P 19 F1 - Endocrinología - Online

Mejores médicos.
ENDOCRINOLOGÍA
PRE INTERNADO 2020 FASE

I: ENDOCRINOLOGÍA
DR. DAVID EDUARDO LIVIAC CABRERA
ENDOCRINÓLOGO
CEDHI – RED REBAGLIATI – ESSALUD
www.villamedicgroup.com Lima, Perú

Mejores médicos. ENDOCRINOLOGÍA
GENERALIDADES
5 tipos de comunicación
2 sistemas: 1.-Nerviosa
a) Nervioso 2.- Autocrina
b) Endocrino 3.- Paracrina
4.- Endocrina
5.- Neuroendocrina

POLIPÉPTIDOS

DIABETES MELLITUS
Fisiología

CAPILARES SANGUÍNEOS
ACINOS EXOCRINOS
CÉLULAS ALFA 25 % :
GLUCAGON
CÉLULAS BETA 60% :

INSULINA
CÉLULAS DELTA 10% :

SOMATOSTATINA
CÉLULAS F : POLIPÉPTIDO
PANCREÁTICO
Flujo sanguíneo: Del centro a la periferia

Perfil de insulina y glucosa en personas no diabéticas
Post - prandial
Basal
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Insulina
preformada Insulina
Sintetizada
de Novo

INCRETINAS
Incretin
(INtestinal seCRETion
of INsulin)

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Definición y Clasificación

Conjunto de
síndromes
Déficit en la secreción o
acción de la Insulina
Hiperglicemia
crónica
Complicaciones
vasculares y neuropáticas
CLASIFICACIÓN
• 1.- Diabetes tipo 1: debido a la destrucción de las células β, por lo general conduce a
la deficiencia absoluta de insulina.
• 2.- Diabetes tipo 2: debido a un defecto de secreción de insulina progresiva , en el
contexto de resistencia a la insulina.
• 3.- Diabetes gestacional (DMG): diabetes diagnosticada en el 2 y 3° trimestre del
embarazo, que no es una DM claramente manifiesta.
• 4.- Otros tipos específicos de diabetes: como síndromes monogénicos (Diabetes

Neonatal y MODY), enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis quística) o
inducidas farmacológica o químicamente (uso de glucocorticoides, tratamiento del
VIH/sida o tras trasplante de órganos).
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO
Glicemia basal Glicemia 2hs SOG 75gr HbA1c Glicemia al azar

(mg/dL) (mg/dL) (%) (mg/dL)
NORMAL < 100 < 140 < 5.7
PREDIABETES 100-125 140 – 199 5.7 – 6.4

(glicemia alterada (intolerancia a la
en ayunas) glucosa)
DIABETES ≥ 126 ≥ 200 ≥ 6.5% ≥ 200

MELLITUS +
síntomas o en crisis
hiperglicémica
ALGORITMO
DIAGNÓSTICO
MINSA 2015
- Realizar un TTOG con 75g de glucosa anhidra a las 24-28 semanas de

edad gestacional en mujeres no diagnosticadas previamente de DM.
- Se toman muestras en ayunas así como 1 y 2 horas después de la
ingesta de glucosa anhidra.
- El diagnóstico se realiza si se encuentran uno o más de los siguientes
criterios:
Glucosa en ayunas ≥ 92mg/dL
Glucosa 1h ≥ 180 mg/dL.
Glucosa 2hs ≥ 153 mg/dL.

Fisiopatología

HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 1

Tratamiento


TIPOS DE INSULINA
ACCIÓN TIPO DE INICIO PICO (HRS) DURACIÓN
INSULINA (HRS)
ULTRA - LISPRO 10 – 15 min 1–2 4–6
RÁPIDA ASPÁRTICA
GLULISINA
RÁPIDA REGULAR O 30 – 60 min 2-4 6-8
CRISTALINA
INTERMEDIA NPH 2–4h 6 – 10 10 - 18
LENTA DETEMIR 2–3h NO 16 - 20
PRESENTA
GLARGINA 2–3h NO 20 - 24
PRESENTA

Iniciar con MONOTERAPIA a menos que:
HbA1c≥1.5% por encima de la Hba1c meta: Considerar terapia dual
HbA1c≥10% o glicemia en ayunas≥300mg/dL o paciente
marcadamente sintomático: Considerar insulinoterapia
MONOTERAPIA METFORMINA
Si no control glicémico, considerar terapia dual

Para la elección del nuevo
agente: evaluar la presencia de
enfermedad cardiovascular, el
TERAPIA DUAL METFORMINA + OTRO AGENTE riesgo de hipoglicemia, los
efectos sobre el peso y las
Si no control glicémico, considerar terapia triple posibilidades económicas del
paciente.
TERAPIA TRIPLE METFORMINA + OTROS 2 AGENTES
Si no control glicémico, considerar terapia inyectable
- Iniciar insulina basal 10UI SC/día o 0.1-0.2UI/kg/día.

INSULINOTERAPIA - Pueden mantenerse los otros agentes asociados EXCEPTO
sulfonilureas.
- Si no control glicémico: considerar añadir insulina prandial.
* En todos los casos: indicar estilos de vida saludable *

OBJETIVOS DE CONTROL METABÓLICO
Glucemia basal 80 – 130 mg/dL
Glucemia postprandial < 180 mg/dL
HbA1C < 7%
Tensión arterial < 140 / < 90 mmHg
Colesterol LDL < 100 mg/dL (sin otros FR CV)

< 70 mg/dL (con otros FR CV)
<55 mg/dL (con ECV)
Triglicéridos < 150 mg/dL
HDL > 40 mg/dL en hombre

> 50 mg/dL en mujeres
Complicaciones
Hipoglicemia
COMPLICACIONES AGUDAS
CAD EHH
T. Corto (<1-2 días). Varios días.

Enfermedad
Poliuria, polidipsia, polifagia, Äpeso, fatiga,

trastorno del sensorio (más marcado en EHH).
Síntomas Dolor abdominal (40%). Signos neurológicos
nauseas y vómitos (75%). focales.
Deshidratación, Ã FC, ÄPA.

Signos Respiración de Kussmaul. Shock.
Aliento cetónico. Coma.

CAD EHH
Glucosa sérica >250 >600
(mg/dL)
pH arterial ≤7.3 >7.3
HCO3 ≤18 >18
(mEq/L)
Cetonas orina 2+ <2+
B-hidroxibutirato ≥3 <3
suero (mmol/L)
Osmolaridad Variable >320
plasmática
Anión gap ≥10 Variable
Estado mental Depende de la Estupor.
severidad Coma.
Tratamiento
OBJETIVOS
• Rehidratación:
• Inicial: NaCl 0.9%.
• Luego de acuerdo a nivel de sodio y glucosa.
• Corrección de hiperglicemia.
• Insulina regular en infusión EV: 0.1UI/kg/h (regular de acuerdo a glucosa).
• Cambio a insulina SC cuando la crisis esté resuelta.
• Corrección de disturbios hidroelectrolíticos y ácido-base.
• K<3.3: corregir antes de dar insulina.
• K 3.3-5.2: suplementar K.
• K>5.2: no suplementar K.
• pH<6.9: dar HCO3.
• Identificar y tratar los factores desencadenantes.

DIABÉTICOS:
Glucosa<70mg/dL
HIPOGLICEMIA
NO DIABÉTICOS:
Glucosa<60mg/dL
* CAUSAS: FÁRMACOS, enfermedades críticas, deficiencias endocrinas, insulinoma.

* TRATAMIENTO: Dependiendo de estado de conciencia: Ingesta de CHO absorción
rápida (regla de los 15) - Dextrosa 33% - Glucagon.
TIROIDES

Fisiología

20%
80%
T4 debe convertirse en la periferia en T3

que es la hormona biológicamente activa:
T3r T4 T3
D3 D1/D2
Hipertiroidismo

Tirotoxicosis: Clínica
resultado de la acción
de hormonas tiroideas
inapropiadamente
altas sobre los tejidos.
Hipertiroidismo:
Tirotoxicosis producto
del incremento de
síntesis de hormonas
tiroideas por la tiroides.
Tormenta tiroidea:
Tirotoxicosis severa con
descompensación
sistémica.
ENFERMEDAD DE GRAVES
Bocio difuso + Exoftalmos + Hipertiroidismo.

Mujeres. 20-40 años.
Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH positivos.
BOCIO MULTINODULAR TOXICO

ADENOMA TÓXICO
Hipertiroidismo.
Uno o más nódulos hiperfuncionantes.
No exoftalmos.
Mujeres. >50 años.
Zonas yododeficientes.
Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH negativos.
OTRAS CAUSAS: Tiroiditis. Administración exógena de hormonas tiroideas. Tumor trofoblástico.

Struma ovari. Adenoma hipofisario secretor de TSH. Metástasis funcionante de cáncer de tiroides.

DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
TRATAMIENTO
Antitiroideos de Cirugía
Betabloqueadores I131
síntesis
Disminuyen síntomas Inhiben TPO: Ablaciona tiroides. Bocios grandes
adrenérgicos: - Metimazol. NO en gestación o compresivos.
- Propanolol. - Propiltiouracilo: lactancia. Sospecha
- Atenolol. elección en 1°trimestre Objetivo: malignidad.
de gestación y en hipotiroidismo.
tormenta tiroidea.
* En casos de tormenta tiroidea: TERAPIA COMBINADA
Betabloqueadores + antitiroideos de síntesis + yodo inorgánico + glucocorticoides.
Hipotiroidismo

*ESTADO O COMA MIXEDEMATOSO:

Hipotiroidismo severo con compromiso multisistémico y deterioro progresivo de conciencia.

DIAGNÓSTICO
RECORDAR:
En el hipotiroidismo primario la alteración fisiopatológica se encuentra en la tiroides y
en el hipotiroidismo secundario en la hipófisis.
TRATAMIENTO
Hipotiroidismo subclínico:
Levotiroxina (T4) 0.8ug/kg: (25-50ug/d).
Hipotiroidismo clínico:
1.6ug/kg: (50-100ug/d).

Bocio, nódulo tiroideo y

cáncer de tiroides
Definición:
Aumento del tamaño de la glándula tiroides
De acuerdo con sus características:

1.- Bocio Difuso (Simple)
2.- Nodular:
a. Nódulo único
b. Multinodular
Según la producción hormonal:

1.- Normofuncionante
2.-Hiperfuncionante
3.-Hipofuncionante
ATA: Lesión intratiroidea que es radiológicamente diferente al resto del parénquima tiroideo adyacente
Función Perfil tiroideo
Ecografía Gammagrafía
Estudio de nódulo
Forma TAC (Forma y función)
tiroideo
RMN *Solo si TSH baja*
Histología
BAAF
>95% efectividad
Nódulo Tiroideo
Factores de riesgo de malignidad clínicos
• Antecedente de exposición a radiación.

• Antecedentes familiares de cáncer de tiroides o
síndromes genéticos en familiares de 1° grado asociados
a cáncer de tiroides.
• Nódulo de rápido crecimiento.
• Ronquera y parálisis de cuerdas vocales.
• Fijación del nódulo tiroideo a estructuras adyacentes.
• Nódulo tiroideo acompañado de adenopatías cervicales
laterales sospechosas.

Nódulo Tiroideo
Factores de riesgo de malignidad ecográficos
• Hipoecogenicidad.
• Presencia de microcalcificaciones.
• Márgenes irregulares infiltrativos.
• Ausencia de halo.
• Mayor altura que anchura en el corte transversal.
• Incremento de vascularidad intranodular.
IMPORTANTE: Nódulos puramente quísticos son sugestivos

de benignidad.
CÁNCER DE TIROIDES
*METÁSTASIS A TIROIDES:
RIÑON, MAMA, PULMÓN, MELANOMA Y COLON.

Tiroiditis
aguda
*TIROIDITIS POR FÁRMACOS: AMIADORONA, litio, interferon alfa, interleuquina 2.

Síndrome del eutiroideo

enfermo
PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO SIN PATOLOGIA TIROIDEA
TSH: N
T4: N
T3: ↓
T3r: ↑
NO SE TRATA
SEGUIMIENTO AL ALTA: 3-6 meses

ADRENALES
Fisiología

VIA DE LA ESTEREIDOGÉNESIS ADRENAL

EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

METABOLISMO DE
LAS
CATECOLAMINAS
Síndrome de Cushing

PRODUCTO DE LA
EXPOSICIÓN PROLONGADA
A UN EXCESO DE CORTISOL

DIAGNÓSTICO
- CORTISOL LIBRE URINARIO EN ORINA DE 24HS

1° SINDRÓMICO: - TEST DEXA-1
- CORTISOL SALIVAL NOCTURNO
Se necesitan como mínimo 2 pruebas positivas para diagnosticar síndrome de Cushing
SOLICITAR ACTH:
2° ETIOLÓGICO: - ACTH ↓ Æ ACTH INDEPENDIENTE (adrenal)
- ACTH NORMAL/↑ Æ ACTH DEPENDIENTE (central/ectópico)
SEGÚN SEA EL CASO: RMN HIPÓFISIS, TAC ADRENALES O TAC

3° LOCALIZACIÓN: PULMONAR
TRATAMIENTO
De acuerdo a etiología Æ Cirugía y/o médico.
Insuficiencia adrenal

CRISIS ADRENAL: Hipotensión, náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal y shock hipovolémico.

DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
GLUCOCORTICOIDES MINERALOCORTICOIDES
-Elección: - Fludrocortisona.
Hidrocortisona/cortisona. - Solo en casos de
- Alternativa: insuficiencia adrenal primaria.
Prednisona. - No se suele requerir con dosis
- 20mg de hidrocortisona de hidocortisonas mayores de
equivalen a 5mg de prednisona. 50mg/dia.
CRISIS ADRENAL: Hidratación enérgica, suero glucosado, bolo EV de 100mg de hidrocortisona,

luego 100mg cada 6-8hs.
HIPERPLASIA ADRENAL
CONGENITA

Hiperaldosteronismo
primario
INCREMENTO DE SECRECIÓN DE ALDOSTERONA
SUPRESIÓN DE RENINA
NORMO/HIPOKALEMIA HTA SECUNDARIA
DIAGNÓSTICO: Actividad de renina plasmática ↓ - Aldosterona plasmática ↑.

TRATAMIENTO: De acuerdo a etiología Æ Cirugía y/o médico.
Feocromocitoma

HIPÓFISIS

Generalidades

ADENOHIPÓFISIS NEUROHIPÓFISIS
TSH ADH
Estimula reabsorción renal de

Estimula secreción de
GH agua
hormonas tiroideas OXITOCINA
FSH/LH
Estimula crecimiento
ACTH
y diferenciación PRL Estimula contracción uterina y
de células mioepiteliales de
la mama
Estimula secreción de
Estimula desarrollo mamario y
esteroides sexuales y regula Estimula secreción de cortisol
producción de leche
función reproductora
Hormona de Crecimiento

ACROMEGALIA Y GIGANTISMO
Exceso de GH y consecuentemente de IGF-1.
Si es antes del cierre del cartílago epifisario: Gigantismo.
Si es después del cierre del cartílago epifisario: Acromegalia.
Causa más frecuente: adenoma hipofisario.

DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO: Quirúrgico +/- Médico

Prolactina
(-)

HIPERPROLACTINEMIA
EXCESO DE PRL
Causa más frecuente: fármacos.
- Antagonista de dopamina: haloperidol, clorpromazina, metoclopramida.
- Opiáceos.
- Estrógenos – Anticonceptivos orales.
- Antagonistas H2: ranitidina.
Prolactinoma:
- Adenoma hipofisario productor de PRL.
- Más frecuente en mujeres.
Causas fisiológicas:
- Gestación y lactancia.
- Estrés.
- Estimulación de la pared torácica.
Otras causas: Lesión del hipotálamo o del tallo hipofisario. Insuficiencia renal crónica.
Cirrosis hepática. Hipotiroidismo.
DIAGNÓSTICO
SOSPECHA CLÍNICA:
DOSAJE DE PRL: Habiéndose d/c gestación:

- PRL <100ng/mL: Causas no tumorales.
- PRL >200ng/mL: Adenoma hipofisario.
Agonistas dopaminérgicos:
TRATAMIENTO: bromocriptina y cabergolina.

Hormona antidiurética

DIABETES INSÍPIDA
Déficit de hormona antidiurética o

resistencia a su acción.
No reabsorción renal de agua.
Poliuria.
Osmolaridad urinaria disminuida.
Deshidratación.
Osmolaridad plasmática elevada.
Sodio plasmático elevado.
Polidipsia compensatoria.

TRATAMIENTO: Vasopresina De acuerdo a causa Psicoterapia
Secreción inadecuadamente
excesiva de vasopresina.
↑ Reabsorción renal de agua.
Osmolaridad urinaria elevada.

Osmolaridad plasmática disminuida.
Sodio plasmático disminuido.
Causa de hiponatremia crónica.

Clínica de acuerdo a severidad.

DIAGNÓSTICO
Restricción hídrica.
TRATAMIENTO: Corrección de hiponatremia (de ser necesario).
Antagonistas del receptor de ADH: vaptanes.
Tumores hipofisarios

CLÍNICA:
• Alteraciones del campo visual.
• Hipo/hiperfunción.
• Cefalea.
• Disminución de agudeza visual.
• Apoplejía hipofisaria.
• Rinorrea LCR.
• Hidrocefalia.
Hipopituitarismo

Deficiencia parcial o total de hormonas

hipofisarias.
Causas:
- Tumores hipofisarios no funcionantes
(causa + frecuente en adultos).
- Craniofaringioma (causa + frecuente en
niños).
- Síndrome de Sheehan: tras hemorragia
postparto. Amenorrea + Agalactia.
- Otros: apoplejía hipofisaria, enf. de
depósito, traumatismo, iatrogénicas,
autoinmunes y genéticas.
Clínica: De acuerdo a ejes afectados.
Tratamiento: Sustitución hormonal.

Secuencia: Cortisol Æ LT4 Æ Hormonas sexuales.
METABOLISMO DEL CALCIO

Fisiología



Hipercalcemia
Calcio sérico > 10.5mg/dL.
EKG: Acortamiento del segmento

ST y del intervalo QT.

CAUSAS:
- Producción excesiva de PTH por adenoma o
hiperplasia de paratiroides.
HIPERPARATIROIDISMO - PTH elevada + Hipercalcemia + Hipofosfatemia.
- Hipercalciuria Æ Urolitiasis.
PRIMARIO - Osteoporosis.
- Causa más frecuente en el paciente ambulatorio.
- Antecedente de neoplasia maligna.

- Multifactorial: Producción de péptido relacionado
HIPERCALCEMIA DE LA a la PTH (PTHrp). Destrucción ósea local.
MALIGNIDAD Hiperproducción de vitamina D.
- PTH baja. PTHrp elevado. Hipercalcemia.
- Causa más frecuente en el paciente hospitalizado.
- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

- Intoxicación por vitamina D.
OTRAS CAUSAS - Fármacos: tiazidas.
- Inmovilización prolongada.
TRATAMIENTO:
Hidratación enérgica. Bifosfonatos. Diálisis. Tratar causa subyacente.
Hipocalcemia

Calcio sérico < 8.5mg/dL.
EKG: Alargamiento del segmento

ST y del intervalo QT.
CAUSAS: Hipoparatiroidismo:
- Postquirúrgico.
- Postradiación.
- Autoinmune.
- Congénito.
Resistencia a la acción de la PTH.
Deficiencia de vitamina D.
Secuestro de calcio:
- Hiperfosfatemia.
- Pancreatitis.
Insuficiencia renal crónica.
TRATAMIENTO: Calcio VO/EV (dependiendo de severidad).

EJE GONADAL
Fisiología


Patología
HIPOGONADISMO
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO
↓E2/Testosterona - ↑FSH/LH.
Causas: Defectos genéticos. Disgenesias gonadales. Cromosomopatías: Turner/Klinefelter.
Infecciones. Autoinmunes. Tumores gonadales. Radiación. Cirugía.
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO
↓E2/Testosterona - normal/↓FSH/LH.
Causas: Tumores hipofisarios-hipotalámicos. Sde. Kallman. Infecciones. Traumatismos.
Hiperprolactinemia. Desnutrición. Anorexia nervosa.

KLINEFELTER
47, XXY
TURNER
45, X

FEMINIZACIÓN TESTICULAR
vello
46, XY.
Resistencia periférica a andrógenos.
↑ LH - ↑ Testosterona
SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
* Mayor riesgo de obesidad, resistencia

a insulina, DM, HTA y dislipidemia
DX: 2 de 3
Estilos de vida saludable.

Anticonceptivos orales.
TRATAMIENTO: Metformina.
Antiandrógenos.
Tratamientos cosméticos.
NUTRICIÓN

EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
ANTROPOMETRIA: IMC – Perímetro abdominal – Pliegues cutáneos.
BIOQUIMICA: Albúmina, transferrina, prealbúmina, proteína ligadora

del retinol, Hb, triglicéridos, otros específicos.
CLÍNICA: Signos y síntomas de carencia o exceso.
NUTRICIONAL: Hábitos dietarios.
DISLIPIDEMIAS

DISLIPIDEMIAS
Pueden ser primarias (hereditarias) y secundarias a enfermedades.

Tratamiento:
- Estilos de vida saludable.
- ↓Colesterol: estatinas – ezetimibe – secuestradores de ácidos biliares.
- ↓TG: fibratos – omega 3 – niacina.


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CÉLULAS BETA 60% :

CÉLULAS DELTA 10% :

Flujo sanguíneo: Del centro a la periferia

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la deficiencia absoluta de insulina.

• 2.- Diabetes tipo 2: debido a un defecto de secreción de insulina progresiva , en el

contexto de resistencia a la insulina.

• 3.- Diabetes gestacional (DMG): diabetes diagnosticada en el 2 y 3° trimestre del

embarazo, que no es una DM claramente manifiesta.

• 4.- Otros tipos específicos de diabetes: como síndromes monogénicos (Diabetes

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Glicemia basal Glicemia 2hs SOG 75gr HbA1c Glicemia al azar

NORMAL < 100 < 140 < 5.7

PREDIABETES 100-125 140 – 199 5.7 – 6.4

DIABETES ≥ 126 ≥ 200 ≥ 6.5% ≥ 200

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