FARINGITIS/AMIGDALITIS ESTREPTOCOSICA

La amigdalitis estreptocócica es una enfermedad que causa dolor de garganta

(faringitis). Es una infección con microorganismos llamados bacterias
estreptococos del grupo A, y es muy frecuente entre niños y adolescentes.

STREPTOCOCOS β – HEMOLÍTICOS – GRUPO “A”(SBHGA)

STREPTOCOCO PYOGENES
MORFOLOGÍA:

Coco Gram +, Anaerobio y Aerobio Facultativo, algunos presentan Cápsula. Se

disponen de a pares o en cadena. No producen esporas, son Catalasa – y
Oxidasa –

ESTRUCTURA ANTIGENICA: El carbohidrato C (Ag de Grupo), las proteínas M

– T – R (Ag de tipo) de la pared
FACTORES DE VIRULENCIA:
1.- Ac. Hialurónico: (Localizado en la cápsula): Brinda a la bacteria propiedades
antifagocitarias

2.- Proteínas M–T–R: (localizadas en la pared y están asociadas a las Fimbrias

o Pilis): Brindan a la bacteria adherencia, propiedades Antifagocitarias e
inmunogénicas. La Proteína M permite la tipificación de 80 serotipos diferentes.
La presencia (en el Huésped) de AC específicos frente a un serotipo M, confiere
protección frente a una infección por ese mismo serotipo; pero no da protección
frente a infecciones por otros serotipos.
3.- Toxinas:
a.- Hemolisinas

A.1.- Streptolisina “O” = Induce la formación de AC Anti-estreptolisina O

(ASTO)
a.2.- Streptolisina “S” = Carece de propiedades inmunogénicas
b.- Toxinas Eritrogénicas (pirógenas) = Es inmunogénica
- a
- b Responsables del exantema de la Escarlatina
- c
4.- Enzimas: Son Inmunogénicas

A.- Estreptoquinasa = Induce la formación de AC Anti-estreptoquinasa,

transforma el plasminógeno en plasmina (disolviendo así el coágulo de
fibrina)

B.- Estreptodornasa = Induce la formación de AC Anti- ADNasa; Despolimeriza

el ADN lo que disminuye la viscosidad del exudado y ayuda a la
diseminación.
C.- Hialuronidasa = Desdobla el Ácido Hialurónico y favorece la diseminación
D.- Nucleotidasa = Destruye leucocitos
EPIDEMIOLOGIA:

La infección se produce por contagio directo a través de la inhalación de gotitas

respiratorias, o al entrar en contacto con alimentos, objetos o manos
contaminadas y también a través de heridas traumáticas. El Streptoco Pyogenes
es responsable del 95 % de las Faringitis bacterianas (3% son causadas por los
estreptococos de los grupos C y G y el 2 % restante son causadas por el
Streptococo Pneumoniae y el Haemphilus Influenzae)

El 2 % de las faringitis estreptocócicas cursan como infecciones inaparentes,

mientras el 80 % restante lo hacen con escasa sintomatología.
FISIOPATOGENIA:

El streptococo Pyogenes o Streptococo β - Hemolítico del Grupo A (SBHGA) es

un microorganismo que presenta cepas patógenas y cepas saprofitas (que se
encuentran formando parte de la FN del TRS [Rinofaringe, Amígdalas y Faringe
en un 10 % aprox.], Tubo Digestivo, Vagina y zonas de la piel húmedas y
calientes). La diferencias en cuanto a invasividad y agresividad, entre las cepas
patógenas y las saprofitas, guarda relación por un lado con la estructura
antigénica y factores de virulencia del microorganismo y; por otro lado, con el
estado inmunitario del huésped.

En determinadas circunstancias el SBHGA, es capaz de causar infecciones tipo

supurativas, particularmente en niños entre 5 y 15 años de edad, como por ej.
Faringoamigdalitis (o faringitis estreptocósica), Sinusitis, Otitis Media Aguda,
Neumonía, Impétigo, Erisipela, Escarlatina, Fascitis, Piomiositis. Infección de
herida quirúrgica, Sepsis, Fiebre Puerperal. También es capaz de causar
cuadros postinfecciosos de base inmune (Proceso No Supurativos) como la
Fiebre Reumática y la Glomerulonefritis Aguda.

Una vez que el microorganismo ingresa al huésped por una de las puertas de
entradas (ya mencionadas en epidemiología), se adhiere a las células epiteliales
de la mucosa nasofaringea y/o a la piel mediante la proteína M (presente en
sus fimbrias), coloniza dichos epitelios gracias a las propiedades antifagocitarias
de los componentes de su cápsula y pared.

El SBHGA, luego produce y elimina al medio varias toxinas y enzimas que no

sólo favorecen la diseminación de la infección sino que son responsables de la
lesión celular circundante, destrucción de la Memb. Celular y la producción de
hemolisis (strptolisinas O y S); por otro lado las toxinas Pirógenas (A – B – C) no
sólo son responsables de la erupción que acompaña a la escarlatina, sino
también del cuadro de sistémico de toxicidad de infecciones más graves, como
la fascitis necrosante o el llamado Síndrome de Shock Tóxico Streptocósico.

I).-. Procesos Supurativos

A.-Faringoamigdalitis aguda o Faringitis / Angina Streptocócica

Enfermedad que afecta con mayor frecuencia a Lactantes y Niños entre 5 – 15
años. Tiene un período de incubación que oscila entre 1 y 4 días. Se trata de un
cuadro benigno que se resuelve en un lapso de 5 – 7 días; período de tiempo
que puede verse acortado por la administración de ATB (prescriptos con el fin
de evitar tanto las complicaciones supurativas como las no supurativas).

Manifestaciones Clínicas: son inespecíficas e indiferenciables de las

producidas por otros microorganismos.
Síntomas: Disfagia, Odinofagia, Dolor de Garganta, fiebre y ocasionalmente
náuseas, vómitos y manifestaciones intestinales.

Signos: Aumento de tamaño de las amígdalas, hiperemia faringoamigdalar

(enrojecimiento de la faringe y amígdalas), además es frecuente observar las
amígdalas recubiertas por un exudado faringoamigdalar (exudado
blancoamarillento con predomino de PMN) y ganglios regionales aumentados
Complicaciones:

Supurativas Mastoiditis Otitis, Sinusitis, Absceso Peri amigdalino o

Retrofaríngeo, Neumonía,Absceso Pulmonar (es muy infrecuente)

En pacientes con faringoamigdalitis aguda pueden producirse otros procesos

como Celulitis, Escaralatina, Meningitis, Endocarditis (por diseminación Linf
ohemática).
EXAMENES DE LABORATORIO ALTERADOS:
1. ORINA: Hematíes, cilíndricos hemáticos y granulosos.
El síndrome nefrítico agudo se define por la presentación brusca de hematuria,
oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal en
grado variable, y con frecuencia se asocia hipertensión.

Las formas sintomáticas cursan como síndrome nefrítico agudo (40-50%): he-
maturia, edema, hipertensión arterial, oliguria y proteinuria no selectiva. Otros
síntomas inespecíficos acompañantes son malestar general, anorexia, dolor
abdominal, cefalea, fiebre moderada, entre otros.
El diagnóstico de la GNAPE es de sospecha clínica ante el desarrollo de un
síndrome nefrítico agudo precedido de infección faringoamigdalar (fiebre,
exudado amigdalar y linfadenopatía regional) o impétigo estreptocócico en los
8 a 21 días previos, en ausencia en la exploración física de datos que
indiquen enfermedad multisistémica (erupciones, púrpura, artralgias, síntomas
gastrointestinales, neurológicos pulmonares), junto con la realización de exá-
menes de laboratorio, entre los que es imprescindible la determinación del
complemento sérico, que estará disminuido C3,C1,C5,properdina y
complemento hemolítico al 50% con C4 normal.

Encontraremos una elevación de IgG e IgM en el 80% de loscasos, títulos

elevados de factor reumatoide enel 50%, crioglobulinas séricas e inmunocom-
plejos circulantes en el 75% de los pacientes en la primera semana de la
GNAPE, existiendo también un aumento de las concentraciones séricas de
interleucina 6 y del factor de necrosis tumoral alfa. La analítica hemática refleja
anemia (de causa dilucional), aumento de la velocidad de globular y de la
proteína C reactiva, y alteración de las pruebas de coagulación.
En relación con el deterioro de la función renal existirá elevación de los valores
de creatinina, nitrógeno ureico sanguíneo, potasio y fosfatos, acidosis
metabólica y descenso de las concentraciones de calcio y albúmina. En orina
se detecta hematuria, con hematíes dismórficos, cilindros hialinos,
granulosos y hemáticos. En orina de 24 h la proteinuria encontrada es
de rango nefrítico (por debajo de 40 mg/m2/h) y las concentraciones de
sodio, bajas (< 20mEq/l); también es posible encontrar productos de
degradación de la fibrina.

Para confirmar la etiología post estreptocócica es preciso que se cumplan

al menos 2 de los siguientes hallazgos:

Aislar el germen en la faringe o piel; demostrar elevación transitoria de

anticuerpos anti estreptolisina O (puede ser negativo en el impétigo debido
a que el antígeno liposoluble puede quedar atrapado en piel),
antidesoxirribonucleasa B (que es positiva cuando el foco es cutáneo),
antihialuronidasa o antiestreptocinasa.
El descenso de C3 es transitorio, sus cifras vuelven a la normalidad en
unas 8 semanas. En cuanto a los estudios de imagen, la radiografía de
tórax puede mostrar imagen de insuficiencia cardíaca congestiva, con
cardiomegalia y edema agudo de pulmón.

Otros estudios serológicos de ayuda para establecer un diagnóstico

diferencial serían: anticuerpos antinucleares y anti-ADN (lupus), anticitoplasma
del neutrófilo (vasculitis)y antimembrana basal glomerular (síndrome
deGoodpasture).

2. SANGRE:
- C3 DISMINUIDO:

El sistema del complemento es un complejo constituido por más de 30 proteínas

plasmáticas y de membrana, en el cual la activación enzimática secuencial de
sus componentes genera una cascada biológica que permite una respuesta
amplificada frente a los estímulos. Las proteínas del complemento desempeñan
un papel importante en la respuesta inmune natural o inespecífica y promueven
la inflamación y la destrucción de microorganismos; constituyen elementos
importantes para el desarrollo de la respuesta inmune adquirida o específica.

EL componente C3 del sistema del complemento es una glicoproteína

multifuncional que actúa recíprocamente con diversas proteínas del suero, con
receptores de superficies celulares y con proteínas reguladoras asociadas a
membrana.
La deficiencia de este componente da lugar a manifestaciones clínicas más
severas y refleja su importante papel en la activación del C5. En los pacientes
con esta inmunodeficiencia, el tercer componente puede estar ausente o
solamente disminuido. La gravedad de esta enfermedad depende del grado en
que se encuentre comprometida la síntesis de C3.. Son frecuentes en estos
enfermos las enfermedades causadas por depósitos de inmunocomplejos, entre
las que se encuentran el LES y la glomerulonefritis. Al no estar activo este
complemento no hay una respuesta inmunológica a bacterias y virus que causan
la enfermedad.

- TITULOS DE ANTIESTREPTOMICINA O(ASO)

AUMENTADOS:

- HISOPADO FARINGEO: ESTREPTOCOCO BETA

HEMOLITICO DEL GRUPO A.

El streptococo Pyogenes o Streptococo β - Hemolítico del Grupo A

(SBHGA) es un microorganismo que presenta cepas patógenas y cepas
saprofitas (que se encuentran formando parte de Rinofaringe, Amígdalas,
Faringe, Tubo Digestivo, Vagina y zonas de la piel húmedas y calientes).
La diferencias en cuanto a invasividad y agresividad, entre las cepas
patógenas y las saprofitas, guarda relación por un lado con la estructura
antigénica y factores de virulencia del microorganismo y; por otro lado,
con el estado inmunitario del huésped.