FIEBRE

La temperatura normal del cuerpo humano refleja el equilibrio entre dos procesos
opuestos: 1) la producción de energía en forma de calor por los tejidos vivos (por
ejemplo, músculo e hígado) llamada termogénesis y 2) la pérdida de esta al medio
ambiente a través de la emisión de rayos infrarrojos y la transferencia de energía
desde la piel y los pulmones. Su regulación, como otros aspectos fundamentales de
la biología humana, comprende la compleja interacción de respuestas autonómicas,
endocrinas y de comportamiento dirigidas, en este caso, por neuronas
termosensibles ubicadas en la región preóptica, el hipotálamo anterior y las
estructuras adyacentes. El cuerpo puede, además, intercambiar pasivamente
energía con el ambiente.

Termorregulación

La temperatura corporal central (temperatura de la sangre en la aurícula derecha)

tiene un valor promedio de 37 0C, con variaciones diarias no mayores de 0,6 0C.
En condiciones fisiológicas, cuando la temperatura corporal central se eleva, se
producen vasodilatación cutánea y aumento de la sudoración, que disipan calor por
convección y evaporación, respectivamente. Si la temperatura corporal central
desciende. se aumenta la producción de calor (por incremento insensible del tono
muscular) y se atenúa su pérdida por disminución de la sudoración y
vasoconstricción. Cuando el estrés por frio es intenso, los escalofríos incrementan
la producción de calor (durante breve tiempo) casi tanto como un ejercicio máximo.
La red termorreguladora probablemente sea más compleja. Las neuronas de la
región preóptica y del hipotálamo anterior reciben, además, información de
termorreceptores de la piel y la médula espinal. Estas aferencias, por una vía
multisináptica, desde el haz espinotalámico y pasando por la formación reticular del
tronco cerebral, finalizan en los centros hipotalámicos. Los mecanismos de
termorregulación, si bien están regidos por el sistema nervioso central (centros
termorreguladores hipotalámicos) son involuntarios y automáticos. Permiten que la
temperatura corporal desarrolle cambios diurnos v previsibles (ritmo circadiano) que
van desde los 36 6C al amanecer hasta casi 37,5 0C al caer la tarde. Este ritmo
circadiano se adquiere en los primeros meses de vida y se conserva para siempre,
Las variaciones circadianas se producen aun durante los episodios febriles, en los
cuales se halla una temperatura media elevada, a pesar de que la agresión que los
genera es constante durante todo el día (por ejemplo, endocarditis infecciosa).
Pueden aparecer variaciones adicionales de la temperatura corporal normal con la
ingesta de alimentos, la ovulación y el ejercicio físico violento. Los seres humanos
también participan en la termorregulación a través de distintas conductas
voluntarias (vestimenta, ingesta de alimentos, calefacción o refrigeración de
ambientes).

Definición

En la práctica asistencial se utilizan referencias periféricas de la temperatura

corporal central. La temperatura corporal promedio normal de los adultos sanos,
medida en la cavidad bucal, es 36,8 0,4 0C. Existen diferencias en los valores, de
acuerdo con el territorio anatómico que se emplea en la medición. Así, la
temperatura rectal es 0,3 0C superior a la obtenida, en el mismo momento, en la
cavidad oral y esta, a su vez, excede en 0,6 0C a la registrada simultáneamente en
la axila.

Fisiopatología

La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada (siempre la

misma), independiente del desencadenante, mediada por una cascada de citocinas
y prostaglandinas, y producida por múltiples procesos que generan inflamación
(infecciosos o no). La capacidad de elevar la temperatura corporal en respuesta a
un estimulo inflamatorio no es patrimonio exclusivo del ser humano. Con escasas
excepciones, está presente en los mamíferos, reptiles, anfibios y peces, como
también en muchos invertebrados. Constituye una respuesta casi universal de los
animales a la enfermedad, que aparece en distintos niveles de la escala biológica.

La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes externos al huésped que

reciben el nombre genérico de pirógenos exógenos (por ejemplo, lipopolisacárido
endotóxico de los bacilos gramnegativos, exotoxinas del Streptococcus grupo A,
toxina del shock tóxico del Staphylococcus aureus), producidos en un foco
infeccioso, estimulan la síntesis y liberación a la circulación (desde los monocitos/
macrófagos, neutrófilos, algunos grupos de linfocitos T, fibroblastos v células
endoteliales activadas) de proteínas pro inflamatorias de bajo peso molecular
15.000-30.000 daltons y corta vida media intravascular, llamadas citocinas. Por lo
menos una docena de estas son capaces de producir fiebre, y se las denomina
pirógenos endógenos (generados en las células del huésped). Las más conocidas
son: interleucina (IL)-I alta, 11--1 beta (probablemente el más potente de los
pirógenos endógenos), el factor de necrosis tumoral (TNT) alfa, la 11--6, la 11--18 y
algunos interferones. Estas moléculas, una vez liberadas, pueden inducir la
expresión de otras similares (cascada de citocinas), así como la de sus propios
receptores. Se ha demostrado que las citocinas también pueden originarse en
células no inmunes de tejidos neoplásicos.

Las citocinas pirogénicas circulantes establecen la comunicación biológica entre el

sistema inmune y el sistema nervioso central (SNC). Probablemente sean incapaces
de atravesar la barrera hematoencefálica. Al ser reconocidas por las células
endoteliales del órgano vasculosum de la lámina terminalis (OVLT) —redes de
grandes capilares que rodean a los centros termorreguladores hipotalámicos—
inducen, a través de la expresión de la enzima ciclooxigenasa 2, la producción de
mediadores lipídicos, las prostaglandinas (PG). Los niveles tisulares de PGE, que
normalmente son indetectables en el cerebro, durante la fiebre están elevados en
el tejido hipotalámico y en el tercer ventrículo. Algunas toxinas microbianas pueden
estimular en forma directa la producción de PGE hipotalámica, prescindiendo de las
citocinas. La PGE, a su vez, estimula a las células gliales que liberan AMP cíclico.
Este neurotransmisor determina que las neuronas del termostato hipotalámico, por
disminución de la activación de las neuronas pre ópticas sensibles al calor y la
excitación de las neuronas sensibles al frío, estimulen los mecanismos de
termogénesis y regulen la temperatura corporal a un nivel más elevado que el
normal, produciendo fiebre.
Algunas infecciones virales del SNC, que inducirían la síntesis local (intracerebral)
de citocinas pirogénicas por las células gliales y algunas neuronas, estimularían al
centro termorregulador prescindiendo del OVLT. Es probable que fragmentos
pequeños de pirógenos endógenos, capaces de atravesar la barrera
hematoencefálica, y pirógenos endógenos cerebrales producidos como respuesta
a los pirógenos endógenos circulantes actúen de la misma manera.

Algunas pruebas sugieren que la fisiopatología enunciada puede tener caminos

alternativos:

1. Es muy probable la existencia de un importante complejo de criógenos

endógenos (por ejemplo, hormona melanocito-estimulante alfa,
argininavasopresina) que actuarían como techo térmico (límite superior de la
respuesta febril, sobre la que existe escasa información bibliográfica),
previniendo la elevación de la temperatura corporal central por encima de 41
- 42 °C.
2. Algunos estímulos abdominales transmitidos por el vago son importantes
agentes propiréticos
3. Es posible desencadenar fiebre en animales de experimenntación que
carecen de citocinas y sus receptores.

Cuadro 1. Componentes de la fiebre

Autonómicos
 Vasoconstricción cutánea, con derivación del flujo sanguíneo a
estructuras profundas
 Disminución de la sudoración
 Taquicardia y aumento de la presión arterial
Endocrino-metabólicos
 Aumento de la secreción de
o glucocorticoides
o somatotrofina
o aldosterona
  Disminución de la secreción de vasopresina
 Secreción de proteínas de fase aguda
Del comportamiento
 Escalofríos
 Búsqueda de ambientes cálidos
 Anorexia
 Somnolencia
 Reducción de la actividad física
Coordinación hipotalámica
Figura 1. Fisiopatología de la fiebre.
Si bien el conocimiento de la fisiopatología de la fiebre ha progresado en los últimos
años, se ignora si la fiebre en sí misma —independientemente de la causa— es
beneficiosa o nociva para el organismo. Está demostrado que, durante la fiebre:

a) Algunos microorganismos (por ejemplo, Streptococcus pneumoniae) pueden

ser inhibidos directamente por la temperatura corporal elevada, mientras que
otros se hacen más susceptibles al poder bactericida del suero y a los
antimicrobianos
b) Mejora la función inmunológica expresada por un incremento de la síntesis
de anticuerpos, aumenta la activación de linfocitos T, la función de los
neutrófilos y el metabolismo oxidativo de los macrófagos
c) Algunos antimicrobianos son más eficaces. Como contrapartida, la actividad
de las células natural killer y la producción de linfocitos T citotóxicos se
deteriora con la fiebre.

Además, las temperaturas extremas (mayor o igual a 42 °C) son deletéreas para los
procesos inmunológicos que mejoran con la fiebre moderada (por ejemplo, se
producen cambios morfológicos en los neutrófilos, que sugieren daño celular
significativo, al ser expuestos a 42°C in vitro o durante el golpe de calor).

La elevación de la temperatura corporal también afecta diferentes procesos

celulares; desde la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas hasta la permeabilidad
de la membrana celular y la concentración citoplasmática de iones, por lo que se
sospecha que temperaturas: muy elevadas (˃ 40 °C) podrían dañar el SNC y otros
sistemas orgánicos. En la fiebre, a diferencia de la hipertermia, la temperatura
corporal sigue siendo regulada por el hipotálamo, y en un rango de 40-42 °C no
existen pruebas que demuestren un efecto deletéreo en el organismo.

Diagnóstico Diferencial

En ocasiones, los registros térmicos mayores de 37,5 °C en la cavidad oral pueden

plantear el diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia (que no es sinónimo de
fiebre).
Se define a la hipertermia como la elevación de la temperatura corporal por encima
de los valores normales debido a:

1. Producción excesiva de calor (por ejemplo, ejercicio prolongado e intenso,

reacciones adversas a neurolépticos y anestésicos, tirotoxicosis)
2. Disminución de la disipación de calor (por temperatura y humedad ambiental
elevadas, por ejemplo, golpe de calor)
3. Pérdida de la regulación central (daño del centro hipotalámico
termorregulador por traumatismo, hemorragia, tumor)

Desde el punto de vista fisiopatológico, la hipertermia se produce por un fracaso de

los mecanismos periféricos para mantener la temperatura corporal normal
determinada por el hipotálamo. En la fiebre, el centro termorregulador, en respuesta
a las citocinas, produce cambios en los mecanismos periféricos para generar y
conservar calor hasta alcanzar un valor más elevado de temperatura corporal.
Ambos procesos representan distintos mecanismos de elevación de la temperatura
corporal, y esta diferencia es decisiva para la terapéutica.

El diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia habitualmente es difícil. Se basa

en una minuciosa historia clínica y no en los registros térmicos o en su patrón (no
obstante, valores ≥42 °C expresan hipertermia, que no es regulada por el SNC).

La anamnesis permitirá detectar eventos previos a la elevación de la temperatura

como, por ejemplo, exposición al calor ambiental excesivo, producción exagerada
de calor corporal por actividad física intensa o uso de algunas drogas. El hallazgo
de una piel caliente y seca y/o el fracaso de los antipiréticos, sumados a un alto
índice de sospecha, orientaran al médico en el diagnóstico de hipertermia.
Raramente la fiebre y la hipertermia pueden coexistir en un mismo paciente.
Cuadro 2. Causas de Hipertermia.

Ejercicio físico
Golpe de calor
Hipertermia maligna de la anestesia (por ejemplo, anestésicos
halogenados inhalados y relajantes musculares despolarizantes)
Síndrome neuroléptico maligno (por ejemplo, haloperidol)
Hipertermia hormonal (por ejemplo, tirotoxicosis, feocromocitoma)
Hipertermia hipotalámica por accidente cerebrovascular
Otras: deshidratación, uso de anticolinérgicos, consumo de drogas
recreacionales (por ejemplo, alcohol, anfetaminas, cocaína)

Mantienen su importancia en algunas pocas infecciones adquiridas en la

comunidad, sobre todo en determinadas áreas geográficas, por ejemplo, en
patologías endémicas como el paludismo. El control de la curva térmica resulta útil
en la evaluación de un tratamiento; la desaparición de la fiebre (defervescencia)
indica una buena respuesta terapéutica.

Figura 2. Fiebre cuartana (fiebre recurrente con picos febriles a intervalos de 72 horas, en
coincidencia con la maduración de esquizontes) en un paciente con paludismo por P. malariae.

La variación diurna máxima de la fiebre por la mañana, en lugar de por la tarde,

invirtiendo el ritmo circadiano, sugiere tuberculosis (TBC) miliar. El registro de dos
picos de fiebre en el mismo día se asocia con la enfermedad de Still, la endocarditis
infecciosa de válvulas derechas por gonococo y, en zonas endémicas, con el kala-
azar. La fiebre intermitente, héctica o séptica se caracteriza por elevaciones
térmicas que retornan a los valores normales, durante cada día de fiebre. Se
observa en enfermedades bacterianas (especialmente abscesos), TBC miliar y
linfomas. La fiebre continua o sostenida no presenta variaciones mayores de 0,6 °C
por día. La fiebre remitente no baja a valores normales durante cada día de fiebre.
La fiebre periódica aparece con intervalos fijos y predecibles (por ejemplo,
neutropenia cíclica).

La fiebre recurrente es la que reaparece después de uno o más días de apirexia.

Puede tener un patrón intermitente, continuo o remitente, por ejemplo, fiebre en
dromedario. Una de las formas más difundidas de fiebre recurrente es la fiebre de
Pel Ebstein. Consiste en períodos febriles de 4 o 5 días que alternan con períodos
afebriles de duración similar y se repiten en forma regular durante varios meses. Si
bien no se han medido su sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de linfoma,
en un enfermo con fiebre prolongada, inexplicada, en quien la evaluación inicial
descarta infección, es característica del linfoma de Hodgkin, aunque no
patognomónica.

Figura 3. A.- Fiebre Intermitente. B.- Fiebre Remitente.

Algunos patrones febriles, por ejemplo, la fiebre sostenida con ascenso de la

temperatura "en escalera" de la fiebre tifoidea, no pueden explicarse por los
conocimientos fisiopatológicos actuales de la cascada de citocinas-prostaglandinas.
Figura 4. Fiebre recurrente en dromedario.

Un pico febril aislado que desaparece sin tratamiento por lo general no tiene
trascendencia clínica.

Figura 5. Ascenso de la temperatura en escalera en un paciente con fiebre tifoidea. Se produce

defervescencia completa, con el tratamiento, a partir del 5° día.

Etiologías

La fiebre es una manifestación característica de la mayoría de las enfermedades

infecciosas y en algunas situaciones indica que el enfermo padece una emergencia
médica. No obstante, un sinnúmero de enfermedades inflamatorias, traumáticas,
mediadas inmunológicamente, metabólicas agudas, vasculares, hematopoyéticas,
endocrinas, genéticas y tumorales pueden expresarse mediante fiebre. En el
paciente inmunocompetente, la mayoría de las veces es una manifestación de una
enfermedad infecciosa común, como infecciones de las vías aéreas superiores
(resfrío común, gripe, faringitis), de la piel y las partes blandas, de las vías urinarias
o neumonía.
SEMIOLOGÍA
La medición de la temperatura es sistemática en la actividad médica. Las primeras
referencias es del siglo vi ac. El primer termómetro fue inventado por Sanctorius, de
la escuela de Medicina de Padua, en el siglo XVII. En 1868 Carl Reinhold August
Wunderlich publicó EI curso de La temperatura en las enfermedades y fue el primero
en considerar la fiebre como un signo de enfermedad más que como enfermedad
en sí misma.
Las mediciones en la membrana timpánica, esófago inferior y la arteria pulmonar se
utilizan en forma excepcional. La cavidad bucal es el método más difundido. La
temperatura bucal es errónea en los fumadores, pues la vasodilatación de la
mucosa bucal producida por el humo inhalado puede elevarla falsamente.
Mediciones en la cavidad oral y axila son menos sensibles para determinar cambios
en la temperatura o fiebre con respecto al recto o membrana timpánica. El registro
de la temperatura rectal es de controversia por riesgos infecciosos y está
contraindicado en el paciente neutropénico. Los termómetros electrónicos son
superiores a los de mercurio y algunos países prohíben el uso medicinal de
mercurio.
Los pacientes febriles pueden tener síntomas sistémicos como quebrantamiento del
estado general, debilidad, anorexia, artralgias y mialgias sobre todo lumbalgias,
cefalea, fotofobia y dolor al mover los ojos.
Si la temperatura corporal se eleva bruscamente aparecer sudoración, rubor facial
y escalofríos.
Es necesario diferenciar semiológicamente los escalofríos, acompañados por
castañeteo de dientes y temblor de la cama.
A veces los escalofríos se desencadenan por el uso de antipiréticos que al producir
un descenso de la temperatura, generan contracciones musculares involuntarias
compensadoras.
La fiebre produce un aumento de 10 latidos en la frecuencia del pulso por cada
grado de temperatura que supere los 37 °C. La coexistencia de fiebre con
bradicardia relativa disociación esfigmotérmica es indicadora de fiebre tifoidea,
gripe, fiebre facticia, fiebre por fármacos y brucelosis.
INTERPRETACIÓN CLINICA Y ENFOQUE DIAGNOSTICO

A. FIEBRE AGUDA (<15 DIAS DE DURACIÓN) EN EL ENFERMO

INMUNOCOMPETENTE:
Es Ia manifestación más común y las causas más frecuentes son: infecciones
de vías aéreas superiores con resfrió común, gripe, faringitis, infección de la
piel y Ias partes blandas, infección urinaria y neumonía.
La elevación de Ia temperatura no se correlaciona con la gravedad de la
enfermedad. La magnitud de Ia fiebre expresa Ia intensidad de Ia inflamación
y remedando el ritmo circadiano, tiende a ser más alta o a tener picos en
horario vespertino. En la actualidad, es infrecuente en los adultos registros
térmicos > 40 °C.
La fiebre se puede activar por virus herpes simple; característico de las
enfermedades neumocócicas, puede observarse en infecciones por
estreptococos y meningococos. La insuficiencia cardíaca congestiva grave
produce fiebre por Ia vasoconstricción. La elevación de la temperatura es
leve (≤ 38,5 °C), y los valores más elevados pueden indicar endocarditis
infecciosa.
Es raro que la temperatura rectal supere los 39 °C en Ias patologías
intraabdominales.
Es frecuente en enfermos inmunocompetentes con fiebre aguda no pueda
formularse un diagnóstico de certeza en la primera consulta. Habida cuenta
de que en general evolucionarán en forma satisfactoria, puede adoptarse una
de Ias dos conductas siguientes:

1. Vigilancia cercana, a la espera de la aparición de síntomas y/o signos

diagnósticos;
2. Ampliación de investigación evitando el exceso de pruebas auxiliares
costosas, a la vez se solicitan hemograma, eritrosedimentación, sedimento
de orina, transaminasas y una radiografía de tórax frente y perfil.
B. FIEBRE PROLONGADA
Dura más de quince días, independiente de su etiología. No debe confundirse
con la fiebre de origen desconocido.

C. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

En 1961, Petersdorf y Beeson definieron Ia fiebre de origen desconocido
(FOÐ) como una situación caracterizada por:
1. una duración de por lo menos tres semanas;
2. una temperatura mayor o igual a 38,3 °C en por lo menos tres ocasiones;
3. Imposibilidad de lograr un diagnóstico etiológico después de una semana
de evaluación.
El requerimiento de una temperatura mínima (38.3 °C) y la duración de la
enfermedad (mayor o igual a 3 semanas) tienen por objeto excluir las
enfermedades febriles auto limitadas, aquellas fácilmente identificables con
un estudio simple y a las personas sanas cuya temperatura corporal normal
excede el rango normal (hipertermia habitual).
El criterio de la duración de la internación pueda limitarse a 3 días, a tres
consultas extra hospitalarias o como lo ha sugerido recientemente el mismo
Petersdort ser reemplazado por una semana de investigación intensiva e
inteligente en un paciente ambulatorio.
Algunos consideran que la presencia de fiebre durante 15 días es suficiente
para el diagnóstico de FOD, si se cumplen los otros criterios diagnósticos.
El cuadro clínico de FOD puede ser ocasionado por más de doscientas
enfermedades.
La FOD constituye una forma atípica o infrecuente de una patología común.
Las etiologías pueden agruparse en cuatro categorías con distinta incidencia:

1. infecciones (30-40%)
2. neoplasias (20-30%) (La fiebre para neoplásica se asocia, en algunos
tumores, con niveles plasmáticos elevados de IL-6).
3. enfermedades del colágeno (10-20%), y
 4. otras patologías (15-20%).
Las infecciones que evolucionan con FOD clásica pueden ser localizadas o
generalizadas. La FOD clásica por una infección localizada implica que el
paciente tiene un absceso que da pocos síntomas y signos, habitualmente
en el abdomen, tórax o la columna vertebral. En el 5-15% de los enfermos se
concluirá sin que pueda formularse un diagnóstico etiológico; estos casos
tendrían una evolución favorable y es probable que el cuadro se resuelva en
forma espontánea y sin secuelas. La tasa de mortalidad en pacientes con
FOD no diagnosticada seguidos por 5 o más años fue solo del 32%.

Durack y Stieet, han propuesto una nueva clasificación de FOD que incluye
Ias siguientes categorías:

1. FOD clásica: definida por los criterios expuestos anteriormente.

2. FOD nosocomial: caracterizada por fiebre igual o mayor de 38,3 °C que
aparece en un paciente internado que no tenía una infección presente y que
no se establece etiología, después de tres días de estudios se deben incluir
cultivos de sangre y orina durante al menos dos días. Las causas más
frecuentes incluyen la infección de dispositivos intravasculares, fiebre por
farmacos y la enfermedad tromboembólica venosa.
3. FOD neutropénica: consiste en fiebre (mayor o igual a 38,3 °C) en varias
ocasiones, en un enfermo neutropénico (con un recuento de neutiötìlos
menor o igual a 500 x mm3 o en riesgo de disminución por debajo de este
nivel en 1 o 2 días). A pesar de la negatividad de Ias pruebas microbiológicas
y de Ia falta de evidencias de un foco infeccioso, estos pacientes deben ser
tratados en forma inmediata como si estuvieran infectados.
4. FOD asociada con el HIV: es el mejor aporte de esta nueva clasificación; se
expresa por fiebre (mayor o igual a 38,3 °C), en un enfermo con serología
positiva para HIV, que dura más de cuatro semanas en el paciente
ambulatorio o más de tres días internado, y en la que no se logra etiología.
La FOD aparece en la etapa avanzada de la
inmunodepresión con recuentos promedios de CD4T muy bajos (40-160 x
 mm3). En el 75% de los casos, la causa es infecciosa. El diagnóstico más
común es la infección por Mycobacteriurn avium o M. tuberculosis, seguido
por Ia neumonía por Pneumocystis jirovenci y la infección por
citomegalovirus. Las causas no infecciosas están representadas por el
síntoma y la fiebre por fármacos.
Si bien todas estas definiciones enfatizan la necesidad de formular el
diagnóstico de FOD luego de una evaluación que excede la anamnesis
concienzuda y el examen físico completo y reiterado (buscando pistas
diagnósticas en: 1. piel, por ejemplo: púrpura palpable de un síndrome
vasculitico. 2. Mucosas, por ejemplo: petequias conjuntivales en la
endocarditis infecciosa, 3. ganglios, por ejemplo: adenomegalias en un
síndrome linfoproliterativo) no se está establecido cuáles son los exámenes
complementarios indispensables que deben solicitarse en la etapa inicial de
la evaluación.

D. FIEBRE EN UN PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO

La manifestación más importante, y muchas veces la única, de una infección
mortal que puede ser difícil de diagnosticar. En cada episodio febril puede
coexistir más de un foco infeccioso y/o más de una etiología microbiana.
Estos enfermos pueden tener graves infecciones locales o sistémicas.
El enfoque del paciente inmunocomprometido febril deberá basarse en el
conocimiento de:
1. EI tipo, duración y gravedad del defecto inmunológico; por ejemplo, Ia
neutropenia intensa y prolongada es un factor de riesgo para infecciones
micóticas que no están presentes en Ias etapas iniciales.
2. Los microorganismos y los territorios anatómicos específicos que con más
frecuencia resultan involucrados en Ias complicaciones infecciosas de cada
tipo de inmunodeficiencia; por ejemplo, existen diferencias entre las
infecciones y agentes etiológicos según el paciente tenga un defecto en la
función fagocítica (p. ej.:neutropenia), en la inmunidad celular (p. ej.. SIDA)
3. El defecto en los mecanismos de defensa; por ejemplo, un enfermo con
SIDA que además, por tener un catéter intravenoso permanente, padece
alteración en la barrera cutánea.

4. La necesidad de una evaluación rápida y de la urgente administración de

un tratamiento antimicrobiano. Las infecciones pueden poner en riesgo la
vida del enfermo con neutropenia.
Debe tenerse en cuenta que algunos pacientes inmunocomprometidos
pueden presentar fiebre de causa no infecciosa, como la producida por
fármacos, algunas neoplasias enfermedades inflamatorias y síndromes
vasculíticos.