctica nos favorecerá en ciertas
condiciones, como en un paciente séptico grave con
albumina de 1 que por más que ese paciente reciba
nutrición enteral tendrá tanto edema de mucosa que
no absorberá y por ende se perderá todo en forma
de diarrea.
En pacientes quemados donde se necesita que los
injertos prendan, con una albumina de 1 no suce-
derá, ya que no existirá poder oncótico que genere
la capacidad de reacción para generar cicatrización
por lo tanto esos pacientes muchas veces se les
administrara albumina artificial que servirá para
corregir el numero pero no va a ser una condición
nativa de que el paciente este mejor y en esos casos
hoy en día se solicita otro examen que se llama
prealbumina, la cual no está artefacteada por la
albumina exógena que le pudo haber administrado
al paciente. En el hospital Regional no se encuentra
disponible este examen.
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Cirugía general | Cuarto Año Medicina
Existe una adaptación endocrina:
 Disminuye la insulina
 Aumenta el glucagón
 Disminuyen las catecolaminas (que es un estado
de Down-regulation)
 Disminución de la T3 (activa) y aumento de la T3
reversa (inactiva)
Y también existe una adaptación metabólica:
 Aumenta la glucogenolisis
 Aumenta la neoglucogenesis hepática
 Aumenta la lipolisis por lo cual pueden existir
aumento de los ac. Grasos libres, lo que a su vez
aumenta los cuerpos cetónicos circulantes, por
el solo hecho de ayunar.
Por lo tanto hay disminución del gasto energético,
del catabolismo proteico, de la utilización de la
glucosa y aumento de la utilización de grasa.
En el stress quirúrgico y el provocado por diversas
patologías se observara:
 Aumento de las hormonas contrareguladoras
que favorecen el catabolismo y aumentan el
gasto energético por lo tanto van a aumentar:
 Catecolaminas
 Glucagón
 Cortisol
Estas hormonas tienen efectos hiperglicemiantes, es
por eso que los pacientes presentan la llamada
“Diabetes de stress”, que en el fondo es aumento de
la glicemia, no por el hecho de que sean diabéticos,
sino que aumenta la resistencia de insulina en los
tejidos (insulinemia 2-3 veces mayor a lo normal),
Reanimación, transfusión, hidratación y nutrición del paciente quirúrgico
aumentan las citoquinas y también se produce un
aumento de los mediadores lipídicos (factores de
activación de plaquetas, leucotrienos, PGE2)
Entonces esto lleva a que aumenten los requerí-
mientos.
Al establecer como una formula el gasto energético
basal, se deduce que si lo que se consume es más de
lo que gasta la persona engorda, y si se da al revés,
la persona enflaquece (desde un punto de vista
antropométrico).
Existen maneras de medir estos gastos lo que se
llama medición del gasto energético basal que
requieren la medición de algún parámetro indirecto
del metabolismo, pero también existe la posibilidad
de estimar este gasto.
En este caso tenemos las siguientes formulas.
 Calorimetría indirecta (al respirar se mide el
consumo de oxígeno y producción de CO2)
G.E.B = 144 (3941 x VO2 + 1106 x VCO2)
 Ecuación cardiovascular de Fick
G.E.B = Q x Hb x (SaO2 – SvCO2) x 9518
Son fórmulas que estimas el gasto energético sin
medir parámetros del paciente (solo talla, peso, etc).
Existen varias fórmulas y una de las mas utilizadas es
la fórmula de Harris Benedict que plantea:
 El gasto energético basal en reposo, termorre-
gulado y sin alimentarse es de 20 a 25 kcal/kg
de peso real/día.
G.E.B = 20-35 kcal/kg de peso real/día
7
Cirugía general | Cuarto Año Medicina
 Cuando la persona come, esto genera gasto
energético y por lo tanto el GEB anterior se
multiplica por 1,2 para obtener el Gasto ener-
gético en reposo, lo cual seria 30-35 kcal/kg
peso real/día.
G.E.R = G.E.B x 1,2 = 30-35 kcal/kg de peso real/día
GEB: es aquel considerado en reposo, termorregu-
lado y sin alimentación.
GER: es aquel considerado en reposo, termorregu-
lado y con alimentación.
Esto indica la cantidad que se le requiere aportar en
calorías a un paciente, para que no se produzca
desnutrición, pero eso sería aplicable en un paciente
que se encuentre hospitalizado sin stress (porque
debe realizarse algún examen), en cambio en los
pacientes que se encuentran hospitalizados por
causas quirúrgicas presentan un componente
hipercatabolico dado por su patología quirúrgica,
por lo tanto hay varias fórmulas que se pueden
implementar o como se verá, modificaciones a la
misma fórmula.
La asistencia nutricional en pacientes no desnutridos
debe ser igual al GER, y en los desnutridos debe ser
el GER x factor.
Los factores de corrección van a variar según el caso
que se presente (se debe multiplicar)
 1.1  cirugía electiva
 1,2  fracturados, infecciones
 1,3  cáncer
 1,5  sépticos, politraumatizados.
 1,8  gran quemado
Y existen diversas formas también de medir el
catabolismo proteico como lo es evaluar:
 Nitrógeno ureico urinario: estima el 95% de las
perdidas nitrogenadas con la medición de orina
Reanimación, transfusión, hidratación y nutrición del paciente quirúrgico
en 24hrs. Lo normal es tener menos de 5grs/día.
Los pacientes que se encuentran con un
hipercatabolismo (HC) proteico presentan perdi-
das mayores a 5grs por día, y por esto es que
también les disminuye la albumina.
 HC leve: 5-10grs/día
 HC moderado: 10-15grs/día
 HC severo: >15grs/día
A pacientes no desnutridos (en base al GER):
 En estado NO HC  aportar 1g de Nitrógeno
por cada 200 calorías
 En estado HC  aportar 1g de Nitrógeno por
cada 150-80 calorías (mas aporte)
A pacientes desnutridos (en base al GER x factor):
 En estado NO HC  1g de Nitrógeno por cada
150 calorías
 En estado HC  (1g de Nitrógeno por cada 150-
80 calorías) x factor correspondiente
1g de nitrógeno = 6,25g de proteínas
 Requerimiento calórico basal (GEB) 20-25
calorías/kg/día.
 Requerimiento en reposo se considera el basal
multiplicado por 1,2 que nos dará entre 30-35
calorías/kg/día y eso multiplicado por el factor
de corrección dependiendo del caso.
 Calcular el requerimiento proteico teóricamente
es 1gr de nitrógeno por cada 150- 80kcal o sea,
entre 0,2 a 0,3grs de nitrógeno/kg/día.
 1g de Nitrógeno es equivalente a 6,25g de
proteínas
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Cirugía general | Cuarto Año Medicina
G.E.R = 70 kg x 30 = 2100 kcal/día
Aporte proteico = 70 kg x 0,2gN = 14grs N
Requiere 2100 kcal/día y 14grs de nitrógeno/día por
ende necesita ingerir al menos 85grs de proteínas.
En este caso calculamos el requerimiento energético
con el G.E.B, porque el paciente no estaría alimen-
tándose.
G.E.B = 70kg x 20-25kcal/kg/día = 1400 – 1750 kcal/día
si se le hidrata con suero glucosado, que es el mejor
escenario de aporte de calorías con respecto de
glucosa, ya que el fisiológico no aporta calorías, el
glucosalino aporta la mitad y el glucosado es la
mejor opción a optar, pero el glucosado al 5% puede
aportar 25grs de glucosa en el entendido de que 1gr
de glucosa son 4kcal y como son 500 cc se le estará
aportando 500 calorías
S.G 5% 500cc = 25g de glucosa (1g4Kcal) = 100kcal
y como en el mejor escenario de ese paciente
recibirá 2,5lts de suero al día, a lo más.
Hidratación = (100x10) + (50x10) + (20x50) = 2,5lts/día =
500 Kcal día
Por lo tanto, si se pretende hidratar a un paciente
con suero glucosado más los electrolitos correspon-
dientes, se puede optar por aportarle a ese paciente
500 calorías al día.
Lejos la hidratación no está hecha para nutrir, o sea
eso de dejar a un paciente con suero glucosado al
5% por una semana esperando exámenes, o en
ayuna porque los pabellones se suspenden, se
Reanimación, transfusión, hidratación y nutrición del paciente quirúrgico
encontrara por lejos de su requerimiento de calorías,
por lo tanto el paciente bajara de peso.
Si en el peor de los casos se le dejase suero
glucosado al 10% se podrían alcanzar las 1000
calorías, por lo tanto como concepto “los sueros no
están hechos para nutrir”.
Los sueros vienen graduados (5%,10%,20%) y los
sueros glucosados más allá del 10% generan
irritación de las venas periféricas. Es por esto que
nace el concepto de nutrición parenteral.
Si el paciente va a estar sin régimen por una semana,
lo puede aguantar, pero si se proyecta a que el
paciente vaya a estar más allá de este periodo de
tiempo sin alimentación, entonces se le indica
nutrición parenteral vía catéter venoso central ya
que este aguanta mayores concentraciones y osmo-
laridades de nutrientes.
. Cuando no se logra el
aporte calórico-proteico normal con la alimentación
normal, se aportan vía oral suplementos (como
Ensure).
. Alimentación por tubo
digestivo con sonda. Pueden darse los mismos
preparados que por boca. Es fundamental:
 Que el tubo digestivo esté funcionante. Hay
casos en que no lo está, como en íleo en post-
operado reciente.
 Para que alimentación por vía enteral sea
satisfactoria, debe darse al menos 70% de lo
requerido.
 Por sonda (gástrica, nasoyeyunal) u ostomías.
Ejemplo: Paciente requiere 2000 kcal/día, y se le da
un preparado comercial, como Osmolite, que tiene 1
kcal/ml aprox. Entonces se le da 2000 ml/día en un
BIC a 84 ml/h por ejemplo.
9
Cirugía general | Cuarto Año Medicina
Con esa velocidad muchos pacientes pueden tener
diarrea o vómitos, porque si están desnutridos y
tienen la albúmina al límite, pueden tener edema
intersticial leve en las mucosas. Por ejemplo, un
paciente con pancreatitis grave, que presenta íleo
(aperistalsis), podría tener diarrea.
Si se le diera Nepro, que tiene 2 kcal/ml, 1000ml, se
le aportaría menos volumen. Pero tiene osmolaridad
mayor, y también pueden provocar diarrea. Por lo
cual no es una solución.
Es altamente recomendable que sí se le da alimen-
tación por vía enteral, aunque sea mínimo, por
ejemplo 10 ml/h, así el sistema digestivo está
funcionando, y además se le de nutrición parenteral
asociada. Al pasar menos ml/h,
probabilidad de diarrea. Además es recomendable
en BIC. En lugares sin insumos se pasa la
alimentación con jeringas, tienen mayor incidencia
de diarrea, por lo que la recomendación es usar
BIC. Con sonda gástrica depende en gran parte del
vaciamiento gástrico del paciente, por eso, la
enfermera le mide el residuo gástrico, porque si es
alto, significa que se demora mucho en pasar del
píloro hacia distal, por esto no se le puede aumentar
la velocidad del BIC, el paciente podría presentar
neumonía aspirativa por broncoaspiración debido a
la ingurgitación de alimento.
La alimentación enteral precoz (36h) es importante
porque
 Mantiene el trofismo de las
intestinales
 Mantiene la barrera de la mucosa intestinal
 Evita la translocación bacteriana
Fórmulas poliméricas:
 Convencionales: Ensure, Osmolite.
Reanimación, transfusión, hidratación y nutrición del paciente quirúrgico
 Especiales: Glucalbox (DM), Ensure fibra
(constipación), Nefro (insuficiencia renal, para no
tener problemas con el índice de proteínas en la
nutrición), Pulmocare (menor cantidad de CH
para evitar retención CO2), Alitrac (con
nutrientes esenciales, entonces es más
fácilmente digerible, útil en pacientes con
trauma, con mucho edema), Reconvan.
Fórmulas modulares:
 Proteínas (caseinato de calcio, proteinex)
 Módulo calórico
Ejemplo: paciente requiere 2000 kcal – dejarle
Osmolite a 2000 ml (2L/día).
Pero puede ser que la cantidad de proteínas que
hay menos
tiene el Osmolite sea menor a los requerimientos del
paciente. Esa diferencia debe darse en módulos pro-
teicos y es bueno en pacientes que son muy propen-
sos a la diarrea, porque son más constipantes.
. Nutrición a través de la
vena.
 Total (100% parenteral) o mixta (enteral +
parenteral): El paciente no es capaz por vía
enteral, o no recibe todo el aporte por esa vía.
No se puede tener a más de 20 ml/hora el
Osmolite, eso lo hace insuficiente, hay que
complementarlo.
 Periférica o central (catéter venoso central): la
vellosidades diferencia está dada por la capacidad de poder
aumentar la osmolaridad por la vena periférica,
pero puede provocar irritación en la pared.
La nutrición parenteral realiza 3 tipos de aporte:
 Glucosa: no puede ser >6g/kg/día. En pacientes
sépticos se usa < 4g, porque tienen menor
capacidad de oxidar la glucosa.
 Lípidos
10
Cirugía general | Cuarto Año Medicina
 Aminoácidos: pueden colocarse en una concen-
tración de 8.5 a 10%.
En general, a los pacientes con plaquetopenia (por
ejemplo, un paciente séptico con plaquetas
disminuidas) no se les aportan lípidos. La interacción
de las plaquetas con los lípidos puede provocar
desde hipertrigliceridemia a pancreatitis. En pa-
cientes sedados a los que se les da propofol, que es
una emulsión lipídica, hay que pedir triglicéridos,
porque puede hacer pancreatitis, una de las
opciones es cambiar la nutrición sin aportar lípidos.
Fluidos de mantención: son en función
requerimiento diario basal (pérdidas sensibles +
insensibles de agua).
Fluidos de reposición: son para reponer volumen
cuando hay pérdidas. Reemplazan fluidos perdidos
en el día, extra a los fluidos de mantención,
ejemplo, en paciente gran quemado, con diarrea,
etc., que cursan con deshidratación.
A un paciente en UCI, se le hace un balance hídrico,
según los ingresos y egresos de agua durante el día.
Se mide en los apósitos, orina, etc. En UCI la
reposición es minuto a minuto.
Si a un gran quemado se le calcula que pierde 2L
agua, se le reponen 2L de agua.
Un trasplantado renal que cursa con necrosis tubular
aguda (luego el riñón se recupera), que está con
sonda Foley y que se le mide la orina dando 500
ml/h, hay que reponer 500 ml.
Si se tiene a estos pacientes mencionados anterior-
mente sólo con hidratación de mantención, seguirá
deshidratado en las primeras horas. Se deben dar
fluidos de reposición aparte de los fluidos de
mantención.
Reanimación, transfusión, hidratación y nutrición del paciente quirúrgico
Los grandes quemados, por ejemplo, tienen muchas
pérdidas en las primeras horas. Se ha discutido
mucho sobre la fórmula para reponer estas pérdidas
de volumen, en la UCI no se utiliza fórmula (se dejan
para prehospitalario y manejo inicial), sino que se
vigila la diuresis día a día: la meta es la perfusión.
Hay pacientes en los que se puede observar que
están regularmente perfundidos y una de las expre-
siones de esto es que están orinando mal, pacientes
a los que hay que utilizar fluidos extra. La fórmula
entregada es dentro de un concepto de fluido de
mantención (paciente estable sin pérdidas mayores).
Si el paciente está estable y se puede alimentar por
boca, su hidratación será por esta vía (agua vía oral).
al
Cálculo de volemia
Si un paciente está en shock, no tiene un volumen
circulante efectivo.
En teoría, se tabula la severidad del shock en virtud
por
de eventos clínicos (FC, PA, etc), se calcula según
esto la pérdida de volumen que podría tener y según
el resultado se reanima al paciente. En la práctica si
hay shock hipovolémico se pasan 2 litros de entrada
de suero fisiológico y hemoderivados.
¿Si una persona es más gorda, tiene más sangre?
Hay otros factores en juego: un paciente gordo muy
probablemente va a tener un síndrome metabólico,
probablemente sea hipertenso, tendrá probable
postcarga aumentada, cardiopatía hipertensiva, y si
está en una etapa mayor puede tener insuficiencia
cardiaca, esto puede significar que el gasto cardiaco
del paciente sea ineficiente, que se compensa con
taquicardia y poliglobulia. Por lo anterior lo más
probable es que hematocrito esté elevado (asociado
a otros cuadros, por ejemplo SAHOS), por lo tanto su
capacidad del punto de vista de circulación de
oxígeno va a estar compensado por adaptación de
su organismo en el tiempo, la volemia será la misma,
pero no es lo mismo que hablar del hematocrito.
11
Cirugía general | Cuarto Año Medicina Reanimación, transfusión, hidratación y nutrición del paciente quirúrgico

 En pacientes graves, politraumatizados, con

shock hipovolémico, etc  SIEMPRE PEDIR
GRUPO SANGUÍNEO Y RH.

 Reanimación según ATLS: Cristaloides (2 L de

entrada) y cuando hay hemorragia no controlada
manejar el concepto de hipotensión permisiva.

 TRIADA LETAL: Procurar buena temperatura (va a

favorecer que no empeore la coagulopatía).

 Hematocrito de entrada no va a reflejar realidad

del paciente, así como tampoco lo hará una
toma de hematocrito inmediatamente posterior
a una transfusión.

 Existen fórmulas tradicionalmente utilizadas

como el 1:1:1 respecto de hemoderivados.

 En un paciente ya no sangrante, donde se puede

suponer que su hemoglobina refleja su estado
real: manejar hemoglobina entre 7 y 9 mg/dL.

 Saliendo de la etapa de shock (paciente

estabilizado) vuelve a pabellón para resolver de
forma definitiva lo que esté pendiente.

 Manejar concepto de ampollas y sueros y su

contenido: concentración en mEq, Na, K,
requerimientos diarios, etc.

 La hidratación de un paciente no es sinónimo

del requerimiento nutricional (muy por debajo).

 Recordar: gasto energético basal y de reposo,

fórmulas de corrección dependiendo del caso, y
existencia de suplementos orales y enterales.

 Recodar conceptos de nutrición mixta, enteral,

central y periférica.

12
Cirugía general | Cuarto Año Medicina 2015 Complicaciones post-quirúrgicas
Cirugía
Cirugía general

Complicaciones Post Quirúrgicas

Dr. Alfredo Davanzo. Universidad de Concepción. Apunte hecho por Cuarto Año Medicina 2015.

Introducción 1. Atelectasias: durante el acto quirúrgico el

Una complicación post operatoria es la alteración del
curso evolutivo esperado de la respuesta sistémica y
local ante la injuria anestésica y quirúrgica. En todo
acto quirúrgico siempre pueden
complicaciones post operatorias y el riesgo de
complicación va del 0.05% a un 20 – 30%
dependiendo del procedimiento.
Las complicaciones van a variar de acuerdo factores
que dependen del paciente (edad, patología de
base) y el tipo de procedimiento que se realice, y
serán consecuencia de la parte quirúrgica o de la
parte anestésica.
De acuerdo al tiempo de aparición se pueden
clasificar en:
 Inmediatas: ocurren dentro de las primeras 24
horas concluida la intervención.
 Mediatas: hasta las 48 horas concluidas la
intervención.
 Tardías: hasta 30 días de post operatorio.
También se clasifican en sistémicas y locales.
Sistémicas se refiere a los distintos sistemas que
pueden estar comprometidos y se detallan a
continuación:
Complicaciones Respiratorias
paciente es ventilado de forma asistida, ya sea por
máquina o por el anestesista, esto produce zonas
con mala ventilación que llevan a atelectasias
pudiendo terminar en neumonía o abscesos. Es una
haber
de las complicaciones más frecuentes.
Hay que prevenirla con kinesioterapia respiratoria
precoz en el post operatorio, además usar analgesia
adecuada para que el paciente no hipoventile,
indicar deambulación y en algunos casos pudiese
usarse oxigenoterapia y broncodilatadores.
2. Edema pulmonar: generalmente ocurre por una
reposición hídrica excesiva en el intraoperatorio,
aunque también puede ser por presencia de
patología cardíaca descompensada.
3. Edema laríngeo: no es muy frecuente, pero
cuando ocurre dificulta la intubación de estos
pacientes.
4. Obstrucción bronquial: ocurre por secreciones.
5. Neumonía: consecuencia final de la atelectasia.
Tratamiento antibiótico.
Siempre hay que tratar de prevenir las
complicaciones respiratorias con una buena
ventilación del paciente, kinesioterapia
respiratoria y movilización precoz.

Son una de las causas más frecuentes de

complicaciones postoperatorias.

1
Cirugía general | Cuarto Año Medicina 2015
Complicaciones Circulatorias
1. Infarto agudo al miocardio: en caso de pa-
cientes con patología coronaria.
2. Hipertensión arterial
3. Arritmias: ocurren por cardiopatía o alteración
electrolítica (híper o hipokalemia). Pueden manejarse
con medicamentos o ser autolimitadas.
4. Hemorragias
5. TVP y TEP: el TEP ocurriría en alrededor del 30%
de los pacientes operados pero la gran mayoría son
subclínicos. Se previene con tratamiento
anticoagulante, uso de mallas elásticas y lo más
importante: la movilización precoz.
6. Embolia grasa: no es frecuente pero tiene gran
mortalidad. Ocurre más en ciertas cirugías, como por
ejemplo, liposucción o cirugía de caderas.
El tratamiento anticoagulante puede iniciarse en el
peri-operatorio (una hora antes) y según
medicamento y la operación varía el tiempo de su
administración pudiendo, por ejemplo, ser cada 12
horas o una vez al día.
Complicaciones Gastrointestinales
1. Íleo postoperatorio: es de poca frecuencia. Todo
paciente con cirugía abdominal tendrá un grado de
íleo postoperatorio, esto no significa que sea
patológico. Algunas de las posibles causas son:
irritación peritoneal, colección intraabdominal,
dehiscencia de sutura, drogas como opioides o
anticolinérgicos y obstrucción mecánica. Es de fácil
manejo usando sonda descompresiva
medicamentos como la Eritromicina y resolviendo la
causa primaria. Las complicaciones se presentan
luego de 5 – 6 días de íleo. La profilaxis consiste en
movilización precoz, lo que va a favorecer el
movimiento intestinal.
Complicaciones post-quirúrgicas
2. Obstrucción intestinal: puede darse por adhe-
rencias, vólvulos o mala técnica quirúrgica.
3. Dilatación aguda gástrica: no es frecuente, pero
cuando se presenta es bastante compleja, debido a
que el estómago no vuelve a tomar su función
habitual y empieza a dilatarse tremendamente,
creando un tercer espacio importante.
4. Dehiscencias y fístulas: son propias de la cirugía
resectiva. Al hacer anastomosis, puede ésta hacerse
dehiscente, obligando a observarla y seguirla. Es
común de ver hoy en día en la cirugía bariátrica,
cuando los corchetes no logran dejar bien unidos los
tejidos, es una complicación esperable, pero tratable,
es decir, no es necesariamente mortal.
La profilaxis de las dehiscencias es una buena
técnica quirúrgica y suturar como corresponde,
plano por plano con los tejidos que corresponden y
con las suturas adecuadas para cada uno.
5. Fecalomas: Se producen en pacientes más
ancianos por el íleo y el reposo, también pueden
el
producirse sin cirugía de por medio.
Complicaciones Renales
1. Insuficiencia Renal: puede ser pre-renal por falta
de aporte, renal por falla del riñón mismo o post-
renal por alguna obstrucción del sistema evacuador
de orina.
2. Retención urinaria: depende de la cirugía. Por
ejemplo, un paciente con adenoma de próstata no
diagnosticado probablemente tendrá problemas en
el post-operatorio y se tendría que cateterizar la vía
urinaria, es decir, colocar una sonda para vaciar la
o vejiga.
3. Infección del tracto urinario
2
Cirugía general | Cuarto Año Medicina 2015 Complicaciones post-quirúrgicas

Complicaciones Metabólicas Síntomas

Son manifestaciones complejas. Antiguamente lo que se hacía era ir a ver a los

1. Acidosis metabólica: habitualmente se presenta
por mal manejo o por pérdida exagerada de algún
electrolito, por ejemplo, en resecciones intestinales o
en reparación de fistulas (donde se producen
desordenes ácido-base importantes).
2. Descompensación diabética: puede ocurrir por
sobretodo en cirugías largas.
pacientes durante su hospitalización para pesquisar
las complicaciones, hoy en día eso ya no existe, ya
que los pacientes se operan, por ejemplo, de
apéndice, de vesícula o de hernias y se van el mismo
día, por ende es importante advertir e informar a los
pacientes para que ellos sean capaces de detectar
síntomas que podrían indicar una complicación.
Se debe considerar lo siguiente:

3. Pancreáticas: además pueden producirse re- 1. Cambios en la orina

acciones pancreáticas con cualquier cirugía que 2. Cambio de coloración de la piel
implique la manipulación del contenido abdominal e 3. Aumentos de volumen
incluso, a veces, en procedimientos como la CPRE. 4. Dolor que no cede, etc.

Complicaciones Neurológicas A cualquiera de esas manifestaciones hay que decirle

al paciente que ponga atención y vaya a consultar al
En el sistema neurológico no es mucha la prevención policlínico o la urgencia.
que se puede hacer, pero sí hay que tener en
1. Fiebre: ya sea por atelectasia, absceso o infección
consideración:
intrabdominal, deben pasar varios días para que
1. Síndrome confusional: pueden producirse por la aparezca. El tiempo de inicio de la fiebre en relación
propia condición del paciente; pacientes ancianos a la cirugía tiene valor diagnóstico:
que se despiertan de la anestesia pueden estar
 Perioperatoria: infección preexistente, rea-
completamente confundidos y la confusión les
cción transfusional, reacción a drogas,
puede durar de 2 a 3 días, les cuesta recuperar su
hipertermia maligna.
estado basal y esto es, generalmente, por las
 <24 horas: atelectasia, fasceítis necrotizante.
condiciones previas a la intervención quirúrgica. Sin
 24 a 72 horas: complicaciones respiratorias o
embargo, hay que tener cuidado, porque el
relacionadas a catéteres, atelectasia
síndrome confusional también se presenta en
persistente, TVP y también neumonía.
complicaciones de tipo metabólica o en el shock
 >72 horas: fiebre después del tercer día en
hipovolémico, que presenta algo que parece ser un
general indica infección.
síndrome confusional, pero que tiene un sustrato
distinto bien claro. Algunas causas de fiebre postopeatoria

2. Delirios Infecciosas No infecciosas

Infección de la herida Atelectasias
operatoria Tromboflebitis
3. Convulsiones Neumonía Reacción transfusional
ITU Drogas
Tromboflebitis supurativa Pancreatitis
Abscesos Deshidratación
Peritonitis Embolía pulmonar

3
Cirugía general | Cuarto Año Medicina 2015
2. Dolor atípico (o excesivo)
3. Taquicardia: el paciente no tiene ninguna razón
para estar taquicárdico salvo que esté perdiendo
volumen o esté haciendo un proceso infeccioso.
4. Cianosis: indica que el paciente está ventilando
mal por alguna razón y por ende se debe buscar la
causa, ya sean atelectasias que no lograron
expandirse, neumonías u otras.
5. Disnea: también se deben buscar las causas
respiratorias.
6. Agitación psicomotora: no es habitual que
suceda pero se puede presentar en algunos
pacientes como efectos adversos a algunos
anestésicos y/o sedantes. No se considera una
complicación como tal, sino un efecto adverso.
7. Hipotensión: si un paciente la manifiesta y se
mantiene hipotenso, hay que pensar en la pérdida
de volumen, como una herida sangrante, por
ejemplo. Si el sangramiento es hacia afuera será
evidente rápidamente, si sangra hacia alguna
cavidad se debe estar muy atento a las
manifestaciones y utilizar métodos diagnósticos de
apoyo.
7. Distensión abdominal: secundaria generalmente
a un íleo postoperatorio. Si un paciente permanece
distendido después de una gran cirugía abdominal,
hay que poner atención porque algo estaría
ocurriendo, si además se asocia a la disminución o
ausencia de los ruidos hidroaéreos, se debe pensar
que existe un íleo más allá de lo normal.
8. Dolor y aumento de volumen en una extre-
midad: hacen sospechar TVP.
9. Náuseas y vómitos: Muchos pacientes al
despertar de la anestesia tienen tendencia a vomitar,
lo cual puede ser normal, sin embargo, requiere
evaluarlo si se mantiene en el tiempo.
Complicaciones post-quirúrgicas
10. Cefalea: muy frecuente post anestesia, también
se debe evaluar si se prolonga en el tiempo.
¿Cuántos días habría que esperar para que a un
paciente se le quiten las náuseas y/o vómitos? Habría
que esperar horas solamente, 1 ó 2, si continúan más allá
de ese período de tiempo hay que poner mayor atención.
Complicaciones postoperatorias locales
Son las complicaciones propias de la herida
operatoria.
1. Hemorragia: es sencilla de ver en el apósito o en
la piel, o pueden ser intracavitarias, las cuales se
pueden detectar con TAC, ecografía, etc.
2. Hematomas: son fáciles de diagnosticar clínica-
mente. Un hematoma consiste en un aumento de
volumen precoz de la herida operatoria; sin signos
inflamatorios. La importancia de comprobar la
presencia de esta complicación, es que hay que
drenarlo en caso de que sean demasiado grandes, y
a contrario, cuando son pequeños se reabsorben
solos. Algunos hematomas pueden ocasionar
problemas, por ejemplo, en una hernioplastía, la
presencia de un hematoma condiciona un aumento
de la recidiva, por ende hay que tratar de evitarlos, y
esto se hace sencillamente con una buena
hemostasia.
3. Dehiscencia de la herida: por tensionar
demasiado los puntos, porque estén muy sueltos,
porque se hayan puesto muchos, porque se haya
tomado muy poco tejido al suturar o por material
inapropiado, son ejemplos de causas de dehiscencia.
4. Infección: no es inmediata, generalmente se
presenta después del tercer día y se caracteriza por
presencia de dolor, enrojecimiento de la piel,
secreción purulenta. Si la infección es prematura
(primeras 24 horas) debiese sospecharse una
fasceítis necrotizante. Las infecciones pueden ser:
4
Cirugía general | Cuarto Año Medicina 2015 Complicaciones post-quirúrgicas

 Superficiales
 Profundas (ej: fasceítis n.)

5. Colecciones y abscesos intracavidades:

 Peritoneal
 Pleural
 Otras

5
Cirugía general | Manejo del Politraumatizado
Complementar este apunte con el ATLS y Guía GES de trauma
El trauma es la principal causa de muerte en
personas jóvenes y una causa importante de
fallecimientos en la población general.
El año 2000 en Chile, de las 30 mil personas
fallecidas entre 25 y 64 años 8.000 fueron por
trauma, lo que es equivalente a que un taxibus al día
se cayera al mar.
El trauma guarda relación con la forma de vida de las
personas (alcohol, drogas, etc.) de tal manera, que
esta se relaciona con la muerte a temprana edad.
el concepto incluye a todo aquel
que presenta lesiones de origen traumático que
afectan a lo menos dos sistemas, de las cuales al
menos una de ellas puede comprometer la vida.
son aquellos pacientes con
lesión de un solo sistema, pero con riesgo vital o de
secuelas graves.
Esta se refiere a que la muerte como consecuencia
de una lesión traumática ocurre en uno de tres
períodos.
Cuarto Año Medicina 2015
Pacientes que mueren de inmediato (primeros
segundos o minutos post-accidente) en general por
lesiones difícilmente tratables tales como: laceracio-
nes cerebrales, sección de columna cervical, hemato-
mas expansivos intracerebrales, neumotórax hiper-
tensivos bilaterales, lesiones de la aorta y grandes
vasos, etc. El único manejo posible es la prevención.
50% de los fallecidos.
Pacientes que fallecen entre los primeros minutos
y algunas horas después. Lesiones de manejo
quirúrgico (Ej: hematoma subdural, neumotórax que
se debe reexpandir rápidamente, ruptura esplénica,
laceraciones hepáticas, fracturas pélvicas y/o a la
presencia de lesiones múltiples asociadas a pérdidas
significativas de sangre). En esta etapa es funda-
mental el ABC del trauma, resucitación, estabilizar
fracturas de pelvis, etc. 30% de los fallecidos.
Es la instancia donde hay que actuar bajo los
principios de la hora de oro, que se caracteriza
por la necesidad de una evaluación y reanima-
ción rápidas.
Pacientes que fallecen días o semanas después
del traumatismo producto de infecciones o FOM. Se
pueden identificar además pacientes con secuelas,
manejo a nivel terciario de rehabilitación, cirugías,
etc. 20% de los fallecidos.
1
Cirugía general | Manejo del Politraumatizado
Los pacientes ingresan a los servicios de urgencias
estabilizados, con vía aérea y venosa permeable
gracias a los SAMU.
Cuando ingresan van
con una mascarilla de
recirculación (esta tie-
ne una bolsa a la que
llega el oxígeno, prime-
ro se infla porque están
colapsadas antes de
utilizarlas, y lo que hace es que la fracción inspirada
sea del 100%).
 Si la extricación (rescatar a accidentados desde
el vehículo) fue dificultosa, es decir, hay una
deformidad importante del auto
 Uno de los ocupantes del automóvil falleció
 Eyección de personas del vehículo (por no
utilizar el cinturón de seguridad. En el momento
del accidente son tantas las vueltas que dan los
autos que se rompen los vidrios)
 Una caída 2 veces mayor a la altura del paciente
 Impactos de alta velocidad
 Impactos con gran descarga de energía
 Presión sistólica <90 mmHg (paciente con
hemorragia grado 3 según ATLS recién presenta
alteración de la presión arterial, así que si la
presión está comprometida, algo está sucedien-
do)
 Dificultad respiratoria: frecuencia <10 x’ o >30x’
 Alteración de conciencia: Glasgow menor a 8
Cuarto Año Medicina 2015
 Cómo tratar una lesión que pone en peligro la
vida (no preocuparse de lesiones menores).
Corregir su hipotensión con volumen, poner
oxígeno (aunque pueda provocar hipercapnia,
etc), sin saber qué es lo que está sucediendo
pero asumiendo que algo está pasando y puede
ser fatal.
 Abordaje del ABCDE del trauma
El ATLS nace por un cirujano que tuvo un accidente de
aviación menor con su familia donde todos fallecieron
o quedaron secuelados, lo que le permitió darse cuen-
ta de muchas falencias en la atención que se les dio y
que probablemente tuvieron implicancias en los
resultados. De esta forma comenzó a trabajar con el
Colegio Americano de Cirujanos. Se realizan cursos
anuales y en Chile fue el primer país extranjero que lo
efectuó. Los cursos son de 3-4 días con pacientes fic-
ticios, y se hacen pruebas en vivo. Actualmente es un
requisito para trabajar en un servicio de urgencia.
El tratamiento del paciente traumatizado grave re-
quiere de una evaluación rápida de las lesiones y del
establecimiento de la terapia que salve la vida.
Evaluación primaria
MANEJO INICIAL
Resucitación
Evaluación secundaria
Tratamiento definitivo
A: Vía aérea superior (Airway) Ver si al pacien-
te le llega o no aire.
B: Respiración (Breathing) Pulmón está funcio-
nando como bomba de intercambio gaseoso o no
(neumotórax, hemotórax, etc).
C: Circulación (Circulation) Evalua volemia
sangrando o no Reponer volumen.
D: Examen Neurológico (Deficit) Lesión que
lo deje secuelado.
E: Exposición (Exposure)
2
Cirugía general | Manejo del Politraumatizado
Todo esto se hace de manera simultánea
 Mantener columna cervical inmovilizada manual-
mente mientras se realiza evaluación
 Evaluación rápida para detectar signos de obs-
trucción de la vía aérea debe incluir: Inspección
buscando cuerpos extraños y fracturas faciales,
mandibulares o de la tráquea y/o de la laringe
que puedan causar obstrucción.
 Se deben realizar las maniobras básicas para
establecer una vía aérea
permeable, o específicas
en caso de obstrucción
(sacar las prótesis, cuer-
pos extraños, colocar
cánula mayo (para que
lengua no tape vía aé-
rea, ver imagen) sólo en
paciente inconsciente (consciente lo va a
eliminar, vomitar, etc)
 Oxigenoterapia con mascarilla de recirculación
de alto flujo
 Vía aérea avanzada (tubo endotraqueal, máscara
laríngea, combitubo)
 Punción cricoídea (pa-
ciente con gran lesión de
la cara, vía aérea alta,
sección de tráquea). Se
realiza sobre el cartílago
cricoides y bajo el cartílago tiroides, en la
membrana cricotiroidea, ingresando la aguja
en un ángulo de 45° y se da oxígeno a presión,
lo que permite tener vivo al paciente al menos
30 min-1 hora más.
Cuarto Año Medicina 2015
Mientras se evalúa y maneja vía aérea, tener pre-
caución para evitar movimientos excesivos de la
columna cervical.
Al establecer o mantener la vía aérea se debe evitar
híperextender, híperflexionar o rotar la cabeza y cue-
llo del paciente.
Se debe traccionar, colocar el collar cervical, inmo-
vilizaciones a ambos lados para evitar más lesiones.
Maniobras que se hacen para que el paciente pueda respirar
mejor:
 Fijar la mandíbula con ambas manos y levantar, con esto se
levanta la lengua (Subluxación/tracción mandibular)
 Combitubo: se intro-
duce en la vía aérea y
tiene 2 tubos, uno tapa
el esófago y el otro la
vía aérea superior (fa-
ringe) con un globo y
luego se inflan, de esta
forma el aire no puede
escapar y de una u
otra forma ingresa aire
a la tráquea (imagen
izquierda). Si es que el tubo quedara en la tráquea, igual se
ventila gracias al agujero distal de uno de estos dos tubos
(imagen derecha).
 Punción cricotiroidea
 Mantener la columna cervical inmovilizada manualmente
 Permeabilizar vía aérea con maniobras básicas (meter el dedo,
sacar dientes, cuerpo extraño, etc)
 Paciente inconsciente: cánula mayo
 Oxigenar con mascarilla de alto flujo: 15 lt x min
 En caso de falla, asegurar vía aérea superior con una vía aérea
avanzada (tubo endotraqueal, combitubo, máscara laríngea)
Por lo tanto, se debe asegurar columna cervical, posicionar para
despejar la vía, liberarla de obstrucciones si es posible. Con
paciente consiente, no canular, si el paciente esta inconsciente
usar cánula mayo, si esto no basta usar medidas avanzadas como
combitubo, intubación endotraqueal, etc.). Pensar en punción
cricoídea si hay trauma facial severo.
3
Cirugía general | Manejo del Politraumatizado Cuarto Año Medicina 2015

Ensanchamiento Mediastinico:

mirar, escuchar y sentir si el paciente respira. La rx de tórax muestra pulmones asimétricos (o

Si el paciente no respira, hay que ventilar: mascarilla
de recirculación, oxigenación, etc.
Evaluar la respiración: frecuencia, movimientos, re-
tracciones, examen físico, etc.
Si el paciente ventila en forma espontánea y efectiva,
hay que oxigenarlo, porque al paciente le duele, va
a respirar poco, oxigenando menos.
hay mucho aire a un lado o hay un colapso al
otro lado), ángulos costofrénicos libres (cuando
se empieza a llenar de líquido comienza desde
aquí hacia arriba, por lo que el ángulo se pierde),
imágenes anormales o ensanchamientos anor-
males (ej.: ensanchamiento mediastínico, sos-
pechar lesión de grandes vasos: subclavia, aorta,
etc.  pedir angioTAC, todo esto en el contexto
de un paciente estable).

La ventilación necesita una función adecuada de los

pulmones, pared torácica y del diafragma.

 Para evaluar de forma adecuada los movimien-

tos torácicos durante la ventilación el tórax del
paciente debe estar expuesto.
 Se debe auscultar para determinar el flujo de
aire a los pulmones.
Imagen: Paciente con lesión por arma blanca y enfisema
 Percusión puede ayudar a detectar la presencia subcutáneo y ensanchamiento del mediastino (más de 8cm).
de aire o sangre en la cavidad pleural.
Neumotórax a tensión: es una de las lesiones
 Inspección y palpación puede ayudar a la
que hay que descartar y que requiere descom-
detección de lesiones de la pared torácica que
presión inmediata.
comprometen la ventilación.
 Lesiones que pueden alterar la ventilación de
forma aguda son:
o Neumotórax a tensión.
o Tórax inestable con contusión pulmonar.
o Hemotórax masivo.
o Neumotórax abierto.

Mecanismo de válvula unidireccional. Este meca-

Rx de tórax velado:
nismo valvular hace que el aire entre a la cavidad
todo lo que se ve
torácica sin tener vía de escape, lo que produce un
velado blanco es
colapso del pulmón afectado. Más tarde el mediastino
denso, todo lo negro
se desplaza hacia el lado opuesto, reduciendo el re-
es aire. Zona negra
torno venoso y comprimiendo el pulmón contralate-
es aire fuera del ral. Imaginar cortar un globo en su extremo lejano a donde
pulmón, y se observa se sopla, soplar será fácil (equivale a la entrada de aire por la
pulmón colapsado + lesión) pero aspirar será imposible, por el colapso del globo
sangre (parte blanca): (equivalente a la salida frustra del aire).
Hemoneumotórax.
4
Cirugía general | Manejo del Politraumatizado
Se debe descomprimir con aguja en un primer
momento y de forma definitiva un drenaje en el
2° espacio intercostal, línea medioclavicular
(frente a la gravedad se puede hacer en
neumotórax a tension, aunque lo correcto en
trauma es utilizar en el 5° espacio intercostal,
línea medioaxilar). El objetivo del tratamiento es
que el pulmón se expanda.
Neumotórax abierto: por defectos grandes de
la pared torácica que quedan abiertos. Ocurre un
equilibrio inmediato entre la presión intra-
torácica y la presión atmosférica.
Para tapar el defecto se puede colocar un apósito
o plástico sellado en 3 de los 4 extremos o puntas de
manera que en inspiración se selle el defecto de la
pared y en espiración pueda salir aire desde la
cavidad pleural hacia el exterior para evitar el
neumotórax hipertensivo.
Recordar que signo típico de este cuadro es la
traumatopnea, que es el sonido provocado por la
movilización de aire a través de la lesión de la pared
torácica.
Después de un traumatismo, la hipotensión debe
considerarse de origen hipovolémico hasta que se
demuestre lo contrario.
Los aspectos que se deben considerar incluyen el
volumen circulante, gasto cardíaco y hemorragia.
Cuarto Año Medicina 2015
Parámetros que se pueden alterar en un paciente
que empieza a sangrar:
Alteración del estado de conciencia.
El paciente puede tener episodios de con-
fusión, hasta inconciencia, ansiedad y agresi-
vidad.
Importante en personas ebrias politraumati-
zadas, donde se piensa que su excitación es
producto de su estado de ebriedad, pero en
realidad su agresividad es producto de su
estado hipovolémico. En ocasiones una
persona ebria puede quedar subatendida
porque su estado de conciencia se le atribu-
ye al alcohol.
Color de la piel: palidez
Pulso: rápido y débil, importante signo tem-
prano de hipovolemia (puede ser por otras
causas). Frecuencia normal del pulso no ase-
gura una normovolemia. Si el paciente tiene
pulso radial, la presión es por lo menos de
80 mmHg y empieza a desaparecer por la
periferia a medida que disminuye (carotideo
es el último en desaparecer)
Temperatura de la piel: enfriamiento
Disminución del llene capilar.
Ocurre una vasoconstricción periférica que lleva a
un colapso circulatorio periférico.
Se asume que todo paciente traumatizado que
esté hipotenso está sangrando, no hay que pensar
en otras causas (frío, dipirona, etc).
Para identificar el foco hay que inspeccionar a los
pacientes, darlos vuelta, etc. Puesto que hay lesiones
por posterior que pueden generar la muerte.
El primer signo que se altera es la frecuencia
cardiaca, no la presión arterial; por lo tanto, si el
paciente está hipotenso ya está grave.
5
Cirugía general | Manejo del Politraumatizado Cuarto Año Medicina 2015

El sagrado externo es fácil de identificar tan sólo con

mirar al paciente, por ello es importante la expo-
Grado I Grado II sición completa de éste.
Pérdida de Hasta 750 ml 750-1500 ml
sangre Hasta 15% 15-30% El sangrado puede ser venoso o arterial. El sangrado
FC <100 >100 arterial suele verse sobre todo cuando hay lesiones a
PA Normal Normal nivel cervical o a nivel de la zona inguinal y en
FR 14-20 rpm 20-30 rpm
fracturas expuestas que, en realidad, no producen
Gasto urinario >30 ml/hr 20-30 ml/hr
tanto sangrado.
Presión pulso Normal o  Disminuida
Estado mental Ligeramente Medianamente Paciente con mar-
ansioso ansioso
ca del cinturón de
Reemplazo de Cristaloides Cristaloides
seguridad: no es
líquidos
Grado III Grado IV tan obvio el sitio
Pérdida de 1500-2000 ml >2000 ml de sangrado, pero
sangre 30-40% >40% esta marca sugiere
FC >120 >140 que el paciente
PA Disminuida Disminuida puede tener una
FR 30-40 >35 lesión de columna
Gasto urinario 5-15 ml/hr Mínimo
cervical por efecto
Presión pulso Disminuida Disminuida
de latigazo, algún tipo de lesión en grandes vasos a
Estado mental Ansioso, Confuso,
confuso letárgico nivel torácico alto, fracturas, pero en pacientes de
Reemplazo de Cristaloides y Cristaloides y este tipo se infiere que algo está pasando.
líquidos sangre sangre
Todo sangrado en general cede con la compre-
A continuación se debe buscar la localización del sión ya sea directa, indirecta o ligadura sobre la zona
sangrado, que puede ser en el interior o exterior. (95% de las veces se hace compresión cuando no se
puede detener un sangrado, en pabellón si no se
puede comprimir constantemente se dejan compre-
sas puestas: “packing” y el paciente deja de sangrar).

La concepción sobre “nunca utilizar torniquete” ha

Hacia el exterior el paciente tiene una grave lesión
ido cambiando en el último tiempo, pues se ha visto
traumática  Ejemplo: Pacientes amputados por
que bajo ciertas circunstancias puede ser ocupado.
trenes, que en realidad no sangran tanto pues las
Con el acontecer de las guerras también han apare-
arterias se retraen y colapsan, no causando mayor
cido nuevos apósitos que tienen un gel que ingresa
sangrado. También lesiones en el cuero cabelludo
a los vasos sanguíneos y producen coagulación.
son importantes, pues aunque sangran lentamente
pueden hacerlo hasta 1-2 litros, por esto tener
especial atención en pacientes ebrios que han sido
encontrados en la vía pública ya que pueden llevar Paciente que se presenta hipotenso, taquicárdico,
horas en esas condiciones sin saberlo. (Se han visto buscar dónde está sangrando: a nivel del tronco o
pacientes anémicos con sólo una lesión de este tipo). extremidades.

6
Cirugía general | Manejo del Politraumatizado Cuarto Año Medicina 2015

Observando al paciente y según la lesión que tenga

se pueden suponer ciertos escenarios: Sangra mucho, puede rete-
ner la volemia entera y lle-
gar albergar con facilidad 5
 Fémur (fácil de ver,
litros, por ende el paciente
aumento de volumen,
se puede hipovolemizar, ca-
hematoma alrededor
er en shock y fallecer sólo
de la fractura): implica
por una fractura de pelvis.
que puede tener 1 o
Evaluar simetría de la pelvis con la línea de Shenton
2 litros de sangre
la cual si se pierde muestra nivel en esa zona, y si no.
asociados al foco de Imagen. Extremidad infe- debe haber otro foco en el paciente que justifique su
fractura, es decir, entre rior en abducción, típico en
hipotensión. Si la pelvis es la causa, lo que se debe
el 20-30% de la volemia fractura de cuello de fémur
hacer es inmovilizar: reducción ortopédica externa.
 Húmero: puede juntar 1-1,5 litros al igual que
En un lugar alejado se puede inmovilizar con tablas y
la tibia.
sábanas el traslado debe ser con la pelvis inmóvil.

Se divide a su vez en intraperitoneal y retrope-

Se produce lesión del peritoneo, pero no implica
ritoneal (o extraperitoneal).
necesariamente lesión de vísceras. Puede ser por

 El retroperitoneo alberga los grandes vasos traumatismos, arma blanca (que producen lesión a

(aorta, vena cava), riñones, duodeno (2°-3° nivel de los vasos mesentéricos, intestino delgado,

porción) lo que puede etc), arma de fuego, etc. Como lo indica la guía GES,

sangrar y resultar en si hay un paciente con herida penetrante abdominal

hematomas retroperi- lo primero es ver si está estable o inestable. Si está

toneales estable se debe observar y si está hipotenso tiene

indicación de laparotomía.
El retroperitoneo tiene 3 es-
pacios, y por ende, existen
3 tipos de hematomas:
La velocidad de infusión de volumen tiene que ver
 Central (grandes vasos) con el diámetro del catéter, no con el diámetro de la
 Lateral (riñón) vena. Entonces, hay que ponerle al paciente 2 vías
 Pelvis venosas de grueso calibre periféricas.

Cualquier estructura del retroperitoneo puede san-
grar resultando en hematoma. Un paciente puede
tener una gran lesión de la vena cava inferior, por
ejemplo, pudiendo albergar 3 litros de sangre
dentro del abdomen que no se verán en la ecografía
rápida (eco-fast, focused abdominal sonography for
trauma), porque el retroperitoneo no se visualiza
ecográficamente, a diferencia de la cavidad intrape-
ritoneal, la que si puede ser evaluada.
 Se reanima con suero fisiológico 2000ml inicial
(no con suero glucosado u otros), es efectivo y
económico.
 Considerar criterios de hipotensión permisiva
(nunca en lesiones cerebrales, porque aumenta
la mortalidad): un paciente anciano, con TEC, hay
que ser cuidadoso con la reposición de volumen
porque se puede hacer sangrar más.
 Controlar hemorragias externas por compresión
directa.

7
Cirugía general | Manejo del Politraumatizado
 Ante sospecha de taponamiento cardiaco consi-
derar pericardiocentesis sólo como medida de
salvataje y en paciente agónico
 No utilizar soluciones hipotónicas, ringer
lactato isotónico o glucosada. ATLS habla de
usar ringer lactato, pero el Ministerio dice que
no se utilice. Es una gran discusión, ya que el
ringer lactato puede provocar acidosis láctica,
acidosis hiperclorémica, etc.
 Coloides: Cuestan 4-6 veces más que suero
fisiológico y está demostrado que no hay mayor
diferencia en su efectividad comparado con el
suero fisiológico.
Se usan vías venosas periféricas, teflones 14G o
16G (los más gruesos)
ATLS: Ringer Lactato / GES: Suero fisiológico:
2.000cc. Algunos dicen que hay que reponer 3 veces
la cantidad perdida: si se perdió 1 litro de sangre,
reponer con 3 litros, pero sabiendo que esos 3 litros
que se repondrán, en media hora estarán en el
líquido extravascular (por supuesto que luego hacen
edema 4-6 horas después, lo que eso se ajustará en
una segunda instancia; se debe primar mantener una
buena cantidad de LIV). Por eso lo ideal es que sea
una cosa mantenida, persistente. Por supuesto
también hay que controlar el sitio de la hemorragia,
pero se debe mantener al paciente con una presión
adecuada mientras llega a pabellón.
El tiempo de reevaluación depende. Con un catéter
14 se infunden 315 ml por minuto, por lo que si se
ponen dos catéteres se pueden pasar más de 600 ml
por minuto, por lo tanto serán 2.000 ml en aprox. 3
minutos y ahí se va a evaluar. Si sigue hipotenso y se
sospecha alguna lesión abdominal, se debe llevar
directo a pabellón. Si tiene además algo en el tórax
se le pondrán drenes pleurales, etc. Todo es un
proceso simultáneo.
 Catéter 16G: 210 ml/min
 Catéter 14G: 315 ml/min
Cuarto Año Medicina 2015
La reevaluación será midiendo la presión arterial.
Buena evaluación/objetivo logrado: aparece pulso
en paciente que está shockeado, la frecuencia va a
disminuir un poco.
Si se puede poner sonda Foley (contraindicación:
uretrorragia, fractura de pelvis, próstata desplazada,
equimosis escrotal) para cuantificar la orina. Si el
paciente está orinando, los riñones están funcio-
nando bien, lo que implica buena perfusión.
No sirve poner vías venosas centrales. Por supues-
to que si no se encuentran vías periféricas se pone
un catéter grueso vía yugular externa, pero lo ideal
es ponerlo por vía venosa periférica (la velocidad de
infusión no depende del diámetro de la vena,
depende del diámetro del catéter). Las vías venosas
centrales generalmente son con catéteres blan-
dos, delgados, por lo que no se puede infundir
volumen a presión. Por vía central no se pueden
infundir 2.000 cc en 3 minutos como se puede hacer
por vía periférica. Además es más fácil encontrar las
vías periféricas.
Esta evaluación pretende establecer el nivel de
conciencia, así como el tamaño y la reacción de las
pupilas del paciente.
 Glasgow y la evolución del Glasgow: si el
paciente inicialmente tenía un Glasgow 14 y
llegó a urgencia con un Glasgow 11 algo está
sucediendo.
 Tamaño y respuesta pupilar que nos va a
indicar si hay lesión expansiva a nivel de algún
hemisferio cerebral.
Se debe prevenir la isquemia por aumento de la
presión: cuando se ventila a un paciente se hace
hiperventilar muy rápido, así que la presión intra-
craneana aumenta. Por esto mismo no utilizar
8
Cirugía general | Manejo del Politraumatizado
soluciones con glucosa ni hipotónicas porque ha-
cen que se eleve la PIC.
Hay que dar vuelta al paciente moviéndolo en
bloque y buscar lesiones en la columna y el resto
del cuerpo. Remover prendas que están frías y
prevenir la hipotermia no poner soluciones
endovenosas frías, tapar con prenda limpia.
Instalación de sonda nasogástrica (vaciar estomago)
y sonda Foley (permitirá vaciar vejiga, medir diuresis,
etc.), previa realización de examen rectal y vaginal si
procede, para descartar lesión urinaria que contra-
indique la instalación de Foley.
Además deben instalarse otros “tubos” necesarios
según el caso, como los endopleurales, etc.
Signos sugerentes de trauma uretral (contraindica-
ciones de sonda Foley) serian:
 Fractura de pelvis inestable (presionar desde
espinas iliacas para evaluar estabilidad)
 Equimosis perineal
 Hematoma escrotal
 Sangre en el meato urinario
 Próstata ausente o flotante en el tacto rectal
(hombres obviamente)
Las lesiones urinarias pueden ser evaluadas con
uretrocistografias, pero eso es manejo avanzado y
no es el caso revisarlo en este apunte.
“Dedos y tubos por todos los orificios”
 Inspección: ver si hay presencia de herida
evidente, movimientos anormales, aumentos de
Cuarto Año Medicina 2015
volumen, lesiones de 2 o más costillas, respi-
ración paradojal.
 Auscultación: MP (+) o (-), percusión para bus-
car matidez que implica ocupación o timpanis-
mo que implica presencia de aire.
 Palpación: buscar dolor, asimetría, enfisema
subcutáneo (significa que aire del pulmón se
está yendo al tejido subcutáneo)
 Inspección: pérdida de continuidad, marcas de
aplastamiento, hematomas, equimosis.
 Palpación: evaluar estabilidad pelviana tocando
espinas iliacas anterosuperiores y aplastándolas.
 Buscar deformidades que impliquen fracturas
Hay 4 imágenes que siempre se deben pedir en un
paciente politraumatizado:
Radiografía cervical lateral (fractura cervical,
que de no ser inmovilizada puede generar una
lesión de columna). Se deben ver las 7 vértebras
cervicales.
Radiografía de tórax (pacientes hacen hemo-
tórax y neumotórax que sin el manejo adecuado
pueden causar la muerte)
Radiografía de pelvis (determinará la existencia
de fractura de pelvis que puede justificar la
hipotensión de un paciente)
Eco FAST (FAST: Focused Abdominal Sonogra-
phy in Trauma). Sirve para determinar presencia
de líquido libre intraperitoneal y si existen o no
lesiones a nivel de los órganos intraperitoneales)
9
Cirugía general | Manejo del Politraumatizado
La radiografía de cráneo no es fundamental porque
dirá sólo si hay fractura de cráneo, es más impor-
tante en estos casos ver si el paciente tiene simetría
en las pupilas y evaluar con escala de Glasgow que
indicará alguna lesión encefálica.
Con estos recursos se puede encontrar dónde está el
sangrado y cuáles son las lesiones potenciales que
pueden dejar secuelado al paciente
Oxígeno al 100% por mascarilla de recircu-
lación.
Control de hemorragias e inmovilización.
2 vías venosas gruesas 14G o 16G + 2.000 cc
suero fisiológico a chorro, luego bolo de
1.000 cc en 10 minutos. En pediatría son 200
cc/kg en bolo. También se pueden dar coloides
(se puede prolongar un poco la hipotensión,
abrigar al paciente e inmovilizarlo, derivándolo
Cuarto Año Medicina 2015
lo antes posible. No hay que demorarse
suturando en dos planos las heridas del cuero
cabelludo, por ejemplo. Hay que comprimir la
herida o poner dos puntos gruesos y rápidos,
estabilizar sangrado y derivar). Lo excelente es
enemigo de lo bueno.
Derivar: Se debe derivar al paciente lo más
estable posible, se avisa a la red SAMU, eventual
traslado con médico, inmovilizado con tabla
larga, collar cervical, fijar pelvis a la tabla
empaquetado con telas correspondientes, y por
supuesto, evitar que el paciente siga sangrando
Mientras se hace el estudio preoperatorio (exá-
menes de laboratorio, muestra de grupo
sanguíneo), se pueden solicitar unidades de
glóbulos rojos para transfusión, pero esto
ocurrirá después de que fue trasladado a un
centro de atención (no se tendrán en el lugar del
accidente). Primero es necesario estabilizar con
cristaloides/coloides.
10
Cirugía general | Cuarto Año Medicina 2015 Hernias abdominales externas

Hernia es un desplazamiento del contenido de una

Una hernia abdominal externa es la protrusión
cavidad fuera de la cavidad que normalmente lo
anormal de contenido intraabdominal o víscera a
contiene
través de un orificio o zona débil de la pared abdo-
minal.

 Hernias abdominales externas

 Hernias abdominales internas (paraduodenal,
Orificio o anillo
por agujero de Winslow, pericecal, intersigmoí-
Saco
dea, transmesentérica y transmesocólica, retro-
Contenido: puede ser epiplón, grasa y/o
anastomóticas). Pueden tener saco herniario o
cualquier tipo de víscera.
no tenerlo.
 Hiatales (por deslizamiento, por rodamiento,
mixta, tipo IV)
 Diafragmáticas (congénitas Morgagni y Boch-
dalek y adquiridas por trauma)

Hernias anteromediales (epigástrica, umbilical)

Hernias posterolaterales (J.L petit, Grynfelt)
Inguinales (Inguinales y crurales)
Incisionales (antes llamadas eventraciones)
Diafragmáticas y hiatales
Pelvianas
Internas
 Hernia inguino-crural: la inguinal y crural (fe-
También se considera a la Hernia de Spiegel como moral) se consideran juntas y son las más
Hernia Anterolateral importantes en cuanto a incidencia.
 Incisional: hernias debido a secuelas de cirugías
anteriores, con falla de la consolidación de la
aponeurosis. Son tan importantes como las
Congénitas (hernia umbilical o la inguinal indirecta)
inguinocrurales en cuanto a frecuencia e inci-
o adquiridas (hernia inguinal directa)
dencia. En la literatura se pueden encontrar

1
Cirugía general | Cuarto Año Medicina 2015
como “eventraciones”. Evisceración se denomi-
na a cuando esta hernia no tiene saco herniario
(solo la piel contiene las vísceras), si se sospecha
esto último, no hay que retirar puntos de la piel
porque podría salir todo el contenido de la evis-
ceración, obligando una operación de urgencia.
 Epigástricas
 Umbilical
 Spiegel: considerada de pared Anterolateral
 Hernia de Petit: se ubica en el triángulo lumbar
inferior.
 Hernia de Grynfelt: ubicada en el triángulo
lumbar superior.
Hernia de Petit. Estas hernias son rarísimas
 Hernia de Richter: en el saco se encuentra sólo
una parte del borde
antimesentérico del in-
testino, es decir, si hay
estrangulación, no se
verá comprometido el
total de la circunferen-
cia intestinal.
 Hernia de Littre: muy infrecuente y definida
como la presencia única del divertículo de
Meckel en cualquier saco herniario.
Hernias abdominales externas
Complicada: toda hernia dolorosa importante
es una hernia complicada mientras no se demues-
tre lo contrario y se debe pensar que está estrangu-
lada. Se deben operar a la brevedad, ojalá antes de
las 6 horas de iniciado el dolor.
 Estrangulada: cuando una hernia ve compro-
metida su vascularización, lo que puede terminar
en necrosis. Muy grave.
 Atascada: hernia se hace irreductible, puede ser
evento agudo que cursa con dolor, o crónico y
asintomático, pero no sería considerada compli-
cada en este último caso. (también llamada irre-
ductible o incarcelada)
 Obstrucción: no hay estrangulación pero se
produjo una obstrucción intestinal. También se
puede producir una obstrucción intestinal in-
completa en la llamada hernia de Richter, donde
hay sólo una porción del borde del intestino
estrangulada (que se puede necrosar y perforar).
Esto ocurre en hernias con orificios pequeños
como la hernia crural y la hernia del obturador
(extremadamente rara).
No complicada.
 Reductible: aquella donde la víscera contenida
en el saco puede devolverse a su región normal.
 Factor constitucional previo o genético: hay pa-
cientes que tienen tejidos más débiles
 Aumento de la presión intraabdominal
 Prostatismo en el hombre: importante hacer tac-
to rectal para evaluar la próstata
 Constipación crónica: puede estar enmascarando
un cáncer, por lo tanto, es importante hacer tac-
to rectal para descartarlo
 Tos crónica: en EPOC, por ejemplo
 Obesidad
 Embarazo
2
Cirugía general | Cuarto Año Medicina 2015 Hernias abdominales externas

 Trabajos pesados unos 5 cm y es constituido por fascias que se reflejan

 Ascitis formando una especia de túnel.
 Tumores abdominales
En esta zona se encuentra también la arteria y vena
 Tabaco: altera la formación de colágeno y hace
epigástrica, que delimita dos fosillas inguinales: ex-
que la pared sea más débil.
terna, y media, también llamada triángulo de Has-
selbach. La fosilla interna solo se ve por dentro del
abdomen, delimitada por el uraco hacia medial y la
Aumento de volumen que puede apa-
arteria umbilical hacia lateral.
recer: con maniobra de valsalva, la tos, en bipedes-
tación, al pujar, todas estas pueden hacer aparecer la
hernia. En muchas ocasiones, si es que la hernia no
se ve, el mismo paciente dice que se nota mejor de
pie. Puede ser un aumento de volumen irreductible,
lo que no significa que esté complicada, un paciente
puede tener una hernia irreductible por muchos
años, con leve dolor y nada más.

Signos cutáneos: Signos tróficos crónicos, ulcera-

ciones, cambio de coloración de la piel, signos infla-
matorios agudos por infección de la piel, en algunos
casos puede haber algo dentro (como el apéndice)
que genera a la larga una apendicitis aguda que La hernia inguinal directa es adquirida, lo cual
produzca lesión de la piel que cubre la hernia. implica una falla o defecto de la pared posterior (o
fatiga de materiales), ocurriendo su protrusión por la
No forzar hernias, la palpación debe ser
fosilla media.
muy suave, no presionar demasiado porque puede
tratarse de una hernia complicándose y se puede
romper. Se evalúa si se puede reducir o no.

Se puede encontrar borborigmos au-

dibles a distancia o al auscultarlos (el movimiento de
líquido dentro de un asa produce sonido, ya que
además hay aire lo que hace que aumente la inten-
sidad del sonido).

El ligamento inguinal (de Poupart) une la

EIAS y la espina del pubis. Superior a éste se en-
La hernia inguinal indirecta es congénita. Se pre-
cuentra el orificio inguinal superficial hacia medial y
senta en el nacimiento por la persistencia del
el orificio inguinal profundo hacia lateral, que están
conducto peritoneo-vaginal, el cual normalmente se
comunicados por el conducto inguinal el cual mide
oblitera luego de la migración del testículo al escro-
to. También, esta hernia podría desarrollarse en el

3
Cirugía general | Cuarto Año Medicina 2015 Hernias abdominales externas

tiempo cuando queda semiabierta, al realizar gran-

des esfuerzos, etc. La protrusión se produce a través
del conducto inguinal, el cual se extiende desde la
fosilla lateral de la zona inguinal hasta el orificio
inguinal superficial hacia medial. Es más frecuente en
hombres.

Único tratamiento es la cirugía: reducir contenido y

cerrar orificio.

Las hernias inguinocrurales son las más frecuentes

(75%), de las inguinales, la mayoría son indirectas
(54%), predominantemente a la derecha y en hom-
bres. Un 10% se presenta como hernias bilaterales.
Se denominan inguinoescrotales cuando descienden
hacia el escroto. Hernia crural es mucho más frecuente en la mujer.

Por debajo del ligamento inguinal, hacia abajo y por
el borde medial del muslo sigue su trayecto el VAN
femoral, medial al cual podría protruir una hernia
crural.
La hernia crural se puede manifestar con vómitos
porque se produce una obstrucción intestinal, o
también puede ser por una hernia de tipo Richter
(obstrucción intestinal parcial), y se puede confundir
con una gastroenteritis. Se complica con más fre-
cuencia y ocurre en pacientes de edad avanzada.

Ambas hernias protruyen por el orificio inguinal
superficial, en relación a la espina del pubis, pero al
introducir el dedo índice por orificio inguinal superfi-
cial y realizar valsalva la:
 Hernia inguinal directa chocara con la punta del
dedo.
 Hernia inguinal indirecta chocara con el pulpejo
del dedo.
Por eso hay que dejar el pudor a un lado y examinar
completamente al paciente, ya que se puede encon-
trar un aumento de volumen crural que es suscepti-
ble de operar.
Es un diagnóstico diferencial, por la ubicación, con la
adenitis de la zona, hidrocele y testículo ectópico
(ecografía es útil para el diagnóstico diferencial).
Lateral al ligamento de Gimbernat corresponde a
Hernia crural (femoral).
Si al examinar a un paciente con aumento de volu-
men no se tiene claro si es una hernia inguinal o
crural, se puede poner la mano y marcar una línea
entre la EIAS y la espina del pubis: todo lo que salga
por abajo y por fuera es hernia crural, y todo lo que
salga por arriba y por dentro es hernia inguinal.
Segundas en frecuencia, un 10% aproximadamente
(75% son inguinocrurales), también se les conoce
como eventraciones y tienen que cumplir con las
mismas características de las otras hernias: orificio,
saco peritoneal y contenido. Es diferente de la evis-
ceración, porque en esta última no hay saco.
 Del paciente: desnutrición, proteínas bajas, en-
fermedades pulmonares, corticoides, neoplasias,
aumento presión intraabdominal (obesidad).

4
Cirugía general | Cuarto Año Medicina 2015
 Del cirujano: poca acuciosidad, errores técnicos
de suturas, instalación de dren por herida ope-
ratoria y utilizar material de sutura inadecuado.
 De la cirugía: seroma, hemorragia y aquellos
que aumentan el riesgo de infección y esto a la
vez, aumenta el riesgo de hernia incisional.
La complicación más grave que puede suceder en el
postoperatorio inmediato de una hernia incisional es
una insuficiencia respiratoria aguda causada por un
síndrome compartimental abdominal: se conjuga
la compresión pulmonar con la falla de retorno de
los vasos sanguíneos por aumento de la presión
abdominal (producido por devolver a la cavidad lo
que estaba fuera de ella). Es por eso que en pacien-
tes con obesidad y hernia incisional queda la pre-
gunta de ¿cómo introducir 1,5 litros de una hernia
en una cavidad que sólo soportará 500 cc? Y aquí
viene la decisión en casos extremos de realizar re-
secciones intestinales extensas y reducir al mínimo el
volumen a reintroducir en la cavidad abdominal.
Imágenes. Hernia con alteraciones cutáneas y con una especie de
braguero para sujetar la hernia.
Hernias abdominales externas
Tiene los mismos predisponentes de las anteriores.
Cuando uno va a operar una hernia umbilical pe-
queña asegurarse que no tenga una colelitiasis: si es
que la hay, aprovechar de realizar ambas cirugías.
Tienen tendencia a atascarse y se pueden complicar.
Un recién nacido hay que operarlo de urgencia. Si se
observa fístula se debe sospechar resto del conducto
onfalomesenterico.
Se puede ver en un TAC. En algunos casos (como en
obesos) puede encontrarse como hallazgo secunda-
rio. No es algo que se deba pedir de rutina para el
diagnóstico, pero puede ayudar. Se encuentra una
zona de debilidad y de falta de coalescencia (unión
entre dos superficies) a la imagen. Esto es para her-
nias pequeñas, porque si es una hernia grande no
hay necesidad de pedir un TAC.
Es útil para asegurar que debajo de esa hernia umbi-
lical no hay otra patología que esté produciendo el
aumento de volumen, como por ejemplo, ascitis a
presión. Ejemplo de esto serían los cirróticos que
producen hernias umbilicales y existe la duda clínica
de que esto no es a causa de una ascitis pura o que
exista compromiso intestinal debajo de eso o un
cáncer gástrico que esté produciendo un síndrome
ascítico (descartar una carcinomatosis).
Puede estar ubicada: supra umbilical, zona media,
zona alta. En relación a la línea blanca (aponeurosis
de unión de los rectos anteriores). Generalmente
entre los 20 a 40 años, 5 a 6 veces más frecuente en
hombres. Pequeño nódulo sensible a la palpación, se
confunde con úlcera. No confundir con las diastasis
de la línea media (separaciones de los rectos anterio-
res, que se dan con el tiempo por debilitamiento de
la aponeurosis, se pueden corregir con plicatura de
la línea media).
5
Cirugía general | Cuarto Año Medicina 2015 Hernias abdominales externas

Está ubicada casi en el punto del Mc Burney, por

debajo del arco de Douglas (recto anterior va hasta
el pubis, arriba del ombligo va mentido entre dos
vainas, de repente hay una falla en el cruce de vaina
y queda una vaina por la cara anterior), y entre los
senos de las aponeurosis de los oblicuos menor y
mayor hay zona de deficiencia, generalmente son
hernias que no se ven por fuera, pero cuando se
complican producen dolor y se confunden con las
apendicitis. Más frecuentes en mujeres

Por debajo cresta iliaca, el oblicuo mayor por

delante, dorsal ancho por detrás y al fondo el
oblicuo interno.

Es la cirugía más frecuente realizada en Chile, por

sobre la colecistectomía y apendicitis aguda. Cabe
destacar que la apendicectomía es la cirugía más
frecuente en urgencias, pero la hernioplastía es la
cirugía electiva más frecuente.

Es muy infrecuente, por arriba están ubicados la 12
costilla y serrato postero-inferior, oblicuo menor
abajo y erectores de la columna a medial, atra-
vesando este espacio hay ramas nerviosas que no
hay que tocar para no producir alteración de la
musculatura de esa zona
 Hospitalización de urgencia
 Instalar sonda nasogástrica
 Restituir electrolitos: porque ha estado
obstruido mucho rato
 Corregir trastornos acido-base,
 Operar de emergencia (dentro de las pri-
meras 6hrs). “Sangrados y hernias son de
emergencia”.
 Cirugía electiva: hay tiempo para hacer
estudio preoperatorio adecuado, las posibi-
lidades de complicarse son bajas

6
Cirugía general | Cuarto Año Medicina 2015
 Operación igual debe ser a la brevedad para
evitar complicaciones como ictericia obs-
tructiva, pancreatitis.
hacer una reducción del contenido y
una hernioplastía con malla.
sacar el saco, reducir el contenido,
resección intestinal si corresponde, y en general hay
que hacer una hernioplastia común, cerrando los
planos quirúrgicos, si hay necrosis hay posibilidad de
que eso ya esté contaminado y no se puede usar
malla, a lo más se podría usar vicryl que es reabsor-
bible y sirve por los primeros 3-6 meses, luego se
debilita la pared y reaparece, pero no se podría usar
malla de polipropileno que son las que duran toda la
vida. La malla vicryl es transitoria, porque tolera la
infección, no así el resto de las mallas.
En el acto quirúrgico se establece si hay necrosis.
Toda hernia molesta, pero las que duelen mucho
son estranguladas mientras no se demuestre lo
contrario y la demostración es en el pabellón. No
hay que retrasar la cirugía.
En una hernia estrangulada, a simple vista se ve el
intestino necrótico, a veces se ve isquémico (un poco
negro), se produce sangrado y hematoma en la
pared del intestino, entonces se abre el saco, para
ver si recupera el peristaltismo, si esta necrótico no
lo recupera; el hematoma no cambia color, pero si
recupera el peristaltismo. Ante la duda hay que
esperar 15-20 minutos. Si está necrótico se reseca y
se unen los extremos, si es colon se puede hacer una
colostomía.
Hay que estudiar enfermedades concomitantes,
tratar factores predisponentes (obesidad), descartar
colelitiasis. Toda la técnica es meticulosa, evitando
Hernias abdominales externas
sangrado, hematoma, seroma, materiales adecuados
y uso de prótesis. Técnica más habitual en la hernia
inguinal es la técnica de Lichtenstein.
En EEUU se usa mucho la cirugía con anestesia local
y se operan abiertas o laparoscópicas. Se pone una
malla a través del orificio herniario, se despliega la
parte de atrás y tapa por dentro y por arriba, se
ponen puntos de fijación tapando el orificio.
Porque el usar
malla permite liberar tensión. Las sin mallas son
cierres a tensión (es la sutura y el tejido la que debe
soportar la presión). Se disminuye la posibilidad de
una recidiva. La malla permite una cicatrización
más firme.
Por lo anterior, se ponen mallas
parcialmente reabsorbibles, si se ponen 70 gr de
malla, 40g se van a reabsorber. Son mixtas de vicryl
o polipropileno, el polipropileno queda y se integra.
Son porosas, permiten que el tejido de granulación
pase y forma un sándwich. Es importante que las
mallas no queden en contacto con el intestino ya
que pueden causar fistulas y perforación.
La hernia incisional grande se puede operar por
dentro, el problema es que la malla tiene que ser
una especial que se llama Proceed, que tiene una
parte de celulosa que evita el rechazo a cuerpo
extraño y vale como 1,5 millón de pesos.
En las hernias es en casos
excepcionales. Por ejemplo; una insuficiencia cardia-
ca o respiratoria con una hernia pequeña se puede
operar con anestesia local, pero con hernias grandes
no queda otra opción que tratar de contener la
hernia.
Se acepta que tenga sobrepeso,
pero que no sea obeso, IMC entre 25-30, ya que el
riesgo de una persona que va aumentando su IMC
no es lineal, sino que exponencial.
7
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
Son lesiones saculares del esófago (también existen
gástricos, duodenales y de colon) que se forman en
diferentes porciones del esófago.
Desde el punto de vista fisiopatológico, se forman
por dos mecanismos en zonas débiles de la pared:
 Por pulsión: aumento de la presión interna.
 Por tracción: elemento externo vecino tracciona
el esófago.
Dependiendo de las paredes comprometidas se
clasifican en divertículos verdaderos y falsos.
 Verdaderos: protrusión de todos
componentes de la pared.
 Falsos: protrusión de la mucosa a través del
músculo. No hay que olvidar que el esófago no
tiene serosa (pared externa), tiene adventicia
pero no se considera dentro de sus paredes.
Según su ubicación se clasifican en divertículos:
 Del tercio superior: también llamado divertículo
de Zenker.
 Del tercio medio
 Del tercio inferior: paraesofágicos o epifrénicos.
Es un divertículo falso, en el cual hay propulsión de
la mucosa a través de un orificio en la pared
muscular, ubicado por encima del esfínter
Patología benigna de esófago
cricofaríngeo. Se produce por un aumento de la
presión del esfínter cricofaríngeo al deglutir. Es el
divertículo más frecuente (2/3 de los divertículos
esofágicos) y más importante ya que da la mayor
parte de la sintomatología esofágica referente a los
divertículos. Generalmente ubicados posterior y a la
izquierda.
los
Dependerán del tamaño del divertículo y no siempre
estarán todos presentes.
 Halitosis por acumulación de alimentos
 Disfagia alta por compresión
 Síntomas respiratorios, cuando hay
broncoaspiración del contenido del saco
 Regurgitación
 Alteraciones de la voz por compromiso del
nervio laríngeo recurrente izquierdo
 Sensación de cuerpo extraño
La cirugía resectiva está indicada en aquellos
pacientes sintomáticos, y puede ser abierta o por
videolaparoscopía.
1
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
Están asociados a procesos del mediastino medio,
por ejemplo en TBC, en que ganglios se adhieren a
la pared traccionándola y formando el divertículo
verdadero. Habitualmente son asintomáticos, sólo
se operan cuando son muy grandes y producen
síntomas como disfagia por compresión ante el paso
de alimentos, y cuando producen fistulización a
órganos vecinos.
La cirugía es excepcional al ser la mayoría
asintomáticos y se puede hacer por toracotomía o
videotoracoscopía.
Son los menos frecuentes y son asintomáticos en su
mayoría. Pueden estar asociados a hernias hiatales y
trastornos motores como:
 Acalasia
 Espasmo difuso del esófago
 Contracción prematura del esfínter inferior
 Esofagitis estenosante
 Reflujo gastroesofágico
La mayoría de las veces el paciente consulta por
disfagia.
Normalmente, cuando se estudia una disfagia, se
tiende a pedir endoscopía, el problema es que si hay
un divertículo, el endoscopista podría introducir el
endoscopio dentro del saco y perforarlo. Por lo
tanto, si se tiene la sospecha de un divertículo, se
debiera preferir una radiografía con contraste de
esófago, estomago y duodeno para
posibilidad de perforación.
Patología benigna de esófago
P. ¿La cirugía está indicada basándose en cuánto
mide el divertículo?
R. No. Más bien por la sintomatología, pero en
general, un divertículo de más de 2cm da síntomas.
Pueden haberlos de 8-10 centímetros, algunos son
tan grandes que se pueden apreciar los movimientos
peristálticos en el cuello tratando de movilizar el
alimento, aunque esto es poco frecuente en la época
moderna. Antiguamente estos casos se observaban
más a menudo, por la poca accesibilidad al servicio
de salud, pero ahora los pacientes consultan
precozmente, porque ante una disfagia, lo primero
que piensan es que podría tratarse de un cáncer.
Antiguamente se usaba la técnica de tomar el
divertículo, subirlo y fijarlo a nivel mandibular con un
par de puntos, para tratar de permitir un buen
vaciamiento, ya que el divertículo grande tiende a
caer (se denomina diverticulopexia)
Falta de relajación del esfínter esofágico inferior, lo
que provoca una gran dilatación del esófago y
estrechez distal (diámetro esofágico normal 2,5cm).
Es importante saber las tres características
fisiopatológicas y manométricas de la acalasia:
 Aperistalsis del esófago
 Aumento de la presión del esfínter esofágico
inferior
 Falla en la relajación del esfínter esofágico
inferior
La acalasia se produce por una ausencia o
disminución de plexos mientéricos o de Auerbach y
de Meissner. Puede ser congénita (que se nazca con
evitar pocos plexos) o adquirida, a través de la enfermedad
de Chagas, la cual es producida por el parásito
Tripanosoma cruzi y transmitida por la vinchuca, y
que también puede dar megacolon chagásico, entre
2
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Patología benigna de esófago

otras afecciones. La enfermedad de Chagas es más en el caso de cáncer, el endoscopio no pasa

frecuente en el norte del país. fácilmente al estómago, en cambio en la acalasia,
una pequeña presión dilata el esfínter y se entra
fácilmente a él. También puede haber friabilidad y
erosiones de la mucosa. Es bueno tomar una biopsia
 Disfagia ilógica: que se exacerba con líquidos
y en algunos casos, es necesario usar tinciones
fríos y estrés
especiales como lugol y yodo para evaluar la
 Regurgitación
posibilidad de un cáncer de esófago oculto.
 Pirosis
 Dolor torácico Manometría: pilar del diagnóstico demostrativo,
 Pérdida de peso
se encuentra una presión del esfínter muy elevada
 Broncoaspiración permanente
mayor a 35mmHg cuando lo normal ronda los
La acumulación de alimentos en el esófago es un 18mmHg.
factor de riesgo para desarrollar un cáncer a
Gammagrafía del vaciamiento gástrico: se da
futuro, ya que los alimentos producen irritación. En
alimento marcado con radioisótopo y se ve el
pacientes con acalasia de larga data hay mayor
tiempo de vaciamiento y avance a través del esófago
frecuencia de cáncer que en pacientes sin esta
(que está alterado por la aperistalsis).
patología.

Fármacos: pueden usarse en etapa inicial y su

Radiografía de tórax: imagen hidroaérea, gran
mecanismo de acción consiste en la disminución de
ensanchamiento y zona distal en “pico de pájaro”.
la presión del cardias. Se pueden usar bloqueadores
Sobre los 7cms de diámetro se denomina
de calcio (nifedipino), nitratos, etc.
megaesófago. También a raíz de la acalasia se
podrían apreciar divertículos, por aumento de la Hay pacientes que consultan por dolor torácico y son
presión. tratados como si tuvieran espasmo coronario, pero
que en realidad es acalasia, y a pesar del error en el
diagnóstico, el dolor torácico cede, porque los
fármacos utilizados, como los nitratos, sirven para
ambas patologías.

Toxina botulínica: produce parálisis del músculo

y el efecto es corto, de 6 a 8 meses. Hay que estar
inyectando la toxina de forma permanente
endoesofágicamente.

Dilatación neumática con balón o con

dilatadores especiales: procedimiento endoscópico
cuyo objetivo es romper la musculatura del extremo
Endoscopía digestiva alta: se observa esófago
distal del esófago, fundamentalmente la capa
dilatado y extremo distal como un “embudo”, lo cual
circular. A raíz de la gran presión que se ejerce se
se puede confundir con cáncer, la diferencia es que
puede producir una perforación, que muchas veces

3
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Patología benigna de esófago

termina en cirugía. También pueden producirse El parche de la funduplicatura de Dor:

roturas sin llegar a la perforación y producir
1. Sirve para tapar una perforación que no se haya
finalmente estenosis al cicatrizar.
visto durante la cirugía.
2. Sirve para que los bordes de la incisión no se
vuelvan a juntar (evita recidiva de la acalasia).
Heller, en 1908, creó una técnica que consistía en
3. Al subir el estomago, forma válvula
romper todas las fibras musculares de la cara hidroneumática que ayuda a evitar el RGE.
anterior y posterior del esófago en su extremo distal.
El problema es que al cortar ambas caras, el paciente P. ¿La funduplicatura de Dor es muy similar a la de
quedaba con reflujo permanente, se cambiaba una Nissen?
enfermedad por otra. Entonces, Zaaijer,
R. No. Si se hace una de funduplicatura de Nissen, se
aproximadamente ocho años después, modificó la
vuelve a producir la acalasia, porque en la
técnica, eliminando la miotomía posterior. Ésta es la
funduplicatura de Nissen se rodea el esófago con el
técnica que se usa actualmente, la miocardiotomía
fin de aumentar la presión del esfínter que está
de Heller modificada.
alterada en ERGE.
Se hace una incisión de la musculatura del esófago
P. En general, ¿Se prefiere la cirugía antes que la
abdominal en ambas capas, de alrededor de 5
dilatación endoscópica?
centímetros, por su cara anterior y se agrega un
parche derivado del fondo gástrico (funduplicatura R. Se prefiere la cirugía inmediatamente (Dr. Funke)
de Dor). La incisión se extiende hacia la musculatura ya que es menos peligrosa que la dilatación, donde
del estómago en 1,5cms aproximadamente. puede ocurrir perforación (2-3%), la cual tiene
elevada mortalidad. La perforación significaría
desconectar esófago, gastrostomía, yeyunostomía y
drenes, y si se perforo hacia el tórax habrá que dejar
drenaje pleural.

P. ¿Puede reproducirse la acalasia luego de la

dilatación?

R. Claro que sí, ya que luego de los desgarros que se

realizan en el músculo, podría producirse una
fibrosis y nuevamente la acalasia. Además el
paciente podría quedar con un RGE permanente.

P. ¿La recomendación para todo paciente con

acalasia sería siempre la cirugía?

R. Dr. Funke prefiere la cirugía. Los dos

La cirugía puede ser abierta o por vía laparoscópica,
procedimientos que están en la balanza son la
que es la que se prefiere actualmente, y no dura más
dilatación neumática y la cirugía (hay más técnicas
allá de una hora.
aparte de la de Heller modificada). Las otras terapias
tienen efecto transitorio.

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Patología benigna de esófago

Al tener un megaesófago (>7cm) se tendrá un

El largo total del esófago es de 25 centímetros (al
esófago con forma muy similar a la del colon
igual que el duodeno y la curvatura mayor del
(esófago sigmoideo). En estos casos se recomienda
estómago). El esófago cruza hacia el abdomen a
la esofagectomía.
través del hiato esofágico o crura diafragmatica. La
Hay países como Brasil, donde hay Chagas endémico hernia es una anomalía en que una parte del
y se hace el stripping esofágico (esofagectomía sin estómago asciende hacia el tórax a través del hiato.
toracotomía) y después se reconstituye el tránsito
con segmento de estómago o colon, dependiendo
de la edad del paciente.  >50 años
 Tabaquismo: produce alteración del colágeno
 Embarazo
 Obesidad
 Aumento de la presión intraabdominal (Vómitos,
enfermedades respiratorias crónicas que
producen tos, constipación crónica, prostatismo
en hombres, etc)

Imagen. Esófago dilatado con forma sigmoídea.

P. ¿En un paciente de 80 años con megaesófago se

usa la técnica de stripping?

Un escenario como este es un problema, ya que la

resección completa del esófago tiene una alta
morbi-mortalidad. El tejido adyacente al esófago
está muy adherido a él, se produce algo similar a un
plastrón por lo que cuesta mucho soltarlo. En este Por desplazamiento: el esfínter esofágico inferior
tipo de esofagectomía se hace una incisión a nivel se desliza hacia el tórax.
del cuello y si hay una fístula se complica mucho el
cuadro. Lo más indicado sería no hacerla y practicar Por rodamiento: el esfínter permanece en el
una cardiomiotomía de Heller, aunque generalmente abdomen y el fondo del estómago se desplaza hacia
pacientes como estos se discuten en grupo. el tórax.

P. Hay una clasificación de la acalasia según si tiene Mixta: el esfínter se desliza y además se agrega el
peristalsis o no, ¿Se usa? rodamiento.

R. No. Hay una clasificación en función del diámetro, Hay también una hernia tipo cuatro que además
grado I, II y III, pero más importante es saber que un está compuesta de intestino delgado o colon.
esófago mayor a 7cm es denominado megaesófago
y que tiene posibilidad de cirugía resectiva.

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Patología benigna de esófago

P. ¿En el rodamiento el estómago pasa con diafragma puede avanzar porque el estómago está torcido
hacia arriba? dentro del tórax. Normalmente el cardias está a
40cm, si está a 32 o 34cm indicaría hernia hiatal.
R. No, el estómago se introduce por el lado
 Manometría y pHmetría: a utilizar en hernias
aprovechando el orificio, que generalmente es
tipo I con RGE patológico.
grande.

 Tipo I: generalmente son asintomáticas, pero

un % de ellas puede dar reflujo, porque al estar
el esfínter esofágico inferior dentro del tórax,
donde hay presiones negativas, se puede alterar
su función. En ese caso entonces habría clínica
de ERGE. Por lo general, cuando no hay reflujo Imagen 1. Radiografía donde se aprecia nivel hidroaéreo.
son asintomáticas.

Síntomas de hernias de cualquier tipo:

Disfagia
Disnea: cuando hay gran parte del estómago en
el tórax que comprime el pulmón izquierdo.
Anemia: por ejemplo, cuando el estómago
sangra dentro de la hernia.
Imagen 2. TAC de tórax y abdomen con contraste en paciente con
Dolor abdominal crónico
hernia gigante, se observa el estómago intratorácico (C).
Dolor abdominal agudo en caso de compli-
cación como en la hernia estrangulada. La radiografía simple da tanta información como la
radiografía de esófago-estómago baritada.
Estrangulación no es sinónimo de necrosis. En una
hernia estrangulada se produce disminución del flujo
sanguíneo, y si es que se deja pasar tiempo se
producirá la necrosis. Los vasos sanguíneos que van
por las curvaturas del estómago se pueden ocluir ante
Tipo I: no hay tratamiento quirúrgico a no ser que se
la estrechez del orificio (y producir isquemia y
tenga RGE severo, el que debe estudiarse con
eventual necrosis). El paciente que se encuentre en
endoscopía, manometría y pHmetría. El RGE leve
esta situación debe ser operado rápidamente para no
podría tratarse médicamente.
llegar a perforación ni sepsis.
Tipo II, III y IV: cirugía con reducción anatómica. Se
puede hacer la funduplicatura de Nissen, reduciendo
 Radiografía simple: niveles hidroaéreos el saco (con lo que se podría pasar a romper la
 Radiografía con contraste (bario) pleura, ante esto se deja dren para eliminar el aire) y
 TAC cerrando los pilares del diafragma. Además,
 Endoscopía: se verá el desplazamiento del habitualmente, se coloca una malla reabsorbible
cardias. Hay veces en que el endoscopio no para potenciar la calidad de cicatrización.

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Patología benigna de esófago

La presión del esfínter esofágico normal en

promedio es de 16-18mmHg, considerándose una
presión <8mmHg un reflujo gastroesofágico
patológico.

¿Cuál es el daño que produce en el esófago?

Daño del ácido en el esófago produce esofagitis de

Imagen 1. Reparación de la hernia con puntos en los pilares del diferentes intensidades, desde un simple eritema
diafragma por detrás del esófago (cruroplastía) más una malla.
hasta la ulceración y estenosis (por cicatrización de
Imagen 2. La funduplicatura de Nissen consiste en rodear el
esófago con el fondo del estómago por detrás, suturando por las úlceras).
delante.

P. ¿Los pilares sólo se suturan, no se desinsertan?

 Pirosis
R. No se desinsertan, los pilares están dilatados y  Disfagia
sólo se suturan. Si es que estuvieran demasiado  Regurgitación
dilatados, siendo imposible juntarlos, habrá que  Salivación excesiva
poner una malla y suturar sus bordes a los pilares. El  Dolor torácico intenso
problema en la malla es que es un cuerpo extraño, y  Ronquera crónica
si quedara en contacto con una víscera como el  Ahogamiento nocturno
esófago o intestino delgado, podría producirse una  Asma
perforación y fístula esofágica por reacción a cuerpo  Tos crónica
extraño, lo que es gravísimo.

P. ¿Cómo está formado el saco herniario?

Radiografía de esófago, estómago y duodeno.
R. El saco está formado por el peritoneo, no se Endoscopía alta
puede hablar de hernia si no hay un saco formado Manometría
por el peritoneo. La hernia está formada por tres pHmetría esofágica
elementos; un orificio, el saco peritoneal y un Gammagrafía esofágica
contenido que puede ser intestino, epiplón y/o Bilitec: registro de reflujo biliar
alguna otra víscera. Manometría axial computarizada

En general, se usa la endoscopía digestiva alta para

evaluar el daño en el esófago (erosiones, úlceras) y
tomar biopsia para verificar si hay displasia o
Existe un reflujo “fisiológico” en todas las personas, esófago de Barrett. La manometría o pHmetría se
pero cuando la frecuencia, cantidad, tiempo de usan para confirmar el diagnóstico. Hay que
permanencia (clearance) y pH exceden valores considerar que estos exámenes son muy caros
normales constituyen un reflujo patológico. (bordean los $200.000), a un paciente con ilimitados
Generalmente, al tener más de cuarenta reflujos recursos podría intentar hacérsele uno de estos
diarios, se habla de ERGE. exámenes, siendo el de mayor utilidad la pHmetría
que aporta información acerca del número y

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Patología benigna de esófago

volumen de reflujos, pH y clearance, en cambio la Otras técnicas:

manometría mide el peristaltismo, lo cual también se
 Funduplicatura de Nissen Rossetti (180°)
podría medir por gammagrafía esofágica que es más
 Funduplicatura de Tupet (parcial)
barata. Además con la manometría, se encuentran
 Funduplicatura de Dor
pacientes que tienen presión del esfínter normal,
 Funduplicatura de Mark IV o Belsey (por
pero que tienen reflujo clínico o al revés, pacientes
toracotomía)
con presión esofágica disminuida que no tienen
 Gastropexia de Hill (el estómago se fija al
síntomas.
diafragma)

P. ¿La cirugía se acompaña de vagotomía?

Casi el 80% de los reflujos patológicos son de
R. No, el vago no se debe tocar porque se alteraría
tratamiento médico más medidas higiénico-
el vaciamiento del estómago, facilitando el reflujo. La
dietéticas como no recostarse inmediatamente
vagotomía supraselectiva usa para tratar la úlcera.
después de comer, evitar el chocolate, café, grasas,
elevar la cama en la noche, entre otras. P. ¿Por qué se usa la funduplicatura de Nisssen y no
otras técnicas?
Fármacos
R. Porque tiene mejores resultados internacionales
 Inhibidores de la bomba de protones, antiácidos.
a dos/tres años. Las otras técnicas sólo se realizan
 Proquinéticos: Peryán (metoclopramida), Idón
por preferencia del cirujano.
(domperidona)
 Ansiolíticos: en pacientes en que el reflujo está P. ¿Cuándo se elije la cirugía por sobre el tratamiento
relacionado con los estados emocionales médico?

El tratamiento quirúrgico es excepcional y R. Cuando el paciente no responde a tratamiento

consiste en realizar una funduplicatura de Nissen médico bien llevado luego de un año, cuando hay
en 360° (Gold Standard), aunque hay más técnicas. progresión de las lesiones esofágicas, cuando el
paciente ya no puede dormir de noche porque se
ahoga, son algunos ejemplos donde está indicada la
cirugía. En general, se parte con el tratamiento
Al año, el 90% de los
médico y cuando fracasa se sigue con la cirugía. La
pacientes andan
bien y el 80% a los técnica quirúrgica actual es una muy buena técnica,
dos años. Con esta se hace por laparoscópica y el paciente queda
cirugía no debiera hospitalizados dos días y puede realimentarse al día
haber mortalidad.
siguiente.

Se libera el primer tercio de la curvatura mayor del P. ¿Cuáles son las indicaciones de reoperación?
estómago para poder movilizar el fondo gástrico y
R. Si la funduplicatura quedó muy suelta y se
que rodee el esófago por detrás, suturando por
reproduce la enfermedad por reflujo patológico, o
delante al mismo esófago para que quede fijo. Para
que quede muy oprimida produciendo acalasia
poder hacer este estrechamiento se coloca un balón
quirúrgica.
graduado por dentro, con el fin de que no quede
muy apretado o muy suelto. .

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
La incidencia del cáncer esofágico es variable en la
población.
Las zonas rojas son las que tienen más porcentaje, el
cono sur está en área intermedia, por sobre
Norteamérica, mientras que los países asiáticos
tienen elevada prevalencia de cáncer esofágico.
La incidencia general en la unión europea es 4,5 por
cada 100.000 habitantes y la mortalidad es de 3,5
por cada 100.000 habitantes al año.
En Chile la incidencia es mayor en hombres que en
mujeres, siendo 8,1 casos en hombres y 6.5 en
mujeres. Esto es mayor que la incidencia de la Unión
Europea, los cambios de hábitos dietéticos influyen
en la diferencia de incidencia.
EEUU y Chile comparten los dos tipos histológicos,
en EEUU el adenocarcinoma y el carcinoma escamo-
so prevalecen casi en partes iguales, a diferencia de
Cáncer de esófago
Chile donde el carcinoma escamoso es el más
frecuente, por esto es que cuando se refieren al
cáncer en EEUU se refieren a ambos tipos histoló-
gicos por igual: en un estudio con 5000 pacientes
evaluados, se ve que la relación se mantiene en 3:1
(hombre/mujer), la edad de diagnóstico es en perso-
nas mayores y preferentemente en blancos no hispa-
nos (anglosajones). Como se mencionó previamente,
en este estudio, no hablan de cada tipo de cáncer
por separado.
En EEUU, el cáncer es más frecuente en el tercio
inferior, porque hay alta incidencia de enfermedad
de Barret la que se encuentra en el tercio inferior, y
se relaciona con el cáncer de esófago. En Chile, el
tipo histológico más frecuente es el carcinoma
escamoso, que es aproximadamente el 50% de los
cánceres de esófago y ocurre en el tercio medio.
Cada zona del mundo tiene incidencia de cánceres
distintos.
Es una metaplasia de tipo intestinal, sobre la cual se
asientan neoplasias, específicamente el adenocar-
cinoma. Los reflujos gastroesofágicos ácidos produ-
cen epitelio gástrico el cual va ascendiendo, esto
corresponde a una metaplasia gástrica. El esófago de
Barret, en cambio, es de intestino delgado y tiene
otro tipo de mecanismo y evolución, es producto del
reflujo gastroesofágico alcalino y tiene relación ade-
más con la genética.
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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
Para definir el adenocarcinoma de la unión gastro-
esofágica, que es donde está el Barret, existe la
clasificación de Siewert, que lo define en tres tipos
según la ubicación del centro del tumor:
 Tipo I: 1 cm sobre el cardias y hasta 5 cm en
sentido oral. Corresponde al adenocarcinoma de
esofágico distal.
 Tipo II: 1 cm por sobre la unión gastroesofágica
hasta 2 cm bajo ésta. Corresponde al cáncer
cardial.
 Tipo III: 2cm por debajo de la línea Z hasta 5 cm
en sentido caudal. También se denomina cáncer
subcardial. (Anatomical cardia = Línea Z)
Se determina en base a donde está el mayor
volumen del cáncer pero tienen que comprometer
la unión GE. Un cáncer aislado, como los escamosos
que no tocan la unión, o los gástricos subcardiales,
no están dentro de la clasificación.
Debe haber compromiso de la unión para que se
pueda clasificar según la clasificación de Siewert.
El esófago mide 25 cm, al igual que la
curvatura mayor del estómago (la menor mide 10 cm
menos, es decir, 15cm), va tras la vía respiratoria, sale
en la zona cervical por posterior y a la izquierda,
hasta cruzar el hiato esofágico para llegar al
abdomen donde ocupa aproximadamente 5 cm.
Cáncer de esófago
El Esófago comienza a 15 cm de la arcada dentaria
(en el esfínter cricoesófagico) y desde la arcada hasta
el cardias hay 40 cm. En las endoscopías, se cuentan
los centímetros desde la arcada dentaria.
Por lo tanto, en una endoscopia una lesión infor-
mada a 18cm, está en el 3cm del esófago.
Consta de tres estrechamientos: Cricoesófagico,
bronquial y diafragmático. El esófago no tiene
serosa (tiene adventicia) en su segmento intratorá-
cico, solo el corto segmento intraperitoneal está
cubierto por serosa.
La primaria activa la deglución, la
secundaria el paso del alimento y la terciaria es de
barrido, para los restos alimenticios.
Es el más relevante, aunque tam-
bién se encuentra en tumores de mediastino, timo-
mas, etc. Los cánceres de la unión gastroesofágica
también producen disfagia, por lo tanto, no es
exclusiva del cáncer de esófago, pero sí es el síntoma
más predominante.
Salivación excesiva, cuando hay estenosis
alta.
Por compromiso del laríngeo recurrente
Por disfagia y deterioro funcional.
Estos cuatro síntomas se presentan en los cánceres
más avanzados.
Inespecífico en los tumores más pequeños, en los de
mayor tamaño se encuentra:
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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
Por algún grado de anemia.
Supraclavicular izquierda o de Vir-
chow, es signo de metástasis a distancia y cervicales.
Hay que asegurarse con biopsia, ya que solo el 30%
corresponde a metástasis, el resto es de tipo infla-
matorio.
El principal en Chile es el carcinoma epidermoide.
Según un estudio realizado, la incidencia en la
región del Biobío de esófago de Barret es de 18%
(relacionado a adenocarcinoma), pero continúa
predominando el carcinoma epidermoide, no obs-
tante, la incidencia del Barret está aumentando, an-
tes era 6% y ahora 18%, la mezcla de la raza y tipo
de alimentación van cambiando con el tiempo e
influye en la incidencia de ciertos tipos de cánceres
sobre otros.
Otros tipos son el tumor del estroma gastrointestinal
(GIST), sarcomas, linfomas, melanomas, pero con
poco porcentaje.
 Buen nivel socioeconómico
 Buen estado nutricional
 Metaplasia en enfermedad de Barret
 Influye el alcohol y obesidad, que favorecen el
RGE, también comer sustancias carcinogénicas
 Relacionado a mal estado nutricional
 Mal nivel socioeconómico
 En Chile, la esofagitis crónica va produciendo
atrofia, metaplasia, displasia y cáncer epider-
moide
 Es importante el tabaquismo como productor de
Cáncer de esófago
atrofia displásica, el alcohol y el ambiente, en el
sentido de la mala condición nutricional
Generalmente el adenocarcinoma es distal, pudiendo
afectar el cardias, y la incidencia de éste en Chile
aumenta progresivamente.
En el carcinoma epidermoide, el cardias está libre y
su incidencia está en descenso (al contrario que el
adenocarcinoma), pero sigue siendo el de mayor
prevalencia, por lo tanto en Chile, el cáncer de esó-
fago está ubicado generalmente en el tercio medio
 Lesiones cáusticas: producen quemadura y se
transforman en metaplasia, que tiene alta inci-
dencia de cáncer de esófago a 20-30 años.
 Acalasia: por acumulación de alimentos y efecto
irritativo permanente.
 Tilosis: engrosamiento de la piel de la palma
manos y planta de pies. El epitelio del esófago es
igual que la piel, sólo que no tiene el estrato
córneo, le falta la queratina, por lo tanto,
enfermedades de la piel tienen expresión en el
esófago. Es una enfermedad genética.
 Síndrome de Plummer Vinson: asociado a ane-
mia de tipo crónica, a factores genéticos funda-
mentalmente y de alteración de elementos nutri-
cionales. Se forman membranas en zona alta del
esófago que producen daño y alteración en la
deglución. Tríada clásica de Disfagia, anemia
ferropénica y membranas esofágicas, además
puede asociarse queilitis.
Estas dos últimas condiciones en conjunto produ-
cen mayor frecuencia de cáncer de esófago.
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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer de esófago

Asociado en tercio distal al esófago de Barret.

El proceso de etapificación del cáncer es un proceso

múltiple:

 Hay que determinar el TNM, para lo que hay

que evaluar profundidad, número de ganglios
Esquema. Clasificación TNM para el cáncer esofágico
comprometidos y metástasis.

 Además evaluar el estado general y estatus un-

tritivo para ver si es tratado medicamente u Es el primer examen a realizar, permite
operado. tomar biopsia con o sin ayuda de tinción (tinción
con lugol, que tiñe las células normales). Sirve para
 Hacer la evaluación preoperatoria. Se necesita
lesiones pequeñas o avanzadas.
evaluación cardiorrespiratoria, ver si hay insufi-
ciencia hepática, renal, etc. para después, ver qué Es muy inexacto, no sirve para
tipo de terapia ofrecer. lesiones pequeñas o tempranas, pero es útil para
determinar el nivel, la extensión y estenosis, en lo
que no es tan útil la en-
No se puede evaluar el tumor primario
doscopía, pero no per-
No hay prueba de tumor primario
mite tomar biopsia.
Displasia de alto grado Además, sirve para ver
Invade la lámina propia, la muscular de la fístulas bronquiales
mucosa o submucosa (flecha en la imagen),
Invade la lámina propia o la muscular de la porque si está comuni-
mucosa cado con bronquios,
Invade la submucosa está fuera de alcance
Invade la muscular propia quirúrgico y de radio-
Invade la adventicia terapia. Sirve también para ver alteraciones del eje
Invade estructuras adyacentes esofágico que son los signos de Akiyama, que
Resecable, invade la pleura, pericardio o pueden ser laterales o anteroposteriores y significan
diafragma fístula al mediastino, que está angulando el esófago.
Irresecable, invade otras estructuras adya-
centes como la Aorta, cuerpo vertebral o No se puede hacer tránsito antes de endoscopía,
tráquea. porque queda bario detenido, y daña el
endoscopio. Se prefiere primero hacer endos-
copía.

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer de esófago

por lo que son tratados con quimio y radioterapia ex-

clusivamente.
Fístulas. Son observables con tránsito esofágico.
Signos de Akiyama. Son resultado del compro- Se ha incorporado la quimioterapia y radioterapia
miso tumoral, lo que genera tracción del esófa-
preoperatoria, disminuyendo así la cantidad de
go y estos son:
pacientes que se operan en Chile, porque hay un
 Angulación
 Desviación porcentaje del 30 % que mejora, dependiendo del
 Tortuosidad del eje tamaño.
 Modificación del espacio prevertebral
Tumor mayor a 6cm Actualmente, se operan 1 a 2 cánceres de esófago al
Tumor del 1/3 superior año en los grandes centros del país por la entrada de
la quimioterapia y radioterapia preoperatoria.
Si hay lesiones pequeñas o media-
namente avanzadas, además se hace una endosono-
grafía para determinar la profundidad y extensión,
y se puede complementar con determinación de Primero se clasifican en resecables o irresecables.
ganglios en vecindad. Una buena endosonografía
invade hasta mucosa y el tratamiento es una
permite ver ganglios en un perímetro de hasta 8 a
resección endoscópica.
10 cm.

Se debe determinar el tamaño, ganglios y pro-

Ya realizada la biopsia, radiografía EED, se termina la
fundidad con la endosonografía, pero existe trata-
etapificación con TAC de abdomen (o TAP), que sirve
miento endoscópico para estos cánceres incipientes.
para ver tamaño, ubicación, compromiso de ganglios,
metástasis a distancia y fístulas, como las traqueo-
Cuando compromete la submucosa y
bronquiales.
hasta la muscular propia el tratamiento es la esofa-
gectomía + linfadenectomía.

Avanzados, con invasión adventicia, pueden ser

Son al cuello, tronco celíaco y pulmonares, son
raras en el hígado. Si hay en el tronco celíaco, son resecables aún con ganglios positivos, pero el pro-
metástasis a distancia, porque están en el abdomen. nóstico es muy malo, y se realiza terapia multimo-
dal con quimioterapia y radioterapia y después
Se puede usar el PET/CT para ver metástasis a valorar posibilidad de cirugía *ver condiciones abajo.
distancia y fundamentalmente, después de neo-
La quimioterapia y radioterapia siempre se usan
adyuvancia, para ver si reaparecen tumores en el
en Chile como tratamiento estándar, después se
tiempo, es bueno para el estadiaje, pero da falsos
re-etapifica el paciente con endoscopía, TAC y se
positivos, ya que los procesos inflamatorios también
evalúa hacer una cirugía resectiva, la que cada día
se marcan generando el problema de no saber qué
se realiza menos.
son (inflamación/neoplasia).

Paliativo, cirugía no tiene labor importante,

quimioterapia y radioterapia tienen mayor impacto.
Este depende de las características del tumor. A (Actualmente el T4a igual tiene posibilidades de
modo general, los de esófago cervical son irresecables resección, T4b es irresecable).

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
El cáncer esofágico avanzado, al cual se puede
ofrecer cirugía después de radioterapia y quimio-
terapia es aquel en que ha habido:
 Reducción
 No avance del TNM
Las técnicas utilizables son: esofagectomía trans-
torácica o transhiatal.
. Se
realiza la resección subtotal del esófago, se corta a
nivel de la zona cervical, dejando parte del esófago
cervical.
Se retira la zona de la curvatura mayor gástrica,
hasta el tercer vaso corto (se corta cuando empieza
el cuarto).
Ese trozo de estómago se sube al cuello y se
anastomosa posteriormente, también se puede subir
el colon, pero en los tumores pequeños, el ascenso
es principalmente de la base del estómago.
 Con el paciente en decúbito, se realiza incisión
abdominal y cervical y desde el tórax se va
soltando el esófago de todas sus adherencias
vasculares, empujando con los dedos hasta que
se juntan en la zona media del tórax.
 Se abre el hiato desde el abdomen para poder
meter la mano
 Se corta el esófago arriba y se mete una gasa
larga que se tira hacia abajo para que quede en
el mediastino y poder subir el resto del estó-
mago, y cuando se tiene la pieza en el abdomen,
el primer vaso corto se sube al cuello y
posteriormente se sutura a puntos separados a
nivel del cuello, de tal manera que la anasto-
mosis queda cervical, si hay una fuga o
dehiscencia se infecta sólo la zona alta, no se
produce mediastinitis.
Cáncer de esófago
El reflujo biliar está contenido por píloro, el reflujo
gastroesofágico disminuye por la sección de los
vagos y por disminución de células parietales, que
producen la secreción de ácido al seccionar parte
del fondo gástrico.
. Se realiza una
incisión abdominal y se abre el tórax en el 5° espacio
intercostal derecho.
Se diseca el esófago abdominal y se corta por sobre
el cayado de la aorta, y se anastomosa por dentro
del tórax a la zona alta, no se abre el cuello, permite
mejor disección de ganglios de la zona, pero cuando
se hace conteo de la transhiatal y transtorácica, el
número de ganglios no es significativo y la sobrevida
a 5 años en grandes series es exactamente igual,
mientras que la transtorácica no abre el tórax y toda
la morbilidad respiratoria es mucho menor.
Otro problema es que si hay una fuga, la técnica de
Ivor Lewis tiene mucha más incidencia de medias-
tinitis porque la anastomosis es a nivel torácico.
Algunos abren el píloro, porque piensan que puede
haber estenosis, una falla en el vaciamiento del
estómago por falla del píloro, pero se ha compro-
bado que no es necesario porque cuando se sube el
píloro hacia el tórax, se pierde el efecto de
contracción y permite una válvula anti-reflujo.
*Respecto a la incisión cervical: Hay otra técnica por
el lado derecho pero es más fácil por el izquierdo.
*Entre la vía de abordaje transhiatal y transtorácica
no hay una predominante.
se puede hacer la misma técnica,
y cuando se diseca la parte intratorácica se puede
ayudar desde el abdomen con apoyo laparoscópico,
lo que se llama laparoscopía videoasistida.
La cirugía vía laparoscópica se puede usar
exactamente igual.
6
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer de esófago

Cuando se hace un ascenso de colon, principalmente irresecables). Ejercen mecanismo de presión al ir

se utiliza el derecho con el íleon distal, porque así no dilatando lentamente y disminuyendo las posi-
se comprime estómago, el transverso también se bilidades de perforación.
puede utilizar, el izquierdo no porque tiene más
La cirugía para la disfagia es lo último que se tiene
patologías, muchos divertículos, puede tener tumo-
que usar, se pueden hacer yeyunostomía de alimen-
res, por lo que antes hay que evaluar cómo está el
tación o gastrectomías de alimentación, se emplea
colon e incluso se puede agregar una arteriografía
cuando no hay otro método, pero actualmente, la
para ver su irrigación. Tiene elevada morbilidad y
prótesis que se usa en el tratamiento endoscópico
mortalidad y el beneficio de la sobrevida no existe.
vale 600-800 mil pesos, por lo que es más barato el
tratamiento endoscópico que someter a un paciente
El duodeno se sutura al mismo duodeno o al yeyuno
a un acto quirúrgico. Además sirven para tratar a
proximal.
pacientes con fístulas, traqueo-bronquiales porque
tapan el orificio.

En el cáncer irresecable de esófago, lo que más

afecta la calidad de vida del paciente es la disfagia,
además hay que palear la broncoaspiración y el
dolor. Para esto hay varias técnicas.

Se puede tratar con:

 Dilatación esofágica: con balón. La dilatación

Imagen Izquierda. Se observa una fístula en endoscopía. Imagen
hay que hacerla cada 6 semanas aprox. Tiene Derecha. Un stent expandible que la está cubriendo.
riesgo de perforación por lo que suele usarse
como paliación temporal.

 También hay procedimientos con láser (Nd:YAG),

que requieren múltiples sesiones para “quemar”
el tejido maligno para restablecer el lumen
esofágico.

 Se puede usar la radioterapia para disminuir el

tamaño (si es que responde a ésta) y puede
ayudar a palear la disfagia con o sin dilatación
de apoyo. La quimioterapia ha tenido respues-
tas parciales y se puede usar en pacientes que
incluso tienen metástasis, no se ofrece sobrevida,
sino que calidad de vida.

 Terapia fotodinámica

 Manejo endoscópico: tiene mucha más utilidad

que los otros, se ponen prótesis o stent, que se
pueden retirar o quedar fijos (como en tumores

7
 TRATAMIENTO QUIRURGICO DE ULCERA PÉPTICA

Dr. Alfredo Davanzo

A medida que pasa el tiempo, cada vez se hace menos frecuente el tratamiento
quirúrgico de la úlcera péptica, y lo más probable es que se abandone por completo en
los próximos años. La mayor parte de las intervenciones efectuadas hoy en día son a
causa de complicaciones de las úlceras.
Objetivos:
a.- Reconocer cuándo una úlcera péptica requiere tratamiento quirúrgico.
b.- Saber y conocer alternativas de tratamiento quirúrgico, de acuerdo al tipo de úlcera
o a la complicación que presente.
c.- Plantar tratamiento adecuado a cada paciente ulceroso.
Tratamiento médico: Hoy en día el tratamiento médico (farmacológico,
principalmente con ranitidina y omeprazole) de la úlcera duodenal (UD) tiene 90% de
curación o incluso más, agregando a este tratamiento el uso de antibióticos cuando
corresponda. La úlcera gástrica (UG) tiene un 45% de curación con
tratamiento médico. En este caso baja el rendimiento del tratamiento puesto que la
fisiopatología de esta enfermedad es diferente: es el caso de úlceras Johnson 1, que
es una úlcera subcardial, que no tiene, relación con una hipersecreción ácida y cuyo
mecanismo de producción es diferente y no completamente conocido.

Recidivas tras el tratamiento médico: Las úlceras duodenales tienen un 80%

de recidivas después de un año de finalizado el tratamiento con omeprazole, no
obstante son susceptibles a un nuevo tratamiento médico no requiriendo
necesariamente cirugía: por ejemplo hay muchos pacientes que requieren tratarse de 2
a 3 veces en su vida o que requieren un prolongado tratamiento de mantención.
Del un 2 a un 4% de las úlceras duodenales requieren una terapia de
mantención; lo importante en estos casos es que las recidivas se pueden tratar de la
manera habitual mientras no se complique, hasta que alcance un rango de necesidad
quirúrgica.
En la UG, cuando hay recidivas es muy importante agotar los esfuerzos hasta
descartar una patología neoplásica. Por esto toda UG debería ser biopsiada como
rutina. Esto es muy importante, ya que un cáncer gástrico puede simular una úlcera
incluso con cicatrización. Se han visto incluso pacientes que llevan 10 años tratándose
una “úlcera gástrica” hasta que se les diagnostica un cáncer gástrico avanzado, etapa
en la que ya no es mucho lo que se le puede ofrecer, desde el punto de vista curativo.

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO

I Fracaso del tratamiento médico bien indicado y por tiempo suficiente.

II Ulcera “gigante”.
III Factor socioeconómico
IV Complicaciones:
1)hemorragia:
a)persistente
b)más de tres episodios en dos años
c)masiva
d)paciente mayor de 50 años
e)paciente con patología concomitante
2)perforación
3)penetración
4)obstrucción

Complicaciones:
A.-HEMORRAGIA: No toda hemorragia es indicación de cirugía. Después de la
gastritis erosiva, la úlcera péptica es la segunda causa más frecuente de HDA pero no
todas estas hemorragias necesitan cirugía; incluso la gran mayoría son hemorragias
leves que ni siquiera llegan al hospital. La hemorragia que puede llegar a necesitar
cirugía es aquella persistente, refractaria al tratamiento médico o terapia esclerosante
(tratamiento endoscópico que consiste en la esclerosis inducida del vaso responsable
de la hemorragia mediante la aplicación tópica de reactivos o la cauterización),
generalmente moderada o severa, y en ocasiones leve, factor este último, que al
tratarse de una hemorragia persistente, no juega rol alguno. La hemorragia que se
presenta más de tres veces en dos años también tiene indicación quirúrgica pues la
probabilidad de recidiva de HDA relacionada a úlcera péptica aumenta con cada
episodio. La hemorragia masiva siempre se opera, y a diferencia de las anteriores, la

2
intervención es obligatoria y de urgencia puesto que ha sobrepasado toda posibilidad
del organismo para compensar la pérdida de sangre. La hemorragia en pacientes
mayores de 50 años se debe operar porque tiene mucho mayor posibilidad de
descompensarse. Los pacientes con patologías asociadas y hemorragia también son
candidatos a la cirugía más precoz por su mayor riesgo vital ante esta complicación.
Lo importante al tomar la decisión de intervenir a un paciente con una
hemorragia es no regirse por parámetros estáticos sino tomar como parámetros la
evolución de ésta y estado del paciente, el que debe estar constantemente vigilado y
evaluado. Un control ineficiente puede inducir a errores tales como una cirugía
innecesaria o por el contrario, un exceso de transfusiones con los consiguientes
trastornos metabólicos que esto conlleva.

B.-PERFORACION: Existen dos tipos de perforación:

Perforación abierta: hacia el espacio peritoneal con salida de contenido gástrico hacia
este espacio lo que conduce a una peritonitis, inicialmente química, posteriormente
bacteriana, de acuerdo a las horas de evolución.
Perforación cubierta por el epiplón, la mayoría de las cuales pasa desapercibida y que
se descubren accidentalmente al encontrar adherencias en la serosa duodenal o
gástrica cuando se explora la cavidad peritoneal por otra causa.

;
C.-PENETRACION: Hacer el diagnóstico preoperatorio de penetración es muy difícil;
quizás la única forma de encontrarlo es en ocasiones en que toman prestadas
sintomatologías de los sistemas que penetran, presentándose un síndrome ulceroso
atípico. Las penetraciones más comunes son hepáticas o pancreáticas.

D.-OBSTRUCCION: Hay dos tipos de obstrucciones:

Obstrucción aguda: En úlceras que se localizan en la región prepilórica que son
grandes y con un gran componente inflamatorio, se puede producir una obstrucción por
edema, pero al tratar esta úlcera médicamente, lo más probable es que esta
inflamación ceda y pase la obstrucción sin requerir de cirugía.

3
Obstrucción crónica: Casi siempre requiere una intervención quirúrgica. Esta
obstrucción ocurre al haber un proceso cicatricial, es decir, por la retracción que implica
la cicatrización de una úlcera.

TRATAMIENTOS PARA LA ENFERMEDAD ULCEROSA:

Se divide en un tratamiento para enfermedad ulcerosa duodenal y gástrica.

a) Tratamiento para la UD: Se dividen en dos grupos:

Aquella que no presenta obstrucción, no hay dificultad en el vaciamiento gástrico
ni alteración del bulbo duodenal. Esto se evalúa con una radiografía esófago-
estómago-duodeno (EED), o mediante una exploración endoscópica. El otro grupo, con
algún grado de obstrucción, desde una obstrucción parcial a una total, o síndrome de
retención gástrica. El grado de retención gástrica se mide clínicamente mediante el
“test de Goldstein” o de sobrecarga salina que consiste en que a un paciente se le
coloca una sonda nasogástrica (para saber la medida aproximada de la sonda NG se
toma la distancia entre la punta de la nariz y el lóbulo de la oreja y se le suma la
distancia de este último hasta el apéndice xifoide) en posición semisentado para evitar
la posibilidad de aspiración si se presenta el reflejo de vómito, se aspira el máximo de
contenido gástrico que se pueda se introducen por la SNG 750 cc de suero fisiológico y
se pinza la sonda durante 45 min. tras los cuales si se recuperan más de 400 cc de
contenido gástrico estamos ante un síndrome de retención gástrica completo; entre
200-400 se está ante un síndrome de retención gástrica parcial; y si se aspira menos
de 200 cc no existe retención gástrica.

Ante una UD sin ningún grado de obstrucción: la primera posibilidad de

tratamiento es la vagotomía supraselectiva que consiste en denervar el estómago para
disminuir el estímulo para la secreción ácida por vía neuronal, conservando el nervio de
Latarjet conservando la inervación del píloro. Si uno realizara una vagotomía troncular
(figura 1) no existiría el estímulo relajador del píloro e imposibilitaríamos el vaciamiento
gástrico además seccionar la rama hepática y entérica del vago. La vagotomía
supraselectiva (figura 2) consiste en disecar todos los filetes nerviosos que comunican
el tronco gástrico del vago con la pared gástrica sin privar al píloro de la inervación
vagal de la “pata de cuervo”.

4
 La principal ventaja de la vagotomía supraselectiva es que su morbimortalidad
es muy baja (menos de un 1%),y que no requiere resección ni anastomosis, pero la
recidiva llega a un 15% .
Evidentemente, si existe una obstrucción al vaciamiento gástrico no tiene utilidad
alguna la vagotomía supraselectiva porque en este caso aumentariámos el problema.
En un paciente con UD sin obstrucción también se puede hacer una vagotomía
troncular más una antrectomía, para eliminar una importante fuente de estímulo de
secreción ácida (gastrina).La resección antral va desde la mitad de la curvatura menor
hasta la unión de los dos tercios superiores con el tercio inferior de la curvatura mayor
gástrica , uniendo después el muñón proximal (estómago), con el duodeno. A esta
intervención se le conoce con el nombre de “Billroth.I” (duodeno - gastroanastomosis
figura 3) La ventaja de este procedimiento sobre el anterior es que las recidivas
disminuyen a un 8% ,pero la morbimortalidad aumenta a un 3%.

5
 Una tercera posibilidad es una vagotomía troncular con una piloroplastía que
corresponde a una sección sero-muscular del píloro quedando así un píloro amplio
cuya contracción deja de ser obstáculo para el vaciamiento gástrico. Esta intervención
tiene una morbimortalidad menor al Billroth.I pero las recidivas son mayores, siendo
esta una técnica reservada para pacientes de alto riesgo quirúrgico (inmunodeprimidos
, de edad avanzada o patología asociada) En un paciente con UD con algún grado
de alteración del vaciamiento gástrico existen dos posibilidades de tratamiento:1) una
vagotomía troncular más antrectomía o 2)una vagotomía troncular más
gastroenteroanastomosis , reservado esta última para paciente en muy malas
condiciones, con enfermedades agregadas,, con riesgo quirúrgico alto en los que es
urgente solucionar el problema de retención que probablemente tenga al paciente en
un mal estado de nutrición.

Clasificación de Johnson:

1) Tipo I son supra angulares, subcardiales (sobre el ángulo

gástrico)
2) Tipo II que son asociadas a una úlcera duodenal
3) Tipo III de localización antral o prepilórica

6
 El tratamiento en las Johnson II y III , que son las relacionadas con la secreción
ácida, es la vagotomía troncular más una antrectomía que pase por la resección de la
úlcera. En las Johnson.I , que son independientes de la secreción ácida y que se cree
son causadas por un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y los
agresivos, no se hace vagotomía sino que se hace una resección de la lesión, es decir,
una gastrectomía parcial distal, usualmente subtotal. Es importante recordar los tipos
de gastrectomías que existen:
-gastrectomía total
-hemigastrectomía
-gastrectomía subtotal (se extrae más del 50%)
-antrectomía

Las tres últimas nombradas son gastrectomías parciales distales.

Existe una alternativa de tratamiento quirúrgico paliativo para la enfermedad
ulcerosa complicada, un paciente que llega de urgencia con una perforación y
abdomen agudo (dolor intenso y abdomen en tabla), inicialmente sin fiebre ni
compromiso tóxico, puesto que la peritonitis es química, pero que por una paresia
intestinal con reflujo de contenido intestinal altamente contaminado, por la perforación
hacia la cavidad peritoneal se convierte en bacteriana al transcurrir el tiempo. Si la
evolución de la sintomatología del paciente es menos de seis horas es prácticamente
seguro que se trata de una peritonitis química cuya solución es la cirugía anti-ulcerosa
definitiva si existen las condiciones para efectuarla, más el lavado peritoneal. Para
esto último, no obstante, se necesita de un equipo especializado, de una condición
estable del paciente etc. En el caso que el paciente llegue en muy malas condiciones,
con algún déficit previo , como la desnutrición y con una peritonitis bacteriana, una
resección gástrica es muy peligrosa con una altísima morbimortalidad por lo tanto el
objetivo es salvar la vida del paciente. En este caso sólo se trata la complicación
suturando el orificio de la perforación cubriendo la lesión con epiplón (epiploplastía)
haciendo un lavado peritoneal con el objetivo de disminuir la concentración de
gérmenes por centímetro cúbico de tal modo que el tratamiento antibiótico asociado
sea efectivo , sin olvidar la administración de bloqueadores H-2 pues la enfermedad
ulcerosa no se ha solucionado. Al 50% de estos pacientes se les deberá
intervenir quirúrgicamente por su enfermedad ulcerosa posteriormente en forma

7
electiva.

Es importante recordar que el 25% de los pacientes ulcerosos debutan con una
complicación y sin tratamiento previo.
Otra situación paliativa es ante los pacientes con hemorragia masiva que no
resistirían una cirugía anti-ulcerosa es realizar una duodeno o gastrotomía, buscar el
vaso sangrante, ligarlo y cerrar la gastrotomía sin olvidar que deberá hacerse el
tratamiento de la enfermedad ulcerosa con medicamentos.

BIBLIOGRAFIA:

- Principios de Cirugía Schwartz Sabinston

- Patología Gástrica Benigna A. Csendes
- Clínicas Quirúrgicas de Norteamerica Junio 1974, Diciembre 1976.
Octubre1982. Abril 1992

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cirugía bariátrica
Cirugía
Cirugía digestiva

Cirugía bariátrica
Dr. Héctor Molina. Universidad de Concepción. Apunte hecho por Cuarto Año Medicina 2015.

Obesidad
3. Encuesta Nacional de Salud 2003:
Definición
 1.3% de obesidad mórbida
Aumento de las reservas de energía en forma de grasa
4. El 2010 se realizó un estudio en la ENS y mostró
por encima de los niveles considerados normales, lo
que:
que eleva el riesgo de enfermedades y de muerte
La obesidad mórbida del 2003 al 2010 subió de un
prematura. La obesidad es una epidemia mundial.
1.3% a un 2.3%, es decir se duplicó, este porcentaje es
altísimo. También se pudo ver que aumentaron los
Clasificación. La OMS la divide según el IMC.
niveles de obesidad y sobrepeso, y que en el hombre
 IMC entre 19 y 25: peso normal hay mayor incidencia de sobrepeso y en la mujer
 IMC entre 25 y 30: sobrepeso mayor incidencia de obesidad mórbida.
 IMC >30: obesidad
 IMC >40: obesidad mórbida Enfermedades asociadas a la obesidad

Prevalencia. La prevalencia del sobrepeso en el  Insuficiencia Cardíaca

adulto ha aumentado de forma importante, los países  Hipoventilación
desarrollados tienen alta prevalencia de sobrepeso.  SAOS
En chile es de un 35%.  Úlceras venosas
 ERGE
Prevalencia en Chile. Estudios en Chile mostraron:  Incontinencia urinaria
1. Estudio CARMEN, el primero que se hizo en el  Hernias
país, muestra una prevalencia de:  Pseudotumor cerebral
 HTA
 Obesidad mujeres: 23%
 Cáncer
 Obesidad hombres: 15.7%
 Síndrome metabólico
2. Estudio Berríos 1992 prevalencia de:  Resistencia a insulina
 DM
 Obesidad mujeres: 24.4%  Dislipidemias
 Obesidad hombres: 10.9%  Gota
 SOP
 Trombogénesis
 Hígado graso

1
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
 Eventual progresión a cirrosis
Por lo tanto no es un problema sólo cosmético, sino
que también es médico.
Mortalidad por obesidad. El riesgo de morta-
lidad comienza a aumentar de forma exponencial a
medida que aumenta el IMC. Un paciente que tiene
un IMC normal tiene un riesgo bajo.
En general los obesos y obesos mórbidos tienen:
 Aumento de la mortalidad en un 55%
 Aumento de la Enfermedad coronaria en un 70%
 Aumento de AVE en 75%
 Aumento de la diabetes en un 400%
La posibilidad de un obeso mórbido de vivir hasta los
65 años es un tercio de un sujeto con peso normal, en
general estos pacientes viven 15 años menos de los
que viven los demás.
Tratamiento. Se ha enfocado de dos formas.
1. Tratamiento médico: Consta de un equipo mul-
tidisciplinario, nutricionista, nutriólogo, sicólogo, y
manejo con dieta, medicamentos, ejercicios y control
permanente. Esto tiene un éxito de un 5%.
Se realizó un estudio con 900 pacientes y mostró que
con todo con este manejo multidisciplinario el:
 53.7%: subió de peso
 24.5%: mantuvo su peso
 4.6%: tuvo una baja de peso mantenida
2. Tratamiento quirúgico: si agregamos la cirugía a
este manejo médico, el éxito llega a un 85%.
Cirugía bariátrica
Del griego baros= peso y de iat rein= tratamiento.
Cirugía bariátrica
La cirugía bariátrica es uno de los métodos más
efectivos para reducir peso en pacientes obesos
mórbidos con respuesta insuficiente a terapias
convencionales, con el objetivo de disminuir el riesgo
de morbimortalidad.
Objetivos
El objetivo es lograr una pérdida permanente del
exceso de peso corporal, para conseguir un mayor
impacto en la salud, solucionar o aminorar gran parte
de las comorbilidades y mejorar la calidad de vida.
 Reducir el IMC por debajo de 30, u obtener una
pérdida superior al 50% del exceso de peso.
 Mantener la baja de peso a largo plazo.
 Resolución o mejoría de las comorbilidades
relacionadas a obesidad y calidad de vida.
 Con un bajo y razonable riesgo de
complicaciones, tanto perioperatorias como a
largo plazo.
Criterios de inclusión para cirugía bariátrica
de la IPSO
 Edad entre 18 y 65 años.
 Fracaso del tratamiento médico multidisciplinario
 IMC > 40
 IMC entre 33 y 40, con patología asociada
 ASA I ó II compensada
ASA: Sistema de clasificación que utiliza la American Society
of Anesthesiologists (ASA) para estimar el riesgo que plantea
la anestesia para los distintos estados del paciente.
I. Paciente sin alteración orgánica, fisiológica, bioquímica y
psiquiátrica
II. Paciente con una alteración sistémica leve o moderada
que puede o no estar relacionada con la patología que
requiere cirugía (diabetes, hipertensión, obesidad mórbida).
III. Paciente con una grave alteración sistémica que puede o
no estar relacionada con la patología que requiere cirugía
(angina, infarto miocárdico en los últimos meses, diabetes
con secuelas vasculares, etc.)
2
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cirugía bariátrica

IV. Paciente con una alteración sistémica que es 2. Malabsortivas: buscan disminuir absorción del
imprescindible tratar independiente de la cirugía. alimento con asas no funcionales.
(Insuficiencia cardíaca descompensada, insuficiencia
respiratoria)
3. Mixtas: mezcla de ambas anteriores.
V. Paciente moribundo con baja opción de sobrevida
(embolia pulmonar masiva).
Restrictivas
Contraindicaciones para cirugía bariátrica
 Balón Gástrico
 Banda gástrica
1. Alcoholismo y/o dependencia a drogas, por mal
 Manga gástrica
adherencia al tratamiento.
 Plicatura Gástrica
2. Incapacidad de comprender y/o adscribirse a un
programa de por vida.
3. Daño hepático crónico (cirrosis) Balón Intra Gástrico

4. Alteraciones severas de la coagulación y/o trata-

miento anticoagulante
5. Cardiopatía coronaria
6. Insuficiencia cardiaca
7. EPOC
8. Antecedentes de hipertermia maligna
9. Diagnóstico de cáncer con menos de 5 años de
remisión.
10. Insuficiencia renal terminal.

Evaluación Preoperatoria  Método no invasivo

 Se instala por endoscopía (se introduce
Objetivos: desinflado y se infla dentro de la cavidad gástrica)
 La baja de peso es limitada
 Predecir complicaciones peri-operatorias
 Duración de aproximadamente 6 meses
 Detectar enfermedades asintomáticas (la
 >90% recidiva al año
obesidad se relaciona a insulino-resistencia,
 Está indicado para el sobrepeso
hígado graso, etc.)
 Tener un nivel basal previo a cirugía el cual servirá El mecanismo de acción es que al tener este balón en
para el control post-operatorio el estómago, que más o menos hace unos 900cc, el
 Definir el tratamiento adecuado al paciente paciente tiene una saciedad precoz. Es decir, el
 Protección médico-legal paciente come, el estómago se distiende y produce
una estimulación del fondo gástrico que manda el
Técnicas Quirúrgicas estímulo al hipotálamo, disminuyendo así la
sensación de hambre. Para esto se requiere que el
Se clasifican en:
paciente esté con manejo nutricional, psicológico,
1. Restrictivas: buscan sólo disminuir el volumen o médico internista, cirujano y kinesiólogo, de modo
tamaño del estómago. que durante los 6 meses que el paciente tiene el balón

3
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cirugía bariátrica

cambie su método de alimentación y mejore su estilo semi-sólidos, entonces toman líquidos hiperca-
de vida. Esto es lo que no ocurre generalmente y por lóricos. Por ejemplo una barra de chocolate
eso la alta recidiva. disuelta en leche.
 Complicaciones mayores a largo plazo, por
ejemplo, la banda puede migrar a proximal y
Banda Gástrica
producir una pseudo-acalasia, o también puede
Puerto lesionar la pared gástrica.

Estómago nuevo
(reservorio gástrico)
Manga Gástrica
Fondoplicatura

Lo que busca es tener un efecto de “reloj de arena”,

se hace un túnel transretrogástrico y se coloca una
banda alrededor del estómago, esta banda se
introduce desinflada y tiene cojines que se inflan con
suero o aire, de esta manera se va estrechando el
lumen del estómago. Se fija con un broche y además
Con la gastrectomía subtotal o gastrectomía en
se hace una fondoplicatura para que no se desplace.
manga, se mantiene el tránsito por el duodeno y
La banda tiene un puerto que se instala subcutáneo o
además se tiene una buena respuesta metabólica. En
sub-aponeurótico en la pared abdominal (a través de
resumen, el paciente queda sólo con 1/10 de la
éste puerto es que se puede insuflar aire o suero).
capacidad de su estómago.
Mecanismo de acción: se infla el cojín con suero y el
 Restricción permanente 150 a 200cc (Capacidad
estómago adquiere una forma de reloj de arena,
de estómago de persona normal: 1,5-2L).
produciéndose un reservorio gástrico o estómago
 Pérdida del 85% del exceso de peso a 2 años.
nuevo donde se acumula alimento (espacio
 Disminuye la secreción de la hormona Grelina
subcardial) que pasa más lentamente hacia distal,
(apetito), ésta hormona se produce en el fondo
retardando el vaciado y produciendo saciedad precoz.
gástrico, los primeros 6-8 meses los pacientes no
Después de que han pasado 2 meses y el paciente ha
tienen hambre y comen sólo por indicación.
bajado de peso la banda se suelta y entonces
 Buena respuesta mecánica.
nuevamente se puede inflar más.
 Mantiene tránsito por duodeno.
 Cirugía de baja complejidad
 Permite regular restricción
Plicatura Gástrica
 Pérdida de 60% sobrepeso a los 2 años
 Tasa de recidiva alta, porque los pacientes saben Es una técnica que surgió como alternativa a la manga
que la restricción es para alimentos sólidos o gástrica debido a su costo. Lo que se hace es liberar

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cirugía bariátrica

el estómago (reseccionando el epiplón mayor) y y se realiza una entero-entero anastomosis. Por lo

después la curvatura mayor se introduce dentro del tanto va a quedar esa distancia de intestino sin
estómago, logrando el efecto restrictivo. absorción.

 Considerado “Gold standard”

 Pérdida de 90% exceso de peso a 2 años
 Mayor efecto metabólico
 >90% de mejoría en diabetes
 Requiere suplementación de Calcio, Fe y Vitamina
de por vida. Se requiere vitamina porque no hay
factor intrínseco que permita la absorción de
vitamina B12, de esta manera se estaría
 Sin resección de tejido gástrico previniendo anemia megaloblástica.
 Pérdida del 60% de exceso de peso a 2 años Reservorio
 Menor costo, por no uso de corchetes, ya que usa subcardial
Stapler (cada carga de corchetes cuesta alrededor
de $250.000, y se usan aproximadamente 5
cargas en una manga gástrica)
 Menor efecto metabólico
 Similar tasa de complicaciones que la manga 1,5-1,8 m

 Además se ha visto que en la plicatura, a diferen- Entero-entero

cia de la manga, el estómago crece. Gastroyeyuno anastomosis
anastomosis
 Otro punto en contra es que queda mucha pared
estomacal doblada y no se sabe qué pasa con esa 1-1,5 m
mucosa y en Chile, considerando la incidencia de
cáncer gástrico, no conviene tener tanta mucosa
sin posiblidad de explorarla.

Procedimientos Mixtos

 Bypass gástrico Técnica de Santoro (o Bipartición Duodenal)

 Técnica de Santoro
Bypass Gástrico
Se corta transversalmente el estómago, quedando un
pequeño reservorio subcardial que hace entre 35-
50cc. Después se mide aproximadamente 1 metro o
1,5 metro desde el ángulo de Treitz y se corta el
intestino. Luego el asa distal se asciende y se realiza
una gastro-yeyuno anastomosis termino-lateral.
Después se mide desde la anastomosis 1,5-1,8 metros
Combina gastrectomía en manga y bypass. Primero se
hace una manga, el resto del estómago se retira y
después se hace una bipartición donde el segmento
que corresponde a la manga mide 1,5 metros y el
segmento correspondiente a bypass mide 1,3 metros.
 Resultados similares al bypass
 La ventaja es que tiene dos vías vaciamiento: por
vía duodenal y por vía gastro-yeyuno
anastomosis. Por lo tanto disminuye la necesidad
de suplementar Ca y vitaminas de por vida al

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cirugía bariátrica

haber paso por el duodeno (a diferencia del
bypass).
 Otras ventajas sobre todo a nivel nacional:
 Tiene un acceso de estómago a vía biliar
por vía endoscópica, entonces existe la
posibilidad de explorar la vía biliar.
 Saca el estómago remanente
disminuyendo la posibilidad de dejar un
estómago ciego y de producirse cáncer
gástrico. Por lo tanto es una muy buena
técnica para nuestro país.
2. Hay células que están a nivel del yeyuno y del íleon
que producen efectos incretínicos a través de GLP-1
y otras hormonas que son enzimas que mejoran la
respuesta a la insulina.
Entonces en un bypass o en una bipartición duodenal
se excluyen aquellas células que estaban expuestas al
alimento y estimulan aquellas células con efecto
incretínico aumentando el GLP-1 y otras hormonas
mejorando la respuesta a la insulina, normalizando
los niveles plasmáticos de glucosa y de insulina por lo
que mejora la diabetes en los pacientes.

¿Hay esteatorrea secundaria? No ocurre ya que se

tienen segmentos de 1,5 y 1,3 m.

Remisión de Diabetes

Desde un punto de vista metabólico en la diabetes

mellitus tipo II lo que se produce es un desequilibrio
entre 2 factores a nivel hormonal entérico:

1. Aumento de los factores antiincretínicos que

producen una disminución de la respuesta a la
insulina y pérdida de su acción. Las células que
están a nivel del duodeno se estimulan por el
alimento y se produce este efecto antiincretínico.

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cirugía bariátrica

 Indicado en pacientes mega-obesos o hiper-

mega-obesos con un IMC de 60 – 80, pacientes
de 230 kg.
 Mayor tasa de complicaciones quirúrgicas.

Endobarrier

Procedimientos Malabsortivos
Procedimiento endoscópico donde se introduce una
 Switch duodenal manga plástica por dentro del intestino que tiene
 Endobarrier unos ganchitos que se fijan a nivel post-pilórico en el
duodeno. Se obtiene un trayecto sin absorber donde
Switch Duodenal
el alimento pasa a través del intestino sin estar en
contacto con la mucosa.

 Transitorio: 9 a 12 meses
 Complicaciones asociadas
 Puede producir obstrucción intestinal por
migración
 Hemorragia intestinal cuando ocurre un desgarro
por lo ganchitos
 Alta tasa de recidiva
 Alto costo
 En etapa de investigación
 Estos métodos endoscópicos transitorios
requieren de un buen adosamiento del paciente
al manejo por equipo multidisciplinario

 Técnica malabsortiva pura, sin restricción. Ventajas de la Cirugía Bariátrica Laparoscópica

 Anastomosis muy baja, 1 m hasta 60 cm de la
válvula íleocecal.  Mejoría en los mecanismos respiratorios y en la
 Produce déficits nutricionales frecuentes y función pulmonar.
esteatorrea.  Menor trauma e injuria tisular, con menor
 Deposiciones frecuentes. respuesta sistémica al estrés quirúrgico.
 Pérdida muy importante de proteínas y los  Menor dolor postoperatorio.
pacientes caen en desnutrición severa.  Disminuye estadía hospitalaria y período de
recuperación.

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cirugía bariátrica

 Menos complicaciones de la herida operatoria Complicaciones asociadas a toda cirugía

(infección y hernias), con mejor resultado bariátrica
cosmético.
 Filtración (principal complicación de manga
gástrica, a nivel de la zona del corchete, en el
Resultados de la cirugía bariátrica
bypass también puede haber filtración a nivel de
 Caída de peso en bypass gástrico a los 24 meses: la anastomosis) con peritonitis y/o abscesos (1-
partiendo con un IMC de 45 y a los 2 años de 3% en literatura, en Chile es de un 1,3%).
operación llega hasta 27.  TEP: 0.2 - 4%. Chile es de un 1%
 Insulina plasmática preoperatoria de 53 y post-  Hemorragias peri-operatorias
operatoria (6 meses) de 17.  Hernias internas (Bypass 1-2 %). Chile muy bajo %
 Niveles de colesterol post operatorios también  Estenosis de la anastomosis gastroyeyunal
caen de forma importante. (Bypass), generalmente ocurre cuando se hace la
 Disminución de los triglicéridos con anastomosis con Stapler. Cuando se hace manual
normalización del 80%. Preoperatorio: 535 mg/dl es menos probable que ocurra una estenosis
y post-operatorio: 186 mg/dl.  Conversión a cirugía abierta
 Mejora la calidad de vida.  Infección de herida operatoria
 Evolución de comorbilidades: en general la HTA,  Dumping (Bypass): sensación de bochorno y
la DM y la resistencia a la insulina que son las después mareo pudiendo incluso llegar a
principales patologías del síndrome metabólico desmayo por la llegada rápida del alimento desde
que está asociado a la obesidad, tienen una el estómago hacia el intestino lo que produce un
mejoría del 100%. “robo sanguíneo”. En pacientes gastrectomizados
totales por cáncer gástrico cuando el asa queda
Complicaciones Curación Mejoría muy amplia pasa muy rápido el alimento. En los
HTA 71% 100% pacientes obesos que están operados cuando
DM 85% 100%
Resistencia insulínica 94% 100% comen mucha azúcar (el paciente come dulces,
Dislipidemia 98% 100% llega muy rápido al intestino y estimula secreción
Apnea sueño 82% 100%
de insulina, los pacientes hacen hipoglicemia
 Hay una curación de un 85% de la DM, lo cual es post-ingesta con la consecuente sensación de
bastante bueno, tomando en cuenta el costo en mareo) tambien hacen dumping
salud que significan estos pacientes.  Colelitiasis: un tercio de los pacientes antes de los
6 meses
Riesgos de la cirugía bariátrica  Mortalidad perioperatoria (0,5-1%)

 Mortalidad: 0,5-1,5%. El último consenso a nivel Estudio del Dr. Christou

nacional realizado en Chile, la mortalidad a nivel
nacional es de 0,4%. Asociación entre cirugía y obesos en relación a
 Complicaciones mayores (1-6%): filtración morbimortalidad:
(1,3%), peritonitis, TEP, isquemia mesentérica (1-
4%).  Reducción de riesgo de desarrollar cáncer,
enfermedades cardiovasculares, endocrinoló-
 Complicaciones menores (5-6%): infección de
gicas, infecciosas, músculo-esqueléticas y respi-
herida operatoria, hernias de pared abdominal.
ratorias en el grupo sometido a cirugía.
Bajo % en Chile.

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cirugía bariátrica

 El riesgo de mortalidad a 5 años se reduce en un

89 % en el grupo tratado con cirugía.
 La reducción del riesgo cardiovascular a 2 años y
reducción de riesgo de diabetes aún 8 años
después de cirugía.
 Reducción significativa de: mortalidad, desarrollo
de nuevas comorbilidades y del uso de los
sistemas de salud en el grupo sometido a cirugía
bariátrica vs controles.
 Reducción de un 45% de los costos directos en
salud en el grupo sometido a cirugía bariátrica vs
controles.

Resumen

La cirugía por sí sola no basta, debe ir asociada a un

manejo multidisciplinario, si no se asocia, las
posibilidades de fracaso son altas. La baja de peso es
mantenida en el tiempo. Hay mejoría de
enfermedades asociadas a la obesidad, los pacientes
viven más y mejor y hay reducción importante de
costos asociados en salud.

¿Cuándo se utilizan las restrictivas? Hay una serie

de parámetros que se tienen que tomar en cuenta:
edad, IMC, actividad del paciente, factores
metabólicos asociados, DM, hábitos de alimentación.
Todo esto determina qué técnica usar.
En paciente con IMC sobre 45 se prefiere usar técnicas
mixtas. En paciente con IMC entre 35 y 45 y que no es
metabólicamente activo se prefiere hacer restrictiva o
manga gástrica. Si el paciente tiene un bypass se
prefiere hacer una bipartición o un bypass.

¿Hay alguna asociación entre cirugía bariátrica y

cáncer gástrico? No existe ningún estudio donde
haya una asociación. En el Regional no se ha visto
ningún paciente obeso mórbido, operado, con cáncer
gástrico después de la cirugía (considerar que hay
más de 3.500 pacientes operados). La PUC que lleva
más de 10.000 operados no tiene ningún reporte de
cáncer gástrico.

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer gástrico
Cirugía
Cirugía digestiva

Cáncer gástrico
Dr. Héctor Molina. Universidad de Concepción. Apunte hecho por Cuarto Año Medicina 2015.

Introducción Factores asociados a la producción de

Cáncer Gástrico en Chile
 El 95% corresponde a adenocarcinoma
 Gastritis atrófica, la que puede derivar en una
 Es el segundo cáncer más prevalente en el
displasia y así seguir la ruta hacia un cáncer
mundo con 935.000 casos al año
 Anemia perniciosa
 Chile, Japón y Singapur son de los países con
 Condiciones socio-económicas bajas
más frecuencia
 Exposición a nitratos
 La tasa de mortalidad en Chile es de 20 por
 Consumo de tabaco, sal y alimentos ahumados
100.000 habitantes
 Sobrepeso y obesidad
 Helicobacter Pylori: gastritis crónica atrófica,
Características epidemiológicas
metaplasia intestinal, displasia y adenocarcinoma
 Mortalidad en Chile: 3000 personas, esta tasa de de tipo intestinal

mortalidad ha disminuido.
 Zonas de alta mortalidad: Región del Bío-Bío y
Manifestaciones clínicas
Araucanía (Ciudad de Molina en 7ª región es la
Los síntomas son inespecíficos, los pacientes
que tiene más altos índices de Ca Gástrico, y se
presentan epigastralgia o dispepsia, referida por
debe a un factor genético sumado al ambiente).
ellos mismos como “gastritis”, y puede asociarse a
 Relación hombre/mujer es 2,6:1.
náuseas, disfagia, o presentarse como síndrome
 Afecta séptima y octava década de la vida,
ulceroso, en distintos grados. El objetivo es
aunque últimamente este cáncer ha aumentado
diagnosticarlo precozmente cuando tiene sólo
en pacientes más jóvenes.
epigastralgia, para evitar que avance el cuadro.
 Mayor riesgo en zonas agrícolas, se relaciona
Cuando el paciente tiene baja de peso, epigastralgia
con el cultivo de trigo y centeno.
y hemorragia digestiva alta, lo más probable es que
 Pareciera que la sobrevida ha aumentado.
se trate de un cáncer avanzado.
En resumen en Chile están ocurriendo 3 procesos en
relación a este cáncer: Ha aumentado en pacientes Cáncer gástrico
más jóvenes, han aumentado los del tercio
superior y los de tipo indiferenciado. Por lo tanto, Cáncer gástrico incipiente
estas características indican que se ha hecho más
Lesión tumoral que compromete mucosa y/o
“maligno”.
submucosa, independientemente de si hay o no
compromiso ganglionar.

1
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer gástrico

Cáncer gástrico avanzado neoplásicas. Es distinto al estudio de cáncer de

esófago en el cual se tiñe con Lugol y este se fija
Es aquel que compromete más allá de la submucosa, a las células normales.
independiente del compromiso ganglionar.  Permite diagnosticar patología asociada

Cáncer gástrico in situ  Si se realiza en pacientes con síntomas de

alarma permite el diagnóstico en etapas
Es aquel que compromete sólo mucosa sin compro- precoces
miso ganglionar.  Se obtiene tejido y localización para el diagnós-
tico
Estudio del paciente  Permite diagnosticar patología asociada

*Desventajas: es invasiva y costosa.

Endoscopía Digestiva Alta. Se observa el
tumor y se toma la Biopsia (Bp) la cual es una
Clasificación endoscópica del cáncer
muestra sólo de mucosa.
incipiente
Ecotomografía Abdominal. Para etapificar.
Tipo I solevantado. Aquel tumor que tiene el
Rx EED. Esófago, estómago y duodeno, también doble del espesor de la pared gástrica, polipoide.
llamado Transito esofágico, sirve para la ubicación
Tipo II superficial
de la lesión y también para ver el tipo de lesión.
 A: elevado
TAC. Para etapificar.  B: plano

Endosonografía. Ésta permite ver la profun-  C: deprimido

didad del cáncer gástrico (si llega hasta submucosa,

Tipo III ulcerado.
muscular o serosa).

Videolaparoscopía.

Endoscopía digestiva alta

Es el método de elección para el estudio, porque:

 Permite: tomar Bp, definir la localización, el

tamaño tumoral, el aspecto macroscópico y la
posible extensión a esófago, píloro o duodeno.
 Toda úlcera gástrica debe ser biopsiada: por el
riesgo de ser cáncer.
 Una biopsia: Sensibilidad 70% Clasificación de Bormann para cáncer
 Si se aumenta a siete biopsias: sen- avanzado.
sibilidad del 95%
 La citología aumenta la sensibilidad, la biopsia Tipo I: Lesión polipoídea de base ancha y bien de-
para cáncer gástrico puede ser teñida con Azul marcada de la mucosa alrededor, con superficie
de Metileno el cual se adhiere a células

2
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
sucia y que puede mostrar nodulaciones, lo que es
poco frecuente.
Tipo II: Ulcerado de bordes netos, fondo sucio
irregular y convergencia de pliegues.
Tipo III: Ulcerado de bordes anfractuosos o irregu-
lares, borde destruido parcialmente, tiene rodete
pero se pierde.
Tipo IV: Difusamente infiltrante o Linitis plástica,
generalmente compromiso de extensión amplia,
ulceraciones superficiales y pequeños solevan-
tamientos. Linitis plástica. Linitis viene de los
tiempos de la lúes, de la sífilis, cuando aumentaba de
forma grotesca en pacientes sin tratamiento,
aparecían lesiones dérmicas, tenían engrosamiento de
la piel, había un verdadero acartonamiento, se
formaba una coraza, algo similar ocurre con el
estómago, al ver el estómago se puede asimilar como
una verdadera cantimplora, son estómagos duros,
firmes, rígidos. Bormann 4 es sinónimo de linitis
plástica, es decir, un estómago duro, rígido con
infiltración difusa.
Tipo V: No asimilable a los anteriores. Coexisten
zonas ulceradas e infiltrativas.
Cáncer gástrico
Estas lesiones evolucionan con el tiempo, es decir, un
Bormann II puede evolucionar a un III.
Radiografía baritada de EED
Aporta la siguiente información: localización y
tamaño del tumor.
Un signo de irresecabilidad en la radiografía de
EED en cáncer gástrico es la pérdida de la curvatura
menor normal, habiendo una angulación en ángulo
recto de ésta, porque es seguro que con ese ángulo
hay infiltración hacia el páncreas en pacientes
irresecables.
Se puede usar con doble contraste, a todos se les
da bario, pero también se puede usar bario y
después dar aire (doble contaste) lo que permite
ver mucho mejor las anomalías de la pared.
En general es poco probable que el diagnóstico de
lesiones precoces salga del estudio baritado.
La sensibilidad en lesiones incipientes es de 14% y es
mayor para linitis plástica. Por lo tanto, es mejor
para ver cáncer avanzado y linitis plástica.
Ecotomografía abdominal
Buen método diagnóstico para metástasis hepáticas,
peritoneales (ascitis) y adenopatías regionales,
porque no es invasiva y es económica, pero
algunas veces puede ser poco sensible a ellas. En
general, mide metástasis hepáticas mayores a 1
cm, en cambio el TAC detecta lesiones de 0,5 cm
(de 0,5 cm a 1 cm pasan 2 meses aproximadamente),
entonces el TAC es más sensible en el diagnóstico de
las metástasis, por lo que se prefiere este último.
TAC
Tiene mejor definición de la extensión locorregional
y a distancia. Tiene una sensibilidad de 80% para
3
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
evaluar infiltración a la serosa y de un 70% para
evaluar adenopatías regionales.
Imagen. TAC mostrando enfermedad metastásica hepática
PET/CT
Aumenta el rendimiento y puede dar mayor
información de lesiones no determinadas. 1/3 de las
metástasis gástricas son PET negativas. En metástasis
hepáticas tiene ventajas.
Etapificación
Para la etapificación de un cáncer gástrico se utiliza
TAC, Eco o endosonografía, buscando la profun-
didad del tumor (T), metástasis a nivel linfático
(N) y metástasis a distancia (M). Todos son simila-
res en resultados, pero el TAC sigue siendo el más
utilizado.
Endosonografía. Permite evaluar el compromiso
de la pared (80-90%) y presencia de adenopatías
regionales (70-80%). Es el único método
preoperatorio que sirve para saber si un cáncer es
incipiente o avanzado y además permite hacer el
diagnóstico de linitis plástica. Diferenciar entre T3 y
T4 es difícil, pero la endosonografía puede ayudar.
En la práctica no se les hace endosonografía a todos
los pacientes, debido la poca disponibilidad de este
Cáncer gástrico
método. Actualmente se dispone de él, pero se
demora aproximadamente 3 semanas en realizarse.
Marcadores tumorales. En estos momentos no
existen marcadores tumorales para el cáncer gás-
trico y se mantiene en estudio este punto.
Laparoscopía. En casos en que el estudio de
etapaficación indique cáncer avanzado, cuando haya
sopecha de carcinomatosis peritoneal (por ascitis) y
tumores gástricos extensos (linitis plástica) sin
metástasis demostrables a priori. Detecta adenopa-
tías, metástasis hepáticas y peritoneales. Evita
laparotomías innecesarias.
Si la eco, TAC o endosonografía detectan
metástasis peritoneal o compromisos más allá de
N3, no se debería operar al paciente. Si el estudio
resulta negativo se opera (primero se realiza una
laparoscopía).
Factores pronósticos
 Localización: el peor pronóstico está en el tercio
proximal, el mejor pronóstico en el tercio medio.
 Aspecto macroscópico: mejor pronóstico en
Bormann I y II.
 Según clasificación de Lauren: es de mejor
pronóstico el de tipo intestinal.
Clasificación de Lauren: Tipo intestinal: que tiende a
formar glándulas similares a las intestinales, son mejor
diferenciados, mejor delimitados, mas compactos, etc. Tipo
difuso: células poco cohesionadas, limite pocos definidos y
de diseminación linfática.
Los factores pronóstico de mayor importancia son el
T y N, esos determinan la sobrevida del paciente.
 Un cáncer gástrico incipiente con compromiso
de la mucosa (Tis), tiene una sobrevida a 5 años
de un 98%.
 Con compromiso de la submucosa (T1): 90-95%
 Afecta muscular o subserosa (T2): 70%.
4
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer gástrico

 Cuando hay compromiso de serosa, muscular o 1. Reconstrucción tipo Billroth 2 (gastroyeyuno-

subserosa (T3-T4): 30% aprox.
En estos porcentajes radica la importancia del
diagnóstico cuando el cáncer aún es incipiente.
Cirugía
Margen de seguridad
 El margen de seguridad en el cáncer incipiente
hacia proximal es de 3 cm.
 El margen de seguridad para un cáncer avan-
zado hacia proximal es de 5 cm.
anastomosis terminolateral): en esta operación se
produce reflujo alcalino.
2. Reconstrucción en Y de Roux (gastroyeyuno
terminolateral en Y de Roux): la ventaja es que da
menos reflujo porque el asa que se anastomosará
mide 60 cm aproximadamente, y no habrá reflujo
alcalino, entonces habrá menos posibilidad de tener
una gastritis alcalina, úlcera en neoboca (boca de la
anastomosis) o Barret.

El margen hacia distal no existe, porque siempre se

va a sacar todo hasta 1-2 cm por debajo del píloro,
porque si se seccionara el estómago a la mitad,
igualmente se cortan vasos y nervios vagos y el
estómago queda denervado, por lo tanto, esa bolsa
remanente no tiene ninguna utilidad.
Billroth II Y de Roux
Técnicas quirúrgicas
II. Gastrectomía total
Varían según ubicación del cáncer en el estómago, el
que se divide en zona A (antro), zona M (cuerpo) y Se prefiere gastrectomía total para:
zona C (cardias y fondo).
 Tumores incipientes del fondo
I. Gastrectomía subtotal  Tumores incipientes multicéntricos
 Tumores avanzados del cuerpo y fondo
La gastrectomía subtotal está indicada en:  Tumores grandes de la zona antral
 Tumores difusos mayores a 3 cm
 Tumores incipientes de la zona A y la zona M:
porque siempre habrán sobre 3 cm de margen La gastrectomía total ampliada se puede reconstituir
de seguridad hacia proximal. de varias formas:
 Tumores avanzados sólo de la zona A y que sean
de tipo intestinal de Lauren porque si está en la 1.Esófago-yeyuno-

zona M no se alcanzan los 5 cm de seguridad anastomosis termino-

hacia proximal. lateral en Y de Roux: es la

 Tumores de tipo difuso en zona A, pero siempre que usa el equipo del
y cuando sean menores a 3 cm. HGGB.

Cuando se realiza una gastrectomía subtotal hay dos

formas de reconstituir el tránsito:

5
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
2. Esofagoyeyuno-yeyunoduodeno anastomosis
(interposición de yeyuno) y yeyunoyeyuno
anastomosis o interposición de
Longmire: Ésta busca hacer más fisiológico el
tránsito, haciendo que un segmento de yeyuno haga
de estómago, el problema es que involucra más
cirugías y muchas veces los pedículos se necrosan o
se giran.
3. Asa de Tomoga: que es muy parecida a la Y de
Roux con anastomosis simple, pero es más largo,
entonces tendría un mejor vaciamiento porque
tendría dos zonas por donde vaciar, pero puede
haber un mecanismo en que este “loop” puede darse
vuelta y producir una esofagitis, por lo tanto, se usa
menos.
III. Gastrectomía total ampliada
Es la resección de todo el estómago (con 2-3cms de
esófago hacia proximal y 3-4cms de duodeno a
distal), epiplón menor, epiplón
linfadectomía que por lo menos debe incluir D2,
es decir, con compromiso de la segunda barrera, o
por lo menos de una barrera más de la que está
Cáncer gástrico
comprometida, incluyendo todo el tejido graso del
nivel.
asa tipo
IV. Gastrectomía extendida
Es lo mismo que la D2 pero con resección de los
órganos comprometidos (por ejemplo: mesocolon,
lóbulo izquierdo hepático, etc.).
Siempre que se hacen estas intervenciones
quirúrgicas es con intención curativa.
Un cáncer gástrico con metástasis va a tratamiento
paliativo, en uno sin metástasis se debe ver el
compromiso en profundidad para elegir la mejor
terapia para él.
“Cuando se dice "gastrectomía total" es porque se
sacó el estómago solamente, si se dice "gastrectomía
total ampliada" es estomago más lo que diga el
comité oncológico, y la "gastrectomía total exten-
dida" es la "ampliada" más un pedazo de órgano que
está comprometido. Se aplica lo mismo para la sub-
total, subtotal sola, subtotal ampliada y subtotal
extendida.”
Algoritmo de manejo
Se puede tratar vía endoscópica cuando cumple los
siguientes requisitos:
 El compromiso es incipiente T1
 No hay compromiso ganglionar
 Compromiso sólo de la mucosa
 La lesión no es ulcerada y mide menos de dos
centímetros o la lesión es ulcerada pero menor a
un centímetro.
Si no se cumplen estos requisitos, se hace
gastrectomía subtotal.
T1 con compromiso ganglionar: gastrectomía total
mayor y
Paciente con cualquier T y con compromiso
ganglionar, sin comprometer más allá del
estómago: gastrectomía ampliada.
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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer gástrico

Cuando el cáncer compromete más allá del El término “modificada” no es para resecciones
estómago (hígado, páncreas, etc): gastrectomía curativas, solo para paliativas (no incluye
total extendida. linfadectomía ni resección de otras estructuras.
D1+ es cuando uno reseca los ganglios de la primera
Terapia complementaria barrera y dos ganglios de la segunda. No se utiliza
mucho
Neoadyuvancia (preoperatorio): tiene como objeti-
Recordar: Rx (presencia de tumor residual no puede
vo disminuir la lesión.
ser evaluada); R0 (no se identifica tumor residual); R1
Adyuvancia (postoperatorio): una vez resecado el (Tu residual microscópico; R2 (Tu residual
cáncer, se envía a anatomía patológica y si quedaron macroscópico). El objetivo siempre es dejar al paciente
restos de lesión, se realiza radio y/o quimioterapia. R0.
Como se saca hasta D2 generalmente, si estos salen
positivos, se utiliza adyuvancia. Linfadenectomía

La primera barrera es del 1 al 6, los perigástricos:

Resumen
 Grupo 1: Cardial Derecho.
Zona Cáncer precoz Cáncer avanzado
Gastrectomía subtotal  Grupo 2: Cardial Izquierdo.
Gastrectomía ampliada (intestinal o  Grupo 3: Curvatura Menor
A
subtotal ampliada difuso prepilórico menor a  Grupo 4: Curvatura Mayor
3cm)  Grupo 5: Suprapilórico.
Gastrectomía Gastrectomía total
M  Grupo 6: Infrapilórico.
subtotal ampliada ampliada
Gastrectomía total La segunda barrera va del 7 al 11, los de los vasos de
C Gastrectomía total
ampliada
irrigación del estómago:

 El cáncer gástrico es más frecuente en hombre  Grupo 7: Coronaria Estomáquica.

 El tipo histológico más común es el intestinal  Grupo 8: Arteria Hepática.
 La región más frecuente es el tercio medio  Grupo 9: Tronco Celiaco.
 La causa más frecuente de irresecabilidad son las  Grupo 10: Hilio Esplénico.
metástasis hepáticas  Grupo 11: Arteria Esplénica.
 Los síntomas más frecuentes son la epigastralgia
y la baja de peso
 El de mejor pronóstico es el del tercio inferior en
la región antral

G.T extendida: sólo en los que invadan órganos

vecinos.
La G.ST ampliada es una la que incluye los epiplones
y linfadectomía (que siempre es como mínimo hasta
D2, no menos, la diferencia es solo la cantidad de
estómago que se saca), es la utilizada en cáncer
(resección oncológica).

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer gástrico

Cáncer Gástrico en Chile estómago se puede ascender por vía retroesternal o

por el mediastino posterior.
El cáncer gástrico en Chile ha tenido 5 cambios:
Tipo II: desde 1 cm sobre la unión a 2 cm bajo
1. Aumento a nivel de cáncer proximal: antes se ésta. Es el cardial “puro” propiamente tal.
veía que alrededor del 42% de los tumores eran
Tratamiento. Gastroesofagectomía total, mediante
a nivel inferior, ahora el 70% de los cánceres son
laparotomía media y cervicotomía izquierda (se
a nivel superior.
diseca el esófago por vía cervical y por vía
2. Aumento en el tipo difuso (indiferenciado): Ha
abdominal), se saca completamente el cáncer de la
ido aumentando en forma proporcional el
unión gastroesofágica, y después se asciende el
cáncer indiferenciado en los pacientes.
colon reconstituyéndose el tránsito con interposición
3. Aumento de gastrectomías totales de los pa-
de colon.
cientes: como son de nivel superior hay que
hacer gastrectomía total ampliada.
4. Aumento en la resecabilidad: porque hay un
mejor estudio preoperatorio, han aumentado
gastrectomías paliativas, sobretodo la
gastrectomía extendida, se hacen gastrectomías
mucho más extendidas que antes.
5. Cambio en la sobrevida a largo plazo: de 25-
En este caso es el colon derecho que se está
30% a 5 años, en el año 93, a un 30-40 % en el
llevando hacia superior y se ve como se mantiene la
año 2010.
irrigación por la arteria y el arco de Riolano. Una vez

Cáncer de la unión gastroesofágica que se ha visto acaso hay una buena irrigación, lo
que se hace es ascender el colon a nivel cervical, y se
Antes solía tratarse como un cáncer gástrico de hace una Esofago-coloanastomosis, una Colo-
región superior, pero se ha visto que es una entidad duodenoanastomosis y una Colo-coloanastomosis.
completamente diferente y tiene sus propias
Tipo III: más allá de 2 cm hasta los 5 cm de la línea
indicaciones. Siewert, lo clasificó en tres tipos (todos
Z.
comprometen a la unión gastroesofágica, sólo que la
masa o centro del tumor está en diferentes partes) Tratamiento. Se trata como un cáncer subcardial,
donde se hace una gastrectomía total ampliada igual
Clasificación de Siewert
como se vio anteriormente en los cánceres gástricos.
Tipo I: 1 cm por encima de la unión
gastroesofágica. Se trata como si fuera un cáncer de
esófago distal.

Tratamiento. Esofagectomía subtotal, se saca todo

desde la unión cervical, luego se realiza un ascenso
del tubo gástrico, en el cual se conserva la irrigación
por la arteria pilórica y la gastroepiploica derecha. El

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Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
Detención del tránsito o de la progresión del conte-
nido intestinal por debajo del ángulo de Treitz y que
puede ser causada por obstrucción mecánica o
neurogénica.
Es una urgencia quirúrgica por ser es un cuadro
tóxico, séptico y que puede comprometer la
vasculatura del asa intestinal. Requiere:
Diagnostico precoz
Manejo hidroelectrolítico adecuado
Tratamiento quirúrgico oportuno
Corresponden al 20% de las cirugías de urgencia.
 Causas luminales
 Causas parietales
 Causas extraparietales
Causas luminales
Bezoares: bola de material extraño que se acumula
Cuerpos extraños
Parásitos
Fecalomas
Íleo biliar
Obstrucción Intestinal
Migración de un cálculo biliar hacia la luz
intestinal.
Condiciones:
Fístula colecisto-entérica, generalmente colecis-
toduodenal. Recordar que hay 4 tipos de fistulas.
 Colecisto-coledociona o síndrome de Mirizzi:
es la más frecuente.
 Colecisto-colónica
 Colecisto-gástrica la más infrecuente
 Colecisto-duodenal: pasa el cálculo al duodeno
(desde la 2° porción, en la 1° causaría síndrome
de Bouveret principalmente, no siempre), pero
Tamaño del cálculo: diámetro mayor a 2,2 a 2,5
cm. No todo cálculo va a producir un íleo biliar, tiene
que ser un cálculo que, como se dijo anteriormente,
por lo menos tenga más de 2,2-2,5 cm de diámetro
para que obstruya el lumen, los calculo pequeños
van a pasar todos, ya que 2.2-2.5cm es el diámetro
del íleon distal que es donde se impacta y obstruye.
Impactación del cálculo en íleon distal.
Antecedentes. Paciente de sexo femenino, mayor
de 60 años, con antecedentes de cólicos biliares y
obstrucciones recurrentes (que es una característica
de este cuadro clínico, por obstrucción intestinal
intermitente).
El paciente tiene síntomas de obstrucción y se le pa-
san de forma espontánea a los dos días nuevamente
síntomas de obstrucción y después se le pasa de
forma espontánea esto pasa porque a medida que el
cálculo va pasando por el intestino va obstruyendo, el
1
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
cálculo se desimpacta y sigue avanzando y al pacien-
te se le paso el dolor y a los dos días vuelve el dolor.
Son pacientes que consultan y se van, consultan nue-
vamente y se van haciéndolo consultar reiteradas
veces hasta que el cálculo se impacta en el íleon distal
y de ahí ya no sale.
Causas parietales
 Congénitas: atresia intestinal, ano imperforado,
en el RN, divertículo de Meckel.
 Inflamatorias: cada vez más infrecuente:
 Enfermedad inflamatoria intestinal por
inflamación de la pared
 Diverticulitis que puede producir
abscesos
 TBC intestinal (ya casi no se ve).
 Traumáticas: por hematomas y estrechez
isquémica.
 Neoplásicas: pueden ser primarias o metástasis.
 De las primarias en intestino grueso son
frecuentes los adenocarcinomas
 De las primarias en intestino delgado los
linfomas, leiomiomas y leiomiosarcomas.
 Misceláneas: La invaginación o intususcepción
en los lactantes cuando pasan de leche materna
a comida.
Causas extraparietales
Por lejos las causas más frecuentes de obstrucción
intestinal son las extraparietales.
 Bridas y Adherencias: éstas pueden congénitas
o adquiridas, las más frecuentes son las
adquiridas post quirúrgicas.
 Una brida es una banda cicatricial que tiene
un trayecto que puede ser entre dos asas, o
un asa y la pared, que va comprimir por vía
externa. Generalmente son secundarias a
cirugías.
 Una adherencia en cambio, es un proceso
fibrótico entre un segmento de asa y pared, o
Obstrucción Intestinal
entre dos asas, no hay un trayecto. General-
mente son secundarias a procesos infecciosos
e inflamatorios del abdomen.
 Hernias externas: principalmente externas
(umbilical, inguinal, epigástrica, crural) aunque
también pueden ser hernias internas. Hay
pérdida del domicilio con salida de intestino o
víscera a través de un orificio herniario y eso
puede producir una obstrucción intestinal.
Mientras más pequeño el anillo más posibilidad
de que la hernia se complique, ya que el
contenido sale y le cuesta volver quedando
atascado y se obstruye. En esta situación hay
que operar de urgencia. Una hernia incisional
gigante tiene menos posibilidad de complica-
ción, porque el contenido entra y sale fácil-
mente.
 Neoplasias de otros lugares: carcinomatosis
peritoneal y Ca extra-intestinales son causas
poco frecuentes, pueden producir obstrucción
extra-parietal.
 Vólvulo del sigmoides: bastante frecuente en
pacientes añosos por una rotación anti-horaria
del meso. Para que haya un vólvulo se requiere:
 Una condición que se llama dolicomega-
sigma, dolico (en sentido antero-posterior)
significa que está alargado y mega (lumen)
significa que es más dilatado, entonces signi-
fica colon dilatado y alargado. El sigmoides
queda como un verdadero abanico
 Meso estrecho y corto
Ambas condiciones dejan al colon tendiendo a
girar mucho más. Anatómicamente, una persona
normal, tiene un meso que es más o menos
homogéneo con respecto a la longitud del asa,
por lo tanto, que se forme un vólvulo es muy
poco probable, pero si el asa crece más que el
meso tiende a ser como un abanico, entonces se
va a rotar y producirá el vólvulo. Siempre es una
rotación anti-horaria del asa en su eje mesen-
térico, no en el eje del asa, es el mesenterio el
2
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
que gira (no el asa). El dólicomegasigma se
produce porque hay una hipoplasia de los plexos
mientérico de Auerbach y Meissner y eso pro-
duce una dilatación del asa que puede ser
congénita o adquirida, como al igual que en la
acalasia por la enfermedad de Chagas.
 Causa inflamatoria: se puede producir compre-
sión extrínseca por abscesos intraabdominales,
adenopatías gigantes, peritonitis y esplenosis.
Se produce por una inhibición de la motilidad
intestinal.
Principalmente se produce en el íleo postopera-
torio, donde no hay obstrucción mecánica sino que
el asa está más lenta, aún no funcionan los movi-
mientos intestinales que normalmente permiten el
avance del contenido en forma adecuada.
 Traumatismo raquimedular: donde queda de-
nervada el asa y hay pérdida de la motilidad
 Isquemia mesentérica
 Causas médicas: hipokalemia con pérdida de la
función intestinal, DM descompensada, hipoti-
roidismo por mixedema, farmacológico que es
menos frecuente
Bridas y adherencias 30-33%
Hernias externas 20%
Vólvulos 15%
Tumores 10%
Íleo biliar 2-5%
Intususcepción 1-2%
Obstrucción Intestinal
En concepción, la causa más frecuente de obs-
trucción es la hernia externa.
 Recién nacido: congénitas
 Lactantes: intususcepción, por cambio de régi-
men y hernias externas.
 Escolar: hernias externas, cuerpos extraños y
parásitos.
 Adultos: hernias, bridas y adherencias.
 Ancianos: tumores, vólvulo sigmoides, hernias,
bridas y adherencias, Íleo biliar, fecaloma.
Según su compromiso vascular:
 Simple
 Complicada
Importante:
¡Siempre!
Obstrucción simple Obstrucción complicada
Sólo depende del tiempo transcurrido desde el
inicio de la obstrucción y no de las características
propias de esta (6, 8, 12, x horas).
Lo que se tiene que evitar es que termine en un
cuadro séptico, lo que se debería operar es una
obstrucción intestinal, no una peritonitis. La
peritonitis se produce por compromiso vascular, y
este determina si la obstrucción va a ser simple, es
decir, sin compromiso vascular, o complicada con
compromiso vascular que puede llegar a necrosis.
Siempre la evolución va a ser de simple a
complicada, esto se produce porque al igual que la
hernia atascada que no se reduce, se va a compro-
meter primero la circulación venosa produ-
ciéndose congestión venosa, y luego esta lleva a
edema e inflamación del tejido, obstruyéndose la
circulación arterial y produciéndose necrosis, gan-
grena y sepsis, que es lo que se debe evitar. En
3
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Obstrucción Intestinal

general, pasan de seis a ocho horas para que un
cuadro simple evolucione a uno complicado con
compromiso vascular.
Generalmente en el tubo digestivo existe una gran
producción de líquido (saliva, bilis y jugo pan-
creático) que suma de ocho a doce litros. En la
obstrucción este líquido no se va a poder absorber
como normalmente se absorbe y se va a acumular
en la parte proximal a la obstrucción, agregando al
gas formado por la fermentación bacteriana, la
neutralización del bicarbonato y el aire deglutido,
entonces se producirá una gran distención intestinal
hacia proximal.
También se produce pérdida de agua y de
electrolitos.
hacia distal aumentando su secreción de forma
proximal.
 Tercer espacio: formado en el lumen y en la
cavidad peritoneal, se pierde la impermeabilidad
de la pared del intestino pasando líquido y
produciendo translocación bacteriana.
El paciente va estar hemoconcentrado e hipo-
volémico, por perdida de líquidos entonces va a
presentar:
 Oliguria: renal o pre-renal por falta de perfusión
renal
 Taquicardia
 Disminución del gasto cardiaco
 Hipotensión
Y eso va a llevar a que haya un shock hipovolémico,
con disminución de la irrigación de los tejidos
produciéndose una acidosis metabólica.

Esto también va a depender del nivel de la

obstrucción:

1. Obstrucción proximal

 Más vómitos
 Menos distensión intestinal.
 Mayor pérdida de agua
+
Entonces se tendrá un paciente con compromiso  Na : hiponatremia
-
vascular, que va a acumular gas y líquido dentro del  Cl : hipocloremia,
+
intestino, y esto va producir deshidratación por  K : hipopotasemia
+
pérdida de agua y electrolitos a través de:  H : alcalosis metabólica

 Vómitos: cuando la obstrucción es muy alta. 2. Obstrucción distal

 Sonda nasogástrica
 Disminución de la absorción hacia distal de la  Vómitos más tardíos

obstrucción  Al lumen del intestino delgado entran grandes

 Aumento de la secreción intestinal: esto se cantidades de líquido.

produce porque hay una disminución de la  Deshidratación

absorción intestinal hacia distal y además el  Alteración de ELP puede ser menos espectacular.

intestino estimulado por la alimentación siente

Mientras más proximal, mayor pérdida hidro-
que no hay una cantidad de líquido que llegue
electrolítica habrá porque hay mayor posibilidad de
vómitos y mayor pérdida de agua y de HCL lo que

4
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Obstrucción Intestinal

puede producir una hipocloremia, hipokalemia, o corren entre la mucosa y subserosa, la irrigación
una hiponatramia, llevando a una alcalosis metabó- tolera mucho mejor la distensión abdominal.
lica por perdida de H+.
Los vasos vienen por mesenterio, se dividen en él y
Hacia distal del colón bajo, los vómitos son más abrazan el asa como una verdadera mano. La
tardíos, pero hay más acumulación de líquidos irrigación terminal está siempre en el borde
dentro del lumen por lo cual hay más des- antimesentérico, que es la parte menos irrigada del
hidratación y la alteración de ELP puede ser menos asa intestinal y ahí se producen perforaciones.
frecuente. Y su vez habrá mayor concentración
bacteriana, todo el tubo digestivo tiene bacterias
que van aumentando hacia distal, si hay una
obstrucción, hay acumulación de líquido y de gas, se
produce el cultivo ideal para haya proliferación
bacteriana. Es como tener agua estancada, la
proliferación bacteriana va a ser mucho mayor,
puede aumentar a diez elevado a nueve o diez,
con E.coli y Klebsiella, y de anaerobios como
Clostridium y Bacteriodes fragilis. Se tendrá una
gran carga bacteriana en ese líquido que está
acumulado dentro del intestino e incluso después
dentro la cavidad peritoneal.

Resumiendo, de una obstrucción simple se pasa a una

complicada porque hay líquido y gas dentro del
lumen, esto aumenta la presión dentro de él
distendiendo el asa, comprometiendo primero la
circulación linfática y venosa. Al aumentar la presión
venosa y disminuir el retorno venoso, se produce
edema de la pared intestinal y eso va a comprimir los
vasos arteriales llevando a la isquemia y necrosis, las
que a su vez llevan a perforación del asa con salida de
contenido (translocación bacteriana y de toxinas) a la
cavidad peritoneal (también contribuye el aumento de
El diagnóstico es eminentemente clínico.
permeabilidad en las asas), y finalmente se produce
peritonitis y sepsis (bacterias además llegan a la Principalmente existen tres síntomas que orientan:
sangre contribuyendo a Sepsis/SIRS y pudiendo
producir falla cardíaca, pulmonar). Dolor tipo cólico: tipo retorcijón, producido por
las contracciones del intestino para vencer la obs-
En general la irrigación arterial se ve mucho más
trucción. Van disminuyendo con el tiempo, se hace
comprometida en asas del intestino delgado, porque
cada vez menos cólico y más permanente (por
en él los vasos corren por la mucosa y submucosa, lo
proceso isquémico, irritación, sepsis). En general, en
que los hace más fáciles de comprimir por el edema,
ID el dolor es más periumbilical y en IG es más hacia
están mucho más expuestos. En el intestino grueso
los flancos e hipogastrio.

5
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Obstrucción Intestinal

Vómitos: más frecuentes y abundantes en obs- I.

trucciones altas, de contenido biliar o mucoso;
mientras más bajos son, más tardíos pero más Buscar presencia de hernias (como causa de
contaminados en contenido, fecaloídeos tienen alta obstrucción) cicatrices quirúrgicas (orienta a bridas o
carga bacteriana y son de mal olor. En el IG para que adherencias)
se produzcan vómitos tiene que haber una válvula
 Distensión abdominal simétrica o asimétrica
ileocecal no competente, ya que si lo fuese se
 Simpatosis (visualización de los movimientos
acumularía todo entre el nivel de la válvula y la
intestinales: común en niños y pacientes
obstrucción. En este caso los vómitos son franca-
mente fecaloídeos, y mucho más tardíos). delgados).

Constipación/Ausencia de eliminación de gases II.

y deposiciones: Aún puede tener estando obstruído,
por ej: un asa que se metió dentro de una hernia y se
obstruyó. Aún quedan deposiciones de ahí hacia
distal que puede eliminar, teniendo el resto de la
sintomatología. El hecho de que el paciente tenga
un poco de movimiento GI no descarta el cuadro de
obstrucción.
Distensión abdominal: por acumulación de aire y
de líquido. La distensión va a ser mayor mientras
más baja sea la obstrucción
 OI alta: a nivel yeyunal por ejemplo: no va a
haber mucha distensión y más bien habrá un
abdomen excavado.
 OI íleon distal: a nivel distal ya es mayor y
generalmente es central/periumbilical,
 OI de colon: generalmente se ve más en los
flancos si la válvula está competente, y en el
vólvulo sigmoides la distensión es asimétrica: se
verá el lado izquierdo distendido y el derecho
normal.
Abdomen timpánico, sobre todo en obstrucciones
de IG por la gran acumulación de aire y líquido.
III.
Al inicio (durante etapa de dolor cólico) los RHA
están aumentados en tonalidad, lo que se denomina
timbre metálico o en pila de moneda: el “intestino
de lucha”. Esto lo diferencia de cuadros donde sólo
están aumentados los ruidos, como la gastro-
enteritis.
Posteriormente el intestino se agota y se produce
silencio abdominal, con RHA (-).
Bazuqueo: signo de chapoteo frente a fase
aire/líquido que se produce cuando hay acumulación
dentro del asa. Se escucha con el fonendo al mismo
tiempo que se mueve el abdomen.
(El borborigmo es similar pero distinto, son audibles
pero pueden ser sólo por aumento del tránsito. Se
acompañan de RHA, corresponde a su componente
mecánico).

IV.  Signos de complicación del

Se debe realizar una exploración física completa, abdomen.
pero sabiendo que hay que prestarle atención
particular a ciertos aspectos. Permite buscar signos de irritación peritoneal,
Blumberg, presencia de masas (hernia complicada,
 Disminución de los RHA
tumores).
 Signos de deshidratación (formación de tercer
espacio) Tacto rectal: Si ampolla está ocupada puede haber
: un fecaloma e inmediatamente hacer el diagnóstico,

6
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Obstrucción Intestinal

o a veces se pueden encontrar masas o tumores a Diagnóstico radiológico de íleo mecánico

nivel rectal bajo. Si la ampolla está vacía puede
 Asas proximales distendidas
haber un vólvulo u una obstrucción alta.
 Niveles hidroaéreos
Si bien el diagnóstico es netamente clínico, se puede  Reducción o ausencia de gas y materia fecal en
apoyar de imagenología (Radiografía, Ecografía, colon.
TAC) y exámenes de laboratorio.  El hallazgo de gas en colon descarta la
existencia de una obstrucción de
Radiografía de abdomen simple de pie: si no
intestino delgado.
se pide explícitamente de pie, se le tomará
 Líquido en la cavidad peritoneal.
acostado y será inútil. Lo que se busca es ver
asas dilatadas con interfase aire líquido lo que
sólo se logra con el efecto de la gravedad.
También puede servir en decúbito lateral. Lo que
se observará serán asas proximales distendidas,
niveles hidroaéreos, ausencia o disminución de
gases o material fecal en el colon (o más
proximal dependiendo del nivel de obstrucción).

Imagen. No se ve colon, sólo intestino delgado, porque lo

que se observa son válvulas conniventes, que atraviesan
todo el espesor del lumen. Las haustras del colon son
incompletas y a distancias discontinuas.

Imagen 1. Nivel hidroaéreo visto en decúbito lateral

Imagen. Signo de la escalera, niveles hidroaereos por asas

Imagen 2. Nivel hidroaéreo en hipocondrio izquierdo. intestinales que se superponen

7
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Obstrucción Intestinal

Diagnóstico radiológico de íleo biliar

 Aerobilia (presencia de aire en vía biliar): antes

era patognomónico pero hoy en día puede
haber aerobilia post CPRE.

 Visualización del cálculo enclavado en la luz

intestinal: es poco frecuente, ya que la mayoría
de los cálculos son de colesterol y sólo los de
calcio podrían visualizarse en la radiografía.

Imagen. Signo del grano de café

Vólvulo cecal:

 Ciego muy distendido.

Imagen. Aerobilia.  Requiere enema opaco

*Una infección no puede llegar a producir aerobilia.

Diagnóstico radiológico de obstrucción colónica
Si hay una válvula competente va a haber una
dilatación de todo el colon, especialmente del ciego
con ausencia de gas en intestino delgado.
Si hay una válvula incompetente va a haber disten-
sión de colon e intestino delgado (aire hasta intesti-
no delgado) con escasa dilatación cecal.
Diagnóstico radiológico de íleo paralítico
 Gran cantidad de gas y líquido en los dos
intestinos (ID+IG)
 Asas uniformemente dilatadas
 Es característico la presencia de dilatación
gástrica

Las haustras de trayecto incompleto y a interva-

los irregulares indican colon, en cambio cuando se
ve un trayecto completo y a intervalos regulares es
un asa de intestino delgado.

Diagnóstico radiológico de vólvulos

Vólvulo de sigmoides:

 Imagen en grano de café o en omega

 Siempre está por encima de la pelvis y Imagen. Aire en todo el tubo digestivo, hay haustras que revelan
generalmente al lado izquierdo. colon, también hay compromiso de intestino delgado, está todo
distendido, no se ven niveles hidroaéreos, hay aire en todo el
intestino y estómago por lo tanto es un íleo paralitico.

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Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Obstrucción Intestinal

 excepcionalmente
enemas opacos.
 Rol diagnóstico de obstrucción de Colon y recto.
 Rol terapéutico en vólvulo sigmoides ya que
permite destorcer el vólvulo.

Imagen. Endoscopia de un vólvulo: en rueda de carreta.

Imagen. Enema baritado que muestra imagen en pico de
ave: vólvulo de sigmoides.
 para evaluar si el paciente tiene obs-
trucción y permite determinar la causa de ella:
tumores, diverticulitis, intususcepción.
Hay que fijarse en la mucosa, si ésta está rosada se podría
intentar descomprimir, pero cuando la mucosa está violácea
por isquemia no se intenta la descompresión porque se
puede perforar con el endoscopio.

Mecánicamente, se va metiendo el endoscopio y se

va “enhebrando” para destorcer el vólvulo.

Imagen. Se ve una sonda

para mantener el asa
destorcida y para que no se
vuelva a producir el vólvulo.
Este sigmoides es largo,
inmenso, abundante, los
pacientes tienen historia de
constipaciones crónicas,
tienen muchos problemas
Imagen. TAC que demuestra intususcepción (asa se antes.
introduce dentro de otra asa)

9
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Obstrucción Intestinal

 Aporte de líquidos ev
 Aporte de electrolitos ev: Ya que hay
El tratamiento es quirúrgico siempre y en general pérdidas de líquido y electrolitos, y hay que
de Urgencia. intentar que el paciente llegue en mejores
condiciones a pabellón.
Cuando no se opera y se hace tratamiento médico,  Antibióticos: Terapia o profilaxis:
es porque el cuadro no corresponde a obstrucción 1. Indicación terapéutica:
intestinal, no son obstrucciones, tampoco existe la • Compromiso vascular: tratamiento por 10 días
“subobstrucción intestinal”, el paciente está obstruí- • Gangrena intestinal
do o no obstruido. 2. Indicación profiláctica:
• Obstrucción simple que va a cirugía: 1 dosis
Lo que ocurre es un cuadro de constipación, que es
peroperatoria y 2 dosis postoperatorias.
una cosa distinta y eso se trata medicamente. Puede
*Gérmenes a cubrir: Gram (-) y anaerobios.
haber un paciente que perfectamente presente un
*Antibióticos:
cuadro inflamatorio abdominal y que se le produzca
 Gram (-): Aminoglicósidos,
una gran distensión, y mucho dolor y resulta que el
Cefalosporinas, Quinolonas.
paciente no está obstruido sino que tiene un pro-
 Anaerobios: Metronidazol,
blema neurogénico por irritación y eso es lo que
Lincosamidas (Clindamicina).
finalmente produce la distensión, pero cuando pasa
el cuadro inflamatorio se acaba la “obstrucción”. En
realidad nunca hubo obstrucción, hubo un cuadro
de constipación que es muy distinto. Objetivos:

La parte del manejo médico de la obstrucción tiene 1. Descompresión del asa

que ver con la preparación del paciente para 2. Evaluar viabilidad del asa liberada, para resecar o
operarse. no

El momento de operar depende de:

 Reposo Intestinal  Duración de la obstrucción

 Sonda nasogástrica, objetivos:  Mejorar la función orgánica
 Peligro de estrangulación
1. Descompresión del tubo digestivo alto porque
estará lleno de gas y aire. En general, no hay forma de saber si el paciente está
2. Evitar los vómitos en la inducción anestésica con gangrena o compromiso vascular (por
para impedir broncoaspiración. El paciente puede estrangulación), por lo tanto, el tratamiento
broncoaspirar durante la inducción y en el quirúrgico debe ejecutarse tan pronto el paciente
postoperatorio hacer una neumonía (Síndrome de esté en condiciones de llevarse a pabellón, por eso
Mendelson) por irritación química lo que tiene una es una urgencia quirúrgica.
mortalidad altísima.
Lo que se hace en pabellón depende de la causa que
La sonda se deja hasta que no haya drenaje
se encuentre, por eso a veces es mejor pedir un TAC
significativo y el paciente se encuentra sin vómitos.

10
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
para que el cirujano vaya con la idea de lo que se va
a encontrar en la cirugía y tenga listo su esquema de
lo que va a realizar, por ejemplo, en una brida y
adherencia en que no hay compromiso vascular, la
cirugía dura 10 minutos, se corta la brida y se acaba
la cirugía.
El manejo quirúrgico dependerá de la causa.
Simple: sección o liberación de la brida más re-
acomodación de asas.
Compleja: abdomen lleno de adherencias, pudiendo
ser laboriosa e incluso riesgosa. A un paciente con
compromiso vascular y gangrena intestinal se le
hace sección o liberación de la brida más resección
del segmento comprometido, anastomosis y aseo
peritoneal.
Complicada (compromiso vascular, isquémico-
gangrenado): resección y reparación de orificio
herniario.
No complicada: reducción del asa (volverla a la
cavidad intestinal) y corrección orificio herniario.
Destorsión endoscópica:
 Evaluar viabilidad del asa (si es inviable no se
intenta la destorsión, porque se puede perforar,
si es inviable se observa la mucosa violácea, no
rosada)
 Dilatación de la zona estrechada  eliminación
de gases y deposiciones Sonda por 48hrs  a
pabellón para resección de sigmoides más
anastomosis termino-terminal.
Hay que tratar de operar el vólvulo del sigmoi-
des en la misma hospitalización.
Obstrucción Intestinal
Se hace la destorsión, el sigmoides queda distendido
y dilatado, entonces lo más probable es que haya
una recidiva volviendo a volvularse porque está la
condición fisiopatológica dada para torcerse.
Si no se pudo destorcer por vía endoscópica:
 Con colon viable: si se realiza destorsión
solamente hay una alta probabilidad de recidiva,
por lo tanto hay que realizar resección y
anastomosis primaria. Siempre que el colon esté
preparado
 Con colon no preparado: Operación de
Hartmann. Queda con colostomía por aprox. 3
meses. Para después realizar la reconstitución.
Colon preparado: colon limpio, en cirugías progra-
madas se limpia con enemas para que el colon esté lo
más aséptico posible. Mientras más contaminación
hay, más posibilidades de filtración entonces por eso
cuando no está preparado se reseca y se abandona,
sin hacer la unión inmediatamente, porque el
paciente puede filtrar y hacer peritonitis y el paciente
puede morir.
Operación de Hartmann: Colostomía proximal +
Cabo distal abandonado y cerrado. Mientras más
largo el cabo distal más fácil será la reconstitución
posterior.
 Cáncer de Intestino delgado: resección en
forma inmediata y anastomosis primaria
 Cáncer de colon derecho: Hemicolectomía
derecha + ileotransversoanastomosis
 Cáncer de colon izquierdo:
 Operación de Hartmann
 En paciente muy comprometido, en malas
condiciones para resección: abocar
intestino para descomprimir incluyendo el
11
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Obstrucción Intestinal

tumor, mejorar condiciones generales y  Si es necesario (por ejemplo en compromiso

resecar en un segundo tiempo. isquémico) se realiza resección y anastomosis
 Endoprótesis y posterior resección. término-terminal
 Resección y anastomosis primaria con
preparación intraoperatoria: es bien en-
gorrosa porque hay que estar lavando el
colon dentro de la operación, echando agua
y aspirando.

Cuando son muy bajos (sigmoides) o si el manejo no

es de urgencias sino que el paciente ingresa para una
resección de colon izquierdo y ahí se hace una
resección anastomosis primaria con colostomía en asa
de protección, la idea es que el contenido salga por la
ostomía y la anastomosis queda ojalá no funcionante
por algún tiempo para que no haya carga bacteriana
y no se infecte.

En primera instancia:

 Enterotomía, se abre el intestino

 Extracción del cálculo

En segunda instancia: no necesariamente durante la

misma hospitalización.

 Resolución patología biliar

• Resolución de la fístula
• Colecistectomía

 Se debe reducir el asa que se invaginó dentro de

otra, posteriormente ver su estado.

Generalmente no vuelven a recurrir las intususcep-

ciones salvo que la causa sea, por ejemplo un diver-
tículo, en este caso, el mismo sirve de eje, entonces el
divertículo tracciona y hace que se meta dentro del
otro.

12
Cirugía digestiva
No existe una definición clara o única para este
cuadro.
Definición 1. Cuadro clínico de inicio brusco
comandado por dolor abdominal. Requiere un
enfoque sistemático para establecer
aproximación diagnóstica, y es potencialmente
quirúrgico.
Definición 2. Todo dolor abdominal persistente, en
un paciente que estaba previamente sano, es
quirúrgico hasta que se demuestre lo contrario.
Definición 3. Situación crítica que cursa con síntomas
abdominales graves y que requiere tratamiento
médico o quirúrgico urgente. Las manifestaciones
más frecuentes son:
 Dolor abdominal agudo
 Alteraciones GI
 Repercusión sobre el estado general
Las vísceras darán dolor al haber un proceso
inflamatorio, lo que hace que la musculatura del
abdomen se contraiga de forma involuntaria.
No siempre será referido en la zona inflamada.
Ejemplo: un proceso inflamatorio que se está
produciendo en el colon izquierdo, podría dar dolor
en el hipogastrio sin ningún problema.
Cuarto Año Medicina 2015
Abdomen agudo y apendicitis aguda
Otro ejemplo es el clásico de la apendicitis, donde el
dolor comienza en el epigastrio y la inflamación está
produciéndose en el apéndice.
La inflamación comienza en la mucosa, lo que da un
dolor inespecífico, que puede estar ubicado lejano al
órgano afectado (por que la mucosa tiene inervación
una visceral, la que va por vías aferentes). Posteriormente
la inflamación alcanza la serosa (la que tiene
inervación somática) y el dolor se ubica en el lugar
del órgano afectado.
Se entiende por tumor a un aumento de volumen.
Ejemplo: hernia umbilical de larga data que se
complica y produce una obstrucción intestinal.
Un abdomen inmóvil no se encontrará en otras
patologías como la gastroenteritis, por ejemplo.
Cuando hay un proceso inflamatorio abdominal, el
intestino evoluciona con una disminución de sus
movimientos  aperistalsis.
En un paciente con peritonitis, las asas inflamadas
disminuyen su movimiento. La falta de peristaltismo
lleva a distención abdominal.
La percusión aparte de ser dolorosa, también podría
determinar zonas en que normalmente no debería
1
Cirugía digestiva Abdomen agudo y apendicitis aguda

haber timpanismo, como en la perforación de víscera

hueca, donde se pierde la matidez hepática.

Blumberg positivo.
 ¿Es grave? Observar la actitud del paciente en el
box.
 ¿Lo envío a domicilio? ¿Lo hospitalizo?
 ¿Qué exámenes solicito?
Incluso a la palpación leve.  ¿Lo opero?
 ¿Cuándo lo opero? Ejemplo. ¿Qué puede
Todos estos signos contribuirán a la posibilidad de
esperar? Colecistitis aguda, se puede operar al
que el paciente tenga un cuadro de abdomen
otro día perfectamente.
agudo. Para construir el diagnóstico se debe unir la
 ¿Estoy capacitado para operar?
historia clínica más el examen físico.
 ¿Lo derivo? ¿Cuándo?
El 90% de los abdomen agudo corresponde a
A veces, se envía al paciente a domicilio para darle
colecistitis agudas, colangitis menos frecuentemente,
tiempo a la enfermedad para que progrese.
hepatitis (especialmente en niños), apendicitis
Ejemplo: apendicitis. Si el paciente consulta muy
aguda, salpingitis aguda, diverticulitis, etc.
tempranamente puede que se le diagnostique
Con el tiempo han ido apareciendo más casos de gastroenteritis, por la sintomatología inespecífica.
hombres jóvenes con diverticulitis. Antes era una Entonces el tiempo es un excelente “diagnosticador”,
patología que afectaba mayormente a ancianos y no es la idea operar a los pacientes tan
mujeres constipadas. apresuradamente.

La mayoría de los pacientes que llegan con

diagnóstico de abdomen agudo no se operarán. Se
hará historia clínica detallada y junto con los
exámenes darán cuenta de un IAM de pared inferior
o un cólico ureteral, entre otros.
Es un órgano vestigial sin función conocida aunque
en algún momento la tuvo ya que tiene tejido
linfoide y secreta inmunoglobulinas.

 Retrocecal  65%
 Historia clínica detallada
 Pelviano  31%
 Examen físico meticuloso
 Subcecal  2%
 Exámenes complementarios
 Pre-ileal  1%
Se ve cada vez más médicos que empiezan con  Paracólico derecho 
exámenes complementarios, TAC, sin haber 0,4%
examinado al paciente, lo que es un error.  Post-ileal  0,4%

Cuarto Año Medicina 2015 2

Cirugía digestiva Abdomen agudo y apendicitis aguda

Es la inflamación aguda del revestimiento interno del 1. El dolor fue el síntoma principal
apéndice que se extiende al resto de las estructuras.  99,7%
 Migración típica  56%
Se produce por una obstrucción del lumen del 2. Promedio de horas de evolución: 48
apéndice. 3. Vómitos: 58%
4. Anorexia: 15%
5. Diarrea: 11,9%
 60%  hiperplasia folicular mucosa 6. Pacientes con apendicitis aguda que tenían
(especialmente en niños con cuadros virales) diferencia de T° axilo-rectal > 1 grado: 43,1%. La
 35%  por impactación fecal  fecalito fiebre en apendicitis no es muy alta.
 4%  cuerpos extraños Temperaturas de 40°C deberían orientar a otras
 1%  tumores. patologías como pielonefritis, colangitis,
salpingitis, etc.
Etiología y Patogenia
Otros síntomas
Obstruccion lleva a acumulación de mucus, lo que aumenta
la presión intraluminal, generando distensión de la pared (la Un paciente con cuadro inflamatorio, que tenga el
que causa el dolor visceral ya descrito)  el aumento de
apéndice ubicado sobre el psoas, puede tener
presión genera oclusión de los capilares y vénulas, lo que
sintomatología hacia la pierna y Signo del psoas
genera edema y congestión (lo que a su vez favorece la
positivo.
proliferación y translocación bacteriana)  la presión
ascendente causa reducción del flujo arterial  la que lleva
Un paciente con el apéndice pegado a la vejiga
a isquemia  infarto  Gangrena y perforación.
podría tener sintomatología urinaria como tenesmo,
poliaquiuria y disuria.

 Unidad de emergencia Hospital Las Higueras,

Talcahuano
Un paciente joven comienza con dolor inespecífico
 Casos tomados desde el 1 de enero de 1998
en epigastrio o en zona peri-umbilical, el que migra
hasta el 32 de diciembre de 2001
a fosa ilíaca derecha. Cuando pasa el dolor difuso
 1999 pacientes apendicectomizados
generalmente se acaban las náuseas. Además podría
 500 pacientes al año
presentar fiebre baja.

 Leucocitosis >10.000  81,5%

1. Promedio de edad: 21,7 años
 PCR  se solicitó al 60% de los pacientes y
2. Rango: 1 a 78 años
estaba elevada en el 80,8% en más de 1 mg/L.
3. 40 ó < años: 88%
4. Mujeres: 56% * La presencia de leucocitosis > 10.000 aumentó la
probabilidad de sufrir una apendicitis al doble,

Cuarto Año Medicina 2015 3

Cirugía digestiva Abdomen agudo y apendicitis aguda

mientras que su ausencia, la redujo a una quinta

parte.
* La PCR por sobre 17 ó 25 mg/L también presentó
un buen nivel discriminante.
 Apéndices normales
 Hiperplasia folicular linfoide
 Apendicitis aguda
 Apendicitis aguda supurada
 Apendicitis aguda necrótica
 Apendicitis aguda perforada
Ecotomografía. Está disponible en casi todos los
hospitales y clínica. Limitante  es operador y
equipo dependiente. Este examen ayuda a descartar
otras causas de abdomen agudo, principalmente
ginecológicas. Tiene una especificidad no mayor al
75% y una sensibilidad entre 75-96%. Reduce las
8,3%
laparotomías negativas.
27,5%
* Se dice que un apéndice de más de 7-8 mm de
diámetro más la clínica debería ser operado.
64,2%
Se consideran criterios diagnósticos también:

*Aumento del flujo vascular

*Apéndice no compresible o fijo
*Signos de inflamación periapendicular
*Signos de Perforación (Flegmon, absceso)
Se piden una vez que se examinó el paciente y se
*Se considera NO CONCLUYENTE si no se observa el
tiene la historia clínica. Hay dos tipos:
apéndice o si no hay liquido o cambios pericecales.
1. Exámenes que permiten acercar al
diagnóstico
2. Exámenes pre-operatorios (para evaluar si el
paciente se puede operar o no)

 Recuento globular: recuento elevado de

blancos apoya el diagnóstico de apendicitis
aguda.
 Glicemia: un diabético podría descompensarse
o un diabético no conocido podría debutar con Imagen. Ecotomografía
descompensación (debido a la apendicitis
aguda) TAC. No se encuentra disponible de rutina. El TAC es
 Creatininemia: una elevación de la crea + útil para definir masas apendiculares como los
leucocitosis de 20.000 + PCR de 100 podría abscesos y plastrones e innecesario cuando ya se
indicar cuadro séptico con consiguiente FOM hizo el diagnóstico. Presenta menor error que la
 Tiempo de protrombina - TTPK ecotomografía, pero tiene mayor costo. También es
 PCR útil para diferenciar de otros posibles diagnósticos.
 Examen orina: si hay alteraciones urinarias.
 ECG > 45 años

No hay examen específico que diagnostique la Considera síntomas, signos y laboratorio. No es muy
apendicitis. utilizado.

Cuarto Año Medicina 2015 4

Cirugía digestiva
 En niños el cuadro clínico que más confunde el
diagnóstico de apendicitis
gastroenteritis aguda. Ayuda mucho la ecografía,
ya que generalmente la gastroenteritis aguda
se acompaña de linfonodos grandes a nivel del
mesenterio.
 Adenitis mesentérica aguda
 Colecistitis aguda
 Enteritis regional
 ITU
 Apendicitis epiploica
 Diverticulitis de meckel
 Úlcera péptica perforada
 Diverticulitis
 Cáncer perforado del ciego
 Pancreatitis aguda
 Hepatitis
 Absceso pelvirectal
 Accidente vascular mesentérico
 Cólico ureteral
 Peritonitis primaria
 Purpura de schonlein henoch
 Vólvulo del ciego
 Otras
Cuarto Año Medicina 2015
Abdomen agudo y apendicitis aguda
 Anexitis derecha
 Enfermedad inflamatoria pélvica
 Folículo de Graaf roto. Difícil en una mujer que
toma anticonceptivos, lo más probable es que
no tenga esto, ya que no está ovulando. Esto da
cuenta de lo importantísimo que es la historia
clínica.
 Quistes o tumores ováricos accidentados
 Endometriosis
 Embarazo ectópico
 Otras
aguda es la
 Evaluación y exámenes preoperatorios (Pruebas
de coagulación, fx renal, recuento de plaquetas,
ECG en mayores de 40)
 Manejo general previo:
o Reposo digestivo (Régimen cero)
o Hidratación ev
o Analgesia y antiemeticos
 Decidir vía de abordaje
 Anestesia
 Antibiótico-profilaxis
La cirugía de elección en la mayoría de los casos es
la apendicectomía abierta.
Se debe tener un equipo quirúrgico adecuado, lo
que significa que no se debe tener sólo becados de
primer año, porque podría resultar no ser una
apendicitis. Lo ideal sería que hubiera al menos
algún cirujano con más experiencia.
Siempre habrá un % de pacientes operados en los
cuales se encontrará un apéndice normal. Este
disminuirá si se opera más tardíamente, aunque con
esto se corre el riesgo de que se presenten más
casos de peritonitis.
5
Cirugía digestiva Abdomen agudo y apendicitis aguda

. Es médico.

Un estudio comparó la apendicectomía - Hospitalización

laparoscópica vs apendicectomía abierta y mostró
que en la primera se producían más abscesos intra-
abdominales, lo que se consideró como efecto
clínico mínimo y de poca relevancia clínica.
- Hidratación parenteral y evaluación diaria
- ATB por 10-14 días, terapia biasociada para cubrir
gram – y anaerobios

 Gram - : Aminoglucósidos (Gentamicina,

Amikacina), Ceftriaxona o Ciprofloxacino
 Anaerobios: Clindamicina o Metronidazol
Las complicaciones pueden surgir ante dos
escenarios. - Control clínico e imágenes en 10-15 días o según
evolución
1. Apendicitis no operada por retraso en el
diagnóstico o por no consulta o consulta tardía * El tratamiento no incluye resolución quirúrgica, ya
2. Complicaciones post-operatorias que se produce más daño al operar que al no
hacerlo y superado el episodio, estos pacientes
tienen la misma posibilidad tener una Apendicitis
Aguda que la población general (7%)

 Plastrón apendicular
 Absceso apendicular
 Peritonitis generalizada
 Pileflebitis – Abscesos hepáticos Es una colección de pus entre las asas y epiplón, que
 Sepsis puede tener distintas localizaciones (retrocecal,
 FOM subcecal, etc), de 7-10 días de evolución y es difícil
 Resolución espontanea de diferenciar del plastrón.

 La fiebre puede ser más elevada, con

espículas
 Leucocitosis
Es un conglomerado de asas intestinales y epiplón  Masa dolorosa en FID
cubriendo el apéndice inflamado con el objetivo de
contener el proceso inflamatorio para que no se . Ecografía o TAC
generalice. No se encuentran colecciones purulentas
. El tratamiento depende del tamaño y
visibles en las imágenes.
estado general del paciente.
 7-10 días de evolución
- Si el absceso es pequeño  Drenaje percutáneo
 Fiebre y leucocitosis
bajo visión ecográfica o TAC
 Masa palpable dolorosa en FID
 No hay signos de peritonitis generalizada - Si el absceso es grande  Drenaje quirúrgico y
apendicectomía sólo si es posible.
. Ecotomografía o TAC

Cuarto Año Medicina 2015 6

Cirugía digestiva Abdomen agudo y apendicitis aguda

- Reposo digestivo

- Hidratación parenteral
 Infección de herida operatoria
- ATB  similar a plastrón
 Fasceítis necrotizante de pared abdominal
 Abscesos intra-abdominales
 Fístula estercorácea o fecal
 Obstrucción intestinal
Existe controversia en torno a este punto.
Anteriormente se decía que a los tres meses de un
episodio de masa apendicular, se debía operar. Esto
ya no se hace. Existía un porcentaje importante de
casos en que no se lograba identificar el apéndice. Es la complicación más frecuente.

Más importante es confirmar que la masa palpable . Abrir la herida, lavarla, 3-4 días de
en FID no corresponda a cáncer de colon curaciones y luego se cierra. Generalmente no
enmascarado. requiere ATB

En mayores de 35-40 años y en aquellos en que no

remita ecográficamente la masa, se debe hacer Deposiciones por herida operatoria.
seguimiento con colonoscopía.
. Drenaje. Generalmente en una
semana – 10 días cierran solas.

La peritonitis generalizada es la complicación más

frecuente en un paciente que no se operó.
 Niños. No saben describir síntomas y las
peritonitis en ellos son más rápidas.

 Ancianos. Generalmente no se piensa en

apendicitis por la edad. La irrigación es
Es la trombosis séptica de la vena porta,
deficiente porque los vasos se estenosan, esto
generalmente secundaria a infecciones en su área de
hace que se necrose más rápido el apéndice.
drenaje. A la porta irán las bacterias y se producirá
una trombosis. Es un cuadro grave que dará ictericia,
 Embarazadas. El cuadro quirúrgico más
dolor, leucocitosis, fiebre, etc., y que puede llevar a
frecuente de la embarazada es la apendicitis y se
sepsis y FOM.
opera ya que no hay otra opción. Hay que
. Apendicectomía más ATB y considerar que el útero empuja el apéndice
anticoagulantes. hacia arriba, por lo tanto el dolor dará lugares
infrecuentes. Se debe hacer ecotomografía.

Cuarto Año Medicina 2015 7

Cirugía digestiva Abdomen agudo y apendicitis aguda

Generalmente, en apendicitis aguda, se dan

antibióticos como profilaxis y dependiendo de cómo
se encuentre el apéndice en el intraoperatorio, se
decide si se mantiene el tratamiento.

 Apendicitis congestiva o edematosa: Hiperemia

de la pared y congestión vascular de predominio
venoso
 Apendicitis flegmonosa o supurativa: Pared
apendicular tensa, con exudado fibrinopurulento
y proliferación bacteriana.
 Apendicitis gangrenosa o necrótica: El
compromiso sanguíneo y linfático llevan a
necrosis
 Apendicitis perforada: Isquemia lleva a infarto y
perforación con liberación de material purulento
y fecal a la cavidad abdominal, pudiendo causar
peritonitis local o generalizada.

Apendicitis aguda no perforada o simple  incluye

las dos primeras fases, tiene menor tasa de
complicaciones y mortalidad de <0,1%. Profilaxis
antibiótica.

Apendicitis aguda perforada o complicada  incluye

las dos últimas fases, tiene mayor tasa de
complicaciones y mortalidad llega a 0,6%. Terapia
antibiótica por 5-7 días si el paciente evoluciona
bien.

Los antibióticos usados son los mismos antibióticos

mencionados en complicaciones para cubrir gram –
y anaerobios.

Cuarto Año Medicina 2015 8

 Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
La colelitiasis posee una gran prevalencia en chile,
sobretodo en mujeres. El 80% de las hospital-
lizaciones quirúrgicas por causa digestiva son por
colelitiasis o alguna de sus complicaciones. Por lo
anterior es de vital importancia conocer bien la
definición, complicaciones, diagnóstico y manejo de
la colelitiasis, permitiendo de esta forma manejar el
70% a 80% de la patología quirúrgica femenina
como médico general.
La vesícula Biliar se encuentra adherida al lecho
hepático, entre el segmento IV y V. Vacía la bilis a
través del conducto cístico, luego se comunica con el
conducto hepático común para llamarse colédoco, el
cual es la vía biliar principal. Posee una porción
extra pancreática, después se introduce en la cabeza
del páncreas y ahí forma su porción intrapancreática,
para luego junto al conducto de Wirsung desem-
bocar en la papila de váter, donde su salida estará
regulada por el esfínter de oddi. La producción diaria
de Bilis es de 500 – 1000 cc
La vesícula Biliar posee 3 partes: fondo, cuerpo y
bacinete. El conducto cístico posee unas válvulas de
mucosa, llamadas válvulas de Heister. Es irrigada por
la Arteria cística (Punto de referencia importante:
Triangulo de Calot es atravesado por la A. cística)
Vía Biliar proximal: 1/3 arriba de la unión con el
cístico
Vía Biliar Distal: 1/3 intrapancreático del colédoco
Litiasis Biliar
Vía Biliar Media 1/3 entre las dos anteriores.
Bilis está compuesta por agua, electrolitos, pig-
mentos biliares, proteínas, lípidos y sales biliares,
siendo el compuesto activo las sales biliares, las que
se forman a partir de colesterol en el hígado y
conjugadas para actuar como aniones o ácidos en la
bilis. Las sales emulsionan las grases, ayudando en
su digestión, permitiendo así la acción de las
enzimas pancreáticas. Luego de su acción las sales
biliares son reabsorbidas en un 80% por el íleon
terminal y el otro 15% en el colon, donde vuelven al
hígado mediante la circulación portal, a través de la
vena porta, esto se llama circulación entero-
hepática. Solo el 5% es excretado en las depo-
siciones.
Los principales lípidos de la bilis son: el colesterol y
los fosfolípidos, el color de la bilis está dado por la
Bilirrubina que es producto de la degradación de
los hematíes, y su concentración en la bilis es mayor
100 veces la del plasma, lo que le proporciona a la
bilis su color verde. Luego las bacterias en el
intestino degradan la bilirrubina en urobilinogeno,
el que en parte es reabsorbido y otra es excretado
en las deposiciones, dándoles su color característico,
sin bilis (como sucede en la colestasia) las depo-
siciones serían blanquecinas (acolia).
La vesícula, los conductos biliares y el esfínter de
oddi, actúan juntos para almacenar y regular el flujo
de la bilis. La principal función de la vesícula es
almacenar y concentrar la bilis producida por el
hígado y vaciarla al duodeno en respuesta a las
comidas, en ayunas la vesícula almacena el 80% de la
1
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
bilis producida gracias a su capacidad de concen-
tración, su mucosa tiene la más alta capacidad
absortiva por unidad de área en el cuerpo humano, y
por esto es que cuando hay una obstrucción de la
vía biliar, el hígado continua produciendo bilis y la
vesícula no explota. Por ejemplo, si hay presencia de
un cálculo en la ampolla de váter, la bilis regurgita
hacia la vesícula biliar, la que puede absorber
durante semanas o meses la bilis acumulada, gracias
a su alta capacidad de absorción.
La contracción de la vesícula biliar está regulada por
neurohormonas:
 Motilina, colecistoquinina (la más importante,
se libera por estimulo en el antro y duodeno,
produciendo la contracción de la vesícula y la
liberación de su bilis) y nervio vago 
Favorecen la contracción.
 Nervios esplacnicos, somatostatina y VIP 
Inhiben la contracción.
Es una enfermedad metabólica, crónica, carac-
terizada por la formación de cálculos o barros en la
vesícula biliar.
Es la patología más frecuente del aparato digestivo.
En EEUU solo el 10 – 15% de la población es
portadora de la colelitiasis, a diferencia de Chile en
que la mitad de la población femenina sobre 40 años
es portadora de colelitiasis, ese porcentaje aumenta
con la edad, la prevalencia es mayor en mujeres que
hombres, más frecuente en multíparas debido a las
alteraciones hormonales, más frecuente en obesos y
pacientes con perdida abrupta de peso. Por ej.:
pacientes con cirugía bariátrica, los que eliminan el
colesterol a través de la bilis, en la que se
sobresatura de colesterol, provocando la colelitiasis.
Litiasis Biliar
Factor independiente de riesgo de litiasis vesicular es
el ancestro indoamericano, Prevalencia de Colelitiasis
en Chile: entre 40 – 50 años un 50% tiene colelitiasis,
mientras que en EEUU solo un 12%, En Chile 2/3 de
la población femenina tiene colelitiasis, en EEUU solo
un 27%. Hay una diferencia genética, por los
ancestros americanos
De las distintas Etnias: Los mapuches tienen una
prevalencia altísima, los únicos que los superan son
los indios Pimas de EEUU
 Edad: Aumento de la secreción de colesterol y
disminución de la secreción de sales biliares.
 Sexo Femenino: hormonal, aumenta secreción
de colesterol
 Obesidad
 Nutrición parenteral: genera una hipomotilidad
de la vesícula, lo que causa un estasis biliar
produciendo colelitiasis
 Perdida brusca de peso
 Embarazo y Anticonceptivos
 Estrógenos, progestágenos, octreótido (análo-
go de somatostatina): producen una disminución
de la motilidad de la vesícula
 Ceftriaxona: es un efecto in vitro, poco visto
clínicamente, en algunos pacientes puede pro-
ducir microcálculos en tratamiento crónico.
 Predisposición genética
 Patologías del Íleon terminal: EII como la
Enfermedad de Crohn, en la cual disminuye la
absorción de sales biliares debido a la infla-
mación de la mucosa.
Porcentaje de moles de colesterol
Porcentaje de lecitina
Porcentaje de sales biliares
2
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
Existe un equilibrio entre los 3 componentes para
que la bilis sea soluble, al alterarse alguno de los
tres, sobretodo la concentración de colesterol, se
produce una precipitación de la bilis formando micro
cristales, los que se empiezan a agregar y eso
asociado a la hipomotilidad de la vesícula forman los
cálculos.
Esquema. Área achurada indica zona de mayor precipitación de
sales (concentración que favorece la formación de cálculos)
1. Supersaturación del colesterol en la bilis.
2. Nucleación acelerada
3. Hipomotilidad vesicular (estasis)
90% de los cálculos son de colesterol en Chile,
algunos puros y otros mixtos, solo un 10% son
pigmentarios, a diferencia de los países asiáticos
donde la mayoría de los cálculos son pigmentarios,
los que tienen sales de Calcio y son visibles a los
rayos X, a diferencia de los cálculos de colesterol que
no son visibles en las radiografías. Los cálculos
pigmentarios traducen una infección crónica en los
conductos biliares o en la vesícula, que hace que se
agreguen sales de calcio.
Litiasis Biliar
Estas son cifras de EEUU, las que no son muy
aplicables en Chile: De 100 pacientes
 El 35% de los pacientes son asintomáticos,
 2/3 serán sintomáticos cuyo síntoma cardinal
será el cólico Biliar a eso se le llama colecistitis
crónica, que es diferente de la histopatología de
la colecistitis crónica que es una inflamación
crónica, cuando uno habla de colecistitis crónica
se refiere al paciente que es sintomático con
cólicos biliares a repetición (o sea, lo que se
describe en esta figura en realidad son los
pacientes con “Cólico Biliar a repetición” y no los
que tienen necesariamente alteraciones histo-
patológicas de colecistitis crónica como vesícula
en porcelana, etc.)
 Algunos de estos pacientes avanzarán hacia una
colecistitis Aguda, tanto de los asintomáticos
como los sintomáticos que tienen una colecistitis
crónica.
 La colecistitis aguda posee sus propias complica-
ciones como: perforación, empiema vesicular,
etc.
 1 paciente tendrá ilio biliar.
 2 harán fistulas Colecistoentéricas.
3
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
En el resto del mundo no es indicación quirúrgica
para todos, a diferencia de Chile donde se realiza
colecistectomía a todos pacientes con colelitiasis
asintomática, debido a la alta prevalencia de cáncer
de vesícula, debido a que el primer factor
predisponente para este es la colelitiasis.
En EEUU debe cumplir alguna de las siguientes
indicaciones: expectativa de vida de más de 20 años,
calculo mayor a 2 cm, calculo menor a 3 mm (por
ser pequeño tiene mayor riesgo de coledo-
colitiasis), calculo radiopaco (calculo pigmentario –
sales de Ca), pólipo > 1cm (por riesgo a que se pue-
da convertir en un adenoma – displasia – cáncer),
vesícula calcificada (aumenta el riesgo de Cáncer) o
mujer menor de 60 años. Esto no es válido en Chile
Puede tener 4 grandes caminos
1. y todas las complicaciones
derivadas de esta como empiema, colecistitis
enfisematosa, plastrón vesicular, peritonitis biliar,
hidrops vesicular, etc.
2. , pacientes sintomáticos
que además cursaran con las complicaciones de
típicas de este cuadro como lo es la inflamación
crónica, vesícula en porcelana, vesícula esclero-
atrófica, colecistitis xantogranulomatosa, hidrops
vesicular, cáncer vesicular que también pudiese
ser tomado como una complicación
3. , en general se comunica la
vesícula con alguna parte del tubo digestivo,
tenemos dentro de estas las colecistoduodenal,
colecistocolónica, colecistogastrica (la más rara)
colecistocoledociana (la más frecuente, con el
mismo colédoco) lo que se denomina Síndrome
de Mirizzi que consiste en la obliteración del
Litiasis Biliar
bacinete de la vesícula biliar por un cálculo que
causa una obstrucción mecánica extrínseca de
la vía biliar; que se puede presentar con fístula
colecistocoledociana o sin ella, cuando existe
comunicación entre el bacinete y el colédoco, el
cálculo que estaba en el bacinete se impacta
dentro del colédoco. El Síndrome de Mirizzi se
divide en cuatro tipos (según A. Csendes):
 Tipo I: Compresión extrínseca de la vía biliar
causada por un cálculo impactado en el
bacinete o en el cístico.
 Tipo II: La fistula compromete menos de 1/3
de la circunferencia del hepático común.
 Tipo III: Compromete más de 1/3 pero
menos de 2/3 de la pared.
 Tipo IV: Destrucción completa de la pared
del hepático común. (ver anexo al final del
apunte)*
4. que es “el camino a seguir de
la colelitiasis”, son la misma enfermedad (en más
del 90% de los casos) y todas las complicaciones
derivadas de esta patología como colangitis,
pancreatitis biliar, estenosis de la vía biliar por
inflamación, cirrosis biliar secundaria que es en
un cuadro terminal, cuando un paciente pre-
senta una obstrucción biliar durante muchos
meses o años.
El síntoma cardinal será el cólico biliar.
 Es el dolor producido por la obstrucción del
conducto cístico por un cálculo (contracción).
 Comienza bruscamente y puede durar desde
uno pocos minutos hasta algunas horas.
 Usualmente el dolor es constante y no
intermitente (a pesar de su nombre) en el HD y
epigastrio irradiado a región dorsal derecha.
4
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Litiasis Biliar

 Puede aparecer luego de una ingesta alimentaria

pero en algunos pacientes no tiene relación con
las comidas. Dentro de estos tendremos a cualquier patología

 Puede estar asociado a nauseas o vómitos, en aguda intraabdominal:

general no hay un alivio del dolor con el vómito.

1. Úlcera gastroduodenal
 Durante el episodio de dolor, puede haber
2. Reflujo gastroesofágico
sensibilidad en el cuadrante superior derecho
3. Cálculo renal
abdominal al examen físico.
4. Pielonefritis aguda
5. Dolor pleurítico (derrames, neumonías basa-
les)
6. Hepatitis
7. Pancreatitis aguda
8. Absceso hepático
9. Síndrome intestino irritable
10. Apendicitis
11. Dolor miocárdico
12. Enfermedad diverticular
13. Hernias
14. Herpes zoster (previo a la aparición de las
lesiones).
Este es un estudio donde se rescataron los datos de varios
Hasta la mitad de los pacientes pueden no tener
pacientes que presentaron cólico biliar y las zonas donde
refirieron ellos el dolor inicialmente. Vemos que mayoritariamente síntomas típicos de una colecistitis, por lo tanto
lo refirieron en el Epigastrio y en el HD, pero también siempre hay que preguntar por síntomas asociados y
observamos que puede ser referido a cualquier región del pensar en los posibles diagnósticos diferenciales, ya
abdomen e incluso a la región torácica y el dorso.
que no todo dolor en el HD es un cólico biliar.

Esta imagen refleja las zonas donde los pacientes sintieron
la irradiación del dolor, y en general la mayoría de estos lo
referían a la región dorsal.
 Es el Gold Standard.
 La ecografía abdominal es la técnica de primera
elección para el diagnóstico.
 La ecografía permite ver cálculos mayores de 5
mm de diámetro con una alta sensibilidad y
especificidad (>95%), hablando de los cálculos
que se encuentren ubicados dentro de la
vesícula.
 Los cálculos pueden ser únicos (30%) o más
frecuentemente múltiples (70%)
 Sin embargo, la ecografía tiene una baja
sensibilidad para detectar cálculos en la vía biliar

5
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Litiasis Biliar

principal (<40%), pero puede medir con biliar y podemos visualizarlo posteriormente con la
precisión el diámetro de la vía biliar (signo ayuda de la radioscopia. Ya no se usa.
indirecto de colédocolitiasis cuando es mayor
de 6mm). En este caso se indicaría otro estudio,
la Colangioresonancia. Examen que mediante el uso de un medio de
contraste especial que se da a tomar por vía oral y se
excreta por la bilis es capaz de “dibujar” la vesícula
biliar y las vías biliares pero que es captado por una
gamma-cámara de medicina nuclear.

De elección en sospecha de cáncer vesicular (ideal

para ver tumores hepatobiliares en general), pero es
malo para ver cálculos, ya que el scanner en resumen
son rayos x, y estos solo ven los cálculos que poseen
calcio.
Imagen. Ecografía. Observamos aquí la vesícula, lo negro es el
lumen y lo blanco que se encuentra dentro de este son los cálculos, Entonces es de elección en sospecha de Cáncer
mientras que lo negro que se observa debajo de los cálculos es lo vesicular ya que permite apreciar masas asociadas,
que se llama sombra acústica (interferencia del ultrasonido). metástasis hepáticas, agrega otro tipo de
información.

Sólo se ven los cálculos que contiene calcio

(pigmentarios) que corresponden < del 10%, por lo Alta sensibilidad y especificidad para diagnosticar
tanto no es muy útil. cálculos en la vesícula biliar y vía biliar, pero existe
poca disponibilidad y es mucha más costosa (de
elección en sospecha de coledocolitiasis)

Como primera medida hay que descartar una cole-

docolitiasis.

Una vez que hemos descartado una posible

coledocolitiasis procedemos a realizar una colecis-
tectomía.

El tratamiento médico tiene una alta tasa de fracaso

y recidiva por lo que no es de elección.

Examen que mediante el uso de un medio de

contraste especial que se da a tomar por vía oral y se
No pedimos una Colangioresonancia como primera
excreta por la bilis es capaz de “dibujar” la vesícula
medida. Valoramos primero los factores de riesgo.

6
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
1.
aumento de bilirrubina a expensas
de la directa, fosfatasas alcalinas y GGT
elevadas.
2. mayor 6mm
de diámetro.
3.
con cualquiera de estos tres
parámetros que esté presente, se debe sospe-
char que el paciente tiene coledocolitiasis. Y por
lo tanto debería realizarse una CRM.
A pesar de tener estos factores negativos, el paciente
puede tener entre un 5 a 10% de probabilidades de
tener coledocolitiasis si es portador de colelitiasis
sintomática.
Es el tratamiento de elección porque: Evita recidiva
de la enfermedad y previene el cáncer de vesícula
biliar.
Vía de abordaje laparoscópica es la de elección
porque disminuye:
Dolor postoperatorio
Estadía hospitalaria
Complicaciones respiratorias
Tiempo de convalecencia
Infección de herida operatoria
La única desventaja comparada con colecistectomía
abierta es el aumento de lesiones iatrogénicas de
la vía biliar (0,3 a 0,8% de la laparoscópica vs 0,1 a
0,2% de la abierta), lo cual no es algo menor ya que
cuando ocurre puede llegar a ser catastrófico, por
ejemplo, una sección del colédoco puede incluso
derivar en un trasplante hepático.
Litiasis Biliar
Realizada por primera vez en Francia en 1987 por
Philippe Mouret, rápidamente revolucionó el trata-
miento de la colelitiasis y del resto de la cirugía
abdominal.
Coagulopatía no controlable
Cirrosis hepática en etapa terminal (Child C)
(también por la coagulopatía).
Estas primeras dos son contraindicaciones generales
para toda cirugía, mientras que las que siguen son
contraindicaciones propias de la laparoscopia oca-
sionadas por el neumoperitoneo, ya que este se
realiza con CO2:
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
con retención de CO2 (se puede producir un
aumento de la PCO2 con consecuencias como
una acidosis).
Insuficiencia cardiaca congestiva con fracción
de eyección < al 20% (compresión de la vena
cava inferior con disminución del retorno venoso
y mayor disminución de la FE)
1.
(gas inocuo, altamente difusible y soluble en
sangre, se metaboliza rápidamente por vía
respiratoria, no es muy irritante para el peritoneo
y no favorece la combustión).
2.
3. (Medial:
Conducto hepático común, Lateral: Conducto
cístico, Superior: Borde inferior del Hígado)
para aislar, ligar y seccionar arteria cística y
conducto cístico.
4.
Cuidado con conductos de Luschka.
7
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Litiasis Biliar

5. siempre en bolsa que es por donde ingresaran la cámara y los

para proteger la pared abdominal de implantes instrumentos.
de células neoplásicas, en caso de cáncer
vesicular no diagnosticado preoperatoriamente
(según región, sexo y edad entre 1 a 10% en
Chile pueden tener un cáncer de vesícula no
diagnosticado y se operan por colelitiasis sinto-
máticas y posteriormente la biopsia demuestra
la existencia de cáncer y se corre el riesgo de
producir metástasis a distancia).
6.
Por ejemplo observar durante la ope-
ración un conducto cístico muy ancho lo que
puede traducir muchas veces que por ahí pasó
Podemos ver aquí como se está clipando el
un cálculo y ser un indicio de una coledo-
conducto cístico, también podemos ver la arteria
colitiasis. Existen entonces muchas alternativas a
cística la cual es rama de la arteria hepática derecha
realizar en el intraoperatorio para salir de la
para poder hacer la colecistectomía. En la imagen
duda:
intraoperatoria (abajo a la derecha) se observa la vía
 Colangiografía trancística intraoperaotria: biliar y el conducto cístico, este último hay que
a través del conducto cístico se inyecta un seccionar y clipar.
medio de contraste y en conjunto con el
En los pacientes que se hará una colangiografía
equipo adecuado de radioscopia se realiza
trancística intraoperatoria se clipa la vesícula hacia
una colangiografia a través del cístico.
arriba, se abre parcialmente el cístico y por ahí se
 Ultrasonografía intraoperaotria: o endo-
introduce un catéter, se inyecta el medio de
sonografia intraoperatoria, es muy poco
contraste y bajo radioscopia se visualiza la vía biliar
disponible.
(Imagen de arriba a la derecha).
 Colangiografia intraoperaotria (Rendez-
Vous) Después se termina la colecistectomía separando la
 Exploración laparoscópica o abierta de vía vesícula del lecho hepático. (Imagen E)
biliar

La idea siempre es descartar esta complicación

antes de entrar a pabellón.

con uso de una

aguja especial, Aguja de Veress, que se inserta en
general a través del ombligo u al lado de este y por
ahí se insufla el CO2.

Una vez que la cavidad abdominal está comple-

tamente insuflada se inserta el resto de los trocares

8
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
Luego se saca la vesícula en bolsa debido a la alta
incidencia de Ca. Vesícula biliar en Chile (el que
puede haber pasado desapercibido en el preopera-
torio), para que no haya metástasis intraoperatoria.
A través del císti-
co con un catéter se inyecta un medio de contraste y
bajo radioscopia se pinta la vía biliar, tanto intra-
hepática como extrahepática.
no hay coledocolitiasis.
Colangiografía intraoperatoria en que se
ve un defecto de llenamiento (imágenes claras) de la
vía biliar distal, por lo que se concluye que este
paciente tiene coledocolitiasis (en la CRM se
observan negros, ya que el medio de contraste es la
bilis).
En general tiene una mortalidad muy
baja (igual o menor a 0,1% si es cirugía electiva).
es cuando se tuvo que hacer una inci-
sión y convertir a cirugía abierta. En cirugía electiva
es del 2-5% y en cirugía de urgencia, es decir en
colecistitis aguda, es entre un 10-15%. No debe ser
considerada una complicación, sino que solo es
un cambio de la técnica de abordaje porque era muy
difícil la operación, porque hubo sangrado o porque
la videolaparoscópica no pudo ver bien.
0,3-0,8% lesiones leves,
lesiones graves entre 0,1-0,5% (pueden terminar en
trasplantes hepáticos).
Litiasis Biliar
las siguientes son de la
colecistectomía tanto en cirugía abierta como lapa-
roscópica:
Abscesos
Biliomas
Sangrado
Colecciones (seromas)
Lesiones de víscera hueca: con un trócar, pinza
o electrobisturí se podría cortar y quemar
duodeno o intestino sin darse cuenta
Coledocolitiasis residual: 5-10%, aunque ten-
gan todas las pruebas pre e intraoperatorias
negativas pueden tener coledocolitiasis.
Infección de herida operatoria: muy poco
frecuente en laparoscopía.
Hernias: muy poco frecuente en laparoscopía.
: Son un comodín, ya que
cualquier paciente que se opera puede tener estas
complicaciones:
TVP
TEP
Atelectasia
Neumonía
IAM
AVE
Descompensación de la patología cardíaca o
respiratoria crónica.
Es la inflamación aguda de la vesícula por obs-
trucción del conducto cístico, por un cálculo en el
95% de las veces, aunque algunas veces existe
colecistitis aguda sin cálculo (alitiásica).
Algunos estudios con animales de experimentación
muestran que la inflamación se produce cuando
coexiste una bilis concentrada y sobresaturada de
colesterol, es decir a los pacientes que tienen obs-
9
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
trucción del conducto cístico pero no tienen bilis
sobresaturada no producen una colecistitis aguda.
El trauma del cálculo que está impactado en la
mucosa de la vesícula libera fosfolipasas que actúan
sobre la lecitina de la bilis, transformándola en
isolecitina la que es tóxica y causa mayor infla-
mación aún. Además entre el 20-50% ocurre sobre-
infección bacteriana.
En este caso el cálculo está impactado en el cístico, a
diferencia de lo que ocurre en el cólico biliar donde
el cálculo se desimpacta y deja de doler. Entonces, al
quedar impactado el cálculo, se produce toda la
cascada de inflamación de la vesícula y la liberación
de la isolecitina que es tóxica, además de la infección
de la bilis. Todo esto porque el cálculo no se
desimpacta. El dolor en este caso no es por la con-
tracción del musculo liso, es por la inflamación (is-
quemia según Funke) de la vesícula biliar inflamada.
Las colecistitis agudas si no son tratadas, en su
mayoría cursan hacia la remisión espontanea (90%).
Cuando ocurre una sobreinfección de la bilis, se
puede producir una complicación que se llama
colecistitis enfisematosa, que es cuando hay gas
dentro de la vesícula o de la pared vesicular
producto de las bacterias anaerobias presentes, o
empiema vesicular que significa que la bilis se
convirtió en pus.
Puede ocurrir una perforación en una zona isqué-
mica. Producto de la inflamación ocurre trombosis
arterial con necrosis de la vesícula y posterior
perforación. Esta perforación puede dar lugar a 4
cosas:
Litiasis Biliar
Que la perforación se cubra, lo que es
denominado perforación cubierta, la que
puede dividirse en:
 Plastrón vesicular: vesícula cubierta de
epiplón
 Absceso perivesicular vesícula también es
cubierta por el epiplón pero al llegar un
poco tarde se acumuló un poco de bilis que
después se transforma en pus dando origen
a un absceso.
Otro camino es la perforación libre, es decir,
que no se cubra y la bilis gotea al peritoneo, lo
que se denomina peritonitis biliar.
Otra posibilidad es que la perforación sea hacia
el lecho hepático, por la cara de la vesícula que
está en contacto con el hígado, en la cual la bilis
no cae libremente al peritoneo sino que forma
abscesos hepáticos.
Por último, la perforación hacia una víscera
hueca en contacto íntimo con la vesícula, lo que
produce una fístula biliar, que puede ser cole-
cistoentérica (a duodeno, estómago, colon).
Existe en el 5% de los casos una colecistitis acalcu-
losa o alitiásica, que en general se produce en pa-
cientes graves, en contexto de UCI, shockeados,
sepsis, gran quemado, deshidratados, transfusiones
masivas, politraumatizados o por acción directa de
algunas bacterias como E.coli, clostridium, salmo-
nella, etc. O sea, con una fisiopatología diferente, en
la cual por la sepsis o SIRS ocurre una hiper-
coagulabilidad y oclusión microvascular de la
mucosa de todos los órganos, no solo de la vesícula,
lo que produce la falla multiorgánica. En la vesícula
ocurre una inflamación por isquemia de la micro-
vasculatura, en pacientes sin cálculos, por lo tanto su
tratamiento es distinto.
10
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
: no cede. En el resto
del mundo no existen otras clasificaciones como
cólico biliar prolongado, complicado, etc. Sino que
se define como cólico biliar o colecistitis aguda.
: esta última es por la
infección.
: por el proceso inflamatorio que
afecta al peritoneo parietal, en donde hay sensi-
bilidad a la palpación en el cuadrante superior
derecho, con signo de Murphy (+), que es un pilar
del diagnóstico clínico de colecistitis aguda, es un
dolor de tope inspiratorio a la palpación profunda
en el reborde subcostal derecho.
(no siempre) en general cuando
hay un plastrón vesicular con las asas y el epiplón
cubriendo la lesión o cuando hay hidrops, que se da
por una obstrucción crónica de la vesícula, la cual
aumenta de tamaño y no revienta solo por la
capacidad absortiva de la mucosa. Durante la
obstrucción crónica del cístico, por días o semanas,
la mucosa de vesícula absorbe en general todos los
pigmentos biliares y sales biliares, entonces al operar
se extrae una vesícula de tamaño aumentado pero al
puncionar sale una bilis transparente como agua.
si es mayor a 20.000 es sugerente de
una colecistitis flegmonosa, perforada, empiema
vesicular, o colangitis asociada.
En general no están alteradas,
pero puede haber un leve aumento de las trans-
aminasas, de la bilirrubina y fosfatasa alcalina, pro-
bablemente secundario a la inflamación de la vía
biliar por contigüidad, pero nunca más allá de
Bilirrubina Total: 4, pues en este caso se sospecha
Litiasis Biliar
una colédocolitiasis asociada, no una colecistitis
aguda sola, también sugiere un síndrome de Mirizzi
o un Ca. de vesícula con invasión a la vía biliar.
No todo paciente que tenga una colecistitis aguda y
tenga ictericia es por la colecistitis aguda, lo más
probable es que tenga o una colédocolitiasis u otras
causas como Mirizzi o un cáncer que este invadiendo
la vía biliar.
Siempre en estos pacientes, además, solicitar el resto
de exámenes generales preoperatorios en la
urgencia y tener considerado en lo posible al
paciente deshidratado con falla renal prerenal
porque parte de los casos son pacientes que han
estado 4-5 días con dolor que nadie atendió y llegan
al hospital después de 4-5 días de vómitos y sin
comer nada, por lo que muchos pacientes llegan
deshidratados.
Por lo que siempre hay que solicitar:
1) Creatinina: antes comenzar la administración de
analgésicos, pues con una creatinina de 3 no es
bueno administrar AINES.
2) Electrolitos
3) BUN
4) Pruebas de coagulación: pensando en una
posible cirugía
5) Glicemia
6) Amilasa y lipasa: para descartar pancreatitis
aguda sola o asociada (de origen litiásica) en
pacientes con dolor agudo, náuseas y vómitos.
7) ECG en pacientes mayores de 40 años o con
riesgo cardiovascular (examen preoperatorio).
Al igual que en la colecistitis crónica, el Gold
Standard es la ecografía abdominal. A diferencia de
la colecistitis crónica, en la colecistitis aguda no
complicada las paredes de la vesículas van a estar
engrosadas > 3 mm y además con edema.
11
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Litiasis Biliar

El signo de Murphy (+) ecográfico puede estar

ausente, su presencia tiene poco valor porque a
cualquier paciente que se le presiona la vesícula con
el transductor sentirá dolor aunque no tenga una
colecistitis aguda. Por lo tanto, no existe el signo de
Murphy ecográfico como un patrón clínico para
diagnosticar la colecistitis aguda, en cambio el signo
clínico de Murphy sí es muy sugerente de colecistitis
aguda y tiene que estar acompañado, por ejemplo, de
inflamación de la pared vesicular.

No olvidar evaluar la vía biliar para descartar la

El manejo preoperatorio es:
colédocolitiasis si está dilatada.
 Hospitalizar
El eco abdominal también puede servir para ver
 Reposo digestivo temporal
complicaciones de una colecistitis aguda como por
 Nutrición parenteral
ejemplo: líquido libre, perforación, colecciones,
 Analgesia
abscesos hepáticos, aire en las paredes o en el
 Antibióticos hasta que se operen, ya que la
interior de la vesícula, que se puede deber a una
mitad de los pacientes ya tienen infectada la
colangitis.
vesícula.
Además sirve para descartar otro diagnóstico, ya
El tratamiento con mejor resultado es la
que no todo paciente que le duele el cuadrante
colecistectomía vídeo-laparoscópica de urgencia
superior derecho o que tenga náuseas y vómitos
precoz, a estos pacientes se les debería tratar igual
tendrá colecistitis aguda, puede haber por ejemplo
que a una apendicitis aguda, pues tiene mejores
masas vesiculares, un cáncer, edema o masas del
resultados lejanos, con menores complicaciones a
páncreas, pancreatitis aguda, dilatación periuretral y
corto y largo plazo. Los últimos metaanálisis
el paciente al final tendrá calculo en uréter,
demostraron que realizar la colecistectomía antes de
apéndice cecal, o sea sirve para hacer un diagnóstico
3 días de iniciado el cuadro resulta en menos
diferencial.
riesgo de conversión a cirugía abierta, menos
Se ve la complicaciones intraoperatorias y postoperatorias,

pared muy engrosada (>3 mm), lo negro por fuera menor estadía hospitalaria, menor mortalidad, me-

de la pared es líquido, agua, es edema perivesicular nor costo, esto debido a que los primeros días del

y además se ven los cálculos con la sombra acústica.
cuadro está todo edematoso, todo el líquido que
está alrededor de la vesícula forma un plano de
disección y es muy fácil operar porque el líquido al-
rededor auto diseca la vesícula siendo fácil para el
cirujano operar versus después cuando han pasado
más de 3, 4, 5 días donde ocurre un proceso de
fibrosis, formando tejido duro, muy difícil de
disecar, además hay más riesgo de lesión de vía
biliar y mucho más riesgo de conversión .

12
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
Porque lamentablemente no da abasto la urgencia,
con los otros pacientes que hay que operar de
apendicitis, obstrucción Intestinal, hernias complica-
das, traumatología, neurocirugía, cirugía pediátrica y
todas la especialidades que están de turno apenas
dan abasto los 2 pabellones, entonces si se empezaran
a operar la colecistitis agudas no da.
Otra razón es que existe la cultura de no hacerlo,
todos los cirujanos antiguos se criaron de que la cole
aguda se hospitaliza, se deja régimen 0, se deja
antibióticos, analgesia y la operan 1 semana después.
Por ejemplo, un paciente de la medicina privada
consulta, se hospitaliza, se opera, el mismo día o el
día siguiente. Igual que una apendicitis
o sea, pacientes que se
operaron después, estudios muestran que
pacientes a los que se realizó manejo médico inicial
para enfriar el cuadro y se le realizó
colecistectomía entre los 4 – 10 días post ingreso
tuvieron más complicaciones en casi todos los
estudios y a los pacientes que se les dio el alta con
sólo manejo médico para programar
colecistectomía electiva (entre 1 a 3 meses después
del episodio de colecistitis aguda) también tuvieron
cirugía con más complicaciones y conversiones,
además, un porcentaje alto se tuvo que re-
hospitalizar por nuevo cuadro de colecistitis aguda
antes de la fecha programada de la cirugía electiva.
Cuando se da el alta y se opera 3 meses después
pensando que esa fibrosis ya pasó, igual la cirugía es
más compleja, igual hay más complicaciones y
muchos de ellos van a reingresar antes porque
tendrán otra colecistitis aguda, por eso es que la
colecistectomía precoz es lo mejor.
El manejo médico se debiera reservar para pacientes
con contraindicaciones absolutas de cirugía o que
Litiasis Biliar
estén en malas condiciones generales al momento
de presentarse el cuadro para darles tiempo de
recuperarse. Ejemplo:
Si hay una paciente de 90 años, una falla renal en
hemodiálisis, tiene una falla cardiaca, un EPOC y
además en ese minuto está cursando con un AVE, no
se va a operar de urgencia y si le daremos manejo
médico porque lo más probable es que no soporte
la operación, por lo que hay que ser criterioso.
Otra alternativa en los pacientes que no pueden
tolerar la cirugía, o que tienen una colecistitis acal-
culosa es la colecistostomía.
No hay ningún cálculo en el conducto cístico, sino
que hay un proceso isquémico por alteración en la
a microvasculatura, pero cuando estos pacientes se
recuperan de su patología inicial, un gran % tiene
una una vesícula normal, (pero también pueden evo-
lucionar rápidamente a la gangrena vesicular por la
isquemia) y el tratamiento de elección para estos
pacientes es:
una
 Reposo digestivo
 Antibióticos
 Colecistostomía.
Es una comunicación entre la vesícula y el exterior, se
puede hacer por vía quirúrgica abierta o por la vía
de elección que es la vía percutánea.
Es mediante visión ecográfica a
través de la pared, se punciona la pared abdominal
con un catéter y se atraviesa el hígado hasta llegar a
la vesícula y ahí se instala un catéter PigTail (que
tiene la colita enronchada), lo que hace esto es
comunicar la vesícula con el exterior, permitiendo el
vaciamiento de ésta; en resumen produce una fístula
biliar externa, vaciándose la vesícula y la mayoría de
las veces pasa la inflamación.
13
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
Se hace a través del hígado porque si se punciona
la vesícula por la cara libre filtraría bilis hacia el
peritoneo, mientras que si se hace a través del
hígado y se pincha la vesícula por la cara hepática, el
hígado previene que la bilis caiga libremente al
peritoneo.
Se puede hacer en la misma cama del paciente
llevando un ecógrafo, todos los implementos y con
anestesia local.
Entonces los pacientes que llegan a esto son:
 Pacientes de UCI, graves con colecistitis acal-
culosa
 Pacientes con colecistitis calculosa pero con
altísimo riesgo quirúrgico, por la anestesia.
Luego de que se forma el trayecto fistuloso hay que
esperar más de 30 días para sacar el catéter y si
hubiera cálculos pequeños estos se pueden extraer
por el mismo trayecto fistuloso que queda.
Ahora cuando está indicado se puede realizar la
colecistectomía después, por ejemplo un paciente de
UCI, séptico, grave, tuvo colecistitis acalculosa y se
instaló la colecistostomía, se mejoró y después en la
ecografía presenta cálculos; el paciente sale de la
UCI y se encuentra bien; igual tendría indicación de
colecistectomía, y al retirar el catéter, en el mismo
pabellón se puede sacar la vesícula. Si no tiene cál-
culos se saca el catéter y la fistula remanente cierra
sola.
Litiasis Biliar
Cuando la causa de la colecistitis es barro biliar (bilis
espesa) se considerado como una colecistitis aguda
Litiasica.
Recordar que la mayoría de las colecistitis agudas
evoluciona hacia la mejoría (90%), las complicaciones
son menos comunes, pero no raras
se trata con colecistectomía o
con colecistostomía si el paciente tiene contra-
indicación de cirugía.
se trata con colecistec-
tomía + drenaje del absceso o punción percutá-
nea del absceso + colecistectomía diferida
el tratamiento es aseo peritoneal
+ colecistectomía
Son 3 tipos que ocurren
de la vesícula al tracto digestivo.
Síndrome de Bouveret: cálculo se impacta en
bulbo duodenal (1era porción del duodeno) y el
paciente cursa con Síndrome de Retención
Gástrica (SRG). extracción quirúr-
gica mediante duodenotomía, pilorotomía o
también se puede intentar extracción endos-
cópica.
*También puede ocurrir una fístula entre la vesícula
y el antro gástrico y el cálculo quedar en el
estómago y si es grande puede obstruir el píloro y
como el estómago es grande, “baila” con las náuseas
y vómitos desobstruyendo el píloro, entonces el SRG
no es constante porque el cálculo se obstruye y se
desobstruye bailando dentro del estómago mientras
que en el bulbo duodenal como es pequeño el
cálculo está impactado ahí, no se mueve nunca más.
Íleo Biliar: Obstrucción de intestino delgado
producido por un cálculo que en general se
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Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Litiasis Biliar

impacta en el íleon terminal (más estrecho) o en más antiguos hay que quedarse con que no está
la válvula ileocecal. Ahora para que pase esto recomendado resolver la obstrucción y la patología
ocurre una fístula entre la 2da porción del biliar al mismo tiempo.
duodeno y la vesícula, entonces el cálculo
En general los pacientes que hacen íleo biliar son
desde la vesícula ingresa al duodeno 2da
mujeres, ancianas, que llevan semanas con cólico,
porción y después hace todo el camino por el
vómitos y eso es porque el cálculo va avanzando por
intestino delgado hasta que se obstruye, en
el intestino y se obstruye un rato y se suelta, hasta
general, en la válvula ileocecal (calculo debe
que se impacta en la válvula ileocecal. En general
medir más de 2-2,5cm, como el diámetro del
son paciente de
íleon terminal). : enterotomía (abrir
harta edad que
el intestino) y extraer el cálculo o resección
llegan en muy malas
intestinal (si el cálculo está muy impactado y no
condiciones para
se puede extraer). En el Íleo Biliar existe una
operarse porque
triada radiográfica: niveles hidroaéreos,
llevan varias semanas
aerobilia y cálculos (no siempre).
semiobstruida hasta
3. Fístula colecistocolónica: la mayoría de las que se obstruye totalmente y ya están con falla
veces el cálculo se va a eliminar por las renal, deshidratadas, incluso el intestino puede estar
deposiciones, porque el colon tiene un diámetro necrótico. En la imagen anterior, una enterotomía.
mucho mayor que el intestino delgado por lo
tanto no se va a obstruir en general, ahora si el
cálculo es muy grande puede obstruirse en la
unión rectosigmoidea que es la parte más
estrecha del colon donde provocaría un cuadro
de obstrucción intestinal. Entero-
tomía + extracción de cálculo, o una Colecto-
mía parcial (sigmoidectomía)

A pesar de que no se recomienda, estudios más

recientes no demuestran mayores complicaciones al
resolver la patología biliar en el mismo acto
quirúrgico de resolver la obstrucción intestinal.
Como estos pacientes ingresan por un cuadro de
obstrucción intestinal al operarlos de la obstrucción
por lo general está recomendado no meterse en ese
minuto a resolver la patología biliar, o sea, hacer la
colecistectomía, porque se decía que si se hacía al
mismo tiempo habían más complicaciones, la
vesícula podía estar muy inflamada porque había
tenido una fístula recién; pero estudios
demostrado que si uno lo hace al mismo tiempo no
hay más complicaciones. Ahora para los cirujanos
TAC. La vesícula biliar está negra llena de aire y donde están las
flechas blancas se encuentra la comunicación entre la vesícula y el
colon.
Sí lo es. Para que ocurra la fístula tiene que haber
existido una colecistitis aguda. Los pacientes que
hacen fístulas, en general, son aquellos que aguan-
tan los síntomas de la colecistitis aguda sin
consultar, o aquellos que no fueron diagnosticados
bien y no fueron tratados. Lo que se produce es una
han isquemia de la pared que finalmente fistuliza hacia
el intestino. El paciente no va a consultar por
síntomas de colecistitis aguda, la que pudo haber

15
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
tenido tres meses atrás, consultará por íleo biliar, por
ejemplo. El cálculo pasó al duodeno, avanzó y se
impactó en algún segmento produciendo una
obstrucción.
El 5-12% de los pacientes con colelitiasis que no
tienen factores de riesgo igual presentan colédoco-
litiasis. Obviamente la incidencia aumenta con edad,
llegando a 25% en >60 años con colelitiasis, y lo
más común es que sea secundaria a colelitiasis (el
cálculo es de colesterol y se generó en la vesícula).
En cualquier paciente que tenga vesícula, se tiene
que considerar la coledocolitiasis como secundaria,
aunque no se vea cálculo en vesícula, porque lo más
probable es que el cálculo haya pasado al colédoco.
Los cálculos de la coledocolitiasis primaria gene-
ralmente son pigmentarios y secundarios a estasis
biliar e infección.
Cualquier situación que obstruya la vía biliar puede
dar pie a la formación de cálculos pigmentarios:
 Estenosis de la vía biliar
 Estenosis papila
 Tumores periampulares o de vía biliar
 Coledocolitiasis secundaria
Estasis  infección crónica  formación de
cálculo pigmentario
Puede ser asintomática (sobre todo en pacientes
con vesícula biliar, porque en éstos, la bilis se
devuelve y “alivia la presión”). Por esto es que los
pacientes sin vesícula presentan síntomas más
precozmente.
Litiasis Biliar
 Puede producir obstrucción completa o incom-
pleta de la vía biliar, dependiendo del tamaño e
impactación en ampolla
 Dolor abdominal  cólico coledociano, en
general epigástrico
 Náuseas y vómitos
 Ictericia obstructiva
 Colangitis  cuando se complica con infección
 Pancreatitis biliar
 Sensibilidad epigástrica o en Hipocondrio
derecho (en crisis de dolor)
 Coluria e ictericia  que se caracteriza por ser
intermitente cuando cálculo se impacta y des-
impacta en la ampolla de Vater  a diferencia
de la tumoral que es progresiva e indolora (con
excepción de los ampulomas que pueden causar
ictericia fluctuante por necrosis tumoral y cre-
cimiento, la intermitente también puede ser
causada por parásitos)
 Puede haber resolución espontánea de los
síntomas si el cálculo migra a través de la papila
hacia el duodeno  ejemplo: cálculos pequeños
o pacientes con papilotomía previa. La mitad de
las veces, cuando se hace la colangioresonancia,
el cálculo ya ha pasado.
 Si cálculo queda impactado en ampolla,
obviamente se produce ictericia progresiva y
acolia. (además puede estar presente Coluria)

: hiperbilirrubinemia a expensas de
la directa, Fosfatasas Alcalinas y GGT elevadas.
 También se pueden alterar transaminasas (GOT,
GPT), sobre todo en episodio de colangitis. Los
primeros días de una colangitis se pueden
disparar a 500-800 incluso hasta 1000  se
puede confundir con hepatitis.
16
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
 Hasta en un tercio de los pacientes las
pruebas hepáticas pueden estar normales.
Es un examen barato que
siempre está disponible.
 Permite observar vesícula biliar y la presencia de
colelitiasis
 Permite medir diámetro de vía biliar extra-
hepática (normal < 6 mm) y también evaluar vía
biliar intrahepática
 Se puede ver el cálculo en el colédoco en un 30
a 40% de las veces (si se observa no es necesaria
la Colangioresonancia).
Si ecografía no demostró
colédocolitiasis, la colangioresonancia es el examen
ideal para el diagnóstico de la coledocolitiasis.
Imagen. Colangioresonancia
 Tiene una sensibilidad del 95% y especificidad
del 90%
 No es invasiva, no utiliza contraste endovenoso
ni oral
 No tiene morbilidad ni complicaciones
 Únicas contraindicaciones:
Usuario marcapaso o desfibrilador im-
plantable, se puede desprogramar con el
campo magnético
Litiasis Biliar
Uso de prótesis o elementos de osteo-
síntesis de material ferromagnético, como
por ejemplo, prótesis de cadera
Clips antiguos en aneurismas cerebrales,
antes se usaban clips de fierro, ahora son de
titanio.
Material ferromagnético intraocular
Sensibilidad 91%,
especificidad 100%. Poca disponibilidad, se necesita
operador muy entrenado. En el hospital regional
existen dos endosonógrafos (es un lujo, sólo hay
otro hospital en Santiago).
Es el GOLD
STANDARD en cuanto a sensibilidad y especificidad,
pero tiene morbilidad asociada, en manos muy
experimentadas es de aproximadamente el 5%, y
además, en algunos casos, requiere anestesia.
Actualmente debería ser reservada para trata-
miento y no diagnóstico. Hospitales que no tienen
colangioresonancia, tienen que hacer CPRE diagnós-
tica. Si el hospital tiene disponible la colangiore-
sonancia y el endosonógrafo, no debería usarse la
CPRE como método diagnóstico, por la morbilidad y
hasta mortalidad.
. Al igual que la CPRE,
tiene la ventaja de que puede ser usada en forma
terapéutica y tiene alta sensibilidad y especificidad.
Es invasiva, tiene morbilidad asociada y necesita que
la vía biliar intrahepática esté dilatada.
17
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Litiasis Biliar

cálculos, se debe dejar una prótesis, sobre todo en

colangitis.

Nunca olvidarse de realizar colecistectomía pos-

Si se tiene la sospecha clínica (el paciente llega terior en pacientes con vesícula. No dar de alta
amarillo, con dolor, tiene pruebas hepáticas coles- sin haber hecho la colecistectomía.
tásicas), se hace, porque algo tiene en la vía biliar.
Aunque tenga una vía biliar de 3 mm a la ecografía,
se hace la colangioresonancia antes que una CPRE,
que es más invasiva.

Al principio la vía biliar no está dilatada, aun

cuando exista clínica muy marcada el paciente
podría tener una vía fina.

Imagen. CPRE y Esfinterotomía

CPRE  actualmente es el gold standard.

1. Se accede a la segunda porción duodenal, que es

donde está la ampolla de Vater, por vía endoscópica
con duodenoscopio, que a diferencia del endosco-
pio, tiene visión lateral.

2. Se canula selectivamente vía biliar

3. Se realiza colangiografía inyectando medio de

contraste bajo radioscopía

4. Se realiza esfinterotomía

5. Se extraen cálculos (usando canastillo de dormia,

balón o litotripsia mecánica en cálculos muy gran-
des) Imagen. Con un papilótomo, se abre el esfínter de
Oddi, para poder introducir instrumentos que permi-
6. Se comprueba limpieza total de vía biliar (lavado
tan sacar los cálculos.
con suero, nueva colangiografía, revisión con balón)
A  Papila abombada por cálculo impactado
7. Se comprueba hemostasia de la esfinterotomía
B  Con papilótomo se está haciendo esfinterotomía

8. Se instala prótesis biliar para asegurar drenaje de C  Una vez que se abrió, en este caso, se introdujo

vía biliar si fue frustra o no se aseguró una limpieza una sonda con un balón desinflado y después se infló
con suero. Una vez inflado se retiró y esto hizo una
total de la vía biliar. Cuando no se pudieron sacar los
succión retirando el cálculo.

18
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
D  Se observa la papila abierta y un cálculo dentro
de un canastillo de dormia
La papila queda abierta para siempre.
Es un trozo de plástico con lumen.
En este caso (imagen anterior) se instaló vía en-
doscópica en un paciente con tumor de cabeza de
páncreas, que comprime la vía intrapancreática.
Pancreatitis (5%) porque se introduce un
alambre a través de la ampolla, sin saber si
está llegando al colédoco o al Wirsung. Es la
complicación más común. Más frecuente
Hemorragia por la esfinterotomía.
Infección.
Perforación  en general del duodeno, por
la esfinterotomía (perforación e infección
tienen una frecuencia similar, siendo las
complicaciones menos frecuentes.
Se debe reservar la CPRE para tratamiento siempre
que haya otro examen disponible (colangioresonan-
cia, endosonografía).
 Paciente joven (<60 años)
 Sexo femenino
 Ausencia de ictericia
Litiasis Biliar
 Colédoco <8 mm
 Indicación poco clara
 Sospecha de disfunción del Oddi
 Comorbilidad asociada
 Divertículo yuxtapapilar
 Cirugía gástrica previa
 Escasa experiencia del endoscopista
 Canulación difícil
 Dilatación de estenosis
 Colocación de endoprótesis
1. Colangiografía intraoperatoria – Rendez-Vous
2. Exploración de la VB abierta o laparoscópica
3. Extracción percutánea
4. Derivación biliodigestiva
 Coledocoduodenoanastomosis
 Hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux
En la misma cirugía, se hace colecistectomía más
colangiografía. Se necesita pabellón, una sola
anestesia, y si el paciente evoluciona bien, se puede
ir de alta al otro día. Durante la cirugía de la vesícula,
se abre un poco el conducto cístico, se introduce un
alambre hasta que salga por duodeno, se recoge y
se enhebra por el endoscopista, entonces se sabe
que el alambre no llegó al conducto de Wirsung. El
riesgo de pancreatitis es mucho menor.
Se necesitan un endoscopista dispo-
nible en pabellón, un duodenoscopio con todos sus
implementos en el pabellón, también se necesita un
pabellón más largo porque obviamente la cirugía
demorará más. Es complicado, los endoscopistas que
hacen CPRE apenas dan abasto. Por un tema de
coordinación no se hace de rutina, pero en otros
centros es un muy buen sistema.
19
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Litiasis Biliar

Similar a exploración vía laparoscópica pero con

incisión y otros instrumentos.
1) Trancística. A través del cístico saca cálculos para
no abrir el colédoco.

 El conducto cístico tiene que estar ojalá dilatado

para que quepan los instrumentos y el cálculo.
 El cálculo no debe ser muy grande para caber
por conducto cístico.
 Es necesario realizar colangiografía intraope-
ratoria y tener canastillo de dormia o catéter
con balón.
 Tiene la ventaja de no abrir la vía biliar.

Imagen. Luego de la cirugía se lava la vía biliar con

sonda. En general, siempre se hace para que no
queden microcálculos.

Con balón Canastillo de Dormia

Existe la opción de usar un coledocoscopio que es
2) Coledocotomía. Se abre el colédoco. una especie de microendoscopio lo que permite
sacar cálculos con visión directa.

Imagen 1. Se ve el cístico seccionado, la colecistec-

tomía y un catéter con balón.
Imagen 2. El colédoco se cierra sobre una sonda T.

20
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
Sirve para disminuir la presión dentro de la vía
biliar. La sonda T deriva la
bilis hacia afuera, se produce
una fístula externa condu-
cida.
Protege la sutura de la vía
biliar (coledocorrafia) ante un
aumento de presión por
edema de papila o por cole-
docolitiasis residual y per-
mite realizar colangiografía postoperatoria por la
sonda.
En general deriva 1/3 de la bilis conocida, entonces
el débito habitual es de 200-400 ml/día.
No se debe retirar antes de 3-4 semanas para que
se forme el trayecto fistuloso. Si se retira antes, a
través del orificio empieza a filtrar bilis hacia el
peritoneo y se produce un biliperitoneo. Después de
3-4 semanas, el cuerpo forma un túnel fibrótico
alrededor de la sonda, entre el colédoco y la piel.
Cuando se saca la sonda entonces, la bilis queda en
ese conducto y no pasa al peritoneo.
Siempre hay que realizar una colangiografía de
rutina antes de retirar la sonda T y si hay coledo-
colitiasis residual se puede retirar el cálculo a través
del trayecto fistuloso con dormía o hacer una CPRE.
En algunos pacientes se hace una coledocorrafia
primaria, se cierra sin dejar sonda T, pero es bastante
arriesgado (mayor riesgo de estenosis).
Si hay un paciente con sonda T, en que disminuye el
débito, puede que tenga:
 Estenosis proximal
 Coledocolitiasis proximal
Litiasis Biliar
 Desplazamiento de la sonda T por algún movi-
miento del paciente: es lo más común, si eso
ocurre antes de las 3-4 semanas es peligroso.
 Pinzamiento inadvertido: es común también,
que esté doblada la sonda.
 Disminución de la producción de bilis.
También puede ocurrir que aumente el débito, de
repente salen 1000 ml de bilis por ejemplo. Esto
puede ser causado:
 Cálculo residual distal a la sonda T
 Estenosis distal
 Disfunción del esfínter de Oddi.
 Edema de papila: que hace que la bilis se
devuelva.
 Diámetro de la sonda muy grande lo que hace
que la bilis se vaya toda hacia la sonda.
Pancoledocolitiasis  se sabe que la vía biliar
no quedará completamente limpia mediante una
CPRE (muchos cálculos, imagen en rosario del
colédoco).
Vía biliar mayor a 2 cm  porque la vía biliar
no tiene capa elástica, nunca volverá a la
normalidad después de que se produjo la
dilatación ¿Y qué produce la dilatación? Estasis
biliar. Entonces el paciente estará formando
cálculos constantemente.
Colédocolitiasis a repetición  cuando ya se
han hecho 4-5 CPRE.
Gran cálculo impactado en la ampolla de
Vater con intento frustro de extracción
endoscópica y quirúrgica  donde seguir
intentándolo por estos medios podría producir
perforación en duodeno.
21
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Litiasis Biliar

 por lo que es la anastomosis de elección en

pacientes jóvenes.

Se une el colédoco al duodeno. Se hace incisión de

cara anterior del colédoco y se une.

La ventaja es que no se pierde el acceso

endoscópico a la vía biliar (se puede hacer CPRE). Esquema. Hepaticoyeyunoanastomosis

La desventaja es el síndrome del resumidero, por el

duodeno normalmente pasa comida, la que puede
entrar a través de la anastomosis (que es grande) a
la vía biliar y producir colangitis ascendentes a
repetición.

Soluciona el problema del síndrome del resumidero,

porque se hace en un asa desfuncionalizada (no
pasa comida) y la vía biliar es resecada. La des-
ventaja es que se pierde el acceso endoscópico a
la vía biliar, porque ya no está conectada al
duodeno. Tiene mayor permeabilidad a largo plazo

22
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Litiasis Biliar

 Tipo I: Colecistectomía parcial o total, lapa-

roscópica o abierta. La exploración de la vía biliar
generalmente no es requerida (criterio clínico)
 Tipo II: Colecistectomía + cierre de la fistula
(colédocorrafia directa con sutura absorbible o
Imagen. Mirizzi y su clasificación propuesta por
con sonda T, o Coledocoplastía con el rema-
Csendes en la fila superior, en la inferior las
nente de la vesícula biliar).
propuestas terapéuticas para cada uno de los tipos.
 Tipo III: Coledocoplastía o derivación bilio- La mortalidad y morbilidad en la cirugía aumentan
digestiva (con duodeno o yeyuno) según ta- mientras más severa es la lesión.
maño de la fistula. Sutura de la fístula no es
indicada.
 Tipo IV: Derivación biliodigestiva, de preferencia
la coledocoyeyunoanastomosis, por que la pared
del colédoco ha sido completamente destruida

23

Es una infección bacteriana ascendente en aso-
ciación con una obstrucción completa o parcial de
la vía biliar. La bilis intrahepática es estéril y en la vía
biliar se mantiene así gracias al adecuado flujo biliar
e inmunoglobulinas secretadas en la bilis. La sola
contaminación bacteriana no es suficiente para
desarrollar colangitis, tiene que haber un factor
obstructivo también, ya sea parcial o total.
Una colangitis no es una infección sólo de la vía
biliar extrahepática, lo que se infecta son los
conductillos intrahepáticos, por lo que en cierto
modo es una infección del hígado, aunque no de
los hepatocitos. Es por esto que se puede producir
sepsis fulminante, porque toda esa carga bacteriana
que está dentro del hígado puede pasar
rápidamente a la circulación sistémica vía sinusoide y
cava.
Coledocolitiasis: Es un mecanismo de obstruc-
ción intermitente. Si la obstrucción es intermi-
tente hay más posibilidad de que se infecte la
bilis, aunque la obstrucción constante también
puede producirla.
Estenosis benignas y malignas: tumores peri-
ampulares y colangiocarcinomas.
Parásitos: los quistes hidatídicos por ejemplo,
que cuando son muy grandes se pueden comu-
nicar desde la vía intrahepática a la vía biliar.
Otros: Fasciola hepática, Ascaris lumbricoides.
Instrumentación: post CPRE.
Cuarto Año Medicina 2015
Cuerpo extraño: prótesis biliar migrada o ta-
pada. Cada vez es más común debido al gran
uso de prótesis endoscópicas.
Estenosis u obstrucción de anastomosis bilio-
digestivas o de la vía biliar misma.
 Escherichia coli
 Klebsiella pneumoniae
 Enterococcus faecalis
 Enterobacter
 Bacteroides fragilis
Se puede presentar como una enfermedad leve o
moderada autolimitada, hasta una sepsis fulminante
e incluso mortal.
La Triada de Charcot son los síntomas clásicos,
presentes en 2/3 de los pacientes:
 Fiebre
 Dolor abdominal epigástrico o en hipo-
condrio derecho
 Ictericia
Cuando el cuadro se agrava y hay sepsis progresa a
la Pentada de Reynolds y se agregan:
 Shock (hipotensión)
 Compromiso de conciencia
También puede haber presentaciones atípicas sin
fiebre ni ictericia ni dolor, sobre todo en ancianos,
donde se presenta como una sepsis sin foco. El
1
Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis Cuarto Año Medicina 2015

paciente típico es de la tercera edad y está hospital- Es clínico, no se debe demorar el

zado en medicina interna sólo por fiebre. diagnóstico esperando imágenes o CPRE, sobre todo
en pacientes, sépticos, hipotensos los que obvia-
mente están graves. Primero hay que reponer
 Hipotensión volumen, administrar antibióticos y si la CPRE no
 Fiebre está disponible en ese momento se debe operar de
 Taquicardia urgencia.
 Ictericia
 Sensibilidad en hipocondrio derecho y/o
epigastrio Se debe hospitalizar siempre e idealmente en
 Deshidratación unidad de cuidados intermedios, sobre todo los
ancianos.

Hidratación y corrección de balance hidroelec-

 Parámetros inflamatorios elevados: leucoci-
trolítico
tosis, aumento de la PCR.
Reposo digestivo
 Pruebas hepáticas alteradas: Patrón colestá-
Analgesia
sico. En colangitis también hay aumento de
Antibióticos endovenosos  para cubrir gram
transaminasas, sobre todo los primeros días lo
negativos y anaerobios. La terapia triasociada
que puede llevar a confundir con hepatitis.
con ampicilina no ha demostrado ventajas en
 Paciente deshidratado y en shock: controlar la
comparación con la terapia antibiótica biasocia-
función renal (BUN/creatinina), electrolitos plas-
da. Antes siempre se dejaba terapia triasociada
máticos, pH (gases arteriales).
(ampicilina más anti-gram negativo y anti-
 Exámenes preoperatorios: completar estudio
anaerobio) en las colangitis agudas, porque se
con pruebas de coagulación, glicemia, ECG.
decía que el Enterococo se aislaba muy frecuen-
 Siempre descartar pancreatitis asociada:
temente en los cultivos de estos pacientes y la
Amilasa y Lipasa.
ampicilina es el antibiótico gold standard ante
esta bacteria. Sin embargo, se evidenció que los
resultados eran los mismos que con la terapia
Se debe estudiar de la misma forma en que se biasociada (anti-gram negativo más anti-
estudia un paciente con sospecha de colédocolitiasis anaerobio).
si es un paciente estable. En un paciente séptico hay
Una vez que el paciente está estabilizado con
que actuar con la clínica y se debe realizar CPRE o
tratamiento médico se drena la vía biliar.
cirugía de urgencia.

Partir con ecografía abdominal y si no logra evi-

denciar la causa, pedir otros exámenes como: En el paciente en shock y que no responde a
reanimación con volumen y antibióticos se debe
 Colangioresonancia
hacer un drenaje de la vía biliar urgente.
 CPRE
 Colangiografía percutánea Si no se dispone de CPRE o drenaje percutáneo de
 Endosonografía urgencia (en paciente grave) se debe realizar

2
Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis Cuarto Año Medicina 2015

drenaje quirúrgico de la vía biliar. Si la CPRE es

frustra (por ejemplo: en caso de que sea litiásica y el
cálculo no se pudo extraer) se debe dejar prótesis  Litiasis (40-70%)

biliar para asegurar el drenaje de la vía y solucionar  Alcohol (25-30%)

la urgencia (se pasa una prótesis “por el lado” para  Hiperlipidemia

drenaje del árbol biliar superior a la obstrucción).  Hereditaria (raro)

 Hipercalcemia
Cuando la causa es una coledocolitiasis, una es-  Traumática (ej. golpe directo o arma de fuego)
tenosis distal o un tumor periampular (obstrucción  Cirugía  en una cirugía que se pasa a llevar el
distal) el drenaje endoscópico es la vía de elección. páncreas
 CPRE
Cuando la causa es una estenosis proximal, hiliar o
 Isquemia (paciente en shock que desvía el GC a
de una anastomosis biliodigestiva el drenaje per-
órganos como el cerebro no llegando suficiente
cutáneo es la vía de elección.
sangre a las vísceras, entre ellas el páncreas)
 Hipoperfusión
 Ateroembólica
 Oscila alrededor de un 5%  Es elevada.  Vasculitis
 La mortalidad aumenta cuando hay inestabilidad  Obstrucción del conducto pancreático
hemodinámica, falla renal, abscesos hepáticos, y  Neoplasia
malignidad asociada  Páncreas divisum
 Lesiones ampulares y duodenales
 Infección
 Venenos
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio  Drogas
agudo del páncreas, desencadenado por la acti-  Idiopática
vación inapropiada de las enzimas pancreáticas,
con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y
compromiso variable de otros tejidos o sistemas
Presencia de al menos dos de los siguientes tres
orgánicos distantes.
criterios:

Dolor abdominal: dolor epigástrico o en el

hipocondrio derecho, constante y con irradiación
al dorso en faja o flancos (lo que puede estar
ausente en hasta un 50% de los casos). General-
mente asociado a vómitos que no disminuyen el
dolor
Amilasa o Lipasa sérica sobre tres veces el
valor del límite normal superior (la lipasa es más
específica). La amilasa puede estar normal en
pancreatitis por OH o por hipertrigliceridemia
Hallazgos característicos a la Imagenología
(TAC o RM)

3
Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis
 Enfermedades de las glándulas salivales
 Enfermedades abdominales (apendicitis,
colecistitis, obstrucción intestinal, isquemia
intestinal, úlcera péptica, enfermedades
ginecológicas): estas se explican porque el
páncreas vierte la amilasa al intestino,
entonces cualquier inflamación del intestino,
en que haya translocación o perforación,
hace que esa amilasa salga a la cavidad
peritoneal, y se absorba elevándose la
amilasemia.
 Baja tasa de filtración glomerular (falla renal)
 Macroamilasemia (enfermedad rara)
La realización de TAC o RM se debe reservar para los
siguientes casos:
El diagnóstico no es claro.
Cuando no hay mejoría clínica luego de 48-
72hrs de hospitalización. En pacientes que ingresa-
ron con pancreatitis leve y presentan mejoría clínica
a los 3-4 días, no se necesita imagen.
Para evaluar o reevaluar complicaciones lo-
cales.
Para estudiar la vía biliar en pacientes con
sospecha de colédocolitiasis asociada.
 Todo paciente con diagnóstico de pancrea-
titis debe ser hospitalizado.
 Cuando hay falla de uno o más órganos deben
ser admitidos en una unidad de cuidados inter-
medios o intensivos.
 A todo paciente se le debería realizar una
ecografía abdominal en busca de colelitiasis,
dilatación de vía biliar o coledocolitiasis.
Cuarto Año Medicina 2015
En general, las pancreatitis moderadas y graves
tienen curso bifásico.
 Dura 1 a 2 semanas.
 La falla orgánica que se produce en esta fase no
está relacionada con una infección, sino que es
el resultado directo de un SIRS severo (media-
dores inflamatorios liberados).
 Las infecciones que si se pueden presentar son
la neumonía asociada a ventilador mecánico y la
bacteriemia asociada a la pérdida de la barrera
mucosa-entérica. Las infecciones o complica-
ciones locales no se presentan en esta fase.
 La mitad de la mortalidad por pancreatitis grave
está relacionada a la falla orgánica producto del
SIRS severo. En esta fase, no se opera al
paciente, porque si es que tuviera necrosis, lo
más probable es que esté estéril aún y la
operación sólo agravaría el cuadro. Por lo tanto
el tratamiento en esta fase es el tratamiento de
soporte en UCI.
 La otra mitad a la necrosis pancreática o
peripancreática infectada.
 Después de la primera o segunda semana.
 Respuesta anti-inflamatoria.
 Se produce inmunosupresión e infección de la
necrosis (cuando la hay).
Ausencia de falla orgánica y
necrosis pancreática. Luego de 48hrs hay mejoría
clínica y se puede realimentar al paciente. No es
necesaria la imagen.
Presencia de complica-
ciones sistémicas o locales (necrosis pancreática o
peripancreática, colecciones), sin falla orgánica per-
4
Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis
sistente (puede haber falla de uno o más órganos
por menos de 48hrs).
. Presencia de falla orgánica
persistente (más de 48 hrs) o muerte.
Entre un 15 a 20% desarrollan una pancreatitis grave,
la cual tiene una mortalidad de entre un 15 y 30%
Se define como un score modificado de Marshall > 2
en el sistema u órgano evaluado. Se puede calcular
inmediatamente al ingreso sin esperar evolución y
recalcular diariamente para ver la tendencia.
Un score de 2 o más puntos en cualquier sistema
define la presencia de fallo orgánico.
Otros como el Glasgow, Ranson y Apache son más
engorrosos aunque hay que saberlos.
. Área difusa o focal del
parénquima pancreático no viable mayor a 3 cm o
más del 30% del páncreas.
Cuarto Año Medicina 2015
La necrosis puede ser estéril o infectarse. Los
pacientes con necrosis pancreática tanto estéril
como infectada pueden desarrollar falla orgánica
persistente.
También se cataloga como pancreatitis necrotizante
a la necrosis extrapancreática (por ejemplo, aquella
que afecta el retroperitoneo o al tejido circundante)
aunque la glándula pancreática no presente necrosis.
Hidratación agresiva con cristaloides. Porque en
general, los pacientes llegan deshidratados. La meta
debe ser una diuresis de 1 ml/kg/h. Hay hipo-
volemia frecuente por vómitos, poca ingesta,
formación de tercer espacio, diaforesis, pérdidas
respiratorias.
CPRE. A los pacientes con pancreatitis aguda y
colangitis aguda asociadas se les debe realizar una
CPRE dentro de las 24hrs desde la hospitalización.
No es necesario hacerla urgente en pancreatitis
biliar sin evidencia clínica ni de laboratorio de
obstrucción biliar aunque estén cursando con una
pancreatitis grave.
En ausencia de ictericia o colangitis estudiar la vía
biliar con colangioresonancia o endosonografía y no
con una CPRE ya que este procedimiento debería ser
terapéutico y no diagnóstico.
Antibióticos. Deben ser utilizados para tratar una
infección extrapancreática como colangitis, bacterie-
mia asociada a CVC, ITU, neumonía.
Utilizarlo como profilaxis en pacientes con pan-
creatitis aguda severa no es recomendado.
El uso de ATB en pacientes con necrosis estéril para
prevenir la infección tampoco es recomendado.
Se debe considerar infección de la necrosis pan-
creática o extrapancreática cuando un paciente se
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Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis Cuarto Año Medicina 2015

deteriora o no mejora (sigue con PCR elevada, La nutrición parenteral se debe evitar a excepción de
leucocitosis, etc.) luego de 7 a 10 días de hospi- casos en que la vía enteral no sea posible, no
talización. tolerada o no suficiente para completar los reque-
rimientos nutricionales. Siempre preferir sonda a
La punción con aguja fina bajo TAC para tinción de
catéter ya que los pacientes con catéter no se
Gram y cultivo debe guiar el uso adecuado del ATB.
nutren mejor, se infectan más y mueren más. Obvia-
En general, en los consensos se dice que cuando se
mente está justificado su uso en íleo.
tiene sospecha de infección de la necrosis, habrá que
tomar muestra de la necrosis y cultivo. En nuestro
medio, al menos, en hospitales públicos, es poco
En etapa inicial (SIRS)  El drenaje percutáneo o
realizable porque hay pocos radiólogos interven-
cionales. quirúrgico de colecciones pancreáticas en pacientes
con FOM no está indicado si no están infectadas y
Los antibióticos con buena penetración al tejido no causan obstrucción del tracto digestivo o vía
pancreático  carbapenémicos (Imipenem, mero- biliar. En esta fase el paciente no se muere por com-
penem), quinolonas (Ciprofloxacino, Levofloxacino, plicación local, sino que por complicación sistémica,
Moxifloxacino) y metronidazol. en general no hay que tratar la complicación local a
menos que esté comprimiendo vía biliar o el trac-
Los antibióticos pueden retardar o incluso abolir la
to digestivo, ahí estaría justificado puncionar una
necesidad de intervenciones en pacientes con ne-
colección en la primera fase. También se justifica
crosis infectada, disminuyendo así la morbilidad y
puncionar la colección infectada, aunque es muy
mortalidad. Por lo tanto, si se demostró la infección
raro que la colección se infecte en la primera
iniciar tratamiento ATB que muchas veces pueden
semana.
ser suficientes y ahorran procedimientos endoscó-
picos y quirúrgicos.

Nutrición  en pancreatitis leve, la alimentación
oral puede comenzar inmediatamente una vez que:
 el paciente no tenga nauseas ni vómitos
 el dolor abdominal haya cedido
 hayan ruidos hidroaéreos (no hay íleo pa-
ralítico).
En pancreatitis severa, la nutrición enteral a través de
la sonda nasoyeyunal es recomendada para pre-
venir complicaciones infecciosas. Algunos nuevos
En la primera etapa, sólo está justificado el trata-
miento quirúrgico de ciertas complicaciones que
amenazan la vida como sangrado que no se pudo
manejar con terapia endovascular, perforación de
víscera hueca o síndrome compartimental abdo-
minal, donde la presión intrabdominal por el edema
es tan elevada que compromete el retorno venoso al
comprimir cava produciéndose shock. El tratamiento
es dejar abierta la cavidad abdominal para liberar la
presión.

estudios han concluido que la alimentación a través

Hay veces en que el páncreas erosiona por
de SNG y SNY (que se instala por debajo de la
contigüidad la vena o arteria esplénica, cursando con
ampolla de Vater, en el yeyuno para saltarse el
hemoperitoneo masivo, obviamente hay que
páncreas) son comparables en eficacia y seguridad.
operar.
Aún se prefiere la SNY porque los estudios no han
sido suficientes, por lo que no es una conducta
estándar usar SNG.

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Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis Cuarto Año Medicina 2015

P.  Necrosectomía quirúrgica abierta

R. Primero que todo, el paciente estará con un

abdomen muy distendido al examen físico. Y a pesar
de la terapia en UCI (drogas vasoactivas, antibióticos,  Colección aguda
hidratación), el paciente seguirá en shock. Lo que hay  Necrosis pancreática o peripancreática
que hacer es medir la presión intraabdominal indirec- (colección necrótica aguda)
tamente por la vejiga, con un transductor de presión a  Necrosis estéril
través de sonda Foley. La presión intravesical es muy  Necrosis infectada
parecida a la intraabdominal (normalmente entre 5 a
7mmHg, en el SCA suelen ser mayores a 20mmHg
pero deben estar asociadas a falla de algún órgano, o
 Pseudoquiste: colección que ya formó pa-
sea, a presiones menores que comprometan la perfu-
red engrosada inflamatoria.
sión abdominal y causen falla de un órgano serian
 Necrosis encapsulada: Necrosis más orga-
consideradas SCA, y en su defecto algunas condi-
nizada, también formó pared.
ciones como el embarazo pueden aumentar la presión
abdominal sin SCA). Pancreatitis intersticial edematosa

En la segunda fase de la pancreatitis (CARS o

compensated antiinflammatory response syndrome)
los pacientes sufren una recaída y nueva FOM (falla
orgánica múltiple) debido a la infección de la
necrosis pancreática o peripancreática. Las indica-
ciones quirúrgicas son:
Imagen1. No hay colecciones. Balthazar A. Imagen 2. Lo más
 Infección de colección o necrosis documentada oscuro alrededor es líquido escaso alrededor del páncreas y
(con punción percutánea con aguja fina o con corresponde a edema.
visualización de gas en el TAC).
 Sospecha de infección de necrosis pancreática o
peripancreática en combinación con signos sis-
témicos de infección asociado a una colección
encapsulada, aunque no se demuestre con pun-
ción ni se vea gas. Sólo hay alta sospecha y se
puede asumir que hay infección.

Necrosis pancreática pura

 Drenaje de colección por vía percutánea
 Drenaje de colección por vía endoscópica
 Necrosectomía endoscópica
 Necrosectomía laparoscópica
< 4 semanas. Imagen 1. Lo más blanco es el parénquima
pancreático que capta contraste. Lo más negro es aquello que no
capta contraste, lo que significa necrosis. Imagen 2. Se ve todo
necrótico, no se ve páncreas normal.

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Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis
Necrosis peripancreática
Imagen 1. Colección necrótica peripancreática. El páncreas se ve
normal, capta contraste pero lo de arriba más oscuro es necrosis
peripancreática. Se trata de la misma forma que una necrosis
pancreática. Imagen 2. Necrosis peripancreática encapsulada, ya
hay pared gruesa, lo más probable es que el paciente lleve más de
4 semanas de pancreatitis.
Imagen 1. Necrosis de la cola del páncreas más colecciones agudas
necróticas
Imagen 2. Pseudoquiste de la cola pancreática (> 4 semanas)
Colección con necrosis pancreática encapsulada
Imagen 1. No se ve páncreas sano. Imagen 2. Hay gas (zonas
negras), por lo tanto está infectado, tiene indicación de tratamiento
quirúrgico.
Procedimiento Step-Up. En el estudio Holandés
Multicéntrico Randomizado (PANTER-TRIAL).
A todos los pacientes que tenían indicación de trata-
miento, se les realizó de regla un drenaje percutáneo
o transgástrico de la colección o necrosis pancreática
Cuarto Año Medicina 2015
o peripancreática. Posteriormente, si el paciente lo
necesitaba (si no mejoraba), se realizaba una
necrosectomía por vía retroperitoneal asistida por
laparoscopía.
Un 35% de los pacientes no necesitó realizarse la
necrosectomía y los costos y la morbilidad fueron
menores en comparación con el tratamiento quirúr-
gico convencional.
Recientemente una revisión sistemática concluyó
que el drenaje percutáneo puede ser el único
tratamiento requerido para un 55% que tiene
necrosis o colecciones infectadas.
VARD: Video Assisted Retroperitoneal Debridement
El objetivo de la cirugía es remover la mayoría del
tejido necrótico retroperitoneal que se encuentra
poco adherido a los planos y no remover toda la
necrosis para reducir el riesgo de sangrado.
Se realiza guiándose con el catéter previamente
instalado en el paciente por vía percutánea.
Imagen 1. TAC. Necrosis encapsulada infectada. Imágenes 2 y 3.
Se hace una incisión, casi lumbotomía porque se debe acceder al
retroperitoneo, se introduce cámara de laparoscopía (el catéter sirve
de guía) y se saca el tejido necrótico. Una ventaja es que no se
accede a la cavidad peritoneal, evitando su contaminación. Imagen
4. Trozo de páncreas necrótico.
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Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis
Procedimiento Step-Up  Drenaje percutáneo
más necrosectomía retroperitoneal asistida por
laparoscopía si fuese necesario.
Se realiza accediendo a la cavidad peritoneal, bajo
neumoperitoneo.
Se realiza el drenaje de colecciones peripancreáticas
y la necrosectomía abordando la transcavidad de los
epiplones (bolsa omental, para acceder al páncreas).
El procedimiento se puede repetir si el paciente lo
requiere.
Tiene la ventaja de producir mucho menos inflama-
ción sistémica, además de evitar toda la morbilidad
derivada de la laparotomía o laparostomía.
Una experiencia inicial en la PUC no reportó morta-
lidad temprana ni tardía, un 55% de los pacientes no
necesitó un segundo aseo laparoscópico.
Imagen 1. Necrosis pancreática que no capta nada de contraste.
Imagen 2. Tejido pancreático necrótico.
Muy estudiada últimamente. Es endoscópica trans-
gástrica, se abre el estómago contiguo a la necrosis
o colección y por ahí se extrae o drena.
De las técnicas de necrosectomía, es la menos invasi-
va y tiene la ventaja de que no se producen fístulas
pancreáticas ya que el jugo pancreático se drenaría
hacia el estómago. Los pacientes siempre tienen la
probabilidad de tener como complicación una fístula
pancreática a través de la herida o el drenaje que se
Cuarto Año Medicina 2015
deja. En este procedimiento, se comunica el estóma-
go con la colección o necrosis, entonces si se pro-
duce una fístula, ésta queda drenada hacia el
estómago, quedando automáticamente “tratada”.
Su desventaja es que se necesitan múltiples sesio-
nes para remover el tejido necrótico ya que con el
endoscopio no se puede retirar tanto tejido como en
la cirugía.
Un estudio randomizado mostró que esta técnica
presentó menos complicaciones y la respuesta inmu-
nológica fue menor versus la técnica abierta.
Imagen. Necrosectomía transluminal endoscópica
Antes de la necrosectomía, se realiza una endosono-
grafía para evaluar la posición de la colección o
necrosis, la cual debe estar adherida al estómago
para poder ser tratada mediante esta técnica.
Entonces, con el endoscopio se llega al estómago, se
hace una incisión en él y se comunica con la
colección mediante una prótesis o dilatando la
incisión. De esta forma la colección se drena hacia el
estómago.
9
Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis
En general una colección se drena fácilmente al ser
líquida, mediante la incisión con prótesis que se dejó
en el estómago.
Cuando hay necrosis, lo que se tiene que hacer es
comunicar la necrosis con el estómago y luego
colocar prótesis cada cierta cantidad de días y de
mayor tamaño hasta conseguir una incisión por
donde quepa el endoscopio. Una vez que se
consigue esto, se comienza a sacar el tejido
necrótico.
Imagen. Visión endoscópica con comunicación en pared del
estómago, se aprecia tejido necrótico y prótesis comunicante, a
través de la cual está saliendo pus.
Imagen 1. El estómago está desplazado hacia arriba y el colon
hacia abajo y se ve la necrosis. Imagen 2. Necrosectomía.
Hay que considerar que para que el paciente haya
llegado a necesitar una laparotomía es porque debió
haber estado gravísimo y que no hayan funcionado
las otras técnicas menos invasivas (drenajes, lapa-
roscopías). O sea, debe considerarse como última
opción si es que hay otras disponibles.
Cuarto Año Medicina 2015
Laparotomía, aseo más necrosectomía,
dejar múltiples drenajes con sistema de lavado
continuo y cerrar la pared. La mortalidad de esta
técnica oscila en torno al 25%.
Múltiples drenajes
Lo mismo, pero dejando un packing
cerrado de gasas tipo penrose en vez de drenajes,
que se remueven una a una luego de una semana.
Reportan mortalidad de 11%.
Estrategia de abdomen abierto (Laparos-
tomía): se programan aseos frecuentes por lo que
cada 2, 3, ó 4 días se lleva al paciente (que esta
lapatoromizado) a pabellón para lavar el abdomen.
Tiene gran riesgo, los pacientes pierden líquidos y
proteínas por lo que se desnutren, pierden calor, la
mecánica ventilatoria es pésima por lo que tienen
que estar intubados, hay riesgo de infección de
herida sumada al riesgo de infección abdominal. No
es recomendable hacerlo de rutina en todos los
pacientes. La mortalidad de esta técnica cuando
su uso es en forma rutinaria es del 70%.
10
Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis
Por vía retroperitoneal a través de lumbo-
tomía: utilizada cuando hay que drenar solamente
una colección liquida o necrótica ubicada en el retro-
peritoneo y cuando a un paciente se le han hecho
múltiples aseos o cirugías, se le selló el abdomen y
quedó una sola colección. En este caso es una buena
opción la vía retroperitoneal porque evita producir
adherencias y lesiones intestinales.
Actualmente las técnicas abiertas se deberían
reservar para pacientes en que no funcionaron la
laparoscópica, Step-up y endoscópica.
Imagen. Cirugía abierta. Páncreas necrótico con pinza foerster.
Una revisión sistemática (de estudios retrospectivos)
concluyó que posponer la intervención hasta que
las colecciones estén encapsuladas (proceso que
demora alrededor de 4 semanas) es beneficioso.
Muchas veces el deterioro del paciente ocurre antes
de las 4 semanas por lo que se pueden usar
antibióticos para prevenir la sepsis y bacteriemia
mientras se espera que se encapsule la colección.
Otro estudio reciente prospectivo con un gran
número de pacientes demostró que es un claro
beneficio posponer la intervención hasta alrededor
de 28 días. Como conclusión: Es favorable esperar
que las lesiones se encapsulen.
Las series recientes muestran con todas las técnicas
mínimamente invasivas, una mortalidad que bajó de
un 30% a un 15-20%.
Cuarto Año Medicina 2015
El drenaje percutáneo de la necrosis infectada tiene
un éxito de un 25-55% (sin necesidad de necro-
sectomía) y una mortalidad de un 15-20%.
La necrosectomía endoscópica es la técnica míni-
mamente invasiva más promisoria con una tasa de
éxito alrededor de un 80-90% y una mortalidad de 0
a 6%.
Cualquiera sea la técnica utilizada es importante
que la necrosis pancreática esté organizada, esto
sucede alrededor de la cuarta semana de evolución
donde se forma una cápsula fibrosa que rodea la
necrosis.
Los pacientes con necrosis pancreática o peripan-
creática estéril no se benefician de una cirugía o
procedimiento ya que aumenta su mortalidad versus
la conducta expectante.
En necrosis infectada, posponer la necrosectomía
en los pacientes estables, tratados con antibióticos
por más de 30 días se asocia a una disminución de la
mortalidad.
Usar drenaje percutáneo (antes que la necrosecto-
mía) como primera intervención en pacientes con
sospecha o confirmación de infección de la necrosis
pancreática mejora el pronóstico. La mejor técnica
de necrosectomía no está todavía establecida.
La necrosectomía abierta sigue siendo una opción
para el tratamiento de la necrosis infectada en los
pacientes en que el drenaje percutáneo falló.
Es una colección aguda no infectada que se
encapsuló, generalmente en un paciente que ya
mejoró de la pancreatitis aguda. Es una causa
común de amilasemia elevada persistentemente a
partir de la tercera semana.
11
Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis Cuarto Año Medicina 2015

hace. En general, lo que se hace es el drenaje

interno.

Drenaje interno  se realiza una anastomosis entre

el pseudoquiste y el intestino, estómago o duo-
deno. Se puede realizar por vía abierta, laparos-
cópica o endoscópica.

 Infección
 Ruptura
 Hemorragia
 Compresión de órganos adyacentes: estómago,
duodeno, intestino, colon, vía biliar.

Imagen. Pseudoquiste que se está abriendo y se está anasto-

mosando al yeyuno, lo que se denomina Cistoyeyunoanastomosis
Manejo expectante, sobre todo en no complicados,
en Y de Roux
asintomáticos y tamaño <5cm. No hay indicaciones
quirúrgicas claras, pero se recomienda seguimiento,
interviniendo solo cuando:

 Síntomas se perpetúan
 Crecen mucho durante el seguimiento
 Se complican

Antes se operaban cuando median 6cm o mas y

persistían más de 6 semanas porque estos tienden a
no remitir

El 40% tiene resolución espontánea.

Resección  indicada en los de la cola de páncreas,

con cabeza y cuerpo pancreático normal. Si está en
la cola se puede sacar el quiste completo.
Drenaje externo  tiene la desventaja de producir
fístulas pancreáticas y mayor recurrencia. No se
Imagen. Anastomosis entre el pseudoquiste y el estómago, deno-
minada Cistogastroanastomosis. El caso graficado es ideal para
abordaje de forma endoscópica debido a la contigüidad que
presenta con el estómago Se abre la cara anterior del estómago,
luego la cara posterior, se comunica hacia el pseudoquiste y se
cierra la cara anterior.

12
Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis
Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas, con
fibrosis del parénquima y pérdida de tejido funcional
que resulta en pérdida de la función exocrina y
endocrina pancreática.
 Incidencia: 1,6 – 23 por 100.000 hab/año.
 Prevalencia: 18 por 100.000 hab.
 Sobrevida media desde el diagnóstico: 12 y 20
años.
 Tasa mortalidad: 28-35% (3,6 veces más que la
población general)
 En Chile su prevalencia es baja, pero se estima
que es subdiagnosticada.
Toxicometabolicos:
 Alcohol: el que se relaciona directa-
mente con la cantidad y duración del
consumo, y se estima que causa el 70%
de las pancreatitis crónicas (PC).
 Tabaco
 Hipercalcemia
 IRC.
Idiopáticos:
 Inicio precoz
 Inicio tardío
 Tropical (Indonesia, india y África tropi-
cal, se propone a la desnutrición y a pro-
ductos tóxicos de algunos alimentos
como la raíz de mandioca, como cau-
santes).
Genéticos:
 Mutaciones del codificante del Tripsinó-
geno catiónico (PRSS1, que impide que
la tripsina se inactive por si misma),
 Mutación del SPINK1 (gen codificador
del inhibidor del Tripsinógeno),
Cuarto Año Medicina 2015
 CFTR (codifica una proteína que mutada
se relaciona con la fibrosis quística)
Autoinmunes:
 Primario
 Asociados (Cirrosis biliar primaria, Co-
langitis esclerosante primaria, EII, Sd de
Sjögren, LES, etc.)
Recurrentes y graves:
 Pancreatitis aguda a repetición
 Pancreatitis postnecrótica
 Isquemia
 Irradiación
Obstructivos:
 Obstrucción ductal
 Páncreas divisum
 Disfunción del esfínter de Oddi
 Traumatismo
 Patología ampular
Los síntomas varían según la etiología y son muy
inespecíficos (especialmente en etapas iniciales), por
lo que se requiere de un elevado nivel de sospecha
 Es el síntoma más frecuente,
localizado en epigastrio, algunas veces irradiado
a espalda e hipocondrio izquierdo. Es un dolor
recidivante que puede estar ausente en los epi-
sodios intercrisis (desde semanas hasta más de
un año). El 15 a 20% son indoloras, y en etapas
avanzadas el dolor puede tornarse continuo o
desaparecer (por destrucción del parénquima). Si
es de predominio postprandial precoz, pensar en
estenosis ductal pancreática.
 Acompañando el dolor
 Tardía,
ocurre cuando se pierde el 90% de la función
exocrina. Se manifiesta como esteatorrea y baja
de peso ambas causadas por la pérdida de la
capacidad de digerir grasas. (Primero se pierde
la actividad lipolítica, porque disminuye más rá-
pido que la proteólisis).
13
Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis
 También
es tardía, un 10-30% de los pacientes con PC
tienen DM.
 A repetición. Especialmen-
te en los alcohólicos que continúan bebiendo,
sospechar PA en contexto de una PC cuando los
síntomas cambien o tengan un deterioro repen-
tino.
Imagen. TAC mostrando pancreatitis crónica (observar las calcifi-
caciones) que tiene una masa inflamatoria en la cabeza del pán-
creas y áreas de poca captación que indican necrosis. PA sobre PC
Los hallazgos al examen físico son mucho menos
frecuentes:
 De origen pancreático (alto contenido de
amilasa >1000UI/L), por extravasación del líqui-
do pancrático por rotura de conducto pancreá-
tico o pseudoquiste.
 Por mecanismo similar
 Por trombosis de la
vena esplénica que pasa posterior al páncreas, lo
que aumenta la presión portal causando varices
gástricas, o por pseudoquiste que erosiona la
pared de los vasos cercanos causando hemorra-
gia (hemosuccus pancreaticus) lo que es muy
raro.
 Muy rara, producto de
la inflamación crónica en la cabeza del páncreas
que produce fibrosis y dilatación del conducto
Cuarto Año Medicina 2015
pancreático, o por un pseudoquiste. La obstruc-
ción duodenal orienta mucho más a un cáncer
de cabeza páncreas que a una complicación de
la pancreatitis crónica.
Prueba de secretina: Mide secreción pancreática
de enzimas y bicarbonato en muestras de jugo duo-
denal, obtenidas por intubación duodenal durante la
estimulación con secretina. Tiene una sensibilidad y
especificidad del 95%
Test de aliento con 13C-TGC (triglicéridos mix-
tos marcados con carbono-13): después de ingesta
de alimentos marcados, los TGC marcados son
hidrolizados por la lipasa pancreática, los productos
entran a la circulación y son metabolizados, siendo
posteriormente eliminados por vía respiratoria en
forma de 13CO2. El test evalúa por espectrometría
de masas el porcentaje de 13CO2 espirado. Normal
>29% a las 6hrs.
Elastasa y quimiotripsina fecales: una Elastasa
mayor a 200ng/g es más sensible y específica, en
cambio, la quimiotripsina sería más útil para evaluar
evolución y adherencia al tratamiento con enzimas
exógenas.
Test de Van de Kamer: Cuantificación de grasa
fecal. El paciente sigue una dieta estricta con una
cantidad concreta de grasas por 5 días, luego se
recogen todas las deposiciones durante 3 días, lo
que permite cuantificar el coeficiente de absorción
de grasa. Poco especifico, la esteatorrea se puede
generar por alteraciones en la mucosa del intestino
delgado.
 Rx de abdomen: Calcificaciones
 Ecografía abdominal: En etapas tardías puede
mostrar calcificaciones, dilatación del conducto
14
Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis Cuarto Año Medicina 2015

de Wirsung y vía biliar, cálculos, tamaño, obs-

trucción venosa portal.
 TAC: Muestra complicaciones (pseudoquistes,
obstrucción duodenal o biliar, ascitis o derrame
pleural, trombosis de la vena esplénica, pseudo-
aneurismas) y permite hacer diagnóstico diferen-
cial (por ejemplo: cáncer)
 CPRE: Calibre de conductos, defecto intraductal
(signo en cadenas) y realizar tratamiento. Méto-
do de imágenes más comúnmente utilizado para
diagnóstico.

Suspender tabaco y alcohol

Dieta pobre en grasas: Menor estimulo de la se-
creción pancreática.
Analgésicos
Bloqueo del plexo celíaco: paso previo a la
cirugía.
Tratamiento endoscópico: Esfinterotomía,
Imagen. Cambios drásticos en los conductos pancreáticos que instalación de prótesis y extracción de cálculos.
muestran dilatación. Indicaciones: Estenosis u obstrucción por
cálculos, conducto pancreático mayor a 6mm,
 CPRM (colangiopancreatografía por resonancia
masa inflamatoria en cabeza del páncreas.
magnética): basal y tras inyección de secretina,
Cirugía
permite evaluación del sistema ductal.
 RM: Grado de fibrosis del parénquima según in-
tensidad de captación con gadolinio, lo que se
evidencia por un peak retardado de realce. Tratamiento sustitutivo enzimático. Adminis-
 Endosonografía: Método más sensible y eficaz. trar antes de las comidas en dosis no menores a
Evalúa el parénquima pancreático (capaz de 20.000 unidades.
identificar lesiones de 1mm), conductos intra- Asociar a IBP.
pancreáticos, permite realizar punción aspiración
de lesiones para estudio histológico.
Tratamiento de la diabetes: tener presente una
Los hallazgos a la CPRE y al TAC/CPRM clasifican la
importante tendencia a la Hipoglicemia (daño del
pancreatitis crónica, según la clasificación de Cam-
parénquima afecta también a las células alfa
bridge en: Equívoca (Cambridge 1), Leve (Cambrid-
secretoras de Glucagón)
ge 2), Moderada (Cambridge 3) y Grave (Cambridge
4). *Ver tabla adjunta al final del texto.

15
Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis Cuarto Año Medicina 2015

Dolor
Pancreatitis recidivante (masa inflamatoria de la
cabeza del páncreas, estenosis de los conductos
pancreáticos)
Pseudoquiste pancreático complicado
Obstrucción biliar y/o duodenal
Pseudoaneurisma sangrante
Hipertensión portal maligna.

Diagrama de Op. De Beger. Flechas rojas muestran las

Descompresivos: Cuando no hay masa en
pancreatoyeyunoanastomosis. Flecha verde indica la Y de roux
cabeza del páncreas Nota. En este diagrama se sacó parte del cuerpo del páncreas
 Operación de Puestow: Pancreatoyeyuno-
anastomosis Latero-Lateral  Operación de Frey: Se reseca parte del tejido de
la cabeza del páncreas sin sección de este. Se
abre el conducto pancreático principal y se
realiza una pancreatoyeyunoanastomosis latero-
lateral cubriendo la zona resecada. (Es una Op.
de Puestow + resección de parte de la cabeza
del páncreas)

Resectivos: Proximal, Distal, Total

Híbridos:

 Operación de Beger: Resección de la cabeza del

páncreas con preservación duodenal y del
proceso uncinado pancreático + doble
anastomosis pancreatoyeyunal
Diagrama de la Op. de Frey. Flechas verdes muestran la
pancreatoyeyunoanastomosis formada por la Y de Roux.
Flecha azul muestra la zona donde la cabeza del pancreas fue
resecada parcialmente.

16
Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis Cuarto Año Medicina 2015

 Hipertensión portal: Por trombosis de la vena

esplénica.
 Pseudoquistes: es la complicación más común  Pseudoaneurismas: por erosión de vaso
(prevalencia 20-40%), es más frecuente por OH. cercano, su diagnóstico es angiográfico y su
 Regresa espontáneamente en 6 semanas en tratamiento por embolización. Cuando se
40% de los casos comunican con la vía biliar causan HDA (hemo-
 Cuando persisten más de 12 semanas su
succus pancreaticus)
regresión espontanea es poco probable y se
complican en un 60%. Si miden más de 5cm
y su capsula es mayor de 5mm se tratan
 Cáncer de páncreas: principal diagnóstico dife-
(tratamiento endoscópico, quirúrgico o
rencial, porque los cuadros pueden ser similares,
percutáneo).
biopsia por punción, citología del cepillado y CA
 Ictericia colestásica: secundaria a la fibrosis
19-9 pueden ser útiles.
pancreática
 Fistula pancreática: más frecuente como conse-  Fibrosis quística: especialmente en insuficiencia
cuencia de procedimientos quirúrgicos (drenaje pancreática que se manifiesta en la adolescen-
de pseudoquistes, anastomosis y biopsias). Cau- cia, se debe realizar obligatoriamente un Test del
sa de derrame pleural y ascitis. Sudor (>60mEq/L de NaCl son diagnósticos).

Cambridge CPRE TAC/CRM

Sin cambios patológicos.
0 Visualización completa del
conducto pancreático
<3 ramas patológicas
1 - Equívoca
Conducto principal normal
3 o más ramas patológicas
Conducto principal normal
2 - Leve
3 o más ramas + conducto
3 - Moderada
principal patológico
Cambios especificados en 3 +
quistes, cálculos ductales,
estenosis, compromiso de
4 - Grave
órganos vecinos
Ninguno
No puede ser delimitado con estos métodos
2 o más de los siguientes cambios:
- Conducto pancreático de 2-4 mm en el
cuerpo del páncreas
- Leve aumento de tamaño del páncreas
- Estructura heterogénea del parénquima
- Pequeños cambios de tipo quístico (<10 mm)
- Irregularidades de conductos
- 3 o más ramas patológicas
Todos los cambios especificados en 2 + conducto
principal patológico (>4 mm)
Uno de los cambios especificados en 2 y 3 + uno o
más de los siguientes
- Estructuras quísticas >10 mm
- Calcificaciones parenquimatosas, defectos
ocupantes intraluminales (cálculos de tiza)
- Estenosis y severas irregularidades ductales

17
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina
En todo paciente con ictericia es importante la
historia clínica:
 Baja de peso
 Dolor
 Historia de colecistolitiasis: según la realidad
chilena, ésta orienta hacia una complicación de
colecistolitiasis o hacia una complicación ma-
ligna.
 Historia de daño hepático crónico: orienta
hacia una descompensación o una complicación
maligna del daño hepático crónico
 Historia de otro cáncer: paciente que ha tenido
cáncer de colon, de mama o cualquier tipo de
cáncer, tener presente que podría ocurrir una
complicación alejada en relación con el primer
cáncer, que puede ser metacrónico (aquellos
que son diagnosticados en tiempos distintos) o
sincrónico (que sea diagnosticado al mismo
tiempo).
En el examen físico es importante constatar la pre-
sencia de:
 Ictericia
 Masas abdominales
 Ascitis
 Estigmas de daño hepático crónico
Estos son elementos que refuerzan la información
que fue entregada en la historia clínica.
Generalmente los pacientes acuden con algún
examen, los que principalmente son:
Ictericia Maligna
ecotomografía abdominopelviana y exámenes
bioquímicos, inicialmente.
Es importante primero confirmar que el paciente
tiene efectivamente ictericia, segundo determinar si
es obstructiva o no obstructiva, en la obstructiva
habrá Hiperbilirrubinemia a expensas de la conju-
gada con enzimas canaliculares altas.
Lo que se observa generalmente en estos cuadros es
elevación de las transaminasas (GOT. GPT) hasta
1000 o 2000, por la intensa actividad necroinflama-
toria (como es el caso típico de la Hepatitis A viral de
curso habitual).
Pero hay manifestaciones de estas enfermedades
que no tienen tanta actividad necroinflamatoria,
pero que se asocian a leve, moderada o mucha
colestasia, como es el caso de las hepatitis colestá-
sicas (10-15% de las hepatitis), otros ejemplos
serían: mujer joven que tenga hepatitis autoin-
mune, con una actividad necroinflamatoria leve a
moderada, transaminasas de 50-80-100 y con algo
de colestasia porque se descompensó, por ejemplo
con 5-6-7 de bilirrubina a expensas de la conjugada.
También puede ser el caso de la CBP, CEP, etc.
A veces es difícil diferenciar si es hepatocelular o
colestásica, algunas veces la clínica puede ayudar,
pero otras veces no aportara. Un examen de imagen
una puede orientar, por ejemplo, el eco puede mostrar
una vía biliar dilatada, que significa que hay obstruc-
1
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina
ción de la vía biliar, pero generalmente no muestra
la etiología.
Si se presenta un paciente colecistectomizado hace
12 años y tiene una vía biliar de 10 mm sin ictericia
 es normal, de 10 hasta 12 mm porque se produce
un fenómeno de denervación, sin ictericia ni eleva-
ción de las enzimas.
Entonces, la ictericia puede ser obstructiva o no
obstructiva. Si es obstructiva se deben contestar 3
preguntas más:
 ¿a qué nivel?
 ¿causa?
 ¿es tumoral?
La ictericia obstructiva puede ser proximal o distal.
En la ictericia obstructiva proximal, los hallazgos
serán:
 Dilatación de los conductos intrahepáticos: al
eco u otra imagen.
 Vía biliar distal y vesícula biliar no dilatada:
porque la obstrucción es sobre la desembo-
cadura del cístico.
 Presencia de colecistolitiasis: ya que ésta se
relaciona con la incidencia de cáncer o Síndrome
de Mirizzi.
 Presencia de masa.
Cáncer de vesícula
Tumor de Klatskin (colangiocarcinoma hiliar)
Síndrome de Mirizzi
Estenosis benigna: iatrogenia, lesión de la vía bi-
liar al realizar colecistectomía.
Compresión extrínseca: como por aneurisma de
la arteria hepática, pero es más raro.
Ictericia Maligna
Tumores de cabeza de páncreas son causa de obs-
trucción distal
Enfermedad metastásica: pulmón con enferme-
dad, derrame pleural maligno o ascitis maligna
(carcinomatosis peritoneal)
Obstrucción del tronco de la vena porta: muy
proximal, en el hilio hepático
Obstrucción del tronco de la arteria hepática
Compromiso ductal secundario bilateral: si
hay un cáncer de vesícula hay compromiso del
hígado a los dos lados. Si hay compromiso de un
lado se puede resecar.
Compromiso vascular de un lado y ductal
contralateral: no se puede hacer una resección.
Daño hepático crónico: hay varios modelos pa-
ra evaluarlo, como el MELD SCORE para riesgo
perioperatorio o el Child.
Compromiso linfático N2: compromiso de los
linfonodos intercavo-aorticos, tronco celiaco y
de la arteria mesentérica superior (generalmente
se identifican en cirugía)
Entonces, hay que hacer un uso racional y selectivo
de las imágenes y evaluar el riesgo perioperatorio.
Hay que analizar caso a caso si el paciente se va a
beneficiar de la cirugía.
Paciente llega con una ecografía generalmente y con
historia de ictericia, al realizar el examen físico, orien-
ta hacia una u otra etiología y si se observa que es
resecable la enfermedad o incierta se debe hacer
una resonancia u otros exámenes (si con esto se va a
beneficiar el paciente) si sigue siendo resecable o
incierto se procede a la cirugía, que puede ser
2
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina
laparoscópica (en el 50% de los casos puede que
ahorre la laparotomía).
Si es irresecable en la cirugía, o si es irresecable de
entrada (o sea, en imágenes se observa irreseca-
bilidad) se procede a la paliación, con objetivo de
paliar el prurito presente en la enfermedad avan-
zada, el dolor, obstrucciones duodenales (síndrome
pilórico): esto se puede tratar por vía endoscópica o
se hace una cirugía laparoscopia mínima, o en el
caso de que se encuentre en el pabellón con que es
irresecable ahí mismo se hace una gastroyeyunos-
tomia.
* La ictericia obstructiva es una entidad nosológica, el
diagnóstico correcto debería ser sindromático (síndro-
me ictérico) y el diagnostico etiológico el que tú
sospeches como etiológico, por ejemplo tumor peri-
ampular. Se puede poner como diagnostico “ictericia
obstructiva” pero lo correcto es “síndrome ictérico de
etiología obstructiva” o de etiología probablemente
obstructiva.
No, ictericia clínicamente relevante es de 2 a 2,5
mg/dl ahora que sea obstructiva va a depender de
la etiología; si el paciente tiene un cáncer de vesícula
con bilirrubina de 1,9 va a ser obstructiva pero no se
tendrá el síndrome ictérico.
La importancia de cáncer vesicular radica en que
tiene una incidencia alta, una mortalidad alta, se
Ictericia Maligna
reseca en pocos pacientes (20-30%), sobrevida es
pobre y generalmente se llega tarde al diagnóstico.
Es la primera causa de muerte por cáncer en
mujeres.
La enfermedad suele presentarse como:
 Ictericia Maligna
 Enfermedad Avanzada:
 Enfermedad metastásica
 Ascitis
 Obstrucción tronco Vena Porta
 Obstrucción tronco Arteria Hepática
 Compromiso ductal secundario (segmentario)
bilateral
 Compromiso vascular unilateral y ductal con-
tralateral
 Daño hepático crónico / MELD / Modelo
Mayo riesgo perioperatorio
 Incidentales: como en los pacientes a los que se
le realiza una colecistectomía, la vesícula se bi-
opsia y se descubre un cáncer (forma de pre-
sentación más frecuente en la actualidad).
ColangioRNM. Ca vesícular que invade VB
Forma de presentación que tiene mejor pronóstico
porque es más temprano, 50% de los reoperados
tiene enfermedad residual: linfonodal, hepática y/o
diseminación peritoneal.
3
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna

Rol discutible y que no están muy bien definidos: T2: Colecistectomía + linfadenectomía + Resec-
PET/CT con fluorodesoxiglucosa y Laparoscopia. ción IVb + V (Hepatectomía bisegmentaria)
El PET/CT cambia la indicación quirúrgica en 20-30%
T3: Controversial-Paliativo: muchas veces el pa-
de los pacientes y la laparoscopia también cambia la
ciente se puede operar, aunque no va a mejorar su
indicación. Desgraciadamente el PET CT no es tan
expectativa de vida sí mejorará su calidad de vida,
confiable porque da falsos positivos.
por lo que hay algunos grupos que sugieren resecar
En los pacientes que son resecables, la reoperación cuando la enfermedad se pueda sacar.
da similares resultados que la cx primaria siempre y
T4: Paliativo.
cuando la cirugía se haga antes de 6 semanas.

1) Explorar:
Determinar si hay re-
secabilidad y que no
T1a: Mucosa
haya carcinomatosis
T1b: Muscular
peritoneal.
T2: Perimuscular, Subserosa
T3: Serosa, hígado, vía biliar extrahepática o infiltra- 2) Muestreo y disección ganglionar: en la imagen
ción a un órgano próximo (estómago, duodeno, co- están los ganglios mesentéricos, pero en realidad lo
lon, páncreas u omento) que se hace es ir detrás de eso y buscar los ganglios
T4: Invade porta principal, arteria hepática o dos o intercavo-aórticos y enviar a biopsia rápida.
más órganos vecinos
Si anatopatología informa
Tumor T1a que se encuentra en el espesor de los que son negativos los
senos de rokitansky aschoff (son invaginaciones de ganglios intercavoaórticos
la mucosa que llegan hasta la serosa, en la vesícula), se prosigue a la disección
se maneja como un T1b o T2. Es una situación ganglionar con mínimo
especial, revisar. Pregunta de certamen. de 6 ganglios.

3) Disección del Porta hepatis (pediculo hepatico)

4) Resección de la vesícula, vía biliar y Hepatec-

tomia bisegmentaria: Cuando hay compromiso del
T1a: Colecistectomía, por ejemplo paciente colecis-
cístico se reseca la vía biliar. Se resecan los segmen-
tectomizado, con biopsia (+) hasta mucosa, bastaría
tos IVb y V dónde estaba la vesícula, lo que se
con la colecistectomía ya realizada.
denomina Hepatectomía bisegmentaria (mal lla-
T1b: Es controversial ¿Radical?: controversia ya que mada cuña) con el objetivo de tener R0.
hay grupos que no reoperan y otros grupos que si
Se reseca la vía biliar cuando el cístico está
reoperan, hay diferencias de un 10%-15% a largo
comprometido a la biopsia, si es incidental, hay que
plazo de sobrevida en los pacientes que se reoperan
reoperar para resecar la vía biliar, realizar
vs los que no se reoperan. Muchos abogan por reali-
hepatectomia derecha o resección de órganos vecinos
zar un tratamiento similar al que se hace en T2. según corresponda.

4
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna

Mayoría son en el fondo (60%), después cuerpo

(30%) y cuello (10%), siendo esta última de peor
pronóstico por compromiso frecuente del pedículo
hepático.

Lecho vesicular (generalmente irresecable)

Esquema. El segmento IV se divide en IVb (inferior) y IVa (superior)
Hilio hepático
5) Reconstrucción Biliar: Después se hace una Lecho e hilio
reconstrucción en Y Linfonodal (especial porque se puede tener un
de Roux, una hepá- cáncer de vesícula y tener ganglios
ticoyeyuno anasto- comprometidos que pueden obstruir la vía biliar
mosis y una entero- intra y extrahepática generando un Síndrome
entero anastomosis ictérico)
aprox. a 50-60 cm Conducto cístico
de la anastomosis Localizado
biliodigestiva.

6) Resección del sitio de los trocares: Se sugiere

resecar la zona del cuerpo donde se hizo el acceso
laparoscópico, es más frecuente que cuando se hace
cirugía abierta, de hecho en la cirugía abierta
también hay metástasis en la herida, pero es más
fácil de prevenir la recurrencia cuando se realiza por
vía laparoscópica ya que es muy difícil resecar la
cirugía abierta.

T1a > 90% a 5 años

T1b > 70% a 5 años
T2 < 50% sin cx radical y >50% con cx radical
T3 < 20% a 5 años
T4 ~0% a 5 años

Infiltrativo (causando engrosamiento de la pared

vesicular heterogéneo e invadiendo vía biliar engro-
 Resecados T2 ó más: Radioquimioterapia 
sándola) y Expansivo (ocupando el lumen vesicular)
beneficio marginal sobrevida

5
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna

 No resecados completamente en primera cirugía

 Segunda cirugía y radioquimioterapia
 Quimioterapia con 5FU-leucovorina (Fluoracilo- El cáncer de vesícula es GES con la intención de
leucovorina) prevenirlo mediante colecistectomía.

Es una enfermedad que al momento del diagnóstico

 En los localmente avanzados:
 Radioquimioterapia
 Quimio monodroga o mGemox (Gemci-
tabina + Oxaliplatino)
 Radioquimio y luego quimioterapia
se encuentra diseminada en una alta proporción.
Tiene mal pronóstico, el manejo es complejo, con
equipo multidisciplinario, comité y es necesario
evaluar la decisión caso a caso.

El objetivo es reducirlos y hacerlos resecables, solo

una pequeña proporción de éstos se vuelve rese-
cable.
Cuando la obstrucción es distal encontramos:
Sobrevida a largo plazo no mejora.
 Dilatación de la vía biliar intra y extrahepática.
 En los Metastásicos:
 Tumor: No siempre
 Gemcitabina
 Gemcitabina Cisplatino
 mGemox (J Clin Onc 2010)
Coledocolitiasis: siempre partir con litiasis, que
es lo más frecuente. Sobre todo si el paciente
tiene colelitiasis.
Los objetivos a paliar son:
Compresión extrínseca
Obstrucción biliar que causa el prurito Pancreatitis crónica
Dolor: los medicamentos funcionan un tiempo y Tumores ampulares y periampulares
después recurre el dolor, lo que se hace desde el Cáncer de páncreas.
punto de vista quirúrgico cuando ya no hay Otros tumores pancreáticos
alternativas es bloqueo ganglionar infiltrando Tumor de vía biliar distal
las raíces sensitivas con alcohol al 70%, lo que se
puede hacer percutáneo pero hoy se hace con
endosonografía: Con endoscopia y un trans-
ductor de ultrasonografía en la punta, se ve a
Metástasis
través del estómago el plexo y se pincha miran-
Compromiso de vasos mesentéricos superio-
do a través del estómago. Es la forma más
res
segura de hacerlo.
Ascitis.
Síndrome Pilórico

6
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina
Al estudiar la ictericia distal se puede encontrar:
A la ecografía una vía biliar intra y extrahepática
dilatada; al TAC helicoidal igualmente se pueden
encontrar o no hallazgos y, si éstos no existen, conti-
nuar el estudio con ColangioRM o endosonografía.
Si encuentro cálculo: trato con CPRE. Si encontramos
un tumor: determinar si es resecable. Si lo es:
Laparoscopía o Cirugía. Si es incierto: explorarlo y
determinar su resecabilidad en pabellón. Si es
resecable: Cirugía. Si no lo es: Cuidados paliativos.
Cuando nos referimos a los tumores del páncreas nos
referimos generalmente al adenocarcinoma ductal de
la cabeza del páncreas, que son los que debutan con
ictericia. De los tumores periampulares benignos, co-
mo los adenomas, 1/3 de ellos desarrollarán cáncer y
se manejan de la misma manera que si fueran
malignos.
 Pancreatoduodenectomía: en tumores de ca-
beza de páncreas y periampulares.
 Ampulectomía: en determinados casos como
ampulomas muy pequeños y cuando el equipo
quirúrgico tiene experiencia en el tema, ya que a
veces la ampulectomía puede conllevar más
complicaciones que la cirugía mencionada ante-
riormente.
Ictericia Maligna
 Anastomosis bilioentérica
 Gastroyeyunostomia
 Bloqueo celiaco: Por endosonografía.
 Stent endoscópico: Vía biliar, duodeno, etc.
El cáncer de Páncreas tiene una resecabilidad muy
baja (20%).
Los otros periampulares tienen una resecabilidad
mucho mayor (>70%).
La sobrevida a 5 años es de 7-20% en el cáncer
ductal y de un 20-50% en los otros periampulares (el
ampuloma tiene mayores tasas de sobrevida).
Al evaluar la ictericia obstructiva maligna es
importante:
 Conocer patología de base
 Plantearse preguntas correctas
 Definir la mejor forma de contestarlas
 Conocer ventajas / limitaciones de estudios
 Conocer ventajas, riesgos, limitaciones de
terapias
 Pautas /Algoritmos
 Importancia de la experiencia en evaluación y
tratamiento (resecabilidad, resultados,
costo/efectividad)
Primero tienes tu hipótesis diagnóstica. En un
paciente con una ictericia silente, indolora, que ha
perdido 30 kilos de peso en 3 meses, que tiene 65
años, que empezó a tener hiperglicemia hace unas
7
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina
semanas. ¿Qué piensas? Empiezas con una sospecha
clínica que se convierte en tu hipótesis diagnóstica.
Tú no estás hablando de un Ca de páncreas, tú estás
hablando de una hipótesis y puedes poner sd.
ictérico o tumor periampular.
Hay grupos que se quedan con sólo
colecistectomía y otros lo manejan como un T2.
Unos te llegan colecistectomizados y depende del
cirujano si reopera o no. Los que reoperan realizan
una linfadenectomía.
No puedes saberlo si
no has hecho la cirugía. Por eso es importante el rol
del PET CT, que es incipiente y que te puede dar
falsos positivos.
Sin cirugía no puedes conocer el N.
Con el T y el M son los que determinan que haya o
no tratamiento.
La esfinterotomia es la sección del esfínter de Oddi
por vía endoscópica en una patología llamada dis-
función del esfínter y en pacientes con colédoco-
litiasis: se hace extracción del cálculo, en pacientes
con pancreatitis, antes de las 72 hrs.
Ampulectomía es la resección de ampolla de Vatter
completa con márgenes negativos. Se hace muy
poco, principalmente por vía endoscópica o por
cirugía abierta.
Porque aumenta la resecabilidad de los tumores.
Pero los meta análisis no indican que haya un efecto
en la sobrevida. Es más, hay muchos factores aparte
Ictericia Maligna
que tomar en cuenta, por ejemplo la toxicidad y
comorbilidades del paciente. Por ejemplo un
medicamento puede ser muy bueno, pero desde los
65 años aumenta considerablemente su toxicidad.
Se puede asociar a mayor sangrado
y perforación. La linfadenectomía no tiene impacto
la en sobrevida, pero si en etapificación. Si no se
sacan los ganglios en esta enfermedad o en el
colangiocarcinoma no se va a mejorar sobrevida,
pero es importante saber si hay o no ganglios
comprometidos porque cambia mucho la sobrevida
del paciente (no porque sea la linfadenectomia sea
terapéutica per se, sino porque permite etapificar,
porque el solo hecho que hayan ganglios
comprometidos significa mayor diseminación) no es
lo mismo un N0 que un N1.
Si la linfadenectomía se hace en una extremidad,
axila, región inguinal se puede producir linfedema,
pero en abdomen no, porque el peritoneo absorbe
el exceso de fluido, aunque en los primeros días
puede haber ascitis postoperatoria. Si el px tiene
un Meldscore 15-18 y se somete a cx grande se va a
descompensar y va a dar ascitis que no va a ser por
la disección solamente
Sí, pero de metástasis
ganglionar, no a distancia. El órgano que primero se
compromete a distancia es el hígado
*Anexado desde manual de patología quirúrgica PUC
Los tumores periampulares corresponden a un gru-
po heterogéneo de tumores que se ubican en la
región anatómica que les da su nombre. De acuerdo
a su origen pueden ser tumores de:
 Cabeza del páncreas
 Vía biliar distal
 Tumores duodenales
8
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina
 Ampolla de Vater
El más frecuente es el adenocarcinoma ductal del
páncreas, otros tumores como el neuroendocrino, de
los islotes, tumores quísticos, carcinoide,
También debutan generando ictericia obstructiva
distal.
 DM: incremento del riesgo en pacientes con 5
años o más de DM y los diagnosticados sobre
los 50 años.
 Pancreatitis crónica: aumenta 26 veces el riesgo,
y este aumento linealmente con el tiempo
 Herencia: antecedente de Ca pancreático en
familiar directo aumenta al doble el riesgo
 Genética
 TBQ: doble riesgo, factor ambiental más común
 Exposición ocupacional a carcinógenos
 Dieta rica en grasas y proteínas: ingesta de frutas
y vegetales ricos en folato disminuyen el riesgo
 Obesidad
Como se dijo anteriormente, el adenocarcinoma
ductal de páncreas es el tipo histológico más común,
se estima que proviene de lesiones proliferativas
pancreáticas intraepiteliales de alto grado.
 Vía linfática: A nodos regionales y a distancia.
 Vía hematógena: comprometiendo órganos
distantes (hígado, pulmón, hueso, etc.)
 Vía celómica: hacia cavidad abdominal
Como el páncreas se divide en tejido exocrino y
endocrino, cada uno puede dar origen a neoplasias,
Ictericia Maligna
el 95% son de tejido exocrino y son en su mayoría
malignos (98%). Con respecto a su ubicación, el
75% se producen en cabeza y cuello del páncreas, el
15-20% en el cuerpo y el 5-10% en la cola.
etc.
 Origen exocrino (95%):
 Malignos (98%):
 Adenocarcinoma ductal
 Cistoadenocarcinoma seroso/mucinoso.
 Benignos (2%):
 Neoplasias quísticas: cistoadenoma mu-
cinoso y seroso.
 Neoplasia mucinosa papilar intraductal
(IPMN)
 Neoplasia sólida pseudopapilar (tumor
de Frantz).
La conducta frente a los tumores quísticos depende
del tipo: los serosos no se malignizan por lo tanto se
operan solo cuando son sintomáticos o existe duda
diagnóstica (seroso v/s mucinoso), en cambio los
mucinosos pueden malignizar por lo que siempre se
resecan.
El IPMN se opera cuando:
 Comprometen conductos pancreáticos secunda-
rios o principal
 Tamaño >3cm
 Ubicación proximal
 Dilatan el conducto pancreático principal
 Presentan nódulo mural
 Sintomático
 Citología (+) o CA 19-9 elevado
Los tumores pseudopapilares (tumor de Frantz) son
generalmente benignos, pero rara vez se malignizan
por lo que se operan siempre (invasión a estructuras
cercanas y raramente metástasis a distancia).
9
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna

 Origen endocrino (5%)  CA 19-9 y CEA

 Tumores neuroendocrinos: son lesiones sóli-
das, aprox el 50% son funcionales por lo que
pueden provocar síntomas.
 TAC de abdomen y pelvis:
 Insulinomas (más frecuentes)
 Bueno para lesiones mayores a 2cm, bajo
 Gastrinomas (comportamiento más ma-
esto su rendimiento es limitado.
ligno)
 Puede observar signos indirectos de obs-
 Glucagonoma
trucción biliar (dilatación de la vía biliar y
 Somatostatinoma
conducto pancreático).
 VIPoma
 También tiene buen rendimiento para ade-
nopatías mayores a 1cm.
 Malo para observar carcinomatosis perito-
Los de cabeza de páncreas dan más síntomas por lo neal (evaluar posibilidad de laparoscopia
que llevan a consultar antes, por lo que tienen mejor exploradora).
pronóstico que los de cuerpo y cola.  Cuidado con lesiones hepáticas menores a
1cm, ya que estas son hasta un 89% benig-
Síntomas típicos (75%) son: pérdida de peso, ictericia
nas y no metástasis.
obstructiva y dolor en epigastrio o hipocondrio
izquierdo. Neoplasia pancreática Imagen sugerente
Adenocarcinoma Tumor hipovascular con
Otros serian: dolor lumbar, hepatomegalia, masa contraste solo en peri-
palpable, colangitis, signo de Couvoisier-Terrier fería
(vesícula palpable no dolorosa, en contexto de pa- Tumor neuroendocrino Tu hipervascularizado
ciente ictérico es muy sugerente de cáncer pancreá- Tumor mucinoso Lesión oligoquística en
tico), DM, síndrome malabsortivo y pancreatitis (es- cola de páncreas
Tumor seroso Lesión poliquística en
tos últimos por obstrucción ductal).
cola de páncreas
En los de cuerpo y cola los síntomas son más vagos, Tumor pseudopapilar Tumor en cuerpo-cola,
más frecuente en muje-
por lo que se diagnostican en etapas más tardías.
res jóvenes.
Raramente causan ictericia (generalmente no com-
prometen el árbol biliar), pérdida de peso y dolor
 RNM: peor rendimiento que el TAC.
abdominal (los más frecuentes), hepatomegalia e
 PET/CT: útil para metástasis. Especialmente útil
ictericia (orienta a metástasis), tromboflebitis migra-
para el diagnóstico de tumores neuroendocrinos
toria (10% de los casos, se considera relativamente
utilizando análogos de somatostatina marcados.
específica para cáncer pancreático)
 Endosonografía: Examen de mejor rendimiento
para lesiones pancreáticas puede detectar lesio-
nes de hasta 2-3mm, puede ser complementado
con PAF para estudio citológico y con marca-
dores tumorales.
 Pruebas hepáticas: patrón colestásico que pue-
de indicar obstrucción de la vía biliar o metás-
tasis hepáticas.

10
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina
 CPRE: visualización de papila y duodeno, permi-
te toma de muestras por cepillado y evaluación
de calibre de conductos. No utilizar para diag-
nóstico, su uso principal es en pacientes fuera de
alcance terapéutico, para drenar vía biliar.
 Laparoscopía diagnostica: útil en lesiones he-
páticas y peritoneales pequeñas.
La resección quirúrgica es la única terapia curativa
disponible para el tratamiento del cáncer de pán-
creas. Solo 20-30% son resecables al momento del
diagnóstico.
Tratamiento depende de la localización y extensión.
Se dividen en resecables, localmente avanzados
/borderline y irresecables.
 Tumores de cabeza y hacia la derecha del eje
mesentérico son resecados con pancreatoduo-
denectomía con o sin preservación de píloro.
 Tumores ubicados a la izquierda del eje
mesentérico son resecados con pancreatecto-
mía córporocaudal con o sin preservación esplé-
nica.
 Compromiso multifocal del parénquima (ej.
Metástasis de carcinoma renal) se realiza pan-
createctectomía total
 Tumores neuroendocrinos: basta con resección
R0 (insulinoma).
 Compromiso venoso mesentérico y portal puede
ser resecado siempre que se logre R0 y sea
técnicamente posible, la reconstrucción se hace
con prótesis vascular o injerto venoso.
Son aquellos con compromiso arterial limitado:
Ictericia Maligna
 Menor a 180° de la AMS, tronco celiaco y la AHC
 Mayor a 180° de la AHC pero en un segmento
corto.
Estos deben ser sometidos a quimio-radioterapia, y
observar evolución ya que un 30% presenta regre-
sión, lo que permite resección. No hay mejora de
sobrevida si se realiza resección arterial.
Operación de whipple: es una pancreatoduodenec-
tomia con antrectomía. Se resecan: antro gástrico,
vesícula, vía biliar distal, cabeza de páncreas, y la
totalidad del duodeno. Reconstruccion: con asa
única de yeyuno en Y de Roux, se realiza pancreato-
yeyuno, hepatoyeyuno y gastroyeyuno anastomosis.
Pancreatectomía distal: se recomienda conservar
bazo en lesiones benignas o malignas de bajo grado,
en cambio, en el adenocarcinoma se debe realizar
esplenectomía. Principal complicación es la fistula
pancreática desde el muñón.
Pancreatectomía completa: solo en casos seleccio-
nados, causa importante diabetes y esteatorrea con
mala nutrición.
Todos los pacientes van a adyuvancia
Colangiocarcinoma distal: Poco frecuente, el colan-
giocarcinoma extrahepático más frecuente es el
tumor de Klatskin que se ubica en la bifurcación
(50% aprox.), el de 1/3 medio es el 30% y el distal
aproximadamente 20%. Los colangiocarcinomas
extrahepaticos son en conjunto el 27% de los tumo-
res de las vías biliares. Diagnóstico por imagen y
endosonografía (CPRE en último caso).
Quiste colédoco
11
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna

Adenocarcinoma duodenal: Tumor raro (0,35% de Cáncer gástrico avanzado, cáncer renal (invasión
los tumores del tubo digestivo), es el más infrecuen- de la vía biliar o del páncreas, causando obstrucción)
te de los tumores periampulares. Sin embargo, en la
2° porción del duodeno es donde se ubican entre el
25-45% de todos los tumores de intestino delgado,
generalmente son adenocarcinomas mucinosos poli-
poides o ulcerados, presentes en pacientes entre 60
y 80 años. Diagnostico por endoscopía o imágenes.
La endoscopia permite tomar biopsia para descartar
que sea secundario, como invasión local (páncreas,
vía biliar distal) o linfomas.

Linfoma duodenal, Leiomioma, Leiomiosarcomas

Adenocarcinoma ampular: Tumores malignos pri-

marios más frecuentes de la ampolla de váter. Gene-
ralmente se diagnostican en etapas tempranas,
debido a su ubicación, la que permite que causen
síntomas tempranamente (ictericia, pancreatitis,
HDA). Diagnostico por endoscopia con biopsia, y la
endosonografía es útil para determinar extensión,
compromiso de estructuras adyacentes y linfonodos
regionales.

Adenomas: los vellosos se consideran lesiones pre-

malignas, los túbulo-vellosos y tubulares se maligni-
zan menos.

Enfermedades inflamatorias: Pancreatitis crónica

con masa inflamatoria en cabeza, pseudoquistes
(también en PA), fibrosis y retracción con dilatación
de la vía biliar distal.

Linfoma de páncreas: Tratamiento médico, buen

pronóstico.

12
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina
Hay muchas lesiones tanto benignas, como malignas
en esta clase se pondrá enfoque en las más
frecuentes.
1. Distinguir entre lesión benigna y maligna
2. Benignas más frecuentes: Quiste simple,
hemangioma, esteatosis focal, hiperplasia
nodular focal (HNF)
3. Tranquilizar al paciente al encontrarse con una
de éstas lesiones ya que son benignas.
 Dolor abdominal: puede ocurrir tanto en
tumores malignos (lesiones malignas de
ubicación capsular) como en benignos (tumor
accidentado como el adenoma donde
tendremos hemorragia intratumoral o lesiones
infecciosas como un absceso) así que no
orienta.
 Sudoración y fiebre: orienta hacia un proceso
infeccioso, también puede ser secundario a
liberación de citoquinas en un tumor que al
crecer hace necrosis debido a que la
vascularización nos es suficiente para mantener
la irrigación y los pacientes hacen episodios de
liberación de éstas citoquinas con la
consecuente fiebre. Por lo tanto tampoco es
específico
 Anorexia y disminución de peso: se da en un
proceso maligno y también en un absceso
Ictericia Maligna
hepático (benigno) que lleva semanas de
evolución.
 Leucocitosis: puede darse en un contexto de
infección, pero tambien puede ser parte de un
sindrome paraneoplásico.
 Diarrea: tampoco orienta hacia benignidad o
malignidad.
Por lo tanto los hallazgos no nos sirven de forma
individual, hay que juntar la historia, el examen
físico para formular hipótesis diagnostica.
Importante ya que si hay:
1. Historia de enfermedad hepática crónica:
orienta hacia un tumor primario.
2. Historia de CEP (Colangitis esclerosante
primaria), lesiones quísticas biliares: nos orienta
hacia una lesión primaria de la vía biliar
(colangiocarcinoma).
3. Historia de enfermedad inflamatoria
intestinal: colitis ulcerosa idiopática, hay un 10-
20% de pacientes que tienen asociación de CEP
y la CEP es asiento de tumor primario de la vía
biliar (colangiocarcinoma).
4. Imágenes previas: si hay una ecografía que
muestra un tumor de 5 años atrás que es igual al
tumor con el que llega a consultar lo más
probable es que esa lesión sea benigna, y si
tiene una ecografía hecha por el mismo
ecografista hace 3 meses atrás y ahora tiene una
lesión de 4 cm mas que antes, hay que
preocuparse porque acá sospechamos una
lesión maligna de crecimiento rápido.
1
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna

 Serología viral: Ac anti HVC, HBsAg, Anti

 Buscar evidencia de enfermedad hepática
crónica:
 Estigmas cutáneos
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia
 Flapping (asterixis)
 Ictericia, ascitis y edema menos
específicos, se puede dar en un paciente
con enfermedad hepática crónica terminal,
también se puede dar en un paciente con
enfermedad metastásica carcinomatosa
(carcinomatosis peritoneal).
HBcAg, Anti HBsAg. Importante en virus B y C
porque se asocian con la presencia de
hepatocarcinoma.
 Antigenos tumorales: AFP (alfafetoproteina),
ACE (antígeno carcinoembrionario), CA 19-9, CA
125
 Fierro: saturación de la transferrina, la ferritina
sérica. La ferritina sérica alta y la saturación de
la transferrina >50% sugieren
hemocromatosis, la cual se asocia con
hepatocarcinoma.

 Buscar evidencia de enfermedad metastásica  Sangre oculta en deposiciones.

alejada como nódulos; rarezas cómo el “nódulo
de la hermana josefina” que es un nódulo que
aparece en el ombligo que es metástasis de
hepatocarcinoma que se disemina por el
Síntomas: ¿Ayudan a distinguir maligno v/s
ligamento redondo (es vestigio de la vena
umbilical que entra por el ombligo hasta el benigno? Historia: ¿Hay enfermedad hepática
hígado), también se puede dar en cáncer crónica? CEP? Laboratorio: ¿Ag virales o tumorales
gástrico. Este nodulo puede o no estar ulcerado, elevados?
no todo los tumores que están en relación a la
piel se ulceran.

 Bioquímica hepática: Tiene una prevalencia relativamente alta: 7%, es más

 GOT/AST (S: sistemic), GPT/ALT (L:Liver) frecuente en mujeres, siendo en un 70% de los
indicadores de actividad necroinflamatoria, casos únicos.
las dos transaminasas se elevan cuando hay
Coexiste con otras lesiones: Hiperplasia Nodular
necrosis del hígado, pero cuando hay una
Focal (HNF), Síndrome de Rendu-Osler-Weber
noxa que ataca más específicamente el
(presencia de lesiones vasculares en mucosa de la
hígado se eleva más la ALT
boca al ano, puede ser etiología de hemorragia a
Ejemplos: OH: afecta hígado pero también
veces mortal), también llamada Telangectasia
afecta otros tejidos, glándulas salivales,
hemorrágica hereditaria.
miocardio por lo que la AST también se ve
alterada.
Hepatitis viral por Virus A o por drogas: se
eleva más la ALT. Pueden estar ambas
alteradas porque ambas están en el hígado,
así que pueden estar ambas elevadas.
 Fostatasa Alcalina, GGT/ALB, Bilirrubina
actividad colestásica (enzimas canaliculares
Imagen de una gran hemangioma cavernoso, cuando son muy
elevadas)
grandes tiene distintas áreas; zonas con lagos venosos o vasculares,
 INR  actividad sintética zonas de calcificación.

2
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina
TAC. Fase arterial porque la aorta se ve blanca. Lesión se ve en la
periferia cómo realza de forma heterogénea y lenta.
RNM: Fase T1 (LCR está negro, si estuviera blanco sería T2).
RNM: Fase T2. Hemangioma cavernoso brilla igual que LCR. Es sin
contraste y brilla igual que LCR.
Técnica radiológica, basada en la capacidad que tienen algunos
elementos del organismo de cambiar de dirección cuando se
someten a un campo magnético, emitiendo unas señales que, al
ser recogidas y procesadas por un ordenador, elaboran unas
imágenes muy precisas de la estructura estudiada.
 Ventaja: No utiliza Rayos X
 Desventaja: Personas con marcapasos o prótesis metálicas
no pueden utilizarlo.
Procedimiento: El paciente es introducido en el interior del imán
y los protones de sus átomos alinean sus sentidos de giro en la
Ictericia Maligna
misma dirección y sentido que el campo magnético. La antena de
radio emite un pulso de ondas
de radio de una frecuencia
determinada (radiofrecuencia);
esta energía electromagnética
hace que los protones de la
zona estimulada se desalineen
momentáneamente del campo
magnético principal, pero
cuando cesa, los protones
vuelven a realinearse; el
fenómeno de realineación es lo que se conoce como resonancia.
No todos lo hacen al mismo tiempo, los protones resuenan a
diferente velocidad.
Solo aquellos en resonancia en el momento de recoger la señal
contribuyen en la producción de imagen y son interpretados por
el ordenador como puntos de mayor o menor brillo en una escala
de grises según la intensidad de señal que emita cada uno.
Sabiendo la señal que deberían dar los componentes básicos
(grasa, agua, aire, calcio, sangre, etc.) en cada preciso momento se
puede determinar la naturaleza o el comportamiento de tejidos
diferentes.
El gadolinio se utiliza de rutina como medio de contraste
intravenoso en la RM hepática, ya que es esencial en la detección
del carcinoma hepatocelular y de otras lesiones hipervasculares.
Como reacción adversa puede provocar esclerosis nefrogénica
sistémica, que se ha visto en pacientes con daño renal y falla
hepática.
Principios Fisiológicos: Existen dos principios fisiológicos que
permiten la detección de tumores hepáticos a través de la
administración intravenosa de contraste: la irrigación dual del
hígado y las características hemodinámicas de los tumores
hepáticos. El hígado recibe 75 a 80% de la sangre a través de la
vena porta y 20 a 25% a través de la arteria hepática. Los
tumores hepáticos reciben prácticamente todo el aporte
sanguíneo desde la arteria hepática. (Gentileza ROE).
Son distintas sustracciones del resonador
En T1 se exaltan tejidos de densidad sólida (se ven blancos).
En T2 se exaltan todos los tejidos de densidad líquida (se ven
blancos): agua, bilis, sangre.
Por lo que sí quiero ver un quiste, T2 es la fase donde lo voy a ver
mejor, si quiero ver un hemangioma donde habrá un gran
contenido de sangre también me conviene T2
La ColangioRNM es prácticamente un T2 arreglado para vía biliar.
Los detectores censan la cantidad de Rayos X que lograron
atravesar al paciente en diferentes puntos (absorción de rayos X).
En la fase de reconstrucción según estos valores, se realiza una
conversión matemática en que a cada valor de absorción se le da
un número absoluto denominado unidad de Hounsflied (UH) y
que se corresponde con un valor en una escala de grises.
A cada uno de los cortes se les denomina tomograma.
3
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna

Finalmente la imagen es presentada en un monitor de TV y al

estar basada en datos digitalizados almacenados en la memoria
Casi nunca se opera, solo en las siguientes
informática del aparato, puede ser modificado y posteriormente
procesado por el radiólogo para obtener la mejor calidad indicaciones:
diagnostica (ventanas permiten mejor visualización de ciertos
elementos calibrando la escala de grises a ciertas UH. Por  Dolor: en HD, puede ser causado por trombosis
ejemplo: ventana pulmonar, ventana cerebral, etc.)
o sangrado del tumor, o por inflamación de la
Las desventajas del uso de la TAC son la dosis de radiación capsula de Glisson.
(principalmente en niños) y el uso de material de contraste
yodado.
 Saciedad precoz: ya que si está en el hígado
izquierdo que puede producir una compresión
Las reacciones adversas al medio de contraste van desde:
extrínseca del estomago
 Menores (5-15%): como el enrojecimiento, náusea, prurito,
vómito, dolor del brazo, urticaria y dolor de cabeza.  Síndrome de Kasabach-Merritt: es la presencia
 Intermedias (0,125-0,5%): Las anteriores + hipotensión y/o de Trombocitopenia grave + Coagulopatía de
broncoespasmo
 Severas (0-0,4%): las consignadas + intensas y convulsiones, consumo (bajo fibrinógeno, elevado dímero D)
edema laríngeo y arritmias graves en contexto de un tumor vascular.
Los factores de riesgo para reacciones adversas por medio de  Si presenta crecimiento acelerado y empieza a
contraste son: comprimir relaciones anatómicas: que es raro
 Haber experimentado previamente reacciones adversas
 Historia de asma o Broncoespasmo
porque generalmente respeta los vasos
 Alergias
 Enfermedad cardíaca y/o renal
 Feocromocitoma
Una de las opciones es la embolización antes de
 Anemia de células falciformes
 Deshidratación severa. operarlos ya que puede causar reducción del
tamaño.
Medios de contraste yodados isoosmolares ha reducido la
severidad de estas reacciones y de la nefrotoxicidad.
En niños, se pueden usar propanolol como
tratamiento de primera línea que a veces hace que
 Fase arterial: Se adquiere a los 20 seg. de iniciada la se hagan más pequeños o incluso que y
inyección del medio de contraste ev.
 Fase porto venosa: A los 70 seg, se logra una impregnación desaparezcan.
homogénea del parénquima hepático.
 Fase tardía: “De equilibrio”, poca diferenciación entre el Cirugía para su extracción.
parénquima y las lesiones focales, algunas con estroma
fibroso se destacan.

Por lo tanto:
 Lesiones hipovasculares: no presentan o tienen un mínimo En fase arterial del TAC (A) se observa una cicatriz
refuerzo en la fase arterial.
central con extensiones radiales, lo mismo en
 Lesiones hipervasculares: refuerzo central máximo en fase
arterial y que se “lavan” en fase venosa. resonancia en T1 (B)

Un hemangioma (que es una lesión hipervascular) al TAC en fase

arterial (A) empieza a teñirse, luego en fase venosa (B) sigue
tiñéndose la lesión y luego fase tardía (C) donde ya no queda
contraste en el hígado todavía queda contraste en la lesión,
siendo este el comportamiento típico de hemangioma.

4
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna

Imagen. Corte de HNF con cicatriz estrellada central. Imagen. Adenomatosis Múltiple.

La cirugía es de excepción, en muy pocos casos

Ambos pueden dar a mujeres, el adenoma tiene
como:
relación con hormonas ya que tiene receptores de
 Duda diagnostica con un adenoma. estrógenos, el adenoma se rompe y se puede
 Síntomas: causados por el tamaño transformar en adenocarcinoma en un 4- 15%
generalmente. pero no se sabe bien.

Cuando son grandes es más fácil diferenciar de un La HNF presenta esta cicatriz estrellada pero se ve
adenoma por su cicatriz central, cuando son más en algunos casos, especialmente en lesiones más
pequeños no tienen el patrón típico de cicatriz central grandes
y se confunde con adenoma.
La HNF capta en cintigrama porque tiene células
normales en cambio en el adenoma se ve un defecto
en el cintigrama, pero se ve en un 60-70% de los
Adenoma es una lesión que es muy parecida al casos, en lesiones más grandes (>3-4cm); en más
adenocarcinoma pero se da más en hígado sano de pequeñas es de <50%
paciente joven con antecedentes de consumo de
hormonas, diabetes, anticonceptivos orales, HNF Adenoma (AH)
Mujeres Jóvenes + +
esteroides o corticoides en enfermedades crónicas
Estrógenos - +
Rotura - +
Transformación Maligna - +
Cicatriz central estrellada al + -
TAC o RNM
Captación normal o  en + -
Cintigrama
Conductillos biliares en + -
Septums fibrosos

Imagen. Adenoma con necrosis hemorrágica central Es electivo en los siguientes casos:

 En mujeres cuando es mayor a 3 cm: a menor

tamaño, menos probable es que se complique.

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna

 En todos los hombres. Con laparoscopia se despega el hígado del diafragma

 Cuando hay duda diagnostica. y al tiempo después se vuelve a pegar en 7 y 8 el
hígado al diafragma y reaparecen los quistes por eso
Complicaciones: rotura con shock hipovolémico y
se hace con cirugía abierta.
muerte, transformación maligna (en hombres <1cm
ya se puede complicar)

Es urgente cuando hay: Es una enfermedad autosómica dominante que

puede asociarse a compromiso hepático,
 Dolor
compromiso portal o renal. No siempre hay
 Compromiso hemodinámico: El adenoma se
compromiso de la función hepática o renal. En
rompe y la sangre comienza a disecar el
general lo que hacemos es una evaluación clínica
parénquima, gran hematoma, hay laceraciones,
tanto de la función hepática y renal preoperatoria.
compromiso de los vasos.

 Dolor
 Infección

 Dolor: pueden doler sobre todo cuando son  Saciedad precoz

grandes y ocupan harto espacio. (lo importante  Compromiso estético importante

son los síntomas, no el tamaño)  Insuficiencia hepática y/o renal (cx es

 Cuando producen saciedad precoz. combinada).

 Cuando se infectan por vía hematógena: no

están comunicados con vía biliar.
En la enfermedad poliquística en el hígado se
 Dependiendo si tiene riesgo de ruptura como en
propone resección (hay gran alteración anatómica,
paciente con actividades de riesgo o si es muy
todo el mapa hepático esta alterado, tiene una
grande o está muy anterior
recurrencia alta) lo que se hace normalmente es la
“popping technique” (romper los quistes) y

Se pueden puncionar con fenol u otro tipo de después realizar la resección. En última instancia el

alcohol ya que menos del 50% pueden reducir su trasplante renal y hepático

tamaño

Generalmente, la cirugía es por vía laparoscopia y los

Diagnóstico: clínico, por imágenes, ELISA (con
que tienen mejores resultados son los de segmentos
mayor disponibilidad), inmunofluorescencia (IFI).
inferiores

Percutáneo: Requiere de múltiples procedimientos

Laparoscópico: En segmentos 2, 3, 4b, 5 y 6

Abierto: cuando ha tenido cirugías previas

frecuentes o en segmento 7 y 8 que están arriba y
el 1 (por su difícil acceso y malos resultados)

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna

La comunicación con la vía biliar de los quistes

mayores a 5-10 cm es en un 50% y aquellos que
tienen más de 10 cm están todos comunicados con
la vía biliar. Por lo tanto, esta es la base para la
indicación quirúrgica, aquellos quistes mayores a
5cm se deben operar ya que tienen alto riesgo de
complicaciones, ya sea con colangiohidiatidosis
con complicación hacia la vía biliar con rotura de las
membranas, o infección y laceración del quiste. TAC con medio de contraste zona de necrosis con restos de
tejidos y hay un aumento de la captación alrededor de la lesión.

 Cuando hay síntomas

 Sospecha de complicación,
 Sospecha de ruptura (contenida, comunicante o
libre)
 Cuando son mayores a 4 cm
 En quistes menor a 4 cm se puede intentar
hacer PAIR (Punción del quiste, Aspiración del
contenido, Inyección de escolicida, Respiración
TAC c/contraste dos semanas después del tratamiento
del contenido): lo realiza un radiólogo
antibiótico. El contenido se ve mucho más licuado, la zona al
intervencional, debe ser alguien experimentado rededor se ve mucho más consolidada, más gruesa. Esto es lo que
ya que se corre el riesgo de que el quiste se se espera, en un paciente que clínicamente lo permite, para luego
rompa hacia el peritoneo. O Albendazol. poner un catéter de PigTail

Puede presentarse en pacientes con signos de sepsis

o disfunción orgánica, también en pueden
presentarse como hallazgos en imagen. Siempre
que haya un absceso en el hígado se debe sospechar
tumor, ya que este se necrosar y abscedar. El
absceso tiene evolución radiológica.
TAC c/c donde se observa el catéter pigtail de Silastic

El tratamiento médico no funciona. Se opera si:

 Falla el manejo percutáneo

 Si hay ruptura libre
 Dependiendo de la evolución del paciente.

Imagen. Hígado con zona

hipoperfundida.
TAC con absceso drenado.

7
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna

 Hipoglicemia
 Paciente con metástasis
 Hallazgo radiológico.

El hepatocarcinoma es probablemente el cáncer

TAC: se ven hipointensos sin contraste. Cuando son
digestivo más común en el mundo (en oriente lo es,
pequeños (<5cm) tienen captación y lavado rápido y
por alta incidencia del VHB), es más frecuente en
cuando son más grandes (>5cm) se ven
hombres, se asocia a:
heterogéneos y se puede apreciar necrosis.
 Cirrosis
RNM: hipointenso en T1, hiperintenso en T2.
 Hepatitis viral B y C.
 Consumo de OH
 Hemocromatosis,
 Hígados sanos en pacientes con alguna
enfermedad metabólica.
 CBP y Hepatitis Autoinmune

TAC. Hepatocarcinoma muy grande, se ve muy heterogéneo, no

hay un patrón de captación claro. Flechas indican venas colaterales
por que el HCC genera obstrucción de las suprahepaticas.

Imagen. Hepatocarcinoma en hígado cirrótico

 Paciente que se descompensó de cirrosis:

 Dolor (crecimiento, hemorragia limitada)
 Masa palpable
 Hemoperitoneo
 Hemobilia
 Sindrome de VCI
 Derrame Pleural
 TVP
 Budd-Chiari
TAC. En fase arterial se ve que capta mucho (se parece a la HNF, la
 Paciente con síndrome paraneoplásico: diferencia la da la historia, la edad, la enfermedad hepática crónica,
 Fiebre factores de riesgo).
 Leucocitosis
 Hipercalcemia
 Eritrocitosis

8
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna

terapia. Por ejemplo: paciente que era candidato

a trasplante este dejara de serlo.
 Cirrosis: 90% de las veces hay cirrosis.
 Masa mayor o igual a 2 cm en dos exámenes
de imágenes distintas (TAC+RNM, por ej.)
 Refuerzo de contraste arterial en TAC, RNM.
 AlfaFetoProteina>100ng/ml.

La presencia de cirrosis + masa y uno o más de los

otros criterios tiene alta sensibilidad 70-80%. La
biopsia tiene el riesgo de diseminar el trayecto. TAC Pre y Post biopsia. se muestra siembra, (observar nódulo en
la pared abdominal). La incidencia de siembra es de 2%

Adenocarcinoma de conductillos intrahepaticos

(10-20% de los tumores primarios hepáticos) que se
confunde con frecuencia con metástasis de tumor
primario desconocido.

Los pacientes con CEP (colangitis esclerosante

Angiografía. Lesión sospechosa de hepatocarcinoma. primaria) tienen mayor riesgo, pero generalmente no
hay mayores riesgos salvo en lugares donde hay
parásitos. Promedio de edad 55 años.

Son las lesiones más comunes de los tumores

malignos y benignos.

 Usualmente son multicentricas.

 El paciente frecuentemente tiene historia.
Angiografía. Post-embolización  Algunas son hipervasculares por lo que hay que
hacer diagnóstico diferencial con carcinoma
hepatocelular (hepatocarcinoma)
Biopsia de un tumor hepático tiene pros y contras:  Algunas son hiperecoicas por lo que hay que
hacer diagnóstico diferencial con hemangioma,
 Riesgo de hemorragia
 Sensibilidad no muy alta: 90% guiada por eco.
 Difícil diferenciar si es un hepatocarcinoma bien
diferenciado o un adenoma
Historia, examen físico y el laboratorio nos
 Difícil diferenciar uno mal diferenciado de una
orientan, si la historia es negativa las imágenes nos
metástasis.
pueden ayudar:
 Hay riesgo de siembra del trayecto: invasión
vascular o peritoneal, pudiendo hasta alterar la

9
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna

 Si a la ecografía hay lesiones anecogénicas (se 2. Cuando amenaza estructuras vasculares o

ve negra) y tiene paredes finas es un quiste biliares: que también es raro en la lesión
simple, rara vez es un quiste hidatídico, la benigna
clasificación de Garbhi clasifica los quistes 3. Adenoma: especialmente en hombres hay que
hidatídicos según su aspecto ecográfico donde hacer cirugía y en mujeres cuando miden más de
un Garbhi tipo I es igual a un quiste simple pero 3 cm esto es porque se pueden complicar (ej:
es raro y hay que usar el criterio para sospechar rotura)
hidatidosis (Ej. Haber vivido en el cohyaique) hay 4. Complicación o riesgo elevado de
que pedirle una serología para hidatidosis. complicarse

 Cuando cumplen con criterios: no tengan

criterios de irresecabilidad o que sean
candidatos a trasplante.
 Feedback con radiólogos y otros colegas es
importante.

 Si la ecografía muestra un
hiperecogénico (se ve blanca): 90% de las
lesiones hiperecogénicas son hemangioma si el
TAC a este mismo paciente muestra que la lesión
tiene un realce/lavado lentos y la resonancia
informa que brillan como el
cefalorraquídeo entonces hay un hemangioma
y el paciente debe estar tranquilo
controlarlo cada seis meses porque el paciente
puede hacer otras lesiones en su vida por lo que
hay que seguirlos o derivarlos
 Si a la ecografía es hipoecogénico puede ser
cualquier cosa, hay que ver que muestra el TAC,
si el TAC no nos aclara la resonancia puede
ayudarnos a veces y eventualmente
angiografía o un cintigrama cuando quieren
diferenciar adenoma de hiperplasia nodular.
1. Síntomas: pero hay que tratar de precisar si los
síntomas son secundarios al tumor, porque dolor
abdominal tenemos todos y la mayoría de las
veces las lesiones benignas no dan dolor
nódulo Los dos tumores que sangran producen hemorragia
y duelen son: el adenoma y hepatocarcinoma, si es
un paciente cirrótico hay que pensar en
hepatocarcinoma, si es una mujer de 28 años que
toma anticonceptivos orales que no tiene historia de
líquido daño hepático crónico hay que pensar adenoma
En el quiste simple los sintomáticos, los infectados o
y hay que
riesgo de ruptura se operan, el tamaño no es el que
marca la indicación de resección.
En hepatocarcinoma el rol de la quimioterapia es
mínimo, o sea hay otras terapias que se usan que se
llaman terapias puente o terapias paliativas que son
la radiofrecuencia, la radioembolizacion, la
una quimioembolizacion, etc. ¿por qué embolización?
normalmente el hígado tiene el 70-80% de flujo
portal y 20-30& de flujo arterial sin embargo, en
el hepatocarcinoma cambia eso y tiene en el tumor
un 80% de flujo arterial ya que tumor produce
neoangiogenesis y en eso se basa la terapia de
embolizacion, quimioembolizacion o
radioembolizacion donde se pone un “tapon” a la
arteria y produce necrosis pero no son soluciones
curativas la única curativa es con alcohol que se
requieren muchas sesiones, la radiofrecuencia (aguja

10
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna

con calor que vibra produciendo una onda de calor cirugía no tiene impacto en numerosas metástasis
que es disipada por los grandes vasos (al ser disipada excepto en metástasis de mama, colon y
quedan células tumorales cercanas a la pared del neuroendocrino.
vaso, lo que disminuye su efectividad) y la
(Model for End-stage Liver Disease)
radioembolización usa una micropartícula que
produce una lesión del tumor por radiación se generó el año 1998 en la clínica mayo para
evaluar sobrevida de post-instalación de TIPS
(transyugular intrahepatic portosystemic shunt)
que es un stent que se pone entre la porta y la cava
intrahepatica para tratar la ascitis refractaria o varices
 Que no haya enfermedad metastásica esofágicas (para tratar consecuencias de la HT
 Que no haya compromiso vascular portal) y eso se vio que era excelente predictor de
 Funcionalidad del hígado remanente (que no mortalidad a tres meses en pacientes con
haya IHC) enfermedad hepática y el año 2000 se implementó
en Estados Unidos para ver que pacientes eran
Cuando hay criterios de Milán (nódulo < 5 cm o
candidatos a trasplante. No es aplicable a niños. A
hasta 3 nódulos <3 cm sin invasión vascular) son
mayor MELD, mayor posibilidad de morir.
candidatos a trasplante y 70% sobreviven 5 años y
10% recurrencia El sistema de puntuación MELD utiliza los valores
séricos de bilirrubina, creatinina y el INR para
Cuando no se cumplen los criterios de Milán, o es un
predecir la sobrevida de los pacientes. Se calcula con
paciente con cirrosis temprana con MELD <11 , o
la siguiente fórmula:
cuando se cumplen los criterios de Milán en un
Hígado sano (no trasplantable, se trasplanta con MELD = 3.78 [Ln bilirrubina (mg/dL)] + 11.2 [Ln INR]
ChildPugh B o con un MELD Alto)  Resección + 9.57 [Ln creatinina (mg/dL)] + 6.43
siempre y cuando no tenga criterios de
*Pacientes en diálisis 2 veces dentro de la última semana, la
irresecabilidad. cretininina debe ser calculada con 4mg/dL

: recurrencia mayor al
50% a 5 años y sobrevida a 5 años alrededor de 50%,
pero se hace porque trasplantes son limitados.

La cirugía tiene un rol fundamentalmente en la

metástasis de colon porque el avance de la
neoadyuvancia y la coadyuvancia ha sido
espectacular

. Se puede
hacer hepatectomía en una etapa o dos etapas donde
puedes sacar la enfermedad de un lado del hígado en
enfermedad bilateral y haces una embolización portal
del otro lado con ligadura portal y esperas a que se
hiperplasie el lado resecado y después sacas todo el
resto y se obtiene beneficio en la sobrevida, pero esta

11
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Traumatismo abdominal

 : recto, vejiga, genitales, vasos

iliacos. También resulta difícil de diagnosticar.
 En Chile desde 1977 es la 3° causa de muerte
 9000 muertes al año
“La evaluación del trauma no es para realizar un
 1° causa de muerte en los menores de 50 años
diagnóstico exacto de una lesión, si no determinar la
en EE.UU
existencia de una complicación abdominal y si ésta
 140.000 lesiones fatales cada año
requiere o no tratamiento quirúrgico.”
Se produce una gran mortalidad en personas
jóvenes por causas prevenibles, por lo general forma
parte de un politraumatizado, que constituye una
emergencia médico-quirúrgica que requiere preci-
sión en el diagnóstico y decisión adecuada en el
 Sistemas afectados: Si hay otros sistemas
tratamiento. Está presente en un 13-15% de los
complicados, la posibilidad de que el abdomen
accidentes fatales.
también esté complicado es mayor. Si el
Muchas veces no es reconocido y constituye la causa abdomen es el único sistema afectado, las
más frecuente de mortalidad prevenible en trauma- posibilidades de complicaciones son menores.
tismo. Es la tercera región en frecuencia de compro- Mientras más multisistémico el trauma, mayor
miso en traumatizados, después del SNC y tórax. Al probabilidad de complicaciones.
estar comprometido el abdomen, la mayor parte del
tiempo están comprometidos otros sistemas.  Tipo de traumatismo: (abierto o cerrado), tiem-
po de evolución, mecanismo. Ejemplo: paciente
con 8 horas de evolución y dolor medio v/s
paciente con 30 minutos de evolución y dolor
 Cavidad peritoneal: El mesocolon lo divide en 2
intenso, probablemente tenga perforación de
segmentos:
vísceras y el primer paciente probablemente no
 Abdomen superior: diafragma, hígado,
tenga complicaciones.
estómago y colon transverso.
 Abdomen inferior: intestino delgado,
 Estado de otros pacientes:
colon derecho e izquierdo.
 Retroperitoneo: grandes vasos, 2° y 3° segmen-
 Traumatismo de alto impacto, con muertos
tos del duodeno, riñones, uréteres y páncreas. en el accidente
Traumatismo por caídas, golpes dorsales no dan  Traumatismo de bajo impacto
mucha sintomatología. De difícil diagnóstico.

1
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Traumatismo abdominal

 Presencia de Hematuria: potencial trauma geni-

tourinario
Inspección
 Precaución: antes descartar lesión de uretra con
 ABC del trauma
examen rectal y genital
 Inspección abdomen por delante y atrás
 Incluir periné
Auscultación
 RHA (-): ausencia de movimientos por irri- Es un trauma en el que no existe pérdida de la
tación (sangre, pus) continuidad de la pared abdominal.
Percusión
 Dolor de rebote Se produce por cambios rápidos de velocidad, lo
 Pérdida de matidez hepática: neumoperito- que lesiona las vísceras, ya sea por un trauma
neo por ruptura víscera hueca directo, por fuerzas de desgarramiento, o un
Palpación fenómeno de asa ciega.
 Blumberg (+)
Las vísceras sólidas como el hígado, bazo y riñón
 Defensa muscular involuntaria
son los órganos más frecuentemente dañados.
Tacto rectal
 Trauma penetrante: sangre en el lumen Son lesiones difíciles de diagnosticar, por la
 Fracturas pélvicas: prominencias filosas a multiplicidad de sistemas y órganos comprometidos.
través de las paredes
 Sección de uretra: elevación de la próstata + Los hallazgos físicos y el alto índice de sospecha
hematuria/sangre en el meato + equimosis basados en el mecanismo del trauma, ayudan al
escrotal diagnóstico.

Las lesiones que se presentan son:

 Estallido de vísceras
 Desgarros
 Diagnóstica: presencia de sangre sugiere rotura
 Laceraciones
en el tracto gastrointestinal.
 Hemorragia abdominal sin comunicación de
 Terapéutica: remover contenido gástrico,
cavidad abdominal al exterior.
disminuyendo el volumen del estómago, la
presión y el riesgo de aspiración. El 10% de los pacientes victimas de trauma civil que
 Precaución en fractura maxilofacial: si hay un requieren cirugía resultan de un trauma cerrado.
paciente con sospecha de fractura maxilofacial,
Potencialmente peligroso y debe ser diagnosticado
no debe realizarse la instalación de esta sonda
y tratado en forma precoz.
hasta descartar fractura de etmoides, ya que al
estar comprometido, la sonda puede pasar hacia Las causas más frecuentes de trauma cerrado son:
el encéfalo y lesionarlo.
 Accidentes de tránsito
 Caídas de altura (Accidentes laborales)
 Descompresión de vejiga  Asaltos con armas contusas.
 Monitorizar el débito urinario que es un índice
de perfusión tisular

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Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Traumatismo abdominal

Los órganos más comprometidos son: evolución que no requieren tratamiento quirúr-
gico. Se les debe observar por 48 horas para
Hígado 43%
Bazo 25%
realizar alta médica.
Riñón 12%  Complicada: Se debe sospechar cuando los
Intestino delgado 7%
pacientes presentan compromiso hemodiná-
Vejiga 6%
Vasos sanguíneos 4% mico, dolor abdominal con blumberg positivo,
Uretra 3% lo que requerirá intervención quirúrgica de
urgencia.

En el abdomen, las heridas por arma blanca se

Existe una pérdida de la continuidad de la pared,
con lesión del peritoneo parietal.
El patrón de la lesión se correlaciona con el tamaño
relativo de la víscera abdominal y su proximidad al
sitio de entrada.
exploran, en el tórax nunca se exploran, porque al
manipular la herida se puede lesionar una pleura que
quizás estaba sana, en estos casos, la radiografía de
tórax nos dirá si es penetrante o no con la presencia
de neumotórax.
El hígado, intestino del-
gado, colon y estómago son los más frecuente-
mente involucrados.

Para determinar si el traumatismo es penetrante o Las heridas cortopunzantes atraviesan estructuras

no, es necesario completar un adecuado examen adyacentes, mientras que las por arma de fuego
físico. Por ejemplo, si hay epiplón o asa saliente por pueden tener trayectoria circular, lesionando
la herida, es penetrante, pero si por la herida no se múltiples órganos que no necesariamente estén
observa nada, se explora realizando un campo contiguos.
estéril, con uso de guantes y material estéril,
administración de anestesia local y suavemente se Características del trauma penetrante por arma de
comienza la exploración con una pinza o incluso el fuego:
mismo dedo. Si la exploración pasa el peritoneo
 Trayecto impredecible
parietal y llega hasta la cavidad peritoneal, es un
 Daño de estructuras alrededor del orificio
trauma penetrante y si no pasan al peritoneo
 Daño de múltiples órganos
parietal es un trauma cortopunzante.
 Daño depende de:
El trauma cortopunzante necesita aseo, sutura, se  Velocidad del proyectil
administra las dosis correspondientes de antite-  Masa del proyectil
tánica y el paciente sigue con un manejo ambula-  Distancia del disparo
torio, no así un trauma penetrante, donde se debe  Indicación quirúrgica si penetra peritoneo (casi
hospitalizar. siempre).

Comparativa entre lugares más afectados

Las del tipo penetrante de clasifican en:
Arma blanca Arma de fuego
Hígado 40% Intestino delgado 50%
 No complicada: La herida no comprometió vís- Intestino delgado 20% Colon 40%
ceras ni vasos sanguíneos importantes. Son Diafragma 20% Hígado 30%
Colon 10% Est. vasculares 25%
pacientes poco comprometidos, de buena

3
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Traumatismo abdominal

 Uretrografía
La mayoría de las lesiones pélvicas severas son el  Cistografía
resultado de accidentes de tránsito o caídas de  Urografía excretora
altura.  Gastrointestinal

La hemorragia severa por la fractura es de difícil

manejo y lleva rápidamente al shock hipovolémico.
Se produce sangramiento de huesos de la pelvis,
grandes vasos (ilíacos, pudendas, epigástricos,
femorales), la hemorragia que puede llegar hasta 4 a
5 litros.

Requiere un abordaje multidisciplinario: traumató-

logo, urólogo, cirujano digestivo, entre otros.

Deben plantearse según el estado general del Uretocistografía. Traumatismo de uretra anterior.
paciente y el mecanismo de lesión. Las Rx más
importantes son:

 Columna Cervical
 Tórax PA
 Pelvis PA
 Abdomen Simple

Hallazgos Lesiones Asociadas

Aire libre
Fx costillas bajas
Fx columna torácica inferior
Fx Apof transv. lumbares
Fx Pélvicas
Ruptura víscera hueca
Hígado y/o Bazo
Páncreas, Intestino del-gado
Riñones y vísceras retro-
peritoneales Cistografía. Traumatismo vesical.
Órganos pélvicos o vasos
retroperitoneales

 Ecotomografía Abdominal
 TAC abdominopélvica
 Lavado peritoneal d iagnóstico

Ventajas:

 Rapidez y bajo costo

 Disponibilidad
 Examen sencillo
Rx de tórax. Muestra neumoperitoneo, sugerente de lesión de
víscera hueca.  No invasivo

4
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Traumatismo abdominal

 Puede ser repetido frecuentemente
Desventajas:
 En general, es muy bueno para constatar
 Operador dependiente
 Baja utilidad en lesiones retroperitoneales
 Limitado por gas intestinal, aire libre intraperi-
toneal, obesidad y presencia de aire subcutáneo
En manos experimentadas tiene una sensibilidad,
especificidad y seguridad comparable al LPD y
TAC (86-97% confiabilidad).
Permite detectar:
ya fue tomada, no se debe perder tiempo con el
TAC.
lesiones de vísceras macizas, lesiones en
retroperitoneo y órganos pélvicos, pero no
permite, por ejemplo, determinar tan fácilmente
lesiones del diafragma, o el lugar exacto de
una lesión a nivel intestinal, pero sí permitiría
apreciar el neumoperitoneo como consecuencia
de la lesión. Puede no detectar lesiones de
páncreas en el estudio inicial, pero sí hacerlo en
controles seriados.

92-98% de confiabilidad
 Líquido libre intraabdominal
 Aire libre intraabdominal
 Lesiones parenquimatosas
 Hematomas en órganos sólidos Indicaciones de lavado peritoneal diagnóstico:
 Seguimiento trauma hepático o esplénico
Pacientes con trauma abdominal cerrado hemo-
dinámicamente inestables.
Fracturas costales, de pelvis o columna lumbar
que dificultan la interpretación del examen
abdominal.
Paciente en estado de ebriedad o bajo el efecto
de drogas, lo que dificulta la interpretación del
examen abdominal.
Sospecha de hemorragia interna; compromiso
hemodinámico (hipotensión) sin evidencias
externas de sangrado o disminución de hemato-
crito sin sangramiento visible.
 Es mucho mejor, tiene mejor sensibilidad y Lesión grave de la región torácica inferior.
especificidad, pero no siempre se va a disponer Heridas penetrantes bajo el 5° espacio
de ésta, no todos los hospitales la tienen. intercostal con sospecha de lesión diafragmática
 Además requiere más tiempo. o lesión visceral.
 El paciente tiene que estar estable, no puede
Contraindicaciones del LPD
tener indicación de laparotomía inmediata. Si el
paciente se encuentra hipotenso, con shock  Absolutas: si ya se decidió resolver el cuadro de
hipovolémico, no puede perderse tiempo con un manera quirúrgica.
scanner y debe ingresar a pabellón de manera  Relativas: embarazo, obesidad, intervenciones
inmediata, otra situación es la de herida por quirúrgicas previas con posibles adherencias,
arma de fuego, ese paciente debe ser sometido coagulopatías (dificultan el procedimiento),
a cirugía de todos modos así que no se realizaría cirrosis avanzada.
el scanner antes de esto. Si la decisión de operar

5
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015
Descripción del procedimiento: se realiza en la
línea media infraumbilical, en la unión del tercio
superior con los dos tercios inferiores. Se aplica
anestesia local, se realiza una incisión longitudinal
que involucra la apertura de la piel, de la línea
blanca, y se llega al peritoneo, éste se levanta entre
dos pinzas, se realiza un pequeño piquete y se
aspira. Si se aspira sangre, contenido intestinal o
restos alimentarios, se sabe inmediatamente que el
lavado será positivo y el paciente es ingresado
inmediatamente a pabellón.
Pero si se aspira y no se obtiene nada se continúa el
procedimiento. Se introduce un catéter (una sonda/
bajada de suero multiperforada) y se irriga. Se
espera media hora aproximadamente, se mueve al
paciente para que se mezcle y luego se hace
extracción por gravedad del líquido.
Traumatismo abdominal
Si macroscópicamente se aprecia sangre, contenido
intestinal o el líquido está turbio, el lavado es
positivo. La sangre proveniente de alguna lesión a
nivel abdominal pierde sus propiedades de
coagulación, así que debería presentarse sin
coágulos, en cambio la sangre fresca de la incisión
realizada para el procedimiento si puede coagular, lo
cual permite establecer la diferencia entre ambas
fuentes de sangrado.
 Obtención espontanea de 10-20cc de sangre.
 Aspiración con sangre
 Obtención directa de contenido intestinal
 Obtención de líquido turbio
 Más de 100.000 eritrocitos por cc
 Más de 500 leucocitos por cc
 Amilasa o Bilis (+)
 Tinción Gram (+)
Cualquiera de éstos hace que el lavado sea positivo y
el cuadro tendrá indicación quirúrgica.
Lo importante en un traumatismo abdominal es:
 Restaurar las funciones vitales y optimizar la
oxigenación y perfusión tisular.
 Determinar el mecanismo de la lesión.
 Mantener un alto índice de sospecha en relación
a lesiones vasculares y retroperitoneales ocultas.
 Realizar examen físico de manera repetitiva y
meticulosa para evaluar la progresión de los
cambios.
 Utilizar el método diagnóstico más beneficioso
para el paciente, según necesidad, y en el menor
tiempo posible.
6
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Traumatismo abdominal

 Decidir de manera temprana la necesidad de una  Perforaciones de vejiga al cistograma.

resolución quirúrgica.  Evidencia de lesiones de páncreas, tubo
digestivo, hígado, bazo y/o riñón en la TAC.
La clasificación de hemorragias del ATLS, como en
todo trauma, resulta muy útil en la valoración del En general, las heridas por arma de fuego se
trauma y la severidad de la hemorragia. exploran debido al carácter impredecible de las
distintas lesiones que el errático trayecto de la bala
Grado I Grado II pueda ocasionar, así como por las complicaciones
Pérdida de Hasta 750 ml 750-1500 ml
tempranas o tardías que estas puedan tener (por
sangre Hasta 15% 15-30%
ejemplo, una peritonitis tardía secundaria a una
FC <100 >100
PA Normal Normal perforación colónica no constatada).
FR 14-20 rpm 20-30 rpm
Gasto urinario >30 ml/hr 20-30 ml/hr
Presión pulso Normal o  Disminuida
Estado mental Ligeramente Medianamente Se debe avanzar en el estudio en la medida de lo
ansioso ansioso posible (si se dispone de radiografía) antes de
Reemplazo de Cristaloides Cristaloides derivar. El paciente debe ser continuamente
líquidos evaluado unas 24hrs y si se mantiene estable no
Grado III Grado IV
requiere ser derivado (por ejemplo, un trauma
Pérdida de 1500-2000 ml >2000 ml
abdominal cerrado no complicado).
sangre 30-40% >40%
FC >120 >140
Ante la sospecha de cualquier complicación frente a
PA Disminuida Disminuida
dolor asociado a defensa muscular, compromiso
FR 30-40 >35
Gasto urinario 5-15 ml/hr Mínimo hemodinámico como hipotensión que no responde
Presión pulso Disminuida Disminuida a la reposición, el paciente debe ser derivado a un
Estado mental Ansioso, Confuso, centro de mayor complejidad para que se decida su
confuso letárgico manejo.
Reemplazo de Cristaloides y Cristaloides y
líquidos sangre sangre

 Traumatismo abdominal abierto por arma de

fuego.
 Heridas por arma blanca o traumatismo cerrado
e hipotensión (sangrado).
 Trauma cerrado con sangre fresca en LPD.
 Peritonitis temprana o tardía.
 Presencia de aire extraluminal en la radiografía
de abdomen simple.
 Hipotensión recurrente a pesar de hacer una
correcta reposición.

7
Cirugía coloproctológica | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer colorrectal

mucho más rápido. El conocimiento que

El cáncer colorrectal es un cáncer de países
desarrollados, pero ellos “vienen de vuelta”, pues
crearon programas preventivos que finalmente
hicieron que la mortalidad disminuyera.
programas que instauraron son de prevención, se
busca sangre oculta en deposiciones y a todos los
pacientes con el test positivo se les realiza una
colonoscopía, y si se encuentra un pólipo, se reseca
cuando está presente.
anteriormente se tenía era que, de mucosa sana a
pólipo y luego a cáncer debían transcurrir 8 a 10
años, pero con éste es mucho menor, es más
violento, por lo que si se encuentra un pólipo
cerrado que no está bien extirpado, se debe realizar
colonoscopía con mayor frecuencia para seguir la
Los evolución de este pólipo, que se maligniza con
mayor facilidad.

El ciclo de mucosa normal a mucosa con adenoma, La tasa de mortalidad ajustada en Chile ha ido
cáncer in situ y luego a cáncer invasor, por su puesto aumentando y por eso se incluyó en el GES al Cáncer
se logra eliminar si se secciona el adenoma y con eso Colorrectal. El comportamiento del cáncer de recto
han logrado disminuir la mortalidad. es más agresivo que el de colon, a pesar de tener las
mismas estructuras y la misma mucosa, los “vecinos”
Los países desarrollados tienen más frecuencia de
son muy diferentes y además se enfocan
pólipos, pero debido a que se resecan, la aparición
terapéuticamente de distinta manera.
del cáncer es mucho menor.
El cáncer de recto tiene una recurrencia local de
15% y sistémica de 50%.

Los pólipos adenomatosos, son los neoplásicos, y los GES se crea el 2007, el año 2013 se incluye al GES el
pólipos inflamatorios, no tienen importancia en el cáncer de colon, suponiendo que habrá mayor
cáncer. acceso y facilidad para el tratamiento. Las
prestaciones que incluye son: colonoscopía, TAC,
Los adenomatosos, se dividen en tubulares,
quimioterapia, radioterapia y prestación
tubulovellosos o vellosos, siendo los vellosos los que
quirúrgica.
se transformarán en neoplasia con mayor facilidad.

“Ojo con las Isapres que regulan las prestaciónes para

Además apareció un grupo nuevo, el adenoma
el cáncer colorrectal. Deben darle como mínimo a los
serrado, que tiene la particularidad de malignizarse
pacientes prestaciones como la colonoscopía, TAC,

1
Cirugía coloproctológica | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer colorrectal

quimioterapia, radiotrapia y la cirugía; además de la 19 de ellos tenían restos de adenomas, esto refuerza
protección financiera y la protección de calidad. Esa la secuencia “Adenoma-Carcinoma”.
garantía todavía no está cumpliéndose porque no en
todos los hospitales hay cirujanos colorrectales.” Se ha descrito el concepto de “Cáncer de novo”
para pequeñas lesiones de menos de 1cm de
diámetro que nacen en mucosa normal, sin pasar
previamente por el estado de adenoma, estas
Dieta: La incidencia de cáncer C.R. es más alta
lesiones son los adenomas serrados que progresan
en zonas donde las carnes rojas son el mayor
a adenocarcinomas sin pasar por el proceso de
componente de la dieta. Por el contrario, a
adenoma-cáncer, mediante la llamada vía serrada
menor consumo de carnes rojas y a mayor
de la carcinogénesis. Actualmente se considera que
consumo de fibra, la incidencia de la neoplasia
el 20-30% de los CCR proviene de esta vía.
es menor.
Herencia: Tiene un rol muy importante en la
Enfermedad inflamatoria intestinal: Especial-
patogénesis de la enfermedad. En familias con
mente colitis ulcerosa idiopática, los que pade-
antecedentes de cáncer CCR. el riesgo de
cen esta enfermedad tienen una incidencia más
contraer la enfermedad es mayor y en casos de
alta de cáncer colorrectal que la población
pacientes directos (primer grado), llega a ser
general. Los pacientes con enfermedad de
cuatro veces más frecuente que en la población
Crohn, también tienen un riesgo aumentado,
normal. Los siguientes cuadros se han relacio-
pero mucho más bajo que en la colitis ulcerosa
nado con el CCR:
idiopática. En relación a la colitis ulcerosa, la
extensión de la enfermedad en el colon y recto y  Poliposis múltiple familiar (P.M.F.), es la
la duración de la enfermedad, son directamente enfermedad más directamente ligada al
proporcionales a la aparición del cáncer colo- factor hereditario, cuyo destino en el tiempo
rrectal. es prácticamente siempre un cáncer invasor.
 Síndrome de Gardner, P.M.F.+ quistes
Pólipos: La secuencia pólipo-cáncer ha sido
dermoides, osteomas, fibromas.
confirmada en numerosos estudios, la histología
 Síndrome de Turcot, P.M.F. + tumor del
y el tamaño del pólipo son importantes:
sistema nervioso central.
 Síndrome de cáncer CCR hereditario no
 Adenoma tubular, tiene un 5% de
poliposo o síndrome de Lynch, se estima
potencial maligno.
que sería la enfermedad hereditaria relacio-
 Adenoma velloso, tiene un 40-50% de
nada al CCR mas importante en occidente.
potencial maligno.
Se señala que alrededor del 5 a 10% de los
 Pólipos de más de 2cm, tienen mayor
cánceres C.R. pertenecen a esta condición.
potencial maligno que los menores de 1cm.
Se describen dos tipos: Lynch I y Lynch II, el
 Los pólipos con base de implantación ancha
que se asocia a neoplasias extrarrectales
(sésiles) tienen mayor potencial maligno
que los pediculados (base delgada).
El diagnóstico se hace en base a los siguientes
criterios:
En nuestro medio se ha estudiado el colon en 780
autopsias consecutivas y se han encontrado 123
lesiones poliposas, dentro de ellas 21 cánceres C.R. y

2
Cirugía coloproctológica | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer colorrectal

Al menos tres familiares deben tener cáncer
colorrectal, endometrial, gástrico, ovárico, pelvis
renal, vías biliares o piel.
Uno debe ser familiar en primer grado de los otros.
Al menos 2 generaciones sucesivas deben estar
afectadas.
Uno de los pacientes debe ser diagnosticado antes
de los 50 años.
La poliposis familiar hereditaria excluye este
síndrome.
Individuos que cumplan con los criterios de
Ámsterdam.
Pacientes con dos tumores relacionados con
CCHNP.
Pacientes con cáncer de colon o endometrio
diagnosticados antes de los 45 años.
Individuos con adenomas colónicos antes de los 45
años.
 Hematogena venosa: la mayoría del drenaje
venoso es portal, lo que explica que el lugar más
frecuente de metástasis sea el Hígado. Excepción:
el Ca de recto, ya que el recto es drenado por la
vena rectal inferior que drena directo hacia la Ca-
va, por lo que da más frecuentemente metástasis
pulmonares. Explicaría también las metástasis
óseas y cerebrales
 Linfática
 Endoluminal
 Directa en la pared intestinal y por continui-
dad a órganos adyacentes
 Diseminación libre al peritoneo: implantación
de células malignas, causando carcinomatosis
peritoneal.
 Perineural: más rara.

Edad y Sexo: Hay una mayor incidencia de

En orden de frecuencia serían:
cáncer C.R., entre los 50 y 70 años. La incidencia
según sexo es muy similar en ambos, pero el Hígado
carcinoma de recto es más frecuente en el Pulmón
hombre que en la mujer. Peritoneo
Ovarios (raro)
Otros: condiciones más raras y poco frecuentes
Huesos (raro)
son la aparición de cáncer colorrectal en pacien-
Cerebro (raro)
tes irradiados (rectitis o Enteritis actínica), en
las ureterocoloanostomosis y en las fístulas
rectoperianales de larga evolución.
 Ciego 22%
 Colon derecho 12%
 Colon transverso 10%
Formas de presentación.  Colon descendente 7%
 Colon sigmoides 35%
 Forma anular estenosante: es la forma más  Recto 14%
frecuenten del colon izquierdo.
 Forma infiltrante
 Rodete ulcerado
Cualquier tumor maligno de la pared del colon y se
 Polipoideo: la más frecuente en el colon
derecho incorporan incluso los tumores del apéndice hasta
 Coloideo (aspecto gelatinoso, colon derecho y los tumores del recto. El más frecuente de todos es
recto). el adenocarcinoma (97%), pero también estarían
incluidos los sarcomas, GIST, tumor neuroendocrino,

3
Cirugía coloproctológica | Cuarto Año Medicina 2015
tumores de epitelio escamoso (raros), también hay
melanomas y linfomas. Probablemente en frecuencia
el que viene a continuación del adenocarcinoma es
el linfoma.
Para activar el GES es necesario tener una biopsia o
una alta sospecha clínica de que el paciente tiene
un cáncer y los que están en tratamiento tendrán
acceso a un seguimiento que es hasta por 5 años.
Esta guía no fue elaborada con la intención de
establecer estándares de cuidados para el paciente
individual.
La garantía de oportunidad del GES indica que debe
cumplirse lo siguiente:
 Etapificación antes de los 45 días
 Tratamiento neoadyuvante debe realizarse antes
de los 30 días desde la indicación medica
 Seguimiento dentro de los 90 días.
Según la guía se debe hacer una hemicolectomía,
pero cuando se dice que se tiene que hacer una
resección ampliada porque el tumor está invadiendo
la vejiga, al hospital o al doctor sólo se le paga por la
resección del colon. Pero corresponde a una guía
para que la trabajen distintos profesionales, en
algunos casos las recomendaciones no aparecen
avaladas por estudios clínicos. La mayoría de las
veces para este tipo de cáncer hay muchos estudios
con alta evidencia clínica en los que uno debe
basarse.
En conclusión lo que hace el GES:
Disminución de los tiempos de espera. No
existe información aún sobre si se han
cumplido con los plazos que propone la ley,
no sabemos cuántos casos se han resuelto
con Hitos, garantías cumplidas fuera de plazo
o que el paciente reclamó para que se
cumplieran.
Optimizar al SIGGES.
Cáncer colorrectal
Hasta este momento se tiene una vaga idea de cuál
es la epidemiología en ciudades como los Ángeles,
Antofagasta y Valdivia, pero no se sabe lo que pasa
en la R.M ni en Concepción. Seguramente en un año
más se tendrá una clara idea de la epidemiología y
por lo tanto, se tendrá claro cuáles son los recursos
que se deben invertir en esta patología.
 Dolor abdominal (44%)
 Cambios de hábitos intestinales (43%)
 Hematoquezia o melena (40%)
 Debilidad (20%)
 Anemia (11%)
 Baja de peso (6%)*: Rara vez se ve un paciente
que consulta por primera vez y que sea caquéxi-
co, como se ve en el cáncer de páncreas o gás-
trico. Los pacientes son gordos o se ven sanos.
Esto es, porque el CCR está relacionado con la
resistencia a la insulina. Hay una alta relación
entre ambos, porque la insulinemia elevada esti-
mula factores de crecimiento celular, y una de
las células que son más sensibles a ese estímulo
es el colonocito que empieza a mutar y a
cambiar su velocidad de crecimiento.
 Presentación aguda: pacientes que debutan
con perforación y obstrucción intestinal y más
raramente con HDB severa.
La presentación subaguda de la enfermedad tiene
ciertas características según su ubicación:
 Colon izquierdo: Dolor abdominal tipo cólico
que alivia con la defecación, cambios en el
hábito intestinal (alternancia entre diarrea y
constipación, conforme avanza, hay progresión
hacia la constipación) y hematoquezia o recto-
rragia.
 Colon derecho: No altera la defecación (colon
es más grande y las heces más liquidas en este
segmento), hemorragia oculta intermitente,
anemia, tardíamente masa palpable, dolor o
molestias vagas en la FID.
4
Cirugía coloproctológica | Cuarto Año Medicina 2015
 Recto: Disminución progresiva del calibre de las
heces (acintadas), tenesmo, pujo, dolor rectal
(avanzado), falsa diarrea (diarrea
expulsión de sangre y/o moco), constipación
progresiva (pacientes tienden a usar laxantes
para obtener deposiciones)
Antes de diagnóstico de SII, considerar neoplasia
Colonoscopía: Para hacer un mejor diagnóstico
se necesita una colonoscopía con una biopsia.
Cuando el patólogo ha dicho que la muestra
tiene un adenocarcinoma, que es lo más
frecuente, hay que empezar a ver la etapificación
clínica. Es el método diagnóstico de elección.
Enema baritado de doble contraste: Permite
ver lesiones de más de 2mm, es operador-
dependiente, cuando se asocia a colonoscopia
su rendimiento es alto (son exámenes comple-
mentarios, no excluyentes).
Marcadores tumorales: No tienen utilidad
diagnóstica, se altera en fumadores, cirróticos,
embarazo y otros tumores de órganos derivados
del endodermo. Se solicita por su utilidad en la
etapa post-terapéutica.
Endosonografía: Muy útil en cáncer de recto,
debería ser considerada siempre como parte de
la etapificación y estudio de éste.
TAC TAP: para ver si hay metástasis hepática, en
tórax o pulmón. Las más frecuentes son en el
hígado.
Ecotomografía abdominal: Rendimiento limi-
tado, se utiliza para metástasis hepáticas, pero
no es de primera línea.
PET/CT: No aporta información relevante en el
preoperatorio, pero puede ser útil
búsqueda de metástasis/recidiva local, en
pacientes con alza del CEA en el postoperatorio
o en la búsqueda de metástasis extrahepáticas
Cáncer colorrectal
en aquellos pacientes con MTT hepática que
candidatos a la resección de esta.
matinal,
Sangre oculta en deposiciones: Método de
screening, se recomienda utilizarlo en personas
mayores de 45 años (50 según GES) de modo
bianual. Su negatividad no excluye neoplasia.
Tacto rectal: anual en toda persona mayor de
40 años.
Otras técnicas: en EEUU, se recomienda realizar
sigmoidoscopías cada 3-5 años a todo mayor de
50 y colonoscopías anuales a ciertos pacientes.
Cuando un paciente llega con el TAC que muestra
MTT hepáticas no necesariamente significa que ese
enfermo es terminal. Hay terapias que ayudan a
mantener al paciente vivo por lo menos durante 5
años. Son terapias caras pero que frenan el
desarrollo y crecimiento de las MTT y prolongan
muchísimo la vida.
Para ambos, acordarse de que la recidiva local del
cáncer de recto es de un 15% y la recidiva a
distancia es de un 60%. Esa recidiva sistémica es la
que combaten estos medicamentos (Erbitux, Avastin,
etc.). Si las células tumorales tienen mutación en el
gen K-ras se ocupan indistintamente este tipo de
medicamentos, que son terapias monoclonales.
La etapificación TNM es importante para ver el
enfrentamiento terapéutico que se hará al paciente.
En el cáncer de colon la situación es bien sencilla, si
el paciente no tiene MTT hepáticas ese enfermo va a
cirugía, lo más frecuente es la hemicolectomía
en la izquierda (generalmente se ubican en colon izquier-
do) o hemicolectomía derecha.
5
Cirugía coloproctológica | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer colorrectal

Para la preparación: menos probable que falle la anastomosis del lado

derecho que del lado izquierdo.
 Profilaxis ATB
 Limpieza mecánica:
 En la hemicolectomía derecha no es tan
necesaria ya que se puede reconstruir (anas-
tomosis del íleon a colon transverso) sin
inconvenientes aunque esté con deposición.
 En colon izquierdo cada vez se está más de
acuerdo con que hay que hacer una
preparación que consiste en dar laxantes al
paciente, por lo cual se va a deshidratar y
habrá que hidratarlo con suero durante la
noche. Al otro día el cirujano podrá realizar
una colonoscopía después de haber
construido la anastomosis y haber revisado
tanto el cabo proximal y distal, para ver si hay
hematoma, si la mucosa está rosada o negra
(vitalidad del tejido, una anastomosis con
tejidos desvitalizados está destinada a fallar) Imagen. Irrigación del colon. En azul áreas propensas a isquemia,
y poder además probar la anastomosis enumeradas en orden ascendente de riesgo.
insuflando el lumen del colon y echando
suero a la cavidad abdominal, si el líquido
burbujea, o si hay un espacio que esté per-
meable o roto, hay que repasar la anasto-
mosis.
Solo hay una indicación de ileostomía en asa bien
precisa y es en cáncer de recto cuando se hace una
anastomosis colorrectal y cuando al medir esa
La anastomosis del colon izquierdo con el recto es
anastomosis colorrectal queda a menos de 6-7 cm
mucho más frágil y mucho más fácil que falle. Las
del margen anal (se toma como referencia
deposiciones son más duras, manejar un colon con
estructuras dentro de la pelvis para la medición)
deposiciones duras primero es desagradable y
medidos por una colonoscopía o rectoscopía. En
segundo puede hacer tanta presión que la anasto-
este caso hay que hacer ileostomía de protección
mosis puede estallar en el día 2 ó 3 que es cuando
para que no pase la deposición durante los primeros
está más frágil. La construcción de una anastomosis
días del postoperatorio.
del intestino delgado con el colon es mucho más
segura. El intestino y colon derecho están mejor irri- A veces la anastomosis puede quedar más arriba
gados. El colon izquierdo y ángulo esplénico tienen pero fue una operación engorrosa, sangró, se
la arcada de Riolano y la marginal de Drummond hipotensó, estaba usando corticoides, estaba
que son arterias pequeñas para un espacio grande, inmunodeprimido o el cirujano tenía poca
aproximadamente 80 cm. El colon derecho tiene más experiencia, también es recomendable la ileostomía.
arterias para un segmento menor, por lo que es

6
Cirugía coloproctológica | Cuarto Año Medicina 2015
Imagen. Ileostomía en asa.
En obstrucción intestinal la complicación más
devastadora es que las anastomosis fallen (escu-
rrimiento de deposición, peritonitis, abscesos, etc.) y
para evitar estas complicaciones se usa una
ileostomía.
La morbilidad y la mortalidad de la cirugía colónica
son de 1%. Si se operan más de 100 personas por lo
menos una se va a morir como ocurre en el Hospital
Regional. Un hospital de EEUU tiene 28% de compli-
caciones duras (infección, abscesos intraabdomi-
nales, TVP, TEP y peritonitis postoperatoria) y un
5.7% de mortalidad.
En un estudio de 9336 pacientes con colectomías
derechas y 5744 pacientes con colectomías izquier-
das hay una morbilidad=24% y mortalidad=1.4%.
Sí y siempre por lo mismo. Todas las profilaxis se
hacen media hora antes de la inducción de la
anestesia o cirugía y debe cubrir anaerobios y gram
negativos. Se usó por muchos años Ceftriaxona y
Metronidazol pero hay evidencia suficiente para usar
cefalosporina de 1° generación (cefazolina) y me-
Cáncer colorrectal
tronidazol, por lo que se está cambiando a ese
esquema.
Dependiendo de la ubicación de la lesión se va a
hacer la técnica quirúrgica, pero lo más importante
es tener el concepto de que hay un margen de la
lesión hacia proximal y un margen hacia distal y hay
que hacer un barrido ganglionar que por lo menos
sea de 12 ganglios cosechados.
La pieza quirúrgica tiene que ser ojalá con el meso
limpio y con la arteria principal, sin romper el colon.
Existe un porcentaje elevado de pacientes con este
tipo de cáncer.
Como se expuso anteriormente, el cáncer de colon
izquierdo crece circularmente y el derecho como
pólipo, por eso el izquierdo generalmente debuta
como obstrucción si no se diagnostica a tiempo
(además el colon izquierdo es más estrecho a nivel
del sigmoides y hay deposiciones más duras) y el
derecho se diagnostica como masa palpable y
anemia. Posibilidades diagnósticas a descartar con la
masa en la FID es cáncer y enfermedad de Crohn.
7
Cirugía coloproctológica | Cuarto Año Medicina 2015
Ante un cáncer obstructivo hay varias opciones a
realizar:
 Operación de resección con anastomosis
primaria con o sin ileostomía de protección.
 Operación de Hartmann: Resección del seg-
mento de colon lesionado, con colostomía y
cierre del muñón distal
 Prótesis endoscópicas: es un puente entre
salvar al paciente de la obstrucción y después
llevarlo a cirugía. Tiene indicaciones absolutas en
pacientes con obstrucción y metástasis
hepática o pulmonar. (“No jugársela tanto en
estadio IV”, evitar operaciones muy complejas). En
estadio 3 o 2 la prótesis haría que los pacientes
tuvieran más metástasis (el tumor sigue en su
lugar).
“El enfermo tiene una cantidad enorme de
deposiciones que lo hace inmanejable y hay que
evitar que explote. Se ha visto que quedan
deposiciones hasta en las paredes. Los enfermos de
Hualqui probablemente sí lleguen en ese estado a
punto de reventarse”
Entre el íleon y el colon, se
hacen casi siempre de la misma manera, ya sea
abierta o laparoscópica. El material de sutura a
elección depende del cirujano, en general se
recomienda monofilamento.
Es una anastomosis bastante segura, de tipo latero-
lateral asumiéndose que los cabos terminales
pueden estar menos irrigados y podría fallar, y se
deja una boca ancha.
Primero la sutura del plano posterior y luego se
repite el mismo esquema en el rafe anterior,
haciendo hincapié en revisar las esquinas. Es
importante tener en consideración que al momento
de suturar tejido vitalizado, éste de por sí genera
resistencia, por muy buenos que sean los elementos
de sutura.
Cáncer colorrectal
Es importante tener en
consideración que corresponden a stents de gran
tamaño, que se instalan a través de un colonoscopio
que tenga un canal de trabajo donde quepa esta
prótesis. Su principal uso es paliativo.
Se acompaña de peritonitis local o generalizada, por
lo que no es aconsejable realizar resecciones y
anastomosis inmediatas. Lo que se hace es resecar
el segmento afectado y realizar una colostomía.
El tratamiento del cáncer en sus inicios era por
supuesto quirúrgico y sólo por cirugía abierta, de
manera de tratar de examinar el abdomen y pelvis
de la mejor manera, con el paso de los años en
aproximadamente 1991, se inició el uso de cirugía
laparoscópica. Unos años después el Dr. Lacy realizó
estudios randomizados que permitieron concluir que
para cánceres en estadios II y III la cirugía
laparoscópica era la mejor opción les daba un mejor
pronóstico, ya que además de la ventaja estética y
la disminución de las complicaciones, les permitía
iniciar la quimioterapia antes si es que estaba
indicada ya que sus sistemas inmunes estaban
menos comprometidos. Y desde ese momento este
tipo de cirugía se transformó en el Gold Standard
para esta patología.
Si las disecciones se realizan por los planos
correctos, los pacientes
no sangran demasiado.
Para sellar y cortar se
utilizan unos staplers
que permiten hacer una
anastomosis, al intro-
ducir uno de ellos por el
ano, uniendo con el
segmento proximal y
dispara. Por último se
8
Cirugía coloproctológica | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer colorrectal

realiza una colonoscopía para evaluar la anastomosis

realizada, se introduce agua y aire por fuera de ella,
si no aparecen burbujas indicará que no existe La quimio y radioterapia neoadyuvante (antes de la

ninguna filtración. cirugía) en el caso de la coloproctología

Hoy en día existe un grupo de cirujanos que apunta
a la escisión completa del mesocolon, antes sólo se
realizaba una escisión de la porción afectada y no
existía preocupación por nada más. Hoy en día por
ejemplo a la hora de trabajar con el colon transverso
es necesario disecar los ganglios peripancreáticos.
Por ende se ha ido demostrando en la actualidad
que las disecciones más grandes, con un barrido
ganglionar lejano y mayor al sitio afectado, tendrían
una mejor sobrevida sin importar si es abierta o por
laparoscopía.
En el recto, principalmente en sus tercios medio e
inferior se enfoca de otra manera el procedimiento,
ya que la idea es extraer el mesorecto completo, sin
lesiones y de una manera atraumática, lo que
permitirá recoger todos los ganglios de esta zona,
para de esta manera poder estudiarlos y realizar un
diagnóstico precoz de estas posibles metástasis y así
darle un mejor tratamiento a ese paciente con
quimioterapia.
Los márgenes de seguridad en Ca de recto son:
 1 cm de margen distal a la lesión, si está a 5cm o
menos del margen anal, 2cm si está a más de
5cm.
 Hacia arriba Ligadura alta de la arteria
 2 mm es el margen radial
 Margen proximal determinado por la irrigación.
*Ca de colon no tiene márgenes de seguridad, se saca
todo el segmento de colon comprometido.
demostraron luego de varios estudios que
disminuían la recidiva local, no la recidiva a
distancia. Pero el gran detalle del trabajo realizado
por el Dr. Sour en Alemania (que demostró el efecto
de la neoadyuvancia), se relaciona con que estos
estudios fueron realizados sólo por radio-terapeutas.
Si se realiza la cirugía de acuerdo al procedimiento
del Dr. Heald, quitando todo el mesorecto, no
existiría ninguna diferencia con el del Dr. Sour
(terapia neoadyuvante) y los resultados son
exactamente iguales y por ende no sería necesario
realizar ni quimioterapia ni radioterapia antes del
procedimiento. Probablemente los únicos pacien-
tes que se beneficien de radio o quimio terapia
previa son quienes presenten a la RNM el margen
comprometido (radial).
En Brasil la Dra. Bragama, al realizar la radioterapia
les da una dosis un poco mayor a la estándar y ha
demostrado que los tumores “se funden” y
desaparecen en un gran porcentaje.
Es importante considerar el seguimiento de estos
pacientes que debería realizarse cada 3 meses e
incluir la realización de rectoscopías. Además no
olvidar que pueden recidivar en 2 ó 3 años y que
necesitarán una cirugía de rescate.
Se decide la neoadyuvancia cuando se encuentra la
etapificación preoperatoria en el cáncer de recto del
tercio inferior en estadio III, o estadio II
(especialmente T4), es decir, que el tumor se sale de
la pared del recto y compromete la grasa perirectal.
La quimioterapia se hace siempre para radio-
sensibilizar al paciente.

9
Cirugía coloproctológica | Cuarto Año Medicina 2015
También se puede hacer un manejo endoluminal de
Ca. de recto o de las lesiones rectales. Hay equi-
pamiento que se introduce en el canal anal y pro-
duce neumoperitoneo (P: 13 mmHg), permitiendo la
dilatación y visualización con una cámara del lumen
rectal. A esto se le suman artefactos que permiten
resecar, cortar, suturar y extraer piezas completas de
tumores.
La endosonografía se utiliza cada vez más para
evaluar, por ejemplo, el T, teniendo que para los
tumores T1 y T2, este método entrega un diagnós-
tico más exacto que con la RMN. La RMN tiene
ventaja en el diagnóstico de los nódulos peritu-
morales. Pero cabe destacar que, en buenas manos
y teniendo un buen equipo, se obtienen imágenes
de calidad para la clasificación pre operatoria.
Aunque la tecnología va avanzando, algunas veces
es necesario realizar amputaciones abdomino-
perineales, que dejan al paciente con
enfermedad, como lo es una colostomía definitiva
con mala función esfinteriana. En estos casos la
función del equipo médico es vital en la adaptación
del paciente a sus nuevas condiciones de vida.
Si la colostomía es o no transitoria, va a depender
del muñón rectal. Si al tacto rectal se tiene un
muñón que tiene esfínter, ese paciente puede ir a
una reconstitución. Es mucho más difícil en hombres,
si han pasado 3-4 años, que en una mujer, porque la
vejiga se va hacia atrás y queda firmemente adherida
al saco. Los hombres tienen una pelvis más estrecha
que deja un limitado espacio para trabajar en
comparación a la pelvis femenina. En la operación
de Hartmann, como conserva el recto, es más pro-
bable la reconstitución. Pero no hay que confiarse:
siempre es necesario revisar el muñón con una
colonoscopía y un enema baritado, porque a veces
la causa del Hartmann (que puede ser una CU,
Chron, TBC, etc), hace que el muñón se retraiga
Cáncer colorrectal
demasiado y sea imposible realizar una recons-
titución.
*Paciente que ingresa tiene que hacerse un estudio
de TAC-TAP, CEA. Este último se les realiza a todos
los pacientes, ya que ayudará a decidir si realizar o
no quimioterapia y tendrá importancia en el
seguimiento y búsqueda de recidivas. En el caso
de la quimioterapia, el CEA es un factor negativo.
Si por ejemplo, un paciente tiene un T3 y CEA (+) se
decidiría realizar quimioterapia. Si un paciente se
controla cada 3-6 meses y se encuentra una
elevación del CEA, es indicador de recidiva. Y en el
caso de recidiva, se estudia con TAC o PET CT.
*La realización de una hemicolectomía derecha
extendida en pacientes con tumores del colon trans-
verso (poco frecuente), se justifica principalmente en
la necesidad de remover los mesos y de la
probabilidad de un 10% de que el paciente realice
otro cáncer de colon. Con esto no se produce
ninguna alteración del tránsito intestinal. Además,
otra realizar una anastomosis colo-colónica siempre es
más riesgosa que realizar una anastomosis ileo-
colónica. Otra razón a considerar es el carácter
oncológico que tiene la resección ampliada.
*El carácter primario o diferido de las anastomosis
depende de muchos factores, pero la mayoría de las
veces se realiza una anastomosis primaria cuando el
cáncer tiene ubicación en el colon derecho y se pre-
fiere anastomosis diferida en Ca de colon izquierdo.
*El nivel de ubicación del muñón va a depender del
nivel en que se realice la resección. En Hartmann,
generalmente, se realiza a nivel del promontorio, es
decir, cuando comienza el recto.
Algunos trabajos alemanes indican que sólo sería necesario realizar
cirugía y al resecar un tumor que no ha sido irradiado hay menos
complicaciones, los planos están mejor delimitados y las
anastomosis se unen mejor.
La neoadyuvancia deberá considerarse en los
cánceres de recto de tercio medio e inferior
10
Cirugía coloproctológica | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer colorrectal

etapificados como III (ganglio comprometidos) o II,

especialmente T4 (el tumor sale del recto y
compromete la grasa perirectal).

El recto se divide en 3
segmentos:

 Recto inferior: 7 cm desde el margen anal.

 Recto medio: desde el anterior hasta 11 cm del
margen anal.
 Recto superior: desde el anterior hasta 15 cm
del margen anal.

Imagen. Clasificación TNM del Cáncer colorrectal

11

Es una formación sacular, que se produce en los
puntos débiles de la pared del colon, donde
penetran los vasos rectos a la mucosa.
En el cuello del divertículo hay una arteriola ubicada
preferentemente en la tenia mesentérica y anti-
mesentérica que puede provocar HDB masiva.
 Diverticulosis: Presencia de divertículos colónicos
asintomáticos.
 Enfermedad Diverticular no complicada
complicada, la que se puede expresar como:
 Diverticulitis Simple (generalmente res-
ponde al tratamiento médico)
 Diverticulitis Complicada (absceso, fístula,
etc.)
 Hemorragia digestiva baja
Influyen muchos factores que no están muy claros
aun, se sospecha que quizás tenga alguna relevancia
la dieta:
 Bajo consumo de fibra y ensaladas.
 Alto consumo de carne y comida chatarra
Lo que provoca heces más compactas, lo que
sumado a un sigmoides más estrecho (por engro-
samiento de la capa muscular circular, aumento de
los depósitos de elastina en las tenias que contrae y
cambios estructurales del colágeno) y contracciones
segmentarias anormales (que serían provocadas
por up-regulation de los receptores muscarinicos M3
del musculo liso), que aumentan la presión dentro
del lumen del colon (especialmente en el sigmoide)
forman estos sacos que finalmente provocan los
divertículos que se denominan divertículos falsos.
Los divertículos verdaderos son los que incluyen
toda la pared del colon.
La diverticulitis es la inflamación de los diverticulos,
causada por la erosion de la pared diverticular, lo
que causa la inflamacion focal, necrosis y
perforación, la que corresponde a una perfonacion
microscopica o macroscopica de un diverticulo.
Actualmente se cree que la obstruccion del lumen
o
diverticular es rara.
La HDB puede ocurrir en ausencia de diverticulitis, y
es causada por los vasos rectos que quedan mas
expuestos, producto de la herniación de la mucosa
(quedan mas luminales).
Tiene una baja frecuencia en los países en vías de
desarrollo, es una enfermedad común en los
desarrollados. Incidencia similar entre sexos. En chile
la enfermedad ha presentado un aumento conside-
rable en el último tiempo.
 Rara en población menor de 40 años (pero cada
vez es más frecuente en pacientes jóvenes)
 Muy común en pacientes mayores de 70 años
(10-25%)
La ubicación más frecuente es en el Colon Clasificación de Características
sigmoides, siendo el 50% de las ocasiones, exclusivo Hinchey
Etapa I Diverticulitis con absceso perico-
de este segmento. Son menos frecuentes en el colon
lónico
derecho y más infrecuentemente, una pandi- Etapa II Diverticulitis con absceso a distancia
verticulosis. (pélvico o retroperitoneal)
Etapa III Peritonitis purulenta
La sigmoidectomía ha ido en aumento a causa de Etapa IV Peritonitis fecaloidea
dos factores:
Esta clasificación no considera diverticulitis aguda
complicada que solamente tiene edema de los mesos
Aumento de la población con diverticulitis: no
(mesocolon), aunque esta igual requiere de trata-
porque la enfermedad diverticular complicada tenga
miento médico.
mayor indicación quirúrgico.

Cirugía videolaparoscópica es atractiva tanto para

el cirujano como para el paciente: Solución rápida  Hospitalización
para el paciente, y rentable para el cirujano.  Régimen cero
 Antibióticos
 Hidratación parenteral

Clínicamente es una enfermedad asintomática, que

En caso de un paciente con divertículo no es
comúnmente su primera manifestación es divertícu-
necesario evitar el consumo de pepas en algunos
litis aguda.
alimentos como tomates, como se creía antes, ya que
no tiene ninguna relevancia.

Actualmente la mayoría de los estudios apuntan a

 Peritonitis purulenta
tener un enfrentamiento conservador frente a la
 Peritonitis fecaloídea: se realiza un procedi-
enfermedad diverticular complicada
miento de salvataje, la mortalidad es alta
 Obstrucción intestinal aunque la mayoría son
por cáncer, también una diverticulitis sucesiva va
ocluyendo el lumen
 Infección postoperatoria: es altísima (10-20%),
 Hemorragia digestiva baja
a pesar de los ATB y de haber realizado un
 Fístula: colo-vesical /colo-vaginal /colo-entérica
lavado intestinal o resección
 Masa persistente: difícil diagnóstico diferencial
 Complicación herida operatoria
con cáncer.
 Absceso intraabdominales
 Comorbilidades asociadas: enfermedades del
 Preoperatorios: (diverticulitis complicada)
colágeno, inmunosupresión, uso de corticoides
 Complicaciones agudas: Absceso (los >
y/o desnutrición.
o iguales a 4cm deben ser drenados
 Perforación libre
percutáneamente) y perforación libre
 Complicaciones tardías: Obstrucción y
Se clasifican según la Clasificación de Hinchey, la que
fístulas.
es radiológica (TAC)
Tasa de mortalidad: 5%
Recurrencia: hasta un 10%
Reintervención: 1-3%
La evidencia colectiva, apoya un enfoque indivi-
dualizado para indicación quirúrgica electiva en la
enfermedad diverticular, tomando en consideración
la gravedad de los episodios previos, número de
episodios, factores de riesgo para cada paciente,
persistencia de los síntomas, la preferencia del
paciente y la juventud de los pacientes.
Hay pacientes que llegan a la consulta con mucho
miedo respecto a la cirugía, los cuales deben ser
orientados. Como también hay pacientes que llegan
con mucho miedo a tener un ataque de nuevo,
entonces es ahí cuando se debe poner sobre la
balanza riesgos y beneficios, para plantear la mejor
solución para este paciente.
Pueden tener náuseas, meteorismo, dolor abdominal
constipación, diarrea, desconcentración, somno-
lencia, sensación de pérdida del control, miedo, an-
siedad, depresión, frustración, cambios de com-
portamiento, ya que se ven imposibilitados a llevar
una vida normal, por miedo a tener un nuevo ataque
mientras realizan sus actividades diarias, algunas de
ellas alejadas de la ayuda inmediata (Ej: trekking).
Cuando aceptan la calidad de vida que puede calcu-
larse a través de puntajes, que concluyen que los
pacientes sometidos a tratamientos quirúrgicos de la
enfermedad diverticular presentan en el post
operatorio una calidad de vida similar a la de la
población general, existirá una minoría de pacientes
que experimentará recurrencia de diverticulitis luego
del tratamiento.
Por lo tanto no es lo mismo enfrentar a un paciente
que tiene obligación inmediata de operarse, como lo
son las peritonitis fecaloídeas y las peritonitis
purulentas, que los pacientes crónicos que son
enviados por el gastroenterólogo al cirujano para
resolver el tema porque ha tenido varias crisis. Ahí es
donde se debe evaluar toda la evidencia disponible
para tomar la mejor decisión.
El costo de tratar a un paciente con cirugía, es un
costo bastante elevado, incluso el costo puede ser
más elevado desde el punto de vista quirúrgico en
un paciente, por ejemplo, con diverticulitis que otro
con un cáncer colorrectal.
Como conclusión, la diverticulitis sigue siendo una
condición común y costosa. El manejo quirúrgico
óptimo, permanece todavía controversial, no obs-
tante, la evidencia reciente sugiere la seguridad de
evitar colectomías electivas para la mayoría de los
pacientes con enfermedad diverticular no com-
plicada.
La colectomía laparoscópica es el escenario elec-
tivo y son necesarias evaluaciones prospectivas, para
llegar a una conclusión más segura. Si es electiva, se
recomienda que sea realizada después de 6 semanas
pasado el cuadro de diverticulitis aguda.
Tienen mayor posibilidad de volver a tener otra crisis
los que tienen:
 Más de 5 cm de segmento colónico
comprometido
 Abscesos retroperitoneales
 Antecedentes familiares
Por lo tanto, es mejor operarlos inmediatamente.
Antes era regla el menor a 50, pero eso ya no es
vigente. También hay que tener cuidado de operar
un colon irritable con divertículos
En la cirugía, lo importante es extirpar lo que esté Pero sigue siendo una herramienta válida, especial-
inflamado, no menos que eso. Se secciona desde el mente si hay poca experiencia, es mejor ir y extirpar
segmento distal que sería el recto (a nivel del lo que está roto o inflamado, hacer una colostomía y
promontorio) hasta el segmento proximal que sería después ver como reconstituir.
hasta donde es posible observar inflamación desde
afuera, esto puede estimarse porque: la pared está
engrosada, por adherencias, porque las paredes
colónicas estás rígidas, y si se debe resecar sig-
moides o un poco más, se tendrá que bajar el
ángulo esplénico para después construir una
anastomosis sin tensión.

Probablemente el paciente tenga divertículos en

otros segmentos, como colon derecho o transverso, Imagen. Operación de Hartmann, resección + colostomía + cierre
pero si no están inflamados, eso no se extirpa. del muñon distal

Si el colon está bien vascularizado, sin tensión, área

Lo otro es la diverticulitis del lado derecho, que por
proximal sin hipertrofia ni inflamación y distalmente
tener una sintomatología tan parecida a la
hasta el tercio superior del recto, podría realizarse
apendicitis, aunque el paciente tenga una
una cirugía en una etapa con resección y anatomosis
diverticulitis leve solamente con engrosamiento de
colorectal en un tiempo, ya que tendría mejor
meso, se operará igual, sin lugar a dudas.
mortalidad.

Si el intestino está muy inflamado podría hacerse

una cirugía en 3 tiempos, con una colostomía
A un paciente con obstrucción intestinal va a ser
proximal de derivación, luego de 2-8 semanas, se
muy difícil construir un buen neumoperitoneo e
realiza la resección, y 2-4 semanas después de esto
introducir la cámara y ver, por lo tanto la VL es difícil
se realizaría la anastomosis colorrectal. Tiene una
en este caso.
alta mortalidad y morbilidad, por lo que se utiliza
solo si no hay otra alternativa.
En caso de peritonitis, si se puede abordar mediante
videolaparoscopía (pero no es tan recomendado, la
Aseo peritoneal y drenaje laparoscópico más
VL se recomienda más para las de fácil abordaje
antibióticos en los Hinchey III (peritonitis purulenta),
como las Hinchey I o II, o las cirugías electivas).
podrían evitar la resección en la etapa aguda,
dejando que se realice de manera electiva (menor
La propuesta terapéutica que se hacía anteriormente
morbi-mortalidad)
era que, si había una porción de colon inflamado, se
hacía una resección de ese segmento + colostomía y
cierre del muñon distal (recto), se puso muy en duda
esta técnica que es la operación de Hartmann y se El manejo conservador es dieta con abundante fibra,
desprestigió muchísimo porque los pacientes (30 grs/día aprox.) antiespasmódicos, algunos estu-
después de tener una colostomía no volvían a dios hablan también de antiinflamatorios intes-
control y seguían con ella por el resto de la vida.
tinales como una buena terapia para pacientes muy
sintomáticos y lo otro es usar un ATB rifaximina.
Los divertículos cuando sangran, lo hacen general-
mente como HDB masiva, a pesar de que casi todas
las HDB tienden a ser autolimitadas, por lo tanto va
depender también como reaccione ese paciente y en
qué condiciones se encuentre. Si al hacer una
angioTAC se puede identificar el segmento que está
sangrando, lo mejor es resecarlo.
Es la última
herramienta del paciente, cuando no responde al
tratamiento médico, siempre quedarán con alguna
secuela, porque hay que resecar generalmente todo
el colon, incluso a veces debe también resecarse el
recto, construir un Pouch (intestino delgado que
llega a anastomosarse al ano). El paciente tendrá una
calidad de vida bastante mala, presenta escurri-
miento nocturno, habitualmente tiene q usar
pañales. Algunas veces, la EII puede volver a generar
inflamación, lo que se llama pouchitis.
Imagen. Formación de Pouch
. (Poliposis
adenomatosa familia), a estos pacientes, por alguna
razón, a pesar de tener que hacerles una panprocto-
colectomía, también construir una bolsa y comu-
nicarla al ano, tienen una mejor calidad de vida y
pueden controlar mejor los escurrimientos teniendo
una vida normal.
Depende muchísimo si el paciente está en una
emergencia, o se está haciendo de forma electiva, si
es de forma electiva, probablemente se pueda hacer
casi todo en un tiempo. Siempre estos pacientes se
quedan con una ileostomía de protección, la cual se
cierra 4 a 6 meses después. En otros casos hay que
extirpar todo, hacer la ileostomía, después construir
la bolsa y hacer anastomosis y después cerrar
ileostomía.
Súper raro, porque las anastomosis del intestino
delgado son mucho más seguras y puede hacerse
inmediatamente una reconstrucción entre el íleon y
el colon transverso.
Hay un trabajo que se llama “ERAS” (Enhanced
Recovery After Surgery) donde aparecen todos los
cuidados perioperatorios que necesitan los pacientes
de cirugía digestiva y especialmente los pacientes de
cirugía colónica. Los países europeos y norteamé-
ricanos están acogidos a este protocolo.
Se necesita una enfermera que esta encargada
específicamente de los pacientes post operados de
colon y de esa manera generar mayor adherencia al
proyecto. Ya hay suficiente evidencia para decir que
los pacientes operados de colon no necesitan
drenaje, no necesitan SNG posterior a la cirugía,
probablemente sea necesaria durante la cirugía para
evitar la dilatación estomacal, pero terminada la
cirugía, esta sonda debe extraerse. Todo examen coloproctológico debe
incluir (en el siguiente orden)
El intestino siempre está produciendo jugos, a la
 Anamnesis
válvula ileocecal llegan 3-4 L aprox. en 24 horas,  Inspección
una cantidad enorme, esto quiere decir que la  Tacto rectal
anastomosis que se hace, colocolónica o colorrectal  Anoscopía
se empieza a probar desde el primer momento en el  Colonoscopía
post operatorio, y si se agregan líquidos ricos en
Los síntomas y signos comunes de patologías en
hidratos de carbono, no se está cometiendo ningún
esta zona son: dolor, sangramiento, prurito, sen-
error y si al día siguiente toleró bien el líquido
sación de ano húmedo, masa, calor, incontinencia
probablemente se puede agregar sopa, al tercer anal
papilla y está probado que es la forma correcta de
realimentar a los pacientes.

Se realiza en posición genupectoral y lateral de Sims,

se usa la mano izquierda, con un medio suavizante.
Se tocan las siguientes estructuras:

 Esfínter externo: voluntario

 Esfínter interno: involuntario
Tener siempre presente que los pacientes que cón-  Surco inter-esfinteriano
sultan realmente están complicados, con una calidad  Próstata
de vida muy afectada, ya sea por hemorroides, fís-  Genital interno en la mujer
tulas, abscesos, condilomas, etc.  Otros

Gran aumento en el número de consultas por

condilomas

Aumento importante de todas las

Constituye un motivo de consulta muy frecuente
enfermedades colorrectales.
tanto para médico familiar como para el coloproc-
tólogo, son más frecuentes entre los 45-65 años

El canal anal, de 1-2 cm es la porción del recto que Estructura vascular normal, que se
llega hasta la línea pectínea o dentada donde se define como una dilatación del plexo arteriove-
arruga el recto para llegar a la pelvis formando las noso submucoso ubicado en el canal anal, por
columnas de Morgagni. Las perforaciones son las sobre y bajo la línea pectínea. Su función tendría
criptas de Morgani, donde desembocan las relevancia en la continencia fina del sistema
glándulas anales. esfinteriano.

La piel del ano no tiene queratina Pueden causar variedad de problemas, que van
desde el sangrado, dolor, prurito anal, masa pal-
pable y eliminación de secreciones por el ano.
No tienen relación directa con el sistema portal, no
son más frecuentes en pacientes con hipertensión
portal (aunque várices rectales si están presentes con
mayor frecuencia)
Como se acaba de exponer, son estruc-
turas anatómicas y fisiológicas normales, sujetas por
ligamentos que sostienen el entramado vascular ar-
terial y venoso sobre la línea pectínea, y solo venoso
bajo esta. Tienen una vena y arteria central, además
de capilares. En su parte interna poseen mucosa del
recto y en la externa piel de los genitales externos.
Por fatiga de material se pueden prolapsar, caer,
sangrar, etc.
Se toma como punto de referencia la línea pectínea
y se clasifican en hemorroides internos y externos,
no obstante, ambos tipos pueden coexistir.
Internos. Sobre la línea pectínea
 Ubicación preferente  cuadrante lateral
izquierdo, cuadrante anterior derecho y
cuadrante posterior derecho
 Reciben sangre de la arteria rectal supe-
rior (rama de la arteria mesentérica inferior)
 Drena a la vena pudenda interna y final-
mente al sistema cava
Externos. Bajo la línea pectínea
 Su aparición tiene relación con la patología
del plexo hemorroidario inferior.
 Se ubican debajo del epitelio escamoso, el
cual posee gran cantidad de receptores pa-
ra el dolor, por lo cual las fisuras anales y la
hemorreidectomía son muy dolorosas
 Reciben sangre de la arteria rectal media
 Drenan a la vena pudenda interna y final-
mente al sistema cava
 El dolor es causado por la lesión del
coágulo (una vez que ha drenado el dolor
desaparece)
Según el grado de prolapso a través del canal anal.
Grado I.
 Solo sangran, no duelen
 Se observa aumento de volumen del plexo,
pero no emergen por el canal anal
 Son pesquisados solamente por anoscopia
Grado II
 Se prolapsan durante la defecación
 Se reducen espontáneamente
Grado III
 Se prolapsan con la defecación o con el
pujo
 Requieren maniobras de reducción manual
para llevarlos a su posición anatómica
Grado IV
 Siempre están prolapsados
 Son irreductibles, no reducen mediante nin-
guna maniobra
 Pueden sufrir estrangulación
La causa de los síntomas de la enfer-
medad hemorroidaria no está bien establecida, sin
embargo, se plantean 3 teorías para explicarlos.
1. Debilitamiento del tejido conectivo que
sostiene la anatomía de la zona, debido al
 tiempo o esfuerzo (pujo y tenesmo), permitiendo
el prolapso de las estructuras
2. Hipertrofia esfinteriana inicial que causa difi-
cultad en el retorno venoso, provocando un
estasis y aumento del plexo en cuestión.
3. Inflamación primaria del plexo
Generalmente, los pacientes consultan por
sangrado, prolapso, prurito, escurrimiento fecal y
dolor el que es asociado a trombosis hemorroidal.
 Rectorragia indolora y espontánea: general-
mente asociado a la defecación (rojo brillante o
manchar el papel higiénico después del aseo).
 Sangrado crónico: puede llevar a cuadros de
anemia. Puede ser manifestación de otras
enfermedades, por lo que requiere estudio
(sigmoidoscopía para descartar colitis, tumores,
pólipos, malformaciones vasculares, etc).
 Prolapso
 Prurito o ardor: por irritación de la piel perianal
causada por el contacto permanente de deposi-
ciones con la piel y frote violento para aliviar pi-
cazón, lo que agrava y prolonga los síntomas).
 Dolor: Se asocia con masa palpable presente en
la trombosis de los hemorroides (más frecuente
en los externos)
 Trombosis: es una complicación habitual de las
hemorroides externas.
 Prurito (relación  Rectorragia
con tamaño)  Prolapso
 Dolor (por  Mucosidad
trombosis)  Prurito
 Sangrado (por
ulceraciones)
 Decúbito lateral con rodillas al pecho para
exponer el periné (posición de sims)
 Se recomienda la presencia de otra persona
durante el proceso
 Tranquilizar al paciente (hombres tienden a estar
más inquietos que las mujeres)
 El tacto rectal no sirve para diagnosticar hemo-
rroides, ya que estos tienen la misma textura que
la mucosa normal; a menos que este complicado
con una trombosis, lo que es raro en hemo-
rroides internos)
 Comprobar tono del esfínter anal  Examen
digital tiene estrecha relación con la mano-
metría. La presión normal del esfínter anal es de
70mmHg, pudiendo llegar al doble durante el
esfuerzo muscular realizado para prevenir
escapes.
Se deben tener en cuen-
ta varios desordenes anorectales al enfrentar a un
paciente con la sospecha de hemorroides, inclu-
yendo la fisura anal, condilomas, prolapso rectal,
cáncer anal y enfermedad de Crohn.
Esquema propuesto por la Sociedad de Cirujanos de
Colon y Recto de Norteamérica
Tratamiento conservador. Es la forma de abordaje
más frecuente.
 Prevenir estreñimiento
 Aumentar consumo de fibra (30g/día) 
Disminuye sangrado, congestión y número de
episodios de rectorragia
 Laxantes (habitual en mujeres por constipación
inherente)
 Medidas higienicodietéticas
 Analgesia (antiinflamatorios)
 Flavonoides (Daflon)  reduce ataques
recurrentes de hemorroides, disminuye riesgo de
sangrado postoperatorio en embarazadas,
disminuye el tono esfinteriano. Mecanismo de
acción poco claro
 Venotónicos (mismos medicamentos utilizados
para el tratamiento de várices)
 Cremas antiinflamatorias sin corticoides,
incluso con receta individualizada
Tratamiento del prurito. No se recomienda su
uso por más de una semana, de ser necesario,
agregar antimicóticos para tratamiento de
micosis sobreagregada. Como tratamiento
opcional se puede sugerir lavados de asiento
con agua caliente por 3 veces/día evitando el
frote con el papel higiénico al practicar el aseo
perianal (“lavar con agua después de defecar”).
 En caso de trombosis  Definir si corresponde
a hemorroides externos o internos grado III-IV
complicados (eventual manejo quirúrgico por
riesgo de gangrena). Uso de analgésicos orales
y nitroglicerina tópica al 0.5%
La cirugía es la última herramienta terapéutica 
Cuando sangran demasiado y/o por petición del
paciente

La cirugía es la última herramienta terapéutica.
Está indicada en pacientes con crisis hemorroidales
(dolor o hemorragia), cuando no hay respuesta al
tratamiento médico y cuando hay otras patologías
benignas asociadas que requieren tratamiento
quirúrgico (fisura anal, fístula perianal, estenosis anal
y papilitis).
 Indicada cuando el tratamiento médico fracasa y
ante peligro de gangrena por hemorroides
grado IV estrangulados.
 Hemorroidectomía abiertas: baja tasa de infec-
ción postoperatoria
 Hemorroidectomía cerrada: tasa de infección
levemente más elevada
 Hemorroidectomía con ultracición: técnica re-
ciente, requiere seguimiento prolongado
 Técnica de Longo o hemorroidectomía con
stapler: menos dolorosa, alto costo

En los hemorroides externos:

 Menos de 48hrs de evolución, con paciente muy

sintomático, se prefiere manejo quirúrgico.
Las complicaciones más frecuentes son:
 Más de 48hrs de evolución, los síntomas tienden
a disminuir y la trombosis a organizarse, por lo
Hemorragia que ocurre entre los 8 y 16 días
que se prefiere tratamiento médico.
post-op., que se presenta en el 1 a 2% de los
En los hemorroides internos: pacientes.
Retención urinaria, desde un 4 a un 16% y
 Ligadura elástica. Indicada en hemorroides
muchos de ellos necesitan de caterización
grado I a III, se puede realizar en varias sesiones
Infección del tracto urinario, que se presenta
y tratar varios paquetes hemorroidales por
sesión. en aproximadamente en un 5%..
 Coagulación infrarroja, coagulación bipolar, Impactación fecal post operatoria, una de las
fotocoagulación con láser y escleroterapia: más temidas, pues el paciente presenta mucho
indicadas en hemorroides grado I y II. Provocan dolor y es necesario reingresarlo a la sala de
inflamación con posterior necrosis y finalmente cirugía para solucionar el problema.
cicatrización.
 Ligadura de la arteria hemorroidal identificada
por Doppler (técnica nueva, hasta ahora con
buenos resultados)
Fístula es una comunicación de una cavidad que
necesita drenarse hacía el exterior y posee un orificio
interno y otro externo y está epitelizada.

La fístula anorectal es la manifestación crónica del

proceso inflamatorio agudo que generalmente es un
absceso anorrectal.

Nacen en un 90% en la línea pectínea (origen

criptoglandular). En otro porcentaje menor puede
aparecer una ulcera y una fístula que no tiene nada Imagen. Clasificación de Parks

que ver con el origen criptoglandular. Según PUC

Interesfinterianas( 70%): Proviene de absceso perianal.
Es más frecuente en el sexo mas- Transesfinterianas (20%): Proviene de absceso isquiorrectal.
Supraesfinterianas( 5%): provienen de absceso supraelevador.
culino, con edad media de presentación de 38 años.
Extraesfinteriana( 2%): Asociadas a Enf. de Crohn e iatrogenia .
El absceso y la fístula son mucho más frecuentes en
diabéticos e inmunocomprometidos.

Factores predisponentes para fístula y

abscesos Se utiliza para identificar el trayecto de la fístula. Se
realiza una línea transversal, que divide el ano en
 Infección local de las criptas anales anterior y posterior, cuando la ubicación del orificio
 Enfermedad de Crohn externo es:
 Traumatismo y procedimiento quirúrgicos
 Neoplasias  Anterior: el trayecto fistuloso será rectilíneo. La
 Enfermedades venéreas excepción serán aquellos orificios ubicados a
más de 3cm del orificio anal, lo que tendrán
trayecto fistuloso sinuoso.
 Posterior: trayecto fistuloso curvilíneo/sinuoso
 Interesfinterianas (B): que está entre el esfínter y de más difícil tratamiento
interno y el externo.
 Transesfinterianas (C): que atraviesa todo el
esfínter.
 Supraesfinterias (D): que suben, comprometen
el elevador del ano y luego bajan.
 Extraesfinterianas (E): que no poseen origen
criptoglandular.

*La clasificación de Parks no incluye originalmente la

fístula superficial (A). Imagen. Regla de Goodsall
 Se realiza mediante un
endosonógrafo y un medio de contraste que es agua
oxigena. Se introduce por el orificio externo y se
revisan los esfínteres.
La de la imagen 1, por ejemplo compromete los dos
esfínteres por lo tanto correspondería a la una fístula
transesfinteriana. Hay una hiperreverberancia don-
de está a fístula, se ve claramente las burbujas del
agua oxigena y como está interrumpido el esfínter
interno con el esfínter externo (esfínter externo es
más grueso que el interno).
Imagen 1. Fístula tranesfinteriana a la EUS
Imagen 2. EUS anal normal. EAS (esfínter anal externo), IAS
(esfínter anal interno)
El diagnóstico de certeza, con el cual se definirá el
trayecto fistuloso, será con exploración quirúrgica
(una vez en pabellón y bajo anestesia)
Consiste en unir el orificio externo con el orificio que
nace de la cripta, cuando la fístula no es compleja es
fácil hacer un corte, debridar el trayecto fistuloso y
unir los dos orificios.
Cuando la fístula compromete mucho esfínter, al
hacer el corte, los haces se cortan y los pacientes
quedan incontinentes, entonces lo que se hace, es
pasar un elástico que va necrosando el tejido que
hace de puente entre el orificio interno y el externo,
hasta que finalmente se cae, pero se cae muchos
días después y a medida que va seccionando por
isquemia, el esfínter no se abre completamente sino
que va cicatrizando detrás, nunca se nos escapan los
cabos. Entonces se va acortando, cicatrizado y
finalmente el esfínter queda intacto, esto se llama
Sedal Elástico (proviene de la india, para que los
pacientes queden sin incontinencia).
Imagen. Técnica del sedal elástico o Seton
Hay otra técnica que consiste en colocar un tarugo
(plug) en el trayecto fistuloso, que funciona bien en
un 50% y el otro 50% se infecta o hace absceso, etc.
Por lo cual no se ocupa.
Imagen. Plug en fístula
Cirugía general Tratamiento de Quemaduras

Para llevar a cabo el tratamiento se debe tener en

cuenta los recursos disponibles, ya sean físicos,
En el manejo del paciente quemado hay que tener económicos, personales de acuerdo conocimientos
como primer objetivo el de mantenerlo con vida que se dispongan, etc.
para poder tratarlo, de modo que lo primero es
Cuando los recursos en general son suficientes se
centrarse en salvar la vida y posterior o
tiene el derecho de realizar cierto tratamiento.
secundariamente preocuparse de:

 Funcionalidad de las áreas quemadas

 Luego de la estética
 Psiquis
 Finalmente tratar de que el paciente llegue a
integrarse nuevamente a su nivel normal.

El diagnóstico correcto es básico para poder

El tratamiento de los quemados se puede clasificar
instaurar un tratamiento rápido y eficiente para
en tres tipos:
lograr finalmente una rehabilitación integral de la
persona que se quemó.  En el sitio del accidente
 Durante el traslado
Siempre el mejor tratamiento es la prevención, es  En el centro asistencial
decir, evitar que los pacientes se quemen.

Cuando se logra establecer un diagnóstico, se

establece el tratamiento de elección, el que varía El tratamiento inicial en el sitio del accidente tiene
según: que ver con la capacidad que se tenga de establecer
un diagnóstico y de saber y conocer lo que hay que
 Agente injuriante realizar. Las medidas iniciales en el sitio del
 Gravedad de las Lesiones accidente buscan: Salvar la vida y evitar la
 Sitio de Acción contaminación.
 Medios con que se cuenta
En general lo que siempre se tiene a mano es el
agua. Hay que tener presente que el agua evita la

Cuarto Año Medicina 2015 1

Cirugía general
contaminación, tiene un afecto tranquilizante y un
efecto ''analgésico'', por lo tanto siempre es un
elemento en el tratamiento inicial de alguien que se
quema. Se debe tener cuidado de no causar
hipotermia con el agua muy fría, especialmente en
los niños, de manera de no agravar aún más el
cuadro.
En el sitio del accidente se debe tener claro que hay
diferencias según el agente etiológico:
Tienen una acción casi
instantánea que va a depender de la energía
calórica que se transmita al organismo y del tiempo
de acción, lo que también es válido para otros
elementos que estén calientes. En general, el líquido
que más frecuentemente provoca quemaduras es el
agua, la cual ebulle a los 100°C. Si se considera que
las proteínas se desnaturalizan sobre los 60°C o que
se producen quemaduras sobre los 60°C, existe un
alto índice de posibilidades de que el agua recién
hervida, utilizada para distintas actividades
cotidianas, si se mantiene en contacto con la piel,
sea capaz de producir una quemadura profunda.
En forma inmediata, retirar la ropa y bajar la
temperatura de lo que esté rodeando área quemada,
para esto ubicar la zona afectada bajo un
abundante chorro de agua fría. Con eso es posible
disminuir rápidamente la cantidad de calor a un nivel
que pudiera disminuir la acción del mismo, evitando
que alcance planos profundos. Luego cubrir con un
apósito limpio (o lo más limpio que se tenga a
mano) siempre pensando en evitar la contaminación.
. Lo que se debe evitar, una vez que el
fuego haya encendido la ropa, es que se propague,
y para esto se debe sofocar el fuego con ropa o
alguna manta (o que ruede por el suelo si está en
condiciones para hacerlo y si comprende órdenes)
evitando que se oxigene. En general, en una
quemadura por fuego se debe pensar que es una
Cuarto Año Medicina 2015
Tratamiento de Quemaduras
quemadura profunda o que puede llegar a serlo. Hay
que usar arena o tierra sólo si no hay otra opción
para sofocar el fuego, porque tienen serios peligros
de contaminación.
. Lo primero que se debe hacer es
eliminar la fuente energética antes de actuar sobre
el herido. De no poder hacer esto, se debe realizar
una técnica rápida muy osada para poder despegar
al afectado. La corriente eléctrica alterna de bajo
voltaje genera un espasmo y se produce en
contacto con el cable una tetania (la corriente directa
es menos dañina, porque produce contracción
compulsiva que tiende a expulsar a la víctima desde
la fuente), lo que ocasiona que el afectado aunque
quiera soltarse, no logre hacerlo. Luego de cortar la
corriente o despegar al afectado se puede proceder
a actuar sobre la herida.
Es válido utilizar el agua
en primera instancia ya que disminuye la
concentración del químico, pero se debe tener una
salvedad con respecto a aquellos químicos que estén
en estado de polvo, de modo que antes de realizar
un lavado con agua se debe eliminar el polvo que
esté en contacto con la piel, porque muchos
químicos en polvo reaccionan con el agua
generando una reacción exotérmica existiendo la
posibilidad de quemar ya no sólo por la acción
química, sino que además por acción calórica,
agregando de esta forma un factor que hará que la
quemadura sea más profunda. De manera que las
compresas húmedas puestas sobre la zona en
donde actúa el químico están contraindicadas
prácticamente siempre, porque mantienen y
prolongan la acción del cáustico.
El lavado debe ser durante un tiempo prolongado
haciendo un arrastre del químico de modo que éste
ya no esté en contacto con la piel y se limpie
completamente.
2
Cirugía general Tratamiento de Quemaduras

Como se puede ver, las acciones que se deben Por lo tanto en general el traslado debe ser:
realizar en el sitio del accidente son muy precisas y
 Seguro
básicas, de mucho sentido común. En general, hay
 Oportuno
que preocuparse de evitar que siga quemándose, de
 Rápido
que no haya mayor contaminación de la que pudo
 Bajo vigilancia
haber habido (por lo tanto utilizar sólo agua, no
 Con previa solicitud de traslado al centro
cremas, polvos ni otros), cubrir la zona y dar la
donde van a derivar.
indicación para trasladar a un sitio en donde se
puedan tomar acciones de mayor índole médica.

Las vías del traslado dependen de la complejidad del

quemado. Puede requerir desde una ambulancia de
El traslado, es entre un centro asistencial y otro, o
traslado solamente hasta ambulancias más compleja,
entre el sitio del accidente y hacia un centro
móviles con equipos médicos, etc. O hasta aviones
asistencial. Va a depender mucho de lo que haya
ambulancia, helicópteros, medios de transporte más
ocurrido, de las condiciones del paciente y de la
rápidos; eso va a depender donde estén. Durante el
gravedad de las quemaduras. Si la quemadura es
traslado hay que hacer que el paciente este
grande, desde el sitio del accidente hacia un centro
confortable, que tenga una buena analgesia, que
asistencial hay que solicitar ambulancia, y si son
lleve una posición que no le aumente las
quemaduras pequeñas hay tiempo para que el
posibilidades de complicación y evitar la
paciente pueda ir por sus propios medios a un
hipotermia.
centro asistencial.

 Primero que se tenga un diagnóstico 1. Quemadura de más de 90%. Lo más probable

adecuado: las circunstancias en que ocurrió, las es que el paciente se muera durante el traslado;
características de la quemadura y las cuando uno no traslada a un paciente muy
características generales del paciente (todo grave, tiene que estar de acuerdo toda la familia
anotado en la interconsulta). en que así sea.
 Haber sido evaluado, estabilizado (que tenga 2. Politraumatizados con quemaduras severas.
buena presión, buen pulso, que esté tranquilo) e También se contraindica el traslado por la alta
informado sobre lo que se le va a hacer y el posibilidad de mortalidad.
motivo por el cual se traslada. 3. Desestabilización hemodinámica a pesar de
 Avisar al sitio al que se deriva al paciente las las medidas tomadas. Significa que ese
características de la persona a la que están paciente tiene una gravedad mucho mayor y
trasladando. también es muy probable que muera.
 Si son niños, pacientes con el sensorio alterado o 4. Transporte inadecuado. También está
no son autovalentes, siempre deben ir contraindicado el traslado, es preferible esperar
acompañados de algún familiar o un adulto que esté disponible el transporte que sea
porque después viene la toma de decisiones en adecuado.
torno a intervenciones quirúrgicas, traslado a
otro centro, etc.

Cuarto Año Medicina 2015 3

Cirugía general Tratamiento de Quemaduras

 Quemaduras en pacientes que tienen

1. Que lleve vías venosas adecuadas
2. Que tenga una vía aérea permeable
3. Que vaya abrigado
4. Signos vitales controlados durante todo el
transcurso del traslado
Depende del tiempo de traslado también, si se
demora 20-30 minutos es preferible evitar la pérdida
de tiempo, dejar al paciente en las mejores
condiciones posibles (por ejemplo, sin tratar de
instalar vías venosas) y trasladarlo en forma
inmediata. En ese caso llamar, avisar y despachar
inmediatamente al paciente.
enfermedades concomitantes (SIDA, DM, uso de
corticoides, etc.)
 Quemaduras en pacientes rurales, a veces con
quemaduras pequeñas
 Cualquier quemadura con repercusión sistémica
*Por el riesgo de síndrome compartimental. Se llega
más rápido a un síndrome compartimental en
quemados, sobre todo en quemaduras profundas en
manguito, porque se altera la distensión de la piel (no
hay sólo edema muscular), la presión aumenta mucho
más rápido a diferencia del síndrome compartimental
post traumático. Se altera tanto el retorno venoso
profundo como el superficial y los linfáticos.

Ya en el centro asistencial (dependiendo de los

recursos y nivel de complejidad del centro Flujograma del manejo inicial del gran quemado
asistencial), se maneja de dos aspectos: el aspecto
sistémico del paciente y el manejo local de la
quemadura.

En Chile no existe un Hospital de Quemados, lo más

cercano es el Servicio de Quemados de la Posta
Central y después el HGGB.

Lo primero al hacer un buen diagnóstico, es definir si

a una quemadura se le puede hacer un manejo
ambulatorio, exclusivamente local, o también
requiere un manejo sistémico, y en ese caso es
necesario hospitalizar.

 Quemaduras de más del 15%

 Quemaduras profundas circulares*
 Quemaduras profundas que van a requerir
injerto
 Quemaduras intermedias en zonas especiales Se pondrá énfasis en las medidas iniciales que son
 Quemaduras perineales, respiratorias y eléctricas las que interesan como médicos no especialistas.

Cuarto Año Medicina 2015 4

Cirugía general
El manejo inicial de los quemados graves es el
ABCDE, donde la vía área es lo más importante, la
ventilación y siguen así el mismo algoritmo del
ABCDE del trauma. Lo que puede matar a un
quemado inicialmente es la vía respiratoria  la
asfixia.
En sospecha de quemadura en vía aérea (QVA) hacer
intubación naso u orotraqueal lo antes posible.
En caso de quemadura facial tener presente que en
un par de horas la cara estará edematosa con los
labios muy sellados asociado a la agitación del
paciente por lo que la intubación posterior será muy
dificultosa es por ello que hay que predecir cómo
será la evolución del paciente e intubación deberá
realizarse lo antes posible.
Si no es posible intubar hay que administrar oxígeno
a alto flujo y derivar cuanto antes, móviles
avanzados son capaces de intubar o, en su defecto,
colocar máscaras, cánulas mayo y ventilar.
 Esputo con carbón
 Vibrisas quemadas en quemaduras faciales
 Agitación (debido a la hipoxia)
 Taquipnea y retracción costal
 Disfonías, estridores, ronquidos y murmullo
pulmonar disminuido
 Eritema orofaríngeo y disfagia
En todos estos casos intubar y si no es posible
intubar hay que derivar.
La disfunción puede aparecer dentro de los 5
primeros días en un 10% a 20% de los pacientes, y
existen 3 tipos de alteraciones respiratorias.
Cuarto Año Medicina 2015
Tratamiento de Quemaduras
1. Lesiones supraglóticas. Son las más frecuentes,
hay compromiso en horas, ocurre daño de las
cuerdas vocales y edema por lo que requiere
intubación precoz.
2. Lesiones infraglóticas. Compromiso más lento
(por lo que si hay sospecha observar por 24hrs) ya
que depende de la reacción pulmonar para producir
los mecanismos de defensa, son más graves ya que
se produce distress respiratorio, excesiva mucositis y
tejido quemado traqueoalveolar. Sólo pueden ser
manejadas con ventilación mecánica. Sospechar ante
inhalación de líquidos calientes o químicos.
3. Intoxicación por monóxido de carbono. La
afinidad de la Hb por el CO es unas 200 veces mayor
que por el mismo O2, por lo que puede ser muy
grave y mortal. Retiro de CO2 no le afecta y la PaO2
y SaO2 pueden estar normales.
CO% Síntomas
5-10 Cefalea leve, confusión
11-20 Enrojecimiento, trastornos visuales
>30 Mucosas y piel rosadas, hipoxia, sin cianosis y
sin taquipnea (Recordar que no es CO2)
>50 Convulsiones, coma y muerte
Como su vida media con FiO2 al 100% se reduce a 1
hora (a FiO2 ambiental 4hrs) tratar con oxígeno
humidificado de alto flujo (100%), y tener presente
que el cuadro puede ser mortal.
 Primero vía aérea permeable
 Vías venosas permeables
 Analgesia: sobre todo en quemaduras extensas
y superficiales (se pueden incluso producir
alteraciones hemodinámicas por el dolor).
 Profilaxis Antitetánica: No olvidar cuando hay
una solución de continuidad muy importante,
aquí ya hablamos de quemaduras aflictenulares
para arriba, aplicar la profilaxis antitetánica, la
posibilidad de contaminación es como una
herida ampliamente abierta.
5
Cirugía general
 Monitoreo renal: Mediante la Diuresis.
 Monitoreo hemodinámico: Presión arterial,
pulso e incluso monitoreo de la presión central
(en centros de referencia).
 Mantener la temperatura corporal
 Sonda nasogástrica: Especialmente si
paciente ha comido hace poco.
 Antibióticos: especialmente en quemaduras
muy contaminadas.
Es recomendable usar vías gruesas (14-16) y hacer
monitoreo de vías venosas centrales en los centros
donde se hará el monitoreo definitivo.
 1° opción: vena periférica en área no quemada
 2° opción: vena central en área no quemada
 3°opcion: vena periférica en área quemada
 4°opcion: vena central en área quemada (peor
opción, cualquier vía central debería
removida lo antes posible)
En accesos venosos periféricos descartar síndrome
compartimental y/o quemaduras en manguito, usar
bránulas de grueso calibre pero cortas.
Personas que requieren administración de volumen a
partir de hora cero:
 Gran quemado son los que tienen >20% de
superficie corporal quemada
 Niños con más de 15% de superficie corporal
quemada
 Casos especiales con >10% de superficie
corporal quemada
Debería administrarse 2cc/kg/hr (en caso de
cardiópatas) hasta 4cc/kg/hr (en personas más
sanas) en primeras 24 horas.
Cuarto Año Medicina 2015
Tratamiento de Quemaduras
Fórmula: 2-4cc x SCQ x Kg peso = Volumen en ml.
Ej.: Adulto de 70 kilos de peso con 20% de superficie
corporal quemada. Sería:
70kgx20x2 = 2800cc en 24 horas
el
Un paciente quemado requiere gran cantidad de
agua, esta reposición deberá ser con soluciones
electrolíticas como Suero fisiológico o Ringer
lactato, el uso de coloides se prefiere luego del
segundo día.
El 50% de lo calculado deberá administrarse en las
primeras 8 horas a partir de la hora cero, el 50%
restante será administrado en las siguientes 16
horas. Al día siguiente deberá administrarse la mitad
del volumen que se requirió el primer día. Por lo
tanto, siguiendo con el ejemplo:
1400cc en las primeras ocho horas (175cc/hr) y 1400
ser en las siguientes 16hrs (87,5cc/hr)
En caso de que el paciente llegue con 4 horas de
retraso a partir de la hora cero deberán
administrarse el 50% del volumen calculado en las
siguientes 4 horas. Si llega con 6 horas de retraso,
deberá administrarse en las siguientes 2 horas.
Hay que sospechar rabdomiolisis y hemoglobinuria
en todo pacientes con orina oscura y con sangre
(significaría que la velocidad de infusión no es
suficiente y hay que aumentarla).
Hay que controlar la velocidad de difusión a través
de la diuresis, la cual no debe ser menor de
0.5ml/kg/hr, en caso de rabdomiólisis debe ser de
1.5ml/kg/hr, si se están obteniendo diuresis más
bajas hay que aumentar velocidad de difusión. Si
puede monitorizarse la PVC (centros más complejos)
esta deberá estar entre 10 y 16 cm de agua.
Al segundo día se calcula la mitad del volumen
requerida en las primeras 24hrs y se evalúa
6
Cirugía general
clínicamente para ajustar requerimiento. Según el
Ejemplo:
1400cc en 24hrs el segundo día (Aprox 58cc/hr)
Para evaluar si la reposición de volumen que es
adecuada utilizamos los siguientes parámetros:
1) Parámetros clínicos: estado de conciencia,
palidez, llene capilar.
2) Parámetros Hemodinámicos: Presión arterial,
pulso, PVC, PAM, PCP y, muy importante, la
diuresis horaria (por lo general a los grandes
quemados se les pone una sonda vesical para
medir la diuresis de mejor forma).
3) Parámetros de laboratorio: electrolitos
plasmáticos, plaquetas y hematocrito.
quemados inicialmente el hematocrito
generalmente es muy alto, debido a la
hemoconcentración, alcanzando valores de 50-
60%. Con buena reposición y evolución de la
quemadura puede llegar a 30%.
La frecuencia de los controles será decidida por el
médico tratante de acuerdo a la condición del
paciente.
Quiénes son sensibles al aporte de volumen:
 Mayores de 50 años de edad (por patologías
asociadas; HTA, DM, nefropatías, etc.).
 Menores de 2 años.
 Alteraciones Cardiopulmonares y nefropatías
previas.
Quiénes requieren un mayor aporte de volumen del
que se podría esperar:
Cuarto Año Medicina 2015
Tratamiento de Quemaduras
 Quemados por electricidad, alto voltaje.
 Quemaduras inhalatorias.
 Reanimación hídrica tardía.
 Deshidratación previa (ejemplo: bomberos en
incendio forestal donde la temperatura es muy
alta y por lo tanto la deshidratación es muy
rápida).
 Quemaduras químicas (esofágicas por ingesta).
Esto se regula según la diuresis. La fórmula se utiliza
al inicio pero luego se continúa el manejo según el
control hemodinámico.
No se debe utilizar en general la vía oral ni
intramuscular porque son muy erráticas. Lo más
rápido es la vía endovenosa y se debe utilizar un
En
analgésico potente como la morfina (muy buena y
barata, además produce un estado de bienestar,
tranquiliza, seda), que no está disponible en todos
los hospitales.
Dosis: Morfina al 1%, 1 ampolla de 1 mg se diluye en
10ml y se va poniendo en bolos de 3ml cada 4hrs
dependiendo de la necesidad (puede ser más
seguido).
También pueden usarse AINES ev, con el
inconveniente de que generalmente son
nefrotóxicos.
Con vacuna DT (tétanos-difteria). A los mayores de
18 años se les da generalmente una dosis de
refuerzo. En los mayores de 30 años se asume que
no queda ningún tipo de inmunidad así que se inicia
un esquema de completo de vacunación (3 dosis).
Cuando están muy contaminados se usa la antitoxina
tetánica (Gammaglobulina humana hiperinmune
antitetánica 250mg Intramuscular).
7
Cirugía general Tratamiento de Quemaduras

El soporte nutricional debería empezar

La intubación gástrica dependerá del estado previo
del paciente, la sonda nasoyeyunal se utiliza en el
manejo hospitalario para iniciar alimentación enteral
precozmente.
Instalar sonda vesical, anotar el volumen de orina
inicial y luego medición horaria.
tempranamente en la evolución del paciente
quemado o gran quemado (estado hipercatabólico 8
veces superior al normal), pero ya es manejo del
centro de mayor complejidad. Entre sus beneficios
esta: Reduce atrofia intestinal, mejora inmunidad,
evita traslocación bacteriana del tracto GI a la
circulación. Se realiza según los requerimientos del
paciente.

Anotar en la interconsulta el peso paciente, hay
que recordar que en los primeros días se produce
edema y retención de líquidos. Así que se podrá
saber cuántos litros ganó/perdió durante esos días
mediante el control del peso.
En el sitio. Evitar la contaminación por personas
tratantes, mantener el sitio limpio, eliminar el tejido
no vital y recubrir o reparar la cubierta cutánea.
Junto con eso iniciar la rehabilitación para evitar las
secuelas funcionales.

Signos vitales y batería de exámenes (Hemograma, La única real urgencia que tiene un paciente
ELP, GSA, Fx renal, Proteinas totales y albuminemia, quemado, además de la quemadura de vías
pruebas de coagulación, PCR, ECG y Rx de tórax) respiratorias, es la quemadura profunda en
para controlar la hemodinamia. Si no se puede manguito ya sea en la extremidad, en el tronco o en
tomar la PA por las quemaduras, cateterizar una el cuello. Apenas realizado el diagnóstico se tiene el
arteria y tomar la PAM. deber y el derecho de realizar una escarotomía. Esto
consiste en cortar la escara. Ejemplo: si se tiene una
quemadura en el tórax, el paciente tendrá
compromiso ventilatorio por la falta de
Se le pone O2, se preocupan por la posición, la
distensibilidad del tejido afectado, no pudiendo
analgesia, los traslados y la kinesioterapia
realizar de manera correcta la inspiración/espiración
respiratoria. La sedación a veces es necesaria frente a
por esta “coraza” que podría alterar toda la
la hiperventilación o la angustia del paciente, pero la
funcionalidad respiratoria.
mejor sedación es la orientación y la educación; que
el paciente sepa a lo que se está enfrentando, eso Se realiza una incisión con un bisturí hasta el fondo
tranquiliza mucho más que una tableta. que está sano. Sólo se secciona la escara, se insiste,
no es una fasciotomía, no hay que llegar a la fascia,
Después se empieza a hacer profilaxis de hemorragia
no hay que llegar al músculo. Este es un
digestiva, la que se hace EV mientras se mantenga el
procedimiento que realiza el médico general. El
régimen cero  Omeprazol 20 a 40 mg ev al día, y
límite de tiempo que podría resistir una extremidad
luego se cambia a oral.
sin circulación, sin percibir daños es de 6 horas como
máximo. El daño mayor puede ser neurológico

Cuarto Año Medicina 2015 8

Cirugía general
(bastante menos tiempo). Tras 6 hrs por hipoxia
puede alterarse la vitalidad de la extremidad, pero
antes pueden producirse las lesiones isquémicas
neurológicas, las cuales son muy difíciles de manejar.
Siempre se hacen monitos y se recomienda
realizarlas en las fosas laterales pero yo creo que no
tiene ninguna importancia porque se están haciendo
en una escara, tejido muerto y hay que sacarlo. Lo
importante es que tenga capacidad de abrirse.
También se dice que hay que quebrar a nivel de la
articulación en la cicatriz para que después n haya
una retracción, eso para mi gusto es pura mitología
porque si está bien hecha, sobre la escara, esta va a
salir después, así que da lo mismo, lo importante es
lograr que se abra.
El problema es que a veces hay áreas que no están
quemadas, o que son quemaduras intermedias con
mal aspecto. Hay que tener cuidado porque de ser
una quemadura intermedia esta podría regenerar
piel, y si se hace una escarotomía en un sitio de esa
profundidad y después cicatriza, va a quedar una
cicatriz por la epidermización. Por eso es importante
distinguir bien donde está la escara, y se hace la
escarotomía donde se está más seguro que hay
escara.
Imagen. Aquí hay claramente una escara, y lo único
que se hizo fue una incisión. Y esto está abierto así
(amplio) porque la presión que había debajo de la
quemadura hizo que se abriera. Luego se hace en el
lado contralateral otra incisión y la cantidad de
incisiones que sean suficientes, hasta que ya no se
abran espontáneamente, lo que indica que la
Cuarto Año Medicina 2015
Tratamiento de Quemaduras
presión se normalizó. Se saca el tejido desvitalizado y
luego va a injerto.
No a menos que haya compromiso real de la
circulación de la extremidad
Fasciotomía  Abrir la fascia y se va a evertir el
músculo. En el quemado hay que tener la
fasciotomia como segunda opción, ya que hay que
conocer la anatomía de los grupos musculares y se
puede complicar más y más gravemente.
Si se abre un compartimiento y no se está seguro de
que ese es el compartimiento afectado, el
tratamiento no servirá de nada, por lo que uno tiene
que estar seguro de cuál es el comportamiento que
afecta la circulación.
La escarotomía es una urgencia, por lo cual no
puede esperar más de 6 horas, porque puede tener
una alteración de la función, el resto puede esperar
ej. Primera curación.
Antes de iniciar la primera curación deben cumplirse
los siguientes requisitos:
 El paciente no está en shock
 Reposición de volumen efectiva
 Sonda vesical funcional
 Ambiente estéril asegurado
 Dolor abolido
1. Puede ser abierta, es decir
hacer el aseo y dejar la piel expuesta, esto se
puede hacer en quemaduras faciales. Puede ser
cura cerrada, en que se hace la curación y se
cubre con apósito, y por último, el aseo
quirúrgico que se hace en pabellón con
anestesia general y es más complejo.
9
Cirugía general Tratamiento de Quemaduras

2. Se realizan El objetivo de las curaciones siguientes es:

curaciones hasta que se delimita la escara.
 Favorecer la epidermis espontanea
 Dificultar la multiplicación de los gérmenes
3. Se elimina la escara
 Mantener vitalidad del queratinocito
(escarectomía, no confundir con escarotomía).

4. . Retirada la escara, se puede hacer un

injerto inmediato o tardío. Actualmente no se puede hacer.

5. Que el injerto Ventajas

“prenda”, se integre como piel y que pueda ser
 Aseo general
usado de manera descubierta.
 Desprendimiento atraumático de detritus y

6. . Se refiere a cura cerrada, escara

donde todas las curaciones están acompañadas  Remoción de tópicos hidrosolubles

de vendaje.
7. Mediante
agua corriente se va eliminando detritos por
arrastre.
8. Como sulfadiacina de plata,
povidona, nitrofurazona (la sacaron
mercado), ENLASE que es un desbridante (ya no
se ocupa). Actualmente lo que se utiliza es la
sulfadiacina o no es nada. Se hace aseo con
agua, y se pone un elemento que separa la
curación de la piel y es suficiente.
En la primera curación cuando se hace aseo
quirúrgico completo, se saca todo lo que es flictenas
y tejido necrótico, junto con un lavado con suero
fisiológico abundante de las quemaduras y sus zonas
vecinas, si es necesario se hace escarotomía o
fasciotomía.
En esta etapa no se deberían realizar escarectomía,
amputaciones ni otras cirugías de la especialidad,
salvo que fuesen necesarias para la sobrevida del
paciente.
 Colaboración con la fisioterapia
 Se puede ver exactamente la apariencia y
evolución de la superficie quemada
Desventajas
 Necesidad de un lugar apto
 Tiempo necesario es elevado
del
 Posibilidad de infección cruzada
 Dolor produce rechazo al tratamiento  La
analgesia no funciona de manera adecuada
Según la evidencia no hay ningún tópico que en
general sea categóricamente mejor que el agua. Se
deben utilizar para situaciones específicas y no
reemplazan los aseos o desbridamientos quirúrgicos
El Platsul se utiliza para el tratamiento contra la
Pseudomona aeruginosa, ya que la plata mata a la
bacteria.
Hoy en día se usa el Telfa Clear que es una
membrana semipermeable y tiene una ventaja de
que la quemadura no se adhiere a lo que esté por
encima de esto. Por lo que se pone sobre la
quemadura y el apósito sobre el Telfa Clear. Es muy
útil para las quemaduras superficiales y quemaduras

Cuarto Año Medicina 2015 10

Cirugía general Tratamiento de Quemaduras

intermedias que van hacia la epidermización. En de infección siempre está. Cuando logran cubrir eso
ideal permiten hacer curaciones cada 3-4 días (no y el injerto prende, la posibilidad de infección baja
más seguido que eso) y no duele cuando se retira. inmediatamente  si se hace escarectomía e injerto
precoz se evita período de colonización bacteriana.

Generalmente la escara recién se empieza a delimitar

al tercer día. Hay dos tipos de elementos para cubrir, los
definitivos y los transitorios. Cuando todo el
Imagen. Quemadura profunda de una mama, donde
cuerpo está quemado no hay de donde sacar piel,
ya existe una escara muy bien delimitada,
solamente se puede sacar piel si la cantidad dadora
apergaminada y seca.
es más grande que la receptora o necesaria. Para
Cuando se está ante
cubrir en forma definitiva, lo único que sirve es la
una escara como ésta,
misma piel del paciente. Existen dos posibilidades,
se saca al otro día o el
el injerto autólogo, que se obtiene del mismo
mismo día. Se ocupa
paciente o el cultivo de piel, donde se saca un trozo
anestesia, bisturí y se
de piel del paciente y se lleva al laboratorio y se
retira. Debajo hay un
cultivan los queratinocitos, que son unas capitas
tejido vital que puede
finitas pero que logran cubrir la superficie afectada.
ser injertado de forma inmediata o suturar la piel
Es caro y en Concepción no hay.
sana de un lado con el otro.
Transitoriamente se cubrir con algún tipo de tejido
Cuando la escara está seca la escarectomía es más
biológico que puede ser injerto homólogo, o sea,
fácil. Se puede hacer con dermatomo, con un bisturí,
obtenidos de la misma especie, de humanos, que
con una hoja de afeitar o con tijeras, etc. Cuando las
estos se rechazan con mucha facilidad o los injertos
escaras son húmedas y se ponen blancas, en general
heterólogos, que son de otras especies como el
se prefiere macerarlas con elementos químicos como
cerdo, donde se saca la piel, se coloca
el platsul por ejemplo o con una curación húmeda o
momentáneamente y luego se rechaza, pero da
con manejo enzimático, que ya no se usa.
tiempo para hacer el injerto definitivo de piel del
mismo paciente. Las membranas amnióticas, se
usaron por mucho tiempo ya que son
semipermeables, pero después de la aparición del
SIDA se dejaron de ocupar.

También se pude hacer cosas mixtas, a veces se

ocupas una dermis que es artificial y se cubres con
Imagen. Se ve un lecho al que se le ha hecho la epidermis que es del paciente.
escarectomía. Está rojo, sangrante. Aquí se coloca esa
Solución cutánea mixta
piel y prende perfectamente.
 Piel artificial
El objetivo de una escarectomía precoz es poder
 Aloinjertos más autoinjertos
cubrir inmediatamente con un injerto esa zona.
 Aloinjertos más cultivo de epidermis
Mientras la piel esté cruenta y abierta, la posibilidad

Cuarto Año Medicina 2015 11

Cirugía general Tratamiento de Quemaduras

Es el traspaso de un tejido a otro sitio del organismo,

sin que mantenga ninguna relación con su sitio de
origen y puede obtenerse también de otro
organismo. Es la única solución definitiva para las
quemaduras profundas.
Imagen 1. Aquí hay un injerto sobre la cara. Imagen
La revascularización sanguínea del injerto se obtiene 2. Injerto que lleva una semana, ya se han retirado las
completamente a los 7 u 8 días, habiendo ya al fijaciones y se ve que está rosadito, ya con aspecto de
tercer día brotes vasculares. La revascularización piel.
linfática es un poco más tardía. La reinervación
nunca va a ser igual a la normal. Los injertos de
mayor grosor logran una mejor sensibilidad a largo
plazo (12 a 18 meses). La evolución futura deja una
hipercromía persistente e irreversible, también se
produce una retracción que es mayor a menor
grosor del injerto y en aquellos localizados en zonas
móviles. O sea, la vascularización y la nutrición
dependen de la zona que recibe el injerto. Para
quemaduras profundas es la solución definitiva. Imagen 1. Piel de cerdo. Imagen 2. Transcyte

Se dejan hasta que el cuerpo lo

rechace, alrededor de siete días, después uno tiene
que volver a cambiarlo. Eso es para ganar tiempo.

Hoy en día se puede sacar un trazo de piel y hay una

Imagen 1. Piel artificial Integra ©. Imagen 2. Biobrane
máquina que le hace miles de hoyitos pudiendo
abrirse como una red. Eso es lo que se llama injerto
en malla o también se pueden hacer cuadraditos de
2x2 mm o 1x1 mm los que se abren. De un trozo
pequeño de piel entonces se puede obtener uno La gran complicación en el manejo de los quemados
más grande. La vascularización del injerto se obtiene es la infección. Lo único que se tiene que hacer
del lecho receptor, la vitalidad del injerto se puede frente a una infección, es determinar si tiene
obtener después de una semana, pero ya al tercer importancia o no. Una infección que tiene
día eso se fija. importancia es aquella que invade el tejido vecino,
después de un tiempo si están una semana, diez días
Imagen. Injerto en malla
en el hospital lo más probable es que todos los
 expandido. Lo más
pacientes estén colonizados con gérmenes
oscuro es el injerto y lo
hospitalarios, pero no necesariamente significa
más claro es la
infección, entonces hay que determinar si es
epidermización que se
infección invasora (tener en cuenta que la
produjo desde los bordes.

Cuarto Año Medicina 2015 12

Cirugía general Tratamiento de Quemaduras

inmunosupresión en paciente quemado comienza a Bacterias que rondan a los quemados

las 24 horas, alcanza su peak a los 7 días y se
mantiene durante meses). Para esto hay distintos
métodos:
No son diagnósticos de infección invasora pero sí da
orientación de cuáles son las bacterias que tiene el
paciente. En general cuando existe un cultivo
positivo se trata a pesar de no ser infección invasora,
se sobretrata.
 Staphylococus aureus  82%
 Pseudomona aeruginosa  16.1%
 Enterobacterias (E.Coli, Klebsiella) 11%
 Streptococus pyogenes  10%
 Acinetobacter  8.5%
 Otros  5.1 %
Entonces el manejo va enfocado a estos gérmenes si
no se conoce la bacteria.

Pueden ser los habituales de la piel y mucosas, por

Informa de cuantas UFC hay por gramo de tejido y traslocación bacteriana  Ingreso de bacterias al
5
estos si son diagnósticos, cuando son > 10 UFC x medio interno por permeabilidad de la pared del
gramo, si es positivo hay que tratar. tracto GI, ocurre un cambio en la relación con el
huésped, donde el microorganismo pasa de
comensal a patógeno, lo que es gatillado por 
disminución de la perfusión tisular, déficit funcional y
Mediante una biopsia se puede determinar la
déficit estructural y por último pacientes
presencia de bacterias en los distintos niveles de la
portadores.
piel.

Cuando hay bacterias en el tejido necrótico se habla

solamente de colonización, cuando las bacterias  Reanimación eficaz con reposición de volumen
están incluidas en el tejido vital se habla de invasión  Prevenir el Shock
y micro invasión cuando las bacterias están entre la  Evitar drogas vasoactivas
escara y el tejido vital. Invasión y micro invasión  Controlar el uso de ATB de amplio espectro
hay que tratarlas. La colonización se maneja sólo  Controlar infecciones cruzadas.
con curaciones y desbridamiento. La muestra se
toma desde donde está la quemadura hasta donde
está tejido sano y se hace con un aparato llamado
punch, de forma redonda que tiene filo en la orilla,
se introduce y se saca un trocito de cuatro a cinco
milímetros.

La profilaxis antibiótica sistémica no está indicada,

salvo que se trate de una quemadura en zona con
mucha flora. El tratamiento empírico puede
comenzarse si se sospecha de infección y si ésta es
grave.

Cuarto Año Medicina 2015 13

Cirugía plástica Injertos y colgajos

Objetivos
Campo de actuación de la Cirugía Plástica
Entregar conceptos generales de injertos y colgajos Reconstructiva C.P.R
en relación a las definiciones de cada uno de ellos,
El campo de acción de la cirugía plástica
las características y las indicaciones, en qué casos
reconstructiva incluye el tratamiento quirúrgico de
sirven el uno o el otro, sus diferencias, ventajas y
aquellas regiones que requieran reconstrucción
desventajas.
principalmente de tejidos blandos y ahí es donde los
cirujanos plásticos generalmente hacen
reconstrucciones.
Introducción
¿Qué procedimiento elegir para cubrir la falta de
El primer colgajo del que hay registro es uno del año tejidos blandos?
setecientos antes de Cristo en el Texto de Sushruta
Samhita de Cirugía, que fue el primer colgajo que se Existe un concepto bien importante que se llama
describió, un colgajo indio o un colgajo frontal. Escala Reconstructiva, que nos va a dar la guía en
cuanto a qué tipo de cobertura requiere cada caso.
Colgajo frontal o Colgajo indio Ésta es una escala que da las alternativas de
cobertura desde la más simple a la más compleja.

La más simple va a ser el cierre directo, luego viene

hacer un injerto de piel, luego los colgajos locales y
después los colgajos a distancia. Antes el concepto
era que frente a un paciente que tengo que
reconstruir se va analizando cada una de éstas y la
que sirva, siendo la más simple va a ser la que se va
a utilizar. Ahora el concepto ha cambiado, si bien se
van analizando en orden de complejidad se debe
hacer las siguientes preguntas: ¿Es posible hace un
Este es el dibujo original, el tejido de la frente que se
cierre directo en esta paciente? ¿Es posible hacer un
levantaba se giraba y se utilizaba para cubrir y hacer
injerto de piel? ¿Es posible hacer un colgajo local o
una reconstrucción nasal. Esto se utilizaba en los
distancia? Y dentro de las que se puedan hacer se
tiempos en que la amputación de la nariz era una de
elegirá la que entregue la mejor solución al
las condenas y sobretodo se usaba para las mujeres
paciente. No necesariamente, hoy día, se entrega la
infieles.
solución más simple, si no la que entregue mejor
solución al paciente.

Cuarto Año Medicina 2015 1

 Cirugía plástica
Escala reconstructiva
CIERRE DIRECTO
Definición
Consiste en una solución de continuidad en que se
puede juntar un borde del defecto con el otro borde
y cerrar con puntos.
Paciente joven de 16 años, estaba en una fiesta donde
una amiga sacó un bisturí y le hizo esta herida. Tenía
riesgo alto de tener lesión en el nervio facial. Una vez
teniendo claro que no hay lesión de nervio facial se
puede hacer un cierre primario, porque no hay déficit
de entre los bordes y se puede cerrar sin tensión. Es la
solución más simple para cubrir un defecto y el
primer nivel de la escala reconstructiva.
¿Con qué puntos se hace el cierre primario?
Hay distintas técnicas:
 Puntos simples
Cuarto Año Medicina 2015
Injertos y colgajos
 Puntos simples Inversos
Cuando hay mayor tensión se pueden hacer
colchoneros o la técnica intradérmica.
INJERTOS
Definición
Segmento de tejido que se separa de su zona
dadora, privándolo completamente de su aporte
sanguíneo antes de ser transferido al lecho receptor.
Esta es la definición clásica y hoy con la presencia
de la microcirugía hay que agregarle el siguiente
punto: Y no se restablece la circulación con una
anastomosis.
Los injertos los vamos a clasificar según procedencia
o según su composición.
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 Cirugía plástica Injertos y colgajos

Clasificación Según procedencia de tejido, atrofia tejido óseo, de tejido cutáneo y para
tratar este defecto, que generalmente es de un solo
 Autoinjerto o Autólogo: el injerto es obtenido lado de la cara, es hemifacial, uno de los
tratamientos es la lipo- inyección, donde se toma
de la misma persona.
tejido graso de la misma paciente, primero se hace
 Homoinjerto o Aloinjerto: el injerto es
una lipo-aspiración, se prepara esa “grasita”, se saca
obtenido de un individuo de la misma especie. el exceso del liquido, se concentra la grasa y se hace
Ej: donante cadáver irradiado y criopreservado. la inyección para hacer relleno.
 Xenoinjerto o Heteroinjerto: el injerto es
obtenido de otra especie. Ej: piel de cerdo CARTÍLAGO
tomada con un dermatomo, irradiada y luego
criopeservada, que sirve como injerto temporal
en grandes quedamos en los que no se puede
tomar autoinjerto, porque las condiciones
locales y generales no lo permiten. Se hace una
escarectomía y luego el injerto transitorio.
 Isoinjerto: tomado de individuos con mismo
material genético, de clones.

Clasificación según composición Útil en pacientes con microtia: se toma un injerto de

cartílago de la costilla y se talla la forma de los
 Simple: un tipo de tejido. Todo tejido excepto el cartílagos y luego se pone en un bolsillo subcutáneo.
musculo se puede injertar.
- Piel HUESO
- Nervio
- Hueso
- Cartílago
- Fascia

 Compuesto: más de un tipo de tejido. Ej:

condro-cutáneo. Un ejemplo es en pacientes fisurados, que tienen
fisura en labio y paladar, se toma el injerto de la
INERTOS SIMPLES cresta ilíaca, que se muele y se pone en el gap que
tienen a nivel del paladar, a nivel alveolar
GRASA
básicamente.

INJERTOS COMPUESTOS

El injerto condro-cutáneo es el más frecuente,

Este es un caso de una paciente con Síndrome de generalmente se toma de la raíz del hélix o de una
Parry- Romberg donde existe atrofia de distintos tipos

Cuarto Año Medicina 2015 3

Cirugía plástica
cuña de la oreja, el espesor completo, piel y cartílago
juntos, en bloque. Se usa en pacientes que tienen la
narina y el alar disminuidos en tamaño o asimétricos,
o con cicatrices. Se reseca la cicatriz y se coloca el
injerto. El que tiene que tener un límite de
dimensiones para que pueda sobrevivir, no puede ser
muy grande, no más de 1-1.5cm en cualquier
dimensión en este ejemplo.
Injertos de piel
Son un segmento de epidermis y una porción
variable de dermis, removido de una zona dadora
(ZD), privándolo completamente del aporte
sanguíneo antes de ser transferido al lecho receptor,
del que se debería nutrir.
El prendimiento del injerto, es un concepto que se
usa sólo para los injertos, no los colgajos, es el
proceso mediante el cual el injerto es incorporado al
lecho receptor, tiene tres fases:
1. Imbibición plasmática, durante las primeras 48
horas va a sobrevivir por difusión desde el lecho.
2. Inosculación, donde se supone que los vasos
sanguíneos de piel que se injerta y del lecho se
encuentran, aumentando la irrigación del injerto.
3. Formación de capilares: se supone que hay una
mezcla de capilares, la mayoría del lecho al injerto
pero también algunos del injerto al lecho.
¿En qué casos de usa injerto de piel?
En casos de déficit de cobertura cutánea con lecho
vital y bien irrigado. No se puede poner un injerto
sobre tejido desvitalizado, sucio o sin irrigación
suficiente, porque no prenderá, el injerto necesita un
lecho bien irrigado para sobrevivir.
No es cobertura ideal sobre hueso, cartílagos ni
tendones. Sobre hueso, porque no resiste presión o
roce, por lo tanto, va a ser cobertura inestable que
Cuarto Año Medicina 2015
Injertos y colgajos
siempre va a tener heridas, o tendencia a heridas
crónicas, y por lo tanto, riesgo de que se infecte. A
veces no hay opción y se hace, no significa que no
prenda sobre hueso, cartílago ni tendón, ya que
teniendo periostio, pericondrio o periteno el injerto
será capaz de prender, pero aun cuando prenda el
injerto, no son soluciones ideales.
El cartílago tiene pobre irrigación, por lo tanto el
prendimiento es muy difícil y si lo logra, es fácil que
se pueda exponer.
En tendones, tiende a adherirse, fijando y limitando
la movilidad.
El injerto está contraindicado sobre material
protésico, de osteosíntesis, prótesis de rodilla, no
sobrevive.
Clasificación (según porción de dermis incluida)
 Injerto de piel parcial (IPP) o
dermoepidérmico (IDE) contiene epidermis y
porción variable pero no total de dermis.
 Injerto de piel total (IPT) contiene epidermis y
toda la dermis.
El injerto de piel total necesita una toma con más
profundidad, en el IPT el segmento de piel es más
gruesa, es más difícil su prendimiento porque tienen
que difundir nutrientes desde el lecho en un mayor
espesor, la curación se puede hacer dos días antes
en el de piel parcial porque tendrá prendimiento
más rápido.
En general, una zona que tiene dermis no necesita
injerto total ni parcial, sólo curaciones adecuadas, ya
que a partir de la dermis se puede regenerar la
epidermis. No tendría sentido que teniendo una
zona con dermis, la cubra con un injerto de piel
parcial y deje otra zona expuesta con dermis (zona
dadora).
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Cirugía plástica
Injerto de piel parcial o Dermo-epidérmico
Indicación: cobertura zonas no especiales y/o
extensas (con condiciones adecuadas), obviamente
con déficit de cobertura que cumpla las condiciones.
La primera imagen muestra un defecto con tejido vital
en el fondo, sin exposición de hueso, tendones o
material de osteosíntesis, es decir, es un lecho que
permite poner un injerto.
Se puede tomar el injerto con un dermatomo,
quedando dermis en el fondo, esto quiere decir que
se toma una capa muy delgada de epidermis y un
poco de dermis, por lo tanto se puede tomar toda la
extensión necesaria para poder hacer el injerto.
Algunas de las zonas dadoras pueden ser los muslos,
brazos, abdomen. En el fondo cualquier zona donde
se pueda pasar el dermátomo sirve como zona
dadora y en la extensión de todo lo que se tenga
como piel vital, es decir contamos con zonas
dadoras muy extensas.
Cuarto Año Medicina 2015
Injertos y colgajos
El cierre de la zona dadora va a ser por epitelización,
quedando dermis en el fondo de donde se toma el
injerto, esto se re-epiteliza en alrededor de 7-10 días
habitualmente, máximo 14. Por lo tanto después de
eso se puede retomar injertos, lo cual resulta muy
útil por ejemplo en pacientes grandes quemados,
cuando aún quedan zonas por cubrir. La curación del
injerto de piel parcial (IPP) es alrededor del 5º día,
siendo el prendimiento más fácil por ser más
delgado.
La contracción primaria es menor que la del injerto
de piel total (IPT) y la secundaria es mayor, esto es
por el hecho de que el injerto parcial tiene menor
cantidad de dermis. La contracción primaria es
aquella que se produce al tomar el injerto, luego al
dejarlo en suero fisiológico por ejemplo o en el
mismo instante de la toma, el injerto se arruga, se
contrae, se enrolla igual que un pergamino. Mientras
menos dermis tenga, menos se contrae, dicho de
otra forma, mientras más dermis tenga, más se
contrae. Todo esto en el contexto de la contracción
primaria.
La contracción secundaria, se refiere a la contracción
que ocurre después que el injerto prendió, hay casos
de pacientes que tienen el cuello injertado y después
de un tiempo este comienza contraerse,
provocando incluso, retracción del cuello. También
en los pliegues, como axila, codos, etc, las
contracciones son más evidentes que en cualquier
otra parte del cuerpo, donde también pueden
producirse. Mientras menos dermis tenga el injerto
se contrae más, una vez que ya está prendido, hay
una mayor contracción secundaria.
El resultado estético es peor en el injerto de piel
parcial y también tiene una mayor pigmentación.
En resumen:
 ZD: extensas
 Toma: dermátomo, navaja
 Cierre ZD: epitelización
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 Cirugía plástica Injertos y colgajos

 Retoma ZD
 Curación: desde 5º día
 Prendimiento: más fácil que IPT
 Contracción 1ª: menor que IPT
 Contracción 2ª: mayor que IPT
 Pigmentación: mayor que IPT Hay distintos lugares de donde se puede tomar un
 Resultado estético: peor que IPT
IPT y eso es a nivel supraclavicular, a nivel inguinal,
retro-auricular, pre-auricular y en general en
cualquier lugar donde haya pliegues.
Injerto de Piel Total
P. Al paciente que se le saca un IPT de la muñeca
Indicación: cobertura zonas especiales y en general
¿Puede quedar con una complicación, por ejemplo
no extensas (con condiciones adecuadas).
que le cueste extender?
Con el injerto de piel total se cubren zonas
R. No ya que esto es una extensión que permite
especiales porque al tener más dermis, se obtendrán
hacer un cierre primario, el tejido después produce
mejores resultados, va a haber menos contracción
una expansión. La única desventaja de sacar tejido
secundaria, se va a retraer menos, por lo tanto se
de la muñeca, es que a algunos pacientes les
van a privilegiar zonas especiales para hacer este
confunden las marcas de la incisión pensando que
tipo de cobertura.
pueden ser intentos suicidas, aparte de eso no hay
El problema o limitación es que las zonas dadoras otro tipo de complicaciones por lo general.
tienen una extensión limitada, porque el injerto se
P. ¿Se puede poner un expansor de tejido previamente
toma mediante una incisión, que por ser total, no
para poder sacar mejor un injerto y que el paciente
deja nada de dermis en el fondo y la única forma de
quede con menor retracción?
cerrar esta zona dadora, es con un cierre primario.
Hay que hacer una sutura después de hacer el R. En general no se usa, ya que al tomar un IPP, son
injerto, por lo tanto, la extensión de ese injerto es la de aspecto limitado, el procedimiento hay que
que permita realizar un cierre primario. Por lo hacerlo rápido, no hay tiempo para poner un
general son zonas pequeñas que se toman de expansor en este tipo de coberturas, para usar un
distintos pliegues. No es posible retomar de la zona expansor hay que tener el injerto por lo menos un
dadora, debido a que no se produce re-epitelización mes, y tener una herida abierta por un mes no es
de la piel. recomendable. El expansor puede usarse cuando hay
que cubrir defectos en forma electiva, esto es
La curación es desde el 7º día, ya que el
cuando se puede programar la cirugía, pero no en
prendimiento es más lento y más difícil. Este injerto
casos de urgencia.
igual requiere que las condiciones del lecho sean
adecuadas

Imagen. Aquí había un fondo vital, que estaba bien

irrigado, no había exposición de hueso, ni de
tendones, ni material de osteosíntesis. Se tomó un IPT
de la muñeca, cerrándose con cierre primario y el En la primera imagen se aprecia el dedo fijado. Lo
injerto se ubicó en la zona a cubrir. ideal es que se deje algún tipo de fijación, una férula o

Cuarto Año Medicina 2015 6

 Cirugía plástica
algo que no permita que el paciente doble el dedo,
porque si lo hace, el injerto se pierde.
El IPT tiene mayor contracción primaria, al tomarlo,
realmente se enrolla como pergamino porque se
retrae rápidamente al tener mayor dermis, pero, la
contracción secundaria es menor, es decir, una vez
prendido el IPT al ser más grueso y tener más dermis
se tiende a retraer menos, la pigmentación es menor
y el resultado estético es mejor, por lo tanto se
prefiere en zonas especiales, sobre todo en defectos
de la cara y en defectos de la mano, pulpejos,
pliegues, etc.
P. Si por ejemplo tengo una herida de 2x2 cm ¿De
qué tamaño tiene que ser el injerto?
R. En general, en el momento de la toma, el injerto
se extrae del mismo tamaño del defecto, porque la
contracción primaria que se produce, se puede
revertir rápidamente poniendo los puntos, así se
logra expandir, incluso a veces se sacan injertos un
poco menores que la lesión.
En resumen:
 ZD: limitadas
 Toma: incisión con bisturí
 Cierre ZD: cierre primario
 No es posible retomar ZD
 Curación: desde 7º día
 Prendimiento: más difícil que IDE
 Contracción 1ª: mayor que IDE
 Contracción 2ª: menor que IDE
 Pigmentación: menor que IDE
 Resultado estético: mejor que IDE
COLGAJOS
Unidad de tejido que puede ser transferida en
bloque desde una zona dadora a una zona
receptora, manteniendo la irrigación intrínseca
Cuarto Año Medicina 2015
Injertos y colgajos
(definición clásica). En caso de ser interrumpida, se
restablece, mediante una anastomosis.
Casos en los que se prefiere usar un colgajo en vez
de un injerto:
1. Cuando se necesita hacer una cobertura
cutánea y hay exposición de hueso, tendones o
material protésico, eso significa, que hay un tejido
de mucho mayor espesor, de mejor irrigación, que
tiene mucha resistencia al roce y a la presión, por lo
tanto, ante exposición ósea y de tendones
idealmente y en caso de prótesis siempre.
2. Después de resecciones tumorales, básicamente
pensando que cualquier resección oncológica puede
ser susceptible de ir a radioterapia postoperatoria.
Un injerto que es sometido a RT, se quema y se
desaparece llegando al mismo punto cero sin
cobertura.
El injerto no resiste la RT, por lo tanto en pacientes
oncológicos también hay ciertas excepciones, pero
como concepto general, resección de un tumor,
cobertura con colgajo, pensando que este último si
es capaz de resistir una RT.
3. Úlceras por presión, aunque esté limpia,
superficial, etc, si se cubre con injerto, la UPP tiene
una probabilidad de 99% de recidiva. El injerto no
resiste la presión de la zona de la UPP, por lo tanto
la cobertura se hará con colgajo siempre, excepto en
situaciones donde no hay más opción que hacer un
injerto, siendo una cobertura no ideal.
4. Reconstrucciones faciales, de extremidades,
mamarias, estas últimas se hacen con colgajos de
distintos tipos, en general musculo-cutáneos.
Los colgajos también se clasifican según el tipo de
tejido, pueden ser fascio-cutáneos, musculares o
músculo con piel (hay otros menos frecuentemente
usados).
7
Cirugía plástica Injertos y colgajos

a3. Pivote por transposición: Defecto en forma de

Colgajos fascio-cutáneos
rombo al cual se le hace incisiones, se levanta y se
Tal como su nombre lo indica, se levanta piel y cubre el defecto.
fascia. Son muy parecidos a los colgajos cutáneos,
también se puede levantar solamente piel. Los
colgajos fascio-cutáneos y los cutáneos se sub-
clasifican según la relación espacial con el defecto en
locales o a distancia y según su irrigación en random Cuando se hace un colgajo en que “sobran orejitas
y axiales. de perro”, éstas se resecan en el mismo momento
quirúrgico.
1. Según su ubicación espacial con el defecto

a. Colgajos fascio-cutáneos locales

Dependiendo del diseño hay varios tipos. A distancia

se puede tener un colgajo que está pegado a su
irrigación o pedículo, es decir al vaso que le está
dando la irrigación sin que se despegue aun cuando
está a distancia. La otra opción es que se corte el
vaso o pedículo que está dando la irrigación, se lleve
a distancia y se anastomose a un nuevo vaso que le
dará la irrigación. Es importante hacer la diferencia
con un injerto, en el cual se desprende totalmente
de su circulación y se coloca en un lecho pero no
hay anastomosis de vasos, por lo que su nutrición
inicial será solo por un prendimiento y sus etapas.

Los colgajos locales, dependiendo del tipo de

diseño, son:
a1. Avance: Se desprenden las partes alrededor del
defecto, los bordes se avanzan y se cierran,
juntándolos en la zona media.
a2. Pivote por rotación: Se tiene un defecto en el
cual se hace una incisión en semicírculo, se levanta,
se avanza y se rota cubriendo el defecto.
Paciente con Ca Basocelular facial, el cual necesita
una resección con bordes negativos y eso significa 3 a
4 mm más de lo que se ve macroscópicamente, por lo
tanto una lesión pequeña necesita una resección
bastante amplia. Para los defectos en la cara, si se
evalúan las opciones quirúrgicas de la escala
reconstructiva para cubrir el defecto, no es posible
realizar un cierre primario del defecto. En este caso,
un injerto de piel se puede hacer, específicamente uno
de piel total pues tiene un mejor resultado estético.
También se puede hacer un colgajo fasciocutáneo
local. Entre éstos, la mejor opción es un colgajo, que
además tiene un mejor resultado estético incluso que
el IPT, por lo tanto lo ideal para cobertura de cara es

Cuarto Año Medicina 2015 8

Cirugía plástica
un colgajo. En una situación de trauma, por ejemplo,
radioterapia postoperatoria es preferible hacer un
colgajo local fasciocutáneo de transposición en YV,
que es una solución mucho más estable.
El colgajo descrito el año 700 a.C. es un colgajo
pivote de interpolación local, en el cual se levanta
toda una zona a la forma de lengua de zapato, que
se invierte y cubre la nariz, el cual queda irrigado por
la arteria supra-troclear. Las primeras tres semanas
queda un defecto en forma de tubo donde está el
pedículo al rotar y después de 3 semanas existen
vasos sanguíneos que invaden desde el colgajo al
lecho y viceversa, momento en el cual se puede
realizar lo que se denomina un retardo de colgajo,
en el cual se puede seccionar el pedículo, devolver a
la frente parte de lo que se trasladó a la nariz y el
resto permanece en la nariz.
Paciente con resección bien ampliada por Ca
Basocelular, presenta además un déficit de cartílago,
Cuarto Año Medicina 2015
Injertos y colgajos
el cual solo se puede cubrir con un colgajo, pues un
injerto en esa zona primero deja un defecto estético,
además se encuentra sobre cartílago, lo cual
condiciona que el prendimiento sea más difícil y que
el cartílago se pueda exponer en algún momento,
además es un paciente en un escenario oncológico.
Se toma el colgajo según el esquema visto, se rota y
se coloca por sobre la nariz, quedando un tubo.
Se espera tres semanas para que se formen vasos
sanguíneos desde el colgajo a la nariz, se secciona el
pedículo, se devuelve parte del colgajo a la frente y
el resto queda cerrado ya sea con un injerto o un
cierre primario y la nariz queda cubierta. En una
segunda etapa, si es necesario, se puede reconstruir
el cartílago de la nariz con un injerto de cartílago de
la oreja.
b. Colgajos fascio-cutáneos a distancia
b1. Directos: quedan pegados a su pedículo. Por
ejemplo, en un defecto de brazo con exposición de
tendones, con lecho vital, pero un injerto sobre los
tendones no es una buena solución. Entonces, se
toma un colgajo inguinal que tiene un vaso axial, se
levanta el colgajo y el vaso permanece, es decir, se
tiene un colgajo pediculado con el cual se cubre el
defecto del brazo pero el paciente queda con el
brazo unido al abdomen durante tres semanas.
Después de esas tres semanas en que se produce un
9
Cirugía plástica
retardo del colgajo en el cual se forman vasos entre
el lecho del brazo y el colgajo y viceversa, gracias a
lo cual es posible seccionar el pedículo y el paciente
queda con cobertura en el brazo y éste despegado
del abdomen.
b2. A distancia libre o microvascular: En el caso de
la siguiente imagen se toma un injerto radial que
tiene su pedículo y se utiliza para hacer una
cobertura en otro lugar, pero se necesita un
microscopio para hacer una anastomosis entre el
pedículo y algún vaso de la zona receptora.
Colgajo fascio-cutáneo a distancia directo.
Colgajo fascio-cutáneo a distancia libre o micro-
vascular.
Cuarto Año Medicina 2015
Injertos y colgajos
SARCOMA EN PLANTA DE PIE
Un colgajo libre radial se puede utilizar para cubrir
un defecto de un sarcoma en la planta de pie que se
amplía más aún con la resección, donde además se
hace una incisión para hacer una anastomosis con
algún vaso del pie localmente, que está estudiado
previamente con un AngioTAC o Angioresonancia
para ver un vaso cercano susceptible de unir para
poder irrigar este colgajo libre que se transfiere a
distancia.
Si se dan las condiciones de pabellón y micro-
cirujanos, se prefiere un colgajo a distancia libre por
sobre uno pediculado pues significa una evolución
mucho más rápida para el paciente, ya que se ahorra
tres semanas de hospitalización en una posición muy
incómoda que incluso hace necesario una atención
psicológica y psiquiátrica para algunos pacientes,
por la incomodidad y aburrimiento.
2. Según su irrigación: Random o axiales
a. Random: Hay un patrón aleatorio no dominante,
es decir, se levanta un tejido de piel haciendo un
diseño de piel y fascia, pero que no tiene en su eje
central un vaso poderoso que lo nutra, por lo tanto
no se puede adaptar un colgajo gigante si no se
tiene un vaso que lo irrigue. Si se va a levantar un
determinado ancho no se puede extender mucho la
zona pues ese ancho llevará pequeños vasitos que
irrigarán el resto del colgajo. En general se habla una
proporción de 2:1, con una base de 1 y un largo de
2.
10
 Cirugía plástica
En resumen, un patrón random significa un plexo de
vasos pequeños, de manera que se pueda nutrir la
región de piel que se va a levantar, en ausencia de
un vaso central que lo nutra.
b. Axial: Se levanta un colgajo con un vaso central,
de manera que el colgajo se puede extender en la
medida que el vaso central lo permita. Por lo tanto,
su irrigación proviene de una arteria que recorre
longitudinalmente el eje del colgajo. La ventaja es su
confiabilidad y seguridad, por lo que permite cubrir
defectos moderados a grandes, a diferencia de los
colgajos random que cubren defectos
pequeños.
Colgajos musculo-cutáneos
Estos colgajos pueden ser:
 pediculados
 libres/microquirúrgicos.
¿Por qué no se puede hacer un injerto de músculo?
Porque necesitan una irrigación poderosa para
sobrevivir, por eso necesitan ir en colgajo, los
colgajos de músculo también son bien especiales, no
Cuarto Año Medicina 2015
Injertos y colgajos
existen los colgajos de músculo random, ya que son
muy exigentes en cuanto a nutrición.
Colgajos pediculados
Siempre van con un vaso central o fijo que los irriga
como es el caso del colgajo glúteo que se levanta
con un vaso principal y se desplaza para cubrir un
defecto, por ejemplo, una ulcera por presión sacra.
más
Aquí tenemos una ulcera por presión sacra, donde
parece ser un defecto chiquitito, se ve fondo vital, se
podría decir: pero esto simplemente se puede hacer
cierre primario. Malo  100% recidivas ¿Puedo hacer
un injerto? No, por zona de gran presión, el injerto no
resiste. Se tiene que hacer colgajo, en este caso un
colgajo glúteo músculo-cutáneo, con éxito más
probable.
Cada músculo va a tener su propio vaso y se
levantará con su pedículo, se podrá mover y
desplazar para cubrir algún defecto. El traslado tiene
como limitante la distancia que permite mover el
pedículo, por eso es importante la micro-cirugía.
Pediculados:
 Glúteo
 Bíceps femoral
 Gastrocnemio
11
 Cirugía plástica
 Flexor común de los dedos
 Flexor hallucis longus
 Peroneo brevis
Colgajos libres
Por ejemplo, en esta paciente se sacó gran tumor a
nivel de rodilla y se puso material de osteosíntesis.
Aquí no hay otra posibilidad que cubrirlo con
colgajo libre, no hay colgajo local pediculado que
permita cubrir este gran defecto, por lo tanto la
alternativa es una micro cirugía de colgajo libre, en
este caso, se usó el dorsal ancho que sirve mucho
para este tipo de cirugías (se sacó por completo).
Se levanta el dorsal ancho, se toma con la arteria
toraco-dorsal, que se anastomosa con algún vaso
del lecho donde se va a poner. Se hace transferencia
micro-quirúrgica o libre, de músculo solamente, se
anastomosa en el sitio y como queda solo colgajo
con musculo, además tengo que poner un injerto de
piel sobre el músculo.
P. ¿Quedan inervados los músculos?
R. No, de hecho se produce por eso mismo, una
atrofia del músculo, permitiendo adecuada cobertura
y disminuye su volumen, lo que es bueno para el
paciente. El dorsal no funcionará como músculo, sólo
como cobertura estable. No se busca tener función
muscular, aunque hay excepciones, por ejemplo, en
la parálisis facial donde se puede hacer transferencia
de músculo inervado.
Cuarto Año Medicina 2015
Injertos y colgajos
P. ¿Siempre los colgajos libres se pierde la
sensibilidad?
R. No necesariamente. Hay colgajos libres que van
con piel y esta logra mantener su sensibilidad, es
como el injerto. El injerto de piel al comienzo es
insensible, pero con el tiempo recupera su
sensibilidad, probablemente las terminaciones
nerviosas de alrededor del defecto logran devolver
la sensibilidad.
P. ¿Qué pasa con la zona de donde se saca el colgajo
en colgajo de musculo?
R. En relación a su función, se tiene que sacar
colgajo de músculos que el paciente no esté
utilizando o de partes en que exista músculo
agonista que permita mantener la función, si bien
con menor capacidad pero que se mantenga.
Ejemplo: en defectos de rodilla donde se usará
gastrocnemio, el sóleo podrá mantener la función.
Claro que en una persona con actividad física común
y corriente no se nota, a diferencia de un deportista.
En el caso de que se use el recto abdominal, el recto
contralateral o el resto de los músculos como el
oblicuo, lograrán suplir en cierta forma la función, en
pacientes que se sabe que están postrados se puede
usar un musculo glúteo para cubrir UPP, pero en
aquellos que van a volver a caminar no se puede
usar el glúteo, se usa un colgajo fascio-cutáneo con
el mismo pedículo pero no el glúteo porque este sí
que disminuye la función notablemente.
Cuidados postoperatorios
¿Qué cuidados debe tener un injerto de piel?
 Tiene que tener curación cerrada por 5 a 7 días.
 No se descubrir aunque que esté lleno de
líquido, si se descubre el injerto se desprende.
 No se debe comprimir ni movilizar la zona
injertada, se deben crear todas las condiciones
para que el injerto prenda.
12
Cirugía plástica
Las primeras 48 horas son el momento más difícil del
injerto porque todavía no tiene ningún tipo de
fijación. Después de las 48 horas hay algunos
puentecitos de fibrina que hacen que esté más
adherido. Se debe hacer reposo absoluto y estricto
de la zona injertada las primeras 48 horas, ni siquiera
se puede ir al baño porque el injerto se puede
desplazar y perder.
¿Y el colgajo?
Lo más importante es no comprimir la zona, ni el
colgajo ni el pedículo. Hay que monitorizarlo
estrictamente porque ante cualquier problema que
haya, hay que actuar a tiempo. En caso de
hematoma que comprima el colgajo, se debe drenar
inmediatamente.
PACIENTE DIABÉTICO, Dx  déficit de cobertura.
Alternativas: aquí no se puede hacer cierre primario.
Sí se puede injertar al paciente. Ideal no está, pero
hay tejido bastante limpio.
¿Es necesario el tejido granulatorio para injertar a un
paciente? No. Que haya tejido granulatorio en un
déficit de cobertura, significa que ahí llega irrigación
suficiente. No significa que donde no haya tejido
granulatorio no se pueda injertar. Ejemplo: en un
musculo donde no haya tejido granulatorio igual se
puede injertar porque es un excelente lecho.
En el caso de este paciente hay dos motivos por los
que se necesita un injerto de piel parcial:
Cuarto Año Medicina 2015
Injertos y colgajos
 El paciente es diabético, las condiciones del
lecho de este tipo de pacientes siempre son
limitadas, por lo tanto tengo que tratar de
utilizar el injerto lo más delgado posible para
que pueda prender.
 La falta de cobertura es extensa, así que tendría
que tomar un montón de injertos de piel total,
para poder cubrirla. ¿Colgajo? Sería maravilloso
poder utilizar un colgajo en este paciente, pero
la verdad es que en esta zona (tercio distal de la
pierna y el pie) las opciones de colgajo local son
muy limitadas, y la opción de microcirugía
también sería difícil.
Así que el tratamiento es: injerto dermo-epidérmico.
Déficit de cobertura con cemento
Paciente derivada de traumatología con déficit de
cobertura de rodilla, con cemento (sustancia utilizada
para evitar acortamiento de la extremidad antes de
poner una prótesis) en el defecto, mucho tejido
desvitalizado.
Alternativas: según escala reconstructiva; el cierre
primario no es opción. El injerto de piel no prendería
sobre el cemento, además las condiciones locales no
son las adecuadas. Primero debe realizarse un aseo
quirúrgico y el cemento tiene que quedar ahí, pero
todo lo que se pueda limpiar debe ser retirado. Se
utiliza un colgajo muscular pediculado de
gastrocnemio medial (zona de la rodilla) que debe
ser cubierto con injerto. Con esto se logra una
cobertura estable.
13
Cirugía plástica Injertos y colgajos

Déficit de cobertura del índice izquierdo con años y diabéticos. En ese sentido la microcirugía
exposición ósea tiene mayor porcentaje de éxito.

P. ¿A qué fascia hace referencia el colgajo fascio-

cutáneo?

R. Cuando se hace referencia a fascio-cutáneo se

Alternativas: el cierre primario no es opción y a
considera; tejido celular subcutáneo, piel y
pesar de que el injerto prendería sobre el periostio,
generalmente la fascia más superficial de la piel.
esto no sería una buena solución para el paciente.
Algunas también tienen otro tipo de fascia; por
ejemplo en el cuero cabelludo asociado a fascia
temporal. También la fascia plantar es súper fácil de
tomar junto con la piel.

P. ¿Los colgajos de músculo siempre son totales? ¿Se

saca el músculo completo o se pueden sacar
pedacitos?
La alternativa correcta sería utilizar un colgajo
R. No necesariamente, depende de la zona del
cruzado de dedo o cross-finger: se usa un colgajo
colgajo. Los colgajos musculares se sub-clasifican en
fasciocutáneo del dorso del dedo vecino, lo
cinco tipos según la irrigación que tengan. Pero hay
levantamos, la zona dadora se injerta con piel total,
músculos que tienen un pedículo principal que irriga
este colgajo se gira para el otro lado y se cubre el
todo el colgajo, así que si yo dejo una porción de
dedo índice y debe mantenerse entre dos y tres
ese colgajo, después no tendrá ninguna posibilidad
semanas. Luego se secciona el pedículo y se sutura.
de irrigarse y se muere.
Es un colgajo retardado.
Por lo tanto hay que tomarlo completo y si uno no
va a tomarlo completo el segmento de músculo que
no se va a utilizar hay que eliminarlo (Ejemplo:
gastrocnemio).

Pero hay otros músculos que tienen irrigación de un

pedículo principal y de otros pedículos
segmentarios, en estos casos se puede transferir
P. ¿Hay límites de edad para estas cirugías?
parte del músculo y dejar porciones en la zona
R. Para hacer estas cirugías no hay límite de edad dadora que serán irrigados por los otros pedículos,
pero a medida que pasa el tiempo y aumentan los por ejemplo: el dorsal ancho, tiene irrigación de la
antecedentes el éxito de los colgajos disminuye. Por tora-codorsal y de arterias segmentarias de la línea
ejemplo, el tejido fascio-cutáneo que es el típico media.
colgajo que se rota de la pantorrilla puede llegar a
tener un 70% de falla en pacientes mayores de 60

Cuarto Año Medicina 2015 14

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 
 Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015
. Es aquella que es plana,
roja (hiperémica) y flexible.
. Se caracteriza por ser estable,
madura, color translúcido o blanco nacarado y
flexible. No requiere compresión, pero debe ser
controlada anualmente por el médico hasta que
termine su crecimiento.
. Era aquella cicatriz que
hacía ver su forma original, pero un poco
exagerada (ancha, gruesa, pero lineal, “lomo de
toro”). Se asocia a complicación post-operatoria.
Imagen. Ésta era considerada una cicatriz
hipertrófica. Corresponde a una cicatriz de una
apendicectomía que parece “lomo de toro”.
. Proviene del griego kele: pata de
cangrejo, por la forma que adquiere. Es una cicatriz
que invade el tejido sano y pierde la forma
original.
Ese es el concepto que existía antes de la cicatriz
queloídea. Antiguamente se definió que la cicatriz
queloídea, es aquella cicatriz, que al mirar su
aspecto actual, no se puede imaginar cómo era o
como fue la incisión original.
Cicatrices viciosas
Imagen. Se aprecia lo que se llamaba cicatriz
queloídea.
Por mucho tiempo se diferenciaron el queloide y la
cicatriz hipertrófica respecto de la intensidad de
respuesta de la cicatriz y se hablaba de ellas como
diferentes estadíos de un mismo fenómeno. Se
hablaba de lo que era la cicatriz hipertrófica y la
cicatriz queloídea.
En la literatura antigua, se podía encontrar que la
cicatriz queloídea pasaba con los años y que las
personas mayores tenían poca respuesta cicatricial,
lo cual no es cierto  un ejemplo de esto son los
pacientes añosos que se operan de carcinoma
pavimentoso, el cual se asocia a radioterapia
(afecta proliferación celular) y que evolucionan con
gran cicatriz queloídea que se mantiene con los
años.
Al hacer por mucho tiempo esa clasificación, se
creía en la inocencia de las cicatrices hipertróficas.
Actualmente a las cicatrices hipertróficas y
queloídeas se las agrupa en un mismo concepto,
pasando a ser ambas una cicatriz patológica, éste
es el concepto que debe utilizarse ahora.
1
Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015 Cicatrices viciosas

Esto se fundamenta gracias al Profesor Hugo básicamente de mayor intensidad, banda ancha de
Linares, argentino, persona con más experiencia a colágeno hialinizado con intensa actividad
nivel mundial en lo que es quemaduras por eosinófila.
radiación. A él siempre le llamó la atención que las
cicatrices hipertróficas que se operaban, se
transformaban en cicatrices queloídeas. Entonces
puncionó con aguja tru-cut las cicatrices
catalogadas como hipertróficas y las cicatrices
catalogadas como queloídeas, y se las mandó
rotuladas sólo con números a los
anatomopatólogos. El profesor descubrió que los
resultados de la descripción no hacían grandes
diferencias entre una y otra, salvo en la cantidad
de fibras colágenas. Con esto concluyó que era
equivocado confiar en la inocencia de las cicatrices
hipertróficas. Imagen. Este es un juego chino llamado palillos
chinos, el juego consiste en dejar caer los palillos,
Entonces, la cicatriz patológica, es un tumor
quedando desordenados. Cada palillo tiene un
benigno de tejido fibroso no encapsulado y con
punto y la idea es sacarlos sin moverlos. Analogía
bordes mal definidos que se desarrolla en la
 La primera imagen sería una cicatriz patológica,
dermis como acumulación exagerada de
con fibras de colágeno muy desordenadas. La
colágeno. Se prolonga en el tiempo y no existe
segunda imagen sería una cicatriz normal,
relación entre la agresión y la respuesta. Por lo
cosmética, con sus fibras colágenas ordenadas. Por
tanto, ya hay dos características, la primera es que
eso cuando se aplica el sistema de compresión a
podría asociarse a una complicación
una cicatriz se logra un ordenamiento de las fibras,
postoperatoria, y la segunda, es que no existe
lo que se hace es juntarlas y ordenarlas.
relación entre la agresión y la respuesta.

Es una enfermedad benigna de comportamiento

maligno, esto quiere decir que la célula ligada de
un tumor, es una célula que se parece al tejido
original, pero que no cumple con los fenómenos
de reparación, regeneración y función. Aquí lo 1. Hemostasia  Significando que va a haber un
único que se mantiene más o menos es la función,
sangrado, el cual tiene la “materia prima” para la
crece y no tiene el fenómeno de decrecimiento,
cicatrización, después se produce una reacción que
crece en forma desmedida.
es la inflamación.

2. Inflamación  que producto de esto llega la

materia prima para que se maneje la cicatriz.

3. Remodelación

La cicatriz de la primera imagen era catalogada 4. Proliferación  en teoría, en la etapa de la

como una cicatriz hipertrófica, fascículos de cicatriz patológica se mantiene la proliferación en
fibroblastos y bandas de colágeno, y la segunda era forma interrumpida y sin freno. En cicatrización
lo que se catalogaba como cicatriz queloídea, normal se sintetiza y degrada colágeno,
alcanzando un equilibrio, en cambio en la cicatriz

2
Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015
patológica, existe una proliferación de colágeno
sin degradación.
En la cicatriz normal se sintetiza y degrada
colágeno, alcanzando un equilibrio. En la cicatriz
patológica existe una proliferación de colágeno sin
degradación.
La cicatriz patológica es más frecuente en:
 Raza negra
 Orientales
 Mujeres
 Pieles gruesas, pálidas, mates, rubicundas,
y en personas pelirrojas.
Definía grupos de riesgo en la cicatriz queloide en
los años 1930 y se ha mantenido exactamente
igual.
1. Primer grupo  pre-esternal y parte superior
del dorso. Ésta es la típica forma que adquiere la
cicatriz patológica como una corbatita.
2. Segundo grupo  Oreja, región deltoide, zona
de la barba, parte anterior del pecho, cuero
cabelludo y frente.
Es rara una cicatriz patológica en la cara, a pesar
de eso, dicen que es el segundo grupo.
Cicatrices viciosas
3. Tercer grupo  Parte inferior del dorso,
abdomen, extremidad inferior, parte central de la
cara y genitales.
 Desconocida. Se ha visto que el responsable
de la cicatrización es el individuo en un 98% y
el que sutura en un 2%. La medicina avanza
pero siempre hay algunos que se quedan
estancados. Por ejemplo, todavía hay suturas
donde se usa el lino o sutura con seda, la cual
fue el primer invento de sutura porque era fácil
de obtener, etc. Pero hoy ya no se usa y no
debería existir en ningún servicio.
 Factor irritante
 Factor genético
Imagen. Éstas son gemelas univitelinas, mujeres
exactamente iguales. Ambas (aunque en una se
hizo tratamiento y la otra esperó) tuvieron la misma
respuesta ante la BCG por lo que claramente hay un
factor genético.
 En general: traumatismo de la dermis más
factores locales y generales.
Por mucho tiempo se ha dicho que si existe una
cicatriz patológica, se extirpa, y se injerta con piel
de otro lugar, la cicatriz no reaparece y se
transforma en un injerto de piel total.
Imagen. Esta es una chica que tenía una sindactilia
y una cicatriz, secuela de una quemadura que le
3
Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015
pegó el tercer y cuarto dedo. Lo que se hizo fue
sacar un trozo de piel de detrás de la oreja en forma
de triángulo y colocarlo como injerto de piel total en
el dedo. Como se ve en la primera imagen formó
una cicatriz patológica (antes queloide), por lo que
se intervino de nuevo, con piel que no fue de la
oreja y esta vez no hizo cicatriz patológica (imagen
2). Esto demuestra el rol del factor local en las
cicatrices patológicas.
1. Técnica de la sutura
 Líneas de Langer: Ya no se utilizan, hay que
dejarlas en el pasado, ya que Langer cometió
varios errores. Las describió en un cadáver y en
decúbito prono (si hubiese colgado el cadáver,
a lo mejor, habrían tenido mayor similitud).
 Líneas RSTL (Relaxed Skin Tension Lines):
mientras más paralela sea la incisión a estas
líneas, más estética resultará la cicatriz.
Técnica quirúrgica  incluye el material de sutura,
que como ya se mencionó no se debería usar el
lino o la seda y la técnica de sutura que debe ser la
más prolija, suave, sutil y elegante, independiente
de la operación que sea. La sutura es la carta de
presentación del cirujano, en definitiva es lo que el
paciente va a mostrar.
Imagen. Cicatriz patológica en relación a una
cesárea. Generalmente hay menos incidencia de
cicatriz patológica en esta zona, pero las hay. En
este caso es asociado a un material de sutura que es
el “monocryl”, el cual es muy desagradable y ha
dado muy malos resultados. Se está usando de
nuevo en el HGGB pero el Dr. Stevens no lo
recomienda.
2. Infección de la herida
3. Localización de la lesión
Cicatrices viciosas
4. Presencia de cuerpo extraño
5. Grosor de la piel
Complicaciones postoperatorias que se asocian
a una cicatriz de mal aspecto
 Rechazo del material de sutura
 Infección
 Retiro tardío del material de sutura
 Deshiscencia de la sutura
Lo ideal cuando se tiene una cicatriz
 Que no se toque
 Que no duela
 Que no comprometa la funcionalidad
 Que no duela
. Masa fibrosa antiestética en una zona de
traumatismo previo.
 Prurito
 Hiperestesia
 Sensibilidad
 Dolor ligero
 Malestar psicológico
 Telangiectasias y pequeños abscesos  por el
crecimiento y a veces porque está incluida una
glándula sebácea.
El tratamiento es malo.
La recidiva de la cirugía es entre 60% a
100%, por lo que no se indica como terapia única.
Se debe hablar de un tratamiento multifactorial,
usando corticoides, parches de silicona, sistema
elástico compresivo, radioterapia, láser, crioterapia,
aunque siempre considerando que los resultados
no son buenos.
4
Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015
La técnica aceptada es la resección intralesional,
que consiste en sacar la cicatriz patológica,
dejando un par de milímetros de ella para suturar,
no debe haber sutura en tejido sano, y se
combina con radioterapia post operatoria
inmediata en primeras 12 horas. La combinación
de cirugía y radioterapia reduce la reaparición a un
10%. Para la radioterapia se usa iridio, que tiene un
alto costo y se reserva para pacientes oncológicos,
o el acelerador de electrones.
Potencian la acción de las
colagenasas, reducen el tamaño, aplanan y
ablandan la cicatriz. Se usan como monoterapia
con respuesta de un 50 a un 100% con un rango
de recurrencia de un 9 a un 50%. También se usan
asociados a cirugía. Entre las complicaciones están
las telangectasias, atrofia y despigmentación.
Se usan en cicatrices pequeñas, con harta
sintomatología, porque la disminuyen. Se aplican
mediante inyección intralesional con una aguja de
tuberculina.
A los corticoides inyectables se les agrega una
molécula de acetato para hacerlos de depósito y
aumentar duración del efecto.
La triamcinolona tiene un gran efecto local con
casi nada de efecto sistémico y al agregar la
molécula de acetato se obtiene el acetide de
triamcinolona que se usa en dosis de 40 mg/ml
cada 3 semanas o una vez al mes por 4 a 6 meses.
Si la cicatriz está pasiva, se usan sólo corticoides de
forma intralesional, para poder aplanarla un poco.
Sus propiedades se atribuyen
a su impermeabilidad aumentando así la
hidratación, reduciendo la hiperemia capilar y por
lo tanto la fibrosis. Se observa mejoría en textura,
color y elevación de la cicatriz.
Se usan en zonas de compresión  cuando hay
superficie ósea se prefieren parches de silicona, se
usan por al menos 3 meses. En el abdomen no
sirven.
Cicatrices viciosas
Terapia
estándar en el manejo de las cicatrices de los
quemados ya que se puede usar en grandes
superficies. Se debe mantener una presión de 24 –
30 mmHg por 6 a 12 meses mientras la cicatriz
esté roja. Usar la compresión en una cicatriz que ya
está blanca no sirve. Se cree que el mecanismo de
acción sería la hipoxia y que ésta activaría las
colagenasas. Entre las complicaciones se encuentra
la ulceración cuando se encuentra muy apretado.
Antiguamente las cicatrices de la laparotomía eran
todas verticales y las cicatrices de la cesárea
original eran laparotomías medias infraumbilicales.
Se vio que estas cicatrices eran las que menos se
notaban, y que coincidían con las zonas
comprimidas por el calzón en las mujeres, y por los
pantalones que antes llegaban a la cintura, en el
hombre. De aquí es donde nació la compresión
para las cicatrices. Ejemplo  en la mama el
abordaje para la prótesis con mejores resultados
es la que se hace justo donde está el pliegue, ya
que se comprime por el sostén.
P. ¿A través de la compresión se logra dejar una
cicatriz estética?
R. En la cicatriz patológica, eso no ocurre nunca. Lo
único que se le ofrece a un paciente portador de
una cicatriz patológica, es una cicatriz ancha y
plana, ese es el objetivo. Idealmente asintomática.
La gran problemática es que los pacientes creen
que la cirugía plástica es magia. Por ejemplo,
cuando un cirujano infantil una vez que ya ha
completado el tratamiento con un niño quemado,
lo manda a cirugía plástica para reparación, se le
coloca un injerto, el cual no crecerá junto con el
tejido normal, entonces tendrá un efecto de
retracción.
P. ¿Para la compresión debe utilizarse un material
especial?
R. Lo ideal es realizar una compresión que no sea
exagerada, que no “ahorque”. La compresión no es
lo mismo que la silicona, la función de ésta es
mantener la humedad, produciendo sudoración y
5
Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015 Cicatrices viciosas

su acumulación, manteniendo una humedad local, problema es que la cicatrización por segunda
siendo ésta la que produce un ordenamiento de intención no da buenos resultados estéticos.
los fibroblastos. Para la compresión antiguamente
Tiene un rendimiento de un 51 a un
se usaba la suela, se limaban los bordes y permitía
74% y es beneficioso en pequeñas cicatrices (acné
la compresión. En teoría lo que debe usarse es un severo). Entre sus efectos secundarios se
material elástico, que comprima, pero que no encuentran hipopigmentacion permanente, atrofia,
tenga efecto venda, o sea, que comprima parejo, hiperpigmentacion y dolor. Su uso se limita a
no como en las fajas, que al doblarse, producen cicatrices muy pequeñas.
arrugas y esas arrugas comprimen más todavía.
Tienen que ser de un material parecido a la tela
con la que se hace la ropa interior de las mujeres y
que tiene una compresión específica y medida.
. Disminuye el colágeno de la cicatriz y
Se considera el tratamiento más se administra en 3 inyecciones por semana.
efectivo asociado a resección quirúrgica y su Disminuye la recurrencia a un 58% versus CIL que
uso como monoterapia es controversial por estar la disminuye en un 18,7%. Produce mucha
asociado a carcinogénesis. La combinación de
sintomatología y sus efectos secundarios son
cirugía más radioterapia post-operatoria reduce la
similares a la quimioterapia por lo que su
reaparición en un 10%. No está indicada en
administración debe ser bajo anestesia local. La
pacientes en crecimiento porque puede afectar el
terapia con interferón es muy mal tolerada.
cartílago de crecimiento. Actúa mediante la muerte
de fibroblastos inmaduros por lo que solo actúa
. Ha sido usado
en cicatrices nuevas. La técnica consiste en
exitosamente como monoterapia y no tiene
resecar, con modalidad intralesional, la cicatriz y
efectos secundarios, aunque faltan estudios que
dejar en el tejido subcutáneo una guía de plástico
respalden su uso.
suturando la piel sobre ella. Dentro de las 24 horas
siguientes se introduce una aguja de iridum 192
. Aún faltan
por un tiempo de 24-48 horas.
estudios, pero en pacientes con cicatrices antiguas
Con la radioterapia se consigue el equilibrio resistentes a braquiterapia (radiación) ha mostrado
perdido entre la formación de la cicatriz y la aplanamiento de la cicatriz. Sus efectos
proliferación excesiva del tejido. secundarios son el fenómeno de Raynaud y
perdida de las uñas.
Complicaciones de la radioterapia son 
acromías, fibrosis, cáncer (6/100.000) y
radiodermitis. Su uso es limitado en embarazo y
menores de 18 años.
Se debe advertir al paciente de una posible
Los resultados de este tratamiento son
cicatriz patológica antes de una cirugía. En la
inconstantes con distintos tipos de láser. Se cree
prevención se puede usar:
que la mayor ventaja de la escisión con láser es
que traumatiza menos los tejidos y disminuye así
1. Tela de papel hipoalergénica adhesiva 
la reacción inflamatoria y la consecuente fibrosis.
micropore.
Actualmente se usa una inyección intralesional de
triamcinolona tras la resección con láser y se deja
2. Parche de silicona.
que la herida cierre por segunda intención, con
inyecciones mensuales durante 6 meses. El
3. Corticoide intralesional  cuando hay una
cicatriz muy activa.

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Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015 Cicatrices viciosas

4. Preparados biológicos emergentes  caracol y

emú. Cicatricure y baba de caracol funcionan
siempre y cuando el uso sea permanente por lo
menos durante 3 meses, aplicando hasta que se
absorba y encima se debe poner una tela adhesiva
para que la crema no sea absorbida por la ropa y
pueda seguir actuando. *La rosa mosqueta se usó
mucho tiempo para las cicatrices, pero se concluyó
que era mejor hacerla mermelada. Resultaba útil,
porque al ser difícil de esparcir, había que hacer
harto masaje, nada más que por ese motivo. *La
baba de caracol tiene 2 sustancias  la alantoína y
otra sustancia más que son útiles en la
cicatrización. Con todas estas sustancias sólo hay
que tener cuidado con el factor alérgeno, que no
es menor.

Manejo de la cicatriz Sintomático

patológica

Sin trauma Con trauma

Activa Pasiva Leve Moderada

-Sistema -Resección -Resección

elástico intralesional intralesional
compresor -Sistema -Sistema
-Corticoides elástico elástico
intralesional compresor compresor
-Corticoides -Corticoides
Corticoides intralesional intralesional
intralesional -Braquiterapia

1. La cicatriz patológica es una enfermedad

benigna con comportamiento maligno
2. No tiene relación con la edad del paciente
3. No hay relación con las respuestas previas
4. Es mejor su prevención
5. El tratamiento es sintomático

El cirujano hace la incisión

El paciente hace la cicatrización

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Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015 Tumores de partes blandas

 Compuesto por células bien diferenciadas del

tejido que lo origina
Tumor benigno Tumor maligno  Mitosis escasa o ausente
- Estructura que tiene - Sus células escapan al  No causa metástasis
capacidad de control del organismo.  No hay destrucción de los tejidos
crecimiento, - Tiene una función  Pueden detener su crecimiento
reproducción, muerte y distinta respecto a la
reparación. estructura  Invade tejidos vecinos, da
- Tiene una función comprometida. metástasis.
igual o disminuida
respecto a la estructura
comprometida.
Ej.: Neurinoma, tiene
una función de
transmisión mala, pero Son lesiones frecuentes que tienen distintos
igualmente transmite. orígenes  anexos cutáneos, tejidos conectivos, así
como estructuras que se encuentran en la dermis
incluyendo nervios y vasos sanguíneos.

Comprende los tejidos conectivos extraesqueléticos

Como su nombre lo indica, son aquellos tumores
que cubren los huesos de la cabeza, tronco,
ubicados en la epidermis de la piel.
extremidades y tejidos blandos internos. Entonces,
las partes blandas están formadas por básicamente  Queratosis
músculos voluntarios, tejido adiposo, tejido seborreica
conectivo, vasos sanguíneos, dermis profunda,  Acrocordones
hipodermis, retroperitoneo, órbita ocular, en  Nevus Epidérmico
 Queratocantoma
resumen  todo lo que está fuera del hueso.

 Masa de crecimiento lento

 Escasas molestias locales, y sólo derivadas de la
Es una acumulación de células del estrato córneo.
compresión
Esta acumulación es local por efecto propio de la
 Bordes bien delimitados y encapsulados
degeneración cutánea, y además, se pueden
 Puede ser extirpado en su totalidad, con escasa
desprender. Frente a lesiones de este tipo se debe
o nula recidiva
verificar si corresponde a un tumor benigno o

1
Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015 Tumores de partes blandas

maligno. Un ojo no entrenado de tener en mente Estos tumores son indoloros, aunque pueden
siempre tres diagnósticos diferenciales: irritarse y causar prurito.

 Queratosis Seborreica Pigmentada En su mayoría son morenos, marrones o negros.

 Carcinoma Basocelular
 Melanoma Tiene una superficie plana.

Pueden tener una textura áspera  similar a una

verruga.

A menudo tienen una superficie cerosa.

Tienen una forma redondeada y la apariencia de

Queratosis seborreica Carcinoma basocelular estar adheridas.
pigmentada
Con frecuencia aparecen en racimo.

Son un signo de envejecimiento cutáneo.

Melanoma
Si se requiere, pueden ser extirpados a través de uno
La queratosis seborreica es común en la gente de los siguientes tres métodos:
mayor, no es propio de jóvenes. Cuando se va
envejeciendo, hay por lo menos entre ocho y diez  Raspado o Shaving: "Como sacarle punta a un
características que pierde la piel: lápiz", se utilizan bisturíes  de preferencia del
N° 23.
 Disminuye el sudor  Cirugía: Se reseca la lesión y se sutura.
 Aumenta el sebo  Crioterapia: Congelamiento del tumor. Este
 Disminuye el olor método se acompaña de una reacción
 Se adelgaza inflamatoria producto de la congelación.
 Se hipopigmenta
 Disminuye la capacidad de mitosis
 Aumenta la absorción del estrato córneo
 Disminuye la descamación
 Etc

La queratosis seborreica se puede producir también

en recién nacidos, en operados y pacientes que han
utilizado férulas de yeso por un tiempo prolongado,
es frecuente también en pacientes postrados, donde
Imagen. Raspado o shaving.
el estrato córneo no se descama y se acumula.
No olvidar  mandar a biopsia todo tejido que se
extirpa.
Se localiza en la cara, tórax y otras partes.

2
Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015 Tumores de partes blandas

tienen un vaso que los alimenta. Los papilomas se

pueden fibrosar en fibropapilomas.
Típico signo de envejecimiento cutáneo.
Normalmente aparecen en las zonas de pliegues 
cuello, axilas, región perineal, y pueden presentar
Lesión verrugosa de la piel, única o múltiple, de 1 a 4
una pigmentación asociada al pliegue  Acantosis
centímetros, que en el 60% de los casos está
Nigricans, en los casos de diabéticos mal
presente al nacer. Estas lesiones crecen.
controlados.
Se presenta en 1/1000 y se desconoce la causa
(factores genéticos).

En la mayoría de los casos es la única anomalía que

presenta el paciente y normalmente tienden a cierta
distribución lineal en relación a un cordón nervioso o
alguna estructura anatómica como un musculo. No
se debe confundir con el nevus congénito. El nevus
epidérmico también puede estar dispuesto como
Se forman principalmente en las zonas de lesión única dispuesta en línea parecida a una
pliegues. queratosis seborreica.

Son indoloros, típicamente inofensivos, no

tienden a crecer y a veces se fibrosan.

La superficie de un acrocordón puede ser suave o

irregular, con un pedículo.

Son más habituales en gente con sobrepeso y

diabéticos.

Se cree que los acrocordones se encuentran en un

46% de la población.
Presenta un aspecto cupular, con protuberancias
queratósicas. El queratoacantoma se desprende y
reaparece. Hay que hacer un diagnóstico
Los acrocordones hay que sacarlos con crioterapia.
diferencial con el carcinoma espinocelular. Es
Se congela con unidades congelantes, y con una
autolimitado y no requiere tratamiento, pero hay
buena tijera se cortan. No usar otra alternativa
que hacer el diagnostico diferencial con un
(como el cloruro de etilo).
carcinoma maligno si se mantiene en el tiempo. En
ese caso hay que sacarlo y mandarlo a biopsia.

Es muy parecido al acrocordón, la diferencia está en

que los papilomas son más "guatones" y tienen un
pedículo menor. Éstos tienden a crecer porque

3
Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015 Tumores de partes blandas

que se abscedan y por supuesto que será del color

del pus. Hay entidades propias como es el quiste
Es habitual que el paciente con tumores de partes sebáceo facial, que normalmente, dependiendo del
blandas llegue con una serie de exámenes, entre manejo y la historia, da un quiste sebáceo infectado.
ellos la ecografía, que aporta a:

 Diferenciar tumor de un pseudotumor.

 Diferenciar masas solidas de quísticas.
 Determinar la localización, el número y el
tamaño.
 Precisar relación con estructuras adyacentes y P. ¿Por qué se infecta un quiste sebáceo?
determinar la vascularidad.
R. Por la manipulación, es decir, el paciente o
 Formular una hipótesis diagnóstica.
alguien cercano toca el quiste o intenta retirarlo. O
 Guiar para biopsia o drenaje.
también, por el crecimiento rápido, que produce una
fisura a nivel de la piel por donde entran bacterias.
En la cara cuando está infectado el quiste sebáceo, el
contenido tiende a ser más líquido, por lo tanto, es
El quiste, a diferencia del tumor, tiene una cápsula más susceptible de ser extraído por punción.
propia que no es creada por el organismo como en
Entonces, cuando hay un quiste sebáceo infectado,
el caso del absceso (colección en que las paredes
lo ideal sería puncionarlo en forma secuencial y
están formadas por el tejido inflamatorio). Por otra
asociarlo a un tratamiento antibiótico vía oral.
parte, el quiste es una formación generalmente
redonda, aunque eso depende de hacia donde crece, P. ¿Por qué no drenarlo quirúrgicamente?
ya que los hay planos y otros con forma más
R. Porque al drenarlo quirúrgicamente se altera la
ovoídea.
cápsula y normalmente queda una cápsula en "dedo
 Quiste sebáceo en guante", con dígitos que se aíslan produciendo
 Quiste de Milium múltiples quistes. Entonces, es mejor puncionarlo,
 Quiste Mixoide mandarlo a cultivo y que se trate la infección.

Es una formación quística en relación a un folículo  Quiste sebáceo abscedado

piloso. Se presenta en cualquier parte del cuerpo, es  Quiste sebáceo roto
de lento crecimiento y el contenido no es sebo, es
P. ¿Los pelos son un factor protector o influyen
queratina. Normalmente es más frecuente en
negativamente en la infección?
personas que tienen rosácea o acné. Son de carácter
benigno y tienen un olor fétido. R. La historia de la bacteriología y de lo que es la
técnica séptica normalmente ha luchado por el
El contenido del quiste sebáceo, dependiendo de la
rasurado, pero si se revisa la filogenética, el pelo
localización de la queratina, tendrá un color blanco o
tiene una mejor respuesta a la infección, el folículo
plomo pálido. A veces tienen un color específico
piloso se defiende de manera importante, es más, la
dependiendo de la historia del quiste. Hay quistes

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Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015 Tumores de partes blandas

técnica séptica indica cortar, vale decir disminuir la  Tamaño  Variable, pudiendo crecer
longitud, no rasurar. considerablemente.
 Número  Únicos o múltiples.
 Profundidad  Subcutáneo (no adherido a
plano superficial) o intramuscular.

Lesión pseudotumoral
con crecimiento de las células sebáceas maduras
 Al pellizcar la piel sobre el lipoma, esta se
alrededor de un folículo central, que drena al
despega del tumor, no así con el quiste sebáceo
exterior. Es frecuente en personas con piel y pelo
al estar adherido a planos superficiales.
graso.
 Al apretar el quiste sebáceo suele verse un poro
Es una central; en el lipoma no hay poro.
anomalía congénita relacionada a zonas pilosas
como cejas, bigote y patillas, o donde hubo pelo,
como zonas de lanugo en la cara.  . Lipoma en el espesor
de un músculo. Puede recidivar una vez
resecado. Las múltiples resecciones llevan a
atrofia muscular. Debe diferenciarse del
liposarcoma y el lipofibroma.

 . Lipoma que se ubica

Presenta hiperplasia de las glándulas sebáceas y
genera alopecia en la zona afectada. A pesar de lo
que se pensaba, no es una lesión premaligna, por
lo que su resección quirúrgica es meramente estética
y para diagnóstico diferencial.
entre dos músculos. Puede producirse por un
traumatismo que lesiona una fascia, generando
una herniación del músculo. No se extirpa,
tratándose sólo con kinesioterapia.
 . Asociado a consumo de
andrógenos y anabólicos. Los tumores generan
dolor, debiéndose extirpar los más sintomáticos.

Acúmulos de Resección quirúrgica en aquellos tumores con las

tejido graso blandos, siguientes características:
redondos o lobulados,
indoloros y fáciles de  Producción de
reconocer, que no pinzamiento nervioso
representan riesgo de transformación maligna.  Tamaño > 5 cm o Posible liposarcoma
aumento de tamaño
Características  Induración

 Localización  Todo el cuerpo, especialmente

en tronco y excepcionalmente en palmas y cara.

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Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015 Tumores de partes blandas

 Leucoplasia
 Queilitis actínica
Tipos (Block, 1932)  Cuerno cutáneo
 Eritroplaquia de Queirart
 Tipo I: (obligada) 100% evoluciona a cáncer  Cicatrices Crónicas
 Tipo II: Dermatosis evolucionan en 10-20%  Ulceras Crónicas
 Tipo III: <1% de los casos evoluciona a cáncer  Radiodermitis Crónica  desaparecido gracias a
 Tipo IV: Excepcionalmente evoluciona a cáncer nuevas técnicas radioterapéuticas

. Formación benigna de parches blancos

gruesos en la mucosa oral, producto de su irritación
Dermatosis precancerosas obligadas  100% de los crónica por agentes como el tabaco. Es más
casos evoluciona a cáncer. frecuente en personas mayores y se debe hacer
diagnóstico diferencial con infecciones por hongos
en diabéticos.
 Xeroderma pigmentosos
 Epidermodisplasia verruciforme
 Arsenicismo crónico (HACRE)
 Acantoqueratoma de semimucosa labial

. Enfermedad hereditaria
rara de carácter autosómico recesivo que tiene alta Frecuente en pescadores,
predisposición a desarrollar cualquier cáncer de piel fumadores, consumidores de mate y usuarios de
frente a la exposición solar a cualquier edad. La piel placa. Debe hacerse diagnóstico diferencial con
no es capaz de repararse del daño de la luz UV. carcinoma.

Puede acompañarse de compromiso neurológico

definido por:

 Deficiencia mental
 Ataxia . Tumor cónico de mayor longitud
 Sordera que diámetro, con hiperqueratosis en su extremo y
 Retardo del crecimiento lesiones benignas, premalignas o malignas en su
 Microcefalia base. A pesar de que su diagnóstico inicial es clínico,
 Arreflexia debe extirparse y enviarse a estudio histopatológico
para descartar malignidad.
. No existe, por lo que se debe evitar la
exposición a la luz solar e indicar la extirpación de
los tumores que puedan desarrollarse.

10-20% de los casos evoluciona a cáncer.

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Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015
. Carcinoma in situ que se
manifiesta como una erupción irritante en el tallo del
pene habitualmente no circuncidado. A menudo
progresa a carcinoma de células escamosas. Se
asocia a virus papiloma humano, esmegma, fricción,
mala higiene y ciertos traumatismos
. Carcinoma pavimentoso in
situ en la piel, muy similar a la eritroplaquia de
Queirart.
. Degeneración carcinomatosa
de una úlcera crónica por quemadura, por decúbito,
osteomielitis o cicatriz de vacunación.
En 1828 Jean Nicholas Marjolin describe la
formación de úlceras crónicas por quemaduras y las
denomina úlceras cancroides  consisten
vellosidades crónicas, densas, juntas unas a las otras
como tela de terciopelo gruesa.
En 1903 Da Costa utiliza el término úlcera de
Marjolin para describir la malignización de una
úlcera crónica que se origina en la cicatriz de una
quemadura. También se ha descrito asociación de la
enfermedad con otros factores causales como
úlceras por decúbito, osteomielitis y cicatrices de
vacunación.
Tumores de partes blandas
La úlcera de Marjolin es un tipo de cáncer o tumor
cutáneo que se desarrolla en la piel crónicamente
ulcerada, traumatizada, irritada o inflamada (Ej:
úlceras crónicas o recalcitrantes, cicatrices de
quemaduras y zonas de irritación permanente). Es
considerado como un tumor agresivo con gran
incidencia de metástasis regional. Ocurre una
transformación maligna de la piel en las zonas de
lesión crónica, es decir, es una degeneración
maligna. En su mayoría, se presenta como carcinoma
de células escamosas.
Según algunos autores, 1 de cada 300 úlceras
crónicas serían la consecuencia de un cáncer.
. Quirúrgico  extirpación total de la
úlcera con amplios márgenes alrededor de la misma.
Es importante darle importancia a las úlceras que no
responden a tratamientos habituales, que duelen
con intensidad, que comienzan a crecer aún con
tratamiento o que no cicatrizan.
Se debe realizar biopsia, establecer un diagnóstico e
indicar tratamiento adecuado de manera precoz.
 Si la biopsia indica inflamación crónica
inespecífica con bordes libres, no es cáncer pero
la lesión debe ser resecada por potencial
malignidad.
 Si la biopsia indica compromiso de los bordes,
en se debe observar la evolución de la herida y
considerar re-operación.
Formas de perpetuar una herida  exposición de la
herida, contaminación/infección, cuerpo extraño,
apósito empapado con solución antiséptica (usado
en consultorio) y curación todos los días.
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Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015 Tumores de partes blandas

El término herida crónica se utiliza una vez tratada la

complicación inicial. Cruentizar una herida, consiste
en sacarla de su estado crónico y volverla aguda.
La cicatrización tiene una velocidad de 0,04mm/día,
y corresponde al tiempo de migración de los  Carcinoma basocelular, basiolioma o de células
fibroblastos. Dependiendo de la curación, el proceso basales
de cicatrización puede avanzar o retroceder. Se  Carcinona espinocelular o pavimentoso
recomienda la curación no adherente, los  Melanoma maligno
elementos utilizados no deben adherirse a la herida.  Sarcoma cutáneo
Una herida limpia no tiene necesidad de curación  Carcinoma de células apócrinas
diaria. Las curaciones diarias sólo se realizan en
heridas complicadas, es una manipulación dirigida
del proceso fisiológico de cicatrización.

Corregir técnica de curación. Formas de perpetuar

una herida: infección, manipulación, cuerpo extraño,
Buscar cuerpo extraño.
Descartar cáncer.

Transformación a neoplasia <1%

 Gomas sifilíticos  Lento crecimiento

 Lupus Vulgar  Sin lesión precursora
 Eccema crónico  Crecimiento asintomático
 Queratosis Actínica  Escasa destrucción en profundidad
 No ocasiona metástasis
. Precáncer de piel muy común,  Cirugía 100 % curativa
afecta a más de 58 millones de norteamericanos.  No requiere coadyuvancia
Las personas de tez clara, cabello rubio o pelirrojo y  Puede coexistir o ser la antesala de un cáncer
pavimentoso
ojos azules, verdes o grises son más propensas a
desarrollar una o más QA cuando pasan durante Principalmente puede haber una coexistencia entre
mucho tiempo al sol (Modelos de Fitzpatrick). un carcinoma basocelular y un pavimentoso en la
Ocasionalmente, puede ser provocada por oreja.
exposición prolongada a rayos X o a varios agentes
Cuando se opera a un paciente con carcinoma
químicos industriales. basocelular hay probabilidades de que en 2 años se
El 40-60% de los cáncer pavimentosos se inician genere un cáncer vecino.
como QA no tratadas.

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Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015
Las zonas de mayor incidencia de los cánceres de
piel son las zonas más expuestas al sol.
Estrato córneo
Estrato
lúcido
Estrato
granuloso
Estrato espinoso Carcinoma
espinocelular
Carcinoma
Estrato basal basocelular
. Diferencia entre
bloqueadores y filtros solares  éstos últimos
dependen de la latitud, dependen de la distancia
desde el Ecuador. Los filtros solares tienen que
cumplir la norma australiana para que funcionen
en Chile. Los filtros solares traen protección
contra rayos UVA y UVB pero importa más que
protejan contra los UVB. El factor protector de
los filtros solares se refiere a que si una persona
aguanta 15 minutos expuesta al sol antes de
quemarse y usa un protector solar factor 50,
quiere decir que aguanta 15 minutos por 50
expuesto al sol antes de quemarse  serían 12.5
horas de exposición al sol
 Rápido Crecimiento
 Siempre lesión precursora
 Crecimiento asintomático
 Mucha destrucción en profundidad
 Sí ocasiona metástasis
Tumores de partes blandas
 Cirugía 100 % curativa  dependiendo de los
bordes
 Si requiere coadyuvancia  radioterapia.
 Puede coexistir con un cáncer basocelular
El Melanoma cutáneo es uno de los cánceres que en
las últimas décadas ha sufrido el mayor incremento
en su incidencia. Se presenta en la tercera década y
proviene de la malignización del melanocito, células
encargadas de producir pigmento en la piel.
Popularmente siempre se le ha conocido como "una
peca que se hizo fea".
Si el melanoma se trata en sus fases iniciales tiene
un alto índice de curabilidad, de lo contrario se
convierte en uno de los tumores malignos más
letales. Tiene una incidencia 2,6 /100.000 y alto
potencial para producir metástasis.
los
El auto-diagnóstico de un melanoma puede ser
difícil, pero ante la presencia de una "peca o lunar"
(nevus) con bordes asimétricos e irregulares, que ha
aumentado de tamaño, que ha cambiado de color,
o incluso que sangra con facilidad o con superficie
ulcerada, será absolutamente recomendable realizar
una consulta en un centro especializado.
A este esquema se le
agrega una U de
ubicación, NO es lo
mismo tener un nevus
en la palma de las
manos, plantas de los
pies, conjuntivas, en el
pene y cara interna de
los labios vaginales.
Estos lunares hay que
sacarlos siempre.
*Evolución: crecimiento, picazón, sangrado.
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Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015 Tumores de partes blandas

Melanoma maligno. Relación entre los niveles de

invasión, metástasis y sobrevida.
 Palma  Mucosas Clark Breslow Metástasis Sobrevida a
 Planta  Espalda 5 años
 Lecho subungueal I 0% 100%
II <1,0mm 5% 95%
. El diagnóstico certero siempre es por III >1,01 y <2,0mm 10% 90%
biopsia, se valoran una serie de factores como el IV >2,0 y <4,00mm 35% 65%
V >4,01mm 75% 25%
Breslow (espesor medido en milímetros), ulceración,
índice mitótico, entre otros. Estos factores
determinarán el tratamiento a efectuar y en parte el
pronóstico del paciente.
Todos los melanomas mayores de 1- 2 mm se
operan.

 Melanoma extensión superficial  60%, 70% En las zonas de mayor riesgo como palma, plantas
 Melanoma nodular  12% y mucosas no hay pigmentos, es por ello que si hay
 Léntigo Maligno o Peca de Huchinson  10 % un nevus en estas zonas no es normal y se deben
 Melanoma Acral  7, 9 % extirpar siempre.

Fue creado para evitar la disección ganglionar. El

Invasión en sentido vertical, a mayor profundidad, linfonodo debe estudiarse en la cirugía, durante la
más dolor. cirugía o en el periodo inmediato  esto
porque los linfonodos tienen relación con la
 . Invade solamente epidermis. No se metástasis, la cual es uno de los factores
considera propiamente un cáncer sino una pronósticos del melanoma, junto con el grosor
hiperplasia melanótica atípica. micrométrico de Breslow. El linfonodo centinela se
 . Invade la dermis papilar sin llegar a la encuentra indicado en pacientes:
dermis reticular.
 . Llega a la dermis reticular, sin invadirla.  En estadio cN0  donde no hay palpación
 . Invade el tejido subcutáneo. clínica ni visión ecográfica.
 Sin metástasis regional ni a distancia
 Son Breslow >1mm
 Son Beslow <1mm pero con factores de riesgo
de mal pronóstico como la ulceración.
Espesor del melanoma, medidos en mm, y tiene
cierta correspondencia con los cuatro últimos niveles *No está indicado en pacientes con un Breslow <1

de Clark. porque no se benefician de linfadenectomía electiva

ni en Breslow >4mm.
 I : in situ
 II : menos a 1.0 mm Al paciente se le hace una linfografía, se inyecta a
 III : 1.01 mm - 2.0 mm través del tumor una sustancia radioactiva y se ve

 IV : 2.01 a 4 .0 mm con imagen, en la cual se ven los grupos de

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Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015 Tumores de partes blandas

linfonodos. Luego se pasa una máquina que suena al ¿Cuándo hacer biopsia
encontrar las células tumorales y de ahí se sacan los incisional? ¿Cuándo hacer biopsia escisional?
linfonodos y el tejido residual. Esta muestra se
manda a biopsia y si sale positiva hay que hacer un
vaciamiento. Antes se operaban todos y se
observaban casos en los que no se encontraba
ninguna metástasis. Se define como aquel procedimiento quirúrgico que
se desarrolla en un órgano que es irremplazable.
Ejemplo  tumor en el hígado, ojo, etc.

Si la lesión está ulcerada, en el centro sólo

El carcinoma de células de Merkel es una neoplasia
maligna cutánea poco habitual que se da
principalmente en individuos de raza blanca y edad
avanzada, como una lesión nodular eritematosa de
rápido crecimiento en cabeza y cuello. Su curso
clínico es agresivo, con un elevado índice de
recurrencias locales, diseminación linfática regional y
metástasis sistémicas. En la mayoría de los casos está
indicada la resección quirúrgica seguida de
radioterapia. La tasa de mortalidad puede alcanzar
un 65% a 5 años.
encontraremos material necrótico que no permitirá
al anátomopatólogo determinar el tipo y
etapificación de la lesión. Entonces, para hacer la
biopsia, la muestra se toma de manera que esté
presente en ésta, tejido del centro del tumor y de la
periferia donde se encuentran las células sanas. No
hacer biopsia incisional en lesión de piel.

Son tumores de muy baja frecuencia y de mucha

variedad clínica e histológica. Su diagnóstico es
difícil y se basa en el estudio histológico e
inmunohistoquímico, así como en el contexto de su
aparición.
El pronóstico depende de la variedad histológica. En la piel se debe retirar una pieza con bordes libres,
que no son lo mismo que los bordes seguros.
. Es quirúrgico, con un margen de
seguridad de 3 a 5 centímetros. En profundidad
debe incluir fascia.

 Dermatofibrosarcoma protuberans
 Fibrohistocitoma maligno
 Leiomiosarcoma
Lo mejor es derivar sin tocar la lesión o, en su
 Angiosarcoma
defecto, hacer biopsia excisional con bordes
 Liposarcoma
libres.

11
 NEOPLASIAS MALIGNAS CUTÁNEAS (Cirugía 4año 2013)
Dr. Álvaro Compan

No es un tema exclusivo de cabeza y cuello, la piel es el órgano más grande que tenemos por lo tanto
se puede ver afectada cualquier zona donde haya piel o mucosa.
Me interesa que sepan reconocerlas, las conductas generales, derivarlas en el momento adecuado.

Tipos Histológicos
Lo que uno más se va a encontrar en la práctica como médico es:
1. Carcinoma basocelular.
2. Carcinoma espinocelular.
3. Melanoma maligno.

Hay otras cosas más raras como:

4. Linfomas cutáneos de células T (micosis fungoide).
5. Sarcoma de Kaposi.
6. Carcinoma mamario intracanalicular.
7. Carcinoma apocrino de la piel.
8. Neoplasias malignas metastásicas.

Los tres primeros tipos, son probablemente con los que se van a ver enfrentados en el 99,9% de las
oportunidades, por lo que es importante que lo sepan reconocer y derivar, no subvalorar ni menos
subtratar.

Lo importante en las Neoplasias Malignas Cutáneas como en general es:

- Prevención: lo que está orientado a la educación de la población, el objetivo inicial siempre es
educar a la población.
- Diagnóstico precoz: se hace con una sospecha precoz.
- Tratamiento médico-quirúrgico: en algunas oportunidades podrán hacer la primera parte que es la
biopsia y en la gran mayoría tendrán que derivarlos.

Cirugía Oncológica:
Desde el punto de vista de la cirugía oncológica el enfoque o los tres pilares son (en el mismo orden):
1. Resección No Mutilante: a principios de 1900 se hacían resecciones mutilantes, como Mastectomías
radicales ampliadas por resección de las ramas de los músculos de la pared torácica, eso ya no se
practica.
La cirugía oncológica tiene por finalidad ser lo menos mutilante posible, es decir, no hacer de más
aunque tampoco de menos.
2. Reconstrucción Funcional: saco la lesión pero dejo un defecto que antes de sacarlo tengo que
planificar mi tratamiento, como lo voy a reconstruir, y como debo alterar de la menor forma posible las
funciones. Ejemplo: si tengo un melanoma de la región geniana y hago una resección, tengo que
procurar no dejar un ectropión al paciente porque eso le va a producir una úlcera corneal. La cirugía
requiere de estudio y de planificación.
3. Cosmética: Es la menos importante pero generalmente la que más preocupa al paciente, uno tiene
que hacer hincapié en esto.

MELANOMA MALIGNO
Hay reportes en todas partes del mundo, sobre todas aquellas zonas expuestas al sol. Las pieles
blancas son las que con mayor tendencia tienden a hacer. Por ejemplo en Australia se reportan 40
casos por cada 100000, en Canadá y Escandinavia 25 casos por 100000, en Estados Unidos

Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia Página 1

aproximadamente 20 casos por cada 100000. Aparecen más o menos 150000 casos nuevos de
melanomas al año en todo el mundo.

Clínica
- Tumor derivado de células de la cresta neural, por lo tanto puede afectar piel y mucosas. Los
melanomas de mucosas son bastante más agresivos que los de piel. Cuando me refiero a mucosas
piensen que puede estar en tubo digestivo, intestino, región perianal, en cualquier parte que haya una
cobertura de células que sean derivadas de la cresta neural.
- Es una patología fundamentalmente de Adultos, es raro ver niños con melanomas.
- La lesión característica es el Nevu.

Generalmente el primer diagnóstico lo hace el dermatólogo, pero debe ser motivo de sospecha para
cualquier médico cuando existan lesiones que tengan los siguientes signos:

Primeros Signos:
1. Decoloración
2. Prurito: se aplica a casi todas las lesiones pero hay que tenerlo en mente.
3. Aumento de tamaño
4. Satelitosis: se refiere a que tenemos una lesión grande con varias lesiones chiquititas cercanas.

Signos Tardíos (y de mal pronóstico como vamos a ver en la clasificación):

1. Ulceración o Hemorragia.

Por lo tanto, lesión negra, mal delimitada, que crece rápido, ulcerada en términos generales deben
pensar que es un melanoma hasta que no se demuestre lo contrario.

Pronóstico
I. Está dado por el espesor o grado de infiltración tumoral: Se mide por la clasificación de Breslow.
II. Índice mitótico.
III. Presencia de infiltración tumoral de linfocitos.
IV. Número de linfonodos regionales comprometidos: cuando hay metástasis en los ganglios
regionales el pronóstico es bastante tardío y la sobrevida es precaria a 2 y 5 años.
V. Ulceración o Hemorragias.

Microestadio del Melanoma Maligno

A. Clasificación de Breslow: mide el grosor vertical en milímetros de la lesión
B. Clasificación de Clark: mide el grado anatómico de infiltración local
La clasificación de Breslow es la única que establece
o se correlaciona con un pronóstico de sobrevida del
paciente. En cambio la C. de Clark solamente habla
de que capas de la piel están comprometidas.
Imagen: se ve la epidermis, dermis papilar, dermis reticular,
interfase papilar reticular y el tejido graso subcutáneo.
Los niveles de Clark van de acuerdo a la infiltración:
Nivel I: epidermis
Nivel II: dermis papilar, interfase papilar epidermis.
Nivel III: dermis papilar profunda
Nivel IV: dermis reticular
Nivel V: tejido graso subcutáneo
La de Clark NO mide pronóstico.

Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia Página 2

La de Breslow es bastante más precisa en cuanto al pronóstico, no interesa que partes estén
comprometidas de la piel, sino básicamente cuantos milímetros está comprometido lo que permite
planificar el tratamiento.

Generalidades Quirúrgicas

1. Márgenes
Cuando uno planifica el tratamiento lo primero que hace es la biopsia escisional no incisional, si es una
lesión grande y no pueden resolverlo ustedes, derívenlo. Sacan la lesión completa y eso le permite al
patólogo saber que espesor tiene. Entonces ahí viene la primera parte de la segunda etapa que es la
planificación de acuerdo a la ampliación de los márgenes de la lesión:
- Breslow menor o igual a 2mm De la cicatriz que quedo se debe hacer una escisión quirúrgica con
márgenes de 1 cm radiales en todas las direcciones (por lo tanto 2 cm de diámetro).
- Breslow 2mm a 4mm Escisión quirúrgica con márgenes de 2cm a 3cm radiales con respecto a la
lesión, por lo tanto, puedo tener un defecto hasta de 6cm (en la cara es harto).
- Breslow mayor 4mm Eventualmente a parte de la escisión uno debe plantearse la posibilidad de
hacer Terapias adyuvantes.

2. Linfonodos Regionales
N (+): Cuando los ganglios son positivos se hace una
Escisión local amplia del tumor primario, es decir, se
resecan los márgenes y además uno tiene que hacer
una Remoción de Linfonodos regionales afectados.
En términos generales, cuando ustedes tienen un
paciente que tiene ganglios palpables y que
ecográficamente o tomográficamente son demostrables
tienen que hacer el tratamiento complementario de la
remoción de los ganglios.
*Si tiene ganglios clínicamente demostrables va a
disección ganglionar.
*Ganglios clínicamente negativos y un Breslow de 1-
4mm, lo que hay que hacer es el ganglio centinela. Si el
ganglio Centinela es negativo uno lo observa, si el ganglio Centinela es positivo, es decir, demuestra
que hay micro metástasis se hace una Disección Ganglionar Completa reglada (en cada región de la
anatomía hay una forma de hacer la disección ganglionar).

3. Ganglio Centinela
Cabañas por los 60´s estudiando como disminuir el impacto del cáncer de pene, diseño un sistema
que inyectaba peri-lesionalmente un marcador (hoy en día Tecnecio) azul de metileno y veía como
migraba desde la lesión primaria al primer linfonodo, y ese se llamaba Ganglio Centinela porque en
teoría era el que vigilaba el drenaje.
Lo que hizo Cabañas es sacar ese ganglio y mandarlo a biopsia y cuando era positivo hacía la
disección completa y lo relacionó en el tiempo con los pronósticos de sobrevida.
Los pronósticos de sobrevida no eran peor cuando se extraía el ganglio centinela (cuando era
negativo) versus hacer la disección completa.

Ejemplo: Un melanoma de la pierna, no mejoro el pronóstico de sobrevida al paciente que no tiene

ganglios clínicamente demostrables en la ingle sacándole todos los ganglios en vez de hacerle un
ganglio Centinela; pero si le empeoro la calidad de sobrevida, ahí se aplica el concepto de cirugía no
mutilante porque se le saco todos los ganglios voy a tener un paciente con un Linfedema de por vida,
con mayor riesgo de infecciones y al mismo tiempo con una alteración de la cicatrización.

Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia Página 3

 “Centinela” Factor pronóstico Independiente más
importante
Si yo tengo un paciente con un Melanoma Maligno y
con un ganglio Centinela positivo, el pronóstico
disminuye inmediatamente porque varía la etapa en
la que se encuentra la lesión.

Técnica: (No es para que se lo aprendar pero es cultura general médica)

1. Inyección intradérmica de coloide marcado con 99mTc (tecnecio 99) en varios puntos en los
márgenes de la lesión melánica.
Es tecnecio con una molécula de coloide que tiene que ser de un tamaño tal que no sea muy pequeña
para que pase por el ganglio y tampoco muy grande para que no entre.
2. Se inyecta de 0,2 a 0,4mL.
3. El marcaje del procedimiento va a depeder de cada individuo
Actividad que varía de acuerdo si el procedimiento es hecho el mismo día (100 uCi por cada
inyección) o si es en 24 horas (300 a 500uCi).

Condiciones para hacer Ganglio Centinela en Melanoma:

a. Pacientes sin ninguna intervención (operación): pacientes que hayan sido operados anteriormente o
con procedimientos, va a estar alterado el drenaje linfático y por lo tanto no se puede hacer.
b. Pacientes con biopsia no oncológica, (márgenes no mayores a 1,5 cm.): Si yo tengo una lesión de
6cm tengo dañado el drenaje linfático también.
c. Estadios I – II: los estadios III y IV se definen per se porque son metastásicos regionales o a
distancia.
d. Índice de Breslow mayor 1mm y menor de 4mm: se aplica SOLO a cabeza y cuello.
e. Sin evidencia de metástasis regionales ni a distancia.

El gold estándar para melanoma es el PET/CT que es un scanner con 5-deoxicloruglucosa (16:44), que es
una glucosa radiactiva y que tiene como finalidad determinar la actividad mitótica, que esta aumentada
en los tejidos regenerativos o en los tejidos neoplásicos.
Ejemplo: Paciente con biopsia y que tiene Melanoma, se le hace un PET/CT (Santiago) y si está
negativo puede seguir con el tratamiento, si está positivo el paciente tiene su pronóstico sellado, no va
a cambiar el pronóstico.

Clasificación TNM:
Nos basamos en esta
clasificación para etapificarlo.
En términos generales me
interesa que sepan que hay
distintos tamaños tumorales y
eso permite ir determinando el
estadio.

Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia Página 4

Tis: Melanoma in situ
T1: Mide ≤ 1,0mm de grosor con ulceración o sin esta.
T2: Tumor mide > 1,0 mm pero ≤ 2,0 mm de grosor con ulceración o sin esta.
T3: Tumor mide > 2,0 mm pero ≤4 mm de grosor con ulceración o sin esta.
T4: Tumor mide > 4,0 mm de grosor con ulceración o sin esta.
Esto es con la clasificación de Breslow, y como mencionaba al inicio hay un elemento importante que
es la Ulceración que permite clasificarlos entre “a” o “b” porque establece un factor pronóstico.

Ganglios Linfáticos Regionales (N)

En términos generales:
NX: Metástasis no demostrables
o no pueden evaluarse.
N0: Sin metástasis.
N1: Con metástasis en un solo
ganglio linfático
N2: Con metástasis en 2 o 3
ganglios.
N3: Con más de 4 ganglios
regionales infiltrados, o
metástasis en tránsito o
metástasis en satélite.

Micrometástasis: No existe ningún método imageneológico, incluido el PET/CT (resolución desde

2mm), la única forma de saber si un paciente tiene Micrometástasis es con el patólogo (debe hacer
inmunohistoquímica a las muestras).
Macrometástasis: Son demostrables por todos los métodos tradicionales.

Metástasis a Distancia (M):

MO: Sin metástasis.

M1: Con metástasis a distancia.
M1a: metástasis a la piel.
M1b: metástasis pulmonar.
M1c: metástasis a otros sitios
viscerales.
* No tiene sentido que lo memoricen, “no
habrá” preguntas en el certamen sobre esto.

Tratamiento por Estadios del AJCC

Permite agrupar a los Melanomas, como a casi todos los cánceres en estadios que van del I hasta el
IV, los estadios IV en todos los cánceres son metastásicos.
El resto varían los T y los N (no deben manejarlo)

Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia Página 5

A. Melanoma en estadio O
Tis, N0, M0: Melanomas in situ.
- Escisión quirúrgica (**márgenes mínimos pero microscópicamente libres), sólo hay que sacar la
lesión, no hay que preocuparse de nada más, se debe mandar a hacer un PET/CT de todas maneras.
- Los melanomas in situ pueden metastizar es raro y particularmente dan metástasis a cabeza y cuello,
porque el drenaje linfático de cabeza y cuello es bastante variado, no tiene tantas cadenas
ganglionares como otras regiones.

**Al patólogo uno le pide que de márgenes negativos, lo único que puede informar es márgenes
histológicamente negativos, que no tiene nada que ver con los márgenes moleculares.
Hay un estudio del 2003 en el Memorial Center NY, vieron a aquellos pacientes que tenían márgenes
histopatológicos negativos pero que recidivan precozmente, tomaron las muestras y les hicieron
estudio molecular de determinación de Pes63 (21:57) y el 40% de los pacientes que recurrían con
márgenes histopatológicos negativos eran positivos para este último. Por lo tanto, el concepto que en
los próximos años se va a manejar es la resección de los márgenes moleculares (reacción cadena
polimerasa).

B. Melanoma en estadio I
T1a, N0, M0
T2b, N0, M0
T2a, N0, M0
- Lesiones < 2mm de grosor márgenes de escisión radial de 1cm en todas las direcciones.
- Disección electiva de los ganglios linfáticos regionales en los melanomas en estadio I (no se ha
mostrado beneficio).
- Ganglio Centinela y Cartografía linfática en tumores de grosor intermedio o ulcerados enfermedad
ganglionar oculta, linfadenectomía regional, terapia adyuvante.

* Cartografía método inicial que diseño Cabañas con un colorante vital (azul de metileno) hoy se usa
azul isosulfán. Además de hacer el Ganglio Centinela con tecnecio se le inyecta intraoperatoriamente
al paciente azul isosulfán.

C. Melanoma en estadio II
T2b, N0, M0
T3a, N0, M0
T3b, N0, M0
T4a, N0, M0
T4b, N0, M0
- Melanomas (2 mm a 4 mm), márgenes quirúrgicos necesitan ser >2 cm. (en diapositiva 25 dice ≤2
cm).
- Disecciones profilácticas de los ganglios linfáticos regionales no prolongan la tasa de supervivencia,
por lo que no tiene sentido sacar todos los ganglios si yo puedo tener el mismo pronóstico con la
biopsia de ganglio centinela.
- Biopsia de ganglio linfático centinela (Precisión diagnóstica con tasa de falso negativo de 0% a 2%).

D. Melanoma en estadio III

Cualquier T, N1, M0
Cualquier T, N2, M0 Compromiso de los ganglios regionales o a distancia, sin metástasis.
Cualquier T, N3, M0

Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia Página 6

- Escisión local amplia del tumor primario con márgenes de hasta 3 cm (va a depender de la zona que
esté operando)
- Linfadenectomía regional de regla (por ser N positivo), el rol del ganglio centinela aquí es cero.

E. Melanoma en estadio IV
Cualquier T, cualquier N, M1 Pronóstico sellado (Muerte).
- Cirugía es solo paliativa, como objetivo mejor calidad de vida, sin mejorar en nada el pronóstico.
Existen múltiples tratamientos (ninguno es bueno), me refiero a quimioterapia, radioterapia +
quimioterapia, interferón, células dendríticas, imatinib (antineoplásico) con resultados pobres.
80% muerte a los 2 años.
20% se muere a los 5 años restantes.

F. Melanoma Recurrente (peor que el en estadio IV)

Resistente a la mayoría de las terapias sistémicas estándar, los todos los pacientes fallecen
antes de 6 meses.
Pacientes recién diagnosticados deberán ser considerados idóneos para ensayos clínicos. En
este momento deben haber cerca de 1000 ensayos a nivel mundial del melanoma.

Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia Página 7

 MELANOMA PIE
1.1.Lesión mal delimitada,
solevantada.
1.2. Tiempo Resectivo
Resección amplia, con
exposición de los tendones
(cirugía no mutilante
conservando la función).
1.3. Tiempo Reconstructivo
Cogajo libre o con
microanastomosis: se toma
músculo, músculo y piel, piel
y fascia, etcétera c/ sus
vasos (hasta 3 a 4mm) y sus
nervios.
Ej: M. Dorsal, se reseca con
a. y v. dorsal, se corta, se
saca del lecho y se
anastomosa a los v.pedios.
Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia
1.4. Post-op Inmediato
Cirugía amplia.
*En cabeza y cuello el
manejo es un poco distinto, a
veces no se ocupa el criterio
de los ganglios (+/-) dado
que el drenaje de la región
es tan aberrante, que una
lesión de esta zona puede
Permite una cobertura drenar a la región del Trago,
adecuada con una a los ganglios de la Parótida,
recuperación de una calidad a los ganglios
de vida óptima (deambular).
submandibular, ganglios de
la cadena yugular.
MELANOMA FACIAL
2.1. Zona ulcerada
En la imagen 2.4 se ve la
carótida externa, carótida
2.2. Compromiso parótida interna, yugular interna,
epigástrico con su tendón,
glándula submaxilar.
Se reseca la lesión y se hace
la linfadenectomía.
2.5. Tiempo Reconstructivo
2.3. Tiempo Resectivo
Colgajo microvascularizado
anterolateral de muslo,
basado en arterias
perforantes. (Cirugía dura
entre 10-18hrs. c/ 2 equipos).
Resultado cosmético mejor
que otros colgajos locales.
Página 8
Nuevas Terapias: Células Dendríticas basadas en Inmunoterapia en la enfermedad cancerosa.

Esto se plantea para etapa III y IV, consiste en una plasmaferesis de la propia sangre del paciente, y
esa fracción de la sangre se expone a diferentes líneas de melanomas. Posterior a ello, se vacuna con
ellas en varias sesiones al paciente y se han obtenido porcentajes de sobrevida de un 40% más allá de
los 5 años, mientras que otras terapias no han mostrado mejores resultados.

Melanoma Maligno (MM)

- MM es la más agresiva y mortal enfermedad tumoral originada en las células pigmentadas de piel,
mucosa u ojos.
- Produce metástasis En pulmón, hígado, piel, cerebro y huesos.
- Nuevas terapias son necesarias.

Propósito:
Generar células dendríticas que muestren al sistema inmune como el tumor debe ser atacado.

Artillería contra el tumor

La vacuna inmune ha sido usada en pacientes con melanoma en etapa IV.

Imagen: La sangre, se
hace la plasmaferesis, se
expone a distintas líneas
celulares de melanomas
(no hay un solo tipo de
melanomas, existen
varias familias, unas más
agresivas),
posteriormente se inyecta
en varias sesiones estas
vacunas contra el tumor

Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia Página 9

Ventajas de la Terapia

• Aplicable en Etapas III O IV de melanoma sin limitaciones

genéticas.
• Respuesta positiva en 62% de Etapa IV y en 100% de
Estadio III. (No es tan así, porque estos resultados están
medidos en etapa IV).
• Aumento de las sobrevidas en comparación con datos
históricos.
• Sin efectos adversos.
• Mejoría de la calidad de vida.

Estadio IIIC y IV Melanoma Maligno (MM) post-inmunoterapia

1.00

0.75
Survival rate

Estadio IIIC y IV MM curvas de progresión libre de enfermedad (n=50). 0.50

Se observa la caída de la curva conforme pasan los años, si esto lo siguiéramos en el tiempo
probablemente sería cero. 0.25

0.00
0 10 20 30 40 50 60 70
Sobrevida post Inmunoterapia según Estadio y Tipo de(months)
PFS time Metástasis

1.00

0.75 Stage IIIC

Survival rate

Estadio IV: Curva de Sobrevida después de Inmunoterapia con pulsos DC mas lisado alogénico
Stage IV

0.50

TRIMEL (n=43).
0.25

0.00
0 10 20 30 40 50 60 70
Post-immunization time (months)

CARCINOMAS CUTÁNEOS
Generalidades
- El carcinoma basocelular y el carcinoma espinocelular son la forma más común de los cánceres de
la piel, y son a los que se verán enfrentados siempre sobre todo en esta época.
- Representan <0,1% de las muertes de pacientes debidas a cáncer.
- Tasa general de curación Va a depender de el Estadio de la enfermedad y tipo de tratamiento
empleado.

Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia Página 10

Factores de Riesgo
- Individuos de Tez Clara (pieles tipo 1 y 2)
- Exposición prolongada radiación solar.

* En términos generales, el primer cirujano que interviene un paciente oncológico es el que le sella el
pronóstico de vida. Un paciente bien operado tiene mejor pronóstico de vida que un paciente mal
operado.

Carcinoma Basocelular y Espinocelular

- Carcinoma basocelular rara vez hace metástasis. En general los que hacen metástasis son los
basoescamosos que son mezcla entre los basocelulares y los escamosos.
- Los Carcinomas espinocelulares si pueden dar metástasis, debe ser de rutina examinar clínica,
ecográfica o radiológicamente los ganglios de la región en tumores de Alto Riesgo:
a) Labios
b) Oídos
c) Regiones perianales, perigenitales
d) Mano
e) Sitios de ulceración crónica o inflamación
f) Cicatrices de quemaduras (tienen más riesgo de hacer cánceres espinocelulares)
g) Sitios de tratamiento radioterapéutico previo: pacientes oncológicos que han recibido
radioterapia y que hacen dermatitis actínica tienen más riesgo de hacer cáncer de piel.

Clasificación TNM

Tumor primario (T)

TX: Tumor primario no puede evaluarse.
T0: No hay pruebas de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor ≤2 cm en su mayor dimensión.
T2: Tumor >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión.
T3: Tumor >5 cm en su mayor dimensión.
T4: Tumor invade estructuras profundas extradermales.

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales.
N1: Hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales.

Metástasis a distancia (M)

MX: No se puede evaluar la metástasis a distancia.
M0: No hay metástasis a distancia.
M1: Hay metástasis a distancia.

Estadios AJCC
Estadio 0: Tis, N0, M0
Estadio I: T1, N0, M0
Estadio II: T2, N0, M0 / T3, N0, M0
Estadio III: T4, N0, M0 / Cualquier T, N1, M0
Estadio IV: Cualquier T, cualquier N, M1

Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia Página 11

Tratamientos

1. Cirugía micrográfica de Mohs

Se va haciendo una cirugía por capas, y se va mandando al patólogo por cuadrantes. Se parte por un
cuadrado, se saca una capa delgada se envía al patólogo quién la divide en cuatro cuadrantes.
Suponiendo que en el cuadrante supero-externo apareció un foco y los otros están libres, entonces se
sigue operando el cuadrante supero-externo, ese a su vez de divide en más cuadrantes hasta que se
saca todo por capas. Desde el punto de vista cosmético es bonito, pero del punto de vista práctico es
una cirugía eterna (generalmente la hacen los dermatólogos, en Santiago hay uno solo).
Tasa más alta de curación dado lo obsesivo que es la cirugía.
Delineamiento microscópico exacto porque se trabaja junto al patólogo y se va viendo “casi” célula por
célula.

Indicaciones
• Sitios con alta tasa de fracaso.
• Bordes clínicos mal definidos.
• Diámetros mayores de 2 cm.
• Regiones especiales (cara, cabeza y genitales).
• Invasión perineural. (discutido). Una de las formas de diseminar de los espinocelulares
es a través de las vainas perineurales.

Siempre hay que sopesar el tratamiento de acuerdo a cada paciente, por ejemplo: se justifica hacer
una cirugía micrográfica de Mohs en un carcinoma espinocelular en el párpado inferior en una actriz de
cine porque esa es su herramienta de trabajo, pero si la señora tiene 80 años y un tejido laxo no se
piensa en esa cirugía sino una escisión porque no voy a producir prácticamente ningún defecto.

2. Escisión simple con biopsia rápida y lenta

• Márgenes quirúrgicos negativos entre 3 a 10 mm dependiendo de la zona.

3. Electrodesecación y legrado
Usado por dermatólogos, a los cirujanos oncológicos no les agrada mucho porque no se va a biopsia,
se elimina porque hay coagulación y curetaje, no hay como enviarlo a biopsia.
• Método rápido para destrucción tumoral.
• No detecta compromiso microscópico profundo porque no se puede biopsiar.
• Tumores primarios muy pequeños.
*No lo hagan ni se lo hagan a nadie.

4. Criocirugía (dermatológico)
• Tumores in situ clínicamente bien definidos.
• Pacientes debilitados por condiciones médicas.
* Tengan en cuenta que cuando tengan un cáncer lo que prima no es el tratamiento cosmético es el
criterio oncológico que es la resección con la conservación de la función y la parte cosmética AL
FINAL, lo que se está jugando el paciente es el pronóstico de sobrevida.

Contraindicaciones absolutas
• Tolerancia anormal al frío, crioglobulinemia, criofibrinogenemia, enfermedad de Raynaud y
trastornos de deficiencia de plaquetas.

Contraindicaciones relativas
• Tumores de cuero cabelludo, aleta nasal, pliegue nasolabial, trago, surco postauricular, margen
libre del párpado, bermellón del labio superior y piernas, neoplasia ganglionar ulcerosa >3 cm,

Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia Página 12

 carcinomas fijados al hueso o cartílago, tumores situados en los márgenes laterales de los
dedos y en la fosa ulnar del codo, carcinomas recurrentes.

5. Radioterapia.
Esta si es una terapia que se utiliza frecuentemente, sobre todo en lesiones faciales porque los
pronósticos de sobrevida con la radioterapia bien hecha con fotones o con electrones, versus una
cirugía bien hecha, es más o menos la misma. No piensen que por no operar no es tóxico, porque si lo
es y tiene efectos colaterales.
• Se usa fundamentalmente en Lesiones primarias ( párpados, nariz, u orejas)

6. Fluorouracilo tópico (5-FU) (terapia fotodinámica) Fundamentalmente realizada por

dermatólogos y tienen indicación en lesiones muy delgadas.
7. Rayo láser de dióxido de carbono
8. Interferón alfa (Ensayos clínicos)
9. Terapia fotodinámica (Solo aplicable a los carcinomas basocelulares superficiales) Usa el 5
fluoracilo y otros agentes alquilantes, se usa fundamentalmente para los basocelulares para los
espinocelulares no se usa.

TUMORES CUTÁNEOS FACIALES

A esto se ve uno enfrentado habitualmente en cirugía

cabeza y cuello, lesiones del dorso nasal, melanoma del
ángulo mandibular, lesiones del pabellón auricular (los
carcinomas espinocelulares del pabellón auricular son
extremadamente agresivos nunca los subvaloren
porque metastizan a la parótida y cuello y destruye
todo), lesiones de la región occipital.

La segunda diapositiva son imágenes post

radioterapia, para graficar que la radioterapia si
produce daño, a pesar que los radioterapeutas crean
que por no operar son menos dañinos

Lesión abandonada a su suerte durante muchos años.

Grandes resecciones, básicamente se abre la cavidad
craneal.
Se opera en conjunto con neurocirujanos, nosotros
operamos cara y base de cráneo y ellos operan
endocráneo. Son cirugías gigantescas en las que se
reseca todo el tumor. Se ve la duramadre, se reseco la
órbita, el maxilar.

Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia Página 13

 Carcinoma Espinocelular, con un gran defecto en el plano óseo

Tipos de Flaps (Colgajos)

1. Pediculados Son aquellos en que su aporte vascular siempre mantiene conexión con el sitio
dador.
2. Libres Son aquellos en que se secciona el aporte vascular y se transfiere a la distancia.

Población Target o objetivo

Cirugía de Cabeza y Cuello.
Cirugía de Partes Blandas.
Cirugía Reconstructiva Mamaria.
Cirugía Reparativa Traumatológica.

Infraestructura Microquirúrgica
Equipo Multidisciplinario.
- Equipo Medico Afiatado
- Anestesia
- Cuidados post-operatorios
Microscopio Operatorio.
Instrumental Microquirúrgico.

Tipos de Flaps Libres

Dorsal
Serrato
Fascia de serrato
Lateral de brazo
Radial
Antero lateral de Muslo
Tensor de fascia Lata
Recto de abdomen en todas sus variedades
Peroné en todas sus variedades (para reconstruir mandíbula)
Cresta iliaca
Otros menos frecuentes

Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia Página 14

 IMÁGENES DE FLAPS LIBRES

Gran Dorsal
Es un sarcoma de cuero cabelludo, patología rara, se reseca ampliamente, no se injerta por el defecto
que dejaría con pabellón auricular , se tomo el dorsal, ese es piel dorsal y sobre eso se injerta y
expande el injerto.
Esto es cirugía reconstructiva oncológica, se saca el tumor, mantiene función del ojo, la del conducto
auditivo externo no porque estaba infiltrado, y la parte cosmética es aceptable porque le da una calidad
de vida decente.

Colgajo Anterolateral Muslo

Carcinoma espinocelular de la comisura labial, resección, diseño del colgajo con espesor de 1,5cm, el
colgajo iniciando su posición, se anastomosa a los vasos del cuello, se posiciona intra y extraoral

Colgajo de Recto de Abdomen

Carcinoma espinocelular secundario a un virus papiloma del vestíbulo oral y que además comprometía
piel, diseño del colgajo de músculo recto anterior del abdomen, se reseco mandíbula, se posiciona el
colgajo, cierre del sitio dador y a nivel facial.

FLAPS PEDICULADOS
Son los más fáciles de usar.
Cáncer de Columela (región formada por el cartílago que divide ambas fosas nasales y los cartílagos
alares, parte final del tabique que al resecar se cae): se amputa prácticamente toda la punta nasal y se
hace colgajo de avance de labio con reconstrucción. Se le da un poco de altura con un cartílago costal.
Transposición de Párpado: el párpado superior se reseca y se lleva al inferior.
Colgajo Nasogeniano Doble
Carcinoma Espinocelular de labio: con colgajo de mejilla tipo Epster, se reseca los triángulos de
burow, se avanza la mejilla y se une rotando la mucosa.

Cirugía 2013 transcripción Neo Malignas Cutáneas- Fabiola Urrutia Página 15

Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
En los traumas de tórax, pueden ocurrir una serie de
eventos que llevarían a la muer te del paciente si no
se toman las medidas adecuadas en el momento
oportuno. Estas medidas en general son simples y
pueden ser llevadas a cabo por cualquier médico sin
necesidad de un pabellón quirúrgico de gran
complejidad e incluso en el mis mo box de urgencia.
Gran cantidad de los pacientes con lesiones
traumáticas del tórax son atendidos por médicos
generales con entrena miento y no por especialistas.
Las lesiones que afectan al tórax son en su mayoría
menores.
Las pautas propuestas en el manual y curso ATLS son
hoy, posiblemente, las más utilizadas en el país.
1. Anatomía
2. Qué ocurrió, ya que caer de un quinto piso
traerá distintas secuelas a las que dejará una
caída de un piso veinte, o aquellas producidas
por una herida de bala de alta velocidad.
La presencia de una presión negativa (-5 a -15cm de
agua), que se genera debido a tendencia habitual
del pulmón a permanecer retraído por sus
componentes elásticos y por el tórax con su
configuració n cónica, no cilíndrica, con las costillas
distribuidas en posición oblicua, de arriba abajo y de
atrás a adelante.
Trauma Torácico
Por otro lado, el diafragma, principal músculo de la
respiración, que tracciona hacia abajo generando
una fuerza contraria a la resistencia elástica del
pulmón.
Esta presión negativa pesa mucho en trauma
torácico ya que es algo que descompensa al
paciente, ese concepto debe tenerse claro, la presión
negativa es una de las cosas que hay que
restablecer con prioridad para que el paciente
pueda respirar mejor.
Obligar al pulmón a estirarse, a que el aire que está
afuera entre. Si eso no ocurre, el pulmó n no es
ventilado. Respirar (Intercambio de gases) no es lo
mismo que ventilar (Movilizar aire), un paciente
podría tener ocupación pleural, cuerpo extraño, etc.,
y podría estar respirando bien, pero no estaría
ventilando.
Producida cuando e n el tórax se pierde la anatomía
normal (fractura costal en dos puntos) y producto de
la presión negativa, se observa movimiento anormal.
Ejemplo: una costilla se fractura en una zona
anterior y una zona posterior, en condiciones
normales al inspirar todas las costillas se expanden,
pero en el caso de esta fractura en dos partes, el
paciente inspira pero la presión negativa hace q ue
esa zona se deprima.
1
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Trauma Torácico

Aunque si la fractura es doble pero muy juntas una C  Palpar pulsos (amplitud, regularidad), determi -
de otra, será poco lo que se podrá ver, sobre todo si nar FC, llene capilar ¿Cristaloides? ¿Sangre?
el paciente tiene sobrepeso o es obeso.
D  Evaluar deterioro neurológico con Glasgow
Libros de historia de medicina: los cirujanos jamás
podrán entrar al tórax, porque el pulmón se perderá
irremediablemente.

Al recordar la anatomía, vemos que ha y partes muy

gruesas: zona anterior del tórax, muy protegida por
músculo, y mientras más ejercicio haga la persona,
más gruesa será esa pared. El traumatismo torácico
muchas veces se ve asociado a patología abdominal,
retroperitoneal, por la composición anatómica.

E  Exponer el cuerpo desvistiendo totalmente, bus-

car otras lesiones, cubrir con ropa limpia para evitar
hipotermia.
1. Valoración del paciente politraumatizado con el
ABCDE
2. Análisis del paciente
 Edad
3. Análisis de los mecanismos presentes al momento  Antecedentes: uso de anticoagulantes
del trauma  Comorbilidades: IRC, IC, IH
4. Complicaciones agudas que pudieron causar el  Otros
accidente
Harán cambiar la conducta ante el trauma.

Del programa ATLS desarrollado por el Colegio

Americano de Cirujanos.
1. En un accidente de tránsito es clásico preguntar
si el paciente iba o no con cinturón de seguridad.

 Si el cinturón funcionó adecuadamente 

A  Evaluar permeabilidad de vía aérea, asegurar
columna cervical.
B  Determinar Frecuencia respiratoria y profundi-
dad de la respiración. Evaluar pulmo nes, pared
torácica, diafragma. ¿Necesita O2? ¿VM?
compresión importante del tórax y abdomen 
proporcional a la velocidad del vehículo en el
que viaja + velocidad de otro vehículo (en el
caso de un choque frontal).
 El cinturón no funcionó adecuadamente  con-
siderar contusión del paciente contra el volante
o parabrisas, lesión en rodillas, columna, etc.
 En ambos casos considerar  lesiones por
desaceleración brusca. fracturas dorsolumbares
de cuerpos vertebrales por hiperflexión forzada

2
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
2. Otras lesiones a considerar
 Paciente con estómago lleno hace pensar 
broncoaspiración o estallido esofágico.
 En compresión de tórax inferior considerar
alguna lesión de vísceras sólidas subdiafragmá-
ticas o lesiones del propio diafragma.
 En trauma, sobre todo el cerrado, no se puede
olvidar que el paciente tiene un esqueleto rígido,
o de elasticidad limitada, más exactamente. A
mayor edad se vuelve más rígido, por lo cual se
fracturará con más fragilidad. Un esqueleto más
laxo como en el niño se puede casi juntar el
tórax, con lo cual se puede suponer que un
accidente podría dejar pocas lesiones externas
pero muchas lesiones internas.
 Ante heridas penetrantes o por balas en tórax,
considerar que se podría haber dañado la arteria
mamaria inter na y no solo ella, sino que también
las ramas que da para el esternón, músculos,
diafragma.
La arteria mamaria interna es uno de los elementos
más estudiados porque se ocupa como injerto de
elección en cirugía coronaria. Para poder utilizarla se
pide que sangre al menos 100 cc por minuto. Lo
que significa que ante su lesión por algún trauma, el
paciente ya habrá sangrado 1 litro en 10 minutos.
¿Qué pasaría ahora si una arteria braquial? ¿O la
misma subclavia? El paciente puede morir en el
mismo lugar del accidente.
 IAM
 Embriaguez
 AVE
 Otras
Trauma Torácico
 Fracturas costales altas
 Fracturas de clavícula
 Lesiones penetrantes o perforantes
 Lesiones anteriores centrales y altas
 Caídas de altura y choques frontales (desacele-
ración provoca lesión de la aorta principalmente
después de la subclavia izquierda a nivel del
ligamento arterioso)
 Hemotórax importante que inicie con paciente
recuperado (vasos pueden contener el sangrado
por coagulación, espasmo o hipotensión, y
cuando se recupera hemodinamia pueden
sangrar).
 Imágenes a la Rx de tórax de: Ocupación pleu-
ral, velamiento del botón aórtico, ensancha-
miento del mediastino (mediastino de más de
8cm) Son indicación de mayor estudio, no
diagnósticos.
No movilizar de forma innecesaria, calmar dolor,
tranquilizar y derivar con aviso telefónico previo.
Se pueden generar en trauma cerrado o abierto. Los
mecanismos son:
 Relacionado con el trauma abdominal 
Aumento de presión de las vísceras abdominales
contra el diafragma produciendo estallido de
éste y entrada de las vísceras a la cavidad
pleural, lo que provoca:
1. Alteraciones en las vísceras abdominales mismas
(sangrado, peritonitis bacteriana o química)
2. Sangrado del diafragma
3
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
3. Lesiones torácicas: por compresión pulmonar o
del mediastino.
 Relacionado a las fracturas costales bajas o
armas de fuego  Lesión por desplazamiento
que puede lesionar el diafragma o las vísceras
subdiafragmáticas produciendo hemotórax y/o
hemoperitoneo (el diafragma en espiración al
canza el 4° espacio intercostal a la derecha y el
5° a la izquierda).
Las lesiones diafragmáticas según su extensió n
pueden causar:
- Lesiones diafragmáticas extensas  herniación
de vísceras hacia el tórax en especial a la izquierda.
- Lesiones puntiformes o pequeñas  Producen
sangrado menor, y pueden pasar desapercibidas, lo
que puede resultar en hemotórax tardío, o incluso
podría causar hernia diafragmática por ampliación
de este orificio en el futuro. Podría estudiarse por
videotoracoscopía o por videolaparoscopía (mejor
rendimiento, desde abdomen se visualiza mejor).
Complicación tardía grave q ue puede verse favore-
cida por:
 Mal manejo del dolor (causa hipoventilación)
 Patología aguda o crónica preexistente
 Mala eliminación de secreciones
 Falta de movilización
 Presencia de focos de atelectasia
Mantener al paciente en posición semisentada para
favorecer la ventilació n de las bases o cambiándolo
de posición si no hay contraindicación. El paciente
debe levantarse lo más pronto posible.
Trauma Torácico
La kinesioterapia respiratoria y la kinesioterapia
motora son beneficiosas.
En atelectasias persistentes debe realizarse fibro-
broncoscopía para aspirar secreciones o cuerpos
extraños.
Se debe realizar cultivo más un
antibiograma antes de comenzarla.
En trauma cerrado de tórax es poco frecuente,
porque en condiciones normales el esófago se
encuentra vacío en ese momento. Las heridas por
arma blanca tienden a ser del esófago cervical por lo
que están asociadas a otras lesiones (vasos, nervios)
y a alta mortalidad en el sitio de trauma. Lo mismo
para el esófago torácico que tiende a estar
comprometido junto con el corazón y los grandes
vasos.
La lesión esofágica es rara en Chile porque no se
tienden a usar armas blancas largas.
Si se sospecha lesión del esófago (por arma de
fuego o blanca) realizar estudio contrastado o por
endoscopía.
En trauma cerrado abdominal con estómago lleno, el
esófago puede estallar generalmente en el tercio
inferior, lo que tiende a comprometer la cavidad
pleural izquierda con contenido ácido y alimento, lo
que requiere cirugía de urgencia.
Generalmente se soluciona de manera endoscópica
con instalació n de endoprótesis y sólo en casos de
mediastinitis se requiere cirugía.
4
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
Traumatismo producido generalmente con objeto
romo que produce infiltración de sangre y líquidos
en el intersticio.
Los vasos sanguíneos grandes, en general, no se
rompen ante una contusión.
¿Qué pasa cuando alguien recibe un golpe en la
cara? Se rompen capilares pequeños que son
capaces de infiltrar algunos glóbulos rojos en el
tejido intersticial, no hay desgarro de vasos grandes
¿Podría haber rotura de un vaso más grande en esa
zona? Sí. Pero ya no sería contusió n, se formaría un
hemato ma, aunq ue por supuesto que pueden co -
existir los dos (hematoma y contusión).
Si el hematoma es grande o expansivo  se tendría
que drenar.
Infiltración de sangre y/o líq uido en el intersticio y
alvéolos, secundaria a traumatismo que no genere
solución de continuidad en el parénquima pulmonar.
Porque hay elementos que tienen aire en el interior,
como los alvéolos. Si se habla de contusión p ulmo -
nar se habla de infiltración de sangre y líquido en el
intersticio, y posteriormente, el líquido del intersticio
se drenará a los alvéolos.
La sangre y el líquido extravasado se eliminan por
vía bronquial con la tos, lo que genera la expec-
toración hemoptoica (70% de los casos) que
generalmente se presenta en las horas siguientes.
Entonces la característica fundamental de la con -
tusión p ulmo nar será la expectoración hemoptoica.
El paciente necesita horas para presentarla porque
Trauma Torácico
tienen que juntarse glóbulos rojos e infiltrar los
alvéolos.
¿Puede ser hemoptisis? No, porque en la infiltración
de sangre en el intersticio los glóbulos rojos perderán
su oxigenación y ya no serán rojos, serán azules.
Si hay un paciente que sufrió un trauma torácico y
presenta hemoptisis, ésta nos debe orientar a lesión
de laringe, tráquea o bronquios, estructuras que
son muy bien irrigadas.
Un hema toma, que se forma por la rotura de un vaso
mayor, se puede vaciar al bronquio con hemoptisis
severa, lo que puede matar al paciente. Otra opción
es que se vacíe a la pleura, causando un hemotórax
masivo.
En la contusión el pulmón tendrá zonas perfundidas
pero no ventiladas, lo que puede llegar a causar
insuficiencia respiratoria e infecciones pulmonares.
 Se observan áreas más densas de
contornos irregulares (motas de algodón) en
relación a focos de fractura (si es que los hay),
sin distribución lobar ni segmentaria.
 . De gran ayuda,
permite diagnóstico rápido sin mayores cambios
posturales.
Será limpiar los bronquios para evitar la infección
 Corregir fractura de base si la hay
 Analgesia
 Oxigenoterapia
 Nebulizaciones
 Fluidificantes de secreciones
 Broncodilatadores
 Kinesioterapia respiratoria y motora
Cuando persisten las zonas de atelectasia 
fibrobroncoscopía para aseo de los bronquios
5
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
(obstruidos por secreciones o cuerpos extraños) más
cultivos pertinentes.
Como ya se mencionó, la hemoptisis en un trauma
torácico debe orientar a lesiones en tráquea, laringe
o bronquios. Ésta puede inundar el pulmón afectado
y el contralateral. Teniendo en cuenta las patologías
de base, que pueden reducir los límites “aceptables”,
se clasifica según cantidad de sangre pérdida.
 Masivo: 600cc en 24hrs o 150cc en 1 hr
 Severa: 200cc a 600cc en 24hrs
 Moderada: 30 a 200cc en 24hrs
 Leve: Menos de 30cc en 24hrs
Control constante S.V
Cuantificación sangrado
Reposo absoluto en cama: decúbito lateral
sobre hemitórax afectado (determinado a exa-
men físico, a namnesis o rx) si no se determina
adoptar posición de Trendelemburg
Vía venosa periférica
Antitusígenos: codeína 30 mg v.o c/6-8hrs.
ATB: en caso de EPOC, bronquiectasias.
Corrección de la coagulación si usa TACO.
Hemoptisis severa a masiva:
Mantener vía aérea intubar (para proteger el
pulmón sano), oxigenoterapia y hemodinamia.
Control de signos vitales constante.
Localización y detención broncoscopica del
sangrando.
Cirugía.
Traslado a UCI
Trauma Torácico
Si hay infecció n hay que
tratarla, realizar broncoscopía, si no logra controlar
la hemorragia debe valorarse la cirugía (resección,
embolización)
La contusión costal, es el trauma torácico más fre-
cuente. Se debe sospechar cuando el trauma es por
objeto romo con la intensidad suficiente para
generar un hema toma subperióstico, el que
distiende el periostio y que junto a los tejidos
blandos, que también están afectados, generan el
dolor. El objetivo principal es descartar una fractura
costal y sus complicaciones.
Hay que saber diferenciar una contusió n de una
fractura en un paciente que ha sufrido un
traumatismo.
En ambos casos habrá dolor (intensidad NO sirve
para el diagnóstico, depende del umbral del dolor
de cada paciente), impotencia funcio nal, tendremos
el antecedente de traumatismo ¿cómo hacemos la
diferencia entonces? La respuesta es el tiempo y la
localización (dolor cede más rápido en la contusión
y es menos localizado).
. Se pueden pedir exámenes de apoyo, no
son obligatorios, y deben ser utilizados ante sos-
pechas o según el caso:
 Rx de tórax en dos planos con técnica de hueso
para parrilla costal (del hemitórax afectado) y la
ecotomografía abdominal deben ocuparse para
descartar sólo ante una sospecha clínica.
 TAC en pacientes añosos sometidos a traumas
de alta energía puede ser de utilidad para
descartar lesiones vasculares, óseas, etc.
6
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
 Uso de AINES e.v durante la evaluación, lo q ue
generalmente tiene buena respuesta y permite
tratamiento ambula torio del paciente
analgésicos orales.
 Explicar al paciente su patología y q ue los AINES
sólo disminuirán el dolor.
 Control en 24-48 hrs clínico o con rx, pero si
hay síntomas debe acudir antes a urgencias ya
que algunas comp licaciones co mo el neumo -
tórax, hemotórax, pueden presentarse de forma
lenta. (Mientras más pronta la atención hay más
posibilidad de error). Igualmente puede ser una
fractura costal que pasó desapercibida.
 Atención con pacientes con bajo umbral de
dolor, ancianos, fumadores, portadores de pato-
logías pulmonares  pueden estar hipoventil-
ando con el dolor o reteniendo secreciones 
Recomendaciones a la familia, kinesioterapia,
fluidificantes de secreciones, nebulizaciones e
incluso hospitalización.
 Reposo laboral  considerar tipo de trabajo y
tolerancia al dolor de cada paciente, 5-7 días son
suficientes.
Supone un meca nismo de mayor energía que en la
contusión o una mayor debilidad de la pared
(ancianos, osteoporosis, enfermedades malignas).
El dolor localizado a esfuerzos caracteriza la fractura
costal. Al toser, el paciente indicará con un dedo el
lugar donde le duele.
Persistirá por más días que el dolor de la contusión
Trauma Torácico
ya que disminuye sólo con la cicatrización q ue forma
el callo blando que inmoviliza los extremos fractu -
rados, lo que demora aproximadamente 15 a 20
días (2-3 semanas). El dolor es causado por la
con
contusión de partes blandas y el roce del periostio.
Los que han sufrido accidentes de tránsito van
obligatoriamente al hospital donde se deben buscar
las fracturas. En otros casos las personas consultan
por dolor persistente de tres a cuatro días.
Se certifica por auscultación de crepi -
tación o por el signo del arco que consiste en
comprimir el tórax de anterior a posterior para
demostrar dolor intenso en zona lateral (funciona
para lesiones laterales). Se puede confirmar con Rx
costal, pero la clínica es prioritaria. Se debe solicitar
“parrilla costal” (o “hemitórax”), con foco en el lugar
donde clínicamente se sospechan las fracturas y en
por lo menos 2 proyecciones (debe especificarse en
la solicitud de rayos). Solicitar además siempre una
Rx de tórax AP y La teral para descartar posibles
complicaciones.
 demostraría aumento de volumen y
dolor a la compresión (lo que manifiesta más la
contusión que la fractura misma). Sirve también para
buscar complicaciones como enfisema subcutáneo.
 mostrará alteraciones de la movilidad
respiratoria, signos de trauma y a veces deformida-
des de la pared torácica o movimientos anormales
como la respiración paradojal o tórax volante. Este
signo puede no ser tan claro cuando la fractura es de
una o dos costillas, en personas obesas o con gran
desarrollo muscular.
En las fracturas anteriores condrales, la palpación
puede aportar mayor beneficio (por menos grasa y
musculo). Cuando son sin desplazamiento son
difíciles de evidenciar, pero sigue existiendo dolor
localizado acentuado al esfuerzo. En la fractura
7
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Trauma Torácico

condral se debe considerar la Ecografía, que puede cc de suero) que se deja preparada en
ser de gran ayuda. jeringa y se coloca 2-3cc según necesidad.
 Analgésicos orales más refuerzos ev inter-
El 99% de las fracturas costales evoluciona n
mitentes según necesidad.
favorablemente. Lo peor que se puede hacer es
 En casos de dolor intratable, consultar a
acostar al paciente todo el día, por un lado se
anestesiólogo para catéter peridural inter-
comprime el tórax que está fracturado, y por el otro,
costal. No recomendado (puede enmascarar
se impide que respire bien.
complicaciones).

Las costillas no necesitan fijación, en general la  No usar vendajes elásticos (co mprimen

costilla indemne fija a la costilla fracturada. tórax favoreciendo atelectasias e infecciones

o daño a la piel por tracción)
 Calor y abrigo local.

Cuando hay tórax volante y respiración paradojal,

Hospitalización en pacientes con patología
lo que se hace es fijar el tórax, aunque esta
pulmonar de base, fumadores, extrema rurali-
presentación es poco frecuente. Sólo en pacientes
dad, edad, fracturas múltiples, poca tolerancia al
de grandes accidentes se operan. También se operan
dolor o accidente de alta energía.
aquellos que tienen daño en el pulmón co ntralateral,
supongamos por TBC antigua secuelada.
NO Reposo absoluto, el paciente se beneficiara

Cuando el paciente presenta hemoptisis o hemo- de realizar ejercicio no violento como caminatas

tórax persistente, se tendrá que operar y además se (mejora función pulmonar, evita trombosis

aprovecha de fijar las costillas, se aprovecha esta venosa, etc.). Esto corre también para los

cirugía para fijar el tórax. Muy esporádicamente ha y hospitalizados.

que operar pacientes con mala co nsolidación, lo q ue

es rarísimo. En algunas ocasiones cuando algún Explicar que el tórax está dañado y que no

fragmento costal queda incrustado en el pulmón, no protegerá como debe en los próximos meses,

hay una conducta clara. Si el fragmento está cerca de por lo que debe evitar riesgos innecesarios. El

algún vaso sanguíneo o un bronquio se tiende a cese del dolor no significa mejora (esto sucede a

operar, si no es así, se deja tal cual. los 15 – 20 días por el callo blando), la fractura
en si se resuelve en 3 a 4 meses o más.

Régimen cero en las primeras horas post trauma

Valoración inicial del paciente ABCDE (como en
severo, para descartar complicaciones que re-
todo trauma).
quieran anestesia. Si el trauma es leve, no
Analgesia:
detener alimentación. En caso de ayuno:
 4 ampollas de Metamizol o Ketorolaco en
 Por vía e.v, dar suero glucosado al 5% en
500 cc de suero + 1 ampolla de morfina,
dosis de 30 a 35 ml por kg (si no hay
partiendo en 10 ml/hora en bomba de
pérdida de líquido adicional) para las
infusión continua.
primeras 24 hrs.
 Dosis intermitentes de AINES ev cada 8 hrs
 8 a 12 g de sodio/día
+ Bolos de morfina diluida (1 ampolla en 10
 4 a 6 g de potasio/día

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Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
Fluidificantes de secreciones:
 Nebulizaciones con suero fisiológico
para movilizar secreciones
 Agregar broncodilatadores si hay signos
de obstrucción bronquial.
Kinesioterapia respiratoria y muscular
Movilización: evita TVP, mejora ánimo, mejora
ventilación de las bases por descenso del
diafragma.
Si paciente no puede levantarse, la kinesiotera-
pia respiratoria y motora es muy importante.
Control en 24-48 horas en caso de pacientes
ambulatorios por posibilidad de hemotórax o
neumotórax que pudieran haber pasado desa-
percibidos. Control SOS si hay síntomas nuevos.
Licencia por 15 días, pero puede ser necesario
prolongarla por 7 ó 15 días más.
Neumotórax
Hemotórax
Hemoneumotórax
Contusión pulmonar
Enfisema subcutáneo
Lesiones de grandes vasos (si la fractura
es alta, primeras costillas/clavícula)
Lesiones de diafragma
Lesiones de vísceras abdominales (hígado,
bazo, estómago, decirlas aparte)
Hemoperitoneo (fracturas bajas que
lesionan vísceras)
Neumoperitoneo
No mencionar como complicación la lesión eso -
fágica, es extremadamente infrecuente, al igual
que las lesiones cardiacas.
Trauma Torácico
Ocupación de la cavidad pleural por aire.
Complicació n frecuente en los traumas de tórax
cerrados o abiertos. El grado de colapso pulmonar
va desde el neumotórax marginal al neumotórax
hipertensivo.
Puede tener origen en el pulmón mismo, que es lo
más frecuente, con lesión externa o lesión interna.
Hay enfermedades como las bulas que pueden
romperse en forma espontánea y producir un
neumotórax.
Hay lesiones traumáticas que involucran pared
torácica, con objeto externo que llego a la cavidad
pleural y generalmente rompió el pulmón a unq ue
también hay ocasiones en que se puede solo romper
la pared, permitiendo entrada de aire desde el
exterior.
La cuantía dependerá del tamaño y tiempo de la
lesión.
Pequeño, no colapsa el pul-
món más allá de dos centímetros en los ápices
pulmonares. Se ve en la Rx de tórax en proyecciones
AP y lateral. Para clasificar un neumotórax como
marginal, lo ideal sería hacer una TAC y calcular el
volumen pulmonar. Se habla de neumotórax margi-
nal cua ndo hay un colapso del 10 al 15% del
pulmón.
El neumotórax marginal que aparece días después
del traumatismo, sólo requiere observación ya que
la mayoría se resolverá espontáneamente.
Se produjo
lesión del pulmón, el que se colapsó completamente.
Entre el marginal y el colapso completo hay una
gama de colapsos pulmonares, que “al ojo” se
definirán, 50, 70, 25%. No tiene importancia
9
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Trauma Torácico

diferenciar un colapso de 50% de uno 60%, porque De esa manera se muere el paciente, en insuficiencia
el tratamiento será el mismo: sonda endopleural. respiratoria. Se queda sin aire, trata de respirar pero
no puede ventilar. Aumenta la FR. En libros antiguos:
Se acumuló mayor sed de aire.
cantidad de aire, y empujó el med iastino hacia el
lado contralateral. Es la progresión del neumotórax P.
con colapso pulmonar completo, en el que el
mecanismo de válvula persiste evitando que el aire
que sale a la cavidad pleural pueda retornar al
bronquio. Esto aumenta la presión generando R. Del orificio y del tiempo.
abombamiento de los espacios intercostales, apla-
P.
namiento del diafragma y desplazamiento del
mediastino hacia el lado sano (alterando retorno
venoso por angulación de la VCS e impidiendo
R. Sí, salvo que el agujero sea muy pequeño y el
expansión del pulmón sano, generando “sed de
pulmón sea capaz de cicatrizar solito.
aire”). Se describen tres hechos fisiopatológicos
importantes:

 Colapso pulmonar completo  Taquicardia

 Disminución del retorno venoso  Hipotensión
 Compresión del pulmón sano  Ingurgitación yugular
 Taquipnea
 Uso de musculatura accesoria
Colapso pulmonar completo  una persona joven  Disminución de la movilidad respiratoria
con sus pulmones sanos, al caminar rápido tendrá  Abombamiento del hemitórax afectado
síntomas, pero en reposo podría estar comple-  Timpanismo
tamente asinto mática. En la clínica habrá ausencia de  MP abolido
MP, tórax timpánico, leve polipnea.  Desviación de la tráquea en la base del cuello
 Cianosis
El pericardio es una estructura rígida, y como  Compromiso neurológico
consecuencia del desplazamiento mediastinal,
angúlará la vena cava superior impidiendo o dismi-
nuyendo el retorno venoso. Esto se traducirá en
En un paciente estable, la Rx confir ma el diagnóstico,
ingurgitación yugular y falla cardíaca, aunque el
si no está estable o no hay Rx disponible, se debe
corazón esté sano, ya que al no llegarle sangre por la
realizar toracocentesis diagnóstica  salida al aire
cava superior (sí llega por la inferior), recibirá y
con facilidad  neumotórax  instalar dren pleural.
eyectará menos sangre  hipotensió n. Esto produci-
rá liberación de catecolaminas y taquicardia refleja.

Dependiendo del grado de desplazamiento del

En el neumotórax hipertensivo se puede hacer un
mediastino q ue exista se tendrá compresión del otro
tratamiento de emergencia que consiste en instalar
pulmón.

10
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
en el segundo espacio intercostal en LMC un
teflón mediante una aguja gruesa (G14).
Drenaje en el 4° o 5°
espacio intercostal en línea media axilar o línea axilar
anterior. El teflón sólo salva el momento. No se
puede trasladar el paciente con una aguja, se debe
instalar el drenaje.
El dren debe dejarse hasta 24hrs después de que
haya dejado de perder aire, lo que se ve en la
trampa de agua, la columna de agua se moviliza co n
los movimientos respiratorios, si esto no pasa, podría
estar indicando que el dren está obstruido.
 Detener aspiración
 Apretar válvula para descomprimir
 Ver el movimiento de la columna de agua (debe
fluctuar con los movimientos respiratorios)
Si la fuga de aire persiste por más de 5 a 7 días, a
pesar de un buen manejo del dren e instalación de
un segundo tubo  está indicada la cirugía.
P.
R. Porque el aire va a una trampa de agua. Ahí va a
observarse burbujeo.
Es un neumotórax que se produce en forma ino -
portuna, porque puede afectar desde un enfermo en
cama hasta en una persona que esté haciendo de-
porte como jugar fútbol, levantando pesas, etc.
 Primario
 Secundario
Trauma Torácico
El gran causante es el enfisema y para que este se
produzca se requieren años. Los enfermos desa-
rrollan bolsas de aire de diferentes tamaños (bulas).
En la medida que el paciente fuma y tose, los sacos
se empiezan a romper y se transforman en bolsas
que se unen formando bolsas cada vez más grandes.
Al romperse una bolsa de aire se desarrolla el
neumotórax.
En ese momento se tiene que evaluar qué capacidad
funcional tiene el paciente para determinar el
tratamiento  ¿Habrá alguna bolsa que se pueda
resecar? ¿Estará en etapa terminal? ¿Se tendrá que
instalar tubo? ¿Sellar las pleuras con alguna
sustancia?. Opciones terapéuticas: Dren pleural,
pleurodesis (mec ánic a o farmacológica) o resección
del segmento pulmonar más afectado
Es una patología que debe ser estudiada antes de
decidir la conducta terapéutica.
Se produce generalmente en personas jóvenes, de
25-35 años (20-40). En ellas encontramos, la gran
mayoría de las veces, bulas subpleurales.
El causante del neumotórax primario son las bulas.
Las que son visibles o no visibles en un TAC o para el
cirujano. Ocupa n principalmente los vértices de los
lóbulos superiores y algunas veces el vértice de
los lóbulos inferiores. No están ubicadas dentro del
parénquima, están en la superficie (son subpleura-
les). La causa de las bulas se desconoce pero la
teoría dice que estas personas han crecido en forma
exagerada en el período de la adolescencia. Se cree
que el desarrollo óseo es muy rápido, y que el
pulmón no es capaz de seguir este crecimiento en
relación a su irrigación, por lo tanto, quedarían zonas
isquémicas en los vértices del pulmón, que son los
más difíciles de irrigar.
11
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
Es una enfermedad absolutamente asintomá tica. En
general, las bulas miden como máximo y excepcio-
nalmente 1-2 cm. Generalmente miden menos de 1
centímetro.
El tratamiento es la instalación de tubo pleural.
Idealmente los pacientes no deberían operarse
hasta un segundo episodio porque las estadísticas
muestran q ue aquél q ue hace un segundo episodio
hace prontamente un tercer o cuarto episodio. Hay
excepciones, por supuesto.
 Pulmón que no reexpande
 Neumotórax en ambos pulmones
 Fístula persistente (se ins taló el tubo pleural y a
los 5-6 días el paciente sigue perdiendo aire)
 Profesiones como piloto de avión, buzo, etc.,
porque los episodios podrían ocurrir mientras
pilotean avión o mientras están bajo el agua,
respectivamente.
 Personas que trabajen de forma aislada, como
los mineros.
 Paciente que se siente inseguro y no puede ha -
cer una vida normal o en niño con madre muy
aprensiva que no dejará que se desarrolle nor-
malmente (que le prohibirá hacer cosas que un
niño debería hacer a esa edad).
Cuando el paciente es operado, el cirujano va direc-
tamente a resecar los vértices, aunque las bulas no
sean visibles. Después se hace una pleurodesis
mecánica.
Es muy raro ver neumotórax espontáneos que
evolucio nen a neumo tórax hipertensivos, se podría
ver en personas que no consultaron a tiempo.
Trauma Torácico
Pérdida de pared que deja amplia comunicació n de
la cavidad pleural con el exterior (escopeta a corta
distancia, empalamientos, etc.).
La cavidad pleural tiene una presión entre -5 a -15
cm de agua, generada por los movimientos de la
caja torácica en contraposición con la resistencia
elástica del pulmón. La tráquea por su diámetro y
largo, ofrece una resistencia al paso del aire que en
condiciones normales no es importante.
Cuando una lesión es superior a 2/3 del diámetro
de la tráquea (diámetro normal aprox. 2cm), el aire
entrará por esta herida ya que ofrece menos
resistencia que la tráquea (traumatopnea), pero el
pulmón de este hemitórax estará colapsado.
Además, al inspirar, la presión negativa que se
provoca en el hemitórax sano, provocara tracción
sobre el mediastino, el que realizará un movimiento
pendular en inspiración y espiración, dificultando
aún más la entrada del aire por la tráquea al pulmó n
sano.
 Angustia
 Taquipnea
 Disnea severa
 Colapso pulmonar
 Traumatopnea (sonido provocado por la
entrada y salida de aire desde la herida)
1. Tapar el orificio con un apósito estéril dejando un
orificio de un diámetro menor al de la tráquea para
dejar salir el aire que escapa del pulmón (el muy
probablemente esté lesionado también).
2. Si se cuenta con un tubo estéril, se puede dejar el
tubo dentro del tórax, rodearlo con apósito estéril
12
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Trauma Torácico

sellando la herida y el otro extremo se puede

conectar a una ma nguera y sumergirla en una
trampa de agua.
3. Apósito sellado en 3 de las 4 puntas de manera
que con la inspiración se selle el defecto de la pared
y con la espiración el aire pueda salir.
En urgencias se utiliza la punción diagnóstica,
especialmente por la inestabilidad hemodinámica. La
ecografía es de utilidad si está disponible en
urgencias. La Rx en decúbito induce a errores
(solicitar en bipedestación si fuese necesario).

I. Según persistencia de sangrado:

Ocupación de la cavidad pleural por sangre, causada
por lesión del circuito de baja presión (circulación  Persistente: débito horario por el dren es de

pulmonar) o por el de alta presión (circulación 150-200 cc durante 3-4 horas. Tiene indicació n

sistémica). quirúrgica.
 Estabilizado: el débito es menor al del persis-
Más del 70% de los hemotórax se solucionan con la tente.
instalació n de drenes pleurales y manejo general del
trauma, lo que depende de:

 Aquellos con debito de 1500cc al inicio también

 Nivel de daño (tipo de cuchillo, calibre del arma
es posible que termine en cirugía.
de fuego)
 Hemodinamia inestable a pesar de reposición
 Sangrado hemático con coágulos (probablemen-
 Situación en la que ocurrió (asalto o lucha).
te de vaso arterial)
 Hemotórax que no drena a pesar de buena
 Onda expansiva: recordar que el orificio de
ubicación de los drenes (probablemente este
entrada aparentemente menor, produce un gran
coagulado)
orificio de salida y la onda expansiva puede
 Hemotórax tardíos en los que se agrega fiebre
lesionar tejidos y la íntima de los vasos san-
(hemotórax infectado)
guíneos generando trombosis. Por lo tanto, el
daño es mayor que sólo el orificio.
II. Según clasificación de hemorragia de la ATLS

Los hemotórax que involucran a la circulación menor Grado I Grado II

y venas tienden a ser autolimitados y de menor Pérdida de Hasta 750 ml 750-1500 ml
cuantía. sangre Hasta 15% 15-30%
FC <100 >100
Los que persisten con sangrado activo, tienden a ser PA Normal Normal
de la circulación mayor (mamarias, intercostales, FR 14-20 rpm 20-30 rpm
etc.). Gasto urinario >30 ml/hr 20-30 ml/hr
Presión pulso Normal o  Disminuida
Estado mental Ligeramente Medianamente
ansioso ansioso
En relación a la magnitud del sangrado más los Reemplazo de Cristaloides Cristaloides
síntomas y signos de la ocupación pleural. líquidos

13
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Trauma Torácico

Grado III Grado IV Cuando hay adherencias pleurales parciales se

Pérdida de 1500-2000 ml >2000 ml producirán colapsos pulmonares parciales en los
sangre 30-40% >40% sitios sin adherencias y por ende, lóculos de neumo-
FC >120 >140 tórax más enfisema subcutáneo. Generalmente estas
PA Disminuida Disminuida
adherencias parciales son apicales (TBC) generando
FR 30-40 >35
de todas formas desplazamiento mediastinal.
Gasto urinario 5-15 ml/hr Mínimo
Presión pulso Disminuida Disminuida
Las adherencias totales o parciales pueden proteger
Estado mental Ansioso, Confuso,
confuso letárgico al paciente del neumotórax hipertensivo. También
Reemplazo de Cristaloides y Cristaloides y puede ocurrir que ante un neumotórax marginal se
líquidos sangre sangre produzca un hemotórax importante por adherencias
que se rompen y sangran, lo que es resuelto en
cirugía.
La reposición con cristaloides son aproximadamen-
te 3cc de cristaloide por cada 1cc de sangre perdi- *Enfisema subcutáneo tamb ién p uede ocurrir sin
da y hay que evaluar al paciente en forma periódica, adherencias preexistentes, pero en general, requie -
ya que el exceso de cristaloide puede agravar ren de esfuerzo espiratorio mayor o tos, lo que au-
edemas propios del trauma (en 6 horas el 60% del menta la presión del aire saliente por la lesión,
líquido está en el intersticio). También hay que vigilar permitiéndole disecar el tejido subcutáneo.
las yugulares, si están ingurgitadas la causa puede
ser un taponamiento, un neumotórax hipertensivo,
una contusión miocárdica o alguna patología aguda
Antecedente del trauma más dolor leve que puede
que pudo originar el trauma como un IAM, o
estar enmascarado por el trauma inicial.
patología crónica como Valvulopatías, IC, etc (no
reponer volumen con yugulares ingurgitadas).
 Aumento de volumen en la zona
donde se produjo el escape de aire (puede ser
leve a muy deformante en grandes áreas del
cuerpo, puede afectar la cara imposibilitando

Cuando se produce una lesión pulmonar que rompe abrir los ojos y dificulta ndo la respiración por las

la pleura parietal, hay escape de aire, el que en fosas nasales).

condiciones normales es poco probable que salga y  Crepitación (nevosa  similar a to-
diseque los tejidos porque en la cavidad pleural hay mar nieve fresca), al comprimir la zona el aire se
presión negativa, lo que es ideal para que el aire se desplaza dejando depresión.
acumule ahí.  Crépitos.

En ocasiones, cuando el paciente tiene adherencias

totales o parciales entre la pleura parietal y visceral
(por pleuritis virales, empiemas, traumas, cirugías, Es clínico.
etc.) el aire no puede acumularse en la cavidad
En una Rx de tórax se ven imágenes aéreas que
pleural por lo que buscará escape por el orificio de la
pueden dificultar la visión de los elementos del
pleura parietal producido por la herida y desde allí,
tórax.
disecará los planos.

14
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
Si hay sospecha de otras lesiones, pedir TAC.
Se resuelve de forma espontánea al cicatrizar el
pulmón. Excepcionalmente puede provocar isquemia
cutá nea, obligando a realizar incisiones para dejar
escapar el aire.
El corazón puede afectarse tanto en trauma cerrado
como en abierto.
 Se debe considerar el tamaño
del arma, la intención del agresor (asalto o riña)
o las lesiones accidentales (empalamiento), entre
otras. También si es un proyectil único, en caso
de las perforantes, o múltip le (granada o esco-
peta) y la velocidad del proyectil (pistola, rifle de
asalto) ya que si es de alta velocidad la lesión
será mucho mayor a sólo el trayecto del pro-
yectil, la distancia a la que fue el disparo (puede
haber quemadura por pólvora).
 Considerar velocidad del
choque, si hay caída de altura, uso de cinturón
de seguridad, salir expulsado del vehículo, le-
siones asociadas, muertos en ese accidente, etc.
En resumen, las heridas cardíacas se pueden
esquematizar de la siguiente manera
 Exanguinación
 Taponamiento
 Estabilizado
 Fulminante
El trauma cardiaco se puede presentar sin “solució n
de continuidad” como sería el caso de la contusión
miocárdica
Trauma Torácico
Lesión más frecuente ante un trauma cerrado (90%
de los traumas que afectan el corazón).
Otras lesiones menos frecuentes son: estallido de
cámaras cardiacas más taponamiento, rotura de
tabiques, lesiones valvulares de los velos o aparato
subvalvular, lesiones coronarias, etc.
 Al haber antecedente de caída de altura
 Golpe de alta energía en el tórax (especialmente
si hay fractura del esternón o fracturas costales o
condrales bilaterales)
 Choque frontal sin cinturón (golpe contra el
volante)
En una gran contusión habrá parte de la pared que
no se contraerá, la función estará disminuida, pero
esto es recuperable. Se agrega un inótropo para
que la parte sana pueda trabajar mejor mientras la
parte contusionada se recupere. Así como en una
contusión del brazo que compromete el músculo
hay impotencia funcional, pasa lo mismo en el
corazón, también sufre una impotencia funcio nal
ante una contusió n. Esta disfunción es causada por
el edema entre las fibras miocárdicas
Es muy variable y depende del grado de contusión.
Va desde paciente asintomá tico hasta paciente co n
insuficiencia cardíaca franca o arritmias frecuentes.
El dolor de la contusión puede estar opacado por el
dolor de la pared torácica o por compromiso de
conciencia (sospechar por antecedentes descritos).
 puede mostrar arritmias o desnivel ST.
15
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Trauma Torácico

 La CK to tal no sirve (también se alza por El taponamiento cardíaco está definido co mo la

daño de otros músculos), la CK-MB puede ser de ocupación del saco pericárdico por sangre o líquido
mayor importancia cuando se realizan curvas que impide el llene adecuado de las cavidades
seriadas. Las Troponinas I y T tienen mejor sensi- cardíacas.
bilidad, aunque son caras.

 ayuda a descartar daño estructural y

Clínicamente los ruidos cardíacos se encuentran
puede mostrar hipokinesia de los segmentos
disminuidos o apagados, no se escuchan bien.
afectados.

El corazón no se llena bien porque está comprimido,

el retorno venoso está disminuido, así como el gasto
Ante la sospecha, hospitalizar y monitorizar de cardíaco. La sangre está detenida en el territorio
preferencia en UCI para manejo de arritmias e venoso, lo que produce el signo clínico 
insuficiencia cardíaca aguda (antiarrítmicos e ingurgitación yugular.
inótropos).
El corazón no podrá enviar más de lo que le llega,
por lo tanto, el volumen de eyección estará
disminuido, lo que generará hipotensión.

Generalmente es producto de un trauma abierto

(heridas perforantes por arma de fuego o pene-
 Ingurgitación yugular
trantes por arma blanca). En trauma cerrado es de
 Hipotensión
excepción.
 Ruidos cardíacos  o abolidos

El pericardio es rígido y puede contener hasta 300-

Secundario a la hipotensión se tiene la liberación de
200cc de sangre y casi no se distiende en procesos
catecolaminas lo que produce taquicardia para tratar
agudos, por lo que poca sangre bastará para impedir
de compensar esta situación.
la distensión de las cámaras cardíacas.

El taponamiento cardíaco es una patología que se

puede presentar en dos formas:
 Lesiones a pericardio abierto: la sangre puede
 Sangrado importante y
vaciarse a la cavidad pleural  Exanguinación
 Lesiones profundas: daño de válvulas, tabique, rápido hace que el corazón no se distienda

velos, arterias coronarias  Infartos, IC. provocando shock cardiogénico en pocos

 Lesiones pequeñas de pericardio: la sangre se minutos.

acumula en el saco pericárdico pudiendo pro- 

ducir taponamiento cardíaco.
Esto dependiendo de la magnitud de la lesión y de la
presión que exista en la cámara afectada. Ejemplo:
Cuando lesión es pequeña, puede pasarse por alto, y
una lesión grande en el VI donde hay alta presión,
posteriormente presentar ocupación pericárdica
rápidamente se eyectará hacia el pericardio gran
pero generalmente sin taponamiento  observar.
parte de la sangre que se recibe, lo que impedirá

16
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
muy fácilmente que el corazón pueda distenderse,
provocando la muerte.
En cambio, una lesión de la vena cava, pulmonar o
aurícula derecha, que son cá maras de poca presión,
puede que tenga n orificio similar al del VI, pero la
sangre que saldrá de aquí será menos y con menor
presión, comprimirá menos el resto del corazón y el
llene no se verá tan afectado.
Si dejamos evolucionar el taponamiento estabilizado,
igual evolucionará a taponamiento fulminante.
Sangrado más lento y a menor presión logra
equilibrio entre la presión del saco pericárdico y el
interior de la cámara cardíaca, ya sea por resistencia
que ofrezca la misma herida o por la presencia de un
coágulo que “selle” la herida de forma transitoria.
Esto permite la sobrevida con hemodinamia
deteriorada. Tríada de Beck presente (generalmente
en un taponamiento más avanzado) o no, pero sin
compromiso de conciencia, son la mayoría de los
que logran llegar al hospital  Deben ser sometidos
a cirugía de urgencia (instalar vías y derivar).
Cuando se recibe un enfermo en la urgencia, ha y
que pensar obviamente q ue es un taponamiento
estabilizado, porque los sistemas de rescate no
permiten que el enfermo con taponamiento
fulmina nte lleg ue vivo después de 20 ó 30 minutos.
En esos minutos tendría que haber muerto, si no lo
hizo significa que logró el equilibrio.
P.
R. Eso es lo que nadie sabe. A lo mejor, si la lesión es
pequeña, puede que ni siquiera requiera tratamien-
to, pero eso no lo sabemos. Para nosotros todo
paciente q ue tenga un trauma con derrame
pericárdico, se puede descompensar en cualquier
momento, en maniobras tan simples como ir al
baño, pujar, sentarse, etc.
Trauma Torácico
El taponamiento para que ocurra, requiere que la
lesión en el saco pericárdico no sea demasiado
grande, si lo es, obviamente no se va a taponar, el
paciente se va a exanguinar, porque toda la sangre
pasará por esta brecha pericárdica e infiltrará el
mediastino. Sobre todo si la pleura también está
herida, no olvidar que la pleura es una membrana
muy delgada y la cavidad pleural es capaz de recibir
de 4 a 5 litros sin ningún problema.
El taponamiento agudo y la lesión exanguinante las
verá el patólogo la gran mayoría de las veces, a no ser
que el paciente vaya pasando por afuera del hospital,
lo pesquen, le abran el pecho y le metan un dedo para
tapar el hoyo.
Examinarlo por completo, el ABCDEF del trauma
siempre. Lo segunda es tener el concepto de
taponamiento estabilizado claro. Se debe tratar de
no desestabilizar al paciente, que no haga esfuer-
zos. Si está excitado hay que sedarlo.
El médico quiere tener mejor diagnóstico, lo envía a
radiografía y lo hacen pararse para tomarla, esto
desestabilizaría al paciente y podría causarle la
muerte.
Se le pasa volumen a chorro para mejorar presión.
Antes de hacer esto se debe mirar las yugulares, si
hay ing urgitació n no hay q ue pasar volumen, porque
el corazón no sabrá manejarlo. Las causas pueden
ser traumáticas, por taponamiento, por un neumo -
tórax hipertensivo, puede haber tenido falla cardíaca
de antes, por insuficiencia tricuspídea, etc. Podría no
saberse, porque la historia clínica muchas veces no
se tiene. Si las yug ulares están planas, se puede
pasar volumen, porque quiere decir que el corazón
de ese paciente puede manejarlo. Aunque si se pasa
en exceso lo pagará el pulmón, porque se desa-
rrollará edema pulmonar. Recordar que a las 6 horas
17
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
más o menos, el 60% del líquido que se pasa ya
está en los intersticios.
Hay que pasar un volumen adecuado para cada
paciente.
El órgano que más se verá afectado con la hipo-
tensión ma ntenida es el cerebro, el cual es fácil de
evaluar. Si un paciente está conversando normal-
mente, obviamente no está con hipoxia cerebral. Si
de repente empieza a desorientarse en tiempo y
espacio, significa que se está comprometiendo. Aquí
está indicado hacer punción pericárdica evacuadora
 pericardiocentesis evacuadora. Se retirará sólo
la cantidad de sangre necesaria para recuperar la
hemodina mia y permitir la llegada a pabellón. Retirar
toda la sangre puede provocar pérdida del equilibrio
entre las cavidades, que es lo que mantiene vivo al
paciente. No se debe realizar con objetivo
diagnóstico, ya que puede provocar daño, y además,
ser infructuosa porque la sangre puede estar
coagulada, o sea, es un riesgo innecesario.
El paciente en que se sospecha taponamiento
debe ser intervenido. Debe ser enviado a un esta-
blecimiento donde haya cirujanos para resolución
quirúrgica.
 Cirugía de urgencia
 Evitar esfuerzo de cualquier tipo
 No administrar sueros si hay ingurgitació n
yugular.
 Ecocardiograma sólo si este no hace demorar
más la atención. (Principalmente clínica)
 Punción Pericárdica Evacuadora (pericardiocen-
tesis evacuadora) sólo si el paciente estabiliza-
do, se desestabiliza (compromiso de concien-
cia, mayor hipotensión, etc.).
Trauma Torácico
Consiste en la instalación de un tubo en el espacio
pleural a través de la caja torácica para vaciar la
cavidad de cualquier acumulación (aire o líquidos)
permitiendo cuantificar el débito de lo drenado.
El drenaje pleural debe estar conectado a un sistema
hermético y contar con un sello o válvula uni-
direccional que impida la entrada de cualquier
contenido a la cavidad.
La elección del sitio más adecuado para la insta-
lación depende de la patología.
  2° o 3° espacio inter-
costal, línea medio clavicular del hemitórax
afectado. Con dren de aproximadamente
16-20 Fr.
  lo ideal es usar un dren grueso
24-28 Fr en el sitio más bajo posible, en la
zona de mayor matidez, donde se ausculte
mejor el soplo pleural o donde el estudio de
imágenes lo aconseje.
  4° o
5° espacio intercostal, en la línea axilar
anterior o media. Con dren de aproximada-
mente 28-32 Fr.
  4° o 5° espa-
cio intercostal y si no bastara agregar otro
dren en el 2° o 3° espacio.
En urgencia y para operadores con poca
experiencia (médico general), el sitio menos ries-
goso es el cuarto o quinto espacio intercostal a
nivel de la línea axilar media o anterior, para
drenar sangre, aire o combinación de ambos
18
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
Además se deben considerar los límites anatómicos
para la instalación segura del dren:
 Hacia superior el segundo espacio intercostal,
porque hacia arriba se encuentran las arterias
subclavias.
 Hacia medial se encuentra la arteria mamaria
interna (aprox. 5mm del esternó n), no se debe
puncio nar tan cerca del borde esternal, se debe
dejar un margen de 2 cms.
 Hacia lateral, no hay límite anató mico claro, pero
no se llega más allá de la línea media axilar,
considerando que el paciente estará en decúbito
supino, por lo que podría aplastar y acodar el
dren, obstruyéndolo.
 Hacia inferior, el diafragma derecho puede
llegar al 4° espacio intercostal en espiración for-
zada, y el izquierdo al 5° espacio intercostal.
 Bajo la costilla hay que considerar el paquete
vasculonervioso, por lo que se debe hacer por
sobre la costilla.
La referencia que se tiene para ubicarse es el ángulo
de Louis.
Unión del manubrio esternal con el cuerpo esternal.
Es el único elemento confiable para orientarse en el
tórax y corresponde en lateral al segundo cartílago,
bajo él se ubica el segundo espacio intercostal (Ojo:
no confundirse al decir esto).
Trauma Torácico
Equipo de cirugía menor que incluye paños
estériles, tórulas, tijeras, porta-agujas y al menos
una pinza hemostática (Kelly) curva.
Guantes estériles
Desinfectante tópico (alcohol yodado, povidona
o clorhexidina).
Jeringa de 10cc
Lidocaína 2% (al menos 2 ampollas)
Hoja de bisturí
Dren
Sutura para fijar el dren (seda 0 o 1, lino 40, etc.)
Sistema de frascos colectores (trampa de agua
en todas sus versiones).
Algunos recomiendan usar Atropina e.v para
prevenir el reflejo vagal aunque no siempre se
usa.
El dren debe ser instalado en un lugar adecuado, con
buena iluminación y con elementos de reanimación,
oxígeno y aspiración central. Es recomendable tener
una vía venosa permeable para reposición de volu-
men o refuerzo analgésico si fuese necesario.
 Explicar al paciente el procedimiento y obtener
consentimiento informado.
 Paciente en posición có moda para evitar fatiga
(en este caso, decúbito supino con la extremidad
superior del lado del procedimiento detrás de la
cabeza).
 Idealmente puede ayudarse de alguien para
mantener la posición cómoda del paciente.
 Operador en posición cómoda que le permita
maniobrar manteniendo el campo estéril.
 Pincelar la piel con solución desinfectante e ins-
talar paños estériles.
 Palpar sitio anatómico (usando ángulo de Louis)
19
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
 Realizar pápula intradérmica con lidocaína al 2%
(1-2cc).
 Dirigir la aguja en forma perpendicular a la
costilla hasta chocar con ella, aspirar e inyectar
lidocaína para anestesiar el periostio.
 Desplazar el tejido celular subcutáneo hacia
arriba, manteniendo aguja perpendicular a la
costilla, para ascender hasta su borde superior
(inyectar 1-2 cc).
 Introducir lentamente la aguja por el borde
superior de la costilla aspirando e inyectando
lidocaína (1-2cc). Si al aspirar sale sangre, retirar
y desplazar unos milímetros la aguja para no
inyectar en un vaso.
 La distancia desde la cara externa de la costilla
hasta la cavidad pleural es de 1 a 1,5 cm si la
pleura no está engrosada.
 Si es una punción baja, cambiar la orientación de
la aguja de abajo hacia arriba para evitar dañar
las cúpulas diafragmáticas.
 Al llegar a la cavidad debe aspirarse con facilidad
aire o líquido. Si no pasa esto, buscar otro sitio.
Aquí se obtienen muestras de líquido para
estudio.
 En el mismo lugar de la pápula, realizar incisión
un poco mayor al diámetro de dren a utilizar. Si
tenemos un tubo corriente, la incisión debe
permitir la entrada de un dedo y la disecació n
necesaria se realizara con pinza Kelly.
 Tubos sin marca, deben ser marcados (con
ligadura de lino por ejemplo) en el lugar exacto
donde se fijará a la piel, para conocer cuánto del
tubo quedara en la cavidad pleural (el grosor de
la pared lo obtuvimos de la punción previa).
 Si deben realizarse perforaciones en el tubo, 2 o
3 son suficientes, deben ser ubicados en sitios
distintos de la circunferencia a una distancia de 1
a 2cm entre ellos y nunca deben tener un diá-
metro superior al del tubo.
Trauma Torácico
 Luego de esto, debemos seguir el mismo
trayecto de la punción, ya sea con la pinza
Kelly, trocar universal o dren con mandril. Si
usamos estos últimos, debemos retirar el
mandril a 1cm, para no dañar el pulmón y se
introduce el dren hasta el sitio deseado
 Si se utilizó Kelly, cua ndo se llega a la cavidad
pleural se retira y se introduce un dedo para
palpar, luego se toma un extremo del tubo co n
la Kelly y se introduce por el mismo sitio.
 Drenes deben fijarse a la piel con puntos.
 Dren debe conectarse a la trampa de agua.
 El dren puede provocar dolor, por lo que hay
que dejar analgesia oral o reforzar la parenteral.
 Ejercicios y Kinesioterapia respiratoria son fun-
damentales para la evacuación pleural.
Se debe realizar durante espiración para disminuir
riesgo de neumotórax por la entrada de aire. Luego
se debe cubrir la herida con un parche sellado por
48 horas.
 Débito nulo durante 24hrs y reex-
pansión pulmo nar clínica y/o radiológica. Cuando el
débito es nulo y no hay reexpansión pulmonar hay
que pensar en obstrucción, migración, acodadura de
la sonda o pérdida del sello de agua. Si no es eso,
puede haberse formado una capa de fibrina (pulmón
cautivo) lo que es más probable en el tratamiento
del neumotórax tardío (fistula broncopleural).
 Retirar dren cuando el débito sea
inferior a 100 cc de líquido seroso o serohemático
en 24hrs, y cuando la bajada sea gradual.
 Realizar pleuro-
desis, cuando el débito ha disminuido a 100 cc de
líquido en 24hrs, lo que producirá un incremento
del drenaje en los días siguientes y cuando vuelva a
ser inferior a 100c en 24 horas se retirará.
20
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Trauma Torácico

 Quitar dren cuando no haya salida de

líquido purulento, con cultivo negativo, reexpan-
sión pulmonar y con bajada coherente. En nuestro medio, el sistema de válvula unidireccio -
nal que se usa es la trampa de agua.
Si no se logra la expansión, al 7° a 10° se debe
realizar cirugía, ya que la cirugía precoz evita la
realización de las decorticaciones.

Ocasionalmente quedan cavidades pequeñas con

cultivos negativos que no requieren tratamiento
quirúrgico, o débito escaso de carácter purulento,
pero con cultivos negativos que nos permiten retirar
el dren si no hay signos de compromiso séptico.

Reacción anafiláctica o alérgica a la preparación

quirúrgica o a la anestesia.
Reacción vagal por estimulació n de la pleura. Se
trata con atropina ev. Este consiste en un frasco, que tiene dos varillas,
Daño del paquete vasculonervioso intercostal una que en su extremo distal está sumergida 2 cm.
produciendo hemotórax o neuritis intercostal bajo solución fisiológica y por su extremo superior
residual. se encuentra unida media nte un conector, al tubo de
Daño de los vasos mamarios internos si la pleurostomía. La función de esta varilla es, que por el
punción es muy medial hecho de estar sumergida, el líquido actúa como una
Lesión de órganos intratorácicos, intraabdomi- válvula, logrando nuestro objetivo de drenar sólo en
nales o diafragma una dirección. Una segunda varilla comunica la
Posición incorrecta del dren (en el plano cámara del sello de agua con el exterior, lo que
muscular o cavidad abdominal). facilita la eq uiparación de presiones, haciendo más
Migración de la sonda por mala fijación del dren eficiente el sistema.
o desconexión del sello de agua.
Este es el sistema más simple que existe, ya que el
Angulación u obstrucción del dren o la bajada
sello de agua sirve como válvula unidireccio nal y
Contaminació n de la cavidad pleural por mala
como cámara de recolección a la vez. El drenaje es
técnica aséptica.
facilitado al poner este sistema por debajo del sitio
Celulitis local.
de inserción de la pleurostomía (aprox. 80 cm.), con
Hematoma local.
lo que se usa tanto a la mecánica respiratoria como
No reexpansión pulmo nar por obstrucción bron-
a la gravedad para lograr drenar el espacio pleural.
quial (atelectasia)
Neumotórax persistente (lesión del parénquima,
Cuando se debe drenar gran cantidad de líquido, el
filtración perisonda, orificio del dren en el tejido
sello de agua es insuficiente, ya que en la medida
celular subcutáneo).
que aumenta la distancia que se sumerge la varilla,
Recurrencia del hemo tórax o neumotórax
de igual forma se aumenta la resistencia a vencer
después del retiro del dren.

21
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
por el paciente. De igual forma si además se drena
aire, se forma una solución espumosa que dificulta
su medició n. En estos casos se usa un sistema de
dos botellas, interponiendo un frasco drenaje entre
el paciente y el sello de agua, el que tiene dos
varillas, ambas sin sumergir, la primera se conecta al
drenaje pleural y la segunda al sello de agua.
Este frasco acumula todo el líquido que proviene del
espacio pleural sin aumentar la resistencia en el
sistema y además facilita la identificación del líquido
a drenar y su medición.
Cuando las condiciones clínicas y/o radiológicas de
un paciente indica n que no se ha logrado una
reexpansión pulmonar adecuada, se debe considerar
usar un tercer frasco, que denominamos frasco de
aspiración.
Trauma Torácico
Este consiste en un frasco con 3 varillas, una
sumergida en solución fisiológica y que tiene como
función regular la presión a la cual aspirará el
sistema (la presión de aspiración será igual a la
distancia que esta varilla está bajo el líq uido,
expresada en cms. de agua). Tiene además otras dos
varillas, la primera conectada al sello de agua y la
segunda a la fuente de aspiración.
Este sistema es muy eficiente y a la vez seguro, ya
que si se aspira con una intensidad mayor a la
deseada, entrará aire por la varilla sumergida cuyo
extremo libre está en contacto con el medio
ambiente. Esto producirá un b urbujeo en este frasco,
creando una presión igual a la distancia que dicha
varilla se encuentra bajo líquido, la cual se traspasará
al frasco sello de agua, la que por tener una
resistencia igual a 2 cm. de agua, deberá restarse
esta última a la presión del frasco de aspiración, para
así tener la presión final que es la que se aplica al
espacio pleural. Este sistema es el más utilizado en el
HGGB.
Para realizar aseo, lavado y drenaje de la cavidad
pleural en empiemas que no logran reexpansión
pulmonar (evita decorticaciones):
22
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Trauma Torácico

 7 a 10 días de iniciado el cuadro

 Presencia de grumos o tabicaciones que
evitan que el dren logre evacuar el empiema
 Presencia de fístula bronquial, por rotura de
absceso pulmonar o lesión del pulmó n
durante la instalació n del dren  esta fistula
no cerrará por presencia de infección y
permitirá puerta de entrada continua a
infecciones hacia la cavidad pleural.

Cuando se insiste en el uso de drenes, a pesar de

que no son capaces de evacuar el pus y se pasa a la
fase crónica (pulmón cautivo), la indicació n
quirúrgica está dirigida a realizar una decorticación
pulmonar clásica. Es una cirugía difícil, que sangra
abundantemente y que se realiza en una pared
torácica retraída, en la cual siempre queda una
gruesa pleura parietal.

23
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Supuraciones pleuropulmonares

Pueden ser extratorácicos, ejemplo: flegmones

del cuello, abscesos subfrénicos.

Definición clásica: “Una colección de pus en la cavidad

Por gérmenes inoculados directamente en la
pleural que puede estar circunscrito o afectar toda la
cavidad pleural: empiema postoperatorio,
cavidad “  una pésima definición que no sirve para
maniobras invasivas (instalar un tubo pleural sin
nada.
la técnica séptica adecuada), trauma torácico.
El empiema pleural corresponde a la contaminación
de la cavidad pleural por microorganismos.

El germen se puede aislar:

Causa Porcentaje Expectoración

Paraneumónico (70% a partir de neumonía) 70,6%
Hemocultivos
Postoperatorio (de operación torácica) 12%
Postraumático (arma blanca sucia) 5,5%
Líquido pleural
Absceso pulmonar (que se rompió a la pleura) 2,9%
Germen
TBC 2,9%
Neoplásico (principalmente pulmonar) 1,7% Positivo 56,0%
Neumotórax 0,6% Negativo 44%
Desconocido (no precisado o extratorácico) 3,8%
Cultivo pleural
* Estudio hecho en Chile
Negativo 74,1%
Positivo 25,9% (mundialmente: 50-60%)
Los gringos sacan la TBC y la reemplazan la fibrosis
Cultivo 9%
quística (pacientes jóvenes). polimicrobiano

Tanto el absceso pulmonar como las bronquiectasias
y la TBC son fundamentalmente de manejo médico,
pero en todas hay un cierto grupo de pacientes que
sí pueden tener indicaciones quirúrgicas.
En el 50% de los casos, aproximadamente, no se aísla
el agente causal. El cultivo se puede volver negativo
por el uso de antibióticos sistémicos, por patógenos
difíciles de cultivas, entre otros.
Gérmenes aislados en líquido pleural infectado:

 Aerobios 53%
Supuración bacteriana de órganos continuos al
 Anaerobios 22%
espacio pleural; pulmón o mediastino.
 Mixto 25%

1
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Supuraciones pleuropulmonares

Un 40% de las neumonía bacteriana presentan Fase crónica (4-6 semana)  Toracotomía
derrame pleural y el 0,7 a 9% de ellos evoluciona a  Corteza organizada
empiema (mas menos un 5% promedio).  Proliferación de capilares y fibroblastos
 Pulmón cautivo

En la fase crónica ya no hay líquido, si no que material

Germes aislados (pleural) % semisólido organizado, fibrina y grumos. El paciente
S. aureus 22,4 se siente un poco mejor, pero no quiere decir que sea
Streptococcus spp 11,4 menos grave ya que comienzan a presentarse
P. auriginosa 6,7 secuelas por la formación de una coraza que ya no se
E. coli 4,1 puede drenar. Mientras más tiempo pase, más fuerte
K pneumoniae 3,8 será. Si se drena en esta etapa, primero, no se
A. baumanni 2,9 obtendrá líquido, y segundo, el paciente quedará con
Otros 5,2 una cavidad residual, ya que el material rígido no
permitirá la reexpasión y se infectará. Pueden hasta
*Por lo general se aíslan los que son más agresivos. quedar fistulas con fuga permanente.

Derrame pleural paraneumónico: Opciones en esta fase:

Colección pleural asociada a neumonía, absceso Dejar la cavidad tal cual, cruzar los dedos y dejarla
pulmonar o bronquiectasia infectada. con ATB para que no se infecte.
Fenestración (ostomía
No más de un 2% evoluciona a empiema. Colgajo muscular y luego injerto
Toracoplastía (quebrar la costilla) y hacer que la
Un 40% está asociado a neumonías de la
pared vaya al pulmón ya que éste no va a
comunidad.
expandir, el paciente queda conuna escoliosis y
muy deformado, si son niños esta situación es un
desastre.
Fase exudativa (0-7 dias)  drenaje pleural.
 Líquido seroso: macroscópicamente no
infectado.
El cuadro clínico varía de acuerdo a:
 Escasa viscosidad
 Escasos glóbulos blancos
Etiología
Cantidad de pus acumulado
Fase fibrinopurulenta (7-21 dias)  dreaje
Estado inmunitario del paciente (inmuno-
pleural o videotoracospía, dependiendo de si el
deprimidos no tienen muchos síntomas)
líquido está poco o muy espeso.
Etapa evolutiva de empiema
 Líquido turbio (crema de arvejas)
 Espeso
 Gran contenido de fibrina (tabiques)
 Mayor cantidad de leucocitos  Compromiso del estado general
 Síndrome de derrame pleural

2
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Supuraciones pleuropulmonares

Etapa Aguda (fase exudativa y fibrinopurulenta) Aspecto macroscópico compatible:

1. Gran compromiso séptico  Si hay pus es empiema
2. Dolor torácico localizado  Si es como una jalea es empiema en fase
3. Disnea
3 (este cultivo sale negativo y no puede
4. Tos seca (irritativa)
mandarse a medir el pH porque sólo se
Etapa crónica (fase crónica)
mide en líquidos).
1. Poco compromiso séptico
 Si es transparente no es
2. Baja de peso: enfermedad que consume mucho a la
gente, se desnutren fácilmente bajan mucho de macroscópicamente compatible pero no
peso descarta empiema.
3. Escoliosis
4. Retracción de la pared torácica
Microbiológico:
 Tinción de Gram (o cultivo con uno
positivo empiema)
 Cultivo
 Antibiograma
 Con conservación de la presión pleural negativa:
 50% no se identifica germen
Síndrome de ocupación pleural
 Con pérdida de la presión pleural negativa Bioquímico:
(pioneumotórax): Sin soplo pleural espiratorio,  pH (Lo único que sirve)
límite superior plano.  < 7,2: empiema
 Etapa crónica: retracción de la pared torácica.
 >7,2: no es empiema
 Criterios de Light: no sirven para
diagnosticar un empiema.

Con uno de los tres aspectos (pH, macroscopía o

Rx de tórax
microbiología) se tiene el diagnóstico de empiema.
Ecotomografía de tórax: sirve para ver tumores
de la pared torácica y para guiar punción.

a. Método de elección para guiar punción Pilares del enfoque terapéutico:

pleural (bolsillo para puncionar)
Drenaje
b. Precisión dg 92%
Obliteración del espacio pleural
c. Combinada con Rx alcanza 98%
Tratamiento general de la infección y de la
enfermedad causal (penetrante, absceso, etc.)
TAC: mejor método.

Tratamiento del paciente con empiema:

a. Más alta definición, sensibilidad y
especificidad. Manejo general
b. Útil en empiemas tabicados  Hospitalización
c. Permite ver cuán grande es la neumonía.  Alivio sintomático
 Nutrición
Toracocentesis  Hidratación y equilibrio hidroeléctrico

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 KNT  fundamental Fibrinolíticos en casos excepcionales: al tener

 Oxigenoterapia si lo necesita contraindicación, como paciente muy grave,
 Expectorante paciente con daño neurológico, se instala el dren
 Suero y queda la coraza, entonces se pueden poner
fibrinolíticos para rompela. Sirve poco.
Antibioticoterapia: duración de 6 semanas en
 Estreptokinasa: 250.000 UI/día en 100 ml
promedio (el día 0 es el día que se drena (dren
con un período de exposición de 4 hrs
pleural, toracoscopía u operación), entonces son
por tres días.
4-8 semanas. Si se reopera, ese día vuelve a ser el
 Urokinasa (100.000 UI)
día 0.
 ATB intrapleurales
 Amplio espectro (si no se encuentra el
agente causal)
 Según cultivo
Acantex-Metronidazol
Drenaje
Acantex-clindamicina
- Punción evacuadora (del internista)
Penicilina, Gentamicina y Cloxacilina
- Drenes pleurales
 Diámetro adecuado (20 french, no servirá
Tratamiento ATB de amplio espectro hasta que se
para un empiema loculado)
identifique el germen, pero como en general se logra,
 Posición adecuada
se sigue con el mismo esquema.
 Retiro (cuando dan 100 cc en 24 hrs, con
expansión pulmonar completa, no tener
fuga aérea por 24 hrs, debe ser macros-
cópicamente serohemático (no
maloliente, ni pus, ni hemático), débito Toda colección supurada consiguiente a una necrosis
de los drenajes deben ser decreciente y del parénquima, lo que permite la evacuación del
coherente. Que un día de 200cc y al otro material purulento y formación de una cavidad de
día 10cc no es coherente. paredes propias y nivel hidroaéreo.
En general, es de tratamiento quirúrgico. Sólo algunos
*En los empiemas, al tener una carga de bacterias casos son de tratamiento quirúrgico.
importante, hay que dejar el dren la mayor cantidad
de tiempo posible, aunque de 100 cc al segundo día, Factores de riesgo del absceso primario del
si se va a tener dos semanas al enfermo hospitalizado pulmón
(por ATB), no hay apuro en sacarlo (distinto al
Aspiración masiva de contenido orofaringeo y/o
hemoneumotórax en el cual se retira el dren y el
gástrico (pacientes que tienen dificultad para la
paciente se va para la casa).
deglución, AVE, etc.)
Cirugía  Pérdida del estado de conciencia
 Drenaje abierto (toracotomía)  Alteraciones del funcionamiento de las
 Decorticación cuerdas vocales
 Pleurotomía con resección costal  Instrumentación de las vías aéreas
 Toracoplastía (Colgajo) superiores (broncoscopía)

Enfermedad periodontal

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Enfermedad pulmonar subyacente Flora mixta: 63%

 Neoplasia broncopulmonar (que crece
tan rápido que se necrosa en el centro,
parece ser un absceso pero está en el
contexto de un cáncer de pulmón) Cuadro clínico

 Obstrucción bronquial (si hay una parte Examen físico

Exámenes
que no ventila y sólo perfunde es casi
sinónimo de infección, cuando ventila el
pulmón se infecta poco)
 Infarto pulmonar
Etapa prevómica: similar a la neumonía
 Neumonía previa (que se necrosó y
formó absceso)  Fiebre alta
 Quistes broncogénicos y bulas (ejemplo,  Calofríos
el quiste hidiatídico se puede necrosar y  Dolor pleurítico
sobreinfectar)  Tos seca luego productiva

*un paciente normal no debería tener problemas, sí Etapa de supuración: (cuando se rompe)
los alcohólicos, desnutridos, etc.
 Fiebre alta
 Disnea
 Expectoración herrumbrosa (material
Los microorganismos responsables están en clara purulento seguido de con un poco de
relación con los que colonizan la orofaringe: sangre)
 Anorexia
 46% anaerobios (no siempre se demuestran, por  Sudoración
dificultad en cultivo)  Aspecto intoxicado
 43% Mixtos
Etapa Vómica: aumento de expectoración, mal
 11% Aerobios
olor, hemoptisis.
*Que no se demuestre la presencia de anaerobios no
Etapa de post vómica: disminución de la fiebre,
significa que no hayan. Cuando se rompe un absceso
menor compromiso del estado general.
con anaerobios el olor es tan fuerte que el resto de
los pacientes deben salir de la sala.

Adquirido en hospital: predominio de bacilos gram Va a depender de la evolución del paciente:

negativos no anaerobios:
Síndrome de condensación
Klebsiella pneumoniae Síndrome de derrame: empiema pleural con-
Enterobacter spp comitante
Serratia spp Signos bronquiales difusos
Pseudomonas aeruginosa Hipocratismo digital: absceso crónico
Escherichia coli
Proteus spp

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1. Rx de torax
2. Ecografía torácica  Absceso pulmonar crónico: 10-15 días de
3. TAC de tórax tratamiento médico adecuado con persistencia
4. Estudio microbiológico de la sintomatología y Rx patológica.
5. Fibrobroncoscopía: importante porque el absceso  Empiema asociado: el absceso se rompe a la
pulmonar no se opera; se usa sólo para romper el pleura.
absceso y lograr se vacíe por la vía aérea  Asociación Hemoptisis: mayor de 500 cc
6. Lavado broncoalveolar  Sepsis
7. Hemocultivos: siempre hay que pedir la  Complicaciones
microbiología  Empiema
8. Tinción de gram, cultivo y antibiograma  Fístulas broncopulmonares
 Abscesos metastásico: cerebral
Hay que hacer todo lo posible para que al absceso  Septicemias
pulmonar se drene al bronquio. Se debe evitar que  Bronquiectasias localizadas
el absceso produzca sepsis o que se rompa a la pleura.

Minimizar las posibilidades de aspiración

1. Ca broncogénico cavitado (que creció rápido) Tratamiento adecuado de focos sépticos.
2. TBC pulmonar (caverna tuberculosa infectada)
3. Quiste pulmonar infectado
4. Bronquiectasia supurada
5. Quiste hidatídico complicado
Tratamiento médico (broncopulmonar). En general
tienden a ser difusas.

 Hospitalización
 Nutrición
1. Enfermedad localizada con síntomas graves.
 Hidratación
2. Hemoptisis localizada con enfermedad resecable
 Antibióticos: amplio espectro asociado,
en segmento identificable.
prolongado y modificado según cultivo.
3. Enfermedad localizada asociada a retardo en
 Drenaje Espontáneo:
crecimiento (niños, una de las primeras
 Kinesioterapia respiratoria (drenaje
manifestaciones en cualquier tipo de enfermedad
posicional)
crónica).
 Fluidificación de secreciones
4. Enfermedad localizada asociada a infección
(hidratación)
aguda a repetición. (Ejemplo: hace 2 neumonías
 Fibrobroncoscopía
por año por infección del lóbulo pulmonar
 Drenaje Externo: muy excepcionalmente, porque
inferior derecho).
va a formar una fístula y el bronquio que se
rompió se va a drenar hacia el exterior.
 Cirugía

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En Chile, desde los años 80s, se mantiene más o

Tratamiento médico con ATB.
menos sin cambio.

 Tasa de incidencia : 6 x100.000 habitantes

 Tasa de morbilidad: 1,9 x 100.000 habitantes
Hemoptisis masiva (más de 600 cc en 24 hrs)
 Tasa de mortalidad: 0,2 x 100.000 habitantes
Fístula broncopulmonar
 Letalidad esperable: 6,6%
Sospecha de cáncer
 70% egresos por hidatidosis: entre 24-65 años
Pulmón cautivo (pulmón colapsado y hay que
(edad laboral)
decorticarlo)
Enfermedad persistente con gérmenes resis-
Es más frecuente en la zonas ganaderas. Hay una
tentes a tratamiento (según antibiograma que se
mayor tasa de incidencia en comparación con Biobío
demora como 45 días en llegar)
pero sólo porque hay menor población, en realidad
Empiema TBC
se presentan menor número de que casos que en la
región.

Patología súper importante en Chile, y aún más en la

región del Biobío. Huésped definitivo (carnívoros):
Perro
Caninos

Ciclozoonosis causada por el estado larval Huésped intermedio (herbívoros):

(metacéstode) del Equinococcus granulosus. Ovino (cordero, cabra)
Bovino
Hombre

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Requiere de dos mamíferos para completar su ciclo

básico. La tenia vive en el intestino del perro y bota
los huevos por las deposiciones de éste, los
herbívoros se comen el pasto y el agua contaminada
por las heces, y aparece el estado larval que es el
quiste, una bolsa que se localiza principalmente en el
hígado (1º) o el pulmón (2º), o en cualquier parte del
cuerpo del herbívoro. Cuando éste último muere, el
perro se come sus v

Equinococcus Granulosus adulto (en el perro):

Hidatidosis primaria: infección  Mide de 4 a 7 mm

Hidatidosis secundaria:  Sementado
a. Diseminación de protoescoólices o  Escólex (segmento cefálico): que se ancla
vesículas hijas al duodeno o a la parte proximal del
b. Rotura espontánea o secundaria (trauma intestino delgado
o iatrogenia)  Cuello
 Estróbila (cuerpo): conformada por
proglótidas y dondese encuentran los
huevos
Fase de infección primaria: asintomática.
Escólex
La cínica es extremadamente variable, depende del
órgano afectado, del tamaño del quiste, contactos Forma piriforme
con órganos vecinos y complicaciones. Son súper Cuatro ventosas
difícil de diagnosticar. 30-40 ganchos en doble corona.

Estróbila (3 proglótidas)

Inmadura
1. Equinococcus Granulosus
Madura
2. Equinococcus Multiocularis
Grávida (útero que contiene de 500 a 800 huevos)
3. Equinococcus Vogeli
4. Equinococcus Oligarthrus. Cada tenia tiene entre 500-800 huevos, puede haber
cientos de tenias, por lo que salen miles de huevos.
Cuando se habla de infección en humanos es casi
sinónimo de Equinococcus Granulosus, de las otras Huevos:
especies casi no se han reportado casos en Chile (sí
de Equinococcus Multiocularis pero han sido Miden 30-40 um
cuestionados, solo uno confirmado). Envolturas queratinizadas
Embrión hexacanto u oncósfera (1º estado larval)

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Llegan a vivir más de un año con humedad y  Membrana propia del quiste
Tº 4-15 ºC  Dos cubiertas:
Se destruyen con Tº > 60 ºC, en menos de 5
1. Cuticular Externa:
minutos. No sirven los desinfectantes como el
 Realiza intercambios nutricionales
alcohol o el cloro.
 Acelular
 “Catáfilas de cebollas” mide 1 a 2 mm
 Barrera para las células inmunológicas.
El escólex es capaz de reconocer el medio y adaptarse.
2. Germinal o prolígera (interna)
En el hígado, como es un órgano sólido y firme,  Espesor de 20 micras
empieza a formar más vesículas tanto hacia fuera del  Da origen al:
quiste como hacia dentro, como un racimo de uvas, a. Líquido y arenilla hidatídica
generalmente en el hígado el quiste hidatídico es b. De ellas nacen las vesículas hijas y
multilobular (mucha vesiculación endógena y los escólex.
exógena). Al momento del diagnóstico no están
complicados. Son mucho más infectantes que los Líquido Hidatídico:
pulmonares, al adaptarse más agresivamente por un  Presión: 40-80 cm de agua
medio más hostil.  Densidad: 1007 a 1015
En el pulmón, como es más blando y complaciente,  pH: 6,7- 7,9 (mayoría de las veces bajo)
forma una vesícula única, por lo general, el quiste  Contiene
hidatídico pulmonar es unilobular y tiene poca a. Arenilla hidatídica
formación de vesículas tanto endógenas como b. Na, K, Mg, Cu, Fe, P
exógenas, por eso que en el pulmón no se tiene que c. Líquidos, aminoácidos, proteínas
sacar tanta adventicia como en el hígado. La mayoría
de los quistes hidatídicos pulmonares, al momento de Arenilla hidatídica:
la detección ya están complicados (rotos), pocas  Corpúsculos que se ven a simple vista
veces se disemina por la vía aérea, porque las  Constituída por:
condiciones no lo permiten, ya que cuando el quiste a. Cápsulas prolígeras
se comunica con el ambiente se muere. b. Escólex
c. Ganchos
 1 ml puede contener más de 400.000 escólex
infectantes. Y un quiste hidatídico tiene fácil 500
Adventicia o periquística: respuesta del huésped cc de líquido.

 Respuesta inflamatoria del tejido huésped
 Espesor varía con la edad del quiste
 Dos capas:
 Externa: tejido de granulación
 Interna: adherida firmemente al parásito.
El quiste hidatídico estaría compuesto por las dos
membranas (prolígera y cutícula) y la adventicia que
vendría siendo la respuesta del huésped.

Existen dos tipos, endógena y exógena.

Cutícula: como clara de huevo, permite que el quiste
se mantenga aislado del ambiente y se nutra.

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Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Supuraciones pleuropulmonares

Vesiculización endógena b. TAC torácico

c. RMN (aporta poco)
Hidátides hijas dentro de la hidátide madre.
Pueden ser fértiles o estériles (tengan o no *Cuando se complica el quiste puede dar cualquier tipo
escólex en su interior). de imagen.

4. Laboratorio (aporta muy poco)

Vesiculización exógena
a. Eosinofilia (25%)
Forma de propagación externa del parásito. b. Arco 5 de Caprón
Membrana germinativa o escólex que quedarían c. Inmunoglobulinas
en la adventicia. d. ELISA: sensibilidad (63%). Falsos positivos
Pequeñas hidátides emergen en dirección al < 3%
órgano parasitado. Inmunología
Reacción de latex Sensibilidad 60-100%
Uniloculares o multiloculares. Especificidad 2,5%
ELISA Sensibilidad 63%
Uniloculares Arco 5 Sensibilidad 80%
Inmunoelectroforesis Sensibilidad 70%
Raramente presentan vesiculización Determinación de IgG Sensibilidad 40%
Pueden llegar a ser de gran tamaño Especificidad 90%
Se supone que la deteminación con IgG es lo mejor.
La determinación diagnóstica en zonas endémicas es clínico
+ imagen (radiología). En cambio en otras zonas sería clínica
1. Antecedentes + imagen + inmunología (IgG).

a. Vivir en Zona endémica

b. Contacto con perros (que en realidad es 5. Toracotomía Exploradora
poco específico, ya que hay gente que ha
ido al campo una vez y desarrolla quiste
hidatídico, y otra que ha vivido con
Cuando se rompe, se produce una vómica hidatídica,
perros toda su vida y son sanos)
el paciente relata que empezó con tos con
2. Clínica
expectoración y que le salió un líquido blanco, muy
3. Imagenología
amargo, que botó una membrana parecida a un
a. Rx de tórax, signos radiográfios:
hollejo de uva y que luego le dio una especie de
anafilaxia (se puso rojo, se enronchó y le picó todo el
 Imagen quística
cuerpo). Algunos se pueden morir por la anafilaxia.
 Imagen hidroaérea
 Membrana retenida
Fase de latencia (larga asintomática)
 Imagen condensacion
Fase inicial (síntomas inespecíficos)
 Signo de neumoperiquiste de Morquio,
a. Tos seca
Bonaba y Soto
b. Hemoptisis
 Signo del doble arco de Ivanissevich y Ferrari
c. Dolor costal
 Signo del camalote de Lagos García y Segers

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Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015
Fase rotura de bronquio: vómica hidiatídica
(blanca, muy amarga, asociado a membranas
como hollejo de uva y a una suerte de anafilaxia)
Fase de Cavidad Residual
a. Hemoptisis recidivantes
b. Broncorrea mucopurulenta (siempre hay
que considerar que está infectada)
La teoría dice que el quiste hidiatídico crece 1 cm por
año.
Hidatidosis pulmonar múltiple
a. Diseminación Broncógena
b. Diseminación Hematógena
Hidatidosis Sistémica o de órganos (pocas veces
sucede)
Empiema Hidatídico (Perf. pleural)
Absceso Pulmonar (Sobreinfección)
Técnicas de resección del quiste
Quistectomía simple + cierre de la cavidad
residual (periquística)
Quisto-periquistectomía + cierre de la cavidad
residual (parénquima)
a. Total
b. Parcial
Técnicas de resección pulmonar poco utilizadas:
a. Resección segmentaria
b. Lobectomía
c. Neumonectomía (poco utilizada, ya que
hay menos recidiva y cuando se complica
está muerto)
Se prepara el campo quirúrgico con compresas preparadas
con solución hipertónica, si cae una gota del quiste a la
pleura, cae sobre estas compresas y como el parásito es muy
sensible los escólex mueren muy rápidamente. La idea de la
solución es que proteja el campo quirúrgico de la
Supuraciones pleuropulmonares
diseminación y de la hidatidosis secundaria. Se utiliza un
aspirador, un punzón, y hay que puncionar el quiste para que
el líquido contaminante se vaya al frasco de aspiración.
El pulmón está desinflado mientras se está operando, sólo
funciona el pulmón sano. Para ver si hay fuga en el pulmón,
se le echa suero fisiológico, se le pide al anestesista que
ventile y aparecen estas burbujitas.
Finalmente se sutura el bronquio. Al terminar, se hace sutura
en corona (porque puede haber fugas de aire).
Indicaciones de técnicas resectivas
 Quistes con alteraciones concomitantes
irreversibles del parénquima pulmonar
 Quistes múltiples en un solo segmento o lóbulo.
 Quistes voluminosos en el lóbulo medio o en la
língula. (para no dejar un pedacito pequeño).
Como hay poca diseminación, ya que se va poco a la
adventicia del pulmón, se puede conservar gran parte
del pulmón.
En el HGGB se operan 35-40 quistes hidatídicos
pulmonares al año.
Hemotórax
Bilitórax (el quiste está en el hígado pero como
todo en el abdomen tiende a subir, se puede
producir una fístula biliopleural, y para eso, se
afecta al hígado y al diafragma. Se produce
Biliptisis)
Seroma
Infección herida
Insuficiencia respiratoria
Hematoma herida operatoria
Colección pleural
Fístula broncopleural
El tratamiento quirúrgico es el de elección, sin
embargo:
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Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Supuraciones pleuropulmonares

Recidiva: hasta 10%

Morbilidad: 25-40%
Mortalidad: 0-20%

Eliminación de mataderos clandestinos (imposible, ya

que el pehuenche no va a bajar a un matadero
certificado para que le analicen al chivo,
impracticable).

Evitar contacto con perros, o acicalarlos en cierta

parte (también imposible, porque forman parte de la
familia).
Evitar alimentar a los animales con vísceras crudas o
enterrarlas 1 metro bajo tierra (difícil ya que no le van
a privar de un alimento rico en proteínas valiosas al
perro).

Desparasitar a los perros por el SAC. Se les da

Albendanzol cada 2-3 meses, y así muere el estado
adulto del equinococo, pero también es difícil porque
los perros mueren, se pierden, cambian de dueño, se
reproducen, entonces no hay control. Mebendazol es
mejor para los perros.

A todo paciente con quiste hidatídico hepático hay

que hacerle una Rx de tórax y a todo paciente con
quiste hidatídico pulmonar hay que hacerle una
ecografía para ver el hígado.

Es excepcional, sólo en casos de hidatidosis

diseminada.

Albendazol: 10-15 mg/kg/día durante 2-4 ciclos

de 30 días con 15 días de descanso entre ciclos
(mejor para humanos).
Mebendazol: 40-70 mg/kg/día durante 6-24
meses sin interrupción.

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Cirugía Torácica 4º Año, Medicina
Dr. González Universidad de Concepción

Tumores del Mediastino y Cáncer Pulmonar

2013

1.- Tumores de mediastino

En relación a los tumores de mediastino lo primero que hay que saber es la relación
anatomopatológica – anatomoclinica, que es una estructura muy compleja muy difícil de definir
como tal y separar, porque no es un espacio único y que mucho esta en dos partes torácicas,

División del mediastino

Se divide en mediastino anterior, medio y posterior, separados por el pericardio, por delante del
pericardio mediastino anterior dentro del pericardio mediastino medio y detrás del pericardio
mediastino posterior, además se subdivide trazando una línea imaginaria en el ángulo de Louis
(mango con cuerpo de esternón) hacia la cuarta vértebra dorsal, esto divide al mediastino en
superior e inferior. En la practica lo que uno hace lo divide en tres partes, una el mediastino
superior con el mediastino anterior porque la mayoría de las patologías están en el mediastino
antero superior, ósea en general hay un mediastino anterosuperior, mediastino medio y
mediastino posterior. Esto es meramente por un efecto practico, porque casi todos los tumores
anteriores también son superiores,

Tipos de tumores y tejidos afectados

Lejos el más frecuente es el que compromete ganglios linfáticos, muchos de los tumores del
mediastino anterior son linfomas. Hay también tejido tiroideo acuérdense que el tiroides puede
tener un componente intratoracico porque puede proyectarse desde el cuello hacia el tórax, y se
puede transformar en un bocio intratoracico, que esta separado del tiroides en su ubicación
habitual.

están las paratiroides que igual pueden tener un componente intratoracico, el timo,, en los
adolescentes tiende involucionar, pero en la adultez sigue siendo una patología propia,
frecuente, los mas frecuentes del timo son la displasia timica dentro miastenia gravis, y los
tumores de timo, los timomas donde hay un espectro bastante amplio de tumores, algunos se
comportan bastante benignamente y otros bastante malignamente, hay mucho tejido adiposo por
lo que también pueden hacer sarcomas y liposarcomas, y en tejido graso, la traquea en la parte
superior y excepcionalmente pueden ser tumores de la pared, en la parte media y en la parte
central están el inicio de los bronquios principales, casi en el ángulo de Louis, mucho mas alto de
lo que nosotros pensamos. Por lejos los más frecuentes son los ganglios linfáticos, el tiroides y el
timo

El mediastino medio casi no lo tocamos porque son estructuras intrapericardicos, por lo que es
corazón propiamente tal, y excepcionalmente quistes pericárdicos y tumores pericárdicos que son
infrecuentes y en el mediastino posterior también hay ganglios linfáticos, también esta el
esófago, también hay tumores vasculares y lejos los mas frecuentes en el mediastino posterior
son los tumores de origen neurogenico por los nervios raquidedeos y simpáticos, casi hay que
pensar en que son sinónimos, siempre hay que pensar en neurogenico (neurofibroma, schwanoma)
tanto de los nervios raquídeos que salen como los de la cadena simpática que corren paralelo a la
columna dorsal

En general los tumores de mediastino entre un 60% a 65% son benignos y en 25% a 40% son
malignos, ahora si nos ponemos a pensar casi la mitad pueden ser malignos, todo tumor de
mediastino tiene que ser estudiado, nadie se puede quedar tranquilo con algo raro porque casi la

1
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Dr. González Universidad de Concepción

mitad son malignos, tan malignos como un linfoma, tan malignos como un carcinoma tiroideo, así
que si bien es cierto la mitad pueden ser benignos están en el limite.

Ahora la proporción respecto al lugar donde se ubican a cambiado un poco, yo diría que el
mediastino superior es como un 60% a 80&, en el mediastino medio entre un 5% a un 15% y el
mediastino posterior mas o menos un 15% al 20%, así que lejos los mas frecuentes los de
mediastino anterosuperior, cuando yo les pregunto por los mas frecuentes deben decir
anteriosuperior y pensar en el linfoma, teratoma (mas frecuente en hombres jóvenes) timoma y
tumor derivado de la tiroides y si les pregunto cuales son los mas frecuentes en el posterior: los
de origen neurogenicos derivados de los nervios raquídeos y cadena simpática por ejemplo
schwanoma, del mediastino medio casi no hablo porque son tumores cardiacos.

Estudio de un tumor de mediastino

Siempre cuando tengan una radiografía de tórax con mediastino ancho deben pensar mal, por un
linfoma del mediastino anterosuperior, dicen los libros que el mediastino en posición acostado no
debería medir mas que 8 cm y aquí se ve mas de 8 cm. además que se pierde la silueta,
claramente hay algo que no debería estar y como un buen porcentaje son malignos nunca hay que
quedarse tranquilo.

El primer enfoque hay que pensar en un tumor de mediastino, la radiografía es buena para
sospechar pero no para hacer diagnostico, el TAC por lejos es lo mejor que hay, se ve la anchura
del mediastino e infiltrado pero hay que tener experiencia para verlo y diagnosticarlo bien

Los tumores de mediastino en general tienen buen pronostico, cuando se diagnostican a tiempo ,
porque el linfoma es uno de los mas frecuente y es uno de los canceres que mejor pronostico
tiene, se pueden tratar y muchos se mejoran así que hay que ser agresivos en este tema, Igual
que los timomas que son propios del mediastino y hay que sacar el timo, si se diagnostica precoz
tiene un buen pronostico, muchos tienen buena sobrevida con buena calidad así que no son tan
malos, los malos podrían ser los derivados de la tiroides o un carcinoma timico que son muy
infrecuentes, conclusión hay que ser agresivo en el estudio

Primero la radiografía para sospecharlo, para casi todos los tumores de mediastino sirve la
tomografía, para los neurogenicos nos conviene una resonancia, la resonancia tiene poca ventaja
en comparación con el scanner salvo en algunas situaciones como por ejemplo en estudio de
tejidos blando y tumores neurogenicos en el mediastino posterior, por lo que en mediastino
posterior pedimos una resonancia aparte de pedir el TAC, en mediastino anterosuperior basta con
el TAC.

Si les toca un paciente que sospechan ya sea por tos, disnea, circulación colateral, dolor, etc.,
primero el TAC y luego un estudio histológico que es fundamental, no se puede quedar tranquilo
con el TAC porque solo se correlaciona el 70%, puede decir que tiene timoma y le va a achuntar
el 70% de las veces, ustedes deben tener histología.
Ahora aquí difícilmente ustedes como médicos generales van a poder tratarlo deberían mandarlo
al broncopulmonar, al radiólogo intervencionista o al cirujano,

Muchos de los pacientes con tumores de mediastino anterosuperior pueden diagnosticarlos

efectivamente con una biopsia, con anestesia local. Buscan el lugar, lo puncionan y le sacan una
muestra, si es un linfoma estupendo para el enfermo, se trata, ustedes saben que los linfomas no
se operan y se ahorran una esternotomia o videotoracoscopia, si resulta ser un timoma, que si
tiene indicación de cirugía, en una segunda etapa lo vemos, pero muchos se pueden diagnosticar
con biopsia por punción especialmente en mediastino anterosuperior. En el mediastino posterior
es mas difícil de abordar porque esta la aorta y el esófago Y la mayoría son mas chicos y son bien
sintomáticos como son de origen neurogenico el paciente consulta por dolor sordo, como les

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Dr. González Universidad de Concepción

duele la espalda, en el mediastino anterior pueden ser tremendamente grandes y el paciente no

consulta, y puede presentar varias sintomatologías, comprimir la traquea, la cava, o propias del
linfoma como disnea, caquexia, compromiso del estado general

Primera opción biopsia, segunda opción mediastinoscopia que consiste en hacer una incisión
sobre la orquilla externa de 2 cm con el mediastinoescopio (parecido al laringoscopio) y uno
puede explorar y tomar muestras de distintas partes del mediastino (Pretraqueales
paratraqueales) de o de los tumores, hay que tener cuidado porque parece un procedimiento
sencillo, sin embargo no hay que olvidar que en el mediastino hay muchas estructuras. La
mediastinoscopia tiene dos indicaciones una es el estudio de tumores de mediastino y la otra es
la estratificación del cáncer broncogenico, en el cáncer broncogenico es fundamental como en
todos los canceres una buena estratificación y uno de los principales lugares que hay que
estratificar es el mediastino por la cadena linfática, siempre hay que tener claro si el mediastino
esta limpio o con metástasis, se pueden hacer varias cosas para hacer eso a veces la imagen es
suficiente, a veces se puede hacer el estudio a través de inmunoscopia,, Puncionar
transbronquial o mediastinoscopia y este procedimiento tiene una técnica bastante compleja
porque hay muchas cosas en el mediastino

Así que mediastino: punción y mediastinoscopia. Además también en el mediastino se puede

palpar, ver como esta, si esta firme, si infiltra, si esta pegado, si hay que resecarlo, también se
pueden ver estados supurativos como TBC en el mediastino y tomar cultivo si es necesario. La
mediastinoscopia permite explorar, palpar, ver si es tumoral, biopsiar, tomar cultivos y en casos
excepcionales terapéutica (tumor chiquitito) la mayoría de las veces sirve de diagnostico.

Otra opción es la videocotoacoscopia porque hay tumores que se tienden a escapar de las pleuras
y salen, así que videotoracoscopia me sirve para todo, si no se puede con mediastinoscopia una
opción buena es la videotoracoscopia

Si es un linfoma poco frecuente en el mediastino posterior se tratara con tratamiento medico y si

es un tumor neurogenico va a ver que a resecarlo

Otra opción es la cirugía, hay lugares que no se puede llegar, ni por broncoscopia porque la aguja
es muy gruesa, ni por medianoscopia, ni por videotorascopia, y hay que operarlos para
diagnosticar.

Resumen mediastino

así que resumen de la clase: hay que conocer anatomía y saber la frecuencia y la zona anatómica
en cuestión, tienen que tener claro que los síntomas son bastante inespecíficos y por compresión
en el mediastino superior y del mediastino posterior producen dolor sordo difícil de describir, y
estudiarlo necesariamente con imagen y hacer lo posible por agotar el estudio histológico, casi la
mitad son malignos y la gran mayoría no se operan para diagnostico, Entonces tumor de
mediastino no es sinónimo de cirugía y no quedarse tranquilo con un tumor de mediastino porque
tiene buen pronostico si se diagnostica a tiempo.

2.- Nódulo pulmonar solitario

Definición:

El nódulo pulmonar solitario tiene que ser siempre menor de 3cm, bordes regulares, estar
rodeado de parénquima sano, homogéneo, y tiene que ser único (no dos, ni bilaterales, solo uno)
Si es mas grande y con parénquima enfermo alrededor es un tumor no un nódulo pulmonar
solitario, Se ve como una moneda en la imagenología

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Cirugía Torácica 4º Año, Medicina
Dr. González Universidad de Concepción

En el nódulo pulmonar solitario la experiencia que dicen los doctores es que un 40% son malignos,
por definición el nódulo pulmonar solitario reúne todos los criterios de benignidad, tiene
parénquima sano, es redondo, homogéneo, chico, a la imagen por donde uno lo mire es bueno,
cuando son grandes, con parénquima enfermo son tumores y son malos, a pesar de eso el nódulo
pulmonar solitario entre un 23% a 40% son malignos, ósea en el mejor de los escenarios
radiológicos es malo.

Estudio y tratamiento

Los internistas dicen que se pueden seguir cada 3 a 6 meses, yo digo que lo saco porque no me
arriesgo a ese 40% que pueden ser malos, Hay excepciones muy particulares por ejemplo en aquel
paciente hace dos años tiene el nódulo y esta igual, mismo tamaño, misma forma y como se que
tiene un seguimiento y el paciente esta bien hay que observarlo. Otro caso excepcional es que no
pueda operarse ya sea por mala función ventricular u otra cosa, de otra forma yo creo que hay
que sacarlo por la probabilidad de que haga cáncer pulmonar, mas aun el cáncer broncogenico
que es uno de los mas malos que hay, y necesita diagnostico precoz y tratamiento oportuno, así
que yo lo saco

Los radiólogos cuando es periférico mandan hacer biopsia por punción pero casi no se usa porque
es baja la posibilidad de tener histología adecuada guiada solo con TAC, si es periférico se puede
hacer por vats porque el pulmón es como una esponja, si esta muy central en el parénquima y la
otra opción es simplemente sacarlo por cirugía

Pocas veces son sintomáticos y generalmente son hallazgos por otro motivo, unen todos los
criterios de benignidad radiológica que tienen que saberlo muy bien, y hay que tener claro que un
buen porcentaje puede ser maligno y al ser maligno hay que sacarlo porque entre mas chico
mejor, ya que el cáncer broncogenico es muy agresivo, y en tres meses puede pasar de una etapa
1a a 2b y la supervivencia disminuye drásticamente

3) Cáncer broncogenico

Epidemiología

Los problemas del cáncer broncogenico es que tiene diagnostico tardío, la supervivencia es muy
mala, imagínense que si uno toma todos los pacientes desde el mas bueno al mas malo solo un
15% sobrevive. Para los pacientes con metástasis (40% se diagnostica con metástasis) la
supervivencia es un 4%, el comportamiento es cambiante e impredecible y de diferentes tipos
histológicos no es lo mismo tener un carcinoma epidermoide que uno de células pequeñas y hay
factores que son propios del paciente según su respuesta individual, hay pacientes que los
tenemos en etapa 1a (chiquito) y el paciente a los 6 meses igual hace metástasis, y al revés uno
3b puede sobrevivir después.
Todavía no esta claro porque sucede eso, se supone que la biología molecular va a dar respuesta
a eso, en Chile hay pésimas estadísticas, es la principal causa de muerte en hombres y en la
próxima década se cree que va a ser en mujeres. El problema es que el cáncer de pulmón es muy
agresivo

Diagnostico

Los puntos fundamentales son el diagnostico y la clasificación histológica precisa, y el diagnostico

como cirujano no hay nada que hacerle, tienen que ser los doctores y los broncopulmonares,

Tienen que sospechar de todo paciente sintomático con dos semanas con tos que no se le pasa o
desgarro hemoptoico, están obligados a hacerle estudio siempre, tienen que hacerle una

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Cirugía Torácica 4º Año, Medicina
Dr. González Universidad de Concepción

baciloscopia para TBC, si no se le pasa hacerle un scanner, cuando hay imagen sospechosa
derivarlo al broncopulmonar, y tener presente que da mucha sintomatología respiratoria, y hay
mucho paciente dando vuelta con tos y le dan antibióticos y antigripales y vuelve y vuelve a
recurrir. Eso pasa porque los tumores producen obstrucción y ocupan espacio entonces el pulmón
esta perfundido pero no ventilado y un pulmón no ventilado es sinónimo de infectado, entonces
el paciente puede tener un tumor chico y tener una neumonía entonces consulta por síntomas de
neumonía,: tos, desgarro, fiebre, desgarros herrumbrosos, etc.. Le toman una radiografía se ve
opaco le da tratamiento antibiótico se mejora de la neumonía pero sigue con el tumor y no le
hacen una radiografía de control, si le tomaran la radiografía de control aparecería el tumor,
entonces en la neumonía de curso torpido en pacientes con factores de riesgo hay que pedir la
radiografía de control después de un mes de tratada la neumonía debe limpiarse en la radiografía
el pulmón y como eso no pasa no vemos el tumor.

Fundamental definir la etapa, estratificarlo, para que el enfermo llegue con algo avanzado, el
único tratamiento que ha mostrado beneficio es la cirugía, a los paciente que se les a hecho
quimio o radio o ambas sin cirugía no han mostrado mayores beneficios y aun así la cirugía es mas
o menos nomás, también es importante ver la capacidad física y la capacidad funcional del
paciente, así que por mas que uno quiere sacarle un lóbulo talvez no soporte una lobectomía, o
quede con oxigeno de por vida por lo que es importante antes de definir la capacidad del
paciente.

Tipos histológicos

Los diferentes tipos histológicos son: Escamoso o epidermoide, células gigantes, adenocarcinoma
y células pequeñas, los tres primeros son bastante parecidos y el que tiene un comportamiento
agresivo es el de células pequeñas, así que en general los tres primeros se meten en el mismo
saco y el de células pequeñas es el único que no tiene cirugía, los otros tres son operables.

El de células pequeñas es menos frecuente, los epidermoides son el típico de los fumadores y en
general tienden a ser centrales cerca de los bronquios grandes y responden a la radioterapia
asociado a la cirugía

El adenocarcinoma es en general de mujeres y en general es mas frecuente en pacientes que no

fuman y tienden a ser más periféricos y además son sensibles a la quimioterapia, así que la
mayoría se operan más quimioterapia asociada

El de células gigantes es una mezcla de ambos y poco frecuente y el de células pequeñas es

tremendamente agresivo y difícil de tratar con diagnostico malo y no operable.

Muchos pacientes son asintomáticos, puede aparecer en la radiografía un nódulo pulmonar

solitario solo de hallazgo, muchos de los pacientes son fumadores. En fumador siempre hay que
estudiarlo cuando hay infecciones a repetición, cuando un paciente anda con mucha tos, con
desgarro hemoptoico hay que pedir una imagen siempre

El tipo histológico mas común hoy en día se cree que es el adenocarcinoma y el epidermoide mas
aun el adenocarcinoma, después el de células grandes y después el de células pequeñas

El tratamiento de célula pequeña es quimioterapia, no se opera porque esta demostrado que la

cirugía no ayuda a la sobrevida, porque son pacientes que dan metástasis muy rápido entonces
aunque les saquemos un lóbulo pueden ya tener metástasis entonces no sirve

Diagnostico

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Cirugía Torácica 4º Año, Medicina
Dr. González Universidad de Concepción

El diagnostico es tardío, y la mayoría de los pacientes cuando los diagnostican ya son tardíos y
sintomáticos.

Cuando son centrales, la mayoría escamosos, puede aparecer compromiso de nervios,

compromiso de diafragma, derrame pericárdico y aparentar un tumor mediastinico, cuando son
periféricos pueden dar un derrame pleural y mucho dolor toracico porque la pleura es muy
sensible, pueden tener también tos, disnea, puede que no fume como en un adenocarcionoma.

El diagnostico se basa en la clínica que es bastante inespecífica, pero si es sintomático

respiratorio nunca hay que dejarlo en paz hasta que uno haya descartado una tuberculosis o un
carcinoma, el TAC ahora es mucha mas accesible, la resonancia casi no sirve, el Pet CT (examen
que marca la glucosa y ve donde hay hiperactividad metabólica y marca donde hay un posible
tumor) se hace en pocas partes en Chile pero se hace y es una mezcla entre un cintigrama óseo y
un TAC, si yo tengo un tumor en la periferia y quiero ver si el mediastinito esta afectado le hago
el Pet CT, y con lo que ustedes pueden avanzar en el estudio es pedirle cultivo de expectoración,
baciloscopia, citología de desgarro (permite ver si hay células neoplásicas en desgarro) si es
posible una broncoscopia, para ver como esta el árbol endobronquial, para ver si hay
diseminación endobronquial y muchas veces también se puede tomar histología como biopsia, en
casos excepcionales porque son percutáneas en tumores periféricos como el adenocarcinoma se
puede hacer mediastinoscopia, si hay que estratificar el mediastino y también la
videotoracoscopia para estratificar si es quirúrgico, porque hay que recordar que este enfermo
tiene grandes problemas funcionales y hay que descartar que sea quirúrgico y así ahorrarse la
toracotomia que es mas grande. La espirometría se puede avanzar en el estudio para ver el
estado funcional, el cintigrama óseo porque uno de los lugares mas frecuentes de metástasis es
los huesos, un TAC o eco abdominal idealmente un TAC de abdomen porque el segundo lugar
frecuente de metástasis es el hígado, y según las normas recientes si es sintomático neurológico
un TAC de cerebro y hay que investigar si a tenido cefalea, afasia, si anda medio distraído si uno
tiene la sospecha hay que pedir el TAC de cerebro.

Entonces los lugares mas frecuentes de metástasis son el mediastino, la pleura y extratoracico los
huesos, el hígado y el cerebro

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento es la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia, la única que puede dar

tratamiento definitivo es la cirugía, con quimio y radio el paciente no se va a mejorar. En la
cirugía es importante informar bien sobre la morbimortalidad al paciente, porque hay pacientes
que se complican sobretodo si tiene patologías asociadas. La biología molecular hoy en día se
supone que va a aportar y nos va a decir que pacientes tenderían a evolucionar a metástasis a
través de marcadores, y ver cuales van a responder mejor a cirugía, quimio o radio o bien
combinación de ellas

El TMN como sistema de estratificación, primero permite plantear el pronóstico, segundo

objetivar los tratamientos y tercero tener un lenguaje común (si yo hablo de un t1 en cualquier
parte del mundo se tiene que entender) Eso me permite la estratificación de los tumores: definir
el pronóstico, ver tratamiento y unificar criterios

En el mejor de los casos un tumor muy chiquitito (1cm – 2cm) sin ganglios comprometidos, sin
metástasis, (T1N0M0) el mas precoz si ustedes se operan a tiempo la supervivencia es apenas un
65%- 70%, y va cayendo drásticamente un 1b 57%, 2a 55%, 3a 33%, hasta el 3ª uno debería operar
el 3b y el 4 no, ósea es muy malo.
Volvamos al nódulo pulmonar solitario, lo que mas se parece es un 1a, tiene todos los aspectos de
benignidad, a la imagen, si le sacamos el nódulo pulmonar solitario, si va a hacer un cáncer
broncogenico ese paciente a los 5 años son escasas. Para que pensar en un 1b en seis meses es un

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Cirugía Torácica 4º Año, Medicina
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2a, y todavía es precoz, ósea no avanzado, hay un 50% de sobrevida por eso hay que operar el
nódulo pulmonar solitario porque uno de cada cinco va a hacer un cáncer broncogenico.

La cirugía tiene alta mortalidad entre un 2% a un 7%, mayor que las cirugías comunes (los
pacientes coronarios tienen alrededor de un 1% - 2%) y la mortalidad también depende del tipo de
reseccion, en rigor todos los pacientes deben tener una cirugía anatómica reglada, ósea una
lobectomía o una neumoctomia, en casos excepcionales una segmentectomia, lo que no hay que
hacer es solo sacar el tumor y todos deberían acompañarse de una linfadectomia mediastinica
ósea limpiar el mediastino, al limpiar el mediastino te permite estratificar mejor, ver el N
(compromiso ganglionar) y mejora el pronostico así que independiente del tipo de reseccion hay
que hacer una linfadectomia. Y la morbilidad de un 20% a un 30% ósea tiene alta morbimortalidad
y los resultados son mas o menos nomás y eso es porque la mayoría tiene diagnostico tardío así
que súper importante es estudiar y derivar.

La complicación mas frecuente y temida de la cirugía es la fístula bronqueal, y también las

propias de la cirugía infección, hemorragia, empiema, infección de la herida operatoria y
atelectasias.

Resumen

Tienen que tener metido en la cabeza que son de pésimo pronostico, tener claro que el único
tratamiento es la cirugía y que sea precoz lo mejora bastante, tener claro que hay equipo
oncológico, y que en comportamiento es impredecible, hay pacientes que andan mejor y otros
no, y que la cirugía tiene alta morbimortalidad, además que son pacientes con varias cosas entre
ellos fumadores, que pueden tener aun mas patologías

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 Prótesis de Bola

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Prótesis de Disco (o Prótesis de Disco pivotante):

Prótesis de Aleta

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 Lesión de Tronco Coronario Izquierdo (>50%)

 Lesión de 3 Vasos
 Lesión de la ADA Proximal (sola o asociada a
otra lesión)
 Lesión de 2 ó 3 vasos asociada a Mala Función
Ventricular
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4º Medicina
PATOLOGIA BENIGNA DE MAMA
La glándula mamaria es una glándula modificada de la piel
localizada en la pared anterior del tórax cuya unidad ductal y
lobular se extienden dentro de la grasa subcutánea, adherido a la
pared torácica y a la piel por medio de los ligamentos de Cooper.
Está dividida de 15 a 20 unidades glandulares consistentes en un
complejo sistema de estructuras distales más pequeñas, son
verdaderos racimos de uva que se van conectando a un conducto
mayor que va a desembocar a nivel del pezón.
Se origina en la región ventral del feto, a cada lado de la línea
media, donde aparece un engrosamiento que va de la axila a la
ingle y que se ha denominado Línea o Cresta Mamaria. En toda
esta Cresta Mamaria vamos a poder encontrar esbozos de una
mama, y aquí vamos a tener mamas axilares o pezones
supernumerarios.
ANATOMÍA
La mama adulta queda constituída como un órgano par, situado
en la pared anterior del tórax entre las dos hojas de la fascia
pectoral superficial.
Los principales músculos involucrados en la cirugía de la mama
son:
- El pectoral mayor, que es donde está posada la mama.
- El pectoral menor, que se encuentra ubicado detrás del pectoral
mayor.
Cirugía II
Dra. Pizarro
- El serrato mayor, ubicado en la cara lateral del tórax, en la región
axilar baja.
- El dorsal ancho, que es el músculo que va hacia el límite
posterior de la zona axilar.
- El subescapular, ubicado debajo del dorsal, donde termina la
zona axilar.
- La aponeurosis del oblicuo mayor y el recto anterior del
abdomen.
La región de examen de la mama incluye a toda la zona del
pectoral mayor hasta el recto anterior del abdomen.
Anatomía de los Linfáticos:
Tenemos que tener presente la anatomía de los linfáticos para
poder perseguir las metástasis de un carcinoma mamario.
Existe en plexo subepitelial y subdérmico que están conectados
por linfáticos verticales, y todos esos desembocan a nivel de la
mamaria interna y de la vena axilar.
Aquí hay un esquema de los linfáticos superficiales, que es el plexo
subdérmico, esto no lo tocamos, pero sí lo podemos inyectar para
así ubicar los ganglios axilares. Los ganglios de la mamaria interna
no los tocamos.
Cirugía de Mama | 1
 Universidad de Concepción
4º Medicina
Cuando entramos a la axila tenemos que separar las estructuras.
Levantamos la grasa axilar. Tenemos los nervios:
- Toracodorsal, que es el nervio del dorsal ancho.
- Torácico largo, del serrato mayor.
La glándula se dispone en unidades radiadas entre 15 y 20, los
lóbulos mamarios cuyo eje, la ramita del racimo de uva,
corresponde a los conductos galactóforos principales, los cuales
desembocan en el pezón, y están más o menos separados entre
Cirugía II
Dra. Pizarro
sí, por tabiques fibrosos que unen la hoja anterior y la posterior
de la fascia pectoral a las fibras del Ligamento de Cooper.
Todo este racimo está inserto en el espacio subcutáneo, entre las
hojas del pectoral, y todo esto está sujeto a ambas hojas por el
ligamento de Cooper.
EMBRIOLOGIA
Esquema de lo que pasaría en el feto durante las primeras
semanas de vida, a partir de la 6ª-7ª semana la cresta mamaria
crece y luego se invagina formando un esbozo de conducto, fondo
de saco, y va a formarse después los diferentes acinos en sus
extremos, se denomina zona ducto-lobulillar, donde se desarrolla
la mayoría de la patología mamaria.
La proliferación de la cresta mamaria, la epidermis, la parte
mesenquimática, la fosita epitelial, los conductos galactóforos, y al
lado un esquema de los lugares donde se pueden encontrar
esbozos de tejido mamario.
Cirugía de Mama | 2
 Universidad de Concepción Cirugía II
4º Medicina Dra. Pizarro

FISIOLOGIA período, que muchas veces son enviadas a los policlínicos como
tumor mamario, cuando solamente hay que esperar que pasen
Premenarquia o Mama prepuberal: unos 10 días, palpar nuevamente y ver si el proceso ha cedido.

Está sujeta a todas las alteraciones de las curvas de las hormonas
sexuales, los estrógenos, la progesterona, la prolactina.
Durante los primeros años de la infancia, las glándulas mamarias
sufren pocos cambios, aumentando el tejido graso
proporcionalmente al peso corporal.
Menarquia:
La mama durante el embarazo:
A partir del 2º mes de embarazo comienzan a aparecer los
verdaderos acinos glandulares con alveolos maduros,
presentándose en el último trimestre una verdadera
diferenciación acinar, para la producción de leche. Cuando la
progesterona termine su acción sobre la mama, comienza a actuar
la prolactina.

Los primeros ciclos menstruales son anovulatorios y la acción de
los estrógenos que actúan sobre los conductos lleva a la formación
de nuevos brotes epiteliales con ramificación de los mismos, o sea,
recién cuando actúan los estrógenos y la progesterona es cuando
la mama comenzará su crecimiento para tener su estructura
definitiva.
Con la aparición de los ciclos ovulatorios y la presencia de
progesterona se completa el desarrollo mamario y la formación
de lobulillos.
La mama en la madurez reproductiva:
Después que ha crecido y se ha preparado, cuando viene la época
fértil está bombardeada por los ciclos de aumento de las
hormonas, que van a madurar el folículo, y este último va a
producir la progesterona, esto va a cambiar su forma cíclicamente,
aumentando la cantidad de células con los estrógenos y
madurándolas con la progesterona.
Un ciclo ovulatorio se caracteriza hormonalmente por producir en
su primera mitad y a medida que madura el folículo,
concentraciones crecientes de estrógenos que después de
ascender hasta un pico, disminuye durante la ovulación para
aumentar más discretamente en la fase lútea.
La mama durante el puerperio:
Como consecuencia de la caída de niveles de estrógenos y
progesterona hasta cifras inferiores a las de la fase folicular
temprana del ciclo menstrual, en los primeros días del puerperio
se produce la pérdida del efecto inhibitorio sobre la
galactopoyesis producidas por estas hormonas placentarias
permitiendo el predominio del efecto de la prolactina, el efecto es
la producción de la leche.
EXAMEN FÍSICO
Inspección:
tamaño
forma
simetría
alteraciones cutáneas
pezón y aréolas: umbilicación del pezón, desviación,
ulceración del pezón, secreción
presencia de mamas o pezones supernumerarios
La paciente sentada, tienen que examinar toda la zona anterior del
tórax, y ver lo descrito anteriormente.

Durante la segunda mitad del ciclo la hormona secretada

predominantemente por el cuerpo amarillo es la progesterona,
que además de poseer un efecto antiestrogénico, tiene acción
directa sobre los tejidos mamarios con efecto proliferativo y de
maduración.

Esta acción del estrógeno y la progesterona a nivel de la mama es

importante para entender qué pasa con las pacientes en la 2ª
mitad del ciclo se quejan de pesadez o de dolor de las mamas, y es
porque los acinos han madurado, han formado células, las que son
más grandes, hay más capas celulares y se han edematizado, esto
va a desencadenar un proceso inflamatorio con liberación de
histamina, que es la que va a producir secundariamente el dolor.

En las mamas displásicas, en que hay gran cantidad de tejido, con

gran cantidad de tejido fibroso alrededor, forma una verdadera
cápsula alrededor del tejido mamario, este crecimiento va a
producir compresión y desencadenar el dolor. Va a ser el gran
responsable de la formación de nódulos palpables en este

Cirugía de Mama | 3
 Universidad de Concepción Cirugía II
4º Medicina Dra. Pizarro

Palpación:

Se efectúa con la palma de los dedos, no de la mano, ni con el

pulpejo, ni con la mano entera. Y ubicamos las posibles lesiones.

Para poder entender lo que pasa en esta mama cuando hablamos

Derrames por el pezón: de displasia fibrosa. Tenemos los conductos principales que van a
formar los lobulillos en el extremo, los conductos secundarios,
rodeado por un tejido conectivo, linfático y grasa.
Vamos directamente a comprimir la zona areolar y periareolar
buscando derrames por el pezón. Los derrames por el pezón
Malformaciones o anomalías en el desarrollo
tienen que ser espontáneos para que tengan valor.

Seroso: por uso de anticonceptivos por largos períodos, raro Anomalías congénitas:
en carcinoma. amastia
Hemorrágico: expresa proliferación epitelial intraductal, raro atelia
por cáncer pero pudiera ser. Puede ser por traumatismos. Sindrome de Polland: distintos grados de la ausencia de una
Acuoso: en carcinomas mamarios. Es muy difícil mama, desde la ausencia del pectoral, hasta la ausencia de
diferenciarlo del seroso. la mama o el complejo areola-pezón.
Serosa: 90% en ectasia de los conductos
Cremosa: 91% a ectasia de conductos Anomalías por exceso o defecto
Purulenta: siempre en procesos inflamatorios hipoplasia
mama tuberosa
Cáncer: presenta flujo en 5,2% y de ellos el 60% es hemorrágico, de hipertrofia mamaria
modo que si tenemos una paciente que viene con galactorragia lo
más probable es que no más de un 7% de ellos sea cáncer, es Anomalías de número y situación
bajísimo; si ustedes están en un centro lejos de alguien a quién polimastia
consultarle, lo más lógico es estudiarla (mamografía, ecografía, politelia
posiblemente citología), no derivarla para que le estudien la mama axilar
galactorragia.

PATOLOGÍA BENIGNA

Principios:

Mayoría de desórdenes benignos se relacionan con procesos de la

vida reproductiva normal, o sea, entre los 15 y los 55 años.

Hay un espectro entre lo normal, alteración y a veces enfermedad

se considera a un estado límite entre lo normal y anormal, por lo
tanto no hablamos de mastopatía fibroquística, sino de displasia
fibrosa, porque mastopatía implica enfermedad.

Una mama tuberosa.

Cirugía de Mama | 4
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4º Medicina Dra. Pizarro

Hipomastia, posiblemente hay un síndrome de Polland.

Mamas axilares, una polimastia.

Síndrome de Polland.

Politelia.

Cosas que vemos normalmente en un consultorio general.

PROCESOS INFLAMATORIOS PARENQUIMATOSOS.

Séptico y aséptico.
Agudos y crónicos.
Específicos e inespecíficos.
* Galactoforitis.
* Mastitis.
* Abscesos.
Dérmicos, dermatosis.
* Agudas y cronicas.
* especificas e inespecificas.
Hipertrofia mamaria. * Otras.

PROCESOS SEUDOTUMORALES

Ectasia ductal.
Necrosis grasa.

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LESIONES PROLIFERATIVAS ectasia de los conductos y mastitis periductal: Puede haber

ectasia de los conductos y producir una mastitis periductal
Es aquella lesión en que hay crecimiento de alguno de los sin galactoforitis aguda, en este caso van a acudir a este
componentes de la mama, en este caso, de los lobulillos o del conducto inflamado las células plasmáticas, como secuela
conducto. del proceso aparecen en la mamografía microcalcificaciones
de un tumor inespecífico.
De predominio fibroso
* Fibrosis galactoforitis aguda: el absceso agudo va a drenar a nivel de
* Fibromatosis la zona periareolar, dependiendo de la causa pudiese
De predominio epitelial: adenosis hacerse crónico y vamos a hablar de galactoforitis crónica
De predominio quístico: quistes. recidivante, con abscesos recidivantes cada cierto tiempo
De tipo mixto mientras no se solucione la causa.
* Mastopatia fibroquistica
* Ginecomastia galactoforitis crónica: va a estar permanentemente
reagudizándose con episodios de galactoforitis aguda, por
TUMORES BENIGNOS un problema a nivel de los conductos.

absceso retroareolar recidivante o fístula mamaria: tiene

Del tejido epitelial tratamiento quirúrgico
* Adenoma
* Papiloma proceso inflamatorio retroareolar del adolescente.
Del tejido conectivo
* Fibroma
* Lipoma
* Otros
Mixtos
* Fibroadenoma
* Fibroadenolipoma
*Hamartoma, que incluye otros tejidos como músculo.

Enfermedades Inflamatorias

MASTITIS

Procesos inflamatorios de la mama, secundarios a contaminación

bacteriana, que van a producir un proceso séptico agudo,
tremendamente doloroso, con formación de abscesos, que se
trata con antibióticos, habitualmente con drenaje.
La inflamación es habitualmente ascendente, y se puede ubicar en
un cuadrante, a nivel de:
tejido conectivo, puede ser de tipo flegmonoso
a nivel del galactóforo y producir galactoforitis,
posiblemente generando un absceso que va a drenar
espontáneamente a nivel de la zona periareolar
a nivel del acino
retromamario
Mastitis aguda puerperal
Erisipela mamaria
Mastitis necrosante
Mastitis no puerperales
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS AGUDAS
Galactoforitis: Primero debemos tener una ectasia de los
conductos, se va a producir una mastitis periductal
En el caso de la galactoforitis va a buscar salida por el lugar más
cercano, que es periareolar, produciendo una fístula. Mientras se
mantenga la causa va a persistir, y producirá la galactoforitis
crónica recidivante, que tiene tratamiento quirúrgico.
También puede haber ectasia ductal, se dilatan los conductos, se
rompe el epitelio, vienen las células plasmáticas, fibrosis alrededor
y retracción del pezón, el organismo lo va a tratar de aislar con
calcificaciones que en la mamografía se van a ver como
bastoncitos que ocupan toda la mama, no tiene ninguna
importancia como signo de neoplasia.
MASTITIS CRÓNICAS
Mastitis de células plasmáticas (comedo mastitis)
Enfermedad de Mondor
Mastitis granulomatosa
*Específica
*Inespecífica

Cirugía de Mama | 6
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CLÍNICA

Diagnóstico diferencial.

Agudas Crónicas
Cuadro séptico Sin fiebre
Dolor Escaso dolor
Solo un cuadrante Gran parte de la mama
Piel brillante Piel gruesa e indurada
Centro fluctuante Mama indurada
Absceso Solo fistulas
Bacteriano Abacterianas
Son únicas Suelen recidivar

Enfermedad de Mondor, con sus secuelas.

Gangrena de la mama.

Neurofibromatosis, con sus tumoraciones, alrededor de la areola y pezón.

Mastalgia

Es el motivo de consulta más frecuente.

Dolor cíclico: tranquilizamos a la paciente, le damos AINEs,

tratamos que el dolor no aparezca, por lo tanto, el
tratamiento debería ser si la paciente tiene el dolor previo a
la regla regularmente, le damos un anti-inflamatorio previo,
cosa que no se desencadene el ciclo de la histamina.

Dolor no cíclico:
Absceso periareolar secundario a una galactoforitis. cicatrices quirúrgicas o radiantes
trauma
inflamación aguda, crónica
carcinoma mamario, rarísimo.
enfermedad de Mondor
idiopático

Dolor referido: es el más frecuente.

Síndrome de Tietze, condritis esternocostal que produce
intenso dolor referido a la mama, porque se irradia a
través de los espacios intercostales.

Cirugía de Mama | 7
 Universidad de Concepción
4º Medicina
Dolor cardíaco
Dolor pleural
Neuralgia intercostal, la descartamos palpando la mama
en un lugar donde no hay mama, como la zona axilar
anterior, si a nivel de esa zona desplazando la mama
tenemos dolor, que se irradia a través del espacio
intercostal, lo más seguro es que no sea de la mama;
puede ser por discopatía, postural, muscular.
Herpes Zoster
LESIONES MAMARIAS PROLIFERATIVAS NO TUMORALES
De predominio fibroso
* Mama fibrosa
* Mastopatía diabética
* Placa fibrosa: masa muy densa, en la que tenemos
tejido glandular rodeado por tejido fibroso, da una
sensación de tumoración que hay que diferenciarla
de un tumor, porque es extendida, no tiene bordes
tan definidos, es multinodular.
* Nódulo fibrótico
De predominio epitelial
* adenosis:
- esclerosante: aumento del tejido fibroso a
nivel del tejido epitelial, genera un acino
retraído, que se puede confundir
perfectamente con un cáncer.
-florida: tiene mucho tejido glandular en esa
zona.
- secretora
- nodular
Hiperplasia epitelial:
* intraductal típica y atípica. Esto es importante. Si es
típica, es un crecimiento epitelial del conducto que
puede ser hormonal, por ejemplo. La atípica es
precursora del cáncer, por lo tanto es
indispensable controlarlo.
* lobulillar, mayormente típica, la atípica se pensaba
antes que consideraba precursora del cáncer pero
ahora se considera una entidad diferente que
puede remitir y no llegar a neoplasia.
De predominio quistico
* micro quiste: microscópico
* macro quiste: palpable
* galactocele, pueden llegar después de una lactancia,
en que el extremo del conductillo forma un fondo
de saco, se llena de secreción láctea, se tapa la
unión ductolobulillar y se forma el galactocele.
Mixtas
* mastopatía fibroquistica o displasia mamaria fibrosa
* ginecomastia
Cirugía II
Dra. Pizarro
Mastopatía Fibroquística
Puede abarcar hasta el 90% de la población femenina.
Se describe el dolor sobretodo cíclico, la nodularidad y la
aparición de masas tumorales que pueden ser crecimiento fibroso
o placa displásica.
Son cambios exagerados de la mama ante el estímulo hormonal
normal.
Clínicamente hay presencia de quistes de diferentes tamaños de
contenido claro o espeso color amarillo, marrón, hemorrágico o
verdoso. Habitualmente transparente.
Por ser una condición y no una enfermedad no requiere estudio ni
tratamiento específico, sólo sintomático.
Nunca se va a transformar en un cáncer, por lo cual el tratamiento
es solo sintomático: si crece mucho, se punciona.
RELACIÓN ENTRE ALTERACIONES BENIGNAS Y RIESGO DE
CÁNCER
Riesgo relativo:
atipía celular en una lesión benigna: 5 veces mayor riesgo
enfermedad proliferativa sin hiperplasia atípica: 1.9 veces
mayor riesgo
enfermedad proliferativa con hiperplasia atípica: 5.3 veces
mayor riesgo
La hiperplasia atípica hay que estudiarla, el seguimiento en
este momento se está realizando, buscando receptores
estrogénicos dentro de esta hiperplasia atípica y la podemos
prevenir con tamoxifeno que es la última tendencia ante
este tipo de hallazgos.
historia familiar de cáncer de mama más hiperplasia
atípica: 11 veces mayor riesgo
BALANCE HORMONAL EN LA MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA
(MFQ)
Hormonas ováricas:
Se relacionó hiperestrogenismo con cambios fibroquísticos,
produce aumento de los cambios, porque el estrógeno tiene como
función aumentar la cantidad de células, por lo tanto, si le das
estrógenos a una persona con displasia vas a aumentar sus
síntomas: mayor crecimiento celular, mayor nodularidad, mayor
dolor. Esto no significa que tenga mayor riesgo de tener cáncer,
significa que los síntomas van a ser mayores, y como son mamas
muy densas va a ser un poco más difícil estudiarlas.
Los últimos estudios han visto que no es el estrógeno el que
produce el cáncer de mama, sino el progestágeno que va unido al
estrógeno, incluso el uso de anticonceptivos por más de 10 años
se ha comprobado que produce mayor cáncer de mama.
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Adenosis
Estrógenos:
Se aplica a cualquier hiperplasia de alguno de los elementos
Produce cambios similares en animales de experimentación: del tejido glandular
edema del tejido conjuntivo con proliferación de fibrosis. Es la multiplicación de los lobulillos de manera desordenada
Proliferación e hiperplasia ductal y perilobulillar. La continuidad de
éste proceso todos los meses produce fibrosis, aumento del tejido Papilomatosis
conectivo alrededor de los conductos, todo esto va creando una
mama mucho más densa, más difícil de estudiar, con aumento de Es la proliferación papilar del epitelio canalicular
la sensibilidad, por eso también vemos que las mujeres sobre los
40 años tienen mamas más sensibles que las jóvenes. La Fibroadenoma
continuidad de este proceso produce todos los hallazgos que
encontramos después de los 30 y tantos, los quistes y atrofia
Existe continuidad entre el lóbulo normal, lóbulo
lóbulo alveolar.
aumentado, fibroadenoma subclínico y fibroadenoma clínico
Están compuestos de tejido estromal fibroso que rodea el
Progesterona:
epitelio hiperplásico
Consistencia firme, redondo o lobulado, habitualmente no
Tiene efectos antagónicos es polilobulado, pero puede ser lobulado.
Mujeres jóvenes
CLASIFICACIÓN DE LAS CONDICIONES BENIGNAS MÁS Frecuentemente múltiples: en mujeres muy jóvenes, el
IMPORTANTES llamado fibroadenoma juvenil puede ser múltiple,
habitualmente es único.
Período Presentación clínica Está formado por estroma de tejido conectivo y
Menarquia Fibroadenoma multiplicación de conductos y acinos
Desarrollo lobular Dolor y nodularidad
Menopausia Macroquistes
Período de involución Ectasia ductal
Mastitis periductal
Hiperplasia epitelial

Hiperplasia epitelial

Debe precisarse el grado y la calidad de la proliferación celular:

leve, moderada, florida y atípica.

Hiperplasia ductal y lobulillar atípica (clasificación de College of

American Pathologysts)

Ninguna o discreta: no hay riesgo de cáncer Fibroadenoma, de superficie nacarada, con tejido fibroelástico. Puede ser
Moderada o florida: una a cinco veces mayor riesgo lobulado.
Ductal o lobulillar atípica: cinco veces mayor riesgo
Carcinoma ductal o lobulillar in situ: 8 a 10 veces mayor
riesgo. El carcinoma ductal se trata, el lobulillar in situ no se
trata, se espera, se observa.

Quistes

En fondo de saco: se ve normalmente en la mama de mujeres

adultas normales
Microquistes: es una evolución con dilatación de los conductos en
fondo de saco. Se han perdido capas de epitelio
Epitelio apocrino: tiene células grandes cilíndricas con nucléolos
redondeados a modo de hocicos extruido a la luz del conducto
para producir su secreción
Al corte se ve una estructura en astas de ciervo.

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Tumores Papilares

en el interior de los conductos

lesión pediculada, alargada, arborescente o vellosa
eje conjuntivo vascular

Tipos de Tumores Papilares:

- intracanalicular único, habitualmente benignos.
- papilomas múltiples; tiene mayor riesgo de carcinoma
que en los papilomas únicos
- papilomatosis: formaciones arborescentes dentro de los
conductos.

Conducto con un papiloma en su interior.

Adenoma del Pezón o papilomatosis florida de los conductos

puede presentarse a cualquier edad, de preferencia en
mujeres de la 4° y 5° década
se presenta como pequeño nódulo o induración del pezón
que puede estar erosionado o ulcerado
frecuentemente hay descarga por el pezón que
habitualmente es hemática, que suele ser el motivo de
consulta.
Hamartoma
Es la mezcla anormal de los componentes normales del tejido
mamario, compuesto por tejido glandular, estroma fibroso y
abundante tejido adiposo, también se denomina adenolipoma.
Puede tener otro tipo de tejidos, como el muscular.
Tumoración de crecimiento rápido, de aspecto benigno, puede
ulcerarse, puede confundirse con un cáncer. El tratamiento es
quirúrgico.
Un hamartoma con múltiples hiperplasias dentro de él, donde están los
diferentes componentes de este tumor.
Tumor Phyllodes
Es una neoplasia que puede ser benigna o maligna, la
mayoría es benigna.
Tiene elementos epiteliales y mesenquimáticos, muchas
veces la biopsia no nos da el diagnóstico diferencial entre el
fibroadenoma y el tumor phyllodes, debemos tener la pieza
completa.
Lo importante es el estroma, porque tiene más crecimiento
estromal que el fibroadenoma.
Es un tumor de crecimiento muy rápido, se puede confundir con
cáncer, tiene como característica principal que su superficie no es
nacarada como en el fibroadenoma, sino que es foliada, tiene
hendiduras en su superficie, lo que hace que su resección deba ser
más amplia del tejido sano, porque de ahí pudiera recidivar.

Cirugía de Mama | 10
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Un tumor phyllodes que no se extirpa en su totalidad, y quedan

remanentes de estas foliaciones que tiene en su superficie puede
recidivar.

ESTUDIO DEL NÓDULO PALPABLE DE MAMA

Nódulo de mama

Clínica
Anamnesis Examen Físico

* Edad * Tamaño
* Historia Familiar de CA *Velocidad de crecimiento
* Período del ciclo * Dolor
menstrual * Signos inflamatorios
* Antecedentes * Adherencias
Diagnóstico diferencial entre Tumor Phyllodes benigno y maligno * Biopsias previas * Consistencia
- Puede ser maligno, ese diagnóstico lo hace el * Bordes
anatomopatólogo. * Superficie
- 7 o más mitosis por 10 campos mayores indican Mamografía PAF
malignidad
- atipía celular cuando es importante con aspecto Ecografía Neumocistografía Citología
sarcomatoso franco de los elementos mesenquimáticos
indican malignidad

Diagnóstico diferencial con el fibroadenoma Si no tenemos la posibilidad de acceder a biopsia, es lícito hacer
una punción aspirativa con aguja fina, que bien hecha tiene muy
Fibroadenoma Tumor buen rendimiento.
Phyllodes
La mamografía nos puede decir si hay nódulos, si hay
Edad 20 años 40 años
microcalcificaciones. Si es una mama muy densa que no nos da
Histología Menor celularidad Mayor más posibilidades de estudiarla, vamos a pedir una ecografía que
celularidad y nos va a ayudar a discernir si lo que veíamos es un tejido normal o
pleomorfismo es nodular; si es nodular, si es quístico o es sólido.
del
componente Vamos a puncionar este nódulo, si tenemos acceso a un
estromal mamógrafo podemos, si ya está puncionado, una
Crecimiento Lento Rápido neumocistografía y mandar el líquido a citología, pero si tenemos
una ecografía es mejor enviarlo a ecografía, porque no vamos a
Comportamiento No recidiva Mayor dañar el quiste.
biológico posibilidad de
Mamografía
recidiva local
Posibilidad neo Escaso Mitosis x 10
post. campos Ecografía
mayores:
0-3 benigno Sólido Quístico
4-6 intermedio
> 6 maligno PAF Biopsia Core Simple Complejo

El tumor maligno se comporta como sarcoma, da metástasis Drenaje Biopsia

hematógena. Como buen sarcoma, su tratamiento más quirúrgica
importante es el quirúrgico, porque responden mal a la
Maligno Benigno Benigno Maligno
radioterapia y quimioterapia.

Por lo tanto, un tumor phyllodes es un tumor de crecimiento muy Alta

rápido, se ve en mujeres de la edad media habitualmente, el
patólogo dice que es maligno, tenemos que hacer una resección Protocolo de Cáncer
antes, que pueda llevar a la curación de la mama.

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PATOLOGIA MALIGNA DE MAMA

El cáncer de mama es un tema muy de moda en estos momentos incluso la curva de mortalidad ha ido en descenso en las últimas
debido a la incidencia. A nivel mundial a aumentado el número de décadas. La sobrevida por cáncer se ha mantenido similar, no así
caso por año, y no ha mejorado de forma significativa la sobrevida el número de casos nuevos por año.
del cáncer de mama.
En la actualidad el riesgo básico acumulativo en Chile de que una
El diagnóstico precoz es importante porque de esto depende la mujer desarrolle un cáncer de mama es del 14%.
sobrevida del paciente que a 9 años será:
90 % de curación en el estadio 1, disminuyendo a: FACTORES DE RIESGO
70 % estadio 2
40 % estadio 3 1. Sexo.
10 % estadio 4 2. Edad. Más frecuente en mujeres de mayor edad.
Paciente > 60años 14 veces mayor riesgo que < 30 años.
EPIDEMIOLOGIA 3. Factores Hereditarios. No es tan importante.
• Sólo el 7% de los cánceres de mama son
La importancia del cáncer de mama es bien conocida, se sabe que hereditarios. Se debe a una alteración del gen
es el cáncer más prevalente en la mujer y que su pronóstico BRCA2.
depende estrechamente de la etapa en que se pesquise. • Sólo Madre 1.5
• Hermana 2.5
No hay datos recientes de incidencia, prevalencia, ni muerte por • Madre + Hermana 5.6
cáncer de mama publicados en los últimos años, recién están 4. Cáncer de Mama. Haberlo tenido implica 0.5 - 1% al año
saliendo los resultados del impacto que ha tenido la creación de de tener cáncer en la otra mama.
las unidades de patología mamaria alrededor del año 94. Los 5. Factores Endocrinos. Por ejemplo obesidad, o que esté
datos que se muestran a continuación son antiguos: bajo el influjo de estrógenos.
6. Terapia Reemplazo Hormonal. El uso de terapia de
Chile 1998 reemplazo hormonal por más de 15 años aumentaría 1.3
veces el riesgo de cáncer de mama (en estudio).
Total Muertes 36.562 7. Progestágenos tienen más importancia que el
Cáncer de Mamas 992 reemplazo hormonal en cuanto a la producción del
Cáncer de Vesícula 895 cáncer. Su uso por más de 10 años: 1.46. Aun que con
Cáncer Gástrico 1.032 los que se están usando actualmente esto ha ido
Infarto Agudo Miocardio + 2.327 disminuyendo.
Enf. Isquemica del Corazón 1.153 8. Enfermedad Benigna de Mama
Neumonia 2.930 • Hiperplasia
• Hiperplasia Atípica. Es la más importante 4.5 % de
El cáncer gástrico, sigue siendo la primera causa de muerte por probabilidad de convertirse en cáncer de mama.
cáncer en Chile. 9. Menarquia
• Menarquia precoz (<12 años) tiene el doble de
probabilidad de hacer un cáncer en comparación
con > 13 años.
• La menarquía tardía es más menos similar.
10. Menopausia >55 años: 2 <44 años: 1
11. Embarazos <30 años: 0.5 >30 años: 1.
Esto se relaciona con la lactancia como protector de la
mama.
12. Factores Ambientales. No está muy claro si realmente
tiene importancia. Ejemplos: alimentación, radiación
atómica, humo del cigarrillo. Todos son riesgos
relativos.

PREVENCIÓN
El cáncer de vesícula por si solo no supera al cáncer de mama, sí lo
hace al sumarse a este el de vías biliares. En realidad no existe. Lo que nosotros hacemos es tratar de
encontrar el cáncer del tamaño más pequeño posible.
En los Estados Unidos, el cáncer de mamas es tiene la mayor
incidencia en mujeres, pero no es la primera causa de muerte e

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La prevención debe centrarse en base a los factores de riesgo y de adicional u otro examen como una ecografía Es un diagnóstico
ellos la edad es la más importante; por esa razón las mamográfico y ecográfico. Nos va a indicar una conducta clínica.
reglas/mecanismos en salud van a estar orientados a las mujeres
sobre 50 años El BIRADS 1 es el normal.

SCREENING BIRADS 2. Lesión benigna, 0% de probabilidad de ser cáncer.

Vamos a seguir con el estudio según está programado; anual si es
Los métodos disponibles para efectuar el screening del Ca de mayor de 40 años, o bianual si la paciente tiene entre 35 y 40
mamas son: años.

A. Autoexamen BIRADS 3. Lesión que tiene un 2% de probabilidades de ser un

Permite pesquisar tumores entre 1,5 – 2 cm. Aparece un 7 al 10%
de las masas palpables que no aparecen en las mamografías. Por
lo tanto es importante realizar autoexamen/examen físico, porque
– aunque detecta tumores grandes - nos permite pesquisar
tumores que no son mamográficos como el lobulillar.
B. Mamografía.
cáncer, probablemente benigna, pero se aconseja un control en
un periodo no superior a 6 meses.
BIRADS 4. Es el que tiene sospecha de un cáncer (20 a 40 % de
posibilidad), se aconseja una biopsia.
BIRADS 5. Altamente sospechoso de cáncer (90%), indispensable
hacer una biopsia.

El BIRADS 6 es aquel cáncer que está diagnosticado con biopsia

Es el estudio más específico para estudio de la mama. La positiva, pero que aún no se ha hecho el tratamiento.
mamografía habitual como método de detección sistemática
reducirá la mortalidad por cáncer de mama en un 30%. El Indicios de Malignidad
screening mamográfico tiene por propósito detectar el cáncer
Imágenes espiculadas.
temprano y detectar cáncer en pacientes asintomáticas. Microcalcificaciones agrupadas, pleomórficas,
2
pequeñas. Mayor de 5 por 1 cm de la división.
Se empezó a hacer alrededor de los años sesenta en Estados Nódulo sólido con bordes mal definidos
Unidos, cuando las compañías de seguro se dieron cuenta que era Distorsión de la arquitectura.
más barato pesquisar un cáncer que está empezando que aquel Densificación asimétrica.
más avanzado. Por lo tanto, se empezó a hacer con la única
finalidad de abaratar los costos.

BI – RADS (Breast Imaging Report and Database System)

BIRADS Descripción Probabilidad Seguimiento
de que sea
cáncer (%)
0 Exámen adicional 1 Otros exámenes

1 Normal 0 Anual

2 Lesión benigna 0 Anual

3 Probablemente benigna 2 Control 6 meses

4 Sospechosa cáncer 20 Biopsia

5 Altamente sospechosa 90 Biopsia

6 Biopsia + 100 Tratamiento

El BIRADS 0 tiene alguna lesión, pero es imposible hacer el

diagnóstico sin un examen adicional. Este va a ser una proyección

Cirugía de mama | 2
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4º Medicina
A. Cáncer con múltiples microcalcificaciones. No son iguales, hay
algunas más redondas, otras alargadas, más y menos intensas
(pleomórficas). B. Lesión espiculada con centro denso,
aparentemente un nódulo por lo tanto sabemos que esto es un
tumor.
C. Se observa zona sólida, densa, con bordes espiculados. D.
Microcalcificaciones, agrupadas, densas, tipo pop corn –sinónimo
de carcinoma-.
Cirugía II
Dra. Pizarro
E. Calcificaciones alargadas de tipo ductales. Si las veo solas
podría no ser cáncer, pero también vemos una zona de
microcalcificaciones pleomórficas agrupadas en una zona
aparentemente más densa (esta es una mamografía magnificada).
Podría ser BIRADS 4 o 5. F. Otro tipo de calcificaciones también
sospechosa de cáncer, hay ductales y otras. Se ve lo que podría ser
un lóbulo con microcalcificaciones adentro y conductos
comprometidos. Recordar la anatomía e imaginar lo que hay
detrás de la mamografía.
G. Microcalcificaciones
agrupadas y una zona más densa con una lesión espiculada. H.
Lesión espiculada. Aparentemente se ven también algunas
microcalcificaciones.
C. Ecografía.
Complemento de la mamografía, usándose en lesiones
sospechosas.
Es el paso de ondas a través de los tejidos de diferentes
densidades lo que se traduce en imágenes llevadas a una pantalla
y posiblemente en una placa fotográfica.
Nos permite identificar detalles de la estructura: densidades,
líquidos, sólidos. Por lo tanto, es el método de elección para el
estudio de los nódulos, diferenciando sólidos de quísticos.
Por no ser sensible para identificar microcalcificaciones (o ser
menos probable que las identifique), no está validado como
screening mamario. El 70 % de los carcinomas de mama son
ductales, y gran parte de los cánceres ductales tienen
microcalcificaciones.
Las lesiones sospechosas ecográficas son:
1) Nódulo irregular
2) Sombra acústica posterior
3) Diámetro mayor vertical (lo benigno es longitudinal)
4) Distorsión de la arquitectura
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4º Medicina
A. Conducto con una imagen central; esto es imposible verlo en
una mamografía. BIRADS 0. B. Imagen sólida, de forma y densidad
irregular, con una sombra acústica –signo de malignidad
ecográfico – en una estructura irregular. Sería un BIRADS 4 o 5.
Cirugía II
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C. Una zona quística con algún tipo de refuerzo posterior, pero
dentro de este quiste hay contenido, un quiste complejo, podría ser
también un papiloma intraquístico; hay que estudiarlo. D. Quiste
simple, con refuerzo posterior, sombra acústica. Quiste simple no
se trata. E. Quiste complejo; borde irregulares, paredes densas,
contenido interno. Quiste complejo debe estudiarse.
D. Resonancia nuclear magnética.
No está validada como método de screening porque no es
específica. Sin embargo, la usamos para:
1) Pesquisar tumores ocultos a la mamografía.
2) Ver algunos tumores palpables en que no tenemos el
diagnóstico.
3) Metástasis axilares sin primario conocido.
4) Cáncer diagnosticado con sospecha de ser multifocales
o bilaterales.
5) Mamas densas en pacientes jóvenes. Primero se usa
ecografía, luego RNM, la que en sospecha de cáncer
puede dar el diagnóstico.
6) Pacientes de alto riesgo con mutación BRCA 1 y 2
7) Seguimiento de los cánceres hereditarios.
8) Seguimiento de cáncer para pesquisar recidivas
Es importante para diagnosticar recidivas
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Es útil para aclarar extensión de carcinoma in situ Para que un cáncer sea curable con la cirugía y la radioterapia,
debe ser diagnosticado antes de que se haya producido
Se aconseja usar como screening en caso de cáncer familiar. metástasis.

E. Mamografía digital. Carcinoma mínimo:

Hace 1 o 2 años que está validada como método. No aporta Mide alrededor de 5 mm.
mayor beneficio en comparación con la mamografía tradicional. Metástasis ganglionares menor del 10%

MÉTODOS DE ESTUDIO FRENTE A LESIÓN SOSPECHOSA Carcinoma Temprano:

MAMOGRÁFICA O ECOGRÁFICA
Ausencia de Metástasis y no toma en consideración el
1. Biopsia estereotáxica. tamaño de la lesión.

Consiste en un mamógrafo digital acompañado de un Es sinónimo de carcinoma in situ. Hay carcinoma in situ que
computador que ubica la lesión. Luego, bajo anestesia local, se ocupan toda la mama, pero si no ha salido de esta es un
hace la misma biopsia que se hace con pistola, pero de forma carcinoma temprano.
mucho más dirigida, saca sólo la parte que queremos estudiar.
Carcinoma Oculto:
2. Mamotome.
Lesiones no palpables, asintomáticas, de detección
Es más menos lo mismo; biopsia con sistema de aspiración, bajo mamográfica o hallazgos histológicos
visión ecográfica es posible sacar las lesiones enteras, pequeñas.
Encontramos metástasis en otros órganos o en la axila, pero no
3. Biopsia radio quirúrgica o ecoguiada. tenemos el diagnóstico en la mama.

Es más menos lo mismo que la estereotáxica. Se marca la lesión Factores pronósticos

bajo ecografía (o con mamógrafo), se lleva a pabellón y bajo
anestesia general se saca la zona marcada. I. Factores Anatomopatológicos.

4. Biopsia bajo visión ecográfica. A) Factores Histopatológicos

Es similar al mamotome, pero con una pistola común y corriente
se hace la biopsia en un ecógrafo.
Carcinoma Precoz es igual a Carcinoma Ductal In Situ. Esto significa que la
lesión no ha salido de la mama. Las característica más común de este
carcinoma en la mamografía es el racimo de Microcalcificaciones.
En resumen, el cáncer de mama es una enfermedad de evolución
caprichosa, siendo extraordinariamente difícil establecer un pronóstico
frente a cada caso en particular.
1. Tipo Histológico:
Ductal o Lobulillar
In situ o invasor
Cada uno de los cuales va a tener características propias.
El carcinoma in situ está localizado intraluminalmente, no
sobrepasa la membrana basal del epitelio, no entra en contacto
con el estroma donde se alojan los vasos sanguíneos y linfáticos y
no es capaz de metastatizar.

2. Grado de Diferenciación:
HISTORIA NATURAL Y BIOLÓGICA DEL CÁNCER DE MAMA
El grado de diferenciación se basa en:
El comportamiento es variable y el crecimiento lento A) La capacidad de formación de túbulos.
Algunos se duplican en pocos días. B) El tamaño celular y nuclear.
Otros tardan alrededor 2.000 días. C) La irregularidad de forma y tamaño de los núcleos
El promedio es de alrededor de 100 días en duplicarse. D) El grado de hipercromatismo y mitosis.

Estos tumores pueden ser palpados cuando miden alrededor de 1
cm.
Una esfera de este tamaño tiene aproximadamente 1.000 millones
de células, o sea, ya ha tenido 30 duplicaciones, pudiendo llegar a
tener hasta 10 años.
El grado de diferenciación el patólogo lo diagnóstica con el SBR.
Scarff, Bloom y Richardson llegaron a su propia clasificación del
grado de diferenciación en base a los parámetros señalados. Entre
los 3 “sacaron” una sola, que es el SBR 1, 2 y 3.
En esta clasificación el 1 es el más diferenciado, el 3 es el más
indiferenciado y el 2 es el intermedio.

Cirugía de mama | 5
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B) Factores Anatomoclínicos:
1. Tamaño: es el más importante
Es indudable que los tumores de mayor tamaño hacen temer un
pronóstico más severo
2. Compromiso ganglionar: nos va a dar un pronóstico de cómo va
a evolucionar este cáncer
Conviene recordar que el 35 a 40% de las axilas clínicamente
comprometidas y que en el 13 a 20% de las clínicamente positivas
no se constata invasión ganglionar al examen histológico.
Podemos tener una axila clínicamente positiva, pero un porcentaje
no despreciable de ellos no son positivas.
II. Marcadores de Diferenciación Celular
1.- Receptores Hormonales:
Son los más importantes, los más universalmente utilizados. Nos
van a indicar una sensibilidad mayor del tumor a la quimioterapia,
un mejor manejo del tumor y una mayor posibilidad de tener
recidivas.
Los receptores de estrógenos, detectados por primera vez por
Jensen y Jacobson se han estudiado desde hace mucho tiempo
como indicadores de la hormonosensibilidad del tumor.
2.- Receptores de Estradiol:
En 1977 Knight demostraron que la ausencia de receptores de
estradiol en tumores de mama estaba asociada a enfermedad
recividante precoz.
3.- Receptores de Progesterona: similar al de estrógeno
Al igual que para ER, la mayoría de los investigadores han
encontrado que las pacientes con tumores PR + tienen mejor
pronóstico que aquellas con PR –
La presencia de receptores de estrógenos (RE) se encuentra en los
2/3 de los tumores, aunque el porcentaje varía en los positivos
para R.E
CARCINOMAS NO INVASIVOS
Tenemos dos tipos: carcinomas in situ ductal y lobulillar
1. Carcinoma ductal in situ
Proliferación de células cancerosas en los conductos.
Es un signo morfológico de riesgo: Biopsia positiva para
carcinoma ductal in situ, aumenta el riesgo de desarrollar
carcinoma ductal infiltrante en 8 a 10 veces y este riesgo
puede ser mayor en el carcinoma ductal in situ tipo comedo.
A menudo se detecta en la mamografía como
microcalcificaciones.
La distribución del carcinoma ductal in situ es usualmente
segmentaria, recorre los conductos y crece hacia el pezón.
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Una diferencia entre carcinoma invasivo y el intraductal
puede ser que las células del carcinoma intraductal llegan
hasta su membrana basal y no la atraviesan.
2. Carcinoma Lobular In Situ:
Ocurre la misma situación pero en los lobulillos
Es la proliferación sólida, uniforme de múltiples lobulillos
mamarios.
Comúnmente es más multicéntrico que el ductal.
No se diagnostica por mamografía. Por tanto suele ser un
hallazgo de biposia
A menudo su diagnóstico es por hallazgo por otra cirugía.
Hoy se sostiene que el carcinoma lobulillar in situ es una entidad
benigna que ocurre en pacientes predispuestos a desarrollar un
cáncer. Hace un tiempo que se considera una entidad diferente, no
necesariamente va a llegar a ser un carcinoma lobulillar invasor
CARCINOMAS INVASIVOS
1. Carcinoma Ductal Infiltrante
Es el más común de los carcinomas (75%).
A menudo suele presentarse como tumor sólido, puede
estar acompañado de carcinoma ductal in situ.
Se caracteriza por nódulo duro a la palpación, de bordes
que pueden ser delimitados o poco delimitados.
Frecuentemente da metástasis linfática a hueso, pulmón
e hígado.
2. Carcinoma Lobular Infiltrante
Aproximadamente el 5 al 10% de los cánceres.
Caracterizado por masa de bordes indefinidos o
induración de la mama.
Puede ser difícil su identificación clínica.
Suele ser multicéntrico.
Metástasis más frecuentes a meninges, ovarios y
retroperitoneo.
En el momento que hacemos el tratamiento quirúrgico de estos
cánceres, hay que tener en cuenta que por ser multicéntricos son
mucho más agresivos en la ablación de la mama.
ETAPIFICACIÓN CLÍNICA DEL CÁNCER MAMARIO
Una vez diagnosticado un cáncer de mama, el examen físico y el
estudio de la diseminación permiten realizar la etapificación
clínica.
Los exámenes requeridos para el estudio de diseminación son los
siguientes:
- Radiografía de Tórax.
- Cintigrafía Osea, o en su defecto Serie Osea (cráneo,
columna, pelvis).
Cirugía de mama | 6
 Universidad de Concepción Cirugía II
4º Medicina Dra. Pizarro

- Ecotomografía Hepática. pN1=Metástasis en 1 a 3 linfonodos axilares y/o de

mamaria interna, con enfermedad microscópica
La clasificación actualmente en uso es la TNM. Tamaño del tumor, detectada sin evidencia clínica.
número de ganglios comprometidos y presencia de metátasis. pN2=Metástasis en 4 a 9 linfonodos axilares clínicaente
evidentes o de mamaria interna clínicamente evidentes
T = Tumor Primario (T) en ausencia de linfonodos axilares.
T x = No determinado pN3=Metástasis en 10 o más llinfonodos axilares o
T 0 = No palpable (sin evidencia de tumor primario) linfondos infraclaviculares o mamarios internos
T is = Carcinoma in situ clínicamente positivos en presencia de metástasis en 1 o
Tis (DCIS) Carcinoma ductal in situ más linfonodos axilares o más de 3 linfonodos axilares
Tis (LCIS) Carcinoma Lobulillar in situ con metástasis microscópicas en linfonodos mamarios
internos clínicamente no evidentes.
*Tis (Paget) Enfermedad de Paget del pezón no asociada a masa
tumoral (la enfermedad de Paget asociada a tumor se clasifica de METÁSTASIS A DISTANCIA (M)
acuerdo al tamaño del tumor)
T 1=Hasta 2 cm. de diámetro Mx=No evaluadas.
T1 mic Microinvasión mayor o igual a 0.1 cm M0=Sin metástasis demostrables.
T1 a Tumor entre 0.1 y 0.5 cms M1=Metástasis presentes.
T1b Tumor mayor a 0.5 cms, pero no mayor de 1 cm.
T1c Tumor entre 1 y 2 cms Estadios según U.I.C.C.
T 2=Entre 2 y 5 cm. de diámetro.
T 3=Mayor de 5 cm. de diámetro.
Estadio 0 --------------- Tis N0 M0
T 4= Tumor de cualquier tamaño
a)Extensión a pared toráxica (Comprende costillas, Estadio I --------------- T1 N0 M0
Estadio II A --------------- T0 N1 M0
músculos intercostales y serrato mayor, no comprende
el pectoral mayor y su aponeurosis) T1 N1 M0
T2 N0 M0
b)Compromiso de la piel (edema, ulceración o nódulos
satélites de la piel confinados a la mama) Estadio II B --------------- T2 N1 M0
c)a+b. T3 N0 M0
d)Ca inflamatorio. Estadio III A --------------- T0 N2 M0,
T1 N2 M0,
T2 N2 M0,
N = Compromiso Ganglionar
N x= No evaluados T3 N1 M0,
T3 N2 M0.
N 0= Ausencia de Adenopatías palpables
N 1 = Ganglios axilares homolaterales móviles palpables. Estadio III B --------------- T4 N0 M0.
T4 N1 M0.
N 2= Ganglios axilares homolaterales fijas o metástasis en
mamaria interna homolateral T2 N2 M0.
Estadio III C --------------- Cualquier T, N3 M0
N2a Metástasis en linfonodos axilares homolaterales
fijos entre sí o a otras estructuras. Estadio IV --------------- Cualquier T, cualquier N, M1.
N2b Metástasis en mamaria interna homo lateral
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE MAMA
detectables por estudios de imágenes en ausencia de
evidencia clínica de linfonodos metastásicos axilares.
Los pilares del tratamiento del Cáncer de mama son
N3=Ganglios cadena mamaria interna homolateral e infraclavicular
detectados por estudios de imágenes o evidencia clínica de
Cirugía Tratamiento local
metástasis axilar supraclavicular con o sin compromiso de
linfonodos axilares o de mamaria interna. Radioterapia
Quimioterapia
N3a Metástasis en linfonodos homolaterales y Tratamiento general
linfonodos axilares. Hormonoterapia
N3b: Metástasis en linfonodos homolaterales de Terapias moleculares
mamaria interna y linfonodos axilares.
N3c: Metástasis en linfonodos supraclaviculares.
Nomenclatura
COMPROMISO LINFONODOS REGIONALES PATOLÓGICOS
Para ponernos de acuerdo y entendernos, tenemos que tener
pNx=No evaluados claro de qué estamos hablando. De acuerdo a ello se definen los
pN0=Sin metástasis histológicas en linfonodos regionales siguientes términos:

1. Tumorectomía.
Es una biopsia excisional.

Cirugía de mama | 7
 Universidad de Concepción
4º Medicina
Retiramos sólo la parte que está dañada, es decir, el tumor.
Consiste en la extirpación de un nódulo en forma completa,
dejando solamente un pequeño margen de tejido mamario sano,
sin efectuar biopsia contemporánea de control de los bordes
quirúrgicos.
2. Mastectomía Parcial.
Es una mastectomía segmentaria en un cuadrante o una zona de
la mama, retirando una parte de tejido sano para control de la
enfermedad.
3. Mastectomía simple extendida.
Consiste en la extirpación de la mama en forma completa y del
contenido axilar del nivel uno, en continuidad con la mama.
4. Mastectomía Radical Modificada
Es la extirpación de la mama en forma completa con la disección
del contenido axilar de los niveles uno, dos y tres en continuidad,
conservando los músculos pectorales.
5. Mastectomía Radical
Es la extirpación de la mama, del contenido axilar de los niveles
uno, dos y tres con los músculos pectorales mayor y menor.
6. Mastectomía Radical Extendida
Consiste en la extirpación de la mama, del contenido axilar de los
niveles uno, dos y tres, de los músculos pectorales y de los
linfonodos de la cadena mamaria interna.
Disección axilar.
Ustedes recordarán que detrás del pectoral mayor está el pectoral
menor. Todos los grupos ganglionares están relacionados con el.
1. Disección axilar de nivel uno
Nivel 1: es aquél que se encuentra por fuera del borde externo del
pectoral menor hasta el dorsal y los vasos axilares.
La disección axilar va desde el borde del músculo dorsal ancho
situado lateralmente, hasta el borde del músculo pectoral menor
ubicado medialmente, disecando hacia superior la vena axilar y
hacia inferior hasta el comienzo de la cola de la glándula mamaria.
Se extrae todo el contenido grado con los linfonodos de la zona, el
promedio de linfonodos extirpados es de 10 a 12.
2. Disección axilar de nivel dos
Nivel 2: está detrás del tendón de inserción del pectoral menor,
Corresponde a la disección de la zona axilar situada por detrás del
músculo pectoral menor. Habitualmente se extraen de tres a
cinco linfonodos en promedio.
3. Disección axilar de nivel tres
Nivel 3: Está por sobre el borde superior del tendón del pectoral
menor, es un espacio muy pequeño.
Es la extirpación del tejido axilar desde el borde interno del
pectoral menor ubicado lateralmente hasta el músculo subclavio
Cirugía II
Dra. Pizarro
ubicado medialmente. Se extraen en promedio uno a tres
linfonodos.
Habitualmente hacemos nivel 1 y 2 porque como agregamos
radioterapia, al hacer nivel 3 aumenta la posibilidad de morbilidad
de la extremidad superior. El más importante es el linfedema, que
es muy molesto para el paciente.
NORMAS DEL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE MAMA
¿Qué vamos a hacer cuando tenemos un cáncer de mama?
Primero que nada tenemos que etapificarlo con la clasificación
TNM. Tenemos que considerar el estado de los linfonodos
axilares, la presencia de metástasis a distancia, el tamaño del
tumor, la presencia de compromiso cutáneo, los niveles de
receptores hormonales, el estado general de salud del paciente, la
edad y el estado menopáusico.
Además tener presente factores anatomopatológicos:
El grado nuclear del tumor.
El tipo histológico.
En una reunión con los oncólogos analizamos todos estos factores
y se decide la conducta a futuro.
En el tratamiento del cáncer de mama en estadio I o II debe
considerarse
La enfermedad locorregional es controlable, y es fundamental
para obtener una posible curación o al menos una sobrevida
satisfactoria en tiempo y calidad.
En el tratamiento locorregional actúan en estrecha
colaboración la cirugía y la radioterapia principalmente, y en
la enfermedad sistémica la hormonoterapia y la quimioterapia.
En el tratamiento locorregional tenemos que tratar:
1. El Tumor.
2. La Mama. Tenemos que partir de la base que el cáncer
de mama es una neoplasia multifocal y multicéntrica, de
modo que el tratamiento exclusivo del tumor expone el
riesgo de un segundo carcinoma en la misma mama en
un 15 a 25% de los casos.
3. Las Adenopatías Regionales.
Ganglio centinela
Cirugía de mama | 8
 Universidad de Concepción
4º Medicina
A. Se inyecta de azul en la zona peritumoral, y más allá un ganglio
está teñido. B. La tinción con color va acompañada de una
marcación con un método de contraste nuclear. Este se inyecta el
día antes, da un ganglio positivo, nos mandan la imagen. C.
Nosotros lo corroboramos con la imagen del azul en el
intraoperatorio.
Hace un tiempo ya está validado para hacer un pronóstico del
estadio axilar.
Consiste en inyectar un colorante a nivel de la zona del tumor que
va a ir a marcar el primer o los primeros ganglios en los que se
supone que está drenando esta mama.
¿Cuándo buscar ganglio centinela?
1. Tumor < 3 cm. Si es más grande se asume que tiene ganglios
2. Axila (-). Si es positiva por supuesto que se deben sacar
ganglios; por otra parte si hay ganglios (+) se producen
micrometástasis que impedirían que se marcara el tumor.
3. Tumor in situ > 3 cm. Puede que en algún punto haya roto la
membrana basal, de modo que podrían existir metástasis axilares.
Si hay ganglio centinela (+). 94 % de probabilidad de que haya
metástasis en otros ganglios axilares.
Si no hay ganglio centinela. 94 – 95% de probabilidad de que no
haya metástasis en ganglios axilares.
Cáncer de Mama Localmente Avanzado (etapas III de la UICC)
Hoy en día tratamos de hacer cada vez tratamientos más
conservadores, incluso a veces reduciendo la masa tumoral con
quimioterapia preoperatoria para tratar de conservar esta mama.
Cáncer de Mama Etapa IV
La cirugía cumple un papel secundario siendo el más importante la
terapia sistémica – quimioterapia y hormonoterapia – porque en
general, si ustedes se fijan, menos del 10% sobrevive a los 8 años,
por lo tanto, lo que queremos es mejorar la calidad de vida no así
la sobrevida. En este caso la terapia local es absolutamente
secundaria, la hacemos sólo como un método de aseo.
El tratamiento en estas enfermas difiere según la edad, el sitio de
metástasis y el estado de los receptores hormonales.
Cirugía II
Dra. Pizarro
CÁNCER DE MAMA EN EL HOMBRE
Históricamente el cáncer de mama en el hombre es de mal
pronóstico; es de difícil manejo y se piensa que es muy agresivo.
Esto se debe a que consultan muy tarde, pues no se palpan sus
mamas. Sin embargo, éste puede mejorar en forma considerable
con el diagnóstico precoz.
La mayoría de estos pacientes consultan en etapas avanzadas de
la evolución de la enfermedad, por lo que es imperativo poner
énfasis en la consulta precoz.
El tratamiento es exactamente el mismo que el del cáncer de
mama en mujeres: tratamiento local, radioterapia, quimioterapia
en caso que hayan ganglios comprometidos y hormonoterapia si
son receptores positivos.
CARCINOMA DE PAGET DE LA MAMA
Es un carcinoma de los conductos que compromete la piel del
pezón.
Se define como cáncer de Paget al carcinoma de mama que se
asocia a una lesión ulcerocostrosa o eczematosa de la piel que
recubre el pezón. La histopatología revela, a ese nivel, la
presencia de las “células de Paget” de carácter maligno.
A nivel del pezón, el primer síntoma – y del que hay que
preocuparse - es un eccema que no responde al tratamiento
habitual con cremas o antimicóticos. Esta manifestación a nivel
del pezón puede ser el primer síntoma de la enfermedad,
permitiendo en algunos casos la detección del carcinoma ductal
en su etapa in situ.
En las diferentes publicaciones se señala que el Paget corresponde
al 1,5 o 2,5% de los cánceres mamarios.
Se presentan tres formas clínicas de presentación:
1.- Lesión cutánea del pezón, no de la areola, sin tumor palpable.
2.- Lesión cutánea del pezón coexistiendo con un tumor palpable.
El promedio de edad no varía mayormente comparado con el del
resto de los cánceres de mama, aunque algunos lo observan como
levemente mayor.
El tratamiento quirúrgico va a depender del tipo de cáncer que
tengamos en los conductos. Si es carcinoma in situ, lo vamos a
tratar con mastectomía total o parcial, en este último caso con
radioterapia sin vaciamiento axilar. Si hay un tumor palpable y la
biopsia nos indica que es un tumor invasor, vamos a hacer igual
mastectomía total/parcial, con o sin radioterapia, y vaciamiento
axilar.
Entonces, carcinoma de Paget, sinónimo de eccema de pezón.
Biopsia de la piel del pezón y de la areola, y de la mama.
Habitualmente es un carcinoma in situ, que se tratará como tal.
Lo importante para un médico general: un eccema que no cede,
mandarlo a la unidad de patología mamaria.
Cirugía de mama | 9
 Universidad de Concepción Cirugía II
4º Medicina Dra. Pizarro

CÁNCER DE MAMA Y EMBARAZO

Es igual al cáncer de mama en el hombre: no es que sea más

peligroso, lo que sucede es que la mujer en este periodo tiene las
mamas ingurgitadas, multinodular habitualmente, consulta tarde,
se piensa que es por un problema fisiológico que la mama está asi,
y se llega tarde a hacer el diagnóstico.

Menos del 20% de los cánceres se desarrollan durante el período

de fecundidad de las mujeres; en consecuencia la coincidencia de
cáncer de la mama y el embarazo o lactancia es relativamente
rara.

La tardanza de las enfermas a consultar es ocasionada entre

otras, por temor a la lesión y al posible diagnóstico de cáncer.

Tardanza Diagnóstica, se debe a:

1. Diagnóstico difícil por alteración fisiológica.
2. Ausencia de examen mamario en consulta prenatal.
3. Atribuir nódulos o tumores a cambios fisiológicos.
4. Desdeñar síntomas o signos de patología mamaria.
5. Temor o negligencia de la paciente.

Tratamiento

El cáncer de mama todo se trata igual. El problema en este caso

es que tenemos un bebé, por lo cual no podremos hacer
radioterapia hasta después del parto, y la quimioterapia no la
podemos hacer antes del cuarto, quinto mes. Por lo tanto, si
encontramos el cáncer de mama en el primer trimestre, vamos a
tener que hacer una cirugía muy amplia y esperar hasta que se
pueda hacer la quimioterapia, o esperar hasta que nazca para
hacer la radioterapia. No se aconsejan abortos terapéuticos,
porque el cáncer se puede tratar, pero tenemos que cumplir los
plazos para que no se afecte el feto.

CARCINOMA INFLAMATORIO

Es el más agresivo.
Es aproximadamente el 1% de los cánceres de mama.
Aproximadamente el 25% solamente presentan dolor.
De crecimiento rápido.
El diagnóstico el clínico: mama dura, presenta eritema,
edema e induración de la piel (la piel hace cuerpo con el
resto de la glándula) a veces piel de naranja por linfangitis
carcinomatosa. Esta piel de naranja es la traducción del
edema que se produce por la oclusión de los linfáticos. Una
mama violácea casi completamente comprometida.
La mamografía puede mostrar edema de la piel.
Típicamente son receptores estrogénicos negativos.
Se considera diseminado desde el principio porque ya tiene
una linfangitis carcinomatosa.
El diagnóstico es clínico. No esperamos el resultado de la
biopsia (esta llega después para certificar el diagnóstico)
para empezar la quimioterapia.

Cirugía de mama | 10
Cirugía vascular Métodos diagnósticos en patología vascular

La cirugía vascular es relativamente nueva, el
desarrollo fuerte comenzó en la época del 60 ó 70.
Anteriormente la especialidad era cardiovascular,
con el tiempo fue tanta la patología y los pacientes,
que se separó en cardiología y vascular.
La tendencia de la medicina se dirige a lograr
procedimientos mínimamente invasivos y de máximo
rendimiento, aunque para llegar a éstos
necesariamente se comenzó con los métodos
invasivos.
Es el estudio no invasivo más utilizado y puede ser
uni o bidireccional y de frecuencia variable (9 MHz
para arterias y 5 MHz para venas). El cristal emisor-
receptor del doppler emite un haz de ultrasonido,
que es reflectado por elementos de la sangre
(glóbulos rojos principalmente) y posteriormente
vuelve al emisor-receptor y se registra en un
osciloscopio.
El transductor de un doppler portátil se ubica
alineado en el trayecto de un vaso determinado y se
acopla a la piel por medio de un gel acústico.

Existen dos tipos de doppler y que son los más

usados: el doppler de emisión continua y el pulsado.
Permiten explorar los vasos y sus flujos (sentido, En la práctica clínica el más utilizado en las
velocidades) sin riesgo para el paciente. Es el primer extremidades es el doppler de emisión continua de
examen que debiera realizarse para justificar 5 a 10 MHz de frecuencia. Algunos aparatos de
posteriormente un examen invasivo como la doppler son bidireccionales, lo que permite
angiografía. determinar la dirección del flujo sanguíneo además
de las velocidades.

El doppler permite detectar flujos como el de la

En la actualidad la ecotomografía es el examen más
utlizado, el ecodoppler color asocia imágenes con el
efecto doppler.
En la actualidad el examen más utilizado es la
ecotomografía, ecodoppler color, se asocia imágenes
con el efecto doppler.
Uno de los métodos de estudio más importantes en
patología vascular periférica es la ultrasonografía.
sangre y el sentido del mismo, ya sea como una
curva positiva o negativa, que dependerá del ángulo
de incidencia del haz del doppler, si el flujo se acerca
se emitirá como señal positiva, si éste se aleja,
captará como señal negativa, tanto en flujos
arteriales como venosos.
El doppler requiere de un ángulo de incidencia, si se
ubica en forma perpendicular al vaso, en 90 grados,
no captará señal. Esto puede llevar a interpretación

1
Cirugía vascular Métodos diagnósticos en patología vascular

errónea, por lo que el ángulo usado arbitrariamente
es de 60 grados.
En vascular se usa como doppler continuo ciego,
para el cálculo de presiones y el índice tobillo brazo,
interesa mucho desde el punto de vista de la
patología arterial oclusiva. El doppler permite medir
la presión más exactamente.
ecógrafo normal, haciendo una ecoscopía, y se
observaban placas de ateroma, pero no se sabía la
repercusión hemodinámica que tenían. Habiendo
observado con el ecógrafo, luego se examinaba con
el doppler. Con el tiempo se integraron los dos
elementos, de modo permitir en un solo aparato ver
y además hacer doppler  se llamó eco doppler.
El ecodoppler combina una imagen ultrasonográfica
en tiempo real en modo B y un análisis espectral de
doppler pulsado del patrón de velocidades del flujo.
El análisis espectral permite clasificar los grados de
estenosis. Los parámetros usados más
frecuentemente en estas clasificaciones son:

 El ensanchamiento espectral durante el sístole

 “Peak” sistólico de velocidad
 Velocidad diastólica

*Carótida interna: peak sistólico 125cm/s.

El doppler continuo permite efectuar una medición En sus inicios era en blanco y negro, pero después se
segmentaria de las presiones en una extremidad agregó una función muy similar al doppler, el flujo
inferior y compararla con la presión registrada en color, que visualmente permite detectar las
una extremidad superior (supuestamente normal). características del flujo y el sentido, cuando se aleja
Esto permite obtener el índice tobillo/brazo en en azul, cuando se acerca en rojo, aunque se pueden
reposo y post-ejercicio (Indice normal T/B > 1). invertir las funciones, pero en resumen, el flujo color
da un color para un sentido y otro color para el
sentido inverso.

El dominio de estas técnicas es fundamental para el

cirujano vascular, es como el fonendoscopio para el
internista.

*También existen ecodopplers en 3D y 4D, y y hasta

intracraneanos, aunque son un poco más
restringidos.

En general el eco doppler periférico, los

transductores emiten señales de determinadas
frecuencia, a mayor frecuencia más superficial, si se
Hace un par de décadas, a fines de los 80 más o
quiere penetrar más en el cuerpo, mediciones más
menos, los expertos se dieron que la sonda doppler
profundas es menor la frecuencia. Por eso que todos
tenía aplicaciones pero que faltaba algo más,
lo que son eco dopplers abdominales obstétricos,
comenzaron a jugar mirando los vasos con un

2
Cirugía vascular
trabajan en frecuencias entre 2 y 3 megahertz, para
la parte periférica trabajan entre 5 y 10 megahertz,
generalmente entre 8 y 10, con eso se ven
extremidades, cuello y además el transductor
cambia. Dependerá de la misión del haz.
Visión de los vasos. Hemodinamia en los vasos
El ecldoppler tiene inconvenientes, es un examen
que da información sobre un vaso en particular,
desgraciadamente en la parte de vascular, no solo se
necesita del vaso afectado sino que información
global de la vascularización de la extremidad.
En forma natural se crea circulación colateral, se
puede tener una femoral completamente tapada y
un pie rosadito, como la enfermedad es crónica, da
tiempo para crear circulación lateral, se desarrollan
vías accesorias.
En el ecodoppler no se tiene esa información
colateral, eso se hace con otro método, la
pletismografia, el registro del volumen del pulso.
PVR en el fondo, es un sistema de mangos de
presión que se establecen a través de
extremidades, se registran las variaciones
volumen en la extremidad con cada pulso, en
distintos niveles, desde la ingle, sobre bajo la rodilla,
en los pies, hasta en los ortejos. Esos cambios
volumétricos incluyen todas las variaciones de
volumen que son dadas por la arteria afectada, por
las colaterales, por otras arterias e incluso las venas,
porque es global.
Enf femoropoplitea en la pierna izquierda, que hacía
que se registraran ondas más aplanadas. Bajo la
rodilla empieza todo plano, típico en diabéticos,
todo tapado con escasa circulación colateral.
Métodos diagnósticos en patología vascular
Hay un índice, llamado tobillo-brazo. Se toma la
presión en brazo y tobillo, es el cociente entre tobillo
partido por brazo.
La relación debiera ser igual o mayor a 1, cuando
empieza a decaer el índice, es muy importante, los
claudicadores tienen un índice entre 0,9-0,7 podría
ser incluso 0,6. Bajo 0,6 la situación se hace crítica y
corresponde a amenaza de perdida.
Índice muslo brazo, rodilla brazo, etc.
Estos exámenes no invasivos se complementan, se
tienen imágenes, la parte hemodinámica y la visión
clara de que está pasando con la extremidad.
En el área cerebrovascular no se puede hacer PVR,
pero si se puede explorar con ecodoppler.
Tiene un solo inconveniente el ecodoppler, y es que
es operador dependiente, no es como un TAC, en
que la imagen está, cualquiera puede verla y llegar a
la misma conclusión, el ecodoppler hay que
maniobrarlo, se necesita la habilidad.
En general en las extremidades, las personas
dos
consultan cuando ya están sintomáticos, pero en la
de
cerebrovascular no se puede esperar el síntoma,
podría ser un AVE. Existe mucho interés en hacer
screening basado en antecedentes de pacientes y
factores de riesgo, en las carótidas.
Ultrasonido en carótida común con placa de
ateroma.
Se puede visualizar todo el árbol desde los troncos
supraopticos hasta la entrada al ¿…?. Otra
información que dan las carótidas es placa ulcerada.
Se puede hacer prácticamente el diagnóstico
etiológico del problema, ateroma, arteritis, no es
necesaria una biopsia para saber la etiología, el dx es
inmediato.
3
Cirugía vascular Métodos diagnósticos en patología vascular

Flujo laminar ideal se altera en bifurcaciones o Ecotomografía: composición de la placa. No solo

cuando hay estenosis por ateromas, la alteración del interesa que estreche el vaso, sino también su
número de Reynolds (normal 2000) es lo que se composición, así se detectan las placas estables y de
manifiesta como soplo. riesgo.

Imagen. El flujo va en solo un sentido, rojo, carótidas Mientras más ecogénica la placa, son más estables,
común, externa e interna, lo que ocurre aquí hay una son más fibrosas, más cálcicas. Las peligrosas son
carótida interna en rojo, la externa en azul, ¿Por qué? hipoecogenicas o directamente anecogenicas.
En la carótida común hay una estenosis. ¿Por qué el
Imágenes.
flujo se invierte en la carótida externa y no en la
interna? Por la resistencia, en la externa tiene destino Modo B carótida, no se ve estrecha nada  Se aplica
extracraneano, arterias musculares de alta el color y miren: el resto es material prácticamente
resistencia, las intracraneanas hay resistencias anecogénico, eso no es evidentemente una placa de
bajísimas. La sangre busca donde ofrecen menos ateroma, y más encima es una mujer joven, esta es
resistencia y se invierte el flujo. una arteritis de takayasu, dx inmediato.

Ultrasonido también permite medir diámetros, el

área de sección, etc. Además, lo más importante es
Ya casi no se hacen
medir la velocidad. No basta solo con medir el
diámetro en la estenosis, lo que más interesa es el
impacto hemodinamico, las velocidades.

Lo que interesa al cirujano vascular es detectar es Todavía sigue, pero ¿En quiénes? En aquellos en
todo lo que sea mayor o igual a 80% de estrechez, que parte no invasiva salió alterada.
porque eso es de manejo quirúrgico, el resto es
manejo médico. Ya no debiera haber exámenes angiográficos
normales, si eso pasa, es porque algo falló en la
Ejemplo: en carótidas se mide la velocidad en m/s, etapa previa.
una velocidad normal en carótidas son 100cm/s??,
Cuando hay estrecheces, entendiendo que en la Morbimortalidad  es muy baja, del 1%.
hemodinamia normal hay peak sistólico, peak
Es baja pero existe:
diastólico, onda trifásica ¿Qué velocidad se afecta
primero? La diastólica. 1. toxicidad medio contraste,
2. Nefrotoxicidad
Lo que sucede es que en el sístole la energía es tan
3. Alergias (dramático shock anafiláctico)
grande que sobrepasa cualquier resistencia que
4. Todo lo inherente al procedimiento, pinchar,
ponga una plaquita, pero el diástole tiene
meter cable dentro de arteria, lesión de
velocidades más bajas, entonces ahí se nota primero;
arteria, romperla, trombosarla, etc. Eso hay
para estenosis de 80% o más en la parte carotídea,
que evitarlo.
eso equivale a velocidades diastólicas de por lo
menos 120cm/s (lo normal es 100 cm/s en sistólicas), Esto se realiza en salas de hemodinamia o
eso es seguro que es una estenosis crítica. pabellones híbridos.

4
Cirugía vascular Métodos diagnósticos en patología vascular

Procedimientos angiograficos, todo entra por Medios: TAC, o angiotac, semiinvasivos, hay que
femoral, o humeral o bien radial, tiene menos inyectar medio contraste ev. También se uso la RNM
morbilidad que las ingles, es ambulatorio, se va para pero tenía muchos artefactos.
la casa.

Las punciones femorales obligan a dejar observación Paciente que no tenía pulsos en EEII, se hizo
24 hrs, complicaciones hematomas, etc. aortografia, la aorta terminaba en riñones. Los
riñones se contrastaban y nada más. ¿Está tapada la
Todo consiste en puncionar, técnica estándar, pasar
aorta? ¿Cómo llegar a la etiología, que enfermedad
completamente el vaso y luego retirar para caer en
le tapó la aorta? La aorta no existía, y esto lo
el lumen. Personalmente no gusta porque quedan
evidenció el tac. La aorta no se desarrolló, hipoplasia.
dos hoyos, ir avanzando hasta caer en el lumen, sin
Esta información no la da la angiografía.
perforar ambas paredes. Es importante porque
después se hacen procedimientos terapéuticos con
acos, fibrinoliticos que pueden hacer sangrar las
perforaciones en la arteria.

Una vez la guía dentro del vaso, corroborado con

rayos, se colocan vainas (distinto calibre) que tienen
ramita colateral donde se puede meter suero, sol
salina, a través de eso entrara cateter, guía, entre
otras. (french) hay grandes que obligan a hacer
quirúrgicos y ya no percutáneos, hay que reparar la
perforación.

Limitante angiografía: información absolutamente

luminal, no muestra pared. Eso sí lo da el TAC, que
también se usa para ver órganos afectados (aparte
de vasos).

No invasivos: Eco doppler - PVR

Invasivos: Angiografía

5
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Isquemia aguda

Hasta la década de los 80 la principal causa era de

origen embólico, sin embargo, en los últimos 30
La isquemia aguda es la interrupción brusca del flujo
años, la causa trombótica ha aumentado
sanguíneo o perfusión hacia un órgano, que lleva
significativamente por diversos motivos como la
inexorablemente a la pérdida del órgano afectado si
disminución de la enfermedad reumática, avances en
no es tratada a tiempo.
cirugía cardíaca, el aumento de la expectativa de
 Isquemia aguda: evolución <2 semanas vida, y por ende, el aumento de la EOAC y la cirugía
 Isquemia crónica: evolución >2 semanas arterial reconstructiva.

Hoy, cada 6 isquemias agudas trombóticas, hay 1 de

causa embólica.

Embólica Trombótica
En la octava región del Bío-Bío, el HGGB registra una
Arritmias (FA) >80% Ateroma
incidencia de 2.2 casos por cada 100.000 habitantes Valvulopatía Aneurisma
por año para isquemias agudas de origen no Trombo mural Disección
traumático. En las cifras internacionales se presentan Mixoma Bajo GC
alrededor de 35 casos/100.000 habitantes/año. Prótesis valvular Compresiones
Endocarditis (atrapamiento poplíteo)
Ateroma complicado Traumatismos arteriales
Aneurismas (cerrados, abiertos)
Embolía paradojal Cateterismos
(iatrogenia)
Clásicamente las causas pueden clasificarse:
Drogas
Discrasias sanguíneas
 Intrínsecas
Arteritis
 Embolía
 Trombosis
 Extrínsecas *Embolía paradojal: el paciente tiene trombosis
 Trauma abierto: arma de fuego, arma venosa y se produce una embolía que llega a la vena
blanca, etc. cava, pasa a la aurícula derecha, luego al ventrículo
 Trauma cerrado: lesiones osteo- derecho y a través de un defecto en la pared
articulares graves como fracturas, ventricular o auricular (comunicaciones) puede pasar
luxaciones. a la aorta y continuar por el circuito arterial
produciendo isquemia aguda si ocluye alguna arteria.

1
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Isquemia aguda

por la isquemia sino que el síndrome de

reperfusión puede dar lugar a lesiones asociadas.
El daño provocado dependerá de ciertos factores
Durante la isquemia, determinados tejidos como el
destacando:
músculo esquelético consumen sus depósitos de
 Etiología: mayor colateralidad en caso de glucógeno en la primera fase; una vez agotados
enfermedad oclusiva crónica. estos depósitos, se inicia el daño tisular. Con la
 Nivel de la oclusión: mientras más proximal isquemia se edematizan las células endoteliales y
mejor tolerada la isquemia. aumenta la permeabilidad capilar, lo que da lugar a
 Presencia de trombosis extensiva: importancia una salida de proteínas y de líquido hacia el espacio
de la heparinización precoz. intersticial, que caracteriza el edema de
 Tiempo de isquemia: por lo general, la fibra reperfusión.
muscular y los nervios periféricos soportan hasta
Al mismo tiempo, el aumento de la presión
6-8 horas en isquemia a partir de la cual
intersticial, ocasiona el aumento de las resistencia
comienza la necrosis muscular y lesión
capilares lo que produce la trombosis capilar que
neurológica isquémica.
clínicamente se conoce como el fenómeno de “no
 Posibilidad de una revascularización exitosa
reflujo”. Esto explica por qué, a pesar de una
La hipoperfusión severa de una extremidad, si no se restauración de flujo eficaz a nivel de vasos de gran
soluciona, lleva a la pérdida de la misma. El tiempo calibre, empeora la isquemia distal en la extremidad.
que una extremidad puede permanecer en isquemia,
Además la lesión de las células endoteliales da lugar
va a depender de los factores ya mencionados al
a una serie de reacciones con producción de
principio del capítulo. Al producirse una obstrucción
radicales libres, que por una parte dan lugar a una
brusca del flujo, se desencadenan una serie de
activación del complemento y liberación de
alteraciones que contribuyen a agravar la isquemia.
histamina, y por otra parte producen atracción y
Por una parte se produce una propagación distal
activación de los neutrófilos que son los
del trombo que puede dar lugar a una trombosis de
responsables directos del daño tisular. Este
la entrada de ramas colaterales y por consiguiente
fenómeno de reperfusión a nivel local se acompaña
agravar la isquemia. Además se produce un
de otro fenómeno con repercusión sistémica, ya que
espasmo en el territorio arterial distal a la
al producirse la revascularización del tejido
oclusión, empeorando así la isquemia. Por otra parte,
isquémico, se vierten al torrente circulatorio los
el edema de los tejidos isquémicos da lugar a un
metabolitos producidos localmente durante la
aumento de la presión intersticial y compresión de
fase isquémica. Se ha comprobado que la sangre
los canales vasculares produciendo trombosis del
venosa procedente de un miembro isquémico tiene
lecho capilar. Como consecuencia de todo ello se
un alto contenido en potasio, un pH ácido y un alto
produce una disminución de la presión distal lo que
contenido en mioglobina procedente del músculo
origina un enlentecimiento del flujo en el terri-
isquémico. Esta hiperpotasemia puede producir
torio venoso que puede dar lugar a una trombosis
arritmias cardiacas e incluso parada cardiaca y
venosa asociada; la trombosis venosa producirá un
muerte.
aumento del edema del miembro con la
consiguiente disminución de perfusión tisular. Sin Por otra parte, la mioglobina, al eliminarse por la
embargo, el daño tisular final no es sólo orina, puede precipitar en el medio ácido y dar lugar
consecuencia de los fenómenos desencadenados

2
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Isquemia aguda

a una necrosis tubular aguda y falla renal aguda. El

uso de medicamentos que en cierta forma puedan
contrarrestar el síndrome de reperfusión ayudaría a  Embolía: mayor frecuencia en territorio aorto-
mejorar el pronóstico de estos enfermos. Así se ilíaco y femoral y frecuente en extremidad
recomienda el uso de manitol de forma sistémica en superior y distal.
la fase previa a la reperfusión por su capacidad para  Trombo: mayor frecuencia en territorio
captar los radicales libres. La alcalinización de la infrapoplíteo.
orina para evitar la precipitación de la mioglobina es
otro de los tratamientos recomendados (Bicarbonato
sódico ev). Una reperfusión más lenta como la que
se consigue mediante la fibrinolisis, disminuye el
fenómeno de reperfusión. También se han utilizado Recordar las 5 P.
los fibrinolíticos intraoperatorios para disminuir la
 Dolor (Pain) brusco
trombosis distal con resultados no concluyentes.
 Palidez y frialdad
 Parálisis (impotencia funcional)
 Parestesias
 Pulsos abolidos

Embolía: generalmente se da en vasos sanos, por lo

cual, al no haber colaterales, la obstrucción
provocará mucho dolor, la isquemia será muy mal
tolerada evolucionando rápidamente a la isquemia.

Trombótica: la arteria ya se encuentra dañada y por

lo mismo, se desarrollaron colaterales que suplirán
ante una arteria importante obstruida. No habrá
tanta clínica, es mejor tolerada.
Esquema. Fenómeno isquemia-reperfusión.
Características clínicas de la isquemia aguda
La comprensión de estos eventos fisiopatológicos
Categoría Descripción Llene capilar
fundamentarán el uso de una terapia farmacológica
Viable No amenaza inmediata Intacto
coadyuvante (heparinización, fibrinolisis, manitol) o Amenaza Salvable si se actúa pronto Lento
de un gesto quirúrgico complementario oportuno Irreversible Amputación Ausente

(fasciotomía descompresiva). Ambos aspectos

tendientes a contrarrestar los efectos deletéreos de Categoría Rigidez Pérdida Doppler
la revascularización que pueden hacer fracasar una muscular sensorio
Viable No No Audible
revascularización quirúrgica exitosa.
Amenaza Parcial Incompleto Audible
Irreversible Parálisis Antestesia Inaudible

3
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Isquemia aguda

gena, permite descartar la presencia de EAO

ateroesclerótica en las extremidades y por
El diagnóstico es esencialmente clínico. Con consiguiente confirmar un evento embólico simple.
anamnesis, historia clínica y examen físico.
2. AngioTAC
El examen comparativo de las dos extremidades
Estudios invasivos
junto al resto del examen cardiovascular orientará
hacia un evento embólico o trombótico. Orientará 1. Arteriografía. Si la condición de la extremidad
hacia el primero, el encontrar un factor predispo- permite esperar, la arteriografía preoperatoria
nente como una fibrilación auricular o estenosis permitirá confirmar o descartar la presencia de
mitral con un examen de la extremidad contralateral enfermedad oclusiva crónica y planificar una
normal y ausencia de enfermedad vascular periférica. revascularización con mayor seguridad. La EOAC
Por el contrario, si el examen muestra una ausencia requiere de la arteriografía preoperatoria para
de pulsos en forma simétrica en extremidades, ante- determinar grado y extensión de la oclusión y
cedentes de claudicación previa y otros estigmas de evaluar circulación proximal y distal, información
enfermedad oclusiva arterial crónica, orientará más esencial a la hora de decidir la necesidad de un
bien hacia un fenómeno trombótico. bypass quirúrgico o angioplastía más stent y
trombolisis.
En el traumatismo, el reconocimiento precoz de la
isquemia puede no ser fácil porque pudiera existir En caso de un traumatismo abierto con lesión
disminución o ausencia de pulsos distales no sólo arterial evidente, se puede prescindir de la
por la isquemia sino que también debido a un shock angiografía preoperatoria, reservándola para casos
hipovolémico, vasoconstricción por hipotermia, dudosos, fundamentalmente traumatismos cerrados
compresión por hematoma o fragmentos óseos y y heridas penetrantes en área de vasos importantes.
también por vasoespasmo. Sin embargo hay signos Particularmente en heridas penetrantes cervicales
que pueden orientar hacia una lesión arterial: que se localizan en zona I y III, es aconsejable un
estudio angiográfico preoperatorio
 Sangramiento pulsátil y abundante en presencia
de una herida penetrante en un área de un vaso Diagnóstico y tratamiento de la isquemia aguda
mayor.
Extremidad
Cirugía
 Ausencia de pulsos distales en una extremidad comprometida
fría y pálida (no siempre ya que puede tratarse Isquemia Claro
aguda origen Cirugía
de una lesión no oclusiva). embólico
Extremidad
 Signos de lesión nerviosa en una herida viable
penetrante (parálisis y anestesia). Etiología no
clara *
 La presencia de fracturas y luxaciones (ejemplo:
en rodilla y codo por su proximidad con
Cirugía
elementos vasculares). Embolía
*Etiología no
Arteriografía
clara
Estudios no invasivos Heparina

1. Ecodoppler color. De mucha utilidad en isquemia Trombosis Cirugía

aguda no traumática. Junto con permitir el estudio Trombolisis

cardiológico en búsqueda de una fuente embolí-

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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Isquemia aguda

Manejo preoperatorio de la isquemia aguda de

origen tromboembólico
 Probable origen embólico: antecedentes de
1. Heparinización sistémica. Se prefiere la hepari-
arritmias, cardiopatía. La isquemia tiene un
na sódica antes que la de bajo peso molecular
origen brusco.
porque tiene cierto grado de trombolítico, bolo
de ataque 5000 UI ev, luego se sigue con una
 Posible origen trombótico: antecedente de
infusión permanente a dosis de 1000-12000 UI
claudicación intermitente y factores de riesgo. La
por hora. Se debe mantener un TTPA 2 a 2,5
isquemia tiene un origen insidioso.
veces el inicial. Se controla cada 6 horas y de
acorde a los valores obtenidos se va ajustando la
Embolía Trombosis
Claudicación Raro Frecuente bomba de heparina. Además existen medica-
intermitente mentos que producen una vasodilatación distal
Cardiopatía Frecuente Raro como el Cilostazol y se puede administrar a
emboligénica dosis de 100 mg cada 12 horas.
Instauración Brusca Más lenta 2. Exámenes preoperatorios
HTA Raro Frecuente  Hemoglobina
DM Raro Frecuente
 Hematocrito
Tabaquismo Menos Frecuente
 Recuento de blancos
frecuente
Localización Frecuente Raro  Plaquetas
EESS  Electrolitos plasmáticos
Localización EEII Frecuente Casi exclusivo  Creatininemia
 Gases en sangre arterial
 Pruebas de coagulación (protrombina y
TTPK)
 Evaluación cardiológica con ECG e
idealmente con ecocardiograma BD
Desde el punto de vista terapéutico se puede
3. Clasificación Grupo ABO y Rho. Asegurar
clasificar la extremidad en:
transfusión si fuese necesario (Glóbulos rojos
1. Extremidad viable: tolera bastante bien la desplamatizados o expandidores del plasma).
isquemia y en algunos casos se puede hacer 4. Manejo hemodinámico y del equilibrio acido-
exclusivamente un tratamiento médico. base. Monitorización de la diuresis y prevención
de la insuficiencia renal.
2. Extremidad con amenaza de pérdida: se 5. Manejo del dolor y comorbilidades
necesita hacer un procedimiento quirúrgico lo más
rápido posible. *Este manejo preoperatorio es fundamental en las
isquemias de origen trombótico, donde generalmen-
3. Extremidad no rescatable: la isquemia se hace te hay más tiempo para decidir la conducta
irreversible y está indicada la amputación. terapéutica final, no así en las de origen embólico
donde se hace necesaria una cirugía de urgencia.
Lo ideal en isquemia es tratar antes de pasadas las
6 horas, luego comienza a producirse un daño
mayor.

5
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Isquemia aguda

Manejo preoperatorio del traumatismo arterial Vías de abordaje:

El tiempo transcurrido entre el trauma y la  Subclavia

revascularización disminuye las posibilidades de un  Radial y humeral
pronóstico favorable, de aquí la necesidad de actuar  Femoral, poplítea
con diligencia y premura.  Aorta e ilíacas

1. Reanimación. Principios generales de la En la aorta no se puede hacer tromboembolectomía,

resucitación en trauma (ABCDE). Reposición de por el riego de embolizaciones.
volumen (cristaloides y sangre total previa
El tratamiento quirúrgico debe ser inmediato.
tipificación y pruebas cruzadas si es posible).
Independiente del lugar afectado, si la oclusión se
2. Examen y categorización de la isquemia.
produjo en la extremidad inferior, se debe abordar
3. Radiografías para evaluar lesión osteoarticular.
por la arteria femoral y desde ahí avanzar hasta
4. Suero antitetánico y profilaxis antibiótica ev de
alcanzar el émbolo. Como éste afecta generalmente
amplio espectro.
a una arteria sana, la arteriotomía en estos casos
5. Preparación de ambas extremidades (afectada y
será transversa. Cuando se producen en la
contralateral para toma de injerto).
bifurcación aórtica, se debe abordar simultánea-
6. Rápido traslado a pabellón, si la isquemia es
mente ambas arterias femorales con dos balones,
grave se obviará la arteriografía.
porque si se trabaja en una sola, se corre el riesgo de
7. Reducción y fijación de fracturas asociadas si las
enviar émbolos hacia la otra femoral.
horas e isquemia lo permiten (uso de fijador
externo).

1. Trombolisis intraarterial. Se utiliza un catéter

Tromboembolectomía. Se aborda la arteria hacien-
multiperforado, parecido al Fogarty, y se instila
do una incisión (arteriotomía) transversal o
medicamento fibrinolítico como el tPA (factor del
longitudinal (preferible en enfermedad ateromatosa).
plasminógeno activado), que lisa el coágulo. Como
Mediante hidrodisección con suero heparinizado
se usa un fibrinolítico hay riesgos de hemorragia y la
primeramente hacia distal, es posible extraer el
más grave es la hemorragia cerebral (1-2%). La
trombo en forma atraumática y casi por completo
duración de la trombolisis intraarterial varía entre
obteniendo así flujo retrógrado (factor fundamental
12-36 horas (dependiendo de la magnitud del
para lograr la revascularización), si no es posible
trombo) por lo que no se recomienda en isquemia
extraerlo de
severa donde la reperfusión debe hacerse lo antes
esta forma, se
posible. La trombolisis está contraindicada en
procede al uso
pacientes con cirugías o AVE recientes (<3 meses).
de catéter de
Fogarty con ba- 2. Angioplastia con balón más stent. En pacientes
lón (que fue con isquemia aguda trombótica, luego de la
previamente trombolisis y ante lesiones cortas o casos puntuales
testeado en inflado y forma, de modo tal de conocer como estenosis de un bypass, contraindicación de
exactamente la presión a ejercer). cirugía, se puede realizar una angioplastía dilatando

6
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Isquemia aguda

la arteria ocluida con un balón para reestablecer el Fasciotomía descompresiva

flujo, e implantando stent.
Frente a una revascularización por isquemia aguda,
3. Bypass la regla será que la extremidad evolucione con un
síndrome compartimental. Por esto se debe
considerar efectuar la fasciotomía en forma
preventiva, aun cuando existe el riego de infección
en músculos desvitalizados. El aumento de la presión
En caso de asociarse a un traumatismo osteoarticular intracompartamental, puede hacer fracasar la mejor
grave, se procederá a la revascularización de la de la revascularizaciones llevando a la pérdida
extremidad una vez lograda la reducción y inevitable de masa muscular o en el mejor de los
estabilización de los fragmentos óseos mediante el casos dejando serias secuelas neurológicas (ejemplo,
uso de fijadores externos, lo que se logra en poco pie equino por parálisis del ciáticopoplíteo externo).
tiempo si se tiene el hábito de trabajar junto al
traumatólogo.

 Lesión mínima o segmentaria (rotura lateral o

parcial): sutura simple.
 Pequeño segmento arterial traumatizado que es
necesario desechar (<1cm): movilizar cabos y
efectuar anastomosis termino-terminal.
 Lesiones más extensas: en traumatismos abiertos
deben privilegiarse los injertos autólogos, como Imagen. Compartimentos de la pierna
la vena safena de la extremidad contralateral
para realizar un bypass.

Objetivos del tratamiento de la isquemia aguda

1. Evitar dolor
2. Evitar extensión del trombo
3. Aumentar circulación colateral
4. Tratar lesiones tróficas
5. Tratar patologías asociadas
6. Suprimir factores de riesgo

Conjunto de signos y síntomas secundarios al

aumento de presión anormal en un espacio
osteofibroso inextensible, con disminución de la
perfusión capilar, comprometiendo la viabilidad de
los tejidos contenidos. En el caso de la isquemia
aguda se debe al edema de reperfusión.

7
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015
 Ateroesclerosis
 Arteritis (Enfermedad de Takayasu)
 Fibrodisplasia arterial
 Tromboangeítis obliterante (Enfermedad
Buerger)
 Secundaria a radiación (actínica)
 Asociada a arsénico (Norte del país)
En general, cuando se habla de enfermedad oclusiva
arterial crónica, se infiere que se está hablando
también de ateroesclerosis al ser ésta la principal
causa de la EOAC.
La OMS la definió como una combinación variable
de modificaciones de la íntima de la arteria,
consistente en la acumulación focal de lípidos,
hidratos de carbono complejos, de tejido fibroso, de
calcio, de sangre y de productos sanguíneos, todo
ello asociado a alteraciones de la media la mayoría
de las veces.
La etiología de la ateroesclerosis aún se investiga,
hay alguna evidencia que la relacionaría con agentes
infecciosos, como la Chlamydia, ya que en estudios
se encontró esta bacteria en las placas carotídeas en
un 25%, aunque es difícil postular si es etiológico o
sólo contaminación por vía hematógena. También
habría agentes virales que se postulan como
Enfermedad oclusiva arterial crónica
desencadenantes, sin embargo, la teoría más
aceptada hoy día, es la teoría de respuesta a la
injuria, la que por definición involucra varios
elementos de teorías anteriores. Ésta se basa en la
observación efectuada en animales de
de
experimentación, en los que al inducir un daño
endotelial de un segmento arterial, se producía
engrosamiento intimal con acumulación de células
musculares lisas y matriz extracelular. Además se
encontró acumulación de lípidos tanto extra como
intracelular cuando se agregó simultáneamente una
dieta rica en colesterol o cuando la injuria fue
repetitiva.
Durante la historia natural de la lesión atero-
esclerótica se identifican tres lesiones principales:
estría grasa, placa fibrocelular y la lesión
complicada. Se afecta principalmente la túnica
íntima aunque también se producen alteraciones
hasta la media. En la lesión ateromatosa se
encuentran elementos sanguíneos como calcio,
plaquetas, macrófagos, colesterol.
Aún se desconoce cuándo se inicia este proceso, se
han encontrado estrías grasas hasta en neonatos.
La placa madura puede ser estable, con alto
contenido de elementos fibrosos e incluso
calcificación, o friable, con alto contenido graso y
de macrófagos, y dependiendo de qué tipo de placa
sea, existirán distintos escenarios clínicos. La placa
friable o inestable es más propensa a accidentarse y
producir eventos agudos como IAM y AVE.
1
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Enfermedad oclusiva arterial crónica

Se debe tener claro que la ateroesclerosis es una

enfermedad sistémica, que afecta todo el sistema
arterial, aunque por supuesto que con más frecuen-
cia a unos territorios que otros.

En orden de frecuencia de mayor a menor:

 Aorta terminal y extremidades inferiores

Imagen. Estudio Caprie, carácter ubicuo de la enfermedad
 Aortoilíaco ateroesclerótica.
 Femoropoplíteo
 Vasos tibiales o territorio distal
 Coronario
Antiguamente los estudios eran angiográficos y con
 Cerebrovascular
estos sólo se podía evaluar el grado de reducción
 Aorta abdominal
del diámetro, en cambio, la ecografía doppler usada
actualmente, puede mostrar áreas de sección.

Una estenosis del 50% del diámetro equivale a un

75% del la sección transversal, cuando se llega a este
Este estudio comparó
grado de estenosis, se habla de estenosis signi-
el Clopidogrel con la
ficativa y a medida que aumenta, hay mayor impacto
Aspirina para reducir
hemodinámico.
los riesgos de eventos
vasculares en 19.185 Hay casos en que la estenosis no es significativa
pacientes con mani- pero el problema está en que son secuenciales,
festaciones clínicas de entonces la resistencia en serie se suma y la presión
ateroesclerosis, de- va cayendo con cada estenosis.
mostrándose que el
Clopidogrel redujo el riesgo de incidentes.

Lo interesante de este estudio es que demuestra que

los pacientes que tienen un determinado territorio
afectado por la ateroesclerosis muy probablemente
tendrán también otros territorios afectados,
demostrando que es una enfermedad sistémica,
como ya se mencionó anteriormente.
Entonces, se debe considerar esto al operar a un
paciente, por ejemplo, de una carótida, ya que
podría presentar complicaciones como un IAM por
afectación simultánea de las arterias coronarias.
Según un estudio realizado en los años 60 en EEUU,
en el cual se analizaron los factores de riesgo
correlacionados con la enfermedad ateroesclerótica
en pacientes sin antecedentes de enfermedad
coronaria, se llegó a la conclusión de que existen
factores mayores y menores que podrían predecir el
riesgo de desarrollar la enfermedad ateroesclerótica
o una vez establecida ésta, la evolución que seguiría.

2
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Enfermedad oclusiva arterial crónica

Factores de riesgo mayores La mortalidad es 4 veces mayor en claudicadores

que en no claudicadores y además, la mitad de ellos
Hipercolesterolemia
(claudicadores) muere por coronariopatía asociada,
HTA
el 10% sufre un AVE y el otro 10% tiene algún
Tabaquismo
evento abdominal.

Factores de riesgo menores

Desde el punto de vista fisiopatológico, el músculo,

DM por falta de aporte sanguíneo, establece un proceso

Estrés de anaerobiosis acumulando ácido láctico, el que

Obesidad estimula las fibras nerviosas causando dolor. En

Hipertrigliceridemia estado de reposo, el aporte es suficiente, es al hacer

Sedentarismo trabajar al músculo que el aporte se hace

Stress insuficiente. La misma situación que ocurre en el

Antecedentes familiares corazón cuando hay angina.

Los factores de riesgo tienen distinta connotación La claudicación se divide arbitrariamente en aquellas

dependiendo del territorio afectado. Para las que ocurren a menos de 100 metros o a más.

extremidades inferiores el mayor factor de riesgo

es el tabaco. Para el territorio coronario es la
hipercolesterolemia, siendo por supuesto todos
importantes.
Cuando se entrevista al paciente, algo
importante es establecer los factores de riesgo.
. Se puede pesquisar en
examen de rutina palpándose pulsos disminuidos o
auscultándose soplo a nivel inguinal. Es importante
hacer un esquema de pulsos (femorales, poplíteos,
distales).
. La gran mayoría de los casos
se pesquisa en esta fase y el síntoma cardinal es la
claudicación intermitente, definida como un dolor
en las extremidades que aparece con el ejercicio,
limitando o imposibilitando totalmente la deambula-
ción y que desaparece con el reposo. Esta caracte-
rística es la que permite hacer el diagnóstico
diferencial con otras claudicaciones de origen no
vascular como las ortopédicas o neurológicas.
: el paciente
alcanza a caminar más de 100 metros (al menos
una cuadra). Por lo general, son lesiones aortoilíacas
en sujetos relativamente jóvenes con baja incidencia
muy de DM e HTA, pero sí con antecedentes de tabaquis-
mo importante e hiperlipidemias. Particularmente en
algunos pacientes de este grupo, se describe el
Síndrome de Leriche que consiste en la tríada de
claudicación intermitente, impotencia sexual y
ausencia de pulsos femorales. También puede
tratarse de un paciente con compromiso exclusivo
del sector femoropoplíteo con buena revasculari-
zación distal por colaterales (femoral profunda).
: el paciente camina
menos de 100 metros y corresponde a una
situación de riesgo. Por lo general corresponde a un
compromiso politerritorial, involucrando múltiples
niveles, como por ejemplo el aortoilíaco más el
femoropoplíteo. Se trata de pacientes con múltiples
factores de riesgo aterogénicos (fumadores, hiper-
tensos, dislipidémicos y diabéticos). La enfermedad
puede avanzar desde una claudicación no
invalidante a una invalidante.

3
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Enfermedad oclusiva arterial crónica

Hay que considerar que hay pacientes que relatan

claudicación intermitente y que tienen pulsos
normales al examinarlos, lo que llevaría a pensar
“esto no calza”, pero al realizar un test de esfuerzo, se
evidencia la insuficiencia. Esto significa que hay
lesiones que se hacen significativas con el esfuerzo.

: esto significa
que si la extremidad no se revasculariza, se perderá.
Existe la obligación absoluta de hacer un
procedimiento de rescate. Las molestias tienen Esquema de pulsos
correlación con la anatomía lesional:

 Una oclusión en la unión femoropoplítea, a la

altura de rodilla produce dolor a nivel de la
pierna (gastrocnemios).
 Una oclusión aortoilíaca produce dolor a nivel de
nalga y muslo.
 Oclusión distal dará dolor en el pie.
¿Cómo se reconoce esta etapa?
La ultrasonografía permite hacer un mapeo lesional
con bastante precisión, pero los niveles de oclusión
ya pueden ser detectados exclusivamente con el
examen físico. El doppler continuo permite explorar
todos los ejes arteriales en la extremidad además de
medir la presión sistólica a nivel del tobillo (en la
mejor señal obtenida) y de esta forma junto a la

 Dolor de reposo, la claudicación se hizo tan presión obtenida del brazo, se puede calcular el

severa que ya no cede con reposo. índice tobillo/brazo (T/B), cuyo valor normal es > a

 Lesiones tróficas isquémicas, úlceras necróticas 1.

de localización distal (en ortejos).

A modo de referencia y como factor pronóstico, el

Basta que se presente uno para que se pase a la grupo de claudicadores presenta un índice T/B entre

fase de amenaza. 0.5 y 0.9, en tanto que los pacientes en amenaza de

pérdida tienen un índice < 0.4. Cuando el índice
tobillo-brazo es menor a 0,9, aumenta dos veces el
riesgo de un evento coronario.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se

debe examinar al paciente de forma simétrica El estudio angiográfico está indicado sólo para
permitiendo comparar los pulsos de ambas aquellos pacientes que ameriten ser sometidos a
extremidades, los que pueden graduarse de + a una revascularización. De no ser así debe manejar-
++++. Para mayor claridad idealmente realizar un se sólo con los procedimientos no invasivos. Hay que
esquema de pulsos. tenerse especial cuidado con los pacientes con
No se palpan -
función renal límite. Dependiendo del nivel de la
Se palpan disminuidos + enfermedad oclusiva, se realizará una aortografía
Se palpan normales ++
con extremidades inferiores en el caso de
Se palpan aumentados +++
Se palpan muy aumentados ++++ enfermedad aortoilíaca, la que podrá hacerse con un
método de Seldinger por vía femoral contralateral en

4
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Enfermedad oclusiva arterial crónica

el caso de oclusiones unilaterales o por vía humeral : de no ser posible

izquierda para oclusiones aortoilíacas bilaterales.
En los pacientes con buenos pulsos femorales y
enfermedad femoropoplítea o distal unilateral está
indicada la angiografía femoral por punción directa.
una terapia endovascular, puede realizarse una
revascularización extraanatómica de bajo riesgo
(ejemplo, puente femorofemoral). En el caso de
asociarse una oclusión femoropoplítea de fácil
solución quirúrgica y bajo riesgo, puede realizarse
una revascularización quirúrgica (ejemplo,
profundoplastía, una endarterectomia de la femoral
profunda, puente femoropoplíteo supraarticular).

. Tiene indicación de manejo . Se está frente a

médico. una necesidad imperiosa de revascularización de
salvataje. Por lo general corresponde a una
 Se deben corregir los factores de riesgo
enfermedad de predominio distal, el segmento más
aterogénicos: DM, tabaquismo, HTA, Dislipide-
afectado es el eje femoropoplíteo, específicamente
mias.
en la unión femoropoplítea a nivel del anillo de
 Administrar antiagregantes plaquetarios
Hunter que es muy rígido, por lo que su solución es
(Aspirina 100mg/día)
eminentemente quirúrgica (Ejemplo, puente
 Control anual con examen no invasivo
femorotibial con safena in situ).
(ecodoppler color)
En el caso de asociarse a enfermedad aortoilíaca,
. El manejo dependerá de si la
debe comenzarse por el nivel proximal, por lo que
claudicación es invalidante o no.
puede complementarse con un procedimiento endo-
: se maneja de la vascular intraoperatorio previo al puente (ejemplo,
misma forma que los asintomáticos, el paciente debe angioplastía por balón + stent ilíaco). De no ser
caminar para ayudar a que se desarrolle circulación susceptible de tratar por estos métodos por lo
colateral, debe dejar de fumar y además se le extenso de las lesiones, se hace necesaria la
administran Aspirina y Cilostazol (100mg c/12hrs), revascularización quirúrgica del sector aortoilíaco
un inhibidor de la fosfodiesterasa con efecto anti- (ejemplo, puente aortobifemoral).
agregante y vasodilatador.
Angioplastía +/- stent
Estas indicaciones se dejan por dos meses, hay
Estenosis focal,
algunos pacientes que dejarán de claudicar y otros segmentaria
que irremediablemente llegarán a la fase de
Endarterectomía
amenaza.
Bypass
En el caso de los claudicadores límites jóvenes y anatómico
activos con enfermedad aortoilíaca demostrada Bajo riesgo quirúrgico
Estenosis
mediante ecodoppler en los cuales pudiera extensa,
difusa
justificarse el estudio angiográfico, en la eventua- Bypass
extraanatómico
lidad de ser susceptibles de ser tratados con un Alto riesgo quirúrgico
tratamiento endovascular como la angioplastía con
Algoritmo terapéutico de oclusión arterial crónica en fase de
balón más stent.
claudicación invalidante y fase de amenaza de pérdida.

5
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015
.
Indicada la amputación, que se hará a nivel
supracondílea o infracondílea, dependiendo del nivel
de la oclusión.
Se debe considerar la relación costo-beneficio antes
del procedimiento. Las cirugías abiertas clásicas,
tienen comorbilidad (morbimortalidad), es decir,
existe un riesgo de muerte. Antiguamente, la cirugía
significaba mucho riesgo, y a los pacientes se les
manejaba muy conservadoramente. Afortunada-
mente, hoy existen las terapias endovasculares y con
ellas se abre posibilidad de tratamiento para los
claudicadores que no se encuentran tan amenazados
pero que sí tienen molestias.
. Consiste en introducir un
balón cilíndrico, a diferencia de los Fogarty que son
esféricos. Los balones cilíndricos aunque se sigan
inflando mantendrán su forma, ésto para no romper
el vaso. La angioplastía no hace desaparecer la placa,
sólo la desplaza y mantiene el lumen. El problema de
la angioplastía es que es un evento traumático, la
placa se rompe, lo que es muy peligroso. Con esta
técnica se produce mucha trombosis.
Esto se hizo evidente, por lo cual se agregó una
malla (stent) cuya función es la de reconstruir el
daño. Hay distintos tipos de Stents, autoexpansibles,
termo-sensibles, etc. El Stent simple es el que no
tiene cubierta y que puede ser autoexpandible o por
balón. Aquellos cubiertos se llaman Stent Graft.
Imagen 1 Estenosis ilíaca derecha. Imagen 2 Balón inflado.
Imagen 3 Resultado final de stenting.
Enfermedad oclusiva arterial crónica
Los bypass duran más que una angioplastía con
stent, pero dependiendo del segmento. En el
aortoilíaco tienen igual permeabilidad a 5 años y en
la rodilla son casi iguales. La diferencia está en la
parte distal, donde la permeabilidad de la
angioplastía dura menos, pero no importa que dure
poco, ya que de todas formas servirá para cicatrizar
las heridas. Lo bueno de la angioplastía es que se
puede hacer las veces que sea necesario, en cambio
en el bypass se agotan las venas, hay cicatrices y los
abordajes son cada vez más difíciles.
En Chile, el 90% de los pacientes con enfermedad
oclusiva arterial crónica son diabéticos y la DM per
se agrega otros factores que son nefastos como lo
es la microangiopatía, trastorno de los pequeños
vasos, que hace que en el diabético el 70% de la
enfermedad ateroesclerótica sea de localización
distal (tibial), contrastado con el 35% en los no
diabéticos.
En el diabético se encontrará casi siempre ausencia
de pulsos distales.
En general, los pacientes diabéticos tienen 20.3
veces más de probabilidades de sufrir una
amputación mayor que los no diabéticos.
Se debe aprender a diferenciar el dolor de la EOAC
del de la neuropatía diabética. El paciente diabético
que tiene dolor al hacer esfuerzos pero que sigue
sintiéndolo en reposo y que además tiene el pie
eutrófico, de coloración y temperatura normales,
tiene una neuropatía diabética. Ahora, si el
paciente relata dolor en reposo pero tiene el pie frío,
pálido, con llene capilar deficiente y con lesiones
6
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Enfermedad oclusiva arterial crónica

tróficas, es evidente que se está ante la fase de Neuropatía periférica: hay desmielinización de
amenaza en una insuficiencia arterial. fibras nerviosas más distales con trastorno
sensitivo, motor y autonómico, se produce
Otra alteración que ocurre en los diabéticos es la
pérdida de la sensibilidad dolorosa, térmica y
calcificación de la capa media de las arterias, la
propioceptiva y deformidad como en la
denominada calcificación de Monckeberg (o
neuroartropatía.
arterioesclerosis), y que se puede encontrar como
Susceptibilidad a la infección: deficiencia
hallazgo en una radiografía que se hizo por
inmunológica humoral y celular, tienen
cualquier otro motivo. Entonces si se encuentran
neutrófilos con poca capacidad quimiotáctica y
arterias calcificadas en una radiografía, se debería
respuesta fagocítica.
pensar en DM. La calcificación no implica que las
arterias estén obstruidas necesariamente. El factor pronóstico más importante para una
amputación mayor es la EOAC. La microangiopatía
y la neuropatía llevan principalmente a
amputaciones menores.

La localización más frecuente de las placas de

ateroma corresponde a la bifurcación carotídea
que se encuentra a nivel del ángulo de la mandíbula.
Imagen. Calcificación de la arteria radial. La enfermedad puede ser detectada en su forma
asintomática, mediante hallazgo de soplo en
examen de rutina, o en su forma sintomática, por
Más del 70% de las amputaciones en el diabético es un accidente isquémico. Es importante saber
desencadenado por una úlcera que se agrava con reconocerla en su forma asintomática, ya que la fase
infección profunda en el pie diabético. La impor- sintomática puede ser muy grave.
tancia de evitarla radica en que se asocia a menor
sobrevida, igual necesidad de nuevas amputacio-
nes y bajo potencial de rehabilitación si se compa-
ra con una amputación menor (inframaleolar). Por
esto se debe extremar el esfuerzo por evitarla.

Factores que hacen susceptible a un pie diabético:

Microangiopatía diabética: principalmente

engrosamiento de la membrana basal arteriolar
que dificulta el intercambio de nutrientes y
leucocitos.
Arteriopatía ateroesclerótica oclusiva
Imagen. Localizaciones más frecuentes de ateromas.

7
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015
. Se detecta soplo carotídeo,
por ejemplo, en un examen cardiovascular en
paciente con factores de riesgo aterogénicos o con
manifestaciones de EOAC periférica como
claudicación.
Se debe hacer el diagnóstico diferencial del soplo. El
de origen carotídeo es un soplo, por lo general,
unilateral, con foco máximo de auscultación alto, casi
a la altura del ángulo de la mandíbula. El soplo
irradiado de la estenosis aórtica, por ejemplo, es
bilateral, con foco máximo de auscultación hacia la
base del cuello y que disminuye hacia arriba. Cabe
destacar que la presencia de un soplo carotídeo es
de pobre valor predictivo positivo para una placa
ateromatosa estenosante (37%) pudiendo aus-
cultarse en arterias normales (32%). Por esta razón se
sugiere realizar un estudio más acabado (ecodoppler
color) en pacientes con factores de riesgo.
. Se ha
demostrado que en la enfermedad asintomática
existe un riesgo significativo en aquellos pacientes
con lesiones críticas y placas ateromatosas
ecolúcidas (placa “blanda” a la ultrasonografía).
Se ha demostrado también que la estenosis
significativa carotídea asintomática, tiene un riesgo
del 1% anual de AVE isquémico mayor y un 5% a 5
años, ya que es acumulativo.
La progresión de una estenosis carotídea no
necesariamente es gradual de mínima a crítica,
existiendo una mayor asociación de TIA y AVE con
lesiones de cambio brusco e impredecible.
Existe una mayor incidencia anual de eventos
vasculares (11%) y de AVE y mortalidad (5.5%) en
pacientes portadores de estenosis carotídeas
asintomáticas de más de un 50%. Este riesgo
aumenta significativamente con estenosis mayores al
80%, siendo la severidad de la estenosis el mayor
factor predictivo en estos pacientes.
Enfermedad oclusiva arterial crónica
 Lesiones no significativas (< 60%): se propone
un tratamiento antiagregante plaquetario
(aspirina) y corrección de los factores de riesgo
aterogénicos (atorvastatina + manejo de comor).
 Lesiones > 60% de estenosis: estaría indicado
el tratamiento quirúrgico, la endarterectomía,
especialmente si asocia a lesiones de riesgo del
punto de vista morfológico (placa ulcerada y
ecolucidez).
 Pudiera darse la situación de un paciente con
una estenosis asintomática, y que al TAC de
cerebro se demuestren infartos en territorio
carotídeo, debiendo en este caso manejarse
como una estenosis sintomática.
. Cuando hay síntomas
significa que la placa se accidentó y se produjo una
microembolización desde lesiones en troncos
supraórticos, carótidas o arterias vertebrales. Por
supuesto hay ocasiones en que el accidente
isquémico se produce por la oclusión completa de la
arteria afectada por el ateroma, pero es mucho
menos frecuente.
Desde el punto de vista del estado neurológico se
clasifican las manifestaciones clínicas.
Accidentes regresivos (no dejan secuelas)
 TIA
 RIND
Accidentes no regresivos
 AVE leve
 AVE mayor
TIA (Accidente isquémico transitorio): déficit
neurológico focal que dura menos de 24 horas
(por lo general minutos) y que tiene recuperación
total. Debe cumplir con ambos requisitos para ser
considerado un TIA.
8
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Enfermedad oclusiva arterial crónica

La importancia de un TIA es que constituye un aviso, Una vez objetivado el TIA o AVE y hecha su
un riesgo de AVE mayor. El paciente que tuvo un TIA correlación anatómica (accidente carotídeo o
ya no tiene un 1% de riesgo de desarrollar un evento vertebral) debe demostrarse la presencia de una
CV, ahora tiene 30%. lesión estenosante carotídea, la que pudiera
corresponder a otra etiología no ateromatosa
No todos tienen TIA antes de tener un AVE, hay
dependiendo de la edad del paciente (arteritis,
pacientes que debutan con éste.
fibrodisplasia, valvula, etc.) El método de screening
RIND: accidente isquémico prolongado regresivo de elección en la actualidad es el ecodoppler color.

que puede durar más de 24 horas, pero que también
tiene recuperación total.
 Afasia homolateral: el tipo dependerá de si es
pre o postprolándica, hay afasias de expresión y
otras de comprensión, también hay mixtas.
 Hemiparesia contralateral: puede ser completa
(faciobraquiocrural), sólo facial, faciobraquial o
braquiocrural. No se produce parálisis.
 Hemiparestesia contralateral
 Amaurosis fugaz ipsilateral. Ceguera mono-
ocular obligatoria, no bilateral, pero puede ser
total, hemianopsia, etc.
La arteria oftálmica es rama terminal de la carótida
interna, se producen pequeñas embolizaciones que
afectan la retina.
El ecodoppler color permite tener la información
anatómica y hemodinámica, lo que permite objetivar
el grado de estenosis con igual o mayor precisión
que la angiografía (información sólo luminal). Este
punto es crucial, ya que será el grado de estenosis lo
que determinará el manejo conservador
(tratamiento antiagregante plaquetario) o
quirúrgico (endarterectomía carotídea).
En la actualidad se propone con seguridad, el
tratamiento quirúrgico basado exclusivamente en el
examen ecodoppler color, dejando la arteriografía
con un uso selectivo para menos de un 10% de los
casos (evitando su costo y complicaciones). El
tratamiento quirúrgico está indicado en aquellos
pacientes sintomáticos con estenosis > 70%, en
estenosis menores se puede optar por manejo
médico si es que fue un TIA o RIND único. También
pudiera extenderse la indicación quirúrgica para
lesiones sintomáticas menos estenosantes pero con
una anomalía anatómica evidente de placa
complicada (úlceración, hemorragia intraplaca) o con
fracaso del manejo médico (persistencia de
síntomas). Estos mismos criterios son válidos para
los pacientes con AVE con secuela leve y una
estenosis carotídea demostrada. Los pacientes con
AVE grave no tienen indicación quirúrgica porque la
operación podría ser peor para el paciente.

El tratamiento endovascular como el stenting

carotídeo, no se usa en aterosclerosis carotídea
Imagen. Fondo de ojo con cuerpo de Hollenhorst que corresponde porque tiene graves complicaciones, aunque
a un émbolo de la lesión ateromatosa. seguramente llegará el día en que se haga, cuando

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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Enfermedad oclusiva arterial crónica

logre aventajar los buenos resultados del arteria vertebral se solucionan con un reimplante de
tratamiento quirúrgico. la arteria vertebral en la arteria carótida primitiva.

. Uno de cada tres pacientes con TIA y

enfermedad carotídea significativa no tratados, Ocurre cuando hay oclusión o estenosis crítica de
presentará un AVE mayor en 5 años. De no tratarse, la subclavia proximal, lo que invierte el flujo en la
uno de cada cuatro pacientes terminará con pérdida arteria vertebral ipsilateral para revascularizar la
de la visión en forma permanente (la amurosis fugaz extremidad superior.
se presenta en el 25% de los pacientes con ateroma
El paciente eleva el brazo, pierde la fuerza y además
carotídeo).
se marea.
*En el caso de un AVE con secuela leve y una
estenosis carotídea significativa (> 70%) el paciente
tiene un riesgo de un 5-20% anual de un nuevo AVE.

También hay eventos isquémicos del territorio

posterior (vertebrobasilar).

 Vértigo
 Dismetría
 Inestabilidad a la marcha
 Ataxia
 Centelleo ocular bilateral
 Parestesias periorales
 Tetraparesias, en casos graves donde está
afectado el tronco cerebral.

La isquemia mesentérica puede ser aguda o

crónica. La crónica es de origen ateroesclerótico
Cuando hay síntomas de insuficiencia vertebrobasilar
principalmente, aunque igualmente puede terminar
en ausencia de enfermedad carotídea y con un Willis
en infarto por trombosis aguda.
afectado por enfermedad, se justifica una revas-
cularización directa o indirecta de la arteria ver- La isquemia mesentérica crónica tiene un
tebral. En casos de estenosis de la arteria subclavia diagnóstico tardío ya que es difícil hacerlo, porque la
prevertebral, en la actualidad se soluciona con sintomatología se atribuye a desordenes
terapia endovascular (angioplastía por balón + gastrointestinales, y además, porque deben estar
Stent). De no ser esto posible se revasculariza comprometidos al menos dos de los troncos que
quirúrgicamente con un puente carótido-subclavio o irrigan el tubo GI (mesentérico superior, inferior y
subclavio-subclavio. Las lesiones del origen de la celíaco) para que se presenten los síntomas.

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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015
El diagnóstico tardío hace que haya alta morbi-
mortalidad.
Habitualmente se produce una baja de peso, lo que
lleva a creer que se trataría de cáncer. Los siguientes
hacen pensar en una isquemia crónica:
 Dolor abdominal crónico postprandial: angina
mesentérica
 Baja de peso involuntaria, provocada por el
mismo dolor por miedo a comer, lo que lleva a
evitar los sólidos. Y por mala absorción.
 Soplo abdominal al examen físico
La isquemia mesentérica crónica debe ser
sospechada en todo adulto con dolor abdominal
crónico, baja de peso progresiva, la presencia de
otros estigmas de enfermedad oclusiva arterial y
un estudio gastrointestinal negativo.
Descartada la afección orgánica del tubo GI
mediante exámenes como endoscopía, radiografía
contrastada, TAC, etc., se procede con exámenes no
invasivos para confirmar el diagnóstico clínico. Se
hace ecodoppler color y luego una angiografía
aórtica.
En pacientes sintomáticos con lesiones críticas está
indicada la revascularización endovascular más
fibrinolítico en casos agudos o quirúrgica (endar-
terectomía o puente aortomesentérico).
La afectación de la arteria renal puede traer dos
consecuencias:
HTA renovascular: la estenosis produce una baja
en el flujo sanguíneo renal haciendo que el riñón
detecte, a nivel yuxtaglomerular, la hipoperfusión y
desencadenando la activación del SRAA. Como
consecuencia se expande el extracelular y aumenta
la presión arterial.
Enfermedad oclusiva arterial crónica
Deterioro de función renal y eventual pérdida
del riñón afectado.
La hipertensión renovascular se debe sospechar en:
HTA mal controlada a pesar de un tratamiento
médico adecuado
HTA de instalación rápida y rápidamente
progresiva
HTA en el niño, adolescente y adulto joven
HTA asociada a soplo epigástrico
HTA con creatinina elevada
El ecodoppler color certifica la presencia de placa
ateromatosa y el efecto renovascular mediante
estudios de medicina nuclear, como la cintigrafía
renal, esta se hace en estado basal y post
administración Captopril. En aquellos con sospecha
clínica y estudio no invasivo positivo se indica la
aortografía y angiografía renal selectiva, teniendo
en cuenta que la función renal puede estar
deteriorada.
En general, existe una buena respuesta a tratamiento
médico, fundamentalmente con IECA. Los casos en
que hay pobre respuesta son candidatos a
revascularización.
Antiguamente el tratamiento era quirúrgico, se hacía
un bypass hepatorenal (de la arteria hepática a la
arteria renal comprometida), otras opciones son el
puente aortorenal y esplenorenal. Hoy la
angioplastía más stent es la mejor opción.
Imagen 1 Estenosis arteria renal izquierda. Imagen 2 Angioplastía
por balón e implantación de stent.
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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Enfermedad oclusiva arterial crónica

 Claudicación intermitente de extremidades

superiores o
Es una patología poco frecuente, inflamatoria, de  Insuficiencia aórtica en las lesiones del arco y
causa desconocida, y que afecta a la aorta y sus aorta ascendente
ramas principales. En general se presenta en  Hipertensión arterial severa por coartación
mujeres jóvenes en más de un 90%, que son aórtica y/o compromiso renovascular
hipertensas severas.  Angina mesentérica
 Claudicación intermitente de extremidades
De acuerdo a la distribución topográfica de las inferiores en las lesiones de la aorta
lesiones arteriales, se clasificó en cuatro tipos. descendente.

 Compromiso del arco y de los troncos

supraórticos (41% )
 Compromiso variable en extensión de la
aorta descendente y sus ramas (15% )
 Compromiso de toda la aorta y sus
ramas (41% )
 Cualquiera de los tipos anteriores
asociado a compromiso de la arteria pulmonar
(3%)
 Disminución de los pulsos periféricos
 Aparición de soplos sobre el trayecto de los
vasos afectados
 Asimetría de la presión arterial entre las cuatro
extremidades
El diagnóstico definitivo se hace
mediante estudio histopatológico.

Los corticoides están indicados en

. Habitualmente en todos los pacientes con evidencia de actividad
primera o segunda década de vida y son síntomas inflamatoria porque pueden desaparecer totalmente
sistémicos inespecíficos propios de un cuadro los síntomas. La cirugía se considera sólo en casos
inflamatorio. Esta fase puede pasar inadvertida. de síntomas isquémicos severos o aneurismas,
haciendo remitir la actividad inflamatoria antes del
 Compromiso del estado general abordaje quirúrgico. La angioplastía ha tenido
 Fatigabilidad resultados limitados debido a la rigidez arterial que
 Fiebre impide la dilatación, por este motivo no se
 Anorexia recomienda en el manejo de la arteritis de Takayasu.
 Disnea
 Taquicardia
 Dolores musculares e incluso artralgias

. Síntomas de insuficiencia arterial,

generalmente años más tarde, durante la segunda a
cuarta década de vida. Los síntomas dependen de la
ubicación.

 Insuficiencia cerebrovascular
Imagen. AngioTAC con reconstrucción VRT que evidencia
 Angor dilatación irregular de los troncos principales supraórticos con
estenosis y dilataciones saculares.

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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Patología venosa y enfermedades de la aorta
Cirugía
Cirugía vascular

Patología venosa y enfermedades de la aorta

Dr. Roberto Sánchez. Universidad de Concepción. Apunte hecho por Cuarto Año Medicina 2015.

Sistema venoso
I. Enfermedad varicosa esencial y sus
Las venas de las extremidades inferiores se clasifican
complicaciones.
desde el punto de vista morfo-funcional en 3
categorías: II. Trombosis venosa profunda y sus complicaciones.
1. Venas Superficiales: Safena interna, externa y
Várices
otras.

2. Venas Profundas: Adquieren el nombre de las La enfermedad varicosa es una de las patologías
arterias que acompañan, se encuentran por debajo vasculares más frecuentes. Si bien no se asocia a una
de la fascia. mortalidad importante, sí tiene una repercusión
socioeconómica relevante en términos de
3. Venas Comunicantes: Conectan al sistema incapacidad laboral y costos económicos.
superficial y profundo en distintos puntos.
Etiología
El flujo en los sistemas superficial y profundo se
orienta de distal a proximal, gracias a un sistema de Las várices son de tipo esencial en su mayoría, es
válvulas unidireccionales, las cuales son también decir de un carácter hereditario familiar y por lo
responsables del flujo desde superficial a profundo a general asociado a una insuficiencia valvular de los
través de las venas comunicantes. Las venas ejes venosos principales (safena interna, safena
superficiales también drenan hacia el sistema externa, sistema de comunicantes). Existe un grupo
profundo en forma unidireccional a través de los menor de enfermedad varicosa originado
cayados de las venas safenas. exclusivamente en una alteración estructural de la
pared venosa de tipo displásico, sin tener asociación
Las venas poseen válvulas unidireccionales que con una insuficiencia valvular. Este aspecto
evitan que la sangre retroceda en los momentos en etiológico es fundamental en elección de un
que no hay contracción muscular. Si no existiese el tratamiento para las várices, pudiendo realizarse en
aparato valvular de las venas, habría una presión de este último grupo, por ejemplo, un tratamiento no
130cm de agua a nivel del tobillo, que es la que hay quirúrgico como el uso de esclerosantes.
a nivel de la aurícula.
Existen también las varices secundarias a un estado
La patología venosa tiene su expresión fundamenta- post flebítico, pero no corresponden más allá de un
lmente en dos entidades clínicas: 3 a un 5%.

1
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Patología venosa y enfermedades de la aorta

pueden significan mayor riesgo, como cuando las

varices son originadas por una insuficiencia de una
perforante y ocurre trombosis en ella, esto significa
que por la cercanía, la trombosis podría llegar a
involucrar la circulación venosa profunda (que tiene
riesgo de TEP). Otra situación que podría darse es la
varicoflebitis ascendente, que afecta a la safena
interna y que podría llegar al cayado, pudiendo
también terminar en TVP. Está indicada la exclusión
de urgencia de la safena mediante la sección y
ligadura del cayado de ésta bajo anestesia local. La
cirugía definitiva puede realizarse en un segundo
tiempo.

¿La cínica de la varicoflebitis es similar a la de la

Presentación clínica TVP? No, en la TVP no se palpa un cordón indurado.

 Sensación de pesadez en las piernas, de 2. Sangrado variceal (varicorragia)

predominio vespertino, es el síntoma más
3. Úlceras varicosas
común.
 Puede acompañarse de un edema leve,
*No se trata solamente de un problema estético.
especialmente luego de períodos prolongados
en posición de pie. Diagnóstico
 Ocasionalmente hay varicorragia debido a
erosión del paquete varicoso. El diagnóstico de las várices es esencialmente
 Si hubiera varioflebitis podría haber presencia de clínico. Ya la inspección y la detección de lesiones
un cordón duro y doloroso más signos locales tróficas permiten determinar si se trata de várices
de inflamación esenciales o secundarias, como por ejemplo, a un
 En várices de larga data se observa daño en la síndrome post flebítico. En las várices esenciales el
piel, caracterizado por dermatitis indurada trastorno trófico es localizado y en relación a un
crónica, eccema y en casos más graves trayecto venoso varicoso. A través de la semiología
ulceración. clásica y sus maniobras habituales (pruebas de
Trendelenburg, Schwarz, y Perthes con una ligadura
Existe la posibilidad de que haya insuficiencia elástica) es plenamente posible determinar el
venosa sin várices aún. Esta se puede sospechar sistema venoso afectado y su suficiencia valvular. No
ante síntomas como el edema vespertino, la se debe olvidar realizar el examen clínico en posición
sensación de pesadez, calambres y que el paciente de pie y en los 360º con buena iluminación. Este
nota que se alivian si eleva las extremidades. aspecto es crucial para poder determinar el tipo de
cirugía a realizar, ya que puede coexistir insuficiencia
Complicaciones en ambos ejes safenos (interna y externa) o bien las
várices se originan a partir de una comunicante
1. Varicoflebitis: trombosis venosa que involucra insuficiente. Estas últimas pueden ser detectadas al
los paquetes superficiales. Hay situaciones que

2
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Patología venosa y enfermedades de la aorta

palparse un defecto en la fascia por el que penetra la
comunicante hacia el sistema venoso profundo.
Pruebas semiológicas
inferior. Si el sistema valvular es suficiente, dicha
onda no debe percibirse. Por el contrario, en caso de
válvulas insuficientes, se palpa la onda de percusión
propagada en sentido centrífugo. La prueba no es

Prueba de Trendelemberg: consiste en la aplicación totalmente segura pero orienta acerca de la

de un torniquete en el tercio superior de la pierna, insuficiencia valvular de las safenas mayor y menor.

con el paciente en posición de decúbito dorsal y la

pierna elevada a 45º de modo de permitir el
vaciamiento completo de la red venosa superficial,
Se aplica una presión suave para ocluir el retorno
venoso superficial. Una vez colocado el torniquete el
paciente se coloca de pie observándose el llene de
los paquetes varicosos. Cuando existe insuficiencia
de la válvula del cayado de la vena safena, al retirar
la ligadura se produce inmediatamente el llene por
reflujo de toda la vena safena. Esta misma prueba
puede hacerse en forma escalonada en distintos Las pruebas semiológicas ya casi no se utilizan,
segmentos de la extremidad en caso de insuficiencia actualmente se usa el estudio ultrasonográfico
de comunicantes entre el sistema venoso superficial (ecodoppler color), que sirve en especial para
y profundo, estableciéndose exactamente su certificar el estado del sistema venoso profundo
ubicación. (permeabilidad y grado de suficiencia).

Prueba de Perthes: persigue determinar si existe o Tratamiento

no insuficiencia venosa profunda para cuyo efecto se
coloca una ligadura bajo la rodilla y el paciente Várices esenciales. Antiguamente se hacía
practica ejercicio gemelar en posición de pie de tal cirugía abierta con safenectomía a todos los
modo que en condiciones fisiológicas se produce pacientes, posteriormente han surgido otras
vaciamiento del sistema venoso superficial hacia el alternativas como ablación por láser, pero
profundo. Ante la existencia de incompetencia del independiente del tipo de tratamiento, para que sea
sistema venoso profundo se produce rápido llene de uno bueno, se deben cumplir dos objetivos:
las várices a través del sistema venoso del
 Eliminar las várices
comunicante durante la maniobra.
 Eliminar el problema que causó las várices
Maniobra de Schwartz: con el paciente de pie, en
una primera fase se percute sobre una dilatación Tratamiento médico. Hay ciertos medicamentos
varicosa y se recoge la onda de percusión en el como el Rivoflavonoide que son fleboprotectores y
pliegue inguinal (cayado de la safena interna). De estabilizadores de la pared y que impiden la salida
este modo se comprueba que la zona percutida de líquido al extracelular, impidiendo el edema y los
pertenece al sistema venoso superficial mayor. En síntomas que lo acompañan. La compresión
una segunda fase se realiza la percusión en la parte elástica está indicada para contrarrestar la
alta de la safena interna (cayado de la safena interna) insuficiencia, y también sirven en prevención (para
y se palpa la onda de percusión en la porción personas que se mantienen de pie muchas horas al
día).

3
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Patología venosa y enfermedades de la aorta

El tratamiento quirúrgico se indica en las várices Tríada de Virchow y factores de riesgo

complicadas que son: para TVP

 Varices gigantes sintomáticas Daño endotelial

 Várices y eccema
 Trauma directo: cateterismo venoso, estudios
 Úlcera varicosa
cardiológicos
 Varicorragia
 Trauma indirecto: contusiones y fracturas
 Varicoflebitis (trombosis venosa superficial)
 Procedimientos quirúrgicos, especialmente los
Manejo postoperatorio ortopédicos (mayormente cadera)
 Daño endotelial por TVP previa
La cirugía de várices realizada sin inconvenientes
requiere de 2 ó 3 días de hospitalización, período en Hipercoagulbilidad
el cual lo más importante es el reposo con las
 Embarazo
extremidades en alto. Se puede autorizar la
 Anticonceptivos orales
deambulación mínima necesaria a partir del 2º día
 Estados paraneoplásicos: ante una TVP
de postoperado, siempre usando alguna forma de
inexplicable se debe obligatoriamente buscar
contención elástica. Posteriormente se indica el alta
neoplasias ocultas
hospitalaria con indicaciones de continuar el reposo,
 Aumento de hematocrito en individuos que
tratamiento con AINES y curaciones día por medio,
viven en alturas
siendo citada a control a la semana de operado. Los
 Trombofilias
puntos de monofilamento se retiran a los 8-10 días.
El paciente se mantiene con reposo retomando su Estasis sanguínea
actividad laboral en 3 ó 4 semanas dependiendo del
tipo de trabajo.  Reposo, inmovilidad muscular: hospitalizaciones
y viajes largos, inmovilizaciones por fracturas
Trombosis venosa profunda  IC que enlentece el retorno venoso
 Embarazo por compresión venosa extrínseca en
Es una entidad frecuente, que puede ser subclínica o pelvis
debutar como un cuadro agudo de edema,  Dilatación venosa: várices, secuelas post-
congestión y dolor de una extremidad, a veces trombóticas, insuficiencia venosa, aneurismas
invalidante. La trombosis venosa profunda deja venosos
secuelas locales que en el largo plazo pueden ser
causa de várices secundarias, alteraciones tróficas Prevención
cutáneas y úlceras venosas.
Es fundamental el aspecto preventivo en este
El conocimiento de los factores predisponentes cuadro, debiéndose tomar todas las medidas
permite evitar el desarrollo de la trombosis venosa y tendientes a evitar la TVP, comenzando con medidas
sus complicaciones. La prevención se basa en simples, como la deambulación precoz, contención
medidas simples, altamente eficaces, por lo que elástica, mantener hidratación adecuada, etc. hasta el
debemos asignarle tanta o más importancia que al uso de agentes específicos como las heparinas de
tratamiento de la enfermedad establecida. bajo peso molecular ( HBPM).

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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015
Clínica
El signo cardinal es el edema de aparición brusca y
de carácter blando y depresible (fóvea pretibial), que
cede con el reposo de la extremidad en alto (30º).
Por lo general se trata de un aumento de volumen
de extensión variable y que respeta el pie, debido a
la gravedad. Se puede diferenciar con el linfedema el
que sí involucra el pie y es duro, gomoso, no hay
fóvea y además, no desaparece al elevar la
extremidad.
*El edema pudiera ser bilateral si la TVP íleofemoral
se extendiera hasta la vena cava.
Además habrá dolor y en ocasiones, alza febril.
Clínicamente se puede aproximar un diagnóstico
topográfico, sospechando compromiso oclusivo del
eje iliofemoral cuando existe edema hasta la raíz del
muslo; o del eje femoropoplíteo cuando el edema
involucra fundamentalmente la pierna. Las TVP de la
pantorrilla (gemelares o sóleas) pueden no ocasionar
edema, evidenciándose una molestia dolorosa a la
palpación de los gemelos (signo de Homans) el que
no es específico ya que puede estar presente en
otros cuadros como el desgarro o hematoma
gemelar. Cabe señalar que la TVP no se acompaña
de un signo externo como la equimosis, lo que
debe hacer sospechar más bien un desgarro
gemelar.
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y
frente a su sospecha debe ser confirmado con un
ecodoppler color. El eco indica inmediatamente el
nivel de oclusión y además se puede tener una
impresión de la data del trombo. El período de
mayor peligro en la TVP son los primeros 7 días. El
aspecto del trombo fresco durante estos días es
hipoecogénico, la vena está aumentada de diámetro
y no se comprime fácilmente con el transductor. La
trombosis organizada ocurre en días o semanas y en
Patología venosa y enfermedades de la aorta
ésta el trombo ya se deshidrató y la vena disminuyó
su diámetro. Al ecodoppler el material del trombo es
más heterogéneo y más ecogénico.
Complicaciones
 A corto plazo: embolia
 A largo plazo: síndrome post flebítico
Se debe tener especial cuidado con las varices
secundarias a trombosis venosa profunda, porque
al encontrarse ocluido el lumen de la vena profunda,
la sangre busca salida a través de la red venosa
superficial y se desarrollan várices, que en realidad
están solucionando el problema de base. Es perjudicial
para el paciente operar estas várices.
Tratamiento
Terapia anticoagulante como eje principal del
tratamiento, y de rápido inicio, considerando las
posibles contraindicaciones.
Esquema de anticoagulación estándar:
 Previa toma de examen basal TTPA (valor de
referencia normal aproximadamente 30s).
Esquema clásico: Heparina Sódica ev 1000 – 1500
UI/ hora (en infusión continua) por 5-10 días. La
anticoagulación de obtendrá al menos doblando el
valor del TTPA (2- 2.5 veces el valor basal). En la
actualidad se utiliza cada vez más la HBPM (Clexane),
con dosis cada 12 horas. Es más cómoda y no
requiere control con TTPA.
La terapia anticoagulante oral con cumarínicos
(acenocumarol o warfarina) se puede iniciar el
mismo día, manteniendo ambos por un mínimo de
3-5 días, debiendo alcanzarse un INR de 2-3 y
aunque éste se alcance, por ejemplo, al segundo día,
no se debe suspender la heparina.
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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015
La terapia anticoagulante debe mantenerse por 4-6
meses, dependiendo de la extensión de la TVP y
otros factores.
Puede ser que llegue un paciente con TVP de un mes
de evolución, con un trombo organizado (comprobado
mediante ecodoppler). A estos pacientes no sería
necesario hospitalizarlos, ni hacerles el esquema con
heparina, a ellos se les puede dejar anticoagulante
oral de partida.
*En la actualidad se están utilizando otros tipos de
anticoagulantes como el Ribaroxabán
Dabigatrán, que no requieren control de TTP ni
dietas especiales (como los anticoagulantes orales
clásicos).
Dependiendo del criterio médico, si hay una TVP de
pantorrilla sin mayor clínica, diagnosticada con
ecodoppler, puede preferirse manejarla de forma
ambulatoria. El paciente debe cumplir las indicaciones
de reposo, de contención elástica y tomar
anticoagulantes.
El tratamiento anticoagulante no cumple la función
de disolver coágulos. Se administra para evitar que se
formen nuevos. El proceso de recanalización de una
vena tapada por un trombo puede tomar hasta un
año, incluso hay algunas que no se recanalizan
nunca, esto quiere decir que no se puede predecir
cuáles serán la secuelas post flebíticas antes del año.
¿Por qué en estos casos no se hace trombolisis? Se
está comenzando a hacer trombolisis, pero la
indicación incluye grupos restringidos. Las trombosis
proximales (ileofemorales) son las que se están
trombolizando actualmente. La trombolisis no suele
hacerse porque es extremadamente riesgosa, puede
traer complicaciones graves, un manejo trombolítico
mal llevado puede causar hemorragias
intracraneanas y muerte. Este tipo de trombolisis en
cirugía vascular se llaman trombolisis in situ, o
locus regional, no se hace por vía endovenosa en la
cual se administran dosis masivas de trombolítico, si
Patología venosa y enfermedades de la aorta
no que se introduce un catéter directamente al
trombo, lo cual permite utilizar mínimas dosis e ir
controlando radiológicamente. La trombolisis es un
tratamiento que está en desarrollo y que en el fondo
es el mejor tratamiento para la TVP, sobretodo en
pacientes jóvenes. El ideal para estos casos de
trombolisis es instalar un filtro vena cava transitorio
de protección.
¿Cada cuánto tiempo se hace control con
ecodoppler? El periodo de anticoagulación es distinto
cuando es femoropoplíteo, iliaco o gemelar, en estas
o el
dos últimas la anticoagulación se deja por 3 meses,
por lo tanto, tendrán control con ecodoppler a los 3
meses, para ver incluso si hay reabsorción natural del
trombo y si todo marcha bien se puede llegar a
suspender el anticoagulante. Pero los pacientes con
trombosis extensas femoropoplíteas o
iliofemoropoplíteas, no tiene ningún sentido hacer un
ecodoppler cada dos meses si no habrán mayores
modificaciones, por lo tanto se hace cada 6 meses.
Contraindicaciones para anticoagulación
 Úlcera péptica activa
 TEC
 Politraumatizado
 Cirugía reciente (sobretodo neurocirugía)
En los casos en los que se presenta TVP, no se puede
anticoagular, y además está latente el riesgo de TEP,
se debe instalar un filtro de vena cava, con
procedimiento endovascular vía femoral o yugular.
Éste impide el paso de émbolos desde extremidades
inferiores al pulmón. Hay que considerar que el filtro
vena cava conlleva una alta incidencia de
complicaciones en el corto y largo plazo, como
edema crónico de la extremidades inferiores y
síndrome postflebítico.
Indicaciones de FVC
1. Contraindicación de anticoagulación
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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015
2. Fracaso de anticoagulación (paciente
anticoagulado que igual un TEP)
3. Complicación de anticoagulación (paciente que
presentó hemorragia)
¿Existe alguna probabilidad de que el filtro se
tape? Claro que sí, cuando se trombosa, se tapa
completamente. Si esto ocurre, la cava se ocluye y los
pacientes hacen un gran edema. Si el paciente tiene
suerte, hay venas lumbares y paralumbares que
permiten la circulación colateral y subsistir con un
leve edema. Algunos pacientes lo toleran bastante
bien, el problema está en que esa trombosis en la
cava puede llegar no solamente al filtro, sino que
inmediatamente sobre el filtro, pudiendo incluir las
venas renales y desencadenando una insuficiencia
renal por obstrucción de éstas.
En la actualidad hay filtros transitorios, que son para
casos particulares como pacientes jóvenes que por
algunas situaciones especiales como el traumatismo
grave, se les coloca el filtro y luego se puede retirar,
pero hay un peligro, ya que éste se puede adherir a
la pared. Al sacarlo hay que entrar por vía yugular
con un catéter de cierto diámetro, usándose una
especie de lazo, con el que se engancha el filtro, se
tira y se introduce dentro del catéter.
Clasificación de pacientes quirúrgicos para riesgo
de TVP
1. Riesgo alto: > 40 años, cirugía >40 minutos (de
cadera u abdominal oncológica presentan mayor
riesgo), antecedentes de TVP o embolias previas,
Patología venosa y enfermedades de la aorta
trombofilias (adquiridas y genéticas, anticoagulación
de por vida).
2. Riesgo moderado: cirugías menores o más
breves.
3. Riesgo bajo: pacientes jóvenes y sin factores de
riesgo.
El consenso chileno agrega otro grupo de muy alto
riesgo.
Tromboembolismo pulmonar
La TVP y el TEP son dos manifestaciones de una
misma enfermedad.
Un paciente puede ingresar por un TEP y luego se
descubrirse que tenía además una TVP, o viceversa.
Más del 50% de los pacientes con TVP proximal
(ileofemoral) desarrollan un TEP asintomático que se
puede pesquisar al hacer un angioTAC).
La mayoría de los pacientes que ingresan por TEP, al
hacerle estudios, se va a encontrar que la causa que
lo originó fue una TVP.
Síndrome post flebítico
La TVP establece secuelas de acuerdo a la evolución
natural del trombo, el que una vez organizado llega
a la recanalización en un plazo variable entre 6 y 12
meses. La secuela mayor es el edema residual, con
fóvea positiva y que se funde completamente al
elevar la extremidad, cuya magnitud está en relación
con la extensión de la TVP.
Inicialmente, el edema es originado en la
insuficiencia o verdadera avalvulación producto de la
fibrosis y cicatrización que se produce en la vena
afectada a través del proceso de recanalización.
Esta hipertensión venosa así establecida y agravada
especialmente en la bipedestación, es la causante de
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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Patología venosa y enfermedades de la aorta

las lesiones dérmicas comenzando por la El aneurisma aórtico más frecuente es el

pigmentación y celulitis indurada, evolucionando
posteriormente hacia la ulceración. Se estima que
aproximadamente el 50% de los pacientes con un
estado post flebítico llegan a la ulceración en un
período de 10 años. De aquí el rol fundamental de
la contención elástica como método de prevención
de las lesiones tróficas.
Diagnóstico
Esencialmente clínico. El edema
acompañado de la celulitis indurada
compromete toda la circunferencia de la pierna y
tobillo, lo permite diferenciar fácilmente de una
lesión originada por várices (trastorno localizado y
en relación a un paquete varicoso). El diagnóstico
puede ser corroborado mediante ecodoppler.
Tratamiento
Fundamentalmente preventivo con
contención elástica, aplicada correctamente para
evitar efectos adversos. Además cambios de hábitos
cotidianos evitando permanecer demasiado tiempo
de pie, controlando el peso, etc.
Enfermedad aneurismática de la
aorta
Un aneurisma es la dilatación de una arteria.
También existen aneurismas venosos, sumamente
raros.
Se debe hacer una diferencia con el pseudo-
aneurisma, en el cual hay pérdida de la continuidad
de la pared, pudiendo estar ausente hasta las tres
capas, la dilatación en estos casos es contenida por
una capa (disección por ejemplo) o por la formación
de un trombo, en cambio, la pared del aneurisma
verdadero está conformada por
componentes básicos de la pared vascular.
abdominal y de ellos más del 90% son infrarrenales,
con o sin compromiso de las arterias ilíacas.
 Aorta torácica (10-15%)
 Aorta tóraco-abdominal (5-10%)
 Aorta abdominal (80%)
El diámetro normal de la aorta a la altura infrarrenal,
por lo general es de 2 cm, por lo tanto, se habla de
aneurisma, a partir de los 3cm, es decir más del 50%
crónico de exceso. Entre 2 y 3 cm se habla de una aorta
que dilatada, una aorta estásica.
Diámetro aórtico
En un adulto normal:
 Aorta ascendente: 3,3cm +/- 5mm
 Aorta descendente torácica: 2,4cm +/- 3mm
 Aorta abdominal infrarrenal: 1,8 +/- 3mm
uso de
Etiología
Primero que todo hay que entender que es
multifactorial:
 Es un proceso degenerativo
 Existen degradación del colágeno y elastina, por
problemas enzimáticos
 Hay cambios inflamatorios
 Existe una asociación con la aterosclerosis.
Antiguamente los aneurismas eran llamados
aneurismas ateroscleróticos, pero con el tiempo se
evidenció que la ateroesclerosis por sí sola no era la
causa, así que actualmente se prefiere hablar de
aneurismas degenerativos en que la aterosclerosis
es un proceso que está o no involucrado.
Factores de riesgo
los tres
Los más frecuentes:
 Tabaquismo
 Sexo masculino

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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Patología venosa y enfermedades de la aorta

 Hipertensión  Rotura: cuadro extremadamente grave, el

 Factor genético (hasta un 25% en familiares de paciente generalmente ingresa muerto a los
primer grado, es importante chequear servicios de urgencia.
hermanos, hijos y padres)  Compresión ureteral: provocando hidrone-
frosis.
Epidemiología  Oclusión Aorto-ilíaca: pudiendo comportarse
como enfermedad ateroesclerótica, generando
Es más frecuente en el hombre, con una relación de
claudicación.
4 por cada 1 mujer, aproximadamente.
 HDA masiva: por fístula aortoentérica, ya que la
La edad promedio es a los 65-70 años y la aorta está en relación con la tercera porción del
prevalencia aumenta con la edad. duodeno
 EAP (Fístula Aorto-Cava): sobrecarga cardiaca
Es más frecuente en caucásicos.
derecha y un edema agudo pulmonar tremendo.
 Embolización distal: síndrome de dedos azules.
Historia natural
Un paciente que llega con los diez dedos negros
 Evolución predecible indicaría que el defecto precursor se encuentra
 Crecimiento exponencial del diámetro, en por sobre la bifurcación de la aorta. En lo
general se espera que un aneurisma crezca no primero que hay que pensar es en un aneurisma.
más del 10% anual del diámetro, es decir, no
más de 4 mm, por lo que no debe asombrar que
crezca a ese ritmo si se controla anualmente,
pero más que eso ya sería un crecimiento
acelerado y eso debe preocupar.
 El crecimiento acelerado podría estar dado por
un componente inflamatorio e infeccioso ya que
ha sido relacionado con Chlamydia,
Citomegalovirus y otros microorganismos.

Clínica

1. Asintomáticos (70-75%)

 Hallazgo incidental (US, TAC o RNM).

 Palpable (>5cm): palpar un aneurisma más
pequeño es muy difícil.
 30-35% detectados por examen físico.

Mensaje: 1ª sospechar, 2ª es importante examinar de

forma acabada al paciente.

2. Sintomáticos (25-30%)

 Dolor que puede darse por compresión de TAC con contraste y aneurisma de aorta abdominal y fístula
aorto-cava (el contraste también pasó a vena cava).
estructuras vecinas.

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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Patología venosa y enfermedades de la aorta

Hay casos como el de este paciente (imagen  Hombres y mujeres con antecedentes familiares
anterior), que tienen gran historial de consultas  Portadores de enfermedad arterial oclusiva
médicas en centros de distinta complejidad, durante periférica
las cuales no se les hizo examen físico adecuado.  HTA
Sólo bastaría con inspeccionar el abdomen para dar
cuenta de cómo salta en presencia de un aneurisma El hacer estudios de screening masivos tiene sus
de 11cm de diámetro. Es una rareza que un inconvenientes, ya que frente a una gran cantidad
aneurisma llegue a ese tamaño sin romperse. de pacientes diagnosticados, el sistema de salud
podría verse sobrepasado (falta de cirujanos,
Diagnóstico recursos, etc), y al no poder atender a todos los
pacientes con el diagnóstico establecido, esta
Antiguamente se hacía por radiografía, pero había
situación generaría angustia en la población.
que esperar a que el aneurisma se calcificara para
que se pudiese visualizar (generalmente no tiene Tratamiento
rendimiento).
Objetivo: prevenir la muerte por rotura del
El método de elección para el screening es el aneurisma.
ultrasonido. Para aquellos casos en que el
ultrasonido es positivo, se complementa con el A quiénes tratar: el riesgo de rotura debe ser mayor
AngioTAC que es el Gold Standard. También se al riesgo del tratamiento, de otra forma es preferible
puede usar la RNM o la Arteriografía para casos evitar el procedimiento quirúrgico.
específicos.
Diametro Riesgo ruptura
3,0 -3,9 cm. 0%
Acerca del angioTAC, que provee información 4,0 - 4,9 cm. 1%
necesaria para efectuar el tratamiento, se tiene que 5,0 - 5,9 cm. (5 en mujer, 5,5cm en 5%
hombre)
tener en cuenta que lo que se aprecia es el lumen 6,0 – 7,0 cm 10%
de la arteria (también pueden hacerse >7,0 cm. 30%
reconstrucciones 3D del lumen), así que de presentar
El punto de inflexión es a partir de los 5cm; 5,5cm
un trombo, el diámetro del aneurisma será mayor a
en el hombre y 5 cm en la mujer, a partir de esta
lo apreciable en la imagen.
medida hay indicación de tratamiento. Menor a
Acerca del ultrasonido; según un estudio inglés esto se requiere manejo médico controlando los
tiene buena relación costo-beneficio. Al ser realizado factores de riesgo (presión arterial) y TAC anual.
en los hombres mayores a 65 años se observó una Estudios demostraron que la vigilancia con
reducción de la mortalidad en un 50% (mirando el ultrasonido de aneurismas entre 4cm y 5,5cm es
abdomen y el retroperitoneo). En las mujeres se segura y que no es recomendable someterlos a la
demostró que no tenía mayor beneficio, porque la cirugía.
incidencia es menor. Quizás en grupos
Si bien el hombre tiene mayor riesgo de presentar
seleccionados como mujeres fumadoras podría
un aneurisma, la mujer tiene mayor riesgo de
justificarse el tamizaje.
rotura. Otros factores de riesgo de rotura son el
Por lo tanto hay que realizar el examen a: tabaquismo, la hipertensión y EPOC.

 Fumadores

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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Patología venosa y enfermedades de la aorta

Los pacientes a los que se les ha pesquisado un Tratamiento quirúrgico clásico

aneurisma grande, de 9cm por ejemplo, deben (Charles Dubost en 1952 en París)
permanecer hospitalizados hasta la resolución del
cuadro debido al alto riesgo de rotura.
Consiste en reemplazar de la
aorta utilizando una prótesis de
Hasta en un 40% de los aneurismas abdominales hay Dacrón y reimplantarla en las
compromiso de las arterias ilíacas. Los aneurismas ilíacas. Requiere acceso a través
ilíacos por si solos tienen indicación de tratarse por de la pared torácica y/o
sobre los 3cm si son asintomáticos. abdominal. El manejo
quirúrgico no ha cambiado
Alternativas de tratamiento
tanto, lo que se ha hecho es
 Cirugía abierta modificar el manejo
 Procedimiento endovascular postoperatorio. El porcentaje
de reintervención es muy bajo.
La morbimortalidad aceptable para la cirugía abierta Las fallas más frecuentes son respiratorias, renales,
es de un 5%, lo cual es alto, pero se debe a la cardíacas, los pacientes mueren de neumonía, IAM,
complejidad de la cirugía. Debido a esto surge como y otros.
alternativa la terapia endovascular.
La cirugía abierta debiera seguir siendo considerada como
Estudio preoperatorio el Gold Standard del aneurisma abdominal en pacientes
jóvenes de bajo riesgo.
Independiente de qué tratamiento se decida
emplear, como parte del manejo preoperatorio se Cirugía endovascular
debe evaluar la capacidad funcional respiratoria,
función renal especialmente para el manejo Bajo anestesia local y por vía percutánea, se avanza a
anestésico, la evaluación cardiológica debe ser través del lumen arterial, bajo control radioscópico,
completa, el uso de estatinas y betabloqueadores se despliega la endoprótesis que va contenida en un
está recomendado. catéter introductor. La prótesis es autoexpansible y
debe quedar sellada herméticamente.

¿Hay una patología cardíaca ¿El paciente tiene buena

activa? CF sin síntomas o tiene
1. Síndrome coronario inestable síntomas leves?
a. Angina severa o 1. Angina leve
inestable 2. IAM antiguo
b. IAM reciente 3. IC compensada
(<1mes) 4. DM en
2. IC descompensda tratamieno
3. Arritmia significativa 5. IR en
4. Enfermedad valvular severa tratamiento
Se suspende la cirugía, se hace
manejo médico de Proceder con manejo
comorbilidades y posteriormente preoperatorio y cirugía.
se prefiere el procedimiento
percutáneo.

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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Patología venosa y enfermedades de la aorta

Un aneurisma abdominal puede ser tortuoso y estar Procedimiento híbrido

comprometiendo las arterias renales. Debido a este
tipo de inconvenientes se crearon distintas Ocupa pabellones habilitados para cirugía

endoprótesis, un ejemplo son las fenestradas que cardiovascular de alta complejidad con un equipo

tienen agujeros para el paso de las ramas de la aorta. radiológico y un angiógrafo incorporado. Se puede

Éstas son hechas a medida y se mandan a hacer a hacer ambos procedimientos, cirugía abierta y

Australia, toman de 3-4 meses en estar listas y si son endovascular, en un solo tiempo.

muy complejas el precio podría ser hasta de 20

Aneurisma roto
millones.
La mortalidad es muy alta 80-90%, en general, llegan
muriendo a urgencias.

Tríada

 Dolor abdominal
 Shock, caída a suelo
 Masa pulsátil

Manejo

Ventajas de la cirugía endovascular: menor tiempo

operatorio, no hay necesidad de anestesia general, el
paciente permanece menos días en la UCI, disminuye
la morbimortalidad y la estadía preoparatoria. El
problema está en que la cirugía endovascular tiene
un 20% de reintervención, ya que las endoprótesis se
pueden fracturar, comenzar a filtrar o migrar,
necesitando añadir conexiones. Además tiene un
alto costo (la endoprótesis modular más simple tiene
un costo de 8-9 millones de pesos). Cabe mencionar
que la sobrevida en cirugía percutánea v/s cirugía
abierta es igual, entonces, toda las ventajas de la
cirugía endovascular se concentran en la morbilidad
del postoperatorio.
Tratar un aneurisma aórtico torácico trae mucha más
morbilidad que tratarla de forma percutánea, el paciente
podría quedar parapléjico por isquemia medular al hacer el
clamp aórtico, por este motivo, se prefiere siempre la cirugía
endovascular.
Los pacientes de alto riesgo cardiológico deben ser tratados
con cirugía endovascular si la anatomía es favorable.
1. Reanimación hipotensora (PAS 50 – 100 mmHg):
se debe tener cuidado con las infusiones rápidas
intentando obtener pulso a como de lugar. En estos
casos se obtienen resultados peores, ya que estando
la aorta rota, lo único que se logra es que el paciente
sangre más. La reposición debe ser calmada,
administrando lo mínimo necesario para suplir la
perfusión renal, hay que mantener al paciente
hipotenso.
2. Eco-FAST: si hay disponibilidad, para establecer el
diagnóstico. No enviar al paciente a TAC.
3. Campo quirúrgico preparado: en estos
pacientes, por su condición crítica, se podría hasta
comenzar el acto quirúrgico antes de administrar la
anestesia ya que con la administración de éste se
relaja la presión abdominal, descomprimiendo y
estimulando el sangrado (que antes estaba
contenido fisiológicamente). Una vez intubado y en
el pabellón, se debe actuar rápidamente clampeando
la aorta.

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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Patología venosa y enfermedades de la aorta

En la actualidad se ha demostrado que la terapia En general, si compromete el anillo valvular

endovascular tiene un rol muy importante en estos corresponde a los cirujanos cardíacos su reparación,
casos ya que se puede hacer prácticamente en la ya que hay que hacer un reemplazo valvular aórtico.
misma urgencia. Se puede introducir un catéter en la Son cirugías muy complejas que requieren
femoral junto a un balón oclusivo que llega sobre la hipotermia profunda, paro cardiorespiratorio total,
rotura controlando el sangrado de la aorta, y en esta para cambiar la válvula, el arco y esperar que no
situación de “control” se lleva a pabellón. En Chile, quede sin secuelas.
esto no existe, ya que el procedimiento significa
tener un cirujano vascular en urgencias, además de Etiología
radiología y hemodinamia disponibles sumado a
<40 años: colagenopatías, malformaciones cardio-
tener las endoprótesis disponible de inmediato.
vasculares, abuso de cocaína.

Predictores de mal pronóstico

>40 años: ateroesclerosis, cambios degenerativos
asociados a HTA.
1. Hb < 10g
2. Paro cardíaco Complicaciones
3. PAS< 90mmHg por más de 18hr
4. Reposición de volumen >3,5l/hr  Hipoperfusión e isquemia: más dramático e
5. Tº<33ºC inmediato.
6. Déficit de base >13  Formación de cavidad aneurismática secundaria
a largo plazo.
Disección aórtica
Clínica
Es la separación de las capas de la pared arterial por
1. Asintomático: el paciente pudo presentar un
ingreso de sangre, generalmente entre la íntima y la
dolor lacerante y después quedar asintomático.
media, creándose un falso lumen. Hay situaciones
predisponentes como la enfermedad de Marfán, u 2. Síndrome aórtico agudo: dolor torácico de inicio
otras colagenopatías que hacen que la pared de la súbito, intenso, referido en pecho en disección de
aorta sea friable. aorta ascendente y en la región inter-escapular en la
disección de aorta descendente.
Clasificación
Diagnóstico diferencial del síndrome aórtico
agudo

 IAM
 Embolia pulmonar
 Otros

Otros síntomas

3. Síncope
4. Asimetría o ausencia de pulsos
La más utilizada es la de Stanford. 5. HTA severa

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Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Patología venosa y enfermedades de la aorta

6. Hipotensión/Shock Disección aórtica tipo A: es una emergencia

7. Signos neurológicos quirúrgica. Los pacientes que sufren este tipo de
8. Muerte súbita disección están sintomáticos, presentan isquemia y
hemodinamia instable. En general, la disección tipo
Estudio diagnóstico A corresponde a manejo del cardiocirujano. En la
actualidad la técnica de elección es la cirugía
Para hacer el diagnóstico no hay una técnica Gold
abierta para evitar la rotura aórtica y el
Estándar.
taponamiento cardíaco, aunque existen otras como
 ECG: descarta IAM. el procedimiento híbrido y stenting, que están en
 Rx tórax: tiene una baja sensibilidad. estudio.
 Ecocardiografía transesofágica: ha demostrado
alto rendimiento al estar el esófago en íntimo
contacto con la aorta, si está disponible, podría
ser la técnica de elección, aunque se necesita un
experto en ella.
 TAC: alta sensibilidad y especificidad.
 RNM: alta sensibilidad y especificidad, uso
limitado por baja accesibilidad.

Tratamiento inicial

1. Es urgente normalizar la PA y reducir la fuerza de

eyección del VI: beta bloquedores ev. Se debe lograr
una PA <120mmHG y una FC <60 (en
contraindicación: bloqueadores de calcio como
Verapamilo, Diltiazem).

2. Fundamental controlar el dolor ya que éste

perpetúa la HTA y taquicardia. En general, morfina.

Tratamiento defintivo

Disección aórtica tipo B: si el paciente está

asintomático, hemodinámicamente estable, sin
territorios afectados por isquemia, se hace un
manejo médico, de lo contrario va a manejo
percutáneo (por lo general) y se instala una
endoprótesis en el punto de entrada, impidiendo la
salida de sangre hacia el falso lumen y produciendo
la trombosis y cicatrización de éste mismo. Lo más
probable es que este segmento se vuelva a disecar
más adelante, teniendo que repetir el procedimiento.

14
 Universidad de Concepción Cirugía II
4º Medicina 12 de mayo de 2010

ACCESO A HEMODIÁLISIS
Dr. Roberto Sánchez

Hay diálisis en agudos y diálisis programadas, pero cuando se está programando el proceso de diálisis se requiere confeccionar
o disponer de algún tipo de acceso de hemodiálisis que sea más definitivo, inicialmente se puede comentar por catéteres, pero
el ideal es que NO, porque cada vez que se mete un catéter le resta posibilidades para la diálisis crónica, entonces es necesario
programar accesos que permitan una buena diálisis.

Fístulas

¿Cuál es el objetivo de la fístula?

En este caso la gran mayoría son de los accesos que se programan son de material autólogo que consiste en una fístula arterio-
venosa, entonces el objetivo es proveer el medio para realizar la hemodiálisis adecuada por el mayor tiempo posible
manejando las complicaciones con el mínimo de interrupción.

Para que ustedes sepan la permeabilidad de estos accesos no es la misma de los puentes que usamos para reconectar la
extremidad, piensen ustedes que se trata de una vena arteriorizada que se esta dializando día por medio por años, el objetivo
siempre ha sido ante la imposibilidad de estar pinchando la arteria día por medio porque no es posible y se busco la posibilidad
de arteriorizar alguna vena superficial periférica de modo de poder funcionar ahí con facilidad. De todas maneras la
permeabilidad es mucha más corta, en la práctica aquí hemos realizado y no tenemos más allá del 50% o menos al año, todas
esas permeabilidades fantásticas que salen publicadas en la revista de cirujanos de Chile en algunas series yo no les creo
porque no es una realidad mía, sino que la literatura internacional dice que la permeabilidad es mucho menor. Pero aun así
hay que cuidarlas y hay que pesquisar y prevenir las complicaciones, y la mejor manera de prevenir es decir que acceso hay
que confeccionar, por lo tanto hay que tratar de elegir obviamente aquellas que se asocien a un menor índice que
complicaciones y que duren más.

¿Qué pasa con fístulas nativas?

Cuando se usa material autólogo como venas o arterias del mismo paciente

 VENTAJAS:
- La técnica es simple
- Buena permeabilidad
- Fácil de usar
- Por ser material autólogo resiste mejor la infección

 DESVENTAJAS:
- Requieren un tiempo de maduración y eso no es antes de 4 a 6 semanas o 2 meses a lo mejor, y a veces no madura nunca, de
modo que es importante de planificar con anticipación porque el nefrólogo debiera ya reconocer y enviar a tiempo a un
paciente que va camino a hemodiálisis
- Porcentaje de falla precoz que no es despreciable

Fístula radio-cefálica o de Brescia-Cimino

Consiste en comunicar la arteria radial con la vena cefálica a la altura de la muñeca, se exponen los dos
vasos, se ligan distalmente las colaterales de la vena y entonces la vena se coloca en forma termino-
lateral en la arteria de forma de permitir que la vena cefálica empiece a aumentar de diámetro y empieza
a arteriarizarse y en un plazo de 4 semanas esta convertido en un verdadero conducto que permite
fácilmente que entren agujas sin mayor complicación. Para que esto sea posible que ustedes sepan de la
importancia de conservar el capital venoso en un paciente que esta en problemas de IRC, porque lo que
vemos en la practica que nadie piensa en eso y todas estas venas cuando llegan al momento de un
acceso ya están inutilizadas, hasta el día de hoy pacientes que ingresan a operarse de un acceso lo

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primero que hace la enfermera es ponerle un suero en la mejor vena que tiene la muñeca por hacerlo mejor, de modo que la
importancia de esto es que si ustedes sacan la cuenta, el paciente que esta en una diálisis crónica tiene contadas las
posibilidades de acceso, por lo general con mucha creatividad en el mejor de los casos pueden contar con 8 posibilidades de
venas de accesos autólogos que es el ideal, y que empiezan a limitar aniquilando las venas antes de hacer nada, entonce
estamos un problema, por lo tanto, las venas en estos paciente son un capital muy precioso que hay que cuidar y que se
empiezan con las extremidades no diestras de modo de no incapacitarlos, siempre se empieza por lo muñeca que es lo lógico,
siempre de la distalidad a lo proximal.

De modo que la primera opción es la fístula radio-cefálica.

¿Qué pasa con la fístula protésica?

Son puras complicaciones y la única ventaja entre comillas que tendría es que una vez que se logra fistulizar ante una cirugía
correcta se podría utilizar antes de los 10 días o una semana, pero el resto tiene puras complicaciones y complicaciones graves,
especialmente la INFECCION, cuando se infecta un material protésico significa en todo lo que puede hacer en este brazo,
porque hay que sacar la prótesis y eso trae complicaciones en las mismas arterias de modo que puede poner en riesgo la
extremidad. En estos conductos generalmente se usa PTFE (politetrafluoro de etileno expandido) que se usa para estos casos.

En esto las conductas han sido distales, pero fundamentalmente por el estilo americano que es la industria que tiene el poder
del dinero, hay un mercado que quiere meter prótesis y los médicos se prestan para eso, entonces vean lo que ha sido la
práctica normal en EEUU donde no más de un cuarto de los accesos son autólogos y todo lo demás prótesis, y pasaba todo lo
contrario en Europa y en Japón donde han sido más rigurosos en la indicación de prótesis, nosotros en Chile estamos más cerca
de esto lo cual no significa que sea la conducta nacional porque en Santiago he visto que tienen bastante mano libre para
meter prótesis. Esto obligo a sociedades médicas Norteamérica a intervenir e hicieron sus consensos y tenían que lograr el 80%
de fístulas nativas.

¿Y cómo lograr eso?

Recurriendo a la creatividad y a utilizar fístulas que no son tan corrientes pero que claramente se pueden hacer, existe la
fístula cubital en la muñeca, hay gente que tiene una vena dominante que no es la cefálica sino que la cubital, el inconveniente
es que un poco complicado de realizar. Se puede hacer hacia la radial, sacando la vena y conectándola a la arteria radial de
modo que queda cruzada en un trayecto subcutáneo. La fístula radial proximal que les explicaré más adelante, y la técnica
braquio-basílica tampoco es usada y no entiendo porque es una muy buena fístula.

Tendríamos una radial, una cubital, antes de llegar al codo existiría la posibilidad de utilizar la radial proximal que sería una 3ra
fístula en el antebrazo y que tiene la ventaja que se utiliza para la M del codo, ahí hay una perforante que se puede conectar a
la arteria radial de forma que quedan conectadas simultáneamente la vena cefálica y la basílica, de modo como con el tiempo
tiene una vida media limitada, se pasa a la vena cefálica y queda la vena basílica ya disponible y está madura para seguir
inmediatamente con la fístula, el único inconveniente que tiene esta técnica es que la vena basílica que está siempre
permeable tiene un trayecto subaxial, de modo que requiere de una intervención para llevar un poco más a la superficie, para
dejarla más expuesta. Esa es la técnica que hacemos con la basílica donde se expone toda la vena y se tuneliza con un trayecto
subcutáneo.

Como concepto general siempre es mejor una vena lo más distal posible donde la arteria dadora sea del menor calibre con el
menor débito posible, o sea, mientras más proximal mientras más se empieza a anastomosar en arterias de mayor calibre
sobrevienen más complicaciones porque hay mayor flujo.

 Complicaciones:

1. Se pueden trombosar
2. Formar falsos aneurismas
3. Se Infectan

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4. Robo arterial, con los shunt que roban sangre a la mano, esto es grave por lo que hay que revisar bien a los paciente
que generalmente son diabéticos y tienen arteriopatía distal en la mano y eso los hace caer en isquemias críticas, o
bien al revés, puede haber un hiperdébito donde se sobrecargan las cavidades cardiacas derechas y lo hacen caer en
edema agudo
5. HT venosa, ocurre producto a que esta gente ha tenido catéteres centrales en algún momento, y catéteres centrales
dejan como secuelas en un 50% la obstrucción o estenosis en la vena subclavia, o sea, catéter puesto es catéter que
dará complicaciones del punto de vista de la vena. Son oclusiones que pasan asintomáticos pero cuando se fabrica
una fístula sobrecargan bruscamente y la sangre no tiene por donde salir y se hacen evidente, por lo que, estos
pacientes tienen que ser explorados cuando tienen antecedentes de catéteres anteriores para descartar que tenga
algún problema en las venas proximales.

Trombosis

¿Por qué se trombosa? Como les decía se trombosan más en la fistula protésica, que en realidad no es una fístula, no se
conecta nada directamente como en una fístula arteriovenosa, sino que se interponen segmentos protésicos entre una arteria
y una vena, los americanos le llaman el graft(injerto). Una buena fistula tiene que fremitar muy bien, si no quiere decir que hay
un problema, tienen que aprender a palpar el frémito y cuando se comprueban lo primero que hay que ver es que estén
funcionando con un frémito adecuado porque de repente puede ocurrir que quedan muy bien, quedan con frémito, lo
empiezan a utilizar y empiezan con el tiempo a perder el frémito para transformarse en un pulso. ¿Por qué se produce el
frémito? Porque hay turbulencia, porque pasa de un sistema de alta resistencia uno de baja resistencia, eso es lo normal, el
frémito es la expresión a la palpación del soplo. Entonces empieza a perderse el frémito, pulsa pero no fremita ¿Qué paso? Ha
aumentado la resistencia periférica, el frémito se produce por el paso de un sistema de alta resistencia a uno sin resistencia, si
tú le empiezas a aumentar la resistencia a la salida empieza a chocar y empieza a quedar como un flujo sin frémito. Entonces
cuando se está en esta situación, es porque se está desarrollando un problema a la salida, en la parte proximal de la arteria,
oclusión o estenosis, se trombosan, desarrollan fibroplasia las venas, se ponen tortuosas, a veces hay que resecar un
segmento que este estenótico y se vuelven a anastomosar, también se pueden hacer plastias para que quede amplio. En la
parte protésica, la reestenosis se produce generalmente en la unión proteso-venosa, no con la arteria, en la vena, ahí se
produce la fibroplasia.

Con una trombosis empezamos a complementar los métodos de tratamiento, la llevamos a pabellón, le hacemos una
angiografía, puncionamos la prótesis y vemos que está llena de material de trombo en la entrada de la vena donde ocurre la
fibrodisplasia, la limpiamos y le hacemos una angioplastia con balón bajo radioscopia; el abordaje es con anestesia local.

Hay otra forma de utilizar las prótesis, generalmente se utiliza humero-cefálico, pero hay otra forma que se utiliza antes de
llegar al codo que es hacer un “loop” en el antebrazo y así deja la posibilidad de poner una segunda prótesis, pero se tapan
también.

También se pude recurrir a la trombolisis, debe cumplir con todos los requisitos para la trombolisis como que el trombo este
fresco y esto es posible porque la gente se da cuenta inmediatamente cuando se trombosa les falla la diálisis y no tiene
frémito; entonces lo que se hace es colocar un introductor, una vaina con sentido con puntas a cada lado, una para cada
vertiente (arterial y venoso) y las 2 conectadas a una bomba de infusión de trombolíticos y permite que se vaya limpiando para
los 2 lados hasta que queda la causa que es la estenosis por fibroplasia, ahí se hace angioplastia y así soluciona el problema en
forma percutánea.

Aneurisma

Disfunción también puede ser por aneurismas, y los aneurismas que se desarrollan en las fistulas es solo mala técnica de
punción, la gente que se dializa encuentra que la vena esta fantástica y puncionan todo el tiempo en la misma parte,
generalmente termina en una dilatación pseudoaneurismática y a veces es necesario hasta resecar el segmento completo.

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Infección

La infección es una complicación grave, generalmente de estafilococo, cuando hay prótesis hay que remover todo y eso es muy
grave

Robo arterial

La isquemia, el robo arterial puede hacer perder la mano, hay una serie de posibilidades para poder solucionar, hay algunos
que le hacen un “binding” para achicar la boca anastomótica y después hacen una plicatura o hace una técnica de Bris, es
bastante enredada pero dicen que sirve, o se puede hacer una extensión, deshacer la anastomosis aquí en el codo y llevar la
inserción a una arteria más distal, de menor calibre.

Aquí se ve un brazo gordo producto de edema por una congestión, se ve circulación colateral, hay que estar atento a la
aparición de edema con circulación colateral en el área anterior del tórax, quiere decir que hay problemas en la llegada de la
cefálica, como en este caso, en que la vena cefálica hizo una hiperplasia a la llegada de la vena axilar, se resecó el segmento
estrecho y se reimplanto, también se puede hace una dilatación con balón; la angioplastia y todo lo endoluminal anda muy mal
en las venas, pero de repente hay que hacerlas aunque sea en forma repetida porque se trata de conservar la única posibilidad
de acceso. Hay otros casos más dramáticos en que está ocluida la vena y hay que hacer un bypass a la yugular interna
(obviamente para oclusiones que estén antes de la yugular interna), se anastomosa bien amplia arriba y así la sangre bypassea
el flujo para ir a la cava superior. Otro caso más dramático, en que no es posible hacer eso se hace un abordaje con
esternotomía para ir a implantar un ¿pte? hasta la orejuela derecha.

Eso es toda la extremidad superior, también les queda una serie de posibilidades de la extremidad inferior, pero en la
extremidad inferior todas son malas, mucha infección, muchas veces en la ingle, es cuando no hay otra cosa.

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ARTERIOPATIA DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

Dr. Roberto Sánchez

Patología de extremidad superior

Los problemas de extremidades superiores son bastante menos frecuentes que los de extremidades inferiores, generalmente
menos sintomáticas, el 2,8% solamente de todas las reconstrucciones que se hacen de todo tipo corresponden a operaciones
hechas en la extremidad superior.

Conviene separar en lo que son enfermedades de grandes arterias y las de pequeñas arterias, teniendo como límite la muñeca.

Etiología

 En las grandes arterias las posibilidades de etiología son:

a) Ateroma
b) El opérculo torácico, donde hay una serie de anomalías producto de un estrechamiento del conducto toraco-braquial y que
puede corresponder a anomalías óseas, musculares, ligamentosas; el asunto es que se comprime el paquete vasculonervioso
(plexo braquial, arteria y vena axilar). Ahora estamos viendo desde el punto de vista de las arterias, pero tienen que saber que
en el opérculo torácico el 95 a 98% de los casos es sintomatología neurológica, 1,5% sintomatología venosa y menos de un 1%
son problemas arteriales, pero por alguna razón, como está en el área complicada de los vasos del cuello, este tema nos toca
verlo a nosotros porque estamos más relacionados con la anatomía y para operar esto somos nosotros los que lo hacemos,
cuando hay complicaciones, son graves, pero retengan que la gran sintomatología es la neurológica. Lo que pasa es que hay
mucha manifestación vascular pero originada en problemas neurovasculares, hay fenómenos vasoespásticos y no enfermedad
arterial real.
c) Arteritis, como la arteritis inespecífica, arteritis de Takayasu.
d) Displasias.

Esto es lo que explicaba que cuando hacen robos vertebrobasilares producto de una obstrucción de la subclavia se soluciona
con métodos endovasculares y así se termina con el robo, rara vez da isquemia a la mano, es más frecuente que de
sintomatología vertebrobasilar. Como les decía en las extremidades superiores hay poca sintomatología porque hay más
circulación colateral, puede haber claudicación, se alteran los pulsos, soplos supraclaviculares. Vamos a estudiarlos de forma
no invasiva con plestismografía, eco doppler y en los casos que se justifica una arteriografía.

Opérculo torácico

Entonces opérculo torácico, se puede alterar a distintos niveles del trayecto: el triángulo interescalénico, el canal costo-
clavicular, pero el compromiso arterial es muy bajo.

La causa principal es la presencia de costillas cervicales que normalmente no tenemos, solo durante el desarrollo embrionario
que con el tiempo involucionan, pero algunos remanentes quedan, especialmente a nivel de la séptima cervical; y estas
costillas hacen que se produzca una compresión, pero no necesariamente costilla cervical es sinónimo de opérculo torácico, ya
que hay algunas que no comprimen. A eso se asocia también un aspecto postural, hay muchas personas (en especial mujeres)
que trabajan en escritorio, están poco erguidas, empiezan a encurvarse y empiezan a cerrar estos espacios y a ponerse
sintomáticas; es causa de cervicobraquialgia, por eso consultan también. Pero de repente pueden tapar las arterias y originar
un problema grave.

Como les decía, Es un motivo frecuente de consulta para nosotros porque hay trastornos vasomotores, “mire se me pone roja
la mano como camarón” entonces lo que relatan es un fenómeno de Raynaud, fenómeno vasoespástico. Entonces el opérculo
torácico está dentro de las causas de Raynaud secundario. Bueno, cuando se encuentra esto hay que tratar de liberar el
espacio, pero hay una serie de estudios que deben hacerse primero como electromiografía, potenciales evocados, etc. para

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evaluar la parte neurológica y poder determinar si uno le va a hacer un bien o no al tratarlo. Cuando hay costillas cervicales
mejor sacarlas, escalenectomía también puede hacerse y en algunos casos se reconstruye arterias cuando están tapadas.

Arteritis

Hay dos grandes tipos de arteritis, son las más comunes digamos, y hay que diferenciarlas:

La arteritis de Takayasu, que en general tiene un compromiso más proximal, afecta los vasos más grandes, la aorta y
las emergentes del tronco de la aorta en estos casos.

La arteritis de células gigantes, o arteritis temporal como se conocía antiguamente, que es más distal, más difusa,
más extensa y la histopatología es bastante frecuente.

Generalmente la personas con arteritis temporal tienen más edad, el Takayasu son mujeres más jóvenes. La ubicación es más
proximal en Takayasu, pero la histología es prácticamente igual, la diferencia está en que la arteritis temporal responde mucho
mejor al uso de corticoides. Cuando hay dudas hay que ir a hacer una biopsia. Esto es causa de jaquecas crónicas, han
escuchado Uds. que gente que es jaquecosa al final tienen una arteritis, una inflamación, incluso tienen fiebre hay que
pesquisar que no tenga leucocitosis, ni esas cosas y finalmente hay que ir a hacer una biopsia, anestesia local se saca un
poquito de arteria temporal y se puede encontrar infiltrado de células gigantes y hay que usar corticoides, ese es un ejemplo
de arteritis temporal que son más agresivas, difusas y extensas. La enfermedad fibrovascular? es otra causa, más rara esos sí,
pero tiene su incidencia.

 En las arterias chicas:

Es una patología más bien que ve la medicina interna, a nosotros nos llegan estos pacientes porque nosotros no tenemos el
equivalente médico internista, en cirugía vascular nosotros vemos todo, entonces estos son pacientes que han dado vuelta por
reumatólogos, endocrinólogos y finalmente terminan con nosotros. Estos pacientes consultan por fenómenos vaso espásticos
tipo Raynaud, hay una serie de enfermedades: Síndrome de raynaud, ateroesclerosis igual hay pero es mucho más rara,
enfermedad de Buerger igual que en la Extremidad Inferior, pero fundamentalmente es el raynaud y esto es lo que Uds. tienen
que retener.

Síndrome de Raynaud

Hay una clasificación simple y tradicional en que se habla de:

 Fenómeno de Raynaud: Cuando está asociado o es secundario a alguna otra enfermedad, generalmente alguna
mesenquimopatía.
 Enfermedad de Raynaud: Cuando son primarias idiopáticas.

El gran estímulo siempre es el frío, y se produce casi siempre la típica tríada:

 Palidez
 Cianosis
 Rubor

Primero viene un periodo de isquemia, luego cianosis porque viene la congestión venosa que es sangre desaturada y después
viene el rubor ya que viene la hiperemia que reactiva la isquemia y produce esa mano como camarón, que es el típico Raynaud,
gente que vive permanentemente con las manos frías o bien puede ser sólo episodios de palidez distal en algunos casos, pero
lo importante es captar la diferencia de algo primario, idiopático o bien de algo inserto en una enfermedad más grave. Tiene
bastante mejor pronóstico cuando se trata de algo idiopático, rara vez llegan a producir necrosis o pérdida de los dedos. En el
hospital hay una señora que llegó con un dedo meñique completamente necrosado, que tiene toda la cara de estar en un
contexto de una mesenquimopatía. Entonces cuando es secundario es más grave, generalmente hay necrosis y siempre hay
una condición subyacente, generalmente esclerodermia, síndrome de Crest (eso es muy frecuente), o bien puede ser un

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opérculo torácico. Por lo tanto, hay que estudiar de acuerdo a la historia, y hay que pedir todo el set de factor antinuclear, anti
DNA, factor reumatoideo, se puede hacer PVR, Doppler, etc.

 Cuadros vasoespásticos más frecuentes en la práctica diaria:

- Raynaud
- Acrocianosis
- Livedo Reticularis, que generalmente afecta a mujeres de piel clara que tienen como un moteado permanente en las
piernas. Son fenómenos de evolución benigna, aparte de la estética, pero que son fácilmente diferenciables.

Ahí Uds. ven la tabla, primero por la localización: El Raynaud es mucho más distal, la acrocianosis compromete ya manos
completas o pie y el livedo es mucho más proximal. Esto es importante también, el livedo reticularis es siempre permanente, el
raynaud es intermitente con episodios generalmente desencadenados por el frío. El que tiene peor pronóstico porque hay
ulceración es el Raynaud, los otros dos tienen evolución benigna.

 Manejo
 Consiste en, primero, evitar la exposición al frío, hay que protegerse del frío, hay que modificar algunos hábitos.
 Uso de vasodilatadores generalmente bloqueadores de calcio tipo nifedipino y antiagregantes plaquetarios, en casos
más graves se podría usar otro medicamento pero generalmente con aspirina basta.
 Pero lo importante como les decía es descartar una enfermedad del tejido conectivo subyacente, que puede ser entre
otras cosas un síndrome paraneoplásico, enfermedad de Buerger prácticamente no vemos en la extremidad superior
aunque igual se ve un poco, generalmente en hombre jóvenes fumadores y Europa del este.

Poliarteritis nodosa

También está todo el grupo de la poliarteritis nodosa, son arteritis de hipersensibilidad. Vean Uds. que todas las enfermedades
autoinmunes pudieran relacionarse con esta arteritis: Lupus, PAN, Síndrome de Sjogren ( saben cuál es? Que no tienen
lagrimas cierto). Bueno aquí se presenta una arteritis que es muy dolorosas, con ulceras en los dedos muy dolorosas sin
etiología y por supuesto hay que cultivarlas, hacerles hasta biopsia todo para llegar a algún diagnóstico.

 Causas: puede haber alguna actividad neoplásica leucemias, policitemia, factores ambientales, nuevamente a los que
buscan entretención de otra forma y que no ocupan pinzita pueden terminar ahí con alguna lesión dolorosa (marihuana).
 Manejo: es bastante más conservador que en la extremidad inferior, más bien es manejo local donde hay heridas,
desbridamiento, aseo, etc. Pero rara vez se llega a amputación, la amputación mayor es extraordinariamente infrecuente, a
lo más se llegan a perder dedos.

Y eso es, es bastante menos frecuente que la extremidad inferior, el pronóstico es bastante mejor pero hay que hacer
diagnóstico con la buena medicina interna ahí.

Pregunta: En términos prácticos ¿cuánto está durando en promedio una fistula AV nativa en los pacientes?
Respuesta Dr: Bueno depende del uso que le des, pero yo tengo algunas que han durado 6 meses y otras 15 años,
fundamentalmente va por el manejo que se le da a la diálisis, las complicaciones vienen a veces cuando funcionan mal o
desarrollan algún grado de hipertensión, cuando les quedan sangrando entonces producen hematomas alrededor del trayecto
de la vena y cada vez que hay hematoma después viene un proceso de cicatrización que envuelve esta vena. Una de las formas
de pesquisar la disfunción por estenosis por ejemplo: la estenosis proximal produce un estado de hipertensión dentro de la
fistula, por lo tanto la enfermera tiene que darse cuenta cuando le quedan sangrando los sitios de punción después de la
diálisis, se da cuenta que cada vez debe comprimir más largo tiempo, eso habla de que hay algo que está haciéndolo sangrar y
tiene que avisar. Lo otro es que tiene que darse cuenta que cuando dializan cada vez les cuesta más meter la sangre y tienen
que meter más presión de retorno y es lógico porque están metiendo la sangre por un sistema de alta presión producto de una
estenosis.

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APUNTES DE CIRUGIA VASCULAR

INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA VASCULAR
Dr. Roberto Sánchez U.
Prof. Asociado de Cirugía

Magnitud del Problema

Las enfermedades vasculares son la principal causa de muerte en los EEUU y muchos otros países incluido Chile. Posiblemente tan importante
como la mortalidad es la incapacidad como consecuencia de accidentes vasculares, angina pectoris, claudicación y amputaciones de
extremidades. Todo esto ligado a un enorme costo socioeconómico. Se ha progresado mucho en el diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades cardiovasculares, pero no es así en la prevención con un mejor control de los factores de riesgo. La población es reacia a
modificar sus hábitos alimentarios, dejar el tabaco y en general a modificar su estilo de vida. Por esta razón las enfermedades vasculares,
específicamente las arteriales, continuarán constituyendo un problema mayor de salud y del quehacer médico.

Anatomía arterial.

El sistema arterial debe ser considerado un órgano complejo y altamente estructurado. Al igual que el corazón, las arterias deben soportar el
stress de un flujo sanguíneo pulsátil por muchos años.
Para una función normal de las arterias de mayor y mediano calibre, debe conservarse la integridad de las tres capas que componen la pared
arterial. Estas tres capas son: la íntima, la media y la adventicia.

La intima. La más interna de las capas, es una capa de células endoteliales planas monocelular con una fina matriz de colágeno y fibras
elásticas subyacente. Está separada de la media por una membrana elástica interna.

La media. Capa relativamente gruesa compuesta de una cantidad variable de células musculares lisas, colágeno y fibras elásticas. La cantidad
de tejido elástico disminuye distalmente desde la aorta torácica (arteria elástica) hacia las arterias de calibre mediano como la arteria femoral
o carótida (arteria muscular). A diferencia de la intima, la media tiene una doble fuente de nutrición. La porción mas interna recibe sus
nutrientes desde el torrente sanguíneo por un mecanismo de difusión. La región mas externa se nutre por pequeños vasos que penetran la
pared desde fuera, llamados vasa vasorum, los que pueden verse afectados por el proceso ateroesclerótico debilitando la pared. Una
membrana elástica externa cubre la media separándola de la adventicia.

La adventicia. La capa más externa es aparentemente fina y débil. Sin embargo su estructura de colágeno y elástica, hace de ella un elemento
fundamental en la resistencia global de la pared arterial.

Fisiopatología.

Las consecuencias fisiológicas de la enfermedades arteriales oclusivas o aneurismáticas, pueden ser explicadas por los principios básicos de
dinámica de fluidos.

a) Principio de Bernoulli. Expresa la relación entre presión, energía gravitacional y energía cinética en un sistema de fluidos ideal. En el caso
de la sangre en movimiento a través de las arterias, la energía perdida se disipa en la forma de calor.
2 2
P1+ gh1 + 1/21 = P2+ gh2 + 1/22 + calor

P= presión gh = energía gravitacional potencial

2
1/2 = energía cinética

b) Ley de Poiseville. Describe la relación entre flujo y la presión diferencial a través de un tubo, su radio y la viscosidad del fluido. El factor
más determinante e importante es el radio.
4
Q= r (P1-P2)
8L
 Q= Flujo r=radio del vaso

P1-P2 = energía potencial entre 2 puntos

L= distancia entre 2 puntos

= viscosidad

c) Número de Reynolds: Cuantificación no dimensional que define los puntos en los cuales el flujo cambia de laminar ( ordenado) a uno
turbulento ( desorganizado). Si el número de Reynolds es >2000, los trastornos locales en un flujo laminar resultarán en una completa
turbulencia. En la circulación arterial normal , el número de Reynolds es por lo general <2000.

Re= d 


Re= número de Reynolds

d= diámetro del tubo
= velocidad
= gravedad específica
= viscosidad

d) Resistencia (modificado de la ley de Poiseuille).

Análogo a la equación de Ohm en los circuitos eléctricos
( presión= flujo x resistencia)

R= P1-P2 = 8L
4
Q r

R= resistencia
P1-P2 = caída de presión
Q= flujo
= viscosidad
L= longitud del tubo
r= radio del tubo

Las turbulencias son la causa más importante de la caída de presión y del flujo a través de una estenosis.La turbulencia ocurre en la
sección postestenótica del vaso donde a demás se disipa la energía cinética. La influencia del flujo sanguíneo en el grado de estenosis de
un vaso y ser éste considerado crítico, explica por que las presiones en el tobillo tomadas en reposo pueden ser normales y por el
contrario caer bruscamente con el ejercicio. El ejercicio aumenta el flujo sanguíneo y al pasar éste por una estenosis se producen más
turbulencias, cayendo el flujo y la presión. Esto explica porque una estenosis puede ser no crítica en reposo pero sí en el ejercicio.

Estenosis arterial crítica. El flujo sanguíneo permanece relativamente normal a hasta casi un 75% de estenosis (área de sección)
equivalente a un 50% del diámetro (a=  r2)
 Métodos de exploración vascular.

A) Métodos no invasivos.

Permiten explorar los vasos y sus flujos (sentido, velocidades) sin riesgo para el paciente. Es el primer examen que debiera realizarse para
justificar posteriormente un examen invasivo como la angiografía.

a) Doppler Continuo. Es el estudio no invasivo más corrientemente

utilizado y puede ser uni o bidireccional y de frecuencia variable (9MHz para arterias, 5 MHz para venas). El efecto doppler muestra que la
velocidad promedio del flujo es proporcional a la emisión de ondas de frecuencia que se transmiten hacia los elementos figurados de la
sangre en movimiento y que al ser reflectados son capatados de vuelta por el cristal emisor-receptor del doppler. El transductor de un
doppler portátil se ubica alineado en el trayecto de un vaso determinado y se acopla a la piel por medio de un gel acústico. Las ondas
emitidas chocan con las células sanguíneas y se reflejan de vuelta al transductor del doppler. Un amplificador filtra el sonido y da una
señal o trazado que es proporcional a la velocidad del flujo. Existen dos tipos de doppler y que son los más usados: el doppler de emisión
continua y el pulsado. En la práctica clínica el más utilizado en las extremidades es el doppler de emisión continua de 5 a 10 MHz de
frecuencia. Algunos aparatos de doppler son bidireccionales, lo que permite determinar la dirección del flujo sanguíneo además de las
velocidades.

El doppler continuo permite efectuar una medicion segmentaria de las presiones en una extremidad inferior por ej. Y al compararla
con la presión registrada en una extremidad superior (supuestamente normal) calcular un índice tobillo/brazo en reposo y postejercicio.
(Indice normal T/B > 1).

b) Ecodoppler(duplex) color (triplex).

Gracias al doppler pulsado, fue posible lograr un examen que proporcionara tanto imágenes en modo B como velocidades del flujo. A
diferencia del doppler continuo, el doppler pulsado emite señales ondas de ultrasonido en forma intermitente. Entre cada emisión el
cristal recibe señales reflectadas. Este hecho permite al doppler pulsado captar pequeñas muestras de una parte del flujo en un vaso
determinado. Estas muestras reducidas permiten mediciones más exactas de la frecuencia (velocidad) del flujo en una lesión
 estenosante focal. Estos patrones de velocidades se correlacionan con grados de estenosis. El ecodoppler entonces combina una
imagen ultrasonográfica en tiempo real modo B y un análisis espectral de doppler pulsado del patrón de velocidades del flujo. El
análisis espectral permite clasificar los grados de estenosis. Los parámetros usados mas frecuentemente en estas clasificaciones son:
a) el ensanchamiento espectral durante el sístole; b) “peak” sistolico de velocidad y c) velocidad diastólica. Un analisis espectral
normal en la carótida interna por ej. Muestra un peak sistolico bajo 125 cm/s y una banda estrecha del espectro en sístole lo que
resulta en una “ventana” bajo el peak sistólico. Con estenosis mínimas se produce un ensanchamiento espectral en la fase de
desaceleración del sístole. Con estenosis más avanzadas aumenta el ensanchamiento espectral , desapareciendo la ventana y con
aumento de velocidades sistólicas y diastólicas. Además de la mejoría en el efecto doppler y la calidad de imagen bidimensional de
alta resolución, la incorporación del flujo color como tercer elemento configura el llamado ecodoppler color, lo que ha permitido una
mejor comprensión de los patrones hemodinámicos de flujo y en cierta forma simplificado el examen. Ultimamente se incorporado
un nuevo recurso como es el “power doppler” (angio power), lo que permite soslayar algunas dificultades para el examen originadas
en la composición cálcica de las placas de ateroma (sombra ecosonográfica).

c) Pletismografía. Es uno de los métodos mas antiguos utilizados en las exploraciones diagnósticas vasculares. Consiste en el registro de
cambios de volumen en una región u órgano determinado. El más utilizado es el registro de volumen del pulso (PVR) consistente en una
pletismografía segmentaria que ha sido utilizada para monitorear la pulsatibilidad de una extremidad como reflejo indirecto de la
vascularización. Los cambios de volumen son registrados y corresponden muy cercanamente a la presión intraarterial del segmento
estudiado. Complementa la medición de presiones en un vaso aislado con doppler continuo ya que revela globalmente el estado de
vascularización de una área determinada (útil para determinar niveles de amputación por ej.)

d) Otros métodos de exploración vascular no invasivos o semi-invasivos.

Ultrasonografía. No invasivo y sin riesgo. Util como examen barato de “screening” en patología aórtica abdominal ej. Aneurismas.
Tomografía axial computada (TAC) Seminvasivo ya que normalmente requiere de la administración de un medio de contraste
endovenoso. Util en patología aortica aneurismática, aneurismas periféricos, control de prótesis vasculares, disecciones aórticas.
Ultimamente la calidad de las imágenes ha progresado mucho con el TAC helicoidal y las reconstrucciones tridimensionales (3D).
Resonancia Nuclear Magnética. (RNM). No invasivo. Sus inconvenientes resultan de la lentitud en su realización y alto costo. Ventajas:
permite visualizar el árbol vascular intracraneano por ej.

B) Métodos de exploración vascular invasivos (radiología vascular)

La radiología vascular comprende procedimientos diagnósticos y terapéuticos. En el área diagnóstica tiende a ser reemplazada por los
exámenes no o semi-invasivos. En el área terapéutica ha permitido el desarrollo de técnicas endovasculares mínimamente invasivas
las que han desplazado en la actualidad casi a más de la mitad de los procedimientos quirúrgicos convencionales y sigue progresando
aceleradamente. Sin embargo, la radiología diagnóstica sigue teniendo capital importancia especialmente en el área de las
extremidades.
a) Angiografía por sustracción digital (DSA). Es un examen invasivo que permite visualizar el árbol arterial y determinar con exactitud la
topografía lesional. En ciertas ocasiones permite hacer el diagnóstico diferencial entre las distintas etiologías de la enfermedad
oclusiva ya que algunas presentan una imagen radiológica característica. Por lo general requiere de hospitalización y por tratarse de
un examen invasivo involucra riesgos para el paciente, los que deben ser previamente advertidos. Requiere de un cateterismo, por
medio de una punción arterial con anestesia local (Método de Seldinger) y puede ser hecho por distintas vías dependiendo del área a
estudiar y la presencia o no de enfermedad. Preferentemente las vías más utilizadas son la vía femoral (inguinal) y alternativamente
la vía humeral( codo). Excepcionalmente es necesario realizar la vía directa translumbar. Para efectuar el examen se debe inyectar un
compuesto yodado ( medio de contraste) el que pudiera desencadenar reacciones alérgicas al yodo de magnitud variable(2-5%),
disfunción renal aguda por nefrotoxicidad en pacientes con o sin historia renal, y molestias generales como sensación de calor,
vasodilatación y dolor durante la inyección, todo debido a su hiperosmolaridad respecto de la sangre. Estos inconvenientes se han
minimizado gracias a la utilización de nuevos compuestos de baja osmolaridad y menor toxicidad (monomeros no ionicos).

Técnica de Seldinger

Preparación del paciente para una arteriografía:

i) Pesquisar cualquier antecedente de alergia al yodo. En caso positivo debe prepararse previamente con esquema de
corticoides (prednisona oral).
ii) Constatar y consignar el esquema de pulsos.
iii) Verificar la función renal con creatininemia, especialmente en diabéticos y pacientes deshidratados.
iv) Constatar historia de trastornos de la coagulación. Verificar recuento de plaquetas, TTPA y Tiempo de protrombina.
v) Asegurar un buen débito urinario (0.5 ml/kg/hora) especialmente en diabéticos, mediante la infusión endovenosa de suero
Ringer Lactato (100-125 ml/hora)
vi) Preparación de la piel en el sitio de punción escogido. (aseo jabonoso con clorhexidina o povidona yodada)

Riesgos y complicaciones de la arteriografía.

i) Hemorragia del sitio de punción.
ii) Reacción alergica al medio de contraste.
iii) Trombosis del vaso en el sitio de punción.
iv) Embolización de un coagulo desde el cateter, aire o material ateromatoso.
Incidencia: 1% de los casos
Mortalidad: 0.05%

Bibliografía.

1. Clowes AW. Vascular biology- the new frontier. Cardiovascular Surgery 2:301,1994.
2. Gibbons GH,Dzau VJ. The emerging concept of vascular remodeling. N Engl J Med 330: 1431, 1994.
3. Zierler RE, Strandness DE. Hemodynamics for the Vascular Surgeon. In WS Moore (ed) Vascular Surgery: A comprehensive review. (4th ed.)
Philadelphia. Saunders, 1993. P 96-107
4. Bernstein EF (ed) Vascular Diagnosis. St. Louis: Mosby, 1993
5. Kempczinski RE, Yao JST (eds.) Practical non nvasive Vascular Diagnosis. (2nd ed.) Chicago: Year Book, 1987.
6. Zwiebel WJ (ed) Introduction to Vascular Ultrasonography (3rd ed.) Philadelphia: Saunders, 1992.
7. Bettmann MA. Principles of Angiography. In J Loscalzo, MA Creager, VJ Dzau (eds). Vascular Medicine. Boston : Little Brown, 1992
ISQUEMIA AGUDA
Dr. Roberto Sánchez U.
Profesor Asociado de Cirugía

1. Epidemiología.-

A comienzos de los 80 en USA, se reportó una incidencia de 50 casos /100.000 ingresos /año en isquemias de toda índole. La incidencia
reportada para isquemias agudas de origen no traumático es variable. Algunos autores han señalado incidencias bajas que oscilan entre 9-12
casos/ 100.000 hbs./ año. (2,3). Un estudio realizado en Suecia, sobre una población de un millón 400 mil habitantes y durante un período de
19 años, revela incidencias tan altas como 266 / 100.000 hbs/ año en los mayores de 80 años. Cabe destacar que este mismo estudio mostró
un incremento anual considerable en el número de casos ( 2.7 % para las mujeres y 3.9 % para los varones). En forma paralela mostró un
incremento anual en el número de embolectomías ( 7.6% para mujeres y 8.6 % para varones)(4)

En otro aspecto, las lesiones arteriales traumáticas son en gran parte responsables de las más de 100.000 muertes accidentales anuales en
USA.

En la octava región del Bío-Bío, el hospital clínico regional Gmo. Grant B. registra una incidencia de 2.2 / 100.000 hbs./año para isquemias
agudas de origen no traumático.

2. Etiología de la isquemia aguda.

Clásicamente se pueden dividir en isquemias de causa intrínseca (embolía, trombosis) o extrínsecas ( por lo general traumáticas) Tabla 1 .
Históricamente prevalecían las isquemias de origen embólico sobre las trombosis (85% vs. 15%) (5). En la última década por diversas razones
esta relación se invertido (disminución de la enfermedad reumática, los avances en la cirugía cardíaca , el aumento de la expectativa de vida y
por ende el aumento de la enfermedad oclusiva ateroesclerótica y la cirugía arterial reconstructiva).

Las lesiones arteriales traumáticas generalmente afectan las extremidades (75%) y pueden ser de cuantía variable (lesiones intimales o
pequeñas laceraciones, contusiones, trombosis, secciones parciales o totales)Tabla 2.. Estas lesiones pueden ser originadas en un traumatismo
abierto o cerrado. Los primeros, consecuencia del aumento de la criminalidad y violencia con lesiones por arma de fuego y arma blanca,
representan el 60% de los traumatismos vasculares. Particular gravedad revisten las lesiones por proyectiles de alta velocidad que con
anterioridad se veían principalmente en tiempos de guerra. Este tipo de proyectil origina lesiones arteriales complejas , asociadas a gran
pérdida de partes blandas, lesiones óseas y nerviosas. Otro factor importante son los politraumatismos graves producto de accidentes de
tránsito o accidentes laborales en actividades como la forestal o pesquera.

Los traumatismos arteriales cerrados, aunque de menor frecuencia (40%), generalmente se asocian a lesiones osteoarticulares graves (
fracturas, luxaciones) e involucran una mayor morbimortalidad (6).

De igual forma, el aumento de los procedimientos invasivos tanto diagnósticos como terapéuticos, ha significado un aumento en la iatrogenia
por catéter constituyéndose en un porcentaje no despreciable como causal de isquemia aguda.
Tabla 1.- Etiología de la isquemia aguda.

Embólica Trombótica

Cardiaca Arritmias (FA) Ateroma

Valvulopatía Aneurisma
Trombo mural Disección
Mixoma Bajo gasto cardiaco
Endocarditis Compresiones ( atrapamiento poplíteo)
Arterial Traumatismos (cerrados-abiertos)
Ateroma complicado Cateterismos (diagnóstico-terapeutico)
Aneurismas (trombo) Drogas (ergotismo- cocaína)
Cuerpo extraño Discrasias sanguíneas
Venosa Arteritis
Embolía paradojal

Tabla 2.- Localización de los traumatismos arteriales.

Extremidades 75 %
Cervicales 15%
Visceral 5%
Aorta 5%

3. Fisiopatología de la isquemia aguda.(7)

El daño provocado por la supresión brusca del flujo sanguíneo en una oclusión arterial, dependerá de una serie de factores entre los que
destacan: la etiología ( mayor colateralidad en caso de enfermedad oclusiva crónica); nivel de la oclusión (mientras más proximal mejor
tolerada la isquemia); la presencia de trombosis extensiva ( importancia de la heparinización precoz); tiempo de isquemia (por lo general la
fibra muscular y los nervios periféricos soportan hasta 6-8 horas a partir de la cual comienza la necrosis muscular y lesión neurológica
isquémica) y por último dependerá de la posibilidad de una revascularización exitosa..

La fisiopatología de la agresión isquémica es compleja y engloba numerosos factores: disminución de la carga energética celular, liberación
anómala de oxígeno y derivados, alteración del equilibrio iónico, acumulación de metabolitos ácidos, ateraciones en la permeabilidad de la
membrana celular,etc. También se sabe desde hace tiempo de las complicaciones sistémicas producto de la revascularización de una
extremidad isquémica: inestabilidad hemodinámica, acidosis, hiperpotasemia y mioglobinuria con nefropatía tubular. (Sindrome metabólico
mionefropático). En este complejo fenómeno isquemia-reperfusión no es fácil definir cuales son los estados isquémicos reversibles y los
irreversibles, o cuanto del daño tisular se debe al período de devascularización o a la fase de reperfusión misma (acción de los radicales libres,
fenómeno de no reflujo, aumento de presión intracompartamental) Figura 1.

La comprensión de estos eventos fisiopatológicos fundamentarán el uso de una terapia farmacológica coadyuvante (heparinización, fibrinolisis,
manitol) o de un gesto quirúrgico complementario oportuno (fasciotomía descompresiva). Ambos aspectos tendientes a contrarrestar los
efectos deletéreos de la revascularización que pueden hacer fracasar una revascularización quirúrgica exitosa.

Figura 1.- Fenómeno isquemia-reperfusión. Isquemia

ATP Ca++ intracelular
AMP
Proteasa
Adenosina activada

Inosina
Xantina Xantina
oxidasa dehidrogenasa
Hipoxantina Xantina
O2
Reperfusión Radicales libres
Atracción y activación
de neutrófilos Activación del
Agresión complemento
tisular Liberación de
histamina
 4. Diagnóstico.-

Nuestros esfuerzos deben centrarse en mejorar el reconocimiento clínico precoz de una isquemia aguda. En el caso de una extremidad, se
reconocerá la instalación de un dolor brusco, palidez, paresia o parálisis y ausencia de pulsos. A la palpación de los compartimentos
musculares, éstos se encontrarán sensibles y aumentados en consistencia pudiendo existir un leve edema, paradojalmente en esta fase de
devascularización. El examen comparativo de las dos extremidades junto al resto del examen cardiovascular orientará hacia un evento
embólico o trombótico. Orientará hacia el primero, el encontrar un factor predisponente como una fibrilación auricular o estenosis mitral con
un examen de la extremidad contralateral normal y ausencia de enfermedad vascular periférica. Por el contrario, si el examen muestra una
ausencia de pulsos en forma simétrica en extremidades, antecedentes de claudicación previa y otros estigmas de enfermedad oclusiva arterial
crónica, orientará más bien hacia un fenómeno trombótico.

En la mayoría de los casos un buen diagnóstico clínico permite establecer el nivel de oclusión y en consecuencia actuar sin mayor retardo.

Al tratarse de un traumatismo, el reconocimiento precoz de la isquemia puede no ser fácil. Pudiera existir disminución o ausencia de pulsos
distales debido a un shock hipovolémico, vasoconstricción por hipotermia, compresión por hematoma o fragmentos óseos y también por
vasoespasmo. Sin embargo hay signos que pueden orientar hacia una lesión arterial: a) presencia de un sangramiento pulsátil y abundante en
presencia de una herida penetrante en un área de un vaso mayor ; b) ausencia de pulsos distales en una extremidad fría y pálida ( no siempre
ya que puede tratarse de una lesión no oclusiva) ; c) signos de lesión nerviosa en una herida penetrante (parálisis y anestesia) y d) la
presencia de fracturas y luxaciones ( ej.en rodilla y codo por su proximidad con elementos vasculares).

Junto con la sospecha de una isquemia aguda , debe procurar establecerse la condición de la extremidad ( viable, amenazada o irreversible)
(8), lo que junto a la presencia de lesiones asociadas ( óseas y nerviosas) y el tiempo de evolución será lo que establezca el pronóstico de la
extremidad. Tabla 3. En este sentido cabe también saber reconocer las indicaciones de una amputación primaria (9).

Especial mención debe hacerse de las traumatismos de localización cervical con compromiso de la arteria carótida, sean éstos cerrados (
trombosis por hiperextensión del cuello ) o penetrantes por arma blanca o bala. Es necesario establecer el estatus neurológico, ya que en
pacientes con un déficit en evolución o definitivamente grave es recomendable un manejo conservador no quirúrgico si las condiciones lo
permiten.

Tabla 3.- Categorías clínicas de la isquemia aguda.

CATEGORÍA DESCRIPCIÓN LLENE CAPILAR RIGIDEZ MUSCULAR PERDIDA SENSORIO DOPPLER

Viable No amenaza Intacto No No Audible

inmediata

Amenaza Salvable si Lento Parcial Incompleto Audible

se trata pronto

Irreversible Amputación Ausente Profundo Profundo Inaudible

a pesar de parálisis anestesia
tratamiento

5. Otros aspectos diagnósticos.-

Rol del ecodoppler color.

Al igual que en otros cuadros quirúrgicos de urgencia, la ecotomografía bidimensional y mejor el duplex, puede ser de mucha utilidad en la
isquemia aguda no traumática. Junto con permitir el estudio cardiológico en búsqueda de una fuente embolígena, permite descartar la
presencia de enfermedad oclusiva arterial ateroesclerótica en las extremidades y por consiguiente confirmar un evento embólico simple. Esta
información es vital para el cirujano que intentará el rescate de la extremidad, pudiendo en algunos casos obviarse el uso de la arteriografía..

En las lesiones de origen traumático, su rendimiento es también alentador pudiendo ser de utilidad en identificar flaps intimales, trombosis ,
falsos aneurismas y fístulas arteriovenosas (10).

Rol de la arteriografía.
En la realidad de nuestros servicios de urgencia, no siempre es posible contar con un examen arteriográfico como fuera deseable. Por lo
general, toma un buen tiempo en implementarla, lo que no justifica la espera en presencia de una extremidad con historia clara de un evento
embólico, con horas de evolución y signos de amenaza ( anestesia, ausencia de llene capilar e impotencia funcional). En este caso, es
preferible obviar la arteriografía preoperatoria y proceder a la cirugía rápidamente en lo posible con angiografía intraoperatoria.

Manejo diagnóstico y terapeutico de la isquemia aguda.

Foto2. Imagen angiográfica de una trombosis

Foto1. Imagen angiográfica de una embolía
arterial en terreno ateroesclerótico.
poplítea.(Stop brusco y escasa circulación
(irregularidades en la arteria femoral
colateral)
superficial y presencia de circulación
colateral)
Si la condición de la extremidad permite esperar, la arteriografía preoperatoria permitirá confirmar o descartar la presencia de enfermedad
oclusiva crónica y planificar una revascularización con mayor seguridad.

De igual forma en caso de un traumatismo abierto con lesión arterial evidente, es posible prescindir de la angiografía preoperatoria,
reservándola para casos dudosos, fundamentalmente traumatismos cerrados y heridas penetrantes en área de vasos importantes.
Particularmente en heridas penetrantes cervicales que se localizan en zona I y III , es aconsejable un estudio angiográfico preoperatorio (11).

6. Manejo preoperatorio.-

Manejo preoperatorio de la isquemia aguda de origen tromboembólico.

a) Heparinización sistémica.- Heparina sódica (5000 uds en bolo ev. o 1000 uds. minuto en infusiónc continua . Tendiente a impedir la
trombosis extensiva, mientras se prepara para cirugía de revascularización.

b) Exámenes preoperatorios. Hb y Hto. recuento de blancos y plaquetario. Electrolitos plasmaticos, creatininemia. gases en sangre arterial.
Pruebas de coagulación
( protrombina y TTPK) Evaluación cardiológica con ECG e idealmente con ecocardiograma BD.

c) Clasificación Grupo ABO y Rho. Asegurar transfusión si fuese necesario ( Globulos rojos desplamatizados o expandidores del plasma.

d) Manejo hemodinámico y del equilibrio acido-base. Monitorización de la diuresis y prevención de la insuficiencia renal.

Manejo preoperatorio del traumatismo arterial.

El tiempo trancurrido trauma- revascularización disminuye las posibilidades de un pronóstico favorable, de aquí la necesidad de actuar con
diligencia y premura.

a) Reanimación. Principios generales de la resucitación en trauma. (ABC)

Reposición de volumen.( cristaloides y sangre total previa tipificación y pruebas cruzadas si es posible).
b) Examen y categorización de la isquemia.
c) Radiografías para evaluar lesión osteoarticular.
d) Suero antitetánico y profilaxis antibiótica E.V. de amplio espectro.
e) Preparación de ambas extremidades (afectada y contralateral para toma de injerto)
f) Rápido traslado a pabellón Si la isquemia es grave se obviará la arteriografía.
e) Reducción y fijación de fracturas asociadas si las horas e isquemia lo permiten.
(uso de fijador externo)

7. Tratamiento quirúrgico.-

Técnica de tromboembolectomía.(13)

Una vez diagnósticado el nivel de oclusión, se eligirá el abordaje arterial pertinente. Expuesta la arteria y sus colaterales se controlará esta
proximal y distalmente por medio de vessel-loops .Bajo heparinización sistémica ( 5.000 uds. en bolo ev) se procederá a efectuar la
arteriotomía que será transversal o longitudinal dependiendo de la existencia de enfermedad ateromatosa ( esto se puede detectar por
palpación y de ser así es preferible hacerla longitudinal). Mediante hidrodisección con suero heparinizado primeramente hacia distal, es
posible extraer el trombo en forma atraumática y casi por completo obteniendo así flujo retrógrado ( factor fundamental para lograr la
revascularización). De no ser así se procederá al uso de un catéter-balón de Fogarty (disponibles de 2F a 7F, diámetro: 4mm a 14mm),
previamente testeado en inflado y forma, de modo tal de conocer exactamente la presión a ejercer. El pasaje hacia distal debe ser cauteloso y
atraumático, lo mismo que su extracción. Esta se puede ver dificultada por placas de ateroma, por lo que se debe regular el diámetro del balón
variando la presión en el inflado según la resistencia que se perciba tactilmente. A medida que se extrae el trombo, se realizará un control
digital sobre la arteria, lo que permitirá evitar un sangramiento innecesario una vez obtenido el flujo y así proceder al clampaje adecuado.

De igual forma se efectuará hacia proximal hasta obtener un flujo pulsátil de presión adecuada. De no ser así, obligará a efectuar una
revascularización mediante un puente a partir de un segmento arterial permeable próximo.La permeabilidad se puede chequear por medio del
examen del coágulo y de la amplitud del pulso. Idealmente se puede complementar con arteriografía intraoperatoria y/o angioscopía.

Una vez obtenido flujo proximal y distal adecuados, se hará el lavado de la arteria con suero heparinizado para luego proceder al cierre de la
arteriotomía, previa purga del aire, mediante puntos separados de Prolene ( ej. 6-0 para el nivel femoropoplíteo). En caso de una arteriotomía
longituinal, de preferencia se cerrará mediante un parche de vena o protésico de forma de no estenosar el lumen de la arteria.
Técnica de revascularización en traumatismo arterial.(14)

En caso de asociarse a un traumatismo osteoarticular grave, se procederá a la revascularización de la extremiadad una vez lograda la reducción
y estabilización de los fragmentos óseos mediante el uso de fijadores externos, lo que se logra en poco tiempo si se tiene el hábito de trabajar
junto al traumatólogo.

En caso de lesión mínima o segmentaria ( ruptura lateral o parcial) una vez identificados y controlados los segmentos distal y proximal, se
procederá a realizar una simple sutura con puntos separados de monofilamento en sentido tranversal.

De existir un pequeño segmento arterial traumatizado que es necesario desechar ( no más de 1cm), es posible previa movilización de los cabos,
efectuar una anastomosis termino-terminal con sutura corrida de monofilamento (dos hemisurjet).

Debe considerarse en todo momento dos hechos fundamentales: a) la sutura no debe quedar a tensión y b) la sutura debe ser hecha en
arteria de pared sana.

Al tratarse de lesiones más extensas, e identificados los cabos proximal y distal en arteria sana y libre de trombos, una vez obtenido el flujo
retrógrado, debe necesariamente recurrirse a la interposición de un injerto autólogo (vena safena). Esta se usará invertida y en forma termino-
terminal previa espatulación si es necesario lograr la congruencia de diámetros. De igual forma se realizarán las anastomosis con sutura corrida
de monofilamento (dos hemisurjet). Al tratarse de traumatismos abiertos, debe privilegiarse el material autólogo (vena safena de la
extremidad contralateral), aunque es posible usar material protésico según algunos autores (15).

Una vez realizado el debridamiento y eliminación de tejidos desvitalizados y de existir gran pérdida de partes blandas, debe procurarse la
cobertura del injerto realizado mediante colgajos musculocutáneos de rotación o incisiones de descarga.

Otros procedimientos asociados.

Reparación de lesión venosa asociada. En forma similar a la arteria idealmente se debe restaurar el flujo venoso, como por ejemplo en
traumatismos poplíteos.(16).

Fasciotomía descompresiva.
Frente a una revascularización por isquemia aguda, la regla será que la extremidad evolucione con un sindrome compartamental. Por esto se
debe considerar efectuar la fasciotomía en forma preventiva, aún cuando existe el riego de infección en músculos desvitalizados. El aumento
de la presión intracompartamental, puede hacer fracasar la mejor de la revascularizaciones llevando a la pérdida inevitable de masa muscular o
en el mejor de los casos dejando serias secuelas neurológicas.( ej. pie equino por parálisis del ciáticopoplíteo externo)

Técnica de fasciotomía de pierna.

En la pierna existen cuatro compartimentos musculares: dos de localización anteroexterna ( compartimentos anterior y lateral) y dos de
localización posterior ( compartimentos posterior profundo y posterior superficial) . Todos estos deben ser abiertos ampliamente en forma
longitudinal y en toda la extensión de la pierna.

Los dos compartimentos anteriores se pueden abrir con una incisión única anteroexterna, en tanto que los posteriores son abordables con una
incisión única posterointerna, algo posterior al trayecto de la safena interna.

Técnica de fasciotomía en antebrazo.

En forma similar a la anterior, se debe efectuar la fasciotomía a nivel de los flexores (anterior) y (extensores posterior). La incisión debe hacerse
en forma de S itálica para los flexores de forma de evitar exponer los tendones, y respetar el pliegue del codo. Hacia distal a veces es necesario
extenderse hasta la palma de la mano abriendo el ligamento anular del carpo.

Principios del manejo intraoperatorio en traumatismo arterial.

a) Reducción y fijación de lesiones osteoarticulares ( uso de fijador externo)
b) Preparación de un campo operatorio amplio ( incluyendo tórax en caso de trauma cervical; de tetillas a rodillas en trauma abdominal, y
ambas extremidades en caso de lesión a este nivel.)
c) Procurarse el acceso para toma de injerto ( una extremidad)
d) Procurrase el acceso a un control arterial proximal ( en caso de hematomas grandes y expansivos)
e) Anticoagulación. ( La heparinización sistémica debe evitarse en caso de politraumatismo. Puede usarse localmente pequeñas dosis de
solución heparinizada)
f) Arterias dañadas deben resecarse. ( no insistir en anastomosis termino-terminal)
g) Chequear el reflujo distal ( eventual uso del catéter de Fogarty)
h) Reparación términoterminal ( para lesiones < a 2 cm.) o interposición de injerto (para lesiones más extensas.
i) Reparación de lesiones venosas asociadas (cada vez que es posible)
j) Debridamiento y eliminación de tejidos desvitalizados.
k) Cobertura del injerto ( por transposición o colgajo músculocutaneo)
l) Fasciotomía descompresiva preventiva ( isquemias > 8 hrs.)
m) Idealmente control intraoperatorio de la revascularización (angiografía)

Manejo postoperatorio del traumatismo arterial.

a) Detección precoz de la trombosis arterial .- Vigilancia de los pulsos distales ( uso de doppler continuo en caso de dificultades en la palpación
por el edema) En caso de trombosis reoperación de urgencia.
b) Detección y tratamiento precoz del sindrome compartamental ( Las primeras 6-12 horas postrevascularización, aparición de edema a
tensión con dolor muscular, especialmente compartimento tibial anterior) De confirmarse proceder a la fasciotomía descompresiva de
urgencia .
c) Prevención de la insuficiencia renal aguda ( Mioglobinuria) ( buena hidratación asegurando la diuresis adecuada, uso de manitol e.v. y
alcanilización de la orina)

Otras complicaciones tardías en el traumatismo arterial.

Hemorragia séptica.- Generalmente en la segunda semana y en traumatismos expuestos graves con gran compromiso séptico local y precaria
cobertura del injerto autólogo. Esta complicación grave se produce por estallido del injerto mismo o nivel de la línea de sutura, resultando en
una hemorragia exsanguinizante que puede ser fatal si no es manejada de emergencia. Debe procurarse el control local de la hemorragia y
junto con la reposición de la volemia, trasladar de inmediato al pabellón y definitivamente excluír la zona afectada con una ligadura arterial y el
debridamiento necesario. Una nueva situación de isquemia que pudiera ameritar una nueva revascularización ( extra-anatómica) se reevaluará
con posterioridad una vez pasada la emergencia.

Causalgia o distrofia simpático refleja.- A pesar de una reparación arterial y venosa exitosa, algunos pacientes con traumatismos
osteoarticulares y lesión nerviosa desarrollan este cuadro en el largo plazo, caracterizado por dolor y trastornos vasomotores acompañados de
desmineralización ósea, atrofia muscular y de piel. Este trastorno en los casos más graves puede llegar a ser severamente incapacitante. Su
tratamiento se efectúa en base a terapia farmacológica, bloqueo simpático regional y en los casos más severos con la simpatectomía.

8. Resultados.
En la década del 60 la isquemia aguda de origen tromboembólico involucraba una alta morbimortalidad ( 50% de mortalidad y 50 % de
amputación). Estos resultados han mejorado con los años, lográndose en la década actual un salvataje del 96% y una sobrevida del 90% en
centros especializados. Esta mortalidad está dada principalmente por infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva,
tromboembolismo pulmonar e insuficiencia renal crónica (5).

En la década del 50, la ligadura simple de una arteria mayor en una extremidad involucraba un 50% de amputación. Este índice de
amputaciones ha disminuído en la década actual a un 7 - 10%. El traumatismo poplíteo sigue teniendo un alto índice de amputación a pesar de
la reparación arterial (20-30%)(16). La mortalidad global actual para los traumatismos vasculares es cercana al 5 %. Los mayores responsables
de esta morbimortalidad son los traumatismos vasculares cerrados ( 90% de las amputaciones y 80% de la mortalidad). La mortalidad en el
traumatismo vascular cerrado es mayor que en el traumatismo penetrante ( 9-10% vs. 1,5-3%).(6)

9. En las puertas del tercer milenio.

Próximos al inicio del siglo XXI, es fácil preveer que los avances en el tratamiento de las isquemias de origen tromboembólico y en cierta forma
también las lesiones traumáticas, se enmarcan en el desarrollo de la cirugía endovascular. Resultan interesantes los resultados recientementes
presentados, de los protocolos realizados para el manejo intervencionista de las isquemias agudas de origen tromboembólico, mediante el uso
de fibrinolíticos (TOPAS, STYLE) (17,18,19). Estos estudios tienden a mostrar índices de salvataje y sobrevida global con el tratamiento
fibrinolítico comparables al tratamiento quirúrgico convencional para isquemias recientes (> 14 días), y a la vez simplificando el nivel de
complejidad cuando esta cirugía fue necesaria como complemento. La terapia lítica realizada en la suite de angiografía o pabellón
quirúrgico,debe entenderse como un “preámbulo” para otros procedimientos definitivos endovasculares como la angioplastía por balón
(asociada o no a stent) o a un procedimiento de cirugía vascular convencional. En este sentido ha sido interesante la aparición de nuevos tipos
de catéteres de Fogarty para tromboembolectomía ( cateter-balón con lumen real para infusión de fibrinolítico o medio de contraste, catéter
para trombectomía mecánica de prótesis, entre otros) (20). Estos nuevos diseños junto a un mayor uso de métodos de control intraoperatorio
ya conocidos como la angioscopía (21) y la fluoroscopía intraoperatoria ( técnica de tromboembolectomía asistida con fluoroscopía) (22),
permitirá optimizar el resultado en el tratamiento de las isquemias agudas.

Del mismo modo, es interesante el rol de la angioscopía en lesiones arteriales traumáticas (23), la que al visualizar en forma objetiva y real la
cuantía de las lesiones ( lesiones intimales, laceraciones parciales etc.) permite minimizar el procedimiento de reparación arterial ( plastías
locales, puentes más cortos). Finalmente son alentadores los reportes en relación a los procedimientos intervencionistas en el terreno de
lesiones arteriales traumáticas. El uso de stents cubiertos o endoprótesis (24) parecieran ser la solución en el tratamiento de falsos aneurismas
y fístulas arteriovenosas de origen traumático a nivel de los troncos supraaórticos, carotídeos y extremidades, evitando de este modo una
cirugía mayor.

10. Resumen.-
Dada nuestra realidad nacional, inevitablemente la cirugía arterial de urgencia debe ser enfrentada por cirujanos generales. Definitivamente el
cuadro de isquemia aguda tanto de origen tromboembólico como traumático no es de resolución simple, por lo que no debe crearse falsas
expectativas al cirujano general, dejando establecido que mucho escapará a sus posibilidades, lo que ocurre aún a cirujanos vasculares
experimentados. A pesar de los inconvenientes, en la actualidad esta cirugía tiene que ser solucionada por los cirujanos generales por lo que se
les debe capacitar debidamente.

Esta capacitación en opinión del autor, debe pasar por mejorar la capacidad diagnóstica, especialmente dirigida a reconocer la isquemia aguda
en su período inicial. Paralelamente , el conocimiento de la fisiopatología de la isquemia aguda, los abordajes de los ejes arteriales más
frecuentemente afectados, así como las técnicas de tromboembolectomía y de reparación arterial clásicas, permitirán al cirujano sortear con
éxito, sino la mayoría de las veces, en una buena proporción esta situación de urgencia.

Aunque lejano aún, inexorablemente el futuro en el tratamiento de esta patología pareciera escapar cada vez más de las posibilidades del
cirujano general. Será el especialista vascular, quien deberá incorporar las modernas técnicas endovasculares asociadas o no a cirugía
convencional e idealmente poder realizarlas en los servicios de urgencia.

PATOLOGIA VENOSA
Dr. Roberto Sánchez U.
Prof. Asociado. Facultad de Medicina
La patología venosa tiene su expresión fundamentalmente en dos entidades clínicas:

I.- Enfermedad varicosa esencial y sus complicaciones.

II.- Trombosis venosa profunda y sus complicaciones.

I.- Enfermedad varicosa esencial y sus complicaciones.

1. Magnitud del problema.

La enfermedad varicosa es una de las patologías vasculares más frecuentes. Afecta a cerca del 15% de la población adulta. Si bien no se asocia
a una mortalidad importante, sí tiene una repercusión socioeconómica relevante en términos de incapacidad laboral y costos económicos.

2-Etiología.-
Las várices son de tipo esencial en su mayoría, es decir de un carácter hereditario familiar y por lo
general asociado a una insuficiencia valvular de los ejes venosos principales ( safena interna, safena externa, sistema de comunicantes). Existe
un grupo menor de enfermedad varicosa originado exclusivamente en una alteración estructural de la pared venosa de tipo displásico, sin
tener asociación con una insuficiencia valvular. Este aspecto etiológico es fundamental en elección de un tratamiento para las várices,
pudiendo realizarse en este último grupo por ejemplo un tratamiento no quirúrgico como el uso de esclerosantes.

Sistema venoso
superficial de la
extremidad inferior.
2. Presentación clínica.
El síntoma más común es la sensación de pesadez en la piernas de predominio verpertino. Generalmente acompañado de un leve edema,
especialmente después de períodos prolongados en posición de pie. Ocasionalmente se presenta como un sangramiento (varicorragia)
producto de una erosión del paquete varicoso. Una complicación más frecuente es la trombosis de los segmentos varicosos (varicoflebitis),
cuadro en el que es fácil reconocer un cordon duro y doloroso, acompañado de signos locales de inflamación en la piel. En varices de larga
evolución es posible observar el daño en la piel de localización distal interno (supramaleolar o en relación con un cordón varicoso)
caracterizado por una dermatitis indurada crónica, eccema y en los casos más graves la úlceración.

3.-Diagnóstico.-
El diagnóstico de las várices es esencialmente clínico. Ya la inspección y la detección de lesiones tróficas nos permite determinar si se trata de
várices esenciales o secundarias, como por ejemplo a un sindrome postflebítico. En las várices esenciales el trastorno trófico es localizado y en
relación a un trayecto venoso varicoso. A través de la semiología clásica y sus maniobras habituales ( pruebas de Trendelenburg, Schwarz, y
Perthes con una ligadura elástica) es plenamente posible determinar el sistema venoso afectado y su suficiencia valvular. No se debe olvidar
realizar el examen clínico en posición de pie y en los 360º con buena iluminación. Este aspecto es crucial para poder determinar el tipo de
cirugía a realizar, ya que puede coexistir insuficiencia en ambos ejes safenos (interna y externa) o bien las várices se originan a partir de una
comunicante insuficiente. Estas últimas pueden ser detectadas al palparse un defecto en la fascia , por el que penetra la comunicante hacia el
sistema venoso profundo.
En casos más complejos o recidivas se justificaría realizar un estudio ultrasonográfico (ecodoppler color), en especial para certificar el estado
del sistema venoso profundo (permeabilidad y grado de suficiencia)

4.-Tratamiento.-
El tratamiento estándar sigue siendo la safenectomía y la resección de los paquetes varicosos. Una vez hecho un buen diagnóstico anatómico
se podrá indicar el tipo de safenectomía o intervención a realizar. Los resultados de la cirugía son buenos y dependerán exclusivamente de que
se haya realizado un diagnóstico correcto. En algunos casos en que no haya evidencias de insuficiencia en los ejes safenos y sí en una
comunicante, es lícito no realizar una safenectomía innecesaria pudiendo realizarse exclusivamente la ligadura de la comunicante y la
resección de los paquetes varicosos. Por último, si no hay evidencias de insuficiencia alguna en las safenas o comunicantes, se puede indicar un
tratamiento esclerosante, sin desmedro de poder realizar un buen tratamiento quirúrgico localizado como opción.

Indicaciones de tratamiento quirúrgico en las várices esenciales.

El tratamiento quirúrgico se indica en las várices complicadas y son:

a) Varices gigantes sintomáticas.

b) Várices y eccema
c) Ulcera varicosa
d) Varicorragia
e) Varicoflebitis (trombosis venosa superficial)

¿Cuándo operar?

La cirugía pudiera verse impedida por condiciones locales que aumentan la morbilidad fundamentalmente sépticas. De existir lesiones
cutaneas como las úlceras y eccemas severos sobreinfectados, corresponde realizar en primera instancia un tratamiento médico tendiente a
posibilitar el tratamiento quirúrgico en un futuro cercano.
En el caso de una varicoflebitis de tipo ascendente, idealmente corroborado el diagnóstico con eco doppler color, y que comprometa por
sobre el tercio medio de muslo o que sea rápidamente progresiva, está indicada la exclusión de urgencia de la safena mediante la sección y
ligadura del cayado de ésta bajo anestesia local. La cirugía definitiva puede realizarse en un segundo tiempo.

¿A quienes operar?

Por lo general los pacientes deben ser de un riesgo cardiovascular bajo y sin otros factores que entorpezcan el resultado del tratamiento (ej.
obesidad morbosa). Debe privilegiarse a pacientes activos laboralmente bajo los 55 años de edad (máx. 60 años con evaluación cardiovascular
adecuada) y que cumplan con los criterios quirúrgicos.
Várices menores o moderadas, lo mismo que varículas (telangectasias) no justifican un tratamiento quirúrgico, el que sería meramente
cosmético, pudiendo optarse por un manejo conservador.

Evaluación preoperatoria.
Debe realizarse la evaluación necesaria para una anestesia regional. Los exámenes deben incluir: hemoglobina y hematocrito, uremia, glicemia,
TTPA y tiempo de protrombina, orina. ECG y evaluación por cardiólogo si lo amerita en pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
Idealmente realizar un ecodoppler color para determinar con precisión la localización de la insuficiencia (cayado, colateral, comunicante, etc.)
Manejo posoperatorio.
La cirugía de várices realizada sin inconvenientes requiere de 2 o 3 días de hospitalización, período en el cual lo más importante es el reposo
con las extremidades en alto. Se puede autorizar la deambulación mínima necesaria a partir del 2º día posoperatotorio siempre usando alguna
forma de contención elástica (vendas). Posteriormente se indica el alta hospitalaria con indicaciones de continuar el reposo, con tratamiento
AINES y curaciones día por medio, siendo citada al control a la semana de operada. Los puntos de monofilamento se retiran a los 8-10 días. El
paciente se mantiene con reposo retomando su actividad laboral en 3 o 4 semanas dependiendo del tipo de trabajo.

II.- Trombosis venosa profunda (TVP) y sus complicaciones.-.

La trombosis venosa profunda ( TVP) frecuentemente afecta a la mujer adulta joven por lo general en las extremidades inferiores. Pudiera
estar en relación con alguna condición trombofílica de tipo familiar ( déficit de antitrombina III, anticardiolipinas) por lo que es importante
establecer los antecedentes de eventos anteriores personales o familiares directos. Pudiera estar en relación con una acción de tipo hormonal
como los anticonceptivos o embarazo. Debe descartarse también un estado paraneoplásico o una compresión extrínseca como causa del
evento trombótico ( ej. opérculo torácico en la extremidad superior).

La TVP puede presentarse también como complicación en el perioperatorio de algunas cirugías como la ortopédica. En general se observa en
cualquier gran cirugía que involucre estados de reposo prolongado, deshidrataciones u otras alteraciones que establezcan la tríada de Virchow
del fenómeno trombótico ( éstasis, injuria endotelial y estado de hipercoagulabilidad). Por todo esto es que fundamental el aspecto
preventivo en este cuadro, debiéndose tomar todas las medidas tendientes a evitar la TVP, comenzando con medidas simples, como la
deambulación precoz, contención elástica, mantener hidratación adecuada, etc. hasta el uso de agentes específicos como las heparinas de
bajo peso molecular ( HBPM). (Ej. Fraxiparine 0.3cc una vez al día subcutánea)

Edad
Embarazo
Cirugía
Obesidad
Infarto agudo miocárdico
Cáncer
Insuficiencia venosa

La TVP reviste importancia porque presenta complicaciones agudas graves que involucra mortalidad (embolía pulmonar) y es invalidante por
las secuelas que deja en el largo plazo ( sindrome postflebítico).

Trombosis venos profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar (TEP) Dos expresiones de una misma enfermedad

En más de 90% de los casos, TEP vienen de trombosis venosa profundas en las piernas
*
TVP y TEP co-existen en muchos pacientes
50% hasta 70% de los pacientes con TVP proximal establecida tienen TEP asintomatica
70% hasta 93% de los pacientes con TEP establecida clinicamente sintomatica vienen con TVP asociada
Factores riesgo comparables y pronóstico a largo plazo
Similar expectativa terapeúticauede ser fatal
*
Inicialmente el TEP puede ser fatal . 4% hasta 11% de las muertes en los hospitales son causadas por TEP
TVP aíslada sintomatica no tratada
**
+/- 30% probabilidad de recurrencia de TVP proximal o EP dentro 3 meses del diagnostico inicial
***
A largo plazo, no tratar TVP puede conducir al síndrome post-flebitico
35 hasta 69% en 3 años
49 hasta 100% en 5 hasta 10 años

Diagnóstico.-
El diagnóstico de la TVP es también fundamentalmente clínico. El signo cardinal es el edema de aparición brusca y de carácter blando y
depresible (fóvea pretibial) , que cede con el reposo de la extremidad en alto (30º). Por lo general se trata de un aumento de volumen de
extensión variable y que respeta el pie. Clínicamente se puede aproximar un diagnóstico topográfico, sospechando compromiso oclusivo del
eje iliofemoral cuando existe edema hasta la raíz del muslo; o del eje femoropoplíteo cuando el edema involucra fundamentalmente la pierna.
Las TVP de la pantorrilla ( gemelares o sóleas) pueden no ocasionar edema, evidenciándose una molestia dolorosa a la palpación de los
gemelos (signo de Homans) el que no es específico ya que puede estar presente en otros cuadros como el desgarro o hematoma gemelar. Cabe
señalar que la TVP no se acompaña de un signo externo como la equimosis, lo que debe hacer sospechar más bien un desgarro gemelar.
Frente a la sospecha clínica el diagnóstico debe ser certificado por un ecodoppler color.
Tratamiento.-
Frente a la fuerte sospecha clínica de una TVP, el paciente debe ser hospitalizado con reposo absoluto con la extremidad en alto e instaurarse
el tratamiento anticoagulante estandar con heparina sódica e.v. siempre y cuando no exista una contraindicación formal de anticoagulación.

a) Esquema de anticogulación estandar:

Previa toma de exámen basal TTPA ( valor de referencia normal aprox. 30’’)

Inicio de Heparina Sódica e.v. 800 – 1000 uds./ hora (en infusión continua) o 5.000 Uds. En bolo e.v.c/ 6 horas. La anticoagulación de
obtendrá al menos doblando el valor del TTPA. ( 2- 2.5 veces el valor basal)

Una vez certificado el diagnóstico de TVP por un ecodoppler color, ( o simple ecotomografía) se debe mantener el esquema ya señalado y el
reposo absoluto durante la primera semana, que es el período de riesgo de una complicación tromboembólica pulmonar. Si no hay variaciones
en el manejo, al 4º o 5º día se puede instaurar concomitantemente el tratamiento anticoagulante oral , previo examen basal de Protrombina +
INR. El anticoagulante oral tipo Neosintrom (4mg) o Coumadin (5mg) deberá utilizarse en dosis ( por lo general 1 tableta/ día) que permitan
llevar a 2-2.5 veces el valor basal del INR, lo que se logra en 3-4 días, pudiendo después de esto, suspender la Heparina e.v.

Dependiendo de la extensión de la TVP, el tratamiento anticoagulante oral deberá mantenerse por un período entre 4-6 meses.

Junto con esto es fundamental una vez más, el uso de una contención elástica adecuada de modo de prevenir o minimizar el edema residual en
el largo plazo.

b) Heparinas de bajo peso molecular. (HBPM).

Recientemente han aparecido heparinas de bajo peso molecular (Nadroparina) (FraxiparineTx 0.6-0.8) Dosis única x día subcutánea.
Esto permite efectuar un tratamiento domiciliario de las TVP en casos seleccionados, evitando así costos de hospitalización y riesgos de la
anticoagulación estandar (paciente cooperador y responsable con TVP de varios días de evolución, con diagnóstico certificado por ecodoppler).

c) Interrupción de la vena cava inferior. (FILTRO CAVA)>> en caso de contraindicación de anticoagulación:

 Ulcera péptica activa
 Politraumatizado
 TEC
 Discrasias sanguínea
 Cirugía reciente

d) Trombolisis.
En casos de TVP localizadas en la extremidad superior (subclavioaxilar), está indicado un tratamiento trombolítico regional, de forma de
recuperar la permeabilidad del eje venoso evidenciando así la causa originaria de la TVP , tratandose por lo general de un operculo torácico. El
tratamiento quirúrgico del operculo toracico (resección de costilla cervical o 1º costilla) se realiza en una segunda etapa en forma diferida.

Sindrome postflebítico.-
La TVP establece secuelas de acuerdo a la evolución natural del trombo, el que una vez organizado llega a la recanalización en un plazo variable
entre 6 y 12 meses. La secuela mayor es el edema residual cuya magnitud está en relación con la extensión de la TVP. Inicialmente dado por las
características oclusivas del trombo, una vez recanalizada la TVP, el edema es originado en la insuficiencia o verdadera avalvulación producto
de la fibrosis y cicatrización que se produce en la vena afectada.

Esta hipertensión venosa así establecida y agravada especialmente en la bipedestación, es la causante de las lesiones dérmicas comenzando
por la pigmentación y celulitis indurada, evolucionando posteriormente hacia la ulceración. Se estima que aproximadamente el 50% de los
pacientes con un estado postflebítico llegan a la ulceración en un período de 10 años. De aquí el rol fundamental de la contención elástica
como método de prevención de las lesiones tróficas.

Diagnóstico.-
Nuevamente el diagnóstico es esencialmente clínico. El edema crónico acompañado de la celulitis indurada que compromete toda la
circunferencia de la pierna y tobillo, lo permite diferenciar fácilmente de una lesión originada por várices (trastorno localizado y en relación a
un paquete varicoso). Pueden observarse además dilataciones varicosas secundarias al estado postflebítico y que por supuesto no son de
solución quirúrgica. Las lesiones ulceradas son de localización perimaleolar interna y por lo general en relación a comunicantes insuficientes.

El diagnóstico puede ser corroborado y objetivado el grado de insuficiencia u oclusión en base al ecodoppler color.
El diagnóstico diferencial con otros aumentos de volumen en extremidades, como pudiera ser el caso de un linfedema, se establece en las
variaciones del edema venoso con la gravedad, remitiendo éste en la posición elevada de ésta. En cambio el edema irreductible de origen
linfático, no varía con la posición y por lo general compromete el pie.

Tratamiento:-
El tratamiento es fundamentalmente preventivo con el uso de una contención elástica adecuada, lo que se logra más bien con una calceta o
panty elasticada que con una venda elástica, la que si no es aplicada correctamente puede tener efectos adversos. Junto a esto están las
medidas generales en relación a cambios de hábitos cotidianos evitando la permanencia exagerada en posición de pie, mantener un peso
adecuado, etc.

Manejo de lesiones ulceradas de origen varicoso o postflebítico.

El punto clave en el manejo de lesiones de origen venoso es el reposo con la extremidad en alto. Las úlceras por lo general están infectadas
con una flora polimicrombiana, por lo que es necesario de partida tomar un cultivo de secreción y comenzar con una terapia antibiótica de
amplio espectro cubriendo Gram positivos y negativos, y eventualmente anaerobios. Se recomienda el uso de cefalosporinas, quinolonas o
sulfametoxazol, en espera del resultado del cultivo y antibiograma. No debe pensarse exclusivamente en el Staphilococo dorado como agente
exclusivo en estas lesiones aun cuando puede estar presente en cuadros con celulitis adyacente.

Del punto de vista local se recomienda efectuar curaciones con fibrinolíticos si es necesario, pero fundamentalmente con suero fisiológico
evitando el contacto directo con productos yodados. Las curaciones planas deben realizarse diariamente hasta obtener el tejido de granulación
adecuado de forma tal de permitir un injerto libre dermoepidérmico bajo anestesia regional o local dependiendo de la extensión. Es
fundamental el reposo obligado durante este período, ya que la bipedestación aunque sea mínima es nociva. La gran mayoría de las veces se
logra la cicatrización en forma secundaria, sin tener que recurrir a injertos.

Una vez obtenida la cicatrización, es fundamental el uso de contención elástica en la deambulación, en espera de una solución quirúrgica en
caso de tratarse de una lesión varicosa, o en forma definitiva si se trata de una secuela postflebítica.

¿Qué pacientes deben ser derivados a un centro de atención terciaria en la patología venosa?
De acuerdo a lo anterior, se desprende que a nivel de medicina primaria puede atenderse la gran mayoría de la patología venosa que no tiene
indicación quirúrgica. Las várices esenciales no complicadas o leves, várices en pacientes mayores de 60 años o con contraindicación
quirúrgica, cardiovascular, obesidad morbosa.etc. lesiones menores ulceradas de origen venoso varicosas o sindromes postflebíticos,
linfedemas, dermatocelulitis etc. pueden ser manejadas en forma ambulatoria.

Deben ser referidas a un centro hospitalario no terciario que cuente con cirujanos generales, los pacientes portadores de várices con
indicación quirúrgica, lesiones ulceradas que requieran aseo quirúrgico o eventual injerto. Pacientes con lesiones dérmicas puras tipo celulitis
o erisipela pueden ser manejados en hospitales periféricos y si requieren de interconsulta u otro manejo deben ser referidos a un servicio de
Dermatología.

Deben ser referidos al especialista vascular aquellos pacientes portadores de várices en que se sospeche la presencia de una arteriopatía
oclusiva crónica, que por lo general son pacientes mayores y con factores de riesgo. También pacientes con cirugías previas y que ameriten
una reintervención quirúrgica.

En los cuadros de trombosis venosa profunda se recomienda su traslado a la brevedad para la confirmación del diagnóstico por examen
ecodoppler, pudiendo iniciarse la terapia anticoagulante en su hospital de origen. Con mayor razón deben trasladarse de urgencia los pacientes
con signología de embolía pulmonar o contraindicación formal de anticoagulación.

Trombosis venosa profunda (TVP)

Dr. Roberto Sánchez U.
Profesor Titular
Cirugía Vascular

Generalidades y patogenia.

La TVP es un cuadro frecuente y que potencialmente puede resultar mortal. Si bien su mejor tratamiento es la prevención, cuando ésta ocurre
y es diagnosticada, se le debe tratar agresivamente. La patogénesis de la TVP fue establecida por Virchow en 1856, con la clásica tríada: éstasis
venoso, injuria endotelial e hipercoagulabilidad.

El éstasis venoso es claramente un problema en un paciente recién operado, por la obligada inmovilidad a la que está expuesto. Otros factores
que afectan el flujo venoso son la compresión extrínseca por masas o tumores y por supuesto la incompetencia valvular. La injuria endotelial
puede ser producto de un traumatismo o un acto quirúrgico. Por último, un estado de hipercoagulabilidad puede presentarse un contexto
paraneoplásico, tabáquico, de deficiencias congénitas de factores anticoagulantes, en el estado de embarazo o bajo acción de terapia
estrogénica.

Diagnóstico.
La trombosis venosa tiene distintas manifestaciones clínicas dependiendo del sistema venoso afectado ( superficial o profundo). Cuando afecta
el sistema superficial se le denomina Tromboflebitis superficial o varicoflebitis, correspondiendo por lo general a trombosis en venas
varicosas y tiene un buen pronóstico. Sus manifestaciones son más bien locales, detectándose un cordón indurado sensible con
manifestaciones inflamatorias en la piel.

Cuando existe una Trombosis venosa profunda (TVP), el diagnóstico basado en la historia y examen clínico tiene una precisión no mayor al
50%. Se debe considerar la posibilidad de una TVP en todo paciente que presente un edema unilateral en extremidades inferiores, dolor en la
pantorrilla espontáneo o inducido por la dorsiflexión del pie (Signo de Homans).

El 50% de las TVP son silentes y el paciente es asintomático. El método diagnóstico estándar en la actualidad es el ecodoppler color. Este
examen permite detectar oclusiones totales o parciales en los distintos segmentos venosos de la extremidad, incluído el pélvico (iliofemoral) y
la vena cava inferior. Además de detectar la ocupación intraluminal en la vena, aporta información sobre las características ecogénicas del
trombo lo que permite diferenciar entre trombo de formación reciente (hipoecogénico y aumento de diámetro del vaso) o trombo antiguo
organizado (heterogéneo o hipercogénico con diámetro conservado). Otra información importante que aporta el ultrasonido, es el grado de
adherencia del trombo a la pared del vaso, aspecto que tiene vital importancia por el riesgo de embolización (trombo flotante). A pesar de ser
muy operador dependiente, el ecodoppler color tiene una precisión diagnóstica superior al 85%.

Tratamiento.
Por lo general la tromboflebitis superficial es un cuadro benigno y autolimitado. Su manejo es conservador en base a reposo y tratamiento
antiinflamatorio (AINES). La excepción la constituye la trombosis superficial que afecta la safena proximal supragenicular (Varicoflebitis
ascendente), lo que obliga a intervenir quirúrgicamente de urgencia para efectuar la sección y ligadura del cayado,evitando así el risgo de
embolización pulmonar. También en ocasiones, la varicoflebitis pudiera tener un componente supurativo (fiebre y leucocitosis) lo que hace
obligatorio el uso de antibióticos por vía endovenosa (antiestafilococicos) y la excisión quirúrgica del segmento venoso infectado.

El objetivo del tratamiento en la trombosis venosa profunda, es prevenir la extensión del trombo minimizando el daño valvular. Pero mucho
más importante es evitar el tromboembolismo pulmonar (TEP), complicación que se presenta en el 5% de las TVP a pesar de un tratamiento
correcto. El las TVP sin tratamiento un 25% sufrirá un TEP y un porcentaje no despreciable de ellos con consecuencias fatales.

En la sospecha de una TVP debe instaurarse un tratamiento anticoagulante. Una vez descartada una contraindicación formal de
anticoagulación y tomados los exámenes basales (TTPA y Tiempo de protrombina + INR), se instaura un esquema tratamiento anticoagulante
estandar. Se inicia con la infusión de un bolo de heparina sódica no fraccionada (5.000 – 10.000 UI) por vía E.V. seguido de una infusión
continua de 800 – 1.200 U.I. /hora hasta alcanzar 2 a 2,5 veces el valor normal del TTPA. Debe controlarse regularmente el recuento de
plaquetas para descartar una trombocitopenia inducida por heparina. Posteriormente 3 a 5 días después se agrega el tratamiento
anticoagulante oral con Warfarina o Cumarínicos elevando el valor normal del INR a 2- 2.5 veces. El tratamiento debe mantenerse por lo
general por un período de seis meses.

El tratamiento ideal de la TVP pareciera ser la trombolisis (tPA, Urokinasa) ya que permitirìa conservar indemne el aparato valvular evitando
así la secuela (síndrome postflebítico). En la actualidad esta opción se reserva para casos graves con TVP muy extensas que comprometen la
cava inferior y que evolucionan con un síndrome compartamental ( flegmasia cerulea dolens) y eventualmente con compromiso isquémico
(flegmasia alba dolens). También la trombolisis es de gran utilidad en el tratamiento de trombosis venosas proximales en la extremidad
superior (subclavioaxilares) especialmente en el contexto de un opérculo torácico.

En el caso de una contraindicación formal para la anticoagulación (hemorragia digestiva activa, intervenciones quirúrgicas recientes
especialmente neuroquirúrgicas, discrasias sanguineas, hipertensión arterial severa, etc) lo que corresponde es efectuar la interrupción de la
vena cava inferior con el implante de un filtro (Greenfield, Venatech, Birdnest) por vía percutánea yugular o femoral.

Sin lugar a dudas el mejor tratamiento de la TVP es la prevención y ésta debe especialmente ser dirigida a los pacientes de alto riesgo*. La
prevención incluye métodos mecánicos (compresión neumática intermitente, calcetas elásticas, elevación de la extremidad) y profilaxis con el
uso de heparinas de bajo peso molecular (HBPM) con administración única diaria por vía subcutánea (Fraxiparina, Clexane).

Factores de riesgo para TVP.

- Inmovilidad
- Obesidad
- Tabaquismo
 - Trauma
- Malignidad
- Policitemia
- Deficiencias congénitas de factores anticoagulantes (trombofilias)
- Embarazo
- Estrogenoterapia

Bibliografía.

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5. Alastair JJ, Wood MD. Management of venous thromboembolism . N Engl J Med 1996; 335:1816-1827.
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7. Wakefield TW. Treatment options for venous thrombosis. J Vasc Surg 2000; 31:613-620.

ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA CRONICA I

Dr. Roberto Sánchez U.
Cirujano Vascular
Prof. Asociado. Facultad de Medicina
Universidad de Concepción

I.- Introducción.-

La ateroesclerosis es la principal causa de enfermedad oclusiva arterial crónica en el adulto mayor. Hay cierta confusión acerca de los términos
ateroesclerosis y arteriosclerosis. El nombre arteriosclerosis se introdujo originalmente para describir cualquier enfermedad arterial que
ocasionara el engrosamiento de la pared de ésta. El término ateroma, se aplicó a las placas que presentaban un contenido graso blando. Por
último la Organización Mundial de la Salud (OMS) definió la ateroesclerosis ( del griego atheros= grumo y escleros= duro) como una
combinación variable de modificaciones de la íntima de la arteria, consistente en la acumulación focal de lípidos, hidratos de carbono
complejos, de tejido fibroso, de calcio, de sangre y de productos sanguíneos, todo ello asociado a alteraciones de la media la mayoría de las
veces.

Clínicamente esta patología se puede circunscribir a cuatro territorios: a) Cervicoencefálico, b) Coronario, c) Aorta abdominal y ramas
viscerales y d) Aorta terminal y extremidades inferiores. Por lo general la enfermedad tiene un carácter politerritorial por lo que es frecuente
encontrar asociación de dos o más áreas comprometidas (ej. Extremidades inferiores y árbol cervicoencefálico) (1). Con excepción del territorio
coronario, el compromiso de los tres territorios restantes es considerado como una manifestación periférica de la enfermedad
ateroesclerótica.

Para una mejor comprensión de esta enfermedad y sus manifestaciones clínicas, se hace necesario un breve recuerdo de la anatomía arterial
normal y de la historia natural de la ateroesclerosis, para luego revisar las manifestaciones de la forma oclusiva en las distintas localizaciones
periféricas de la enfermedad.

Otras causas menos frecuentes de la enfermedad oclusiva arterial crónica son: la arteritis (Enfermedad de Takayasu), la enfermedad
fibrodisplásica y la tromboangeítis obliterante (Enfermedad de Buerger).

II.- Anatomía normal (2).-

Pocos médicos consideran al sistema arterial como un órgano complejo y altamente estructurado. Lo mismo que el corazón, las arterias deben
soportar la tensión de la corriente sanguínea pulsátil durante muchos años. Para cumplir su función normal deben permanecer intactas las tres
capas de las arterias de mayor y mediano tamaño, ellas son: la íntima, la media y la adventicia.

La íntima: Es la capa más interna y forma una lámina unicelular de células endoteliales con características de músculo liso, entrelazadas con
fibras colágenas y elásticas. Una membrana elástica interna separa la íntima de la media.

La media: Es una capa intermedia relativamente gruesa formada por cantidades variables de músculo liso, colágeno y fibras elásticas. La
cantidad de tejido elástico disminuye de manera progresiva desde la aorta torácica (arteria elástica), a las arterias distales de tamaño mediano
como la femoral o la carótida (arterias musculares). A diferencia de la íntima, la media tiene una doble fuente de nutrición. La porción más
interna recibe sus nutrientes por difusión desde la sangre circulante, en tanto que la parte más externa se nutre por vasos pequeños que
penetran en la pared arterial externa, llamados vasa vasorum y que pueden obliterarse a causa de un proceso arterioesclerótico lo que
conduce a la degeneración de la parte firme de la pared (ej. degeneración aneurismática). Una membrana elástica externa envuelve la
superficie externa de la media y la separa de la adventicia.

La adventicia: Es la capa más externa pudiendo parecer delgada y débil. No obstante, su estructura colágena y elástica la convierte en un
elemento clave de la resistencia total de la pared arterial. En las arterias musculares puede ser tan gruesa como la media.

III. Aterogénesis.

La patogénesis de la ateroesclerosis aún no está bien dilucidada, debido al largo tiempo que evoluciona en forma asintomática y a la dificultad
para estudiar su historia natural en el hombre. Sin embargo, en base estudios epidemiológicos y anatomopatológicos, estudios en animales de
experimentación y más recientemente en cultivos celulares, se han propuesto varias teorías las que en algunos aspectos se contradicen, en
otros se superponen y en la mayoría se complementan. Es así como se han postulado la teoría de la infiltración, la teoría de la incrustación, la
teoría monoclonal, etc. Sin embargo la teoría más aceptada hoy día, es la teoría de respuesta a la injuria, la que por definición involucra varios
elementos de las teorías anteriores. Esta teoría se basa en la observación efectuada en animales de experimentación, en los que al inducir un
daño endotelial de un segmento arterial, se producía engrosamiento intimal con acumulación de células musculares lisas y matriz extracelular.
Además se encontró acumulación de lípidos tanto extra como intracelular cuando se agregó simultáneamente una dieta rica en colesterol o
cuando la injuria fue repetitiva.

En la especia humana se encuentran pocas células subendoteliales cuando la íntima está intacta y se cree que la célula muscular lisa que
aparece en la íntima después de la injuria habría migrado a partir de la media. Dichas células musculares lisas sufrirían un reemplazo de sus
fibras contráctiles por organelos de metabolismo y síntesis, como retículo endoplásmico rugosos, mitocondrias y lisosomas. Estas células
“moduladas”, la matriz extracelular sintetizada por ellas y unos pocos macrófagos serían los responsables del engrosamientode la íntima, el
que alcanza un máximo tres o seis semanas después del daño endotelial. Aún no se han establecido las bases de esta migración, proliferación y
modulación de las células musculares lisas. Pueden estar involucrados además, factores de crecimiento derivados de plaquetas y macrófagos y
de la célula endotelial misma. Por otro lado, tanto en humanos como en animales de experimentación con ateroesclerosis inducida por una
dieta rica en colesterol, es difícil encontrar un daño endotelial espontáneo lo suficientemente grave para inducir una respuesta similar. Esta
observación ha hecho pensar que tal vez alteraciones funcionales de la célula endotelial más que el daño físico propiamente tal, serían los que
iniciarían el proceso ateroesclerótico. Hay profundas alteraciones funcionales en el endotelio, en relación a varias anomalías en los
constituyentes plasmáticos, muchas de las cuales se observan en pacientes con diabetes. Estas alteraciones involucran cambios en la
permeabilidad, en la capacidad de síntesis, en el metabolismo, adhesivoidad a las células sanguíneas, migración y patrón de regeneración.
Presumiblemente, la adhesión y penetración de monocitos a través del endotelio alterado tiene efectos similares a la denudación total, ya que
estas células pueden estimular la multiplicación de las células musculares lisas, o convertirse en células repletas de lípidos (cell foam) una vez
que han atravesado la íntima. Estos hallazgos han inducido a ampliar la definición de injuria endotelial, incluyendo además del daño endotelial
físico, las alteraciones funcionales. Esta injuria además de la mecánica, podría ser provocada por lipoproteínas de baja densidad, homocisteína,
inmunológica, toxinas, virus y últimamente se relacionado con la presencia de Clamidia pneumoniae.

Esta nueva teoría de la injuria unifica varias de las propuestas con anterioridad. Es consistente con la composición celular y química de la lesión
ateroesclerótica humana y es compatible con el rol evidente que desempeñan los lípidos plasmáticos en la aterogénesis, así como en el sentido
que ellas pueden inducir ateroesclerósis sin daño endotelial. Además esta teoría permite explicar la naturaleza focal de la lesión
ateroesclerótica, como también el hecho que ésta pueda desarrollarse en respuesta a una noxa tanto local como sistémica.
 IV.- Historia natural de la ateroesclerosis y factores de riesgo(3).-

Con el fin de entender mejor la estructura macroscópica y los mecanismos celulares involucrados en la génesis de todo el espectro de lesiones
ateroescleróticas, varios patólogos antes de la década del 60, intentaron reconstruir la historia natural de la lesión ateroesclerótica a través de
observaciones efectuadas postmortem. Se han identificado tres lesiones ateroescleróticas principales: la estría grasa, la placa fibrocelular y la
lesión complicada.

La estría grasa.- Hay consenso en aceptar que la estría grasa es la lesión arterial intimal más precozmente visible al ojo desnudo. Esta aparece
como una decoloración amarillenta de la íntima, generalmente a nivel de la bifurcación de las arterias. Microscópicamente, la estría grasa es la
acumulación focal de células repletas de lípidos, las que pueden originarse a partir de macrófagos y de células musculares lisas. El principal
componente lipídico es el colesterol y sus ésteres. La estría grasa no compromete el lumen arterial, se ve más frecuentemente en niños y en
adultos jóvenes y es probablemente reversible. No está claro si ellas serían las precursoras de lesiones más avanzadas.

La placa fibrocelular.- Es una lesión ateroesclerótica más avanzada que se observa en etapas más tardías de la vida. Es una lesión intimal
solevantada, firme, localizada y permanente, que está constituida por células de músculo liso alteradas (moduladas), macrófagos y
acumulación excesiva de matriz extracelular (colágeno, elastina, glucoaminoglicanos, etc.). La placa ateroesclerótica desarrollada contiene un
núcleo lipídico constituído principalmente por colesterol y sus ésteres, tejido necrótico y matriz extracelular; se encuentra rodeado de una
cápsula de tejido elástico y colágeno y a diferencia de la estría grasa, puede comprometer el lumen arterial con la consiguiente repercusión
hemodinámica.

La placa complicada.- Estas se desarrollan a partir de la placa fibrocelular. La necrosis de la placa puede conducir a la ulceración de la superficie
y en estos sitios irregulares hay una tendencia a generar trombos. También puede presentarse una hemorragia intramural a partir de vasos
neoformados que penetran la pared del vaso desde la adventicia. Cuando se acumulan calcificaciones locales se pierde la elasticidad de la
pared arterial y por último, el proceso ateroesclerótico puede estrechar la luz del vaso.

El desarrollo de la ateroesclerosis sigue un curso variable. En un mismo paciente puede encontrarse una gran gama de lesiones tanto
incipientes como complicadas. El engrosamiento de la íntima y la calcificación de las arterias parecen formar parte del proceso normal de
envejecimiento. No obstante, la ateroesclerosis complicada es un proceso morboso cuya evolución natural es influída por una serie factores
metabólicos, ambientales, genéticos y psicológicos entre otros, cuya presencia o imposibilidad de control puede llevar a una aterogénesis
acelerada.

Clasificación de los factores de riesgo.

Una primera muestra de los estudios relacionados con factores de riesgo es una investigación cooperativa de varios centros norteamericanos,
que aportaron sus datos para formar el Pooling Proyect of The American Heart Association Council on Epidemiology. Se efectuó un
seguimiento de 12.381 sujetos sin antecedentes de enfermedad coronaria, con el objeto de establecer los factores de riesgo mayores y
menores que podrían predecir el riesgo de desarrollar la enfermedad ateroesclerótica o una vez establecida ésta, la evolución que seguiría.
Tres resultaron los factores de riesgo mayores, que más contribuyen al desarrollo de la ateroesclerosis: Hipertensión arterial,
hipercolesterolemia y tabaquismo. Entre los de riesgo menor: Obesidad, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia, sedentarismo, stress y
antecedentes familiares.

V.- Manifestaciones periféricas de la ateroesclerosis en su forma oclusiva.

A) Ateroesclerosis en la aorta terminal y extremidades inferiores (Ateroesclerosis obliterans)

Este es el territorio más frecuentemente afectado por la enfermedad ateroesclerótica. Anatómicamente se distinguen tres niveles de
topografía lesional: a) aortoilíaco, b) femoropoplíteo y c) vasos tibiales o distal.
De esta forma es posible distinguir tres tipos de patrones en la presentación de la enfermedad oclusiva ateroesclerótica de las extremidades
inferiores (4):

a) Enfermedad aortoilíaca. ( Tipo I)

b) Enfermedad combinada aortoilíaca y femoropoplítea ( Tipo II)
c) Enfermedad combinada femoropoplítea y vasos tibiales ( Tipo III)

1.- Presentación clínica.

Si bien algunos pacientes pueden ser pesquisados en la fase asintomática, debido a una disminución de pulsos o presencia de soplos a nivel
inguinal, la gran mayoría acusa una claudicación intermitente como síntoma cardinal de una insuficiencia arterial crónica. Se define la
claudicación intermitente como el dolor en las extremidades que aparece con el ejercicio, dificultando o imposibilitando totalmente la
deambulación, y que desaparece con el reposo. Esta característica es la que permite hacer el diagnóstico diferencial con otras claudicaciones
de origen no vascular como las ortopédicas o neurológicas. Dependiendo del nivel de la lesión ateromatosa oclusiva, el dolor se acusará en el
nivel glúteo y muslo para las lesiones aortoilíacas, en la pantorrilla para las femoropoplíteas y en el pie para las lesiones distales. Obviamente
puede existir una combinación de lesiones en múltiples niveles, lo que puede agravar la claudicación hasta el punto de la invalidez o peor aún
constituirse en una amenaza de pérdida para la extremidad. De esta forma del punto de vista clínico se distinguen tres fases (5):

1.1) Fase asintomática ( hallazgo clínico de soplos y disminución de pulsos)

1.2) Fase de claudicación .

1.2.1 – Claudicación no invalidante ( perímetro de marcha > 100 mts). Corresponden por lo general a lesiones aortoilíacas en sujetos
relativamente jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión, pero sí antecedentes de tabaquismo importante e hiperlipidemias.
Particularmente en algunos pacientes de este grupo, se describe el Sindrome de Leriche que consiste en la tríada de claudicación intermitente,
impotencia sexual y ausencia de pulsos femorales. También puede tratarse de un paciente con compromiso exclusivo del sector
femoropoplíteo con buena revascularización distal por colaterales ( femoral profunda)

1.2.2 – Claudicación invalidante ( perímetro de marcha < 100mts) . Por lo general corresponde a un compromiso politerritorial, involucrando
múltiples niveles (ej. Aortoilíaco + femoropoplíteo) Se trata de pacientes con múltiples factores de riesgo aterogénicos (fumadores,
hipertensos, dislipidémicos y diabéticos)

1.3) Fase de amenaza de pérdida para la extremidad. ( necesidad absoluta de revascularización)

Se trata de pacientes con un alto índice de diabetes, con un compromiso severo de los vasos tibiales o distales a nivel de la pierna. Aún cuando
existe un compromiso multisegmentario, frecuentemente el eje iliofemoropoplíteo se encuentra conservado, pero la vascularización distal es
pobre debido a la concomitancia de microangiopatía diabética y además agravada por la neuropatía. Clínicamente se caracteríza por la
presencia de lesiones tróficas isquémicas de localización distal (ortejos) y/o la existencia de un dolor en reposo persistente.

2.- Diagnóstico.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Junto con establecer la presencia de factores de riesgo aterogénico habituales, el interrogatorio
debe dirigirse a pesquisar la existencia de una claudicación de tipo intermitente. El examen simétrico de ambas extremidades permite una
comparación de los pulsos periféricos ( femorales, poplíteos, tibiales posteriores y pedios), los que pueden graduarse de (+) a (++++). Para
mayor claridad idealmente realizar un esquema de pulsos.

2.1Estudio no invasivo ( doppler continuo y ecodoppler)

La ultrasonografía permite hacer un mapeo lesional con bastante precisión, pero los niveles de oclusión ya pueden ser detectado
exclusivamente con el examen físico.El doppler continuo permite explorar todos los ejes arteriales en la extremidad además de medir la
presión sistólica a nivel del tobillo ( en la mejor señal obtenida) y de esta forma junto a la presión obtenida del brazo, se puede calcular el
índice tobillo/brazo ( T/B) , cuyo valor normal es > a 1.

A modo de referencia y como factor pronóstico, el grupo de claudicadores presenta un índice T/B entre 0.5 y 0.9, en tanto que los pacientes en
amenaza de pérdida tienen un índice < 0.4.

2.2 Estudio invasivo ( angiografía)

El estudio angiográfico está indicado sólo para aquellos pacientes que ameriten ser sometidos a una revascularización. De no ser así debe
manejarse sólo con los procedimientos no invasivos. Especial cuidado debe tenerse con pacientes averiados con función renal límite.
Dependiendo del nivel de la enfermedad oclusiva, se realizará una aortografía con extremidades inferiores en el caso de enfermedad
aortoilíaca, la que podrá hacerse con un método de Seldinger por vía femoral contralateral en el caso de oclusiones unilaterales o por vía
humeral izquierda para oclusiones aortoilíacas bilaterales. En los pacientes con buenos pulsos femorales y enfermedad femoropoplítea o distal
unilateral está indicada la angiografía femoral por punción directa.

3.- Manejo de la enfermedad oclusiva arterial en extremidades.

a) Fase asintomática. Corrección de los factores de riesgo aterogénicos ( diabetes, hipertensión arterial, dislipidemias, tabaquismo). Uso de
antiagregantes plaquetarios. ( Aspirina 100 mg/día). Control anual con examen no invasivo (ecodoppler color).
b) Fase de claudicación no invalidante. Igual que el anterior. En el caso de claudicadores límites (semi-invalidantes) en sujetos jóvenes,
activos, de existir enfermedad aortoilíaca exclusiva demostrada al ecodoppler pudiera justificarse el examen angiográfico, en la
eventualidad de ser susceptible de tratar con un procedimiento endovascular ( angioplastía por balón + stent) (6).
c) Fase de claudicación invalidante. Lo mismo anterior. De no ser posible una terapia endovascular, puede realizarse una revascularización
extraanatómica de bajo riesgo (ej. Puente femorofemoral)(7). En el caso de asociarse una oclusión femoropoplítea de fácil solución
quirúrgica y bajo riesgo, puede realizarse una revascularización quirúrgica (ej. Profundoplastía, Puente femoropoplíteo supraarticular)
d) Fase de amenaza de pérdida de la extremidad. Independiente del manejo médico, se está frente a una necesidad imperiosa de
revascularización de salvataje. Por lo general corresponde a una enfermedad de predominio distal, por lo que su solución es
eminentemente quirúrgica ( ej. Puente femorotibial con safena in situ)(8). En el caso de asociarse a enfermedad aortoilíaca,debe
comenzarse por el nivel proximal, por lo puede complementarse con un procedimiento endovascular intraoperatorio previo al puente.(ej.
 Angioplastía por balón + stent ilíaco). De no ser susceptible de tratar por éstos métodos por lo extenso de las lesiones, se hace necesaria la
revascularización quirúrgica del sector aortoilíaco (ej. Puente aortobifemoral.
e) Finalmente en caso de imposibilidad de revascularizar o fracaso de ésta, está indicada la amputación de la extremidad, la que se hará a
nivel supra o infracondíleo dependiendo del nivel de oclusión (9).

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ENFERMEDAD OCLUSIVA ARTERIAL EN EL DIABETICO.

Introducción

La prevalencia de la Diabetes Mellitus diagnosticada ha aumentado dramáticamente en los últimos cuarenta años. Sólo en USA hay
actualmente 14 millones de diabéticos en tratamiento (1).La prevalencia aumenta con la edad, sobre 70 años aumenta en un 40%, y en
afroamericanos e hispanos es el doble que en la población general(2). Aproximadamente el 15% de los diabéticos presenta lesiones tróficas o
úlceras en los pies (3,4).

La enfermedad oclusiva arterial responsable del 80% de la mortalidad en el diabetico fundamentalmente por enfermedad coronaria (5), es
altamente incapacitante cuando compromete las extremidades inferiores. A pesar de los avances en las técnicas de revascularización en la
extremidad inferior la amputación mayor continúa siendo una intervención frecuente en el paciente diabético. La tasa de amputaciones debida
a insuficiencia arterial es aproximadamente 30/100000 habitantes/año y el 50% de las amputaciones realizadas corresponde a pacientes
diabéticos (6). Proporcionalmente los hispanos tienen más amputaciones asociada a Diabetes (82%) que los afroamericanos y blancos no
hispánicos (7).

En general, los pacientes diabéticos tienen 20.3 veces más probabilidades de sufrir una amputación mayor que los no diabéticos (8). La
incidencia de amputaciones mayores en diabéticos es mayor en la mujer (9), aumenta con la edad y esta estaría ligada a una menor sobrevida y
discapacidad (10). Además existe un aumento significativo en los costos y días de hospitalización relacionados con la amputación mayor y la
mayor edad de los pacientes diabéticos . Un estudio reciente en el estado de California, reveló que 1991 se gastó un total de 141 millones de
dólares en amputaciones relacionadas a diabetes, con un gasto promedio por paciente de $ 32,383 y un promedio de hospitalización de 15,9
días (11).

Amputación mayor versus amputación menor

Aún cuando se retienen indicaciones para amputación mayor primaria como es el caso del paciente diabético con extensa gangrena proximal
en el pie, esta intervención involucra una mortalidad perioperatoria significativa (cercana al 2% para amputaciones bajo la rodilla, y alrededor
del 9% para amputaciones supracondíleas) (12). En los pacientes diabéticos que además presentan insuficiencia renal terminal , la mortalidad
inherente a una amputación mayor alcanza hasta el 25% , presentando una escasa sobrevida a dos años (27%) si se comparan con los que no
tienen insuficiencia renal(68%) (13). La importancia de evitar una amputación mayor en el paciente diabético, radica además en que ésta está
ligada a una mayor mortalidad alejada ( 68% a 5 años), igual necesidad de nuevas amputaciones(50% a 5 años) y un bajo potencial de
rehabilitación (19 % ) si se compara con una amputación menor (70%) (14). Por estas razones, no debe escatimarse los esfuerzos por evitar
una amputación mayor.

Amputación mayor y el pié diabético

Más del 70% de las amputaciones mayores en diabéticos, son desencadenadas por una úlcera que se agrava con infección profunda en el
denominado pie diabético (15). Los principales factores que hacen susceptible a un pie diabético son:
a) la macroangiopatía ( presencia de enfermedad oclusiva arterial ateroesclerótica que establece una isquemia crónica)(16)
b) la microangiopatía ( engrosamiento de la membrana basal arteriolar que sin ser oclusiva dificulta el intercambio de nutrientes y
leucocitos entre el capilar y el intersticio) (17)
c) la neuropatía periférica (desmielinización segmentaria de las fibras nerviosas más distales en la extremidad, por lo general simétrica con
trastorno sensitivo, motor y autonómico - pérdida de la sensibilidad dolorosa , térmica y propioceptiva y deformidad como en la
neuroartropatía)(18).
d) la susceptibilidad a la infección ( deficiencia inmunológica humoral y celular– neutrófilos con poca capacidad quimiotactica y respuesta
fagocítica)(19)

De los factores señalados, la arteriopatía ateroesclerótica oclusiva es el factor pronóstico más importante para una amputación mayor, no
así la microangiopatía y neuropatía que llevan a amputaciones menores aunque frecuentes. En un estudio reciente realizado en más de diez
mil pacientes diabéticos, se determinó que los niveles de glicemia, la duración de la diabetes, y el nivel de presión sistólica son factores
predictores independienters para la amputación (20). Estos elementos vienen a reforzar la importancia del rol preventivo de los cuidados del
pie y del control metabólico de la diabetes (21).

Evaluación vascular en el paciente diabético.

Fundamentalmente la evaluación vascular debe estar dirigida a la pesquisa de una arteriopatía oclusiva subyacente. Un buen examen físico
con la palpación de pulsos en especial los distales, orientará claramente si se encuentra en presencia de una insuficiencia arterial concomitante
la que condiciona una amenaza de pérdida para la extremidad.

Los exámenes no invasivos tienen cierto valor predictivo en la cicatrización de úlceras en el pie. La medición de presiones segmentarias al
doppler con presiones en el tobillo > 90 mmHg en el diabético, y PVR > 15mm son favorables en la cicatrización. El PVR en el antepié muy
disminuído (< 5 mm) o plano tiene mal pronóstico. La oximetría transcutánea ( Tc pO2) y otros test de perfusión cutanea como la presión de
perfusión cutanea (SPP) y la velocimetría laser doppler tienen utilidad en evaluar el grado de isquemia de la extremidad con aproximadamente
80% de precisión (22).

Manejo de las lesiones tróficas e infección en el pié diabético

Con o sin la presencia de una macroangiopatía, los esfuerzos iniciales deben ser enfocados a un buen manejo local de las lesiones e infección
en el pie diabético. La infección puede ser de grado variable desde la celulitis, pasando por lesiones abcedadas superficiales o profundas, hasta
la fascitis necrotizante. Especial énfasis debe ser puesto en efectuar debridamientos amplios y amputaciones menores abiertas o semicerradas
si las condiciones locales lo permiten. Las amputaciones atípicas han demostrado ser de mucha utilidad en rescatar el apoyo biológico del pie
(23, 24).

La toma de muestra para cultivo o al menos una tinción Gram es mandatoria. Por lo general se recomienda el uso de un esquema antibiótico
de amplio espectro, orientado a la presencia de una flora polimicrobiana (Gram positivos: Streptococo Grupo A, Staphilococo aureus,
Enterococo faecalis; Gram negativos : E. Coli, Proteus, Pseudomona, Klebsiella, asociados a germenes anaerobios: Clostridium, Bacteroides). Se
recomienda el uso de aminoglicósidos (si la función renal lo permite) o cefalosporinas de tercera generacion o quinolonas asociado a
Metronidazol o Clindamicina (25).

La microangiopatía y la neuropatía ,son factores que por lo general obligan a múltiples reamputaciones menores, pero la ausencia de
enfermedad oclusiva arterial garantiza la cicatrización en el nivel transmetatarsiano permitiendo el apoyo biológico de la extremidad.

Diabetes y enfermedad oclusiva arterial

Detectada la presencia de una arteriopatía oclusiva ateroesclerótica en las extremidades inferiores, hay indicación de realizar el estudio
angiográfico para evaluar las posibilidades de revascularización. La enfermedad ateroesclerótica tiene un patrón de distribución particular en el
paciente diabético. En general se caracteriza por un compromiso oclusivo extenso y de predominio distal (26). Especialmente afectados por el
ateroma se observa la arteria femoral profunda y los vasos tibiales (27). No es infrecuente encontrar el eje iliofemoropoplìteo indemne y
compromiso exclusivo de los vasos de la pierna. Cabe destacar que la arteria peronea está frecuentemenete libre de lesiones al igual que las
arterias plantares , hecho de vital importancia para considerar una eventual revascularización quirúrgica.

También es frecuente la coexistencia de calcificación de la media (mediocalcinosis de Monckeberg), arteriopatía no oclusiva que afecta las
arterias tibiales y plantares y que representa algunas dificultades en la cirugía de revascularización como se detalla más adelante.
 Rol de la cirugía vascular

Por ser la arteriopatía oclusiva el factor determinante en el pronóstico de la enfermedad, pareciera lógico pensar que cualquier intento de
revascularización tendería a bajar las tasas de amputación mayor. Recientes reportes sugieren que objetivamente se ha logrado un descenso
bajo la incidencia promedio (alrededor de 30 por 100.000 habitantes/año) y otros indican que este descenso no es tan evidente, pero que al
menos se logra un nivel más distal de amputación (28,29).
Por la topografía lesional de la ateroesclerosis en las extremidades inferiores en el paciente diabético, el salvataje de la extremidad se logra por
lo general con los puentes femorodistales con vena safena (30), y en menor proporción con algún procedimiento endovascular como la
angioplastía por balón. La revascularización distal por salvataje es uno de los procedimientos más frecuentes en el quehacer del cirujano
vascular. La confección de un puente con destino a un vaso paramaleolar ha tenido algunas variantes de acuerdo a la modalidad de uso de la
vena , del sitio de implante proximal o del trayecto del puente, demostrando una eficacia similar en el términos de permeabilidad del puente y
salvataje de la extremidad (31,32). Estos procedimientos tienen como estándares aceptables un índice de amputación precoz cercano al 7% y
mortalidad perioperatoria menor o igual al 3%.(33) . En el largo plazo, se reportan permeabilidades y salvataje a 5 años cercanas al 60% y 80%
respectivamente (34)(35).

Ampliando las posibilidades de revascularización en el diabético

La incorporación de nuevos procedimientos o innovaciones técnicas de eficacia demostrada, han aumentado las posibilidades de
revascularización distal en el diabético y por consiguiente las de evitar una amputación mayor. En opinión del autor, estas técnicas serían:
a) La asociación de procedimientos endovasculares como la angioplastía por balón pre o intraoperatoria ha permitido utilizar al máximo el
eje femoropoplíteo y por consiguiente efectuar puentes distales más cortos(36), hecho importante de considerar en casos de escasez de
vena autóloga.
b) En el mismo sentido, el abordaje no convencional de segmentos arteriales (37) para el implante proximal o distal, permite un puente
corto y recto frecuentemente por una vía extraanatómica. (ej. abordaje lateral de la arteria poplítea supra e infraarticular, abordaje lateral
de la arteria peronea distal, abordaje posterior de la arteria tibial posterior y peronea)
c) La utilización de venas del brazo u otros segmentos venosos (38) permite con mejores resultados, la confección de un puente venoso
mixto evitando al máximo el uso de material protésico.
d) El uso del torniquete con una venda de Esmarch (39)soslaya la dificultad en lograr el clampaje de las arterias calcificadas o de al menos
lograrlo en forma atraumática. En opinión del autor, es una herramienta de enormes ventajas, superior a otros métodos diseñados para
este efecto. Las ventajas serían además del bajo costo:
i) permitir el trabajo en un lecho exangüe y expedito (libre de clamps u otros dispositivos),
ii) un clampaje atraumático
iii) no hay necesidad de disección ni movilización del vaso bastando la simple exposición de la cara anterior de éste evitando su
espasmo y
iv) ahorro de tiempo simplificando la cirugía.
e) La revascularización de arterias no tradicionales (40) (geniculares, anastomótica magna, gemelares), las que se encuentran desarrolladas
en forma considerable en presencia de enfermedad oclusiva importante y en ausencia de un lecho distal convencional pueden constituir
una alternativa a considerar para lograr el salvataje de la extremidad.
f) La angioplastía por balón en los vasos tibiales(41) como procedimiento único en algunos casos seleccionados, aún con sus escasos
resultados en el largo plazo, tendría su lugar como técnica de revascularización de primera línea. Esta técnica debe ser considerada en
pacientes de alto riesgo quirúrgico o de sobrevida limitada.
g) Las técnicas emergentes como el puente endovascular femorodistal in situ (42 y las mínimamente invasivas como la extracción
endoscópica de la vena safena (43) prometen ser de utilidad en facilitar la revascularización distal y de esta forma evitar la amputación
mayor.

Conclusiones

1.- La gran mayoría de las amputaciones en el paciente diabético se origina en complicaciones inherentes al pié diabético, por lo que el rol
preventivo en esta patología es de la mayor importancia.
2.- La asociación de enfermedad oclusiva arterial y diabetes es un hecho frecuente, siendo la primera el factor pronóstico más relevante para
una amputación mayor.
3.- La amputación mayor en el diabético se asocia a una menor sobrevida y escaso potencial de rehabilitación, por lo que deben extremarse los
esfuerzos por evitarla.
4.- Un buen manejo quirúrgico de las lesiones, con debridamientos y amputaciones menores abiertas aunque sean atípicas, junto con el uso de
antibióticos adecuado, logra el salvataje de la extremidad en la mayoría de los diabéticos sin arteriopatía oclusiva.
5.- A pesar de las dificultades que conlleva la presencia de arteriopatía oclusiva ateroesclerótica en el paciente diabético, existen recursos
técnicos que permiten la revascularización distal evitando la amputación mayor en la mayoría de los casos.
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ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA CRONICA II

Dr. Roberto Sánchez U.
Cirujano Vascular
Prof. Asociado. Facultad de Medicina
Universidad de Concepción

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

La enfermedad cerebrovascular extracraneana es por lo general consecuencia de eventos microembólicos originadas en lesiones
ateroescleróticas complicadas existentes en los troncos supraórticos, ejes carotídeos o en las arterias vertebrales. La localización más
frecuente de las placas de ateroma, es la bifurcación carotídea. Estas pueden ser detectadas en su forma asintomática (ej. Soplo carotídeo
como hallazgo en un examen de rutina) o bien sintomática (accidente isquémico de cuantía variable)

1.- Enfermedad carotídea asintomática.

Por lo general se detecta un soplo carotídeo como parte de un examen cardiovascular en un paciente con factores de riesgo aterogénicos, o
con manifestaciones clínicas de arteriopatía oclusiva periférica ( ej. Claudicadores)(10). A la auscultación del cuello se detecta un soplo cervical
alto ( en relación al ángulo mandibular). Cabe destacar que la presencia de un soplo carotídeo es de un pobre valor predictivo positivo para una
placa ateromatosa estenosante ( 37%) pudiendo auscultarse en arterias normales (32%). Por esta razón se sugiere realizar un estudio más
acabado (ecodoppler color) en pacientes con factores de riesgo (11).

Ateromatosis de la carótida interna

bilateral con estenosis crítica a Localización más frecuente de ateroma en árbol
derecha y placa ulcerada a cerebrovascular.
izquierda.
1.1) Historia natural de la enfermedad carotídea asintomática (soplo carotídeo asintomático)(12).
Se ha demostrado que en la enfermedad asintomática existe un riesgo significativo en aquellos pacientes con lesiones críticas y placas
ateromatosas ecolúcidas (placa “blanda” a la ultrasonografía). La progresión de una estenosis carotídea no necesariamente es gradual de
mínima a crítica, existiendo una mayor asociación de AIT y AVC con lesiones de cambio brusco e impredecible. Existe una mayor incidencia
anual de eventos vasculares (11%) y de AVC y mortalidad (5.5%) en pacientes portadores de estenosis carotídeas asintomáticas > de 50%.
Este riesgo aumenta significativamente con estenosis mayores al 80%, siendo la severidad de la estenosis el mayor factor predictivo en estos
pacientes.

2) Enfermedad carotídea sintomática. Formas de presentación clínica.

Del punto de vista del estatus neurológico, las manifestaciones cerebrovasculares son clasificadas en accidentes regresivos (sin secuela) y no
regresivos (con secuela permanente y definitiva). Corresponden a accidentes regresivos los accidentes isquémicos transitorios (AIT) y los
accidentes isquémicos prolongados regresivos (RIND). Se entiende como AIT aquel déficit neurológico transitorio que dura menos de 24 horas
(por lo general minutos) y que se recupera por completo, en tanto que el RIND puede prolongarse más de 24 horas pero en las horas
siguientes regresa también por completo sin existir secuela. Los accidentes no regresivos pueden resultar con secuela leve (AVC leve) o con
secuela mayor (AVC grave).

Del punto de vista anatómico, los accidentes regresivos o no, pueden dividirse en aquellos del territorio carotídeo (hemisféricos y oculares) y
los del territorio de las arterias vertebrales (vertebrobasilares o cerebelosos).

2.1-Accidentes isquémicos transitorios (AIT y RIND) carotídeos:

Hemisféricos:
Hemiparesia (contralateral a la lesión)
Hemiparestesia (idem)
Afasia ( homolateral a la lesión)
Oculares:
Amaurosis fugaz (ipsilateral a la lesión)

2.2 - Accidentes isquémicos transitorios vertebrobasilares :

Vértigos, centelleos oculares bilaterales, ataxia, parestesias periorales, síncope (drop attack) etc.

2.3 - Historia natural de los accidentes isquémicos transitorios(13).

Si bien los AIT no son específicos para la enfermedad ateromatosa carotídea, el 50% de los casos se asocia a una estenosis crítica ( lúmen < 2
mm) o placa ulcerada carotídea. En los pacientes con AIT y enfermedad carotídea significativa no tratados, uno de cada tres presentará un AVC
mayor en 5 años. En el caso de la amaurosis fugaz, ésta se presenta en aproximadamente el 25% de los pacientes con ateromatosis carotídea.
De no tratarse uno de cada cuatro pacientes terminará con la pérdida de la visión en forma permanente.

En el caso de un AVC con secuela leve y una estenosis carotídea significativa (>70%) el paciente tiene un riesgo de un 5-20% anual de un nuevo
AVC.

2.4 - Manejo de la enfermedad carotídea sintomática (AIT y AVC leve).

Una vez objetivado el AIT y hecha su correlación anatómica ( accidente carotídeo o vertebral) debe demostrarse la presencia de una lesión
estenosante carotídea , la que pudiera corresponder a otra etiología no ateromatosa dependiendo de la edad del paciente (arteritis,
fibrodisplasia, etc.) El método de screening de elección en la actualidad es el ecodoppler color, examen no invasivo que tiene como
características un alto grado de precisión , sensibilidad y especificidad (> 90%) con la desventaja de ser un examen “operador dependiente”. El
ecodoppler color permite tener la información anatómica detallada (parietal) y hemodinámica (luminal), lo que permite objetivar el grado de
estenosis con igual o mayor precisión que la angiografía (información sólo luminal). Este punto es crucial, ya que será el grado de estenosis lo
que determinará el manejo conservador (tratamiento antiagregante plaquetario) o quirúrgico ( endarterectomía carotídea). En la actualidad
se propone con seguridad, el tratamiento quirúrgico basado exclusivamente en el examen ecodoppler color, dejando la arteriografía con un
uso selectivo para la minoría de los casos (<10%), evitando de esta forma su costo y complicaciones. El tratamiento quirúrgico está indicado en
aquellos pacientes sintomáticos con estenosis > 70%, de acuerdo a los resultados de los estudios NASCET (14) y ECST (15) publicados en 1991.
También pudiera extenderse la indicación quirúrgica para lesiones sintomáticas menos estenosantes pero con una anomalía anatómica
evidente de placa complicada (úlceración, hemorragia intraplaca) o con síntomas iterativos que no responden al manejo médico. Estos mismos
criterios son válidos para los pacientes con AVC con secuela leve y una estenosis carotídea demostrada.

Naturalmente la cirugía carotídea debe ser realizada exclusivamente en centros calificados que demuestren resultados favorables con una
morbimortalidad menor al 2%. Otros tipos de tratamiento endovasculares como el stenting carotídeo, deben ser considerados en la actualidad
como en fase de experimentación, debiendo demostrarse aún su superioridad en el mediano y largo plazo, al compararlos con los excelentes
resultados del tratamiento quirúrgico(Fotos 1 y 2)
 Foto1. Endarterectomía carotídea standard Foto2. Endarterectomía carotídea
con cierre primario o parche por eversión.

Manejo de la enfermedad carotídea asintomática.

Para lesiones no significativas (<60%) se propone un tratamiento antiagregante plaquetario (aspirina) y corrección de los factores de riesgo
aterogénicos. Para lesiones >60% de estenosis, de acuerdo a los resultados del estudio ACAS (16) estaría indicado el tratamiento quirúrgico
(endarterectomía), especialmente si asocia a lesiones de riesgo del punto de vista morfológico ( placa ulcerada y ecolucidez). Pudiera darse la
situación de un paciente con una estenosis asintomática, y que al TAC de cerebro se demuestren infartos en territorio carotídeo, debiendo en
este caso manejarse como una estenosis sintomática.

Insuficiencia vertebrobasilar.
La insuficiencia vertebrobasilar (IVB) o AIT no hemisféricos se caracterizan por inestabilidad del paciente al estar de pie, trastorno visuales y
parestesias o paresias bilaterales. Ellos son producto de de una hipoperfusión del tronco basilar y sus ramas. Una estenosis de la arteria
subclavia proximal o una estenosis en el origen de la arteria vertebral disminuye el flujo en el sistema vertebrobasilar. En algunos casos una
oclusión o estenosis crítica de la subclavia proximal invierte el flujo en la arteria vertebral ipsilateral para revascularizar la extremidad superior
(robo de la vertebral)(Fotos 3 y 4). Los síntomas de insuficiencia vertebrobasilar se producen especialmente cuando coexiste enfermedad
carotídea o el polígono de Willis no es funcional. En estos casos a pesar de estar permeable la circulación a través del Willis es insuficiente para
el territorio posterior del cerebr y se soluciona efectuando el tratamiento de la enfermedad carotídea. Cuando hay sintomas de IVB en
ausencia de enfermedad carotídea y con un Willis afectado por enfermedad, se justifica una revascularización directa o indirecta de la arteria
vertebral. En casos de estenosis de la arteria subclavia prevertebral, en la actualidad se soluciona con terapia endovascular (angioplastía por
balón + Stent). De no ser esto posible se revasculariza quirúrgicamente con un puente carótido-subclavio o subclavio-subclavio. Las lesiones del
origen de la arteria vertebral se solucionan con un reimplante de la arteria vertebral en la arteria carótida primitiva.

Foto3. Estenosis crítica de la subclavia

izquierda proximal (prevertebral) con
“robo de la vertebral (flujo retrógrado)
Foto4. Arteria subclavia post
angioplastía y stent. Notese el flujo
anterógrado en la arteria vertebral.
 ATEROESCLEROSIS EN EL TERRITORIO VISCERAL

En general el territorio visceral es el menos comprometido por la enfermedad oclusiva ateroesclerótica, pero cuando ocurre reviste especial
gravedad con un alto índice de mortalidad. Frecuentemente la enfermedad es consecuencia de placas ateromatosas de la aorta abdominal
que compromete el ostium de las arterias viscerales ( tronco celíaco, mesentéricas superior e inferior, y renales).

1.- Isquemia mesentérica .

Se puede clasificar en aguda o crónica, pero estas formas de presentación pueden traslaparse. Por lo general la presentación crónica es de
origen ateroesclerótico, pero puede terminar en un episodio trombótico agudo y con infarto intestinal. Debido a la rica vascularización del
tubo gastrointestinal a cargo de tres troncos arteriales ( celíaco, mesentérica superior e inferior), la isquemia crónica mesentérica tiene un
diagnóstico tardío, ya que se requiere del compromiso de al menos dos de ellos para que se presenten los síntomas. Esto hace que este cuadro
con su alta morbimortalidad represente un gran desafío aún en nuestros días, de aquí la importancia de obtener un diagnóstico precoz.

1.1 -Isquemia mesentérica crónica(17).

A menudo su diagnóstico precoz es difícil, ya que la sintomatología se atribuye a un desorden gastrointestinal. Las molestias un poco vagas
obligan a descartar una afección vesicular, hepática y gastrointestinal en general. Habitualmente por la baja de peso se piensa erróneamente
en un cuadro neoplásico, pero existen ciertos hechos que deben hacer sospechar una isquemia mesentérica crónica:
a) Dolor crónico abdominal. Es de carácter intermitente y postprandial. Generalmente localizado en epigastrio y comienza con
posterioridad a una comida (30-60 minutos) pudiendo persistir por unas horas. Puede existir meteorismo y diarrea asociados.
b) Baja de peso involuntaria. Provocada frecuentemente por el dolor . El paciente desarrolla un “miedo a comer”, terminando por evitar la
ingesta de sólidos, privilegiando los líquidos.
c) Al examen físico resaltan los signos derivados de la baja de peso y la presencia de un soplo abdominal. En general la baja de peso
impresiona por lo severa al examinar por primera vez al paciente, lo que es explicable por lo insidioso del cuadro y su larga data.
d) La isquemia mesentérica crónica debe ser sospechada en todo adulto con dolor abdominal crónico, baja de peso progresiva, la
presencia de otros estigmas de enfermedad oclusiva arterial y un estudio gastrointestinal negativo.

1.2 -Diagnóstico y tratamiento.

Una vez descartada la presencia de una afección orgánica del tubo gastrointestinal (endoscopía, estudio radiológico contrastado,
ultrasonografía hepática, scan abdominal), el diagnóstico clínico es certificado por los estudios imageneológicos vasculares, comenzando por
los no invasivos (ecodoppler color) cuyo rendimiento en reposo puede ser mejorado si se asocia a un test de sobrecarga alimentaria (18).
Posteriormente se debe procurar una imagen angiográfica de la aorta, con proyecciones frontales y laterales para visualizar el origen del
tronco celíaco y arterias mesentéricas.

En aquellos pacientes sintomáticos con lesiones críticas u oclusiones, de acuerdo al riesgo quirúrgico, está indicada la revascularización, la que
puede realizarse por medio de técnicas endovasculares en casos de trombosis agudas ( fibrinolisis asociada a angioplastía por balón con
implante de stent), o por técnicas de revascularización quirúrgica convencionales ( endarterectomías localizadas, puentes aortomesentéricos,
etc.)(19).

2.- Ateroesclerosis en la arteria renal.

La enfermedad oclusiva ateroesclerótica en la arteria renal puede tener dos

consecuencias: a) desencadenar una hipertensión de tipo renovascular (HRV) y b)
deteriorar la función renal y eventual pérdida del riñón afectado.

Como ya se señaló, la lesión ateromatosa por lo general corresponde a un compromiso

ostial producto de la extensión de una placa ateromatosa aórtica que conduce a una o
ambas consecuencias ya señaladas.

2.1 - Hipertensión renovascular.

El riñón mantiene la presión arterial normal regulando el volumen del fluído

extracelular, a través del ajuste de la retención de agua y sodio. En presencia de una
lesión estenosante en la arteria renal, se produce una baja en el flujo sanguíneo renal lo que es detectado en los baroceptores del aparato
yuxtaglomerular. Este responde a la hipoperfusión renal liberando renina y ésta estimula la conversión de una globulina plasmática, la
angiotensina I, en un fuerte vasopresor, la angiotensina II. Esta última aumenta la presión arterial, mediante la estimulación adrenal y
liberación de aldosterona, provocando una vasoconstricción arteriolar y ejerciendo una acción antidiurética antinatriurética del riñón. El
resultado final es una retención renal de agua y sodio, lo que conlleva una expansión del extracelular y aumento de la presión arterial.
Recientemente se ha identificado una hormona complementaria, la hormona natriurética atrial, un péptido natriurético y vasodilatador
secretado en la aurícula. Este péptido inhibe la secreción renal de renina y la secreción adrenocortical de aldosterona y contrarresta la acción
vasoconstrictora de la angiotensina II.

2.1.1 Diagnóstico de la hipertensión renovascular.

Aproximadamente entre el 5-15% de los pacientes hipertensos tienen una lesión renal tratable. Esta asociación es más frecuente en niños y
adultos jóvenes, en quienes prevalecen arteriopatías de otra etiología como coartaciones de la aorta y fibrodisplasias de la media. En el adulto
mayor prevalece la arteriopatía ateroesclerótica. Se debe sospechar la hipertensión renovascular en los pacientes hipertensos con las
siguientes características:
a) Hipertensión mal controlada a pesar de tratamiento médico adecuado.
b) Hipertensión de instalación rápida y rápidamente progresiva.
c) Hipertensión en el niño, adolescente y adulto joven.
d) Hipertensión asociada a soplo epigástrico.
e) Hipertensión con creatinina elevada.

La presencia de lesiones ateromatosas estenosantes se certifica mediante estudios no invasivos (20) ( de screening) como el ecodoppler
color. El efecto renovascular actualmente es certificado con un alto rendimiento mediante estudios de medicina nuclear, específicamente la
cintigrafía renal tanto de perfusión como de captación y excreción renal (DMSA y DTPA). Este último test se realiza en fase basal y post
captopril. La determinación de renina plasmática y selectiva a nivel de la vena renal, con menor rendimiento se ha abandonado en los últimos
años. Posteriormente para aquellos con fuerte sospecha de estenosis de la arteria renal y estudio no invasivo positivo, se indica el examen
angiográfico ( aortografía y angiografía renal selectiva ) tomando las precauciones pertinentes en caso de deterioro de la función renal.

2.1.2 Tratamiento de la hipertensión renovascular (HRV).

La HRV constituye la primera indicación de revascularización renal aunque en descenso. Por lo general existe una buena respuesta al
tratamiento médico, fundamentalmente en base a inhibidores de la ECA asociados a inhibidores del calcio y diuréticos. A pesar de esto, en
algunos casos con pobre respuesta al tratamiento médico, se requiere de una revascularización la que puede ser realizada por medio de
técnicas endovasculares como la angioplastía por balón (PTA) asociada o no a stent, o bien mediante técnicas quirúrgicas convencionales
(21). La angioplastía por balón puede realizarse en aproximadamente un 50-60% de los pacientes y con resultados inferiores si se compara con
los casos tratados por fibrodisplasia, donde esta técnica es la de elección. En el ateroma la PTA tiene un porcentaje importante de
complicaciones y la recidiva es alta en el largo plazo (aprox. 50% al año). La revascularización quirúrgica, de mejor resultado en el largo plazo,
puede ser obtenerse mediante endarterectomías por lo general asociada a un reemplazo protésico aórtico por enfermedad oclusiva o
aneurismática. Frecuentemente puede revascularizarse mediante puentes con material autólogo o protésico a partir de la aorta (puente
aortorenal) o de las arterias viscerales
( puentes hepatorenal y esplenorenal) (22).

Estenosis renal
izquierda severa Arteria renal izquierda post
angioplastia por balon y stent.

2.2 - Ateroesclerosis y amenaza del parénquima renal. Historia natural (23).

Un estudio reciente basado en el estudio angiográfico renal de 395 pacientes, por distintas indicaciones, revela la existencia de lesiones
ateromatosas severamente estenosantes en el 13% de los pacientes, encontrándose la arteria renal ocluída en un 5% de los casos. Otros
estudios revelan progresión de la enfermedad entre un 40-70% de los pacientes portadores de una estenosis renal y seguidos a 3 y 5 años. En
el mismo plazo, entre un 8–16%, progresan a la oclusión. Distintos autores han estudiado el efecto de esta progresión en la enfermedad en
términos de deterioro de la función renal, pérdida de masa renal y sobrevida. En un seguimiento promedio de 28 meses, el 46% de los
pacientes aumenta el nivel de creatinina entre un 25-120%; la función glomerular cae un 25-50% en el 29% de los casos, y el tamaño renal
decrece en >10%, en el 37% de los pacientes. Aunque no es un método de medición de función renal, la pérdida de masa renal (disminución
de tamaño) tiene una alta asociación con el deterioro de ésta.

Se ha reportado un sobrevida renal actuarial (libre de diálisis) a 2 años, de un 97% para pacientes con estenosis renal unilateral, 82.4% para
estenosis bilateral, y 44% para estenosis u oclusión en un riñón único solitario. Del mismo modo, la sobrevida global a 2 años es de un 96%
para las estenosis unilaterales, y 47% para los pacientes con estenosis u oclusión en un riñón único.

En conclusión, la enfermedad renovascular ateroesclerótica progresa en un gran porcentaje de los pacientes pudiendo llegar a la oclusión. La
revascularización está indicada al igual que para los pacientes portadores de HRV, tanto con métodos endovasculares como quirúrgicos. Esta
última posibilidad es válida incluso para el salvataje de riñones en pacientes con arteria renal ocluída, en los que se logra detectar parénquima
renal funcionante, con un tamaño renal adecuado (>9cm.) y una arteria renal distal permeable.

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18.- Ouriel, K. y cols.for the TOPAS investigators. Thrombolysis or peripheral arterial surgery. Phase I results. J Vasc Surg 1996 ; 23,1: 64-75.
19.- The STILE trial. Results of a prospective randomized trial evaluating surgery versus thrombolysis for ischemia of the lower extremity. Ann Surg ; 220,3: 251-
268.
20.- Fogarty, T.J. y cols. New techniques and instrumentation for the management of adherent clot in native and synthetic vessels. 1991. Current Surgery: 123-126
21.- Pevec, W. Angioscopy in vascular surgery. The state of the art. Ann Vasc Surg 1996 ; 10,1 : 66-75.
22.- Parsons, R. y cols. Fluoroscopically assisted thromboembolectomy. An improved method for treating acute arterial occlusions. Ann Vasc Surg. 1996 ; 10,3 :
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23.- Alimi, Y. y cols. Acute popliteal arterial injury: The role of angioscopy.Ann Vasc Surg 1995 ; 9,4: 361-368.
24.- Patel, A. y cols. Endovascular graft repair of penetrating subclavian artery injuries. J Endovasc Surg 1996, 3,4: 382-388.

LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR DE CAUSA EXTRACRANEANA

Dr. Roberto Sánchez U.
Cirujano Vascular
Prof. Asociado. Facultad de Medicina
Universidad de Concepción

La enfermedad cerebrovascular de origen extracraneano es por lo general consecuencia de eventos microembólicos originadas en lesiones
ateroescleróticas complicadas existentes en los troncos supraórticos, ejes carotídeos o en las arterias vertebrales. La localización más
frecuente de las placas de ateroma, es la bifurcación carotídea. Estas pueden ser detectadas en su forma asintomática (ej. Soplo carotídeo
como hallazgo en un examen de rutina) o bien sintomática (accidente isquémico de cuantía variable)

Localización más frecuente de ateroma en

árbol cerebrovascular.

1.- Enfermedad carotídea asintomática.

Por lo general se detecta un soplo carotídeo como parte de un examen cardiovascular en un paciente con factores de riesgo aterogénicos, o
con manifestaciones clínicas de arteriopatía oclusiva periférica (ej. Claudicadores)(1). A la auscultación del cuello se detecta un soplo cervical
alto (en relación al ángulo mandibular). Cabe destacar que la presencia de un soplo carotídeo es de un pobre valor predictivo positivo para una
placa ateromatosa estenosante (37%) pudiendo auscultarse en arterias normales (32%). Por esta razón se sugiere realizar un estudio más
acabado (ecodoppler color) en pacientes con factores de riesgo (2).

1.1) Historia natural de la enfermedad carotídea asintomática (soplo carotídeo asintomático)(3).

Se ha demostrado que en la enfermedad asintomática existe un riesgo significativo en aquellos pacientes con lesiones críticas y placas
ateromatosas ecolúcidas (placa “blanda” a la ultrasonografía). La progresión de una estenosis carotídea no necesariamente es gradual de
mínima a crítica, existiendo una mayor asociación de accidentes isquémicos transitorios (AIT) y accidentes vasculares cerebrales (AVC) con
lesiones de cambio brusco e impredecible. Existe una mayor incidencia anual de eventos vasculares (11%) y de AVC y mortalidad (5.5%) en
pacientes portadores de estenosis carotídeas asintomáticas > de 50%. Este riesgo aumenta significativamente con estenosis mayores al 80%,
siendo la severidad de la estenosis el mayor factor predictivo en estos pacientes.

2) Enfermedad carotídea sintomática. Formas de presentación clínica.

Del punto de vista del estatus neurológico, las manifestaciones cerebrovasculares son clasificadas en accidentes regresivos (sin secuela) y no
regresivos (con secuela permanente y definitiva). Corresponden a accidentes regresivos AIT y los accidentes isquémicos prolongados
regresivos (RIND). Se entiende como AIT aquel déficit neurológico transitorio que dura menos de 24 horas (por lo general minutos) y que se
recupera por completo, en tanto que el RIND puede prolongarse más de 24 horas pero en las horas siguientes regresa también por completo
sin existir secuela. Los accidentes no regresivos pueden resultar con secuela leve (AVC leve) o con secuela mayor (AVC grave).
Del punto de vista anatómico, los accidentes regresivos o no, pueden dividirse en aquellos del territorio carotídeo (hemisféricos y oculares) y
los del territorio de las arterias vertebrales (vertebrobasilares o cerebelosos).

2.1-Accidentes isquémicos transitorios (AIT y RIND) carotídeos:

Hemisféricos:
Hemiparesia (contralateral a la lesión)
Hemiparestesia (idem)
Afasia ( homolateral a la lesión)
Oculares:
Amaurosis fugaz (ipsilateral a la lesión)

2.2 - Accidentes isquémicos transitorios vertebrobasilares :

Vértigos, centelleos oculares bilaterales, ataxia, parestesias periorales, síncope (drop attack) etc.

2.3 - Historia natural de los accidentes isquémicos transitorios(4).

Si bien los AIT no son específicos para la enfermedad ateromatosa carotídea, el 50% de los casos se asocia a una estenosis crítica (lúmen < 2
mm) o placa ulcerada carotídea. En los pacientes con AIT y enfermedad carotídea significativa no tratados, uno de cada tres presentará un AVC
mayor en 5 años. En el caso de la amaurosis fugaz, ésta se presenta en aproximadamente el 25% de los pacientes con ateromatosis carotídea.
De no tratarse uno de cada cuatro pacientes terminará con la pérdida de la visión en forma permanente.
En el caso de un AVC con secuela leve y una estenosis carotídea significativa (>70%) el paciente tiene un riesgo de un 5-20% anual de un nuevo
AVC.

2.4 - Manejo de la enfermedad carotídea sintomática (AIT y AVC leve).

Una vez objetivado el AIT y hecha su correlación anatómica (accidente carotídeo o vertebral) debe demostrarse la presencia de una lesión
estenosante carotídea, la que puede corresponder a otra etiología no ateromatosa dependiendo de la edad del paciente (arteritis,
fibrodisplasia, etc.) El método de screening de elección en la actualidad es el ecodoppler color, examen no invasivo que tiene como
características un alto grado de precisión, sensibilidad y especificidad (> 90%) con la desventaja de ser un examen “operador dependiente”. El
ecodoppler color permite tener la información anatómica detallada (parietal) y hemodinámica (luminal), lo que permite objetivar el grado de
estenosis con igual o mayor precisión que la angiografía (información sólo luminal). Este punto es crucial, ya que es el grado de estenosis lo
que determina el manejo conservador (tratamiento antiagregante plaquetario) o quirúrgico (endarterectomía carotídea). En la actualidad se
propone el tratamiento quirúrgico basado exclusivamente en el examen ecodoppler color, dejando la arteriografía con un uso selectivo para la
minoría de los casos (<10%), evitando de esta forma su costo y complicaciones. De acuerdo a los resultados de los estudios NASCET (5) y ECST
(6) publicados en 1991, el tratamiento quirúrgico está indicado en aquellos pacientes sintomáticos con estenosis > 70%,. También pudiera
extenderse la indicación quirúrgica para lesiones sintomáticas menos estenosantes pero con una anomalía anatómica evidente de placa
complicada (úlceración, hemorragia intraplaca) o con síntomas iterativos que no responden al manejo médico. Estos mismos criterios son
válidos para los pacientes con AVC con secuela leve y una estenosis carotídea demostrada.
Naturalmente la cirugía carotídea debe ser realizada exclusivamente en centros calificados que demuestren resultados favorables con una
morbimortalidad menor al 2%. Otros tipos de tratamiento endovasculares como el stenting carotídeo, deben ser considerados en la actualidad
como en fase de experimentación, debiendo demostrarse aún su superioridad en el mediano y largo plazo, en especial al compararlos con los
excelentes resultados del tratamiento quirúrgico.

Manejo de la enfermedad carotídea asintomática.

Para lesiones no significativas (<60%) se propone un tratamiento antiagregante plaquetario (aspirina) y corrección de los factores de riesgo
aterogénicos. De acuerdo a los resultados del estudio ACAS (7) para lesiones >60% de estenosis, estaría indicado el tratamiento quirúrgico
(endarterectomía), especialmente si se asocia a lesiones de riesgo del punto de vista morfológico (placa ulcerada y ecolucidez). Pudiera darse la
situación de un paciente con una estenosis asintomática, y que a la tomografía axial computada (TAC) de cerebro se demuestren infartos en
territorio carotídeo, debiendo en este caso manejarse como una estenosis sintomática.
Insuficiencia vertebrobasilar.

La insuficiencia vertebrobasilar (IVB) o AIT no hemisféricos se caracterizan por inestabilidad del paciente al estar de pie, trastorno visuales y
parestesias o paresias bilaterales. Ellos son producto de de una hipoperfusión del tronco basilar y sus ramas. Una estenosis de la arteria
subclavia proximal o una estenosis en el origen de la arteria vertebral disminuye el flujo en el sistema vertebrobasilar. En algunos casos una
oclusión o estenosis crítica de la subclavia proximal invierte el flujo en la arteria vertebral ipsilateral para revascularizar la extremidad superior
(robo de la vertebral)(Fotos 3 y 4). Los síntomas de insuficiencia vertebrobasilar se producen especialmente cuando coexiste enfermedad
carotídea o el polígono de Willis no es funcional. En estos casos a pesar de estar permeable la circulación a través del polígono de Willis es
insuficiente para irrigar el territorio posterior del cerebro. Se soluciona efectuando el tratamiento de la enfermedad carotídea. Cuando hay
sintomas de IVB en ausencia de enfermedad carotídea y con un polígono de Willis afectado por enfermedad, se justifica una revascularización
directa o indirecta de la arteria vertebral. En casos de estenosis de la arteria subclavia prevertebral, en la actualidad se indica terapia
endovascular (angioplastía por balón + Stent). De no ser esto posible se revasculariza quirúrgicamente con un puente carótido-subclavio o
subclavio-subclavio. Las lesiones del origen de la arteria vertebral se solucionan con un reimplante de la arteria vertebral en la arteria carótida
primitiva.

Bibliografía.-

1.- Marek J y cols. Utility of routine carotid duplex screening in patients who have claudication. J Vasc Surg 24: 4, 572-9. 1996.
2.- Davies KN. Do carotid bruits predict disease of the internal carotid arteries? Postgrad Med J. 70 (824): 433-5. 1994.
3.- BocK RW. The natural History of asymptomatic carotid artery disease. J Vasc Surg 17: 1, 160-9. 1993.
4.- Evans BA. Factors affecting survival and occurrence of stroke in patients with transient ischemic attacks. Mayo Clinic Proc 69: 416, 1994.
5.- North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade
stenosis. N Engl J Med 325: 445-53. 1991.
6.- European Carotid Surgery Trialists´ Collaborative Group: MRC European Surgery Trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) carotid
stenosis. Lancet 337: 1235-43. 1991.
7.- Executive Comittee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study: Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. J Am Med Assoc 273: 1421-
28. 1995.

ENFERMEDAD ANEURISMATICA
Dr. Roberto Sánchez U.
Profesor Asociado de Cirugía

Un buen manejo de los aneurismas de la aorta y periféricos, requiere obligadamente de la comprensión de su historia natural, evaluación
preoperatoria del paciente y de su tratamiento quirúrgico. Los mejores resultados se obtienen con la reparación electiva del aneurisma, antes
que se presenten sus complicaciones como la ruptura, trombosis o embolización. La dramática diferencia entre la mortalidad operatoria de un
aneurisma de la aorta abdominal (AAA) no roto (2-5%) comparado con los rotos (50-70%) , persiste como uno de los mayores contrastes entre
el tratamiento electivo y el de urgencia de cualquier enfermedad. Consecuentemente, es necesario enfatizar la importancia del diagnóstico y
tratamiento precoz de la enfermedad aneurismática antes del desarrollo de las complicaciones.

1. Epidemiología.

Históricamente la incidencia de AAA en la población mayor de 50 años es entre 1-4%. Durante los últimos 30 años la incidencia de AAA se
triplicado. El mayor número detectado puede deberse al aumento en el uso del ultrasonido y tomografía computada. El aumento en la
incidencia ha sido 10 veces mayor para los aneurismas pequeños(<5cm) en tanto que los AAA mas grandes sólo se han duplicado. A pesar
conocerse una relación patogénica con el fenómeno ateroesclerótico, cerca del 20% de los pacientes portadores de un AAA tienen un familiar
de primer grado con un aneurisma.

2. Etiología.

Aunque la enfermedad aneurismática puede tener distintas etiologías, la gran mayoría de ellos corresponde a aneurismas de tipo degenerativo
(ateroescleróticos) que en la actualidad se sabe obedecen a un mecanismo multifactorial Fig1. La formación aneurismática es el resultado de la
degeneración y debilitamiento de la pared arterial, proceso que no ha sido completamente dilucidado hasta hoy. Sin embargo ciertas
observaciones y principios hemodinámicos proveen una explicación razonable.

Cuando una onda de pulso llega a una bifurcación, una parte de la presión de reflectada contra la pared arterial próxima a la bifurcación. Esta
presión es mínima cuando la relación entre la suma de las áreas de sección de las arterias hijas (ilíacas)/ arteria madre(aorta) es 1.15. Con la
edad esta relación disminuye aún en aortas sin ateroesclerosis, por lo que aumenta la presión reflectada en la aorta en el segmento previo a
una de las mayores bifurcaciones. A esto se agrega que el fenómeno arterioesclerótico oblitera los vasa vasorum en la aorta abdominal lo que
induce una necrosis de la media, debilitandola y en consecuencia sobreviene la dilatación. En otras ocasiones, se suma una anormalidad en la
integridad estructural del colágeno en la pared y en el contenido elástico, como ocurre en el sindrome de Marfan. El contenido de colágeno
esta disminuído en el aneurisma ateroesclerótico, ya que la fibras colágenas constituye sólo 6-18% de la pared aneurismática si se compara con
cerca del 25% existente en la pared ateroesclerótica .
Existen otros aneurismas de tipo degenerativo (necrosis de la media, fibrodisplasia) ; inflamatorios ( infecciosos, sifilíticos); congénitos
(agenesia de la media, síndrome de Marfan, Ehlers Danlos, esclerosis tuberosa) o traumáticos (falsos aneurismas).

Los aneurismas degenerativos verdaderos pueden ocurrir mas frecuentemente en la aorta abdominal (AAA) por lo general infrarrenal. Los
aneurismas periféricos corresponden a las arterias ilíacas, femorales y poplíteas.

3. Historia natural

El aneurisma se forma y expande lentamente en el transcurso de varios años. Información reciente de estudios poblacionales indican que la
expansión media del AAA es de 2-3 mm por año. Este promedio de expansión crece a medida que aumenta el diámetro del AAA.
Aproximadamente el 20% crece a un ritmo mayor a 4 mm al año, mientras que el 80% restante lo hace a una velocidad menor.

La ruptura sigue siendo la complicación mas grave de un AAA. Numerosos estudios confirman que el riesgo de ruptura aumenta en la medida
que crece el AAA. La tensión en la pared del vaso aumenta en la medida que aumenta el diámetro del AAA(d) y el grosor de la pared disminuye
(t). La tensión en la pared es también proporcional a la presión intraluminal(P). Se establece así la Ley de Laplace:

Tensión= P x d/t

De aquí la importancia del control de la presión arterial. En general se deposita una capa de trombo en la pared del AAA, pero esto no lo
proteje de la ruptura. De esta forma los expertos discuten hasta el día de hoy el tamaño de los AAA que deberían ser tratados. Por años se
consideró un diámetro máximo de 6 cm. como apropiado para que un AAA fuera tratado. Sin embargo información de autopsia reveló que AAA
pequeños , de 4-5 cm, podían romperse, lo que motivó a los cirujanos vasculares a tener una conducta más agresiva. Información reciente de
estudios poblacionales, indican que el riesgo de ruptura aumenta signficativamente a partir de los 5 cm. (Fig.2). El riesgo de ruptura para
aneurismas pequeños es de aproximadamente 1% por año; 5% para los AAA medianos (5-7 cm) y al menos 10% por año para los grandes (7
cm).

Fig.2 Incidencia acumulativa de

ruptura del AAA de acuerdo al

diámetro.
Desafortunadamente, la frecuencia de ruptura, permanece alta a pesar de un mayor número de reparaciones electivas.

4. Diagnóstico:
Clínico: masa con latido expansivo en el abdomen.
Ecotomografía: examen barato de screening.
TAC helicoidal con contraste e.v. : la gram mayoría aporta la información suficiente para permitir la cirugía.
Angiografía: en caso de dudas respecto de un eventual compromiso de arterial renales o enfermedad oclusiva subyacente, riñon en herradura.

5. Tratamiento.
Indicaciones de tratamiento quirúrgico(Reemplazo aórtico protésico)
a) AAA de 5-6 cm de diámetro en pacientes de bajo riesgo.
b) Mayor a 6 cm en paciente de alto riesgo.
c) Embolización periférica.
d) Aneurisma doloroso a la palpación o con dolor lumbar.
e) Aneurisma roto

Riesgo operatorio:
La mayoría de los pacientes con AAA son hipertensos y un 35-50% tienen enfermedad coronaria. La morbimortalidad promedio aceptada es de
aproximadamente 5 % para el tratamiento electivo, pero esta varía de 0-1% a un 30% de acuerdo a las cuatro categorías propuestas por la SVS,
considerando la edad, función cardiaca, función pulmonar y renal.

Tratamiento endovascular (Stenting aórtico)

Actualmente en desarrollo e indicado para pacientes de alto riesgo quirúrgico y con bajas expectativas de vida.

Tratamiento endovascular del AAA- Stenting aórtico.

Tratamiento quirúrgico de los
aneurismas.
Cirugía de Cabeza y cuello | Cuarto Año Medicina 2015
El cuello anatómicamente está divido en triángulos.
El posterior, limitado por el borde posterior del
esternocleidomastoideo, borde anterior del trapecio
y borde superior de la clavícula. Aquí hay sólo
ganglios de la cadena cervical transversa y discurre
el undécimo par, por tanto no hay ningún elemento
importante.
En el triángulo posterior se hace una división en
triangulo posterior superior u occipital -el occipital a
su vez de divide en superior (bajo riesgo quirúrgico) e
inferior (alto riesgo quirúrgico) por el XI Par (Nervio
accesorio) (no se graficó esta última subdivisión en la
siguiente imagen)- e inferior o supraclavicular por el
vientre inferior del Omohiodeo. Estas divisiones
sirven para la ubicación de estructuras al momento
de operar.
En el espacio del triángulo occipital, se encuentran:
la vena yugular externa, ramos posteriores del plexo
cervical, plexo braquial, arteria cervical transversa y
ganglios cervicales.
Infecciones de cabeza y cuello y Patología de glándulas salivales
El cuello es un segmento pequeño por donde
discurre todo, está todo concentrado y las distancias
son pequeñas; distancias de 5-6 mm son grandes.
El triángulo supraclavicular está limitado por el
borde superior de clavícula y borde inferior del
vientre inferior del Omohiodeo, por aquí discurre la
arteria y vena subclavias, arteria supraescapular y
ganglios supraclaviculares.
El triángulo anterior o de la región anterior del
cuello está delimitado medialmente por la línea
media, lateralmente por el borde anterior del
esternocleidomastoideo, superiormente por la
mandíbula, y escotadura yugular inferiormente, que
se subdivide en submandibular y submentoniano
por el musculo digástrico y en el carotídeo y
muscular (o omotraqueal) por el vientre superior del
omohiodeo.
El submandibular, está limitado por ambos dientes
del digástrico y arriba por el borde inferior de la
mandíbula, aquí tenemos estructuras importantes
como la glándula submandibular, ganglios, nervio
hipogloso, nervio miliohioideo, arteria y venas
faciales, además se encuentra el lingual y el ramo
1
Cirugía de Cabeza y cuello | Cuarto Año Medicina 2015 Infecciones de cabeza y cuello y Patología de glándulas salivales

marginal del séptimo par, tiene importancia esto

último porque si se hace incisión bajo el reborde, es
Las aponeurosis cervicales, son tres: superficial,
probable que se lesione el ramo marginal del facial y
media y profunda.
quede con parálisis objetiva.
La superficial (roja en la siguiente imagen) es un
El triángulo submentoniano está delimitado por
manguito fibroso que envuelve los órganos del
bordes anteriores de los dientes del digástrico y el
cuello; tiene una circunferencia superior que está en
cuerpo del hiodes y lo que hay es el milohioideo por
el límite superior del cuello; una circunferencia
arriba y la piel por abajo, contiene ganglios y
inferior que rodea el borde anterior de la horquilla
confluentes de la vena yugular anterior.
del esternón, clavícula, acromion y espina del
Por el tanto, la unión del reborde mandibular, y omóplato. Hay que recordar que el cuello no está
ambos digástricos generan el triángulo separado del tórax, está comunicado ampliamente y
submandibular. Los dos dientes digástrico y el esto tiene gran importancia porque infecciones
milohioideo por arriba generan el submentoniano. cervicales discurren al mediastino y producen
mediastinitis, sepsis y muerte, por eso es que son tan
Cuando se accede al espacio submandibular tiene graves; el límite posterior de la fascia superficial:
que ser 4cm bajo el reborde mandibular la incisión, ligamento cervical común posterior, protuberancia
porque ese es el espacio de seguridad donde en el occipital, cresta occipital externa y apófisis espinosas
plano subplatismal va a discurrir el ramo marginal de las cervicales.
del facial, si se hace más arriba se puede lesionar.
La fascia superficial desprende tabiques fibrosos
En el triángulo anterior, también está el triángulo para las glándulas submaxilar y parótida, y vainas
carotídeo, que contiene el paquete vásculo-nervioso para los músculos esternocleidomastoideo y
del cuello, el hipogloso, accesorio, tiroides, laringe y trapecio. Esto tiene especial importancia porque de
faringe y está también el triángulo muscular u alguna manera contiene temporalmente el avance
omotraqueal, que contiene el esternotiroihioideo y de la infección y las puede confinar a un lugar.
esternohioideo, tiroides y paratiroides.
La aponeurosis cervical media o pretraqueal
(púrpura), es una lámina triangular cuyo vértice
corresponde al hioides y la base está en relación con
el esternón y forma la vaina que envuelve los
músculos infrahioídeos que son el músculo
omohioideo, esternohioideo, esternotiroideo y
tirohioideo.

La fascia profunda o prevertebral (naranja) es una

lámina cuadrilátera sobre la apófisis basilar del
hueso occipital y en los tubérculos anteriores de las
apófisis transversas de las vértebras cervicales.

Las aponeurosis determinan compartimentos, el

*Occipital y Supraclavicular son del triángulo posterior.
yugulocarotiroideo (marrón), visceral (azul y verde),

2
Cirugía de Cabeza y cuello | Cuarto Año Medicina 2015 Infecciones de cabeza y cuello y Patología de glándulas salivales

el de los músculos pretiroideos, compartimento 1. .

occipital, etc. Súper frecuente en nuestra población, nunca hay
que subvalorar el absceso dental, ya que puede
terminar en mediastinitis y además, el 80% de
los pacientes que presentan infecciones
cérvicofaciales son de origen dentario.
2. . Diabéticos y VIH.

La mortalidad de estos cuadros va del 20-75%, y

cuando tienen mediastinitis puede llegar a más del
90%. El factor que determina el pronóstico del
paciente es el retardo en el diagnóstico por bajo
índice de sospecha clínica. Si uno sospecha absceso
o flegmón cervical, lo primero que se debe hacer es
estudiarla.

Son súper importantes los exámenes de diagnóstico,

pero si hay sospecha, con eso basta  el
diagnóstico es clínico. La sospecha se da por dolor,
calor, tumor e impotencia funcional, si estos están
No hay que mirar en menos las infecciones cervico-
presentes, es una infección hasta no descartar lo
faciales, por ejemplo, una paciente con el sistema
contrario, por lo tanto, hay que hospitalizar. Si están
inmunológico deprimido, que tiene artritis
los elementos diagnósticos para pensar que es un
reumatoide y está en tratamiento con metotrexato y
absceso, se drena y se deja con tratamiento
prednisona puede hacer furúnculos y
antibiótico. Si no se puede drenar, se deja con
secundariamente producir una infección cérvico
antibióticos y se deriva, ya que es mejor
facial.
sobrediagnosticar que subdiagnosticar.
En términos generales, existe infección y sepsis. En el
cuello es común que esto suceda, por eso se debe
ser agresivo ante ellas. La infección es un concepto La principal causa de infección cervicofacial son las
microbiológico, un fenómeno local y un proceso, infecciones de origen odontogénico, ya sea
mientras que la sepsis es un concepto metabólico, primaria, o por sufrir otro procedimiento dental o
un fenómeno sistémico y es la respuesta al proceso exodoncia, estos últimos son otros antecedentes que
de las infecciones. hay que considerar.

La infección va a ser una relación entre el inóculo Además están:

bacteriano con la virulencia y la respuesta del
huésped, pues no todos responden igual.  Faringoamigdalitis
 Complicaciones de sinusitis
 Infección de glándulas salivales
 Otitis
En cabeza y cuello, los pacientes que tienen riesgo  Inoculación iatrogénica
de hacer infecciones son:

3
Cirugía de Cabeza y cuello | Cuarto Año Medicina 2015 Infecciones de cabeza y cuello y Patología de glándulas salivales

 Fracturas del macizo facial con pasaje de Espacio palatino

bacterias desde cavidades contaminadas a Seno maxilar
espacios virtuales no contaminadas. Espacio geniano
Espacio vestibular
Espacio buccinatorio
Espacio paramandibular
Espacio sublingual
Piso de la boca
Espacio submandibular

Imagen. Infección odontogénica, ésta puede

discurrir hacia al espacio submandibular, después Algunos se abordan por boca, otros por cuello y
hacia la cara anterior del cuello y de ahí al otros por boca y por cuello, algunos corresponden a
mediastino. base del cráneo y otros no.

Se ven algunos sitios a los que se

puede infiltrar.

Retrofaríngeo, retroviceral, peligroso, prevertebral, Temporal

visceral vascular lateral. Vestibular
Subcutáneo
Son los espacios
Subperióstico: cuando el absceso levanta el
mandibulares  submandibular, submentoniano,
periostio
sublingual, óseo mandibular, masticatorio,
Palatino
parafaríngeo, preamigdalino y paratiroídeo.
Paratiroídeo
Pretraqueal. Buccinador
Submandibular
Submentoniano

El problema no es el foco primario o el absceso, si Aquí tenemos varios espacios

no la interacción por continuidad lo que produce el también.
desastre, la infección sigue el plano de baja
Espacio Parotídeo
resistencia de tejido conectivo, para luego producir
Espacio Submaseterino
una colección de pus en un espacio anatómico
Espacio del musculo buccinador
determinado.
Espacio Retrofaríngeo, que se aborda por una
Cada espacio se subdivide en otros espacios: cervicotomía lateral

4
Cirugía de Cabeza y cuello | Cuarto Año Medicina 2015
Espacio Pterigomandibular
Espacio Parafaríngeo
Imagen. Aquí se grafica cómo se disemina una
infección en el espacio sublingual, donde el foco es
dentario en este caso, levanta el piso de la boca,
levanta la lengua y produce dolor. Presentan
transiluminación negativa, lo que nos podría hacer
pensar en una ránula como diagnóstico diferencial,
pero estas no tienen signos infecciosos.
El espacio Submandibular está bajo la mandíbula, el
espacio submentoniano queda delimitado por el
milohioideo que es el piso de la boca y el espacio
mentoniano que es subvestibular anterior.
La infección a distancia puede darse por dos vías:
 ganglios de la celda submaxilar,
adenitis cervical y abscedificación.
Infecciones de cabeza y cuello y Patología de glándulas salivales
en donde podremos observar
casos de Bacteriemia y/o Embolismos Sépticos
(Síndrome de Lemierre).
Primero tenemos que se produce una necrosis
pulpar infectada que luego evolucionará a un
absceso periapical y posteriormente se puede
extender por continuidad o a distancia ya sea por
vía linfática (generalmente) o hematógena. En este
caso se aplica perfectamente bien la ecuación de la
infección que corresponde al inoculo bacteriano x su
virulencia partido por la respuesta de cada huésped.
El patrón microbiológico es Polimicrobiano, incluye
aerobios, microaerófilos y anaerobios, por lo tanto
el tratamiento antibiótico a seguir deberá ser de
amplio espectro. Los más frecuentes son:
 Streptococcus
 Sthaphylococcus
 Bacteroides
 Peptostreptococcus
 Fusobacterium
La asociación de Antibióticos que habitualmente es
usada en clínica es:
 Clindamicina + Ceftriaxona
 Metronidazol + Ceftriaxona
El predominio de algunos microorganismos variará
de acuerdo a las diferentes regiones geográficas, un
ejemplo de esto es Asia donde este tipo de
infecciones son mucho más frecuentes que en
nuestro medio local y se producen principalmente
por Klebsiella pneumoniae en pacientes diabéticos.
En pacientes hospitalizados, pacientes graves,
inmunodeprimidos y ancianos predominan las
infecciones por Bacilos Gram (-) y Staphylococcus
5
Cirugía de Cabeza y cuello | Cuarto Año Medicina 2015 Infecciones de cabeza y cuello y Patología de glándulas salivales

aureus, pero eso variará de acuerdo a los gérmenes
presentes en cada hospital. En inmunosuprimidos y
diabéticos suelen encontrarse
oportunistas como la Mucormicosis.
Las infecciones cervicales profundas suelen ser
polimicrobianas con predominio de Estreptococcus
aerobios y anaerobios (35%).
del proceso, por lo que no se debe subvalorar cosas
como una celulitis periorbitaria, ya que en general
infecciones las infecciones cervicofaciales son indicativas de
hospitalización, porque pueden terminar en
verdaderos desastres.
P. ¿El reventarse una espinilla en la cara puede ser
causal de algún tipo de infección?

En infecciones odontogénicas supurativas, también R. Algunas personas pueden ser portadores de

hay infección polimicrobiana pero con predominio Streptococcus beta hemolítico grupo b y al existir una
de Fusobacterium nucleatum y Bacteriodes spp. solución de continuidad se puede producir una
celulitis lo que puede llevar a producir un absceso
que incluso pudiera llegar a terminar en una
Como manejo inicial de pacientes que lleguen a meningitis porque hay un sector de la cara que se
consultar por cuadros de esta índole y no existan los denomina el “triángulo de la muerte”, que
especialistas capaces de drenar estas infecciones corresponde a toda la zona peri bucal, y resulta que
debemos derivar a un centro donde sí se esta zona drena prácticamente directamente al seno
encuentren, pero antes de eso podemos tomar venoso longitudinal.
algunas medidas como iniciar un tratamiento
P. ¿Cómo diferenciar un Flegmón de un Absceso?
empírico (no siempre están disponibles los
antibióticos recién descritos) y de esta manera R. En términos generales, los abscesos fluctúan
“enfriar” un poco el cuadro previo a la derivación, mientras que los flegmones no (dificultad de
para esto existen diversos esquemas antibióticos: discernir en pacientes obesos), en lo posible
deberíamos contar con la ayuda de un TAC, el que
 Amoxicilina + Ácido Clavulánico
nos ayudará a decidir si el tratamiento será médico o
 Penicilina G + Metronidazol/Clindamicina
quirúrgico y médico. Si no se tiene la certeza, tratar
 Ceftriaxona/Clindamicina + Ciprofloxacino
medicamente y observar la evolución.
 Aminoglucósidos en pacientes alérgicos a
betalactamicos
 En pacientes especiales, como los
Adecuada anamnesis y examen clínico (Base)
inmunocomprometidos  Vancomicina (que es
Localización de colecciones mediante punción
de segunda línea) o Cloxacilina + Gentamicina
o aspiración
TAC cervical de alta resolución con contraste
Ortopantomografía: Permite visualizar la
mandíbula, se toma en 180°, permite observar
Un diagnóstico tardío puede llevarnos a graves ambos cuerpos mandibulares y sus ramas en
complicaciones, es por esto que siempre es busca de imágenes osteolíticas que puedan
importante realizar una correcta anamnesis y explicar el cuadro. No se usa de regla.
exploración física. Radiografía cervical lateral: segunda línea,
donde podremos ver alteraciones de la densidad
Los síntomas no son constantes y pueden no
Resonancia Magnética: segunda línea
correlacionarse con la severidad y la extensión

6
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Ecografía y Gammagrafía 6. Fistulización cutánea u orofaríngea

Celulitis periorbitaria e infraorbitaria.

Drenaje quirúrgico cuando corresponda, (los
Síndrome de la fisura orbitaria superior:
flegmones no se drenan)
oftalmoplegia, ptosis, midriasis
Antibiótico terapia de amplio espectro.
Hospitalización

Discitis cervical: Inflamación del disco

Tromboflebitis yugular profunda (Síndrome de
Lemierre). Se produce un embolo séptico, el que
producirá trombosis de la vena yugular interna.
Un signo indirecto de esta complicación es el edema
peri facial.
. El manejo incluiría la resección de la
yugular comprometida. Pudiera pensarse que es un
tanto agresivo pero la verdad es que se realiza en
distintos procedimientos, se pueden sacar incluso las
dos yugulares internas pero presenta mayores
comorbilidades, porque puede llevar a problemas
cerebrales en el paciente, pero la resección de una
yugular es posible.
También está la posibilidad de realizar trombolisis
pero no es tan usado, por lo que actualmente se
realiza terapia anticoagulante.
Tromboflebitis del seno cavernoso
Disección micótica carotídea. Se diseca la íntima
de la media producto de contaminaciones por
hongos.
Fasceítis necrotizante
Angina de Ludwig. Siempre es bilateral,
corresponde a una celulitis que afecta el piso de la
boca, con compromiso de espacios adyacentes a
esta (sublingual, submentoniano) sin afectar ganglios
linfáticos.
intervertebral por infección.
Absceso epidural y encefálico
Meningitis
Mediastinitis descendente
Empiema pleural
Pericarditis y derrame pericárdico
Fístula Aorto Femoral
 Afecta a los espacios masetéricos,
pterigomandibular y temporales.
 Habitualmente se origina en el tercer molar o
muela del juicio.
 El síntoma predominante es el trismo y dolor en
la mandíbula. El trismo es la incompetencia o la
impotencia para poder abrir la boca y se
produce por irritación del pterigoídeo interno,
por lo tanto, al verse enfrentado a un paciente
con trismo lo primero que debemos pensar es
que hay alguna alteración de tipo tumoral, pero
en el contexto de un paciente séptico pudiese
ser también por la presencia de un absceso, el
problema es que estos pacientes si necesitaran
de intubación no podría ser por vía oral por lo
que debería realizarse vía nasal.
 El edema aparece tardíamente.

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Cirugía de Cabeza y cuello | Cuarto Año Medicina 2015
 Si compromete los compartimientos posteriores
y laterales de la faringe el paciente presentará
disfagia pero antes presentará trismo.
 Si afecta el compartimiento temporal, el dolor
aparece en el área pre auricular y puede
extenderse hacia la órbita produciendo neuritis
óptica.
Imagen. Infección de los espacios masticadores, en
específico es el espacio maseterino, con compromiso
orbitario. Esta paciente perfectamente bien podría tener un
Síndrome de Lemierre (por el edema perifacial) y no tener la
más remota idea porque la sintomatología es muy parecida.
Desde el punto de vista del tratamiento lo importante aquí
es el tratamiento de la infección más que de la
tromboflebitis (si fuese Síndrome de Lemierre).
 La infección es siempre bilateral.
 Los espacios afectados son el submandibular y el
sublingual.
 La infección se propaga rápidamente en forma
de celulitis indurada sin la aparición de abscesos
ni componente linfático, pero sí hay presencia de
gas, por lo tanto hay presencia de anaerobios y
eso la hace más grave aún.
 La infección se inicia en el suelo de la boca, la
lengua obstruye la orofaringe (puede causar
compromiso ventilatorio) y se produce sialorrea.
 Se relaciona con mediastinitis y muerte.
. Quirúrgico de emergencia más
antibioticoterapia de amplio espectro y manejo
postoperatorio en UCI.
Infecciones de cabeza y cuello y Patología de glándulas salivales
La traqueostomía es un procedimiento quirúrgico
sencillo de efectuar para quien lo sabe hacer.
Asegura la vía y no es definitivo salvo excepciones.
No hay que tenerle miedo a la traqueostomía si llega
un paciente con Angina de Ludwig con edema de la
base de la lengua. El paciente puede terminar
muerto porque el anestesista no va a poder
intubarlo, en circunstancias que sí se le realiza una
traqueostomía se asegura la vía aérea y se puede
proceder tranquilamente.
Lo que deben saber los médicos generales es
realizar es una cricotiroidostomía y ni siquiera eso,
basta con saber ubicar la membrana cricotiroídea
y poder puncionarla.
Es un cuadro gravísimo, es una infección fulminante,
con mortalidad del 90%. Corresponden a pacientes
que habitualmente cursan con sepsis y mueren. La
infección adquiere un gran poder de filtración tisular
traspasando los diferentes espacios, pudiendo
propagarse hacia el mediastino.
. Las más frecuentes son el shock
séptico, la mediastinitis y el empiema pleural.
. Lo más importante en este cuadro es
un manejo quirúrgico agresivo de entrada
asociado a antibióticos (Penicilina G 2-4 millones
c/4-6hrs + Clindamicina 300-900mg c/6-8hrs) y
manejo en UCI. Se debe resecar todo el tejido
desvitalizado.
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La fasceítis se extiende hacia la base del cuello y la

pared torácica, la piel adquiere coloración oscura o
piel de naranja. Si se observa la piel, puede ver como Infección Patógenos principales Antibióticos
1
Infecciones S. viridans, Penicilina
esto va progresando rápidamente en horas. cervicales Peptostreptococcus spp. G-Na 2-4 MU/4-6h ev +
profundas Bacteroides spp. metronidazol 0,5g/6h ev
Angina de
El signo es gas al scanner. Si hay un paciente con un
Ludwig
cuadro compatible con infección de cuello y el Factores de Además, S. aureus +/-
1
Amoxicilina/Clav 2g/6h
riesgo S. epidermidis ev, o añadir a la pauta
scanner muestra presencia de gas, es una fasceítis asociados superior Linezolid
necrotizante hasta demostrar lo contrario. -Traumatismo 600mg/12h o
vancomicina 500mg/6h ev
2
-Inmunosupr. Además, bacterias gram Piperacilina/tazobactam
(DM, cirrosis, (-), Pseudomonas spp, 4g/6-8h ev o imipenem
IR, corticoides) Klebsiella pneumoniae, 1g/6-8h ev o
o gravedad E. coli meropenem1g/8h ev
extrema
1
-Sd. de Fusobacterium, Penicilina G-Na 2-4
Lemierre Necrophorum, MU/4-6h ev +
Streptococcus spp. metronidazol 0,5g/6h ev
o clindamicina 300
900mg/6-8h ev
-Parotiditis S. aureus +/- Cloxacilina 2g/4-6h ev +
postoperat. anaerobios: metronidazol 0,5g/6h ev
Peptostreptococcus spp, o ertapenem 1g/24h ev
Fusobacterium spp,
Bacteroides spp
1
-Fasceítis N. S. pyogenes Penicilina
*FN G-Na 2-4 MU/4-6h ev +
craneofacial: clindamicina 300
origen 900mg/6-8h ev
cutáneo
1
*FN cervical: Prevotella spp, Penicilina
origen Eubacterium spp, G-Na 2-4 MU/4-6h ev
Es un cuadro raro pero extremadamente agresivo, es odontogénico Fusobacterium spp, S. +metronidazol 500mg/6h
viridans, ev
causado por hongos en pacientes
Peptospreptococcus
inmunocomprometidos habitualmente y aquellos
con acidosis. Se caracteriza porque al cultivo se ven
hifas gruesas en los tejidos, provocando trombosis,
infarto tisular y luego necrosis.

El compromiso rinocerebral o de la base del cráneo Existen glándulas salivales mayores que son las
es extremadamente agresivo y suele ser mortal, parótidas, submaxilares y sublinguales, y glándulas
porque destruye todo, termina comunicando el salivales menores, aquellas que revisten la cavidad
endocráneo con el exterior. oral, la faringe y parte de la lengua.

Algo importante a saber es que mientras más grande

sea la glándula en su presentación anatómica, menor
es la probabilidad de que el tumor sea maligno.

En términos generales existen enfermedades

Imagen. Seno maxilar infiltrado por mucormicosis. neoplásicas y no neoplásicas.

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Dolor, secreción de pus por el conducto de

Stenon (para ver el pus se debe ordeñar la glándula),
Infecciones
tumefacción glandular y fiebre.
Enfermedades inflamatorias crónicas  Ejemplo:
parotiditis crónica recurrente, autoinmunes, Absceso localizado o extendido a
sialosis otras zonas del cuello, tromboflebitis
Sialolitiasis retromandibular, disfunción del nervio facial.
Quistes
. Causada por el virus de la
parotiditis (paramixovirus) u otros (parainfluenza,
coxsackie, influenza, herpes, etc.). Afecta
Epiteliales
principalmente a la parótida. Un 75% son bilaterales.
No epiteliales
Se diagnostica clínicamente en los períodos
epidémicos (previa a la utilización de vacunas) y por
determinación de anticuerpos séricos. Es una
parotiditis no purulenta.
Si hay absceso se debe drenar.
En los hombres reposo absoluto
porque produce orquitis, en las mujeres produce
Inflamación aguda del parénquima glandular. Afecta ooforitis, meningitis, pancreatitis, sordera, etc.
principalmente a las glándulas salivales mayores,
. Ninguna es específica de ninguna de las
preferentemente a la parótida y el 20% es bilateral.
dos sialoadenitis.
Es bastante frecuente confundirla con una parotiditis
viral, se va diferenciar de una bacteriana por las
características del hemograma.
Se deben a infecciones bacterianas
Se produce por contaminación retrógrada de la
recurrentes, u otros agentes (micobacterias, sífilis,
saliva por gérmenes que habitualmente están en la
enf por arañazo de gato, toxoplasmosis,
flora bacteriana de la boca (staphylococus aerus,
actinomices).
streptococus pyogenes, pseudomona, etc) y por
retención salival especialmente en: Se ven en oncología (radiación),
parotiditis de origen actínico (por radioterapia),
 Pacientes deshidratados donde la saliva se
enfermedad autoinmune (síndrome de Sjögren) o
vuelve más espesa y así tienen mayor facilidad
enfermedades sistémicas (sarcoidosis).
de hacer cálculos de saliva, lo que favorece el
flujo retrógrado de bacterias Afecta con más frecuencia a las glándulas mayores
 Cálculos (especialmente a las parótidas) y generalmente la
 Tumores (obstrucción del flujo) enfermedad se extiende desde los nódulos linfáticos
 Enfermedades sistémicas (como el síndrome de intraparótideos al parénquima.
Sjögren, donde hay secreción de saliva más
espesa y en menor cantidad) . Suelen presentarse como:

 Episodios agudos de sialoadenitis.

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 Crecimiento progresivo de la glándula con glándula con el conducto central de calibre normal,
episodios de exacerbación. es bastante útil para ver si hay cálculos.
 Crecimiento lento y progresivo de la glándula.
No es una enfermedad inflamatoria ni
Cuadro de neoplásica. Cursa con aumento de tamaño de las
hinchazón localizado o difuso de la glándula salival. glándulas salives, sobretodo de la parótida.
El paciente consulta por aumento de volumen Generalmente es bilateral y simétrico.
bilateral, que al scanner muestra parotiditis crónica
Se asocia con déficit nutricionales, trastornos
(o frecuentemente esta normal). No tiene ningún
endocrinos (se presenta en diabéticos, con
tratamiento, ni quirúrgico, ni antiinflamatorio.
trastornos tiroideos y del páncreas, alcoholismo,
Suele asociarse a obstrucción incompleta del sistema
cirrosis, anorexia, obesidad etc.) y por fármacos.
ductal, o sea, hay un cálculo que funciona a modo de
válvula (si es de saliva no se observa al TAC, sólo se . TAC es el método diagnóstico
observa la dilatación del conducto), el paciente relata radiológico. No se justifica la biopsia de la parótida,
que de repente se le hincha la cara y le duele pero porque se puede lesionar una rama del nervio facial.
que cede, por lo que hay que preguntar si de
repente se le llena la boca de saliva de forma En TAC las glándulas están aumentadas y densas o
abrupta (la que suele ser un líquido tibio y salado). grasas dependiendo del estado patológico
dominante (con señal variable en RM), por eso los
El Síndrome de Sjögren es una hallazgos son similares a los del síndrome de
colagenopatía autoinmune mediada por linfocitos B Sjögren o a la sialoadenitis.
y se acompaña de queratoconjuntivitis seca,
xerostomía y/o una enfermedad del tejido . No tiene tratamiento.
conjuntivo, generalmente artritis reumatoide. Afecta
a los conductos glandulares periféricos y a los
acinos. Se hace el diagnóstico con biopsia a la
Entre el 80 y 90 % de los cálculos salivares se
glándula mediante submaxilectomía.
producen en la glándula submandibular, porque el
Afecta predominantemente mujeres entre los 40 y conducto va hacia arriba (causando estasis) y el
60 años. Existe una forma primaria y otra secundaria Stenon va hacia abajo u horizontal, un 10-20 % en la
(asociada a LES, ES, polimiositis, poliarteritis nodosa, parótida y un 1-7% en la glándula sublingual.
etc).
Obstrucción glandular con hinchazón y dolor
En la ecografía la glándulas están aumentadas, en el momento de mayor salivación (paciente refiere
hipoecogénicas y son inhomogéneas. En la TC la que luego se le llena la boca de saliva). Si la
glándula está aumentada de tamaño y es densa, obstrucción no se trata puede evolucionar a atrofia
para desarrollarse tardíamente un patrón en panal glandular.
de abeja.
El Gold standard es la sialografía que
En la RM una vez desarrolladas las colecciones permite visualizar los cálculos no calcificados así
aparece un patrón de depósito de pequeñas como valorar otras anomalías del conducto
colecciones con baja señal en T1, típicas de esta (estenosis, dilatación, divertículos, etc.), la radiografía
enfermedad. La RM con sialografía puede mostrar convencional puede visualizar sólo las
múltiples colecciones puntiformes por toda la calcificaciones, pero cálculos pequeños o

11
Cirugía de Cabeza y cuello | Cuarto Año Medicina 2015
parcialmente calcificados pueden
desapercibidos, por lo tanto, tiene mal rendimiento.
Hoy en día existe el sialoTAC.
La ecografía es utilizada como primera modalidad
diagnóstica en Europa. El sialolito se visualiza como
una imagen ecogénica con sombra acústica. Se
puede ver si el cálculo se localiza en la glándula o en
el conducto y demostrar la dilatación del mismo. La
glándula se puede visualizar aumentada de tamaño
e hipoecogénica por el edema o inflamación y en
las etapas tardías hipoecogénica y pequeña por la
atrofia glandular.
La TAC es 10 veces superior a la radiografía
convencional en la detección de los cálculos. Aunque
no es de uso habitual en esta patología a veces es
necesaria (dificultad de visualización del cálculo,
diagnóstico diferencial con otras patologías como
los hemangiomas submandibulares, estudio de
complicaciones como sialoadenitis, abscesos, etc).
Submaxilectomía, se saca la glándula y
el conducto.
Imagen. Sialoradiografía de una submaxilar, se
observa conducto de wharton, se ve una irregularidad
en el drenaje del medio de contraste.
a . Quiste linfoepitelial
b . Quiste del primer arco branquial
Infecciones de cabeza y cuello y Patología de glándulas salivales
pasar c. De inclusión  epidermoide, dermoide
d . Otros  Enf. Poliquística, sialectasias
congénitas,etc
a . Quiste ductal (sialocele)
b . Neumocele
c. Parotídeos relacionados con el SIDA
d . Ránula (forma de rana)
Aparecen en adultos como masas indoloras. Los
intraparotídeos son más frecuentes en mujeres.
Suelen ser unilaterales y pueden llegar a medir varios
centímetros. El contenido es mucoso y sebáceo. Son
quistes encapsulados y en su pared muestran
epitelio escamoso y células linfoides (linfocitos,
células plasmáticas, etc). Los hallazgos radiológicos
son los típicos de un quiste.
Son remanentes embrionarios del primer surco
branquial y pueden localizarse dentro o adyacentes a
la parótida. Suelen tener una comunicación fistulosa
con el conducto auditivo externo. Pueden ser de dos
tipos:
 Tipo I: en relación con la porción membranosa
del CAE
 Tipo II: puede comunicar con la porción
membranosa o cartilaginosa. Pueden estar en
estrecha relación con el nervio facial.
Histológicamente tienen una cubierta epitelial y
pueden contener apéndices cutáneos y cartílago. Los
hallazgos radiológicos son similares a otros quistes.
Los quistes de inclusión pueden ser dermoides y
epidermoides. Derivan de restos epiteliales que
quedan atrapados en el desarrollo embrionario.
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Cirugía de Cabeza y cuello | Cuarto Año Medicina 2015
Pueden localizarse dentro o adyacentes a las
glándulas salivales mayores.
En TC suelen ser de baja atenuación, bien definidos,
con pared fina y uniloculares, con realce de la pared.
En RM tienen baja señal en T1 y alta en T2.
El dermoide se distingue del epidermoide por la
presencia de anejos cutáneos (uñas, pelo, glándulas
cebaceás, etc.) por lo que pueden mostrar zonas de
atenuación grasa en la TC y zonas de iso o
hiperintensidad de señal en secuencias de RM
potenciadas en T1 y T2.
Los quistes ductales son adquiridos, secundarios a
obstrucción ductal (por estenosis, cálculos, cirugía,
etc). También se llaman sialoquistes, quistes de
retención, mucoceles, etc. En la glándula
submandibular se les llama ránulas.
El paciente describe aumento de volumen en el piso
de la boca, que habitualmente tiene color rojo
violáceo y trasluminación positiva (al iluminar con
una linterna bajo la boca, el piso de la boca se
ilumina), no son dolorosas y hay de diferentes
tamaños.
La ránula puede ser:
 Simple: las que están por encima del músculo
milohioideo.
 Dividida: cuando su extensión es por encima y
por debajo del milohioideo.
. Quirúrgico. Se opera por cuello y por
boca por donde se encuentran las ramas del lingual
 es importante conservarlas para conservar
movimiento y percepción del gusto. No es una
operación sencilla. Las opciones son: marsupializar
o resecar, depende de cada cirujano.
Infecciones de cabeza y cuello y Patología de glándulas salivales
En la TAC se ven dilataciones del conducto. La ránula
es un quiste de retención mucosa que ocurre en la
glándula sublingual. La ránula simple se visualiza
como una lesión quística, redondeada u oval,
localizada lateral al músculo geniogloso y por
encima del milohioideo. La ránula dividida se
extiende a la región submandibular y traspasa al
milohioideo. Son benignas y tienen diferente señal
en la resonancia. Cabe destacar que no hay un
defecto en el milohioideo, si no que las lesiones
buscan lugar de menor resistencia y pasan a través
de las fibras del musculo.
Constituyen el 3 a 6% de los ingresos
hospitalarios para tratamiento de lesiones de cabeza
y cuello. Frecuencia en adultos entre los 30 y 50 años
de edad.
 Exposición a radiaciones de modo accidental o
con fines terapéuticos.
 Anormalidades en los cromosomas 2 y 8.
La mayoría de los pacientes carece de algún factor
etiológico identificable.
Adenoma pleomórfico (tumor mixto benigno)
Tumor de Warthin
Tumores oncocíticos
Carcinoma mucoepidermoide
Carcinoma adenoide quístico
Carcinoma de células acinares
Adenocarcinoma
Otros: linfoepitelioma, indiferenciado, ductal
acinar.
Sialoblastoma, de células basales, mioepiteliales,
de células claras, metastásico, etc.
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Cirugía de Cabeza y cuello | Cuarto Año Medicina 2015 Infecciones de cabeza y cuello y Patología de glándulas salivales

T2 sugiere alta celularidad del tumor y

malignización. El indice de recidivas es del 1-50%.
Hemangioma. Lipoma.
Linfangioma. Tumores neurogénicos. Es quirúrgico. La mínima biopsia que se
Linfoma. Tumores fibrosos, etc. debe hacer en la parótida es la parotidectomía
suprafacial, es decir, se saca la parótida. Para lo
quirúrgico se divide en suprafacial (sobre el nervio
facial) y profundo (lo que esta hacia medial). Hay que
hacerlo así porque las ramas del facial son pequeñas,
muy delgadas, y hay que ir estimulando rama por
Es el tumor más frecuente de las glándulas
rama y viendo cómo se contrae cada uno de los
salivales mayores. El 84% ocurre en la parótida. Se
músculos de la cara para no dañarlos.
presentan como masas indoloras de lento
crecimiento. Puede llegar a medir varios centímetros. Si el adenoma pleomorfo es profundo se indica
Predominan en el sexo femenino. Suelen ser parotidectomía completa
solitarios y bien definidos. Histológicamente se
compone de células epiteliales ductales o
glandulares y tejido mesenquimatoso. Malignizan el
Es el segundo tumor benigno más frecuente. Es
25%.
una neoplasia sólida y quística de crecimiento lento
En la ecografía se ven como lesiones exclusivo de la parótida. Suele localizarse en la
hipoecogénicas, bien definidas con refuerzo acústico porción inferior de la glándula. Más frecuente en
(no diagnóstico). varones, desde jóvenes a ancianos. Un 5-15 % de
presentación bilateral y en un 25% la presentación es
múltiple. Puede medir hasta 12 cm.
Histológicamente tiene un componente epitelial
quístico, con células oncocíticas y un estroma
linfoide reactivo. El porcentaje de malignización es
menor del 1%. La recurrencia es del 2%.

A la Ecografía son masas bien

Imagen. Ecografía adenoma pleomorfo. circunscritas encapsuladas. En ecografía se ven como
lesiones ovales hipoecogénicas, con múltiples áreas
En TAC se ven como lesiones redondeadas, bien
anecoicas, o como un quiste simple. En la TAC se
definidas, de mayor atenuación que el resto de la
ven como masas bien delimitadas con densidad de
glándula, aunque a veces son de baja atenuación y
partes blandas, pero frecuentemente con zonas de
apariencia de quiste. Las más grandes pueden
atenuación baja por los quistes. A veces son
mostrar atenuación inhomogénea por hemorragia,
múltiples y bilaterales. En RM suelen tener baja señal
necrosis, quistes o calcificación (TAC con contraste
en T1 y alta en T2, aunque pueden ser
es el método diagnostico).
inhomogéneos por la presencia de los quistes.
En RM muestran baja señal en T1 y alta en T2
Histopatológico  Biopsia guiada
cuando son pequeños. Si muestran hemorragia o
necrosis la señal es inhomogénea (zonas de alta
. Quirúrgico.
señal en T1, etc.). La presencia de baja señal en T1 y

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Cirugía de Cabeza y cuello | Cuarto Año Medicina 2015
Este tumor maligno se compone de células
epidermoides, células secretoras de moco y otros
tipos celulares (células basales, claras, etc). Su
tamaño puede llegar hasta 4 cm.
Los hallazgos en TAC varían según el grado del
tumor. Los de bajo grado tienen apariencia benigna,
con bordes definidos y áreas quísticas. Los de mayor
grado son más homogéneos e infiltrantes.
En RM los de bajo grado se muestran como los
adenomas pleomórficos. Los de alto grado muestran
señal intermedia o baja en todas las secuencias por
la abundante celularidad.
Los carcinomas fundamentalmente son dos tipos, los
muco-epidermoides y los adenoideo-quísticos.
Afectan principalmente a las glándulas salivales
menores, con muy poca frecuencia a las glándulas
salivales mayores (submaxilar y parótida). Los de tipo
epidermoide tiene pocas capacidades de metastizar,
el adenoideo-quístico todo lo contrario metastiza
mucho más frecuentemente.
. Habitualmente consiste es triasociado.
Resección parcial o total de la glándula más radio
y/o quimioterapia dependiendo de la etapa en la
cual se encuentre la lesión.
Las adenopatías intraparotideas pueden
distintas causas: infecciones virales y bacterianas,
linfoma, infecciones crónicas, sarcoidosis
metástasis. La mayoría de las metástasis son de
tumores primarios de cabeza y cuello (85-88 %)
sobre todo de tumores de piel  carcinoma
epidermoide y melanoma maligno (84-89 %).
En los linfomas parotídeos, habitualmente la
biopsia es la parotidectomía suprafacial.
Infecciones de cabeza y cuello y Patología de glándulas salivales
. En los linfomas parotídeos, dependiendo
de la etapa, en general se hace cirugía y una biopsia,
radioterapia y/o quimioterapia dependiendo de la
estirpe.
Es una neoplasia rara. Histológicamente es un
carcinoma indiferenciado en un estroma linfoide
denso. Se presentan como masas de crecimiento
lento, con dolor y parálisis facial en un 20% de los
casos. Se observan adenopatías hasta en un 40% de
los casos. Radiológicamente son indistinguibles de
otros carcinomas.
. El linfoma parotídeo secundario
puede verse en la TC como aumento de tamaño de
los ganglios intra-parotídeos o como una infiltración
difusa de la glándula. En la RM la señal es intermedia
en todas las secuencias.
Neoplasia rara.
Histológicamente se compone de pequeños
centrocitos y monocitos de células B con
diferenciación variable a células plasmáticas. La
mayoría son de bajo grado. Se necesitan pruebas
inmunohistoquímicas para su diagnóstico.
Neoplasia de glándula salival más
frecuente en niños. Pueden ser capilares (en niños
tener pequeños) o cavernosos (en jóvenes y adultos).
Histológicamente se componen de capilares o vasos
o finos en un estroma de células endoteliales. En La
TAC se ven como masa lobuladas que realzan con
contraste y flebolitos. En la RM presentan baja señal
en T1 y alta en T2, heterogénea por la presencia de
zonas de hemorragia y flebolitos.
. AngioTAC o Angioresonancia.
. Emobolización, cirugía es excepcional.
15
Cirugía de Cabeza y cuello | Cuarto Año Medicina 2015 Infecciones de cabeza y cuello y Patología de glándulas salivales

Distinción importante entre un hemangioma y una La afección perineural a menudo involucra el nervio
malformación arteriovenosa  el hemangioma es facial y el trigémino. Estos pacientes refieren
una lesión que tiene una celularidad absolutamente neuralgia del trigémino muchas veces precediendo a
distinta de una malformación arteriovenosa. Los la aparición del nódulo (no se sabe por qué sucede
hemangiomas se presentan en edades tempranas de esto).
la vida y habitualmente regresan de forma
El pilar del tratamiento es la resección
espontánea, por lo tanto nadie en su sano juicio le
quirúrgica. La radioterapia se usa como tratamiento
va a proponer cirugía a un niño de 6 años porque
adyuvante.
muchos de esos hemangiomas regresan. No así en
los adultos que no tienen hemangiomas si no que El comportamiento del
malformaciones arteriovenosas y ahí el tratamiento
cáncer de glándulas salivales es en general
será la embolización o la embolización en la cirugía.
básicamente locorregional, por continuidad y

La diferencia celular entre los hemangiomas y las contigüidad a:

malformaciones arteriovenosas: los hemangiomas

 Mandíbula
tienen fundamentalmente mastocitos, mientras que
 Hueso temporal
las malformaciones tienen fibroblastos en términos
 Piel, casi nunca sin antes destruir el nervio facial
generales.
(debido a patrón de diseminación perineural).
Los lipomas en esta zona pueden
Los pacientes con tumores de 4 cm o más (el “T” del
ser intra o periparotídeos. Son lesiones de baja
tumor) y comportamiento histológico de grado alto
atenuación en la TAC (similar a la grasa). Suelen ser
tienen una posibilidad significativa de evolucionar
de contornos definidos excepto las formas
con metástasis ganglionares clínicas o subclínicas
infiltrantes. En la RM muestran alta señal en T1 e
empobreciendo el pronóstico de sobrevida.
intermedia en T2.
Recordar que: El carcinoma adenoideoquístico se
caracteriza por la alta frecuencia de invasión
perineural y diseminación hematógena,
. Aparecen como nódulos principalmente a pulmón.
cubiertos de mucosa, no dolorosos y habitualmente
se encuentran en el paladar duro, labio superior y
vestíbulo oral. Si hay sospecha deben biopsiar. Grado tumoral: el “G”, mientras menos
diferenciado es peor.
Presencia de metástasis ganglionares
Variedad histológica maligna más común en las Metástasis a distancia: Pasa a ser Etapa IV
glándulas salivales menores. Recurrencia
Estadio: Relacionado a la metástasis y grado
tumoral.

Evolución insidiosa
Recurrencia local Los tumores malignos de las

Invasión Perineural glándulas salivales son de rápido crecimiento y

Metástasis a distancia (principalmente pulmón) pueden asociarse con parálisis facial y dolor local.
El tratamiento es quirúrgico, la parotidectomía

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Cirugía de Cabeza y cuello | Cuarto Año Medicina 2015 Infecciones de cabeza y cuello y Patología de glándulas salivales

suprafacial, y cuando hay compromiso de los Tumor mixto maligno (19%)

ganglios se puede hacer disección cervical (hay Adenocarcinoma (7%)
muchos tipos de disecciones). Carcinoma escamoso (6%)
Carcinoma acinar (2%)
Los tumores, ya sean benignos o malignos, hay
que sacarlos siempre con tejido sano, con
márgenes de seguridad.
Carcinoma mucoepidermoide (40%)
Carcinoma adenoideoquístico (40%)

Carcinoma adenoideoquístico
65% glándula parótida Carcinoma mucoepidermoide
8% glándula submaxilar
27% glándula sublingual o glándulas salivales
menores

El 75% es de naturaleza benigna pero la posibilidad

de malignidad se relaciona con la localización de la
lesión, a menor tamaño de la glándula, mayor
posibilidad de ser maligno.

Carcinoma mucoepidermoide (15%)

Carcinoma adenoideoquístico (10%)
Adenocarcinoma (8%)
Carcinoma de células acinares (3%)
Tumor mixto maligno (5%)
Carcinoma epidermoide (1%)

Carcinoma mucoepidermoide (44%)

Tumor mixto maligno (17%)
Carcinoma de células acinares (12%)
Adenocarcinoma (10%)
Carcinoma adenoideoquístico (9%)
Carcinoma escamoso (7%)
Otros (1%)

Carcinoma adenoideoquístico (36%)

Carcinoma mucoepidermoide (30%

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