I.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Definición del problema:

“La falla multiorgánica es definida como un síndrome caracterizado por la disminución

potencialmente reversible en la función de dos o más órganos, que son incapaces de
mantener una homeostasis sin un apoyo terapéutico.” (Rodriguez, Juárez, & García, 2014)

Uno de los mayores retos a los que un médico toca enfrentarse en los servicios de Unidad
de cuidados Intensivos de adultos, es la falla multiorgánica, un síndrome caracterizado por
tener una amplia y variada patogenia, cuadros cínicos extensos, pocos medios de
diagnóstico temprano y con un índice de mortalidad muy elevado y considerado hasta ahora
sin un tratamiento específico, con una amplia gama de manejos que dependen de la
patología base y del criterio del médico que trata.

“Los condicionantes para desencadenar falla multiorgánica como: La sepsis grave y el

choque séptico son condiciones graves que presentan altas tasas de mortalidad, como lo
logran indicar varios estudios en donde se ha determinado que en Estados Unidos
representan el 22-29%, y Noruega el 27% de su mortalidad, España 40 %, un estudio
realizado en la ciudad de Madrid, España indico que la mortalidad en la unidad de cuidado
critico reveló una mortalidad del 33 % por esta causa.” (Salvadro Tecun, 2015)

Actualmente en Guatemala los estudios sobre el síndrome de falla multiorgánica son muy
escasos, dando prioridad a otros temas de investigación, sin embargo, un estudio realizado
por la Universidad Francisco Marroquín de Guatemala en pacientes “reveló incidencia de
falla adrenal del 30%, considerándose también como un desencadénate de fallo
multiorgánico.”

Los datos obtenidos en el conteo de pacientes diagnosticados como falla multiorgánica en

el Hospital Juan José Ortega de Coatepeque, reportan un valor importante y muy
significante, necesario de una investigación, este diagnóstico es muy frecuente en el
departamento de medicina interna, en los servicios de: Unidad de Cuidados Intensivos de
Adultos se presentó con 98 casos de 340 pacientes atendidos, correspondiendo a un total
de 28% de los pacientes atendidos, mientras que el servicio de Medicina de Hombres
reporta 11 casos diagnosticados como falla multiorgánica de un total de 1237 pacientes
atendidos correspondiente al 0.88% del total de los casos, el servicio de Medicina de

1
Mujeres se reportaron 28 casos de pacientes con falla multiorgánica teniendo un total de
1389 pacientes atendidos con 2% del total de los casos diagnosticados durante las fechas
de 1 de enero de 2018 hasta 31 de diciembre de 2018.

El hospital Juan José Ortega de Coatepeque es un nosocomio que enfrenta este síndrome
a diario, debido a que los índices de paciente diagnosticado corresponden a 137 casos
diagnosticados como falla multiorgánica de un total de 2966 pacientes con un 4.62% del
total de pacientes vistos en los servicios de medicina interna de Medicina de mujeres,
medicina de Hombres y Unidad de Cuidados Intensivos de Adultos durante todo el año de
2018.

Con estos datos se determina más la necesidad de investigar, más a fondo temas como las
causas más frecuentes de la falla multiorgánica, actualmente el hospital de Coatepeque no
se han documentado ningún tipo de investigación sobre el síndrome de falla multiorgánica.

Delimitación del Problema:

El presente trabajo pretende investigar la causa más frecuente y desencadenante del

síndrome de fallo multiorgánico en pacientes del departamento de medicina interna del
hospital Juan José Ortega de Coatepeque, comprendida en los meses de enero a diciembre
de año 2018.

Pregunta de Investigación:

Como grupo investigador se plantea la siguiente pregunta de investigación: ¿cuál es la

causa más frecuente desencadenante del Síndrome de falla multiorgánica en pacientes del
departamento de medicina interna del hospital Nacional Juan José Ortega de Coatepeque,
comprendida en los meses de enero a diciembre de año 2018?

2
 II. JUSTIFICACIÓN
Actualmente en Guatemala los estudios sobre el síndrome de falla multiorgánica son muy
escasos, dando prioridad a otros temas de investigación, sin embargo, un estudio realizado
por la Universidad Francisco Marroquín de Guatemala en pacientes “reveló incidencia de
falla adrenal del 30%, considerándose también como un desencadénate de fallo
multiorgánico.”

En el hospital Juan José Ortega de Coatepeque el diagnosticados de fallo multiorgánico es

muy frecuente en el departamento de medicina interna, en los servicios de: Unidad de
Cuidados Intensivos de Adultos que presentó con 98 casos de 340 pacientes atendidos,
correspondiendo a un total de 28% de los pacientes atendidos, mientras que el servicio de
Medicina de Hombres reporta 11 casos diagnosticados como falla multiorgánica de un total
de 1237 pacientes atendidos correspondiente al 0.88% del total de los casos, el servicio de
Medicina de Mujeres se reportaron 28 casos de pacientes con falla multiorgánica teniendo
un total de 1389 pacientes atendidos con 2% del total de los casos diagnosticados durante
las fechas de 1 de enero de 2018 hasta 31 de diciembre de 2018.

Con estos datos se justifica más la necesidad de investigar más a fondo temas como las
causas más frecuentes de la falla multiorgánica, actualmente el hospital de Coatepeque no
se han documentado ningún tipo de investigación sobre el síndrome de falla multiorgánica.

3
 III.MARCO TEÓRICO

A. Marco teórico contextual

Los estudios se realizaran en el municipio de Coatepeque ubicado en el departamento de
Quetzaltenango. Así se describe al municipio desde la página oficial (2015):

Coatepeque es un municipio del departamento de Quetzaltenango de la región sur-

occidente de la República de Guatemala. Estudios filológicos han determinado que
Coatepeque fue fundado durante la colonia española en el lugar en que existió un
asentamiento prehispánico alrededor de 1300 d.C.

Durante la época colonial fue una doctrina franciscana perteneciente a la «Provincia del
Santísimo Nombre de Jesús» que estos frailes poseían en Guatemala; tras la Independencia
de Centroamérica Coatepeque tardó aproximadamente ochenta años en evolucionar de
«ejido» a «comunidad», y luego a «villorrio» —aldehuela o poblado pequeño—; para
finalmente alcanzar la categoría de villa. En 1838 pasó a formar parte del efímero Estado de
Los Altos hasta que este fue anexado nuevamente al Estado de Guatemala por el general
conservador Rafael Carrera en 1840, lo que retrasó su avance. De hecho, se mantuvo como
villa durante mucho tiempo hasta que fue reconocido como municipio el 6 de noviembre de
1951.

Los principales cultivos del municipio son maíz, fríjol, arroz y frutas tropicales y algunas
personas se dedican a la ganadería, construcción y agroindustria a pequeña escala. El
municipio es uno de los centros de actividades comerciales del suroccidente de Guatemala.
(Gobierno Municipal Coatepeque, Quetzaltenango, 2015)

Siendo más específicos, el trabajo se realizara en el Hospital Nacional Juan José Ortega
de Coatepeque y así se describe en su página web oficial (2019):

El Hospital Regional “Juan José Ortega” del municipio de Coatepeque, departamento de

Quetzaltenango, es una de las instituciones de la red en salud de Guatemala, con mayor
crecimiento a nivel nacional, ya que debido a su ubicación geográfica atiende a la población
que habita la parte baja de San Marcos, algunos municipios de Retalhuleu, los municipios
de la parte baja de Quetzaltenango.

Por ser el único hospital en la costa sur-occidental del país, se considera como Hospital
Regional Sur-Occidental dando atención médica, quirúrgica, obstétrica y pediátrica, así
como emergencia y consulta externa a todo el sector correspondiente a Coatepeque y a los
municipios de San Marcos que están en la costa. El hospital presta los 4 servicios básicos
de la medicina lo cual le haya valido ser considerado de importancia.

4
Su misión: Somos una institución que presta servicios de atención hospitalaria integrados
en un nivel preventivo y curativo, contamos con participación ciudadana, poder local y un
personal capacitado que genera un sistema de información valida y confiable.

Su visión: Brindar atención de salud con calidez y calidad al usuario cambiando el concepto
de hospital tradicional en donde el paciente es considerado como un objeto, hacia el
concepto de hospital solidario, en donde el paciente sea el objetivo primordial de todas las
acciones, y el trabajador se sienta motivado y convencido de su labor dentro de la institución,
aumentando la productividad y la calidad de los servicios. (Estrada, 2019)

5
 B. Antecedentes o estado del arte

Título: Síndrome De Disfunción Orgánica Múltiple.

Autor: Dra. Mayra Delfina Rodríguez Campos

Fecha: 28-08-2004
Lugar: Hospital Juárez de México

Hallazgos:

Falla múltiple progresiva o secuencial de sistemas, un síndrome de los 70´s" Este concepto
se formuló en base a un nuevo síndrome clínico. Varios términos se “clonaron”, tal cual falla
orgánica múltiple, falla múltiple de sistemas, o falla multiorgánica con el fin de describir un
síndrome clínico que involucra falla fisiológica progresiva e inexplicable de varios sistemas
orgánicos interdependientes. De manera reciente se propuso como una definición más
apropiada el término de síndrome de disfunción orgánica múltiple.

Título: Lesión endotelial en la disfunción multiorgánica de la sepsis grave.

Autor: Dr. Álvarez Lérma Francisco

Fecha: 09-12-2015

Lugar: Universidad Autónoma de Barcelona

Hallazgos:

La sepsis grave (SG) y sus complicaciones (shock séptico –SS- y el síndrome de disfunción
multiorgánica –SDMO-) son las causas más frecuentes de morbimortalidad de los pacientes
ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos. La sepsis se caracteriza por la
respuesta inflamatoria sistémica a la infección, siendo el endotelio el órgano diana de esta
respuesta inflamatoria. En la sepsis se estimula la inducción y liberación de moléculas de
síntesis endotelial

Título: Morbimortalidad del paciente críticamente enfermo según el número

acumulado de fallas orgánicas.

Autor: Dra. Areli Alejandra Oliver Barrera.

6
Fecha: 20-07-2017

Lugar: Instituto Guatemalteco de Seguridad social IGSS, Hospital General de Accidentes

Hospital Doctor Juan José Arévalo Bermejo

Hallazgos:

Asociar la morbimortalidad con el número de fallas orgánicas del paciente críticamente

enfermo de las Unidades de Cuidados Intensivos del Hospital General de Enfermedades,
Hospital General de Accidentes y Hospital Doctor Juan José Arévalo Bermejo del Instituto
Guatemalteco de Seguridad Social de mayo a julio de 2017. Se realizó un estudio analítico
observacional mediante la revisión sistémica de 106 expedientes clínicos. Las variables
cuantitativas se estudiaron utilizando medidas de tendencia central, y para las variables
cualitativas se utilizó la prueba de Chi-cuadrado (X2) de Pearson para evaluar la asociación,
se calculó el valor p y Odss Ratio para establecer la fuerza de la misma. De los 106 registros,
el 29% fueron de sexo femenino y 71% de sexo masculino. La edad media fue de 48 años
(± 21). La población femenina fue la que más avanzó en el número de fallas orgánicas, un
48% en comparación con el 31% de la población masculina. Los pacientes que presentaban
más de 3 fallas se encontraron con una edad media de 82 años.

Título: Diagnóstico clínico y morfológico del síndrome de disfunción multiorgánica.

Autor: Dr. Alfredo Quiñones Ceballos

Fecha: 13-10-2005

Lugar: Hospital General Gustavo Aldereguía Lima de Cienfuegos CUBA

Hallazgos:

El Síndrome de disfunción orgánica múltiple es una complicación con gran morbilidad y

mortalidad que a partir de la década del 70 comienza a cobrar fuerza como entidad bien
definida. Mucho se ha investigado y algo se ha avanzado en el terreno de su etiopatogenia,
cuadro clínico, diagnóstico temprano, manejo y manifestaciones morfológicas. Existen
discrepancias entre clínicos y patólogos en cuanto a las bases para el diagnóstico funcional
y morfológico. Se realizó un estudio prospectivo-descriptivo a fallecidos con factores
causales del Síndrome de disfunción multiorgánica, autopsiados en el Hospital General
Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima” de Cienfuegos, en el período de un año
evaluándose la concordancia clínico patológica según el índice de Kappa. El Daño

7
 multiorgánico estuvo presente en casi la cuarta parte de los fallecidos estudiados,
encontrándose una correlación moderada entre los diagnósticos clínicos y patológicos.

Título: Síndrome De Disfunción Multiorgánica: Análisis De Morbilidad Y Mortalidad,

Evaluación Funcional A Largo Plazo.

Autor: Dra. Sara Arenal López

Fecha: Mayo de 2012

Lugar: Universidad Complutense de Madrid.

Hallazgos:

El Síndrome de Disfunción Multiorgánica se caracteriza por la alteración de la función de un

órgano vital asociado a cambios en otros sistemas orgánicos, como respuesta a una
agresión. Es una situación clínica descrita como un fenómeno secundario al progreso y
avance conseguido en las últimas décadas sobre el soporte terapéutico y diagnóstico en
pacientes críticos, asociando una elevada mortalidad, morbilidad y una alta prevalencia en
nuestras unidades. Por todo ello se hace necesario el estudio del mismo, así como el
desarrollo de escalas que nos permitan cuantificarlo.

Título: Cohorte de pacientes críticos con Disfunción Multiorgánica: Mortalidad y

factores pronósticos relacionados con la evolución en UCI, hospitalaria y post-
hospitalaria.

Autor: Dra. Victoria Andrea Hortigüela Martín

Fecha: año 2012

Lugar: Universidad Autónoma de Madrid

Hallazgos:

El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) ha recibido varios nombres a lo largo de la

historia (fracaso orgánico secuencial, fallo orgánico progresivo), que hacían referencia a una
entidad estática y concreta. En la actualidad, el SDMO es entendido como un concepto
dinámico, progresivo y secuencial.

8
Título: Comportamiento del fallo múltiple de órgano en la unidad de cuidados
intensivos.

Autor: Dr. Kiopper Tartabull Poutriel

Fecha: nov.-dic. 2009

Lugar: Santa Cruz del Sur. Camagüey, Cuba.

Hallazgos:

El síndrome de falla multiorgánica es una complicación devastadora con gran mortalidad y

morbilidad que a partir de la década del setenta comenzó cobrar fuerza como entidad bien
definida. Objetivo: conocer el comportamiento del fallo multiorgánico en la unidad de
cuidados Intensivos. Método: se realizó un estudio descriptivo para determinar el
comportamiento de la disfunción multiorgánica. El universo estudiado estuvo representado
por cincuenta y tres pacientes los cuales presentaron disfunción multiorgánica en la unidad
de cuidados intensivos del Hospital Clínico Quirúrgico “Amalia Simoni “de la ciudad de
Camagüey, en el período de tiempo comprendido desde el primero de enero de 2006 hasta
el treinta y uno de diciembre de 2006. Resultados: el grupo etéreo de mayor mortalidad fue
entre sesenta y uno y ochenta años con 100% de mortalidad. La entidad nosológica que
estuvo asociada a mayor causa de falla multiorgánica fue la hemorragia intracerebral con
43,4%. Conclusiones: La mortalidad por grupos de edades fue mayor para los situados
entre los sesenta y uno y ochenta años de edad con 100%. La hemorragia intracerebral fue
la entidad nosológica de mayor frecuencia. Los sistemas más afectados fueron el
cardiovascular, renal y el respiratorio. La mayor tasa de letalidad la tuvo la combinación de
los sistemas respiratorios, cardiovascular y renal.

9
Título: Mortalidad en los pacientes con Disfunción Orgánica Múltiple en los primeros
tres días de ingreso en la unidad de terapia intensiva.

Autor: Dr. Allan Omar Barillas Ruiz

Fecha: Mayo De 2013

Lugar: Universidad San Carlos De Guatemala.

Hallazgos:

Se sabe que la falla orgánica múltiple es una temible y devastadora complicación

que acontece en aquellos pacientes que por diversas circunstancias ameritan
hospitalización sobre todo en las áreas de cuidado crítico de los hospitales. La
incidencia de la disfunción orgánica múltiple ha disminuido en los últimos años del
56,8 % en las unidades de cuidados intensivos polivalentes al 2-25 %, en
dependencia de la población de pacientes estudiados. Hay un predominio en los
subgrupos poblacionales de ancianos, cirugía emergente, cirugía de abdomen
séptico y politraumatizados. En el Instituto Guatemalteco de Seguridad social se
llevó a cabo el estudio sobre Mortalidad en los pacientes con Disfunción orgánica
múltiple en los primeros tres días de ingreso en la unidad de terapia intensiva del
Hospital General de Enfermedades, de junio 2008 a septiembre 2010. El diseño del
estudio fue un estudio de tipo observacional, prospectivo y cuyo objetivo fue
demostrar la incidencia de la falla orgánica múltiple que tienen los pacientes que
ingresan a la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital General de Enfermedades
que es una de la Unidades de este tipo que tiene el Instituto Guatemalteco de
Seguridad Social y como objetivos secundarios determinar la mortalidad y patologías
más frecuentemente asociados en estos pacientes. RESULTADOS: Fueron
incluidos 25 pacientes que fueron los que cumplieron los criterios de inclusión y
exclusión. 16 fueron hombres (66%) y 9 eran mujeres (34%). La edad media de los
pacientes masculinos fue de 55 años (+/- 11.5) y en el caso de las mujeres (44 (+/-
12) con un valor de P calculada en 0.04 Conclusiones: La mortalidad que se encontró
en el estudio fue de un 100% en estos pacientes y guarda mayor relación con el sexo
masculino. La incidencia de Disfunción orgánica múltiple durante este período fue
del 2.3%, lo cual no difiere en relación con lo que se reporta a nivel mundial que va
desde el 2 al 25% según la región donde se estudie. La edad promedio a la que las
personas desarrollaron la falla orgánica múltiple estaba comprendida entre la 4ta y

10
 5ta década de la vida, lo cual nos hace ver que no es una entidad de personas de
edad avanzada sino de personas en plena productividad laboral.

Título: Fallo multiorgánico en el paciente con trauma grave.

Autor: Dra. J.A. Omar Royo

Fecha: 12 de Octubre de año 2012.

Lugar: Unidad de Cuidados Intensivos de Trauma y Emergencias, Servicio de Medicina

Intensiva, Hospital Universitario, Madrid, España

Hallazgos:

El fallo multiorgánico tras el trauma grave constituye una de las principales causas de
morbimortalidad tardía en este grupo de pacientes. En su fase precoz, es consecuencia de
un estado de hiperinflamación no controlado, mientras que en su presentación tardía (>72h)
se relaciona principalmente con las complicaciones infecciosas. Se resumen los
mecanismos fisiopatológicos implicados en su desarrollo, la valoración mediante diferentes
escalas y los factores clínicos asociados, además de las potenciales opciones de
tratamiento.

Título: Factores Predisponentes de la Insuficiencia Renal Aguda en niños menores

de cinco años con sepsis ingresados en la Unidad De Cuidados Intensivos del
Hospital de Niños Baca Ortíz Durante El Período enero 2008 A diciembre 2011.

Autor: Dra. Pazmiño Maya, Andrea De Las Mercedes

Fecha: Mayo Del 2012

Lugar: Universidad Técnica De Ambato, Ecuador.

Hallazgos:

Según la OMS la sepsis es la causa más común de muerte en pediatría, y una complicación
común en las UCI, con una mortalidad promedio del 10,6%. La combinación de FRA y sepsis
está asociada al 70% de mortalidad comparada con un 45% en los pacientes con FRA por
otras causas. La IRA es menos frecuente en el niño que en el adulto. Dos causas predominan
en pediatría: los síndromes hemolíticos y urémicos postdiarreicos, que afectan a los lactantes
y niños pequeños por su mayor cantidad de volumen, y las IRA secundarias a hipoperfusión

11
renal que se dan en todas las edades. También como objetivo determinar cuáles son los
principales factores predisponentes que desarrollan estos pacientes para presentar IRA, y
saber si pueden ser prevenibles. En este trabajo se utilizó una muestra de 46 pacientes.
Fueron seleccionados mediante la búsqueda de sus historias clínicas en los archivos del
hospital. Se tomaron en cuenta a todos aquellos pacientes menores de cinco años con
diagnóstico de sepsis. La información procesada se presentó con cifras absolutas y
porcentajes mediante gráficos y tablas. Obteniéndose como resultados que la IRA en niños
con sepsis va a depender del manejo inicial, se considera importante el cálculo de la
fluidoterapia y su mantenimiento, ya que, si existe un desbalance, el organismo reaccionará
con una respuesta diurética inadecuada lo que lo llevará al fallo renal como ocurrió en estos
pacientes.

12
 C. Marco teórico conceptual

a. Falla multiorgánica

1. Definición
Hospital Juárez de México define falla multiorgánica como:

“Es un síndrome caracterizado por la disminución potencialmente reversible en la función

de uno o más órganos, que son incapaces de mantener una homeostasis sin un apoyo
terapéutico”. (Falla Organica Múltiple, 2012)

Las siguientes son algunas definiciones útiles para el entendimiento de esta patología:

Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM): Cuadro clínico que se caracteriza por
disfunción progresiva, y en ocasiones, secuencial, de dos o más sistemas fisiológicos, que
no pueden mantener la homeostasis sin una intervención terapéutica.

SDOM Primario: Se le llama de esta manera a la disfunción que ocurre como consecuencia
directa de una lesión conocida.

SDOM Secundario: Ocurre como consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión
englobándose en el SRIS. Tanto en el SRIS como en el SDOM a la causa puede ser
infecciosa o de otra naturaleza. (Falla Organica Múltiple, 2012)

2. Etiología
El SDOM es el evento final de muchas patologías .Dentro de las causas más frecuente de
la Falla Multiorgánica es la sepsis, y el factor desencadenante principal el choque, siendo el
choque séptico el evento precipitante más común. Durante el choque de cualquier etiología
y durante la reanimación hídrica aparece la disfunción microvascular por acumulación de
leucocitos y plaquetas en los capilares, hay fuga de líquidos causando edema intersticial,
hay parálisis de la relajación microvascular y producción de radicales libres de O2 así como
de sustancias cardiodepresoras, todo esto pudiera causar relativa isquemia por alteración
del flujo sanguíneo. (Falla Organica Múltiple, 2012)

3. Fisiopatología
Según la Universidad Autónoma de México explica la fisiopatología de la Falla
Multiorgánica:

Las alteraciones se producen a partir de un evento inicial o agresión que produce como
respuesta la activación de complejas cascadas humorales y celulares que van dirigidas

13
inicialmente a controlar la situación, pero se hacen excesivas e incontroladas provocando
una respuesta inflamatoria generalizada que conduce a daño capilar, aumento de la
permeabilidad vascular, edema intersticial, alteraciones microcirculatorias y finalmente
Disfunción e insuficiencia orgánicas. Comienza la endotoxina, o lipopolisacárido de la pared
bacteriana de los gérmenes gramnegativos, activa el receptor CD14 de la superficie de las
células inflamatorias. Otros agentes bacterianos, como el ácido lipoteicoico, los
peptidoglucanos y el N-formil-l-metionil-l-leucil-fenilamina (fMLP) de los gérmenes
grampositivos tienen efectos similares sobre receptores específicos. Además de la
endotoxina bacteriana, otras muchas sustancias (detritus celular, mediadores, sustancias
tumorales, venenos, etc.) pueden desencadenar la cascada inflamatoria. Se describen tres
fases en el desarrollo del SRIS

• En la fase I se liberan localmente citocinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan

los tejidos y reclutan células del sistema reticuloendotelial.

• En la fase II se liberan citocinas a la circulación para aumentar la respuesta local se reclutan

macrófagos y plaquetas y se generan factores de crecimiento. Aparece una respuesta de
fase aguda, con disminución de los mediadores proinflamatorios y liberación de los
antagonistas endógenos. Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta
situación se mantiene hasta completar la cicatrización, resolver la infección y restablecer la
homeostasis.

• Si la agresión es importante y/o se mantiene en el tiempo, aparece la fase III o de reacción

sistémica masiva. Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores
inflamatorios que perpetúan la activación del sistema reticuloendotelial, con pérdida de la
integridad microcirculatoria y lesión en órganos diversos y distantes. Algunos órganos son
más sensibles a la inflamación: los pulmones de los pacientes con LPA/ SDRA muestran
acumulaciones leucocitarias en la microcirculación, lo que favorece su contacto con las
moléculas de adhesión y la progresión de la lesión. El riñón es especialmente sensible a las
modificaciones hemodinámicas. El tracto intestinal merece especial consideración debido a
su enorme carga bacteriana y a su especial vascularización, lo que puede condicionar una
alterada permeabilidad y una traslocación aumentada. El cerebro responde con
encefalopatía y no sólo ante el fallo hepático. La alteración en los parámetros de coagulación
es un factor común de lesión. El sistema metabólico y el inmunitario son también órganos
diana ante el estrés. La alteración en los parámetros de coagulación es un factor común de
lesión, frente a la agresión, puede existir una hiporreactividad que facilita el progreso

14
 infeccioso y que puede conducir a la disfunción multisistémica. (Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, 2013)

4. Epidemiología
Según Universidad Autónoma de Barcelona (2015) afirma que:

En la actualidad, el SDMO sigue siendo la principal causa de muerte de los pacientes críticos,
siendo el responsable del 50-80% de todas las muertes. Su incidencia es variable,
dependiendo de la población estudiada y de los criterios diagnósticos pero se calcula que
puede aparecer hasta en un 60% de los pacientes de UCI.

La mortalidad del SDMO es muy alta, oscilando entre el 30 y el 100% y depende del número
de órganos o sistemas que disfuncionan. Cuando la disfunción se produce en tres o más
órganos o sistemas, la mortalidad puede llegar a ser del 90-100%. (Universidad Autónoma
de Barcelona, 2015)

De acuerdo a la investigación realizada sobre Morbimortalidad del paciente críticamente

enfermo según el número acumulado de fallas orgánicas de los hospitales General de
Enfermedades, Dr. Juan José Arévalo Bermejo y General de Accidentes “Ceibal” del
Instituto Guatemalteco de Seguridad Social IGSS en donde: “De los 106 registros el 29%
fueron de sexo femenino y el 71% de sexo masculino” (Morales Salguero, Olivet Barrera, &
Olivet Barrera, 2017)

Según estudio realizado en Hospital Nacional de Quiche, Guatemala: “la incidencia del
síndrome fue del 40,5% y el sexo masculino el más afectado en un 59,2%” (Vega Abascal,
2009)

Según estudio realizado por Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades
Coronarias: “La media de la edad de los 1.211 pacientes fue 61,86 (DE 16,5). La mediana
de la estancia hospitalaria fue de 13,7 días (P25 8,05 días, P75 24,8 días). Predominó el
sexo masculino (68%) y los pacientes médicos (64%) “ (Domínguez, 2008)

Según estudio realizado en Hospital de Quiché, Guatemala “En el periodo estudiado

ingresaron en la UCI 252 pacientes y 102 (40,5%) desarrollaron el SDOM. Predominó el
sexo masculino (52,9%) y el grupo de edad de 61 y más años”. (Vega Abascal, 2009)

15
 5. Manifestaciones clínicas
Según Hospital Juárez de México (2012) afirma que:

El médico enfrenta la tarea de determinar la causa probable del cuadro clínico para que
pueda instituirse un tratamiento apropiado. Es muy importante reconocer comorbilidades
asociadas, sobre todo las enfermedades que puedan afectar la capacidad inmunológica del
huésped como la diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, desnutrición, tumores
malignos, SIDA y el tratamiento con drogas inmunosupresoras y corticoesteroides. FIEBRE
Los registros de temperatura deben ser centrales o rectales. La fiebre se produce por el
efecto de las citoquinas IL-1 y TNFα liberados por los macrófagos activados. Aunque la fiebre
y los escalofríos son típicos, algunos pacientes que desarrollan infecciones bacterianas
sistémicas están debilitados y no exhiben cambios llamativos (por ejemplo, escalofríos) al
comienzo de una infección. La causa de la hipotermia es menos conocida y su presencia se
asocia con mal pronóstico. (Falla Organica Múltiple, 2012)

6. Prevención y Opciones Terapéuticas

Según la Universidad Autónoma de México afirma que:

La gravedad del SRIS, su posibilidad evolutiva hacia disfunciones orgánicas que

ensombrecen el pronóstico y la ausencia de un tratamiento específico de probada eficacia
aconsejan extremar las medidas profilácticas. Éstas consisten en una rápida estabilización
hemodinámica, el tratamiento temprano de las lesiones (fracturas, esfacelos, secuestros,
abscesos, etc.), el soporte nutro-metabólico y la profilaxis de las complicaciones infecciosas.
Al margen de estas medidas generales, es fundamental el diagnóstico precoz de
disfunciones orgánicas y la puesta en marcha de medidas que limiten su fracaso. La LPA y/o
el SDRA suelen ser las más tempranas. Su detección y un adecuado manejo de la
oxigenoterapia y de la ventilación mecánica resultan primordiales y evitan, entre otros
problemas, el trauma asociado a la ventilación mecánica. Otras medidas importantes son el
control metabólico e iniciar lo antes posible un soporte nutricional adecuado. La antitrombina
III, el glucagón, la naloxona, las inmunoglobulinas, la heparina y la aprotinina no han
demostrado fehacientemente su eficacia. Los lazaroides, los captadores de radicales libres
y las diferentes terapéuticas antioxidantes son objeto de investigación en estos cuadros.
Algunos fármacos de uso habitual en pacientes críticos pueden modificar la respuesta
inflamatoria. Los antiinflamatorios no esteroideos y los bloqueantes H2 son
inmunosupresores, al igual que la morfina. El propofol reduce la liberación de IL-8 inducida
por las endotoxinas. La dopamina inhibe la liberación de prolactina y contribuye a la anergia
del paciente crítico. Las altas dosis de ácido linoleico de algunos soportes nutricionales

16
parenterales pueden modificar negativamente la respuesta inmunológica, por lo que se
recomienda su sustitución parcial por ácido g-linolénico y ácido docosahexaenoico. También
se realizan ensayos clínicos, de base inmunológica, utilizando anticuerpos monoclonales
frente a las endotoxinas y antagonistas de los mediadores inflamatorios (y de sus receptores)
del TNF-a y de la IL-1. Finalmente, algunos estudios, todavía en fase de diseño, plantean un
abordaje terapéutico múltiple tras una valoración del estado inflamatorio real del paciente,
con antioxidantes y varios mediadores antiinflamatorios (IL-1ra, IL-10, IL-13 y factor
bactericida incrementador de la permeabilidad) en los casos de SRIS, frente al uso de g-
interferón y factores estimulantes de granulocitos en los pacientes con CARS. (Síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, 2013)

17
 b. Sépsis y shock séptico

1. Definición
Según Farreras (2016)

La sepsis es el síndrome causado por una respuesta desproporcionada o inapropiada del

organismo ante una infección. Es un proceso complejo que puede afectar a cualquier paciente,
originarse en múltiples lugares y ser causado por diferentes microorganismos.

2. Epidemiologia
Es un problema de salud relevante por su elevada frecuencia en gravedad afecta
aproximadamente al 5% de los pacientes ingresados en el hospital y se ha estimado una
incidencia poblacional de más de 300 casos por cada100 000 adultos/año en España,
aunque puede afectar a pacientes sanos lo más habitual es que ocurra en persona con otras
comorbilidades (ancianos, cáncer, enfermedades crónicas y enfermos inmunodeprimidos),
hasta la mitad de los pacientes con sepsis grave pueden llegar a ingresar en una unidad de
cuidados intensivos (UCI) donde suponen el 20% de los ingresos y la principal causa de
muerte.(Farreras, 2016)

Según estudio realizado: La sepsis y sus formas evolutivas afectaron al 75%, resultado
altamente significativo y la insuficiencia respiratoria al 10%. En la mayoría de los trabajos se
señala la sepsis como la responsable del 70 a 80 por ciento de los casos de falla
multiorgánica. Rangel Frausto en una investigación de 1227 pacientes ingresados en una
Unidad de Cuidados Intensivos mostró que el 68% evolucionaron a la sepsis severa y de
ellos el 70% desarrolló falla multiorgánica con una mortalidad superior al 60%. (Moreno
Pena, Rodríguez Pérez, García de Varona, & Fernández Chin, s.f.)

3. Etiología
La causa más frecuente de sepsis son las infecciones bacterianas pero cualquier organismo
pude provocarlo como hongos virus y protozoos, aunque las cifras varían en función del
lugar donde se recogen, en España se ha descrito que más de la mitad de los casos de
sepsis son debidos a bacterias gramnegativas, fundamentalmete EscherichiaColi (38.3%)
seguido por Klebsiella (5.5%) y pseudomonas (5%).Las bacterias grampositivas suponen
aproximadamente el 40% de los casos, sobre todo estafilococo coagulasa negativo (11%),
neumococo (9%) y Staphylococcus aureus sensible a meticilina (7.5%). Los hongos suponen
alrededor del 5% y el 80% de los casos son de origen comunitario y los focos más frecuentes
son el pulmonar 56% y el urinario-ginecológico 20%. Entre los nosocomiales el origen

18
 pulmonar de la sepsis oscila entre el 25% en las salas de hospitalización convencionales y
el 55% de los adquiridos en las UCI.(Farreras, 2016)

4. Patogenia
Los eventos fisiopatológicos que tienen lugar en la sepsis son múltiples y complejos y afectan
a varios sistemas, en general los factores virulentos de los microorganismos inician los
efectos nocivos de la infección aunque luego los mecanismos del hospedador los que los
perpetúan y amplifican, para generar una respuesta generalizada que afecta a tejidos
normales lejos del foco inicial.(Farreras, 2016)

El motivo por el cual la interacción patógeno hospedador da lugar a un proceso infeccioso

contenido con mínimo daño tisular o por el contrario desencadena una activación excesiva
y anómala de las respuestas inmunitarias para producir sepsis, sepsis grave o shock séptico
depende de múltiples factores, algunos propios del germen y otros del paciente.

Tras el reconocimiento del agente patógeno infeccioso por el hospedador como parte de la
respuesta inmunitaria innata se produce una activación y secreción de factores y citosinas
proinflamatorias (TNF-α, IL-1B, IL-6, IL.8) y antiinflamatorias (IL-10, IL-4) así como de otros
factores como óxido nítrico o factor de crecimientos vascular endotelial (VEGF). Estos
cambios citocinicos provocan una alteración funcional de todos los tipos celulares del
sistema inmunitario, lo que perpetua daño inflamatorio. Además las células endoteliales
responden al aumento de citosinas mediante la expresión de moléculas de adhesión y
factores de crecimiento que promueven una mayor respuesta inflamatoria y afectan también
a la coagulación. Se genera así un fenotipo procoagulante no equilibrado y con inhibición de
la fibrinólisis que provoca la trombosis en el lecho micro vascular y dificulta la perfusión tisular
con lo que contribuye a la disfunción orgánica.(Farreras, 2016)

Estas alteraciones provocan una disfunción cardiovascular en la microcirculación, la

circulación periférica macrovascular y el corazón que disminuye el aporte de oxígeno a los
tejidos. El efecto de la microcirculación produce hipotensión, que se acompaña de una
reducción de la precarga ventricular, del volumen sistólico de una reducción de precarga
ventricular, del volumen sistólico del gasto cardiaco y del transporte de oxigeno sistémico.
Se generan entonces, respuestas compensatorias mediadas, sobre todo, por el sistema
nervioso simpático que permiten restaurar inicialmente la perfusión, finalmente, es frecuente
(60%) que en la sepsis grave y el shock séptico aparezca una depresión de la función
miocárdica en las primeras 24 y 48 horas como consecuencia de los factores directos o
indirectos de moléculas circulante como en TNF-α o el óxido nítrico.(Farreras, 2016)

19
 5. Cuadro clínico
Según Farreras (2016)

El cuadro clínico típico de la sepsis incluye los síntomas y sinos del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS) y otros signos de inflamación sistémica en respuesta a la
infección.

Habrá que tener en cuenta que el síndrome puede variar entre pacientes y en el mismo
paciente durante su evolución, y que en su presentación pueden influir las comorbilidades y
los tratamientos previos. En general, cuando el paciente con sepsis ingresa en la UCI suele
cumplir al menos 3 criterios de SRIS. La taquicardia es prácticamente constante y la
taquipnea está presente en hasta el 80% de los casos. Por otro lado, la fiebre se objetiva en
el 60%de los pacientes en el ingreso, aunque puede no aparecer en ancianos, paciente con
insuficiencia renal y personas con medicación antiinflamatoria.

Debido a su relevancia pronostica, son especialmente importantes los signos de

hipoperfusión tisular. Entre estos destacan hipotensión, taquicardia, livedo reicularis, piel fría
y húmeda retraso en el relleno capilar y alteración del estado mental. El rasgo más llamativo
de los signos de hipoperfusión es un debito urinario bajo. Aunque la hipoperfusión puede ser
muy evidente en casos de hipotensión arterial y shock séptico, puede estar presente incluso
con presión arterial y gasto cardiaco normales, lo que se conoce como shock críptico. Ello
es debido a una mala distribución regional del flujo sanguíneo y las alteraciones en la
microcirculación finalmente la sepsis grave y el shock séptico se acompañan de los síntomas
y signos propios de diversos tipos de disfunción orgánica. De estos, los más relevantes son
el vascular, el pulmonar, el renal y el digestivo.(Farreras, 2016)

La hipotensión está presente en todos los casos de shock séptico de las disfunciones
orgánicas, es la de menor duración (1–2 días) si no se corrige precozmente el paciente
fallece. La mitad de los pacientes con sepsis grave shock séptico desarrollan SDRA
típicamente en las primeras fases de la sepsis con presencia de taquipnea y aumento del
trabajo respiratorio por otro lado entre el 40%-60% de los pacientes con sepsis grave
presenta insuficiencia renal y oliguria. Los pacientes con alteraciones previas de la función
renal tienen mayor riesgo, la mayoría de los casos son por necrosis tubular aguda
segundaria a hipotensión, las funciones hepáticas e intestinales están habitualmente
afectadas en pacientes con sepsis grave.

20
Sepsis asociada a disfunción de órganos, hipotensión o hipoperfusión. Hipotensión (definida
como TAs < 90 mmHg / TAm < 60 mmHg / caída de la TAs > 40 mmHg) debida a la sepsis
que persiste a pesar de la administración de líquidos, acompañada de alteraciones de la
perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia) o disfunción de órganos. (Salgado López
& Rodriguez Pascual, s.f.)

6. Diagnostico
El reconocimiento del SRIS no suele ser difícil. Se establece fundamentalmente mediante la
exploración física con la ayuda de algunos parámetros de laboratorio, en busca de los signos
de inflamación Sistémica secundarios a la infección Con relativa frecuencia se plantean
dificultades para asegurar que un determinado cuadro clínico es consecuencia de una
infección, pues aunque dichos signos son muy sensibles para detectar la presencia de
sepsis, carecen de especificidad. Por ello se han propuesto diversos biomarcadores séricos,
como la proteína C reactiva, procalcitonina, la IL-6, el dímero-D o el receptor soluble gatillo
expresado en células mieloides de tipo 1 (sTREM-1), pero ninguno ha demostrado una
sensibilidad y, sobre todo, una especificidad aceptables para su uso clínico
sistemático.(Farreras, 2016)

El establecimiento de la presencia o no de disfunción orgánica y de hipotensión refractaria a

fluidos permitirá establecer los diagnósticos de sepsis grave y shock séptico de forma
simultánea, el diagnóstico de sepsis se ha de realizar el diagnóstico etiológico de la infección,
importante para establecer el tratamiento y el pronóstico. Entre ellas es importante la
obtención de cultivos, si es posible antes de iniciar el tratamiento antibiótico siempre que no
lo retrase, se realizarán hemocultivos (al menos dos de sangre periférica y uno de cada luz
de catéter que el paciente lleve >48 h) y cultivos de otros lugares en función de la sospecha
diagnóstica (orina, esputo y otros fluidos según el contexto clínico; p. ej., líquido
cefalorraquídeo o heridas) para intentar confirmarla infección, el agente patógeno
responsable y su sensibilidad antibiótica, lo que permitirá ajustar el tratamiento.
(Farreras, 2016)

7. Diagnóstico diferencial
Los signos inflamatorios sistémicos también se ven, en general, en pacientes con otras
enfermedades graves. Pancreatitis aguda, infarto de miocardio, tromboembolia pulmonar,
politraumatismo, shock hemorrágico, intoxicación medicamentosa o reacción transfusional
son sólo algunos ejemplos de entidades que pueden cursar también con taquicardia,
taquipnea, leucocitosis y demás signos inflamatorios sin tener una infección concomitante.

21
 La diferenciación es importante para iniciar el tratamiento antibiótico en caso de sepsis, o
para no hacerlo o retirarlo, en caso contrario. (Farreras, 2016)

El diagnóstico diferencial del shock séptico debe hacerse con otros tipos de shock y,
secundariamente, con las causas de estos. Para ello es útil el patrón hemodinámico que
presenta el shock séptico, que es típicamente distributivo (es decir, hipovolemia relativa por
mala distribución causada por vasodilatación) e hiperdinámico tras la reanimación inicial,
con unas presiones de llenado cardíacas normales altas, gasto cardíaco normal o alto y
unas resistencias vasculares bajas. Por el contrario, en el shock cardiogénico, el
hipovolémico o el obstructivo extracardíaco, el gasto cardíaco es bajo y las resistencias
vasculares sistémicas son normales o altas, la historia clínica y las exploraciones
complementarias permitirán establecer el diagnóstico diferencial.

8. Pronóstico
Aproximadamente el 10% de los pacientes con sepsis que ingresan en un hospital requieren
ingreso en UCI, con una estancia media de 7-14 días y 10-14 días adicionales de estancia
hospitalaria. En lo que respecta a soportes orgánicos, hasta el 75% de los pacientes con
sepsis grave/shock séptico necesitan ventilación mecánica, con una duración media de 7-10
días. Y, aunque la insuficiencia renal es frecuente, menos del 15% de los pacientes con
sepsis progresan a un fracaso que precise tratamiento sustitutivo renal, habitualmente
transitorio. La mortalidad asociada a la sepsis aumenta progresivamente en función de la
gravedad de esta.

Entre los factores predictores de mortalidad se han descrito edad avanzada, presencia de
cáncer, hipotermia (aunque no es habitual, se asocia con una mortalidad del 60%), focos
infecciosos pulmonar, gastrointestinal o desconocido respecto al urinario, adquisición
nosocomial de la sepsis con respecto a la comunitaria, retraso del tratamiento antibiótico y
tratamiento antibiótico inadecuado, entre otros.

Entre las pruebas de laboratorio destaca el valor pronóstico de un aumento de la mortalidad,

mientras que su descenso durante la reanimación se relaciona con mayor supervivencia.
Probablemente, el factor predictor de evolución más sencillo es el número de órganos
disfuncionales debido a la sepsis, de forma que cada nueva insuficiencia orgánica aumenta

22
 un 15%-20% el riesgo de muerte. Además, la gravedad de la disfunción orgánica también se
correlaciona con el pronóstico. Por ello, y según la evaluación de
la función/disfunción orgánica, se han desarrollado diversos índices de gravedad de
enfermedad como la Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation (APACHE) y la
Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) que, aunque tienen valor pronóstico
individual, son más usados como herramientas para comparar la gravedad de los pacientes
en grandes estudios. (Farreras, 2016)

9. Tratamiento
Presenta dos partes diferenciadas: la reanimación inicial, que se desarrolla en las primeras
horas (preferiblemente las primeras 6 h) del diagnóstico y el mantenimiento posterior.

En primer lugar, se estabilizará rápidamente la respiración, con protección de la vía aérea

si es necesario y corrección de la hipoxemia mediante la oxigenación suplementaria y/o
ventilación mecánica. De forma simultánea, se evaluará la perfusión tisular y, en cuanto se
detecte su disminución, debe iniciarse una reanimación agresiva y precoz, en busca
progresivamente de unas metas fisiológicas y de laboratorio predefinidas: presión venosa
central (PVC) de 8-12 mm Hg, presión arterial media igual o superior a 65 mm Hg, débito
urinario por encima de 0,5 mL/kg de peso y hora, y SvcO2 igual o superior al70% o SvO2
igual o mayor del 65% Recientemente se ha demostrado que otros protocolos de
reanimación menos estrictos tienen un pronóstico similar cuando cumplen unas premisas
generales, como son la precocidad, la necesaria administración de fluidos y el uso de
vasopresores en enfermos que persisten hipoperfundidos, además del tratamiento
etiológico.(Farreras, 2016)

El primer tratamiento que se puede ofrecer al paciente con sepsis con hipoperfusión es la
fluidoterapia, esta se suele realizar con cristaloides, se realizará mediante «cargas» de
volumen suficientemente grandes y rápidas para causar cambios detectables. Se
recomienda iniciar con 20-30 mL/kg de cristaloides en 30 min, aunque pueden ser necesarias
cantidades mayores. Es habitual que en esta fase los pacientes requieran 2-3 L de media
Cuando la fluidoterapia fracasa en el intento de normalizar la presión arterial y la perfusión
orgánica, se debe iniciar tratamiento con fármacos vasoconstrictores, idealmente a través de
un catéter central. Dicho fármacos son agentes catecolamínicos con diferentes efectos sobre
los receptores alfa y beta adrenérgicos.

23
En el shock séptico, el de elección es la noradrenalina, pues es menos taquicardizante y
arritmogénica que la dopamina. Existen otros fármacos de segunda línea, la primera
alternativa en casos refractarios es la adrenalina.

La selección del régimen antibiótico adecuado se basa en la presentación clínica, probable

foco de infección, estado inmunológico del paciente, flora local y sus patrones de resistencia,
exposición previa a antibióticos comorbilidades y predisposiciones específicas. En segundo
lugar, la administración debe iniciarse inmediatamente (preferiblemente antes de 30 min)
tras el diagnóstico clínico, pues la mortalidad aumenta un 7,6% por cada hora de retraso en
los pacientes con shock séptico. Además, se debería realizar de forma intravenosa (permite
predecir la concentración en sangre), con todos los catéteres disponibles y con la dosis en
el margen alto del intervalo terapéutico. Las dosis siguientes se ajustarán en función de la
función hepática y renal, y en algunos casos puede ayudarse de la determinación de las
concentraciones plasmáticas del antibiótico en cuestión, considerando el uso en perfusión
continua o extendida para los betalactámicos. En general, es preferible que la pauta empírica
inicial incluya al menos dos antibióticos con diferente mecanismo de acción para disminuir la
posibilidad de fracasar en la cobertura, mejorar la eficacia del tratamiento. Posteriormente,
en 48-72 h y si se identifica un agente patógeno responsable y/o si el paciente se estabiliza
clínicamente, se debería ajustar a un régimen más específico, para minimizar la selección
de gérmenes resistentes, toxicidades y alergias, la duración del tratamiento típicamente es
de 7-10 días y se alargará sólo si la respuesta es lenta, no hay un adecuado drenaje del foco
o existe algún tipo de deficiencia inmunológica.

En caso de sepsis grave/shock séptico de foco desconocido, origen comunitario y en un

paciente que no ha recibido tratamiento antibiótico previamente podría incluir meropenem, 2
g/8 h, o piperacilina tazobactam, 4,5 g/6 h, junto con amikacina, 20 mg/kg de peso cada 24
h; en caso de sospecha de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) puede
añadirse vancomicina, 15-20 mg/kg de peso cada 8-12 h, daptomicina, 8-10 mg/kg de peso
cada 24 h, o linezolid, 600 mg/12 h. Alternativas a los betalactámicos y al aminoglucósido
pueden ser aztreonam, 2 g/8 h, o ciprofloxacino, 400 mg/8 h. Si el origen es hospitalario o el
paciente ha recibido tratamiento antibiótico previamente, se utilizará meropenem, 2 g/8 h,
junto con amikacina, 20 mg/kg de peso cada 24 h, y junto con vancomicina, 15-20 mg/kg de
peso cada 8-12 h, daptomicina, 8-10 mg/kg de peso cada 24 h, o linezolid, 600 mg/12 h, con
valoración de la posibilidad de asociar un antifúngico (equinocandina) si el riesgo de infección
por hongos es alto. Alternativas son la tigeciclina, 100 mg iniciales seguidos de 50-100 mg/12

24
 h, junto con amikacina, 20 mg/kg de peso cada 24 h, o aztreonam, 2 g/8 h, y, como alternativa
la equinocandina, un azol (voriconazol o fluconazol). (Farreras, 2016)

c. Shock cardiogénico

1. Definición
Se caracteriza por la caída persistente y progresiva de la presión arterial con deficiencia del
riego sanguíneo sistémico por disminución profunda del índice cardiaco menor a 2.2l/min/m
e hipotensión sistólica sostenida menor a 90 mmHg, se relaciona con el edema pulmonar y
en la mayoría de los casos hay presencia de insuficiencia cardiaca izquierda. Según Barros
en el shock cardiogénico debe existir también la incapacidad del corazón para mantener un
adecuado bombeo sistémico y es indispensable que concurran alteraciones que se producen
por la grave disminución de la perfusión a órganos vitales. Para confirmar la presencia de
un shock cardiogénico debe haber algunos criterios hemodinámicos como lo son:

a. Disminución de la presión arterial sistólica menor a 90 mmHg o una reducción del

30% de la presión frecuente en enfermos hipertensos por más de 30 minutos
b. Llenado ventricular elevada o normal, bajo gasto cardiaco y vasoconstricción
periférica
c. Signos de hipoperfusión tisular y disfunción de órganos vitales (Arevalo D. W., 20)

2. Causas
La insuficiencia cardíaca es un síndrome por el cual los mecanismos homeostáticos del
corazón son incapaces de mantener la circulación adecuada para las necesidades del
organismo. Podemos hablar de dos grupos de causas del shock cardiogénicas

 Sobrecarga de volumen: enfermedades que cursan con reflujo mitral o tricúspide,

insuficiencia aórtica o pulmonar, defecto del septo ventricular, conducto arterioso
persistente.
 Sobrecarga de presión: estenosis aórtica, estenosis pulmonar, hipertensión sistémica,
hipertensión pulmonar.

Entre sus causas más comunes están

25
 Insuficiencia miocárdica: cardiomiopatía dilatada idiopática, insuficiencia secundaria a
sobrecarga de volumen o sobrecarga de presión, cardiomiopatía secundaria a taquiarrítmias.
 Disfunción diastólica: cardiomiopatía hipertrófica, cardiomiopatía restrictiva, enfermedad
miocárdica infiltrativa, fibrosis miocárdica-endocárdica, pericarditis constrictiva, derrame
pericárdico, estenosis mitral, neoplasia intracardíaca.
 Perturbaciones en el ritmo: bradiarrítmias bloqueo atrioventricular de segundo grado
avanzado, bloqueo atrioventricular de tercer grado, enfermedad del sena, silencio atrial,
bloqueo y taquiarrítmias.
 Estados de alto rendimiento: tirotoxicosis, anemia crónica, pirexia, gestación. Son todas
aquellas complicaciones propias de los mecanismos de compensación.

El sistema nervioso autónomo produce respuestas neuroendocrinas que intentan

reestablecer la PAM, pero por otro lado dicha respuesta simpática incrementa la resistencia
pulmonar y vascular sistémica, incrementa el consumo de oxígeno miocárdico e incrementa
el trabajo miocárdico, siendo perjudicial para el corazón. Desde un punto de vista general, el
shock cardiogénico es producido por el daño intrínseco de la función contráctil del musculo
cardiaco en donde aparte de las causas mencionadas anteriormente, están también las
causas que no producen alteración de la contractilidad que presentan problemas mecánicos
como insuficiencia mitral, ruptura del septum interventricular o de la pared, insuficiencia
aortica aguda y estenosis aortica severa. Muchas veces el paciente manifiesta disnea,
ansiedad, diaforesis y en ocasiones alteraciones mentales. El pulso suele ser débil y rápido
en el rango de aproximadamente 90 a 110 latidos por minuto o acompañado de bradicardia
pronunciada por un bloqueo de alto grado. En otras ocasiones puede haber respiración de
Cheyne Stokes y distensión venosa yugular. (Oriol omenech; Ignasi pulido; Sergi Serrano;
Ytala Sunyer)

3. Fisiopatología
El estado de choque cardiogénico se caracteriza por un círculo vicioso en que la depresión
de la contractilidad del miocardio hace que disminuya el gasto cardiaco y la presión arterial
lo cual a su vez origina deficiencia del riego del miocardio y agravamiento de la isquemia y
la depresión del gasto cardiaco. La disfunción sistólica disminuye el volumen sistólico y junto
con la alteración diastólica, se genera aumento de la presión telediastólica y así, surge la
congestión pulmonar. La disminución del riego coronario empeora la isquemia y aparece
disfunción progresiva del miocardio, así como el deterioro cada vez más rápido y grave que
sin corrección, suele culminar en la muerte.

26
La acidosis láctica por perfusión sanguínea deficiente de los tejidos e hipoxemia debida al
edema pulmonar puede obedecer a una insuficiencia de bomba y luego contribuir al ciclo
vicioso al agravar la isquemia miocárdica y la hipotensión. El gasto cardíaco es el resultado
del producto del volumen sistólico por la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardiaca está
influida por el sistema nervioso simpático y parasimpático. El volumen sistólico depende de
la precarga, la poscarga y la contractilidad miocárdica. La precarga es dada por el retorno
venoso, y está relacionada con los mecanismos renales que controlan el volumen
intravascular tales como el sistema renina angiotensina-aldosterona, la natriuresis y el factor
natriurético atrial.

La poscarga está relacionada con la resistencia al flujo sanguíneo por los vasos y es
directamente proporcional a la longitud del vaso y a la viscosidad de la sangre. Mínimos
cambios en el radio del vaso producen grandes cambios en la resistencia al flujo. La mayor
resistencia al flujo sanguíneo ocurre en las arteriolas y ésta es afectada por los cambios en
el radio producidos por el tono del músculo liso arteriolar. El tono del músculo liso depende
del estímulo vasoconstrictor proveniente del sistema nervioso simpático; es originado por el
mensaje de los barorreceptores arteriales y modulado a su vez por catecolaminas y
localmente por la secreción de sustancias vasoactivas, por células endoteliales, como óxido
nítrico, moléculas derivadas del ácido araquidónico, endotelial y angiotensina II. La perfusión
tisular depende además de una adecuada presión arterial.

La presión arterial es determinada por el producto del gasto cardiaco por la resistencia
vascular sistémica. En el shock cardiogénico genuino, por alterarse la función contráctil del
miocardio, inicialmente disminuye el volumen sistólico, disminuyendo el gasto cardiaco factor
necesario para mantener la presión arterial y la presión de perfusión a los órganos vitales,
ocasionando que se disparen mecanismos compensadores; éstos incluyen estimulación del
sistema nervioso simpático, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
liberación de sustancias vasorreguladoras por el endotelio. La estimulación del sistema
nervioso simpático resulta en incremento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza contráctil,
con incremento del gasto cardiaco y de la presión de perfusión a expensas de un mayor
consumo de oxígeno por el miocardio.

La disminución de perfusión renal causa incremento en la producción de renina-

angiotensina II que es un potente vasoconstrictor y aldosterona que incrementa la
reabsorción de sodio y agua por el riñón aumentando el volumen intravascular y por
consiguiente la presión de llenado. Otro mecanismo adicional es la liberación de hormona
antidiurética en respuesta a la estimulación de barorreceptores, ocasionando reabsorción de

27
agua libre. La vasoconstricción arterial compensadora es máxima en los vasos con mayor
densidad de receptores alfa como en músculos, piel y tejido esplácnico, con lo que se
produce una redistribución de flujo sanguíneo a órganos vitales como corazón y cerebro con
detrimento del flujo a músculos, piel, territorio esplácnico y riñón. También se produce
vasoconstricción venosa con aumento del retorno venoso y dilatación ventricular
compensadora, que teóricamente aumenta la fuerza de contracción miocárdica. De no existir
corrección a la alteración, los mecanismos compensadores beneficiosos pueden resultar
insuficientes e incluso perjudiciales.

La adecuada perfusión miocárdica depende de la duración del tiempo de diástole y del

gradiente de presión entre el flujo coronario y la cavidad ventricular izquierda. Inicialmente,
como mecanismo compensador por activación del sistema nervioso central hay taquicardia
con mayor consumo de oxígeno, disminuyendo además el tiempo de diástole. Se pierde el
gradiente de presión a favor del flujo coronario debido a la hipotensión y a la elevación de la
presión de fin de diástole en la cavidad ventricular. Esto ocasiona mayor isquemia y más
deterioro de la función cardíaca. El incremento del volumen intravascular y de la precarga
por los mecanismos descritos previamente, causa congestión pulmonar, trastornos en el
intercambio gaseoso, disminución del contenido capilar de oxígeno, más isquemia y mayor
deterioro de la función cardíaca. El incremento en la resistencia vascular dificulta el
vaciamiento del ventrículo, con mayor consumo de oxígeno por el miocardio y de la perfusión
tisular. La diminución en la entrega de oxígeno y sustratos al tejido provoca un metabolismo
celular predominantemente anaeróbico, produciendo sólo dos moléculas de ATP por cada
molécula de glucosa utilizada, con sobreproducción de ácido láctico, concomitante acidosis

28
 intracelular, depleción de los depósitos de energía necesarios para mantener las bombas
iónicas transmembrana, y exceso de sodio y agua intracelular. (Shock cargdiogenico, 2019)

Fuente: Echazarreta (2012)

Posteriormente, se altera el transporte de calcio con acumulación intracelular,

alterando las reacciones intramitocondriales y daño irreversible de la célula. Las

alteraciones metabólicas sistémicas, como la acidosis láctica, contribuyen al mayor

deterioro de la función cardíaca y de los otros órganos vitales. (echazarreta, 2012)

Además de las lesiones cardíacas mencionadas, se destacan por su importancia lesiones

en otros órganos

 Renal: necrosis tubular ocasionada por la hipoperfusión prolongada, con alteraciones de

la función renal que puede persistir incluso si se recupera el shock cardiogénico
 Pulmonar: alteraciones del intercambio gaseoso mencionadas previamente. Además, la
hipoperfusión persistente altera la permeabilidad capilar con extravasación de líquido al
espacio intersticial y alveolar. Disminuye el surfactante con formación de atelectasias y
cortocircuitos funcionales
 Hepático: necrosis del hepatocito con elevación de las enzimas hepáticas. En fase
avanzada hay alteraciones de la coagulación debido a la falta de producción de factores
para la misma

29
  Intestinal: alteraciones isquémicas de la mucosa con la posibilidad de translocación
bacteriana

Todos estos mecanismos producen mayor deterioro de la función cardíaca, perpetuando

de esta manera el shock cardiogénico y finalmente ocasionando lesiones celulares
irreversibles en distintos órganos con disfunción orgánica y muerte. Existen dos estados
importantes de tejido miocárdico no funcional pero viables en el shock cardiogénico, el
miocardio aturdido y el miocardio hibernante.

 El miocardio aturdido es un estado de hipoquinesia transitoria que persiste después de

restaurar el flujo coronario. Se cree que este estado puede darse debido a una pérdida
del equilibrio en la regulación del calcio intracelular y a una baja respuesta de las
miofibrillas a la concentración de calcio. La liberación de factores depresores del
miocardio durante la reperfusión, también juegan un papel en el mantenimiento de este
estado. Puede persistir por horas a días para posteriormente mejorar su función
contráctil. Mejora también con el uso de inotrópicos.
 El miocardio hibernante es un estado de disminución de la contractilidad producido por
la disminución crónica del flujo coronario, el cual mantiene la viabilidad del miocíto y se
corrige después de revascularización. Estos dos estados pueden coexistir en el paciente
con shock cardiogénico y son susceptibles de recuperación con las terapéuticas
implementadas para la reperfusión coronaria, por lo que siempre deben tenerse
presentes en la evolución del shock cardiogénico. (Harrison, 2016)

4. Diagnóstico
 Radiografía de tórax: Rara vez es normal. Se puede observar cardiomegalia y
congestión pulmonar o edema pulmonar. En disección aórtica se puede observar
mediastino ensanchado y separación entre la calcificación de la íntima y el borde
adventicial > de 1 cm.
 Ecocardiograma: Insustituible para confirmar el diagnóstico de la disfunción ventricular
izquierda y de la existencia de complicaciones mecánicas como causales del shock
cardiogénico. Además, puede predecir el pronóstico al no existir hipercinesia
compensadora de la pared no afectada por el evento actual. Permite confirmar o
descartar otras causas de shock cardiogénico como disección de la aorta, taponamiento
cardiaco, endocarditis infecciosa en insuficiencia valvular, estenosis aortica severa y
signos de tromboembolismo pulmonar masivo.
 Monitorización hemodinámica: Ante la menor sospecha de que el paciente está entrando
en shock, es indispensable la colocación de un catéter en la arteria pulmonar (Swan-

30
 Ganz) y una vía arterial, para la confirmación del estado hemodinámico y su
monitorización. El catéter Swan-Ganz puede determinar la presión de llenado ventricular
y el gasto cardiaco. Lo característico es encontrar una presión de oclusión en la arteria
pulmonar mayor de 15 mm Hg y un índice cardíaco menor de 2.2 L/min/m2.
Puede usarse para distinguir algunas complicaciones mecánicas como en la ruptura del
septum interventricular detecta un salto oximétrico. Se puede valorar el estado de
perfusión tisular en forma global, determinando la saturación venosa mixta de oxígeno,
la cual es un indicador del balance entre el O2 entregado y el consumido. La gasometría
arterial muestra el estado de oxigenación y la disminución característica del pH por la
acidosis láctica existente, con disminución del exceso de base. Se pueden monitorear y
realizar ajustes de la disponibilidad de oxígeno, al tejido, de la diferencia arterio-venosa
de oxígeno indicador del estado de perfusión tisular y de la extracción de oxígeno por el
tejido.
 Soporte mecánico: Existe un dispositivo que reduce la poscarga sistólica, aumenta la
presión de perfusión diastólica, incrementando el gasto cardiaco y mejora el flujo
coronario, sin incrementar el consumo miocárdico de oxígeno, este dispositivo es
llamado balón de contrapulsación intraaortica. La base del funcionamiento es bombear
una cantidad determinada de gas, en este caso helio, al interior del balón en diástole;
esto lo hace en forma sincrónica con el electrocardiograma o la curva de presión aórtica
del paciente para determinar el tiempo de inicio de la diástole.
Posteriormente, en el inicio de la sístole, extrae totalmente el contenido de gas del
interior del balón, produciendo un efecto de vacío, disminuyendo la presión arterial
sistólica, la poscarga y la tensión de la pared del ventrículo izquierdo, con lo cual facilita
el trabajo y disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. Al producir inflación en
diástole, el BCIA incrementa la presión diastólica y la presión media aórtica. Existe
controversia sobre el aumento del flujo coronario, en los pacientes con oclusión
importante en la arteria coronaria comprometida.
 Angioplastia: La angioplastia coronaria trasluminal percutánea primaria ha demostrado
mejorar en forma significativa la evolución de pacientes con infarto agudo al miocardio
comparada con la terapia trombolítica. Esto es debido a la restauración rápida del flujo
coronario normal en un gran porcentaje de los casos, disminuyendo la mortalidad. Con
la introducción del uso de stent se logra obtener un mejor flujo coronario en un gran
porcentaje de pacientes con shock cardiogénico disminuyendo la incidencia de
reoclusión, sin cambios en la mortalidad temprana.
 Cirugía de revascularización: sigue siendo de muy alto riesgo para los pacientes en
shock pese a ello, existen pacientes que no pueden ser revascularizados en la sala de

31
 hemodinamia y tendrán la posibilidad de beneficiarse de este procedimiento quirúrgico;
contraindicaciones para fibrinolítico y angioplastia, arteria coronaria ocluida que no
puede ser dilatada exitosamente, inestabilidad hemodinámica e isquemia después de
terapia médica y angioplastia, inestabilidad y compromiso severo de la anatomía
coronaria como es la lesión del tronco de la coronaria izquierda y enfermedad severa de
tres vasos.
 Soporte metabólico: La hiperglicemia por estrés después del infarto agudo al miocardio
está asociada con incremento en el riesgo de muerte intrahospitalaria, mayor
insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico, ya que la hiperglicemia dispara una
generación de radicales libres y suprime la generación de óxido nítrico endotelial, lo cual
inicia y perpetúa el proceso inflamatorio. La insulina suprime la producción de radicales
libres y de factor de necrosis tumoral, elevando la generación de óxido nítrico endotelial
y mejorando la función cardíaca, por ello, se ha sugerido el uso de insulina y glucosa en
pacientes con shock cardiogénico. (Arevalo, 2015)

5. Tratamiento
1. Debe identificarse lo más precozmente posible, o inferirlo en el paciente con muy alto
riesgo para desarrollarlo
2. Deben excluirse o tratarse las causas que requieren un tratamiento específico inmediato
3. Debe estabilizarse rápidamente la situación clínica y hemodinámica
4. Adecuar la perfusión tisular y reperfundir el vaso ocluido mejorando el gasto cardiaco y
la presión arterial

Como principal complicación del shock cardiogénico hay presencia de edema agudo de
pulmón, por lo tanto, se administra el tratamiento de primera línea

 Furosemida 0.5-1.0 mg/kg

 Morfina 2-4mg
 Oxigeno conforme necesidad
 Nitroglicerina 10-20 si la SBP es >100mmHg
 Norepinefrina 0.5 a 30 o dopamina 5-15 si la SBP es <100mmHg y hay síntomas de choque
 Dobutamina 2-20ug/kg/min si la SBP es de 70 a 100mmHg y no hay signos de choque

En casos de shock cardiogénico de gasto bajo es necesario verificar la presión arterial y

seguir los siguientes parámetros de segunda línea

 BP sistólica >100 mmHg dar nitroglicerina 10-20/min

 BP sistólica 70-100 sin signos de choque dar dobutamina 2-20ug/kg/min

32
 BP sistólica <100 con signos de choque dar norepinefrina 0.5-30ug/kg/ dopamina 5-
15ug/kg/min

En casos en los que se obtienen otras consideraciones antes de que se presente un estado de
shock más complicado, el tratamiento terapéutico establecido es

 Globo intraaortico u otro dispositivo de asistencia circulatoria

 Repercusión/vascularización

El tratamiento diagnostico consiste en

 Catéter en la arteria pulmonar

 Ecocardiografía
 Angiografía para MIS/isquemia (Harrison, 2016)

d. Shock hipovolémico

1. Definición

El shock es un trastorno complejo del flujo sanguíneo que se caracteriza por una reducción de
la perfusión mística y del aporte de oxígeno por debajo de los niveles mínimos necesarios para
satisfacer la demanda de los tejidos, a pesar de la intervención de los mecanismos
compensadores. La forma de shock más habitual es el shock hipovolémico, y se caracteriza por
un volumen intravascular inadecuado debido a la pérdida o la redistribución de la sangre, el
plasma u otro líquido corporal. (Cerdá Beneroso, 2007)

El choque se define como una situación de hipoperfusión tisular generalizada en la cual el aporte
de oxígeno a nivel celular resulta inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas, el
estado de choque se puede clasificar en función de los determinantes de la perfusión y

33
oxigenación tisular, que en el sistema cardiovascular están compuestos por el corazón, los vasos
y la sangre. El choque hipovolémico sucede cuando disminuye el contenido (la sangre o volumen
plasmático) por causas hemorrágicas o no hemorrágicas. La hemorragia masiva puede
sobrepasar todos los mecanismos compensadores, llevando a la isquemia tisular, falla de
órganos, isquemia miocárdica y muerte, siendo fundamental el Inmediato soporte vital para el
buen resultado de la intervención.

Según Elsevier, para definir el shock hipovolémico hay que tener en cuenta que “Shock es aquel
estado patológico de hipoperfusión tisular e hipoxia celular, caracterizado por el aporte
insuficiente de oxígeno y otros sustratos metabólicos esenciales para la integridad celular y el
adecuado funcionamiento de órganos vitales”. En el shock hemorrágico la hipoxia celular es
desencadenada por la hipovolemia secundaria a la hemorragia, con caída del retorno venoso y
gasto cardiaco. La mantención de este estado provocará una falla orgánica múltiple
y shock irreversible de no mediar una oportuna y adecuada reanimación. (Elsevier, 2018)

2. Causas

 Perdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fistulas, íleo oclusivo o dinámico
 Hemorragias: internas o externas
 Perdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, espacio pleural, cavidad peritoneal,
retroperitoneal
 Perdidas por vía renal: diabetes insípida, diuréticos, IRA poliúrica, diuresis osmótica, nefritis
perdedora de sal
 Perdidas cutáneas: quemaduras

Fases el shock hemorrágico: La hemorragia puede producir todos los grados de shock, desde
disminuciones leves del gasto cardiaco hasta su caída total con shock irreversible y muerte.
Clínicamente, el shock hemorrágico puede subdividirse en diferentes fases:

 Controlado
 No controlado
 Progresivo-irreversible

En el shock controlado los mecanismos compensadores o la detención de la hemorragia se

han logrado antes del colapso cardiovascular. En caso contrario estaremos en presencia de
una fase no controlada de shock, definida por hipotensión presión arterial sistólica <90mmHg
que persiste después de 10 minutos de estabilización y manejo inicial con intubación

34
orotraqueal, aporte de fluidos y sustancias vasoactivas adrenérgicas. El shock hemorrágico
progresivo es aquel estado de vasoconstricción prolongada que finalmente se transforma en
un shock vasodilatador, en el que participa la activación de canales de K sensibles a ATP, la
liberación de óxido nítrico por la isoforma inducible y la depleción de los niveles de
vasopresina. (Hector Manuel Montiel Falcon, 2015)

PARÁMETRO I II III IV
Sangrado (ml) 7<50 750−1500 1500−2000 >2000
Sangrado (%) <5 15−30 30−40 >40
FC (lpm) <100 >100 >120 >140
Presión arterial Normal Disminuida Disminuida Disminuída
FR (rpm) 14−20 20−30 30−40 >35
Diuresis (ml/hr) >30 20−30 5−15 negativo
Síntomas SNC Normal Ansiedad Confusión Letargo
FC: frecuencia cardiaca; lpm: latidos por minuto; FR: frecuencia respiratoria; rpm:
respiraciones por minuto; SNC: sistema nervioso central.

Fuente:Blanco (2017)

La primera respuesta a la pérdida sanguínea es un intento de formación de un coágulo en el

sitio de la hemorragia, esto se le llama mecanismo compensador. A medida que la
hemorragia progresa se desencadena una respuesta de estrés que produce
vasoconstricción de arteriolas y arterias musculares y aumento de la frecuencia cardiaca,
buscando mantener la presión de perfusión y el gasto cardiaco. Esta respuesta
neuroendocrina de estrés es caracterizada por la activación de tres ejes fisiológicos
relacionados entre sí de manera amplia y compleja

Los reflejos simpáticos son estimulados con la pérdida de sangre a través de baroreceptores
arteriales y cardiopulmonares. La respuesta se produce dentro de 30 segundos de iniciada
la hemorragia. El aumento de la frecuencia cardíaca ayuda a mantener el gasto cardiaco y
la vasoconstricción intensa mantiene la presión arterial debido al aumento de la resistencia
vascular sistémica, siendo especialmente intensa en piel, vísceras y riñón. Hay
vasoconstricción refleja que ayuda a mantener las presiones de llenado. La vasoconstricción
no compromete la circulación coronaria ni cerebral debido a la eficiente autorregulación local

35
 de corazón y cerebro que logra mantener el flujo sanguíneo a estos órganos si se mantiene
una PAM superior a 60 o 70mmHg. La circulación placentaria es también un lecho con
escasa respuesta vasoconstrictora.

La activación del eje RAA mantiene la vasoconstricción sistémica. El riñón experimenta una
caída del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y retención de agua y
sodio. La pituitaria posterior libera vasopresina, que además de conservar agua a nivel renal, es
un potente vasoconstrictor. En dosis superiores a las necesarias para efecto antidiurético la
vasopresina actúa como un vasoconstrictor periférico no adrenérgico, estimulando directamente
el receptor V1 del músculo liso a sobrevida del paciente con shock hemorrágico depende del
tiempo que ha permanecido en shock, de forma análoga a lo descrito para paciente con sepsis
y shock séptico para lo que se han sugerido diferentes estrategias de manejo. Los objetivos de
la reanimación circulatoria serán:

 Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con adecuada capacidad de

transporte de oxigeno
 Aporte agresivo de fluidos intravenosos para lograr la pronta restauración de la perfusión
tisular. Actualmente parece ser que pacientes con hipotensión moderada se podrían
beneficiar de una reanimación con fluidos controlada, retardando el aporte agresivo de
líquidos hasta lograr la hemostasia quirúrgica. (Sifuentes, 2018)

Existen cuatro condiciones clínicas que alertan sobre el alto riesgo de hemorragia masiva
y shock hemorrágico:

 Pacientes que serán intervenidos de cirugía mayor con grandes pérdidas de

volumen (cirugía hepática, gran cirugía traumatológica y de ortopedia, cirugía
cardiaca y vascular mayor, neurocirugía).
 Pacientes obstétricas (especialmente el diagnóstico prenatal de acretismo
placentario).
 Pacientes que han sufrido un trauma y se avisa de su traslado al centro asistencial.
 Pacientes que serán intervenidos quirúrgicamente y que presenten una condición
médica que afecte la coagulación. (llerena, santos, armada, & martinez, 2006)

3. Fisiopatología

La progresión del estado patológico conduce habitualmente al estado de shock mixto, frecuente
en el trauma severo. Una vez que el colapso llega a un nivel crítico, independiente de su

36
mecanismo inicial, “el propio shock produce shock”. La isquemia tisular de órganos nobles
contribuye a una disminución mayor del gasto cardiaco y así un círculo vicioso que perpetúa y
agrava el cuadro clínico. La disminución de la perfusión tisular explica el metabolismo celular
anaeróbico y la mayor producción de ácido láctico con acidosis metabólica, depresión miocárdica
y desarrollo de disfunción multiorgánica. El daño endotelial junto con la agregación celular
deteriora la microcirculación, favorece la disfunción de órganos y puede conducir a coagulación
intravascular diseminada. En casos avanzados se asocia una disfunción mitocondrial con
dificultad en la utilización celular del oxígeno descrito primariamente en el shock séptico. El
sistema circulatorio puede recuperarse si el grado de hemorragia no supera cierta cifra crítica.
Superado este valor el sistema se vuelve irreversible.

El volumen sanguíneo estimado promedio del adulto representa el 7% del peso corporal Los
signos clásicos de shock hemorrágico se hacen evidentes después de una pérdida sanguínea
total de un 15 a un 20%, comenzando con una disminución del gasto cardiaco seguido por la
disminución de la presión arterial media. El uso de sangre se hace necesario cuando el sangrado
excede el 30% de la volemia. El diagnóstico de shock hemorrágico es clínico y suele ser
evidente. La presencia de hipotensión arterial asociada a signos de hipoperfusión periférica y
visceral certifica la sospecha. Una PAM inferior a 50mmHg se asocia a una caída del flujo
sanguíneo a los distintos órganos. La hipovolemia se debe a la disminución del volumen en el
espacio extracelular. Al inicio, se compensa parcialmente por la salida de iones de potasio del
espacio intracelular hacia el extracelular.

Este mecanismo tiene como objetivo la autocompensación y ocasiona deshidratación isotónica

e hipercalemia. El desequilibrio hidroelectrolítico traduce disfunción vascular. Al mismo tiempo,
se activan otros mecanismos de compensación, con un descenso en la presión arterial que es
inicialmente detectado por barorreceptores del arco aórtico y seno carotídeo, lo que conduce a
la activación del sistema simpático. Se liberan catecolaminas y hormonas (adrenalina,
noradrenalina, angiotensina II y hormona antidiurética) con el fin de preservar el gasto cardiaco
y permitir una perfusión cerebral y cardiaca adecuada. Una vez establecido el estado de choque,
y dependiendo de la vasoconstricción a nivel de la microcirculación, se habla de una
funcionalidad disminuida y disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. El óxido nítrico está
directamente involucrado en la distribución, un fenómeno explicado por la capacidad de éste de
relajar vasos sanguíneos. En los pacientes con hemorragia, tras sufrir un traumatismo, el
organismo intenta compensar la pérdida hemática.

37
El sistema cardiovascular está regulado por un centro vasomotor medular; los estímulos se
desplazan por los nervios craneales IX y X desde los receptores de distensión del seno carotídeo
y el cayado aórtico en respuesta a una reducción transitoria de la presión arterial. Esto genera
un aumento de la actividad simpática secundaria a la constricción arteriolar y vascular periférica,
así como un aumento del gasto cardiaco por el aumento de la frecuencia cardiaca y la fuerza de
la contracción del corazón. El incremento del tono venoso aumenta el volumen circulatorio de
sangre; de este modo, la sangre es redireccionada desde las extremidades, el intestino y los
riñones hacia regiones más vitales, como el corazón y el encéfalo, en las que los vasos se
contraen muy poco cuando existe una estimulación simpática intensa.

Estas respuestas determinan que las extremidades se encuentren frías y cianóticas, disminuya
la diuresis y se reduzca la perfusión intestinal. En la actualidad, los estudios del estado de choque
se han basado en buscar métodos para detectar tempranamente esta condición, así como
parámetros de laboratorio que permitan una clasificación objetiva y guíen la adecuada
reanimación. Aunque al ser un síndrome no hay un parámetro que sirva como estándar,
proponen la utilización de ciertos parámetros de laboratorio y hablan de elevación del lactato,
desequilibrio ácidobase, déficit de base e insuficiencia respiratoria.

Existen diversas maneras de monitorización en pacientes con múltiples traumas, los estudios
más recientes recomiendan analizar una serie de parámetros clínicos y de laboratorio que
incluyen la temperatura, perfusión, gasto urinario, frecuencia cardiaca y marcadores de
inflamación. Entre las formas más accesibles con las que se cuenta en urgencias está la
gasometría, ya sea de muestra venosa o arterial; dentro de los coeficientes evaluados, en
específico se pone atención al desequilibrio básico y al lactato.

La acidosis metabólica puede estar producida por una mayor producción o aporte exógeno de
ácidos no volátiles, por una disminución de su excreción renal o por una pérdida excesiva
gastrointestinal o renal de HCO3 “. (Sainz Menendez, 2006)

38
 Este desequilibrio se refiere a una disminución en la concentración de moléculas de iones
bicarbonato en sangre como una respuesta al desequilibrio hidroelectrolítico que genera el
choque; es por ello que recientemente se ha retomado como punto de cohorte para clasificar el
choque hipovolémico. Tomar un marcador metabólico sensible a la pérdida de sangre nos
permite medir indirectamente la perfusión tisular, predecir la mortalidad y anticiparnos a la
necesidad de transfusión en un paciente con hipovolemia. Para choque hipovolémico de origen
hemorrágico, existe una nueva clasificación, la clasificación fisiológica, que se basa en las
consideraciones fisiológicas básicas, brinda mayor importancia al grado de hipotensión, la
frecuencia cardiaca y la respuesta a líquidos. Varios estudios han concluido que el aumento del
desequilibrio básico es un indicador para la necesidad de transfusión y está asociado a la alta
mortalidad, admisión a la terapia intensiva, aumento de los días de estancia hospitalaria,
desarrollo de dificultad respiratoria, falla renal, coagulación intravascular diseminada y falla
orgánica múltiple.

Fuente: Shock Hipovolemico (2019)

Clase I: (sin choque) pacientes con un DB menor o igual a 2 mmol/L.

Clase II: (choque leve) DB mayor a 2 a 6 mmol/L.

39
Clase III: (choque moderado) mayor a 6 a 10 mmol/L.

Clase IV: (choque severo más de 10 mmol/L de déficit de base)

Otro marcador de hipoperfusión es el lactato. Su concentración sérica se reporta como normal

cuando se encuentra < 2 mmol/L. La hiperlactatemia se subdivide en dos tipos:

 Tipo A donde se produce acidosis láctica con hipoxia tisular

 Tipo B donde la acidosis láctica ocurre sin hipoxia tisular

A nivel celular, la hipoperfusión tisular activa el ciclo del glucólisis anaeróbico, en donde el
producto final es lactato; cuando este ciclo se activa, traduce una capacidad funcional reducida.
La hiperlactatemia ocurre cuando la producción de lactato excede el consumo del mismo y éste
pasa a ser infrautilizado por una alteración en la oxidación mitocondrial. A nivel ácido-base, se
adicionan protones en número igual al exceso. El lactato puede medirse en sangre arterial o
venosa. La determinación de lactato como factor pronóstico suele hacerse a las seis horas de la
primera medición. La expansión del volumen sanguíneo puede ser proporcional a la tonicidad
del soluto o al poder oncótico. La elección del líquido sigue siendo controvertida, cuando
hablamos de un choque hipovolémico asociado a trauma, el ATLS recomienda la infusión de dos
litros de solución cristaloide, particularmente Ringer lactato, como primera medida.

Sin embargo, se ha documentado que el uso de cristaloides no es inocuo. La familia de

soluciones de cristaloides incluye soluciones isotónicas e hipertónicas. La familia de los coloides
incluye soluciones hipooncóticas e hiperoncóticas, las soluciones coloides logran una mayor
concentración en el espacio intravascular, lo que supone que se requiera menos fluido cuando
se usan coloides frente a cristaloides para lograr una reanimación adecuada. Las soluciones
coloidales son líquidos que contienen moléculas contenidas en una solución transportadora,
éstas son incapaces de cruzar la membrana capilar semipermeable por su peso molecular. Los
cristaloides son soluciones de iones permeables (sodio y cloro) que determinan la tonicidad del
fluido.

Otras soluciones coloides son los almidones que se caracterizan por un elevado peso molecular,
tienen una vida media prolongada y aumentan el riesgo de coagulopatía porque inhiben el factor
VII y el de von Willebrand de la coagulación, y evitan la adhesión plaquetaria, por lo que están
contraindicados. Las soluciones balanceadas son ahora la clave del tratamiento inicial del
paciente quemado, pues evitan la sobrecarga y efectos adversos de la reanimación con fluidos

40
tradicional. Las soluciones cristaloides tienen repercusión en el equilibrio ácido-base y esto
puede explicarse por la diferencia de iones fuertes. (llerena, santos, armada, & martinez, 2006)

4. Tratamiento

En el shock hemorrágico, la primera prioridad es el control quirúrgico del sangrado. La reposición

de volumen debe acompañar y no preceder al control quirúrgico. Se utilizan hemoderivados y
soluciones de cristaloides para la reanimación; en pacientes que pueden requerir transfusiones
masivas se considera en primer lugar la transfusión de concentrado de eritrocitos, plasma fresco
congelado y plaquetas. La falta de respuesta indica que el volumen administrado es insuficiente
o que hay una hemorragia no reconocida. Los vasopresores pueden probarse en el shock
hemorrágico refractario, pero solo después de que se haya restaurado el volumen sanguíneo
adecuado y que la hemorragia haya sido controlada.

 Control quirúrgico del sangrado

 Transfusión temprana de hemoderivados (Manual MSD, 2019)

41
 IV. OBJETIVOS

A. General
Determinar la causa más frecuente desencadenante de fallo multiorgánico en pacientes
usuarios de los servicios de medicina interna del hospital Juan José Ortega de Coatepeque
internados durante el mes de enero a diciembre de año 2018.

B. Específicos
 Identificar la edad en la que es más frecuente el desencadenamiento del síndrome
de fallo multiorgánico.
 Determinar el género más frecuente que desarrolla el síndrome de fallo
multiorgánico.
 Concretar si un estado de inmunocompromiso influye como factor desencadenante
de fallo multiorgánico.
 Demostrar si el antecedente medico de hipertensión arterial tiene relación como
factor desencadenante de fallo multiorgánico.
 Concretar si el antecedente medico de diabetes mellitus tiene relación como factor
desencadenante de fallo multiorgánico.
 Determinar si la variable días intrahospitalarios tiene relación como factor
desencadenante de fallo multiorgánico.
 Establecer si el estado nutricional deficiente influye como factor desencadenante de
fallo multiorgánico.
 Identificar si el uso de fármacos a dosis altas interfiere como desencadenante de
fallo multiorgánico.

42
 V. HIPÓTESIS
La causa más frecuente desencadenante del síndrome de fallo multiorgánico en pacientes
de medicina interna del hospital Juan José Ortega de Coatepeque durante enero a
diciembre de año 2018, es shock séptico con un índice mayor a 40% de los casos
presentados.

43
 VI. MATERIAL Y MÉTODO

A. Metodología

a. Tipo de estudio
La metodología de la investigación científica se puede clasificar según su enfoque en
cuantitativa, cualitativa y mixta.

El doctor Sampieri, H; Fernández, C; Baptista, M. en su libro METODOLOGÍA DE LA

INVESTIGACIÓN publican que las características que debe poseer una investigación de
enfoque cuantitativo son: “planteamientos acotados, medir fenómenos, utilizar estadísticas
prueba de hipótesis y teoría.”

Sampieri también publica que “el enfoque cuantitativo debe llevar un proceso deductivo,
secuencial, probatorio, y que analiza la realidad objetiva.”

Continuando con el tema según Sampieri en el año 2014 establece que luego de establecer
el enfoque de la investigación se debe definir el alcance de la misma, por lo que añade lo
siguiente: “los alcances resultan de la revisión de la literatura y de la perspectiva del estudio,
dependen de los objetivos del investigador para combinar los elementos en el estudio.”

Entre los enfoques que Sampieri define en el avance cuantitativo son los estudios
descriptivos en los cuales añade que: “consideran al fenómeno estudiado y sus
componentes, miden conceptos y definen variables.”

Los estudios de alcance descriptivos, Sampieri los define como:

Describir fenómenos, situaciones, contextos y sucesos, detallar como son y se manifiestan, se busca
especificar las propiedades, las características y los perfiles de personas, grupos, comunidades,
procesos, objetos o cualquier otro fenómeno que se someta a un análisis .

El estudio tendrá un enfoque descriptivo cuantitativo de pacientes de medicina interna del

hospital Juan José Ortega de Coatepeque, ya que se va a describir la causa más frecuente
que desencadena fallo multiorgánico, tendrá un periodo de estudio con fechas de enero a
diciembre de año 2018.

44
 b. Universo
Según Sampieri, establece que una población es todo objeto, persona, animal, que cumpla
las mismas características de un objeto que va a ser estudiado.

Pacientes internados en el departamento de Medicina Interna del hospital Juan José Ortega
de Coatepeque.

c. Población
Según Sampieri, establece que una población es todo objeto, persona, animal, que cumpla
las mismas características de un objeto que va a ser estudiado.

Pacientes internados en el departamento de Medicina Interna del hospital Juan José Ortega
de Coatepeque.

d. Criterios de inclusión y exclusión

Inclusión:

Pacientes diagnosticados con el síndrome de fallo multiorgánico, hombres y mujeres

mayores de 13 años, internados en los servicios de medicina interna ingresados en las
fechas de enero a diciembre del año 2018.

Exclusión:

Pacientes sin diagnóstico de síndrome de fallo multiorgánico, menores de 13 años

ingresados en fechas anteriores a enero y posteriores a diciembre del año 2018, no usuarios
de los servicios de medicina interna.

B. Materiales

a. Humano
Estudiantes del séptimo semestre Universidad Mesoamericana, Facultad de Medicina:

José Lau Casasola

Karina López Kestler
Wendy Pelicó
Leidy López
Wendy Monterroso

45
Daniela Ordoñez
Alex Tobar

b. Económico
El presupuesto que se utilizará para llevar a cabo esta investigación se obtendrá del aporte
de cada uno de los estudiantes involucrados en dicha investigación.

Presupuesto Costo
Laptop Q.5,000.00
Impresora Q.250.00
Asesor de Investigación Q.1,500.00
Impresiones Q.90.00
Trabajo final: Q.150.00
 Impresiones
 Empastado
total Q.6,990.00

c. Oficina
 Laptop
 Impresora
 Hojas
 Folders
 Ganchos
 Lapiceros

46
 VII. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

VARIABLES DEFINICIÓN DEFINICIÓN NATURALEZA AMPLITUD INSTRUMENTO

OPERATIVA DE LA DE MEDICIÓN
VARIABLE
SEXO Es el conjunto Masculino y Cualitativa Porcentaje Historia Clínica
de las Femenino
peculiaridades
que caracterizan
los individuos de
una especie
dividiéndolos en
masculino y
femenino
EDAD Tiempo 13-23 años Cuantitativa Rangos Historia Clínica
Transcurrido a 24-33 años
partir del 34-43 años
nacimiento de 44-53 años
un individuo 54-63 años
64-73 años
>74 años
RELIGIÓN Conjunto de Católica Cualitativa Porcentaje Historia Clínica
creencias Evangélica
religiosas, de Mormona
normas de Sabatista
comportamiento Otra
y de ceremonias
de oración o
sacrificio que
son propias de
un determinado
grupo humano
OCUPACIÓN Actividad o Ama de casa Cualitativa Porcentaje Historia Clínica
trabajo. Jornalero
Agricultor
Otros
ESTADO CIVIL Clase o Casado Cualitativa Porcentaje Historia Clínica
condición de Soltero
una persona en Viudo
el orden social. Unido
Otros
ESCOLARIDAD Período de Primaria Cualitativa Porcentaje Historia Clínica
tiempo que un Básico
niño o un joven Diversificado
asiste a la Universitaria
escuela para Ninguna
estudiar y
aprender,
especialmente
el tiempo que
dura la

47
 enseñanza
obligatoria.

PROCEDENCIA Origen o Coatepeque Cualitativa Porcentaje Historia Clínica

principio de una San Marcos
persona. Mazatenango
Retalhuleu
Quetzaltenango
México

FALLA Es la presencia Shock Cualitativa Porcentaje Historia Clínica

MULTIORGÁNICA de alteraciones Cardiogénico
en la función de Shock
dos o más Hipovolémico
órganos en un Shock Séptico
paciente Embolia
enfermo, que pulmonar
requiere de Lesión Renal
intervención Aguda
clínica para Acidosis
lograr la metabólica
homeostasis. Estado
Hiperosmolar
Aneurisma
disecante de
aorta
Trombos
Neumotórax
Hepatopatías

DÍAS DE Tiempo de 0-10 días Cuantitativa Porcentaje Historia Clínica

ESTANCIA estancia de un 11-20 días
HOSPITALARIA paciente en un 21-30 días
centro 31-40 días
asistencial 41-50 días
51-60 días
61-70 días
>70 días

SHOCK Choque Infarto agudo de Cualitativa Porcentaje Historia Clínica

CARDIOGÉNICO circulatorio que miocardio
se origina Insuficiencia
cuando el cardiaca grave
corazón bombea Insuficiencia
sangre de aórtica o mitral
manera Rotura de
inadecuada para tabique
satisfacer las interventricular
Arritmias

48
 necesidades del Taquicardias
cuerpo. Bradicardias
graves
SHOCK Es un síndrome Deshidratación Cualitativa Porcentaje Historia Clínica
HIPOVOLÉMICO complejo que se Hemorragia
desarrolla Quemaduras
cuando el Diaforesis
volumen Vómitos
sanguíneo Diarreas
circulante baja a Uso excesivo de
tal punto que el diuréticos
corazón se
vuelve incapaz
de bombear
suficiente
sangre al
cuerpo.

SHOCK SÉPTICO Infección Infección Cualitativa Porcentaje Historia Clínica

generalizada Peritonitis
que ocasiona SIRS
insuficiencia Bacteriemia
orgánica y caída Hipoperfusión
de la presión
sanguínea a
niveles
peligrosos.
LESIÓN RENAL Aumento de la Septicemia Cualitativa Porcentaje Historia Clínica
AGUDA concentración Lesión en los
de la creatinina riñones por
sérica mayor de sustancia
0.3 mg/dl toxicas
durante 48 Secundaria a
horas. medicamentos
Secundaria a
ingerir venenos
Deshidratación

ACIDOSIS Es una Pérdida Cualitativa Porcentaje Historia Clínica

METABÓLICA afectación que excesiva de
causa niveles bicarbonato
bajos de Diarrea severa
bicarbonato de Hipopotasemia
sodio en la
sangre
reduciendo la
acidez.

49
 TABLAS

Tabla A.1

Causa más frecuente desencadenante del síndrome de falla multiorgánica en

pacientes del departamento de medicina interna del hospital Juan José Ortega de
Coatepeque, comprendida en los meses de enero a diciembre de año 2018

Principal Causa de Falla Multiorgánica

Causas Desencadenantes De
Total Porcentaje %
Falla Multiorgánica
Acidosis Metabólica 8 8%
Hepatopatías 9 9%
Lesión renal aguda 12 12%
Neumotórax 2 2%
Shock Cardiogénico 14 14%
Shock Hipovolémico 27 27%
Shock Séptico 28 28%
TOTAL 100 100%

FUENTE: Datos obtenidos de registros médicos, hospital de Coatepeque, junio de 2019.

La presente tabla nos indica la principal causa de falla multiorgánica en el período de

estudio, obteniendo en primer lugar shock séptico 28 pacientes (28%), shock hipovolémico
27 pacientes (27%), shock cardiogénico 14 pacientes (14%), neumotórax se presentó en 2
pacientes (2%), lesión renal aguda 12 pacientes (12%), hepatopatías 9 pacientes (9%),
acidosis metabólica 8 pacientes representado un (8%) de los pacientes.

Según estudio realizado: La sepsis y sus formas evolutivas afectaron al 75%, resultado
altamente significativo y la insuficiencia respiratoria al 10%. En la mayoría de los trabajos se
señala la sepsis como la responsable del 70 a 80 por ciento de los casos de falla
multiorgánica. Rangel Frausto en una investigación de 1227 pacientes ingresados en una
Unidad de Cuidados Intensivos mostró que el 68% evolucionaron a la sepsis severa y de
ellos el 70% desarrolló falla multiorgánica con una mortalidad superior al 60%. (Moreno
Pena, Rodríguez Pérez, García de Varona, & Fernández Chin, s.f.)

En relación con el fundamento teórico se confirma que, en la investigación llevada a cabo

en Hospital Juan José Ortega, la principal causa de falla multiorgánica es shock séptico

50
representa un 28% de los casos, seguido por shock hipovolémico con un 27% de los casos
y shock cardiogénico lo desarrollaron un 14% de los pacientes incluidos en el estudio.

51
 Tabla A.2

Causa más frecuente desencadenante del síndrome de falla multiorgánica en

pacientes del departamento de medicina interna del hospital Juan José Ortega de
Coatepeque, comprendida en los meses de enero a diciembre de año 2018

Sexo y procedencia

SEXO
PROCEDENCIA Femenino Masculino Total Porcentaje%
Coatepeque 23 27 50 50%
Mazatenango 7 4 11 11%
Quetzaltenango 3 3 6 6%
Retalhuleu 4 7 11 11%
San Marcos 9 13 22 22%
TOTAL 46 54 100 100%
% 46% 54% 100%
FUENTE: Datos obtenidos de registros médicos, hospital de Coatepeque, junio de 2019.

La presente tabla nos da una idea general de la procedencia y sexo de los pacientes que
presentaron falla multiorgánica en el periodo de estudio, obteniendo en primer lugar a
pacientes originarios de Coatepeque que fueron un total de 50 personas (50%), 27 de sexo
masculino y 23 de sexo femenino; en segundo lugar están los pacientes originarios de San
Marcos con 22 pacientes (22%), 13 de sexo masculino y 9 de sexo femenino; y en tercer
lugar los pacientes de Mazatenango y Retalhuleu con 11 pacientes (11%), Mazatenango
con 7 personas de sexo femenino y 4 de sexo masculino, Retalhuleu con 4 personas de
sexo femenino y 7 personas de sexo masculino respectivamente.

De acuerdo
Según a la investigación
investigación realizada realizada sobre Morbimortalidad
sobre Morbimortalidad del paciente
del paciente críticamente
críticamente enfermo
enfermo
según según elacumulado
el número número acumulado de fallas orgánicas
de fallas orgánicas: de registros
“De los 106 los hospitales
el 29%General
fueron de
de
Enfermedades,
sexo femenino yDr. Juande
el 71% José Arévalo
sexo Bermejo
masculino” y General
(Morales de Accidentes
Salguero, “Ceibal”
Olivet Barrera, del
& Olivet
Guatemalteco de Seguridad Social IGSS en donde: “De los 106 registros el 29%
Instituto 2017)
Barrera,
fueron de sexo femenino y el 71% de sexo masculino” (Morales Salguero, Olivet Barrera,
& Olivet Barrera, 2017)

52
Se evidencia en la investigación ejecutada que la incidencia de falla multiorgánica
predomina en el sexo masculino, la procedencia de los pacientes de ambos sexos que se
presentó con mayor frecuencia en el departamento de Medicina Interna del Hospital Juan
José Ortega fue de Coatepeque en un 50%.

53
 Tabla A.3
Causa más frecuente desencadenante del síndrome de falla multiorgánica en
pacientes del departamento de medicina interna del hospital Juan José Ortega de
Coatepeque, comprendida en los meses de enero a diciembre de año 2018

Falla multiorgánica y Sexo

FALLA MULTIORGÁNICA

Lesión
Acidosis renal Shock Shock Shock Porcentaje
SEXO Metabólica Hepatopatías aguda Neumotórax Cardiogénico Hipovolémico Séptico Total %

Femenino 4 2 6 0 8 7 19 46 46%
Masculino 4 7 6 2 6 20 9 54 54%

TOTAL 8 9 12 2 14 27 28 100 100%

% 8% 9% 12% 2% 14% 27% 28% 100%
FUENTE: Datos obtenidos de registros médicos, hospital de Coatepeque, junio de 2019.

La presente tabla nos da una idea general de desencadenantes de falla multiorgánica y

sexo de los pacientes que presentaron falla multiorgánica en el periodo de estudio,
obteniendo en primer lugar pacientes de sexo masculino con 54 pacientes (54%), 20 con
shock hipovolémico, 9 con shock séptico, 7 con hepatopatías, 6 con lesión renal aguda y
shock cardiogénico, y 4 pacientes con acidosis metabólica, mientras que en segundo lugar
de sexo femenino con 46 pacientes (46%), 19 con shock séptico, 8 con shock cardiogénico,
7 con shock hipovolémico, 6 con lesión renal aguda, 4 con acidosis metabólica y 2
hepatopatías respectivamente.

Según estudio realizado en Hospital Nacional de Quiche, Guatemala: “la incidencia del
síndrome fue del 40,5% y el sexo masculino el más afectado en un 59,2%” (Vega Abascal,
2009)

Se confirma con la investigación realizada, que el sexo masculino representa una mayor
incidencia de falla multiorgánica con un 54% de los casos mientras que el sexo femenino
representa un 46% de los casos, comprobando que es mayor la incidencia para el sexo
masculino.

54
 Tabla A.4
Causa más frecuente desencadenante del síndrome de falla multiorgánica en
pacientes del departamento de medicina interna del hospital Juan José Ortega de
Coatepeque, comprendida en los meses de enero a diciembre del año 2018
Falla Multiorgánica y Días de Estancia Hospitalaria

DIAS DE ESTANCIA HOSPITALARIA

FALLA 0- 10 11-20 21-30 31-40 Porcentaje
MULTIORGÁNICA días días días días Total %
Acidosis Metabólica 2 4 2 0 8 8%
Hepatopatías 6 1 2 0 9 9%
Lesión renal aguda 3 5 3 1 12 12%
Neumotórax 0 0 2 0 2 2%
Shock Cardiogénico 6 7 1 0 14 14%
Shock Hipovolémico 11 12 3 1 27 27%
Shock Séptico 10 15 3 0 28 28%
TOTAL 38 44 16 2 100 100%
% 38% 44% 16% 2% 100%
FUENTE: Datos obtenidos de registros médicos, hospital de Coatepeque, junio de 2019.

La presente tabla nos da una idea general del desencadenante de falla multiorgánica y días
de estancia hospitalaria de los pacientes que presentaron falla multiorgánica en el periodo
de estudio, obteniendo en primer lugar pacientes con shock séptico con un total de 28
pacientes (28), 15 comprendidos entre 11-20 días, 10 comprendidos entre 0-10 días y 3
comprendidos entre 21-30 días; en segundo lugar fue shock hipovolémico con 27 pacientes
(27%), 12 comprendidos entre 11-20 días, 11 comprendidos entre 0-10 días, 3
comprendidos entre 21-30 días y 1 paciente comprendido entre 31-40 días
respectivamente.

Según estudio realizado por Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades
Coronarias: “La media de la edad de los 1.211 pacientes fue 61,86 (DE 16,5). La mediana
de la estancia hospitalaria fue de 13,7 días (P25 8,05 días, P75 24,8 días). Predominó el
sexo masculino (68%) y los pacientes médicos (64%) “ (Domínguez, 2008)

Los pacientes ingresados al servicio de medicina interna del hospital Juan José Ortega, la
mayoría que presentaron complicaciones desencadenantes de falla multiorgánica se
encuentran entre el rango de 11-20 días, siendo estos un 44% de los pacientes, se confirma
el fundamento teórico, resaltando que los días de estancia intrahospitalaria se comparan

55
con otra investigación llevada a cabo en un Hospital altamente especializado de la Sociedad
Española, lo que evidencia un buen manejo en relación días con los pacientes.

56
 Tabla A.5
Causa más frecuente desencadenante del síndrome de falla multiorgánica en
pacientes del departamento de medicina interna del hospital Juan José Ortega de
Coatepeque, comprendida en los meses de enero a diciembre de año 2018

Falla Multiorgánica y Edad

EDAD
FALLA 13-23 24-33 34-43 44-53 54-63 64-73 Porcentaje
Total
MULTIORGÁNICA años años años años años años %
Acidosis
Metabólica 0 1 1 4 1 1 8 8%
Hepatopatías 0 0 3 5 1 0 9 9%
Lesión renal
aguda 0 1 3 1 7 0 12 12%
Neumotórax 0 0 2 0 0 0 2 2%
Shock
Cardiogénico 0 1 3 3 7 0 14 14%
Shock
Hipovolémico 4 8 7 4 0 4 27 27%
Shock Séptico 0 2 7 11 5 3 28 28%
TOTAL 4 13 26 28 21 8 100 100%
% 4% 13% 26% 28% 21% 8% 100%
Fuente: Datos obtenidos de registros médicos, hospital de Coatepeque, junio de 2019.

La presente tabla nos da una idea general del desencadenante de falla multiorgánica y la
edad de los pacientes que presentaron falla multiorgánica en el periodo de estudio,
obteniendo en primer lugar pacientes con Shock séptico que fue un total de 28 personas
(28%), 11 pacientes entre edades comprendidas de 44-53 años, 7 pacientes comprendidos
entre 34-43 años, 5 pacientes comprendidos entre 54-63 años, 3 pacientes entre 64-73
años, 2 pacientes comprendidos entre 24-33 años; en segundo lugar fue shock
hipovolémico con 27 personas (27%), 8 pacientes entre edades de 24-33, 7 pacientes entre
34-43, y 4 pacientes comprendidos entre edades de 13-23, 44-53 y 64-73 cada uno
respectivamente.

Según estudio realizado en Hospital de Quiché, Guatemala “En el periodo estudiado

ingresaron en la UCI 252 pacientes y 102 (40,5%) desarrollaron el SDOM. Predominó el
sexo masculino (52,9%) y el grupo de edad de 61 y más años”. (Vega Abascal, 2009)

57
Se comprueba con la investigación realizada que la edad en la cual se evidencia mayor
incidencia de falla multiorgánica es en pacientes mayores de 44 años, con un porcentaje
de 28%, pacientes entre 34-43 años 26% teniendo en cuenta que el promedio de vida en
Guatemala es de 72 años, la investigación nos dice que los pacientes con síndrome de falla
multiorgánica no alcanzan dicho rango de edad en promedio.

58
 Tabla A.6

Causa más frecuente desencadenante del síndrome de falla multiorgánica en

pacientes del departamento de medicina interna del hospital Juan José Ortega de
Coatepeque, comprendida en los meses de enero a diciembre de año 2018
Sexo y Acidosis Metabólica

ACIDOSIS METABÓLICA

Pérdida
Diarrea Sin Porcentaje
SEXO Hipocalemia excesiva de Total
severa trastornos %
bicarbonato

Femenino 3 18 18 7 46 46%
Masculino 3 24 19 8 54 54%
TOTAL 6 42 37 15 100 100%
% 6% 42% 37% 15% 100%
FUENTE: Datos obtenidos de registros médicos, hospital de Coatepeque, junio de 2019.
La presente tabla nos da una idea general de acidosis metabólica y sexo de los pacientes
que presentaron falla multiorgánica en el periodo de estudio, obteniendo en primer lugar
pacientes de sexo masculino con un total de 54 pacientes (54%), de los cuales 24 pacientes
presentaron hipocalemia, 19 pacientes no presentaron trastornos ácido metabólicos, 8
pacientes con perdida excesiva de bicarbonato y 3 pacientes con diarrea severa, en
segundo lugar sexo femenino con un total de 46 pacientes (46), 18 pacientes presentaron
hipocalemia, 18 pacientes no presentaron trastornos acido metabólicos, 7 pacientes
presentaron pérdida excesiva de bicarbonato, y 3 paciente presentaron diarrea severa.

Según investigación realizada: “La acidosis metabólica puede estar producida por una
mayor producción o aporte exógeno de ácidos no volátiles, por una disminución de su
excreción renal o por una pérdida excesiva gastrointestinal o renal de HCO3 “. (Sainz
Menendez, 2006)

En base a investigación realizada 42% de los pacientes con acidosis metabólica

presentaron hipocalemia, un 15% pérdida excesiva de bicarbonato y 6% de los pacientes
diarrea severa.

59
 Tabla A.7
Causa más frecuente desencadenante del síndrome de falla multiorgánica en
pacientes del departamento de medicina interna del hospital Juan José Ortega de
Coatepeque, comprendida en los meses de enero a diciembre de año 2018

Shock Séptico y Sexo

SHOCK SÉPTICO
Sin
SEXO Bacteriemia Hipoperfusión Infección Peritonitis SIRS Total
S.S.
Porcentaje %
Femenino 6 8 8 20 2 2 46 46%
Masculino 3 12 11 26 0 2 54 54%
TOTAL 9 20 19 46 2 4 100 100%
9% 20% 19% 46% 2% 4% 100%
FUENTE: Datos obtenidos de registros médicos, hospital de Coatepeque, junio de 2019.

La presente tabla nos da una idea general de shock séptico y sexo de los pacientes que
presentaron falla multiorgánica en el periodo de estudio, resaltando que de las 54 personas
de sexo masculino (54%), 26 no presentaron shock séptico, 12 pacientes fue a causa de
hipoperfusión, 11 por un proceso infeccioso, 3 pacientes por bacteriemia, y 2 pacientes por
SIRS; de las 46 personas de sexo femenino (46%), 8 pacientes presentaron hipoperfusión,
8 pacientes fue por infección, 6 pacientes por bacteriemia, 2 pacientes por SIRS y 2
pacientes por peritonitis respectivamente.

Sepsis asociada a disfunción de órganos, hipotensión o hipoperfusión. Hipotensión (definida

como TAs < 90 mmHg / TAm < 60 mmHg / caída de la TAs > 40 mmHg) debida a la sepsis
que persiste a pesar de la administración de líquidos, acompañada de alteraciones de la
perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia) o disfunción de órganos. (Salgado López
& Rodriguez Pascual, s.f.)

Según la investigación ejecutada se correlaciona con el fundamento teórico la relación

directa que existe entre shock séptico, hipotensión e hipoperfusión, debido a que 20% de
los casos presentaron hipoperfusión, 19% fue a causa de infección siendo los principales
factores que desencadenaron shock séptico de los 100 pacientes tomados como muestra.

60
 Tabla A.8
Causa más frecuente desencadenante del síndrome de falla multiorgánica en
pacientes del departamento de medicina interna del hospital Juan José Ortega de
Coatepeque, comprendida en los meses de enero a diciembre de año 2018

Shock Hipovolémico y Sexo

SHOCK HIPOVÓLEMICO

Usos
Sin exclusivos Porcentaje
SEXO Deshidratación Diaforesis Diarreas Hemorragia Vómitos Total
S.H. de %
diurético

Femenino 5 13 1 5 15 5 2 46 46%
Masculino 5 6 4 19 15 3 2 54 54%
TOTAL 10 19 5 24 30 8 4 100 100%
% 10% 19% 5% 24% 30% 8% 4% 100%
FUENTE: Datos obtenidos de registros médicos, hospital de Coatepeque, junio de 2019.

La presente tabla nos da una idea general de shock hipovolémico y sexo de los pacientes
que presentaron falla multiorgánica en el periodo de estudio, resaltando que de las 54
personas de sexo masculino (54), 19 pacientes desencadenaron shock hipovolémico por
hemorragias, 15 pacientes no presentaron shock hipovolémico, 6 pacientes presentaron
diaforesis, 5 pacientes presentaron deshidratación, 4 pacientes presentaron diarreas, 3
pacientes presentaron efectos por el uso exclusivo de diuréticos y e pacientes presentaron
vómitos; y de las 46 personas de sexo femenino (46%), 15 no presentaron shock
hipovolémico, 13 pacientes presentaron diaforesis, 5 pacientes presentaron deshidratación,
5 pacientes presentaron hemorragias, 5 pacientes presentaron efectos por uso de
diuréticos, 2 pacientes por vómitos y 1 paciente por diarreas.

El shock es un trastorno complejo del flujo sanguíneo que se caracteriza por una reducción
de la perfusión mística y del aporte de oxígeno por debajo de los niveles mínimos necesarios
para satisfacer la demanda de los tejidos, a pesar de la intervención de los mecanismos
compensadores. La forma de shock más habitual es el shock hipovolémico, y se caracteriza
por un volumen intravascular inadecuado debido a la pérdida o la redistribución de la sangre,
el plasma u otro líquido corporal. (Cerdá Beneroso, 2007)

61
La principal causa de shock hipovolémico se debe a hemorragias en un 24%, diaforesis
puede desencadenar un shock hipovolémico en un 19% de los 100 pacientes incluidos en
el estudio, deshidratación, diarreas y vómitos son factores desencadenantes importantes.

62
 ANÁLISIS
El presente estudio realizado en el hospital de Coatepeque, llevado a cabo durante los
meses de 01 de enero de 2018 hasta 31 de diciembre 2018, se logró recabar datos de 100
pacientes, que presentaron falla multiorgánica los cuales fueron atendidos en el servicio de
medicina interna mujeres, hombres y pacientes de UCIA que cumplieron los criterios de
inclusión del estudio.

La incidencia del síndrome de falla multiorgánica según el sexo en el hospital de

Coatepeque es de 54% en hombre y 46% en mujeres, de ambos sexos el 50% de los
pacientes son procedentes de Coatepeque, lo cual representa una incidencia bastante alta.

Las edades predispuestas a desarrollar el síndrome de falla multiorgánica se encuentran

en el rango de edad de 44-56 años en un 28%, de 54-63 años en un 21% lo cual indica que
los pacientes que presentan un mayor riesgo a desarrollar falla multiorgánica son aquellos
mayores de 50 años. La religión es una variable que también cobra importancia debido a
que un 40% de los pacientes son evangélicos y algunos de ellos según sus creencias no
aceptan transfusiones sanguíneas, 31% son católicos y un 23% de los pacientes profesan
otra religión.

Los pacientes que presentaron falla multiorgánica en su mayoría se evidenció acidosis

metabólica secundaria a una diarrea severa en un 6% de los casos, hipocalemia 42% y
pérdida excesiva de bicarbonato 15%. Los pacientes que desarrollaron shock séptico 9%
fue secundario a una bacteriemia, 20% por hipoperfusión y 19% se relaciona a infección.

Se presentó shock hipovolémico en pacientes que desarrollaron falla multiorgánica este

secundario a deshidratación en un 10% de los pacientes, diaforesis en un 19% y
hemorrágico 24% de los pacientes tomados como muestra.

Los pacientes que cursaron con falla multiorgánica tuvieron un pronóstico desfavorable y el
pronóstico dependió desde los días de estancia intrahospitalaria, sexo de los pacientes,
edad y enfermedad de base. En cuanto a días intrahospitalarios entre 11-20 días representó
el mayor porcentaje en un 38% y de 0-10 días un 38%, indicativo que los días de
hospitalización también es un factor que puede ser precursor para desarrollar falla
multiorgánica por los agentes infecciosos y otros elementos a los cuales están expuestos
los pacientes.

63
 VIII. CRONOGRÁMA

UNIVERSIDAD MESOAMERICANA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARERA DE MÉDICO Y CIRUJANO
INVESTIGACIÓN 4to AÑO, ROTACIÓN MEDICINA INTERNA Y CIRUJÍA GENERAL 2019
Número Actividad Responsables
1 Tema de investigación y Grupo de investigación
preguntas según formato
Tutor Aprueba
2 Ante proyecto según formato Grupo de investigación
Tutor Aprueba
3 Protocolo de investigación Grupo de Investigación
según formato
Tutor Aprueba
4 Trabajo de Campo Grupo de investigación
5 Resultados (1 Capítulo) Grupo de investigación
Análisis y discusión de Grupo de investigación
resultados (1 Capítulo)
Tutor Aprueba
6 Borrador de informe final Grupo de investigación
Tutor aprueba
7 Informe final según formato Grupo de investigación
Tutor Aprueba
8 Seminario Grupo de investigación
Exposición del trabajo
Tiempo
2 semanas
(del 1al 16-02-2019)
1 semana (23-02-19)
4 semanas
(del 24 al 23-03-2019)
1 semana (24-03-2019)
4 semanas
(del 31 al 27-04-2019)
1 semana (28-04-2019)
2 semanas (del 05 al 18-02-2019)
1 semanas (del 19 al 26-02-2019)
1 semana (del 26 al 01-06-2019)
2 semanas (del 02 al 15-06-2019)
2 semanas (del 16 al 29-06-2019)
2 semanas (del 1 al 13-07-2019)
1 semana (14 al 20-07-2019)
Según la fecha establecida (del 21
al 26-02-2019)

64
 IX. BIBLIOGRAFÍA

IV.Bibliografía
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atemala

67
 X. ANEXOS

Cuestionario de pertenencia

1. ¿Qué tan conveniente es la investigación?

El síndrome de falla multiorgánica es considerado como la presencia de alteraciones

en la función de dos o más órganos consecutivamente en pacientes enfermos que
necesitan obligatoriamente intervención médica especializada; El hospital Nacional
Juan José Ortega de Coatepeque tiene como mayor frecuencia este diagnóstico en
el servicio de Unidad de Cuidados Intensivos de Adultos con 98 casos de 340
pacientes atendidos durante las fechas de 1 de enero de 2018 hasta 31 de diciembre
de 2018 correspondiendo a un total de 28% de los pacientes atendidos durante esa
fecha, mientras que el servicio de Medicina de Hombres reporta 11 casos
diagnosticados como falla multiorgánica de un total de 1237 pacientes atendidos
durante las mismas fechas correspondiente al 0.88% del total de los casos, el
servicio de Medicina de Mujeres se reportaron 28 casos de pacientes con falla
multiorgánica teniendo un total de 1389 pacientes atendidos en las mismas fechas
con 2% del total de los casos diagnosticados, por ello consideramos muy
conveniente el estudio sobre este síndrome debido a que si se conoce la causa más
frecuente que desencadena esta falla multiorgánica podría ayudar a identificar y
encaminar el tratamiento como una manera preventiva y una mejor conducta a
seguir con los casos presentados luego de esta investigación.

2. ¿Cuál es la relevancia de la investigación de este tema para la sociedad?

Tomando en cuenta que la sociedad en la investigación serían los pacientes que

están en riesgo de encaminarse a una falla multiorgánica, la relevancia de la
investigación está encaminada a modificar y/o optimizar el manejo y la conducta a
seguir con estos pacientes, se procura tener un rumbo de manejo y prevención para
adelantarse a la falla multiorgánica, debido a que la sumatoria de los pacientes
atendidos durante las fechas de 1 de enero a 31 de diciembre de año 2018
corresponden a 137 casos diagnosticados como falla multiorgánica de un total de

68
 2966 pacientes con un 4.62% del total de pacientes, por lo que consideramos esto
un dato muy relevante sin obviar la necesidad de la investigación.
Sería de mucha importancia si se cuantificara la causa más frecuente para
determinarse si se tiene una etiología prevenible, por lo que podría alertarse más a
los médicos y sociedad o aumentar la promoción de prevención.

3. ¿Quiénes se beneficiarán con los resultados de la investigación?

Los de mayor beneficio son pacientes que tienen diagnósticos de patologías que se
asocian y/o desencadenan una falla multiorgánica, por lo que un diagnostico
prematuro conllevaría a un tratamiento anticipado y de ser posible podría evitarse la
muerte, considerando que un alarmante porcentaje de pacientes que presentan una
falla multiorgánica conllevan a un mal pronóstico; Notoriamente la sociedad tiene
miedo de morir, y más cuando se trata de una enfermedad crónica, también
considerando que no todos llevan un estilo de vida sano y adecuado lo que
corresponde como un predisponente de enfermedades crónicas que conllevan a una
falla multiorgánica.

4. ¿De qué modo se beneficiarán?

El 4.62% del total de pacientes atendidos presentaron un síndrome de falla

multiorgánica en los servicios de Medicina de Mujeres, Medicina de Hombre y Unidad
de Cuidados Intensivos de Adultos llevaron un tratamiento y se rigió a un protocolo,
por lo que se considera que año con años estas cifras varían muy poco, por lo que
se pretende disminuir considerablemente las causas de la falla multiorgánica como
el índice de mortalidad.

Los pacientes se beneficiarían, primero: se conocería la causa más frecuente que

desencadena la falla multiorgánica, segundo: Se conocería el manejo que se llevó
con los pacientes que presentaron una falla multiorgánica , tercero: Recibiendo un
tratamiento prematuro y/o oportuno para evitar la falla multiorgánica, cuarto: Llevarán
un manejo más adecuado para el tratamiento preventivo de la falla multiorgánica,
quinto: Se obtendría nueva información y sexto: se ampliaría los conocimientos sobre

69
 las causas que desencadenan una falla multiorgánica conjuntamente con la
ampliación de los conocimientos para identificarla de forma oportuna.

5. ¿Ayudará a resolver algún problema práctico?

Una de las causas que conlleva a una falla multiorgánica es la sepsis, la cual podría
definirse como una condición patológica de reacción inmunológicamente agresiva
que el cuerpo ejerce como respuesta a un proceso bacteriano, dicha condición puede
desencadenarse de una manera inicial como una infección leve, la que se pudo haber
contraído con una mala práctica de higiene, y posteriormente luego de no ser trata o
de ser mal trata progresa hasta tal estado de ser denominada como sepsis; otras de
las causas que conllevan a una falla multiorgánica es la insuficiencia renal que de
por si es obtiene a través de una mala e inadecuada nutrición tales como el exceso
de sodio en las comidas, la falta e inadecuada hidratación entre otros, por supuesto,
son factores que se conocen pero que no se han englobado de manera generalizada
para poder considerarse en la necesidad de modificar la practica tanto alimenticia
como higiénica de los pacientes predisponentes a la falla multiorgánica. Desde el
punto de vista médico, la resolución de los problemas prácticos seria en pensar a
futuro, es decir: si se conocen las causas más frecuentes de la falla multiorgánica
podría también determinarse la conducta a seguir para evitar que el paciente
candidato a padecerla, tenga que padecerla; La administración de soluciones
fisiológicas oportunamente podrían evitar el desencadenamiento del shock
hipovolémico, tanto como el lavado de manos concienzudamente evitaría transmitir
un patógeno a otro paciente, por ello consideramos que de muchas otras maneras
tales como estas, la investigación si ayudaría a resolver un problema practico ya que
con nuevas aportaciones acerca del tema se podría trabajar en mejorar los manejos
de los casos.

6. ¿Tiene implicaciones transcendentales para resolver una amplia gama de

problemas prácticos?

Si tiene implicaciones transcendentales porque aparte de tratar un problema práctico

como la prevención, resolvería los problemas prácticos, ya sea la prevención o
encontrar nuevos aportes de cómo mejorar la vida de un paciente que sufre de falla

70
 multiorgánica. Como también abordaje de los cuidados intensivos de los pacientes
después del diagnóstico en cuanto a médicos se trata y también del personal de
enfermería, desde el principio del diagnóstico, durante y hasta el final. Todo enfocado
hacia resolución de problemas prácticos como estos.

7. ¿Se logrará llenar algún vacío del conocimiento?

Se ampliará el conocimiento de las patologías que estén involucradas sobre el

desarrollo de dicho síndrome, tales como shock, sepsis e inmunodeficiencias
crónicas, este es una causa que tiende a desencadenar síndrome multifactorial,
considerado como uno de los mayores retos que enfrenta un médico en una Unidad
de Cuidados Intensivos debido a que el 28% de los pacientes atentados en este
servicio es notoria mente el dato más alto en relación a los otros servicios (Medicina
de Hombres y Medicina de Mujeres), presentando una variada fisiopatología,
cuadros clínicos correspondientes a cada proceso desencadenante, medios
diagnósticos tempranos escasos, con una mortalidad muy alta y hasta ahora, sin un
tratamiento específico. Se estima tener más conocimiento sobre que otros factores
tales como métodos de diagnósticos oportunos, causa más frecuente detectada en
este hospital en relación a sus servicios, también se obtendrían las causas básicas
de muerte de estos casos, por ello la investigación de la causa de falla multiorgánica
ayudará a llenar mucho más que algún vacío.

8. ¿Se podrán generalizar los resultados a principios más amplios?

Una vez determinada las causas más frecuentes de la falla multiorgánica, podrán
englobarse como un sistema, protocolo o guía a seguir luego de detectarse
cualquiera de los desencadenantes de la falla multiorgánica, es muy interesante
determinar amplios factores que se involucran en el síndrome de falla multiorgánica,
los resultados que mostrará ésta investigación será con fines no solo ampliables de
información, sino también con enfoque encaminado a su detección oportuna, en
concreto, con los datos reales que se manejan sobre el 4.26% del total de los
pacientes que fueron atendidos en el Hospital Juan José Ortega presentaron este
síndrome y esto podrá tener un fundamento a futuro generando también motivos de
futuras investigaciones, hoy en día se sabe que en el síndrome de falla multiorgánica

71
 están involucrados más de un órgano y/o sistemas, pero aún se desconoce la
principal causa, el manejo que se adecua mejor como el principal género que lo
padece, es decir, si un hombre está más predispuesto debido a las causas que se
relacionan, o una mujer debido a la agitada y estresante vida cotidiana.

9. ¿La información que se obtenga puede servir para comentar, desarrollar o

apoyar otros temas?

La información que se obtenga a lo largo de la investigación ayudará a fomentar,

incentivar y confirmar otras fuentes de información tales como para poder discutir la
causa más frecuentes de la falla multiorgánica, el manejo realizado o llevado a cabo
con los pacientes diagnosticados; También podría incidir en la estimulación hacia
nuevas investigaciones, es decir, motivara a más casos de estudio como las causas
de origen de la sepsis, o también como ¿Por qué hacen shock los pacientes ya
hospitalizados?, también ayudaría a poder determinar sobre lo que se desconoce, y
poder proponer guías o protocolos para mejorar el manejo, se pretende que pueda
ayudar a prevenir otros agentes causales que se estén involucrados en dicha
patología, disminuyendo el riesgo o la prevalencia de casos nuevos que se
presentan a diario en el manejo en el área de Unidad de Cuidados Intensivos y
Medicina Interna.

10. ¿Qué se espera saber con los resultados que no se conociera antes?

Debido a que el Síndrome de falla multiorgánica no tiene establecidos la cantidad de

sistemas a los que la puede afectar pero si a los que puede involucrar, puede ser
que dependiendo de los sistemas afectados la enfermedad pueda avanzar de
manera más rápida o de lo contrario, asimismo puede afectar a ciertos órganos con
más facilidad no necesariamente siendo 3 o 4 sino 2 ,pero en la actualidad no hay
un motivo fundamental que establezca la causa más significativa de este síndrome
ya que día a día surgen nuevas enfermedades y nuevos microorganismos los cuales
podrían ser los causantes de este amplia enfermedad, entonces consideramos que
se esperaría saber que sistemas son los más afectados, algunas de las causas más
comunes y principalmente el factor relación-enfermedad. Por ello se espera conocer
factores etiológicos desconocidos que pueden desarrollar una falla multiorgánica.

72
11. ¿Puede sugerir ideas, recomendaciones o hipótesis para futuros estudios?

Existen muchas investigaciones que redactan un sinfín de factores causantes de este

síndrome pero en realidad no han sido confirmada la causa más frecuente y aún
menos la del hospital Nacional de Coatepeque ya que cada vez que se realizan
investigaciones hay situaciones que no logran analizarse de manera total, o bien
están enfocadas a otras patologías por la falta de relación en las distintas situaciones
de los casos presentados o por interés en especial, pero existen datos tomados como
factores en común en pacientes que nos ayudan a englobar un grupo con
establecidas características en común.

Utilidad metodológica

12. ¿Puede ayudar a crear un nuevo instrumento para recolectar y/o analizar
datos?

La herramienta de Epi Info ayuda al investigador a crear documentos de investigación

como estadísticas o boletas de datos que de manera individual son llenadas con los
datos recolectados con los pacientes que son tomados en cuenta en la investigación,
por ello, creemos que, desde luego, necesitaríamos herramientas que se amolden o
readecuen a las necesidades de la investigación que se está llevando a cabo. Está
establecido que entre los factores en común está la presencia de una sepsis y la
estadía en UCIA por algún lapso pero realizando una investigación más profunda y
específica, se podrían obtener datos de causas por agentes biológicos que
especifiquen el porqué del fallo multiorgánico en ciertos sistemas en los que se ve el
sistema involucrado más comúnmente; También puede crear instrumentos de
manejos como protocolos o escalas que ayuden a clasificar de una manera más
oportuna y preventiva la falla multiorgánica.

13. ¿Ayuda a la definición de un concepto, variable o relación entre variables?

Con la creación de la herramienta adecuada para la llevar a cabo la investigación en

epi info 7, podríamos tabular datos que se relacione como porcentajes mayores
según sexo, edad, lugar de procedencia, así como también en relación a causas más

73
 frecuentes como menos frecuentes, patologías de relación Co-morbilidad y/o
mortalidad que antecede a los pacientes investigado con síndrome de falla
ventilatoria, el uso constante de variables brinda el afán de crear más variables de
relación.

La falla multiorgánica también se denomina como el deterioro de los órganos y

sistemas del cuerpo humano en la que se ve implicada la perdida de la homeostasis
y a la vez puede verse afectada por sepsis que se relaciona con un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica y tanto en el Hospital Nacional Juan José Ortega
de Coatepeque que como ya se ha descrito, se ha observado que 98 de 340
personas que han ingresado a la Unidad de Cuidados Intensivos de Adultos (UCIA)
en el mes de enero a diciembre del 2018 han presentado fallo multiorgánico debido
a causas que conllevan a una pérdida de la homeostasis y que pueden dar origen
a una sepsis y posteriormente a un estado de shock y progresivamente un fallo
multiorgánico debido a que los pacientes que ingresaron a (UCIA) presentaban
múltiples causas que pueden englobarse como relación a la causa de origen tanto
como: quemaduras, infecciones, traumatismos los cuales fueron desencadenantes
de una falla multiorgánica. Por ello, la relación de variable se definiría como la causa
desencadenante en relación a la progresión o desencadenamiento de la falla
multiorgánica, una variable se considera como una cuestión que tiende a cambiar o
que está sujeta a cambios.

14. ¿Pueden lograrse mejoras de la forma de experimentar con una o más

variables?

Una de las razones por la cual se llevaría a cabo la investigación es de relacionar la

causa más frecuente del síndrome de falla multiorgánica, pero con la herramienta
Epi Info 7 podríamos encaminarnos también a determinar la prevalencia en relación
a que sexo es más frecuente, como también el área o lugar de procedencia con el
índice más alto o también definir la causa menos frecuente desencadenante de falla
multiorgánica, que por supuesto, no se puede dejar de tomar en cuanta debido a que
claramente aunque sea menos frecuente de deja de ser una casa de falla
multiorgánica.

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 En el fallo multiorgánico intervienen un sinfín de factores que pueden llegar a
desencadenarla en el Hospital Nacional Juan José Ortega de Coatepeque se
observó que personas que presenten hipovolemia, insuficiencia renal, insuficiencia
hepática, insuficiencia cardiaca, infecciones graves son posibles causas que pueden
empeorar el estado de una persona en un momento a otro .se ha observado que la
mayor parte de casos de personas que ingresan por trauma de cráneo a la Unidad
De Cuidados Intensivos De Adultos (UCIA) tienen una alta probabilidad de padecer
falla multiorgánica; El uso de más variables tiende a modificar el enfoque de la
investigación o la manera de relacionar los temas.

15. ¿Sugiere cómo estudiar más adecuadamente una población?

Científicamente está comprobado que el uso de herramienta e instrumentos en la

investigación, permite tomar en cuenta los datos más relevantes y muy necesarios,
sin omitir información por muy mínimo que sea, por ello, la investigación con
instrumentos de ayuda, creados por Epi Info 7 nos podría encaminar a señalar la
población más predispuesta al síndrome de falla multiorgánica y este dato serviría
como base para promocionar y prevenir más patologías a futuro; Se sugiere que se
estudie una población de personas que ingresaron al Hospital Nacional Juan José
Ortega de Coatepeque en los meses de enero y diciembre del 2018 los cuales
presentaron enfermedades graves o degenerativas en el que se ve implicado el
deterioro de algún órgano o un grupo de órganos en específico que pueda conllevar
a la falla y que progrese posteriormente a una falla sistémica dentro de los sistemas
afectados estarían: sistema respiratorio, sistema renal, sistema cardiovascular,
sistema neurológico, sistema hepático y sistema hematológico.

16. Disponibilidad de recursos financieros, humanos y materiales.

Humanos y materiales: Se cuenta con estos recursos ya que la investigación se

llevara dentro del Hospital Nacional Juan José Ortega de Coatepeque que nos
proporciona los expedientes de un total de 100 pacientes ingresados a medicina
interna e intensivo del año 2018 del total diagnosticado como falla multiorgánica, es
decir, de la población se obtendrá una muestra, que se considera necesario para
poder llevar a cabo el estudio de dicha investigación y así poder establecer la causa

75
 más frecuente la falla multiorgánica; También son tomados en cuenta entre los
recursos humanos el hecho de contar con un grupo de investigación, un asesor quien
nos orientara y mantendrá en el camino de la investigación, también se cuenta con
el apoyo del director general de dicho nosocomio quien permite y autoriza el uso de
expedientes clínicos como también el personal laborante en los servicios de archivos
quienes nos lo proveerán de forma física; no se puede obviar el apoyo y base de la
investigación, el asesor de curso quien corrige y autoriza los avances obtenidos día
con día.

Financieros: La investigación será de tipo retrospectivo, es decir, que se realizará

con registro de datos ocurridos en el pasado en este caso correspondientes en las
fechas de enero a diciembre de año 2018, por lo tanto los recursos que se van a
necesitar son expedientes clínicos de pacientes que entraron a cada servicio de
medicina interna y así poder definir la causa principal del síndrome de falla
multiorgánica, así mismo se hará uso de fuentes bibliográficas, libros para poder
desarrollar cada patología asociada a la falla multiorgánica, por lo tanto los recursos
financieros sería enfocados en la impresión de dicha investigación.

17. Preguntarse realistamente ¿puede llevarse a cabo esta investigación? Y

¿Cuánto tiempo tomara realizarla?

Si se puede realizar la investigación ya que el Hospital Nacional Juan José Ortega

de Coatepeque nos proporcionara los expedientes de los pacientes para poder
obtener una mayor información de los pacientes que tuvieron falla multiorgánica y
cuál fue la principal causa de este síndrome, será un gran método de apoyo para
poder realizarse la investigación.
Se llevará a cabo la investigación en un lapso de tiempo de 2 meses, de Marzo a
Mayo.

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