Síntomas – manifestaciones clínicas

Muchas personas, especialmente los niños y los adolescentes, pueden tener signos o síntomas durante un caso leve
de dengue. Cuando los síntomas se presentan, por lo general, comienzan entre cuatro y siete días después de la
picadura de un mosquito infectado.

El dengue provoca fiebre alta, de 104 °F (40 °C), y, por lo menos, dos de los síntomas que se indican a continuación:

 Dolor de cabeza

 Dolor en los músculos, los huesos y las articulaciones

 Náuseas

 Vómitos

 Dolor detrás de los ojos

 Glándulas inflamadas

 Erupción cutánea

La mayoría de las personas se recuperan en aproximadamente una semana. En algunos casos, los síntomas empeoran
y pueden ser potencialmente mortales. Los vasos sanguíneos a menudo se dañan y pierden sangre. Y disminuye la
cantidad de células formadoras de coágulos (plaquetas) en el torrente sanguíneo. Esto puede provocar una forma
grave de dengue llamada «fiebre hemorrágica del dengue», «dengue grave» o «síndrome de choque por dengue».

Los signos y síntomas de la fiebre hemorrágica del dengue o dengue grave, que representa una urgencia que puede
poner en riesgo la vida, comprenden:

 Dolor abdominal intenso

 Vómitos constantes

 Sangrado de encías o nariz

 Sangre en la orina, las heces o el vómito

 Sangrado debajo de la piel, que podría tener el aspecto de un moretón

 Dificultad para respirar o respiración rápida

 Piel fría o húmeda (choque)

 Fatiga

 Irritabilidad o desasosiego
FISIOPATOLOGIA DENGUE
Existen al momento dos hipótesis que explican la patogénesis de FHD / SCD. Una propuesta por Rozen (10),
la cual sostiene que la severidad de la enfermedad depende de la variación en la virulencia del virus
infectante (variación amigénica).

La segunda hipótesis (3), que es la más aceptada, sugiere una parogénesis mediada inmunológicamente en
la cual hay una facilitación de la infección viral del macrófago por medio de anticuerpos.

Los mecanismos íntimos a través de los cuales el Virus del dengue (VD) es capaz de producir
enfermedad en el ser humano siguen siendo materia de controversia, sin embargo hasta hoy se
sostiene la hipótesis de Halstead, basada fundamentalmente en la existencia y amplificación de
anticuerpos no neutralizantes dependientes de la infección por el VD, los cuales juegan un rol esencial en la
fisiopatogénia de las manifestaciones del dengue como enfermedad.

El primer paso en la infección por el dengue es la interacción entre la partícula viral (glicoproteína E)
y el complejo receptor en las células del huéspedes constituido por el glicosamino glicano heparina
(HP).

El HP cual está presente en una gran diversidad de células y permite la absorción viral así como el pasaje
al citoplasma de la célula huésped.

Las células dendríticas (Células de Langerhans) y los macrófagos presentes en la piel del huésped humano
son los primeras que se infectan. En la infección por el dengue se identifican también las proteínas de
choque térmico HSP70 y 90; factores como la fiebre, desnutrición, diabetes, luz ultravioleta, entre
otros, favorecen la sobre exposición y relocalización de SHP.

El virus entra en la célula por endocitosis mediada por receptores. La cubierta se funde con la
membrana del endosoma. Al acidificarse el medio de la vesícula se libera la nucleocápside en el
citoplasma. Los ribosomas se unen al genoma viral, fabricándose las poliproteínas tempranas

p230 y p270. Las poliproteínas se fraccionan para dar lugar a las proteínas no estructurales, entre
las que se incluyen una polimerasa que transcribe el genoma, formando una plantilla de RNA
negativo.
La proteína C (cápside) se traduce primero exponiendo el lugar de escisión sobre el que actuará una
proteasa, y luego un péptido señalizador para la asociación con el retículo endoplásmico. Las
glucoproteínas E se sintetizan más adelante, se glucosilan, se procesan en el aparato de Golgi y se
transfieren a la membrana plasmática. Las proteínas de la cápside se ensamblan sobre el genoma de
42S y se asocian a regiones de las membranas plasmática y citoplásmica que contiene las proteínas E1-
3 y el virus se libera por lisis celular.
En los pacientes con segunda infección por otros serotipos se produce el fenómeno
propuesto por Healted denominado inmuno amplificación o amplificación dependiente de
anticuerpos activando linfocitos T y monocitos que producen citoquinas como interferón

Así, anticuerpos amplificadores con reacción cruzada para serotipo ligan los viriones del
dengue sin neutralizarlo e incrementan su entrada en los monocitos-macrófagos,
aumentando el número de monocitos-macrófagos infectados con el virus, generando una
intensa activación de linfocitos-T y una rápida activación y proliferación de linfocitos T de
memoria secundaria a una infección previa. Estos linfocitos T producen diversas citoquinas
como INF-γ, IL-2 y FNT-α, y lisan a los monocitos-macrσfagos infectados por el virus. La
cascada del complemento es activada por la vía clásica debido a los complejos antígeno-
anticuerpo que forma el virus. La formación de C3a, C5a y otras varias citoquinas tienen un
efecto directo sobre la permeabilidad vascular.

Por otro lado, la infección por el VD parece inducir a una activación aberrante transitoria
del sistema inmune donde la tasa de CD4/CD8 se invierte y ocurre una sobreproducción
de citoquinas.

Se ha sugerido que el VD induce a una supresión de la médula ósea deprimiendo la

síntesis de plaquetas además se ha observado que las plaquetas pueden ser ligadas por los
anticuerpos específicos en presencia del VD y esto originaría una depuración de
plaquetas por mecanismos inmunes .
Un aumento difuso de la permeabilidad capilar es principalmente producto de una
alteración funcional de las células endoteliales a partir de los efectos propios de los
mediadores inflamatorios liberados durante la infección del VD

El VD induce vasculopatía y coagulopatía, alterando los mecanismos de la coagulación y la

fibrinolisis , La prolongación de tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTA), la
elevación de la proporción del activador del plaminógeno dependiente del tejido
(tPA)/inhibidor del plaminógeno (PAI-1) y niveles elevados de trombomodulina
correlacionan con la severidad clínica de la enfermedad por el VD , los tiempos de
protrombina (PT) y trombina (TT) también pueden estar prolongados . Se ha sugerido que
las alteraciones durante la infección por el VD ocurren en la vía intrínseca y no extrínseca
de la coagulación .

http://www1.paho.org/dor/images/stories/archivos/dengue_colera_2013/03_fisi
opatologia_dengue_Dr_Brea.pdf?ua=1

https://www.binasss.sa.cr/revistas/amc/v38n1/art7.pdf

https://www.medigraphic.com/pdfs/medicadelcentro/mec-2013/mec131r.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-
40142008000300004

https://es.slideshare.net/yovi1686/fisiopatologia-dengue?from_action=save