INFECCIÓN ODONTOGÉNICA

CONCEPTO Es aquella infección que tiene como origen las estructuras que forman el diente y el periodonto. Es una
infección que afectará al hueso maxilar en su región periapical

EVOLUCIÓN:
 Busca la salida hacia la cavidad bucal. Para lo cual perfora la cortical (vestibular) y el periostio de los maxilares.

 Ocurre en zona no alejada aunque debido a los músculos puede propagarse hacia zonas mas alejadas.

Boca – área potencialmente infectada.

 Debemos intentar mantener en el nivel mínimo posible la patogenicidad de los microorganismos que viven
habitualmente de modo saprofito o parásito, en la boca.

 Esto gracias a las medidas pre – intra y postoperatorias

La "infección odontogénica no puede emplearse como sinónimo de "infección de los maxilares"

Puesto que no todas ellas van a tener un origen odontogénico, y ni mucho menos como de "infección de la cavidad
bucal".

Es diferente la infección odontogénica con:

 las "infecciones bucofaciales"

 y sobre todo con las "infecciones de cabeza y cuello", ya que desde el punto de vista bacteriológico las diferencias
son abrumadoras

ETIOPATOGENIA

La colonización y la infección bacteriana de la región periapical pueden obedecer a varias causas, (la pulpar es la
mas importante)

 Causas pulpares
 causas periodontales
 Causas traumáticas
 Causas infecciosas por vía retrograda
 Causas iatrogénicas

BACTERIOLOGÍA

Parasito se vuelve patógeno cuando se rompe el equilibrio existente.

SEA POR:

 Parte del hospedador (deficiencia sistema inmunitario)

 Parte del medio: (disminución del aporte sanguíneo, y creación de zonas mal oxigenadas, neuróticas en
caso extremo)
 Sea por parte de la propia flora: (proliferación exagerada de uno o mas miembros de carácter mas
agresivo).
Todo ello conduce a una infección llamada ENDÓGENA, para indicar que proviene de un germen que
La Infección Odontógenica:

 “Endógena, biológicamente dinámica, polimicrobiana y mixta con predominio de la flora anaerobia”.

ESPECIES:
 Cocos g+ anaerobios facultativos, (estafilococos y estreptocos)
 Cocos G+ anaerobios estrictos
 Cocos G- anaerobios estrictos
 Bacilos G+ anaerobios facultativos
 Espiroquetas
 Otros

Género Staphylococcus
 Se consideran anaerobios facultativos aunque prefieren las condiciones aerobias.
 Su principal exponente es el Staphylococcus aureus: habita de forma parásita en los tractos
intestinal y respiratorio su presencia es también en los tegumentos cutáneos
 pero controvertida como participante de la flora bucal .
 En un segundo término queda el Staphylococcus epidermidis, que vive en la piel y en las membranas
mucosas.
 sensibles a las penicilinas isoxazólicas como la meticilina y la cloxacilina) y meticilin-resistentes.
 DICLOXACICLINA Y CLOXACILINA: son betalactamicos resistentes a las betactamasas.
 DOXICICLINA: es una tetraciclina

Género Streptococcus
 Uno de los puntos más conflictivos es su organización taxonómica, ya que existen diversas clasificaciones
basadas en diferentes criterios.
 nuestro interés debe centrarse en el grupo viridans, que es realmente heterogéneo, con una mayoría de
alfa-hemolíticos

A su vez está constituido por los siguientes grupos:

 Grupo mutans: S. mutans, S. sobrinus y otros.
 Grupo oralis: incluye entre otros a S. sanguis, S. mitis, S. oralis todos ellos de especial relevancia como
causantes de endocarditis bacteriana subaguda, pero también a S. pneumoniae
 Grupo salivarius: infección odontogénica

RESISTENCIA BACTERIANA

Debemos distinguir entre insensibilidad y resistencia de cualquier antibiótico frente a un determinado

microorganismo.

 La insensibilidad es una situación natural, derivada de las características de acción del antibiótico y de las
condiciones propias del germen.
 Ejemplo: Insensibilidad es la inefectividad del metronidazol sobre los gérmenes aerobios

Resistencia

 fenómeno adquirido de forma circunstancial o permanente

 A diferencia de la insensibilidad obliga a cambios estratégicos en la elección de los antibióticos puesto que
los que hasta ahora se habían mostrado eficaces ha ido perdiendo esta calidad.
MECANISMOS DE RESISTENCIA

 Dificultar al antibiótico su llegada hasta el punto diana (lugar de acción):

- Por pérdida de la permeabilidad de la membrana celular; (Gram positivo (enterobacterias, pseudomonas)

- Por bombeo activo del antibiótico que es devuelto fuera de la célula; observado en la cavidad bucal, y que
afecta las tetraciclinas

 Modificar el punto diana

 Inactivar mediante enzimas el antibiótico; el caso más usual son las betalactamasas, que están producidas
esencialmente por:

- los bacilos anaerobios Gram negativo

- los estafilococos
- y las Pseudomona spp.

FACTORES FAVORECEDORES DE LAS RESISTENCIAS BACTERIANAS

Tratamientos sistémicos crónicos:

 Ya sean continuos a bajas dosis

 o intermitentes a dosis habituales, Se presentan como los principales culpables de esta situación.

TRAS UN TRATAMIENTO CORTO A PLENA DOSIS

 parece evidente que justo después del tratamiento hay siempre un aumento de los gérmenes resistentes
que llega al máximo entre las dos semanas y el mes de haberse suspendido;
 a los dos meses empieza su disminución progresiva para, al cabo de los 6 meses aproximadamente,
haberse restablecido una flora similar a la de antes del tratamiento

CONSIDERACIONES:

 Parece inevitable que con cualquier tipo de tratamiento antibiótico aumentamos el nivel individual de
resistencias

 ello puede tener una justificación cuando realmente sea necesario.

 Los antibióticos son fármacos que deben utilizarse racionalmente; en este sentido se tendrían que evitar
siempre:

- las dosis subinhibitorias (dosis menor) y los tratamientos innecesariamente largos.

 Habría que ajustarse al máximo a la sensibilidad de los micro organismos causales del proceso a tratar.

 Debería concienciarse de ello a los facultativos y muy en especial al usuario, quien muchas veces "exige" la
antibioticoterapia cuando en realidad no es necesaria.

RESISTENCIAS EN ODONTOLOGÍA: PANORAMA ACTUAL

En la infección odontogénica, tenemos los 2 grandes grupos de microorganismos causales:

 los cocos Gram positivo anaerobios facultativos representados por los estreptococos viridans
 y por los bacilos Gram negativo anaerobios estrictos, representados a su vez por las Prevotella y
Porphyromona spp.
De acuerdo a una serie de estudios se puede concluir:

 El fracaso del Tx antibiótico no siempre va a obedecer a supuestas resistencias.

 Hay diferentes tipos de resistencia que a pesar de ser conocidas, están en constante evolución (perdida de
eficacia)
 En estudios rigurosos se encuentra que la producción de Betalactamasas, se da tan solo en aprox. el 13 %
de Mo. Aislados en abcesos dentoalveolares.
 No puede haber pautas universales de prescripción.
 Debe ajustarse el Tx. en función a diversos parámetros clínicos.

PAPEL DEL ESTADO INMUNITARIO

Ante agentes patógenos el Organismo reacciona con:

MECANISMOS DE REACCIÓN INNATA:

 1ro Barreras físicas y químicas Tegumentos íntegros (imposible penetración bacteriana) y Componentes de saliva
y la flora

 2do. Reacción Inflamatoria y de la actividad fagocitaria: neutrófilos PMN. – monocitos y macrófagos – se ven
atraídos hacia la infección por substancias quimiotaxis. Además una serie de sustancias.

MECANISMOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA:

Dada por inmunidad humoral controlada con los anticuerpos – inmunoglobulina y una inmunidad celular
desarrollada por linfocitos.

CLINICA DE LA INFECCION ODONTOLOGICA

ETAPAS CLINICAS:

Se distinguen 3 periodos de Evolución de una Infección Odontógenica:

 1º Periodo de Inoculación o de contaminación

 2º Periodo Clínico
 3º periodo de resolución

Periodo de inoculación o de contaminación

Etapa que corresponde a la entrada y colonización de una cantidad suficiente de bacterias, generalmente
procedentes del conducto radicular, para que se inicie su proliferación incontrolada a nivel periapical.

En esta fase el tratamiento de conductos o la extracción dentaria consiguen: la remisión de la infección

odontogénica.

Periodo clínico
Puesto que ya aparece una serie de signos y síntomas típicos de cada fase de esta etapa.

 La clínica se manifiesta de entrada con la periodontitis apical aguda o absceso periapical .

 A medida que la infección apical progresa, va expandiéndose radialmente yendo a buscar el camino de
salida más corto, que es hacia las corticales, a las que perfora, pero al quedar retenida por el periostio se
forma el absceso subperióstico.
 El periostio es mas resistente a nivel mandibular que en el maxilar superior, razón por la cual esta fase de
absceso subperiostico, en la que el dolor se exacerba notablemente, es mas potente en dicha localización
 La integridad del periostio acaba cediendo y permitiendo el paso de la infección a los tejidos blandos
circundantes, sean intrabucales : FLEMÓN o extrabucales: CELULITIS
 Si se produce la formación de un exudado purulento el organismo tiende a limitarlo:

FASE DE ABSCESO
 El absceso tiende a resolverse espontáneamente fistulizando al interior o al exterior de la cavidad bucal.

Periodo de resolución
Viene marcado por:

- el cese de la actividad inflamatoria

- y la formación de tejido de reparación; dicha fase se acelera notablemente si el absceso se abre

espontáneamente (fistulización) o terapéuticamente (desbridamiento quirúrgico).

PERIODONTITIS

 Puede definirse como la inflamación de los tejidos de sostén que componen el periodonto. (artritis alveolo-
dentaria)
 El dolor en la supurada es agudísimo, pulsátil en el diente afectado.
 Paciente suele notar como alargado y ligeramente mas móvil.
 A la presión suele notarse la salida de exudado purulento por vía alveolar.

Se distinguen varias formas clínicas de periodontitis:

- según su carácter evolutivo: aguda, subaguda o crónica;
- o según la calidad de su exudado: serosa o supurada.
 Interesa. la forma aguda supurada, que también se encuentra descrita como absceso periapical, osteítis
periapical o absceso alveolar agudo

CELULITIS
 Celulitis: Inflamación del tejido celular subcutáneo,

 Mientras que Por Flemón se entiende la inflamación del tejido conectivo, principalmente del subcutáneo y del
subaponeurótico INFLAMACIÓN DE LA CAVIDAD BUCAL. (vestíbulo)

 Emplearemos el término de flemón para describir una inflamación circunscrita de presentación bucal .

 Mientras que bajo el nombre de celulitis designaremos a aquellas que sean claramente difusas y extrabucales

 Sin olvidar que no hay diferencias estrictas de concepto entre celulitis y flemón, y se pueden usar perfectamente
ambos términos como sinónimos

CELULITIS
Se caracteriza por signos clásicos de la inflamación.

 Dolor agudo pulsátil pero no tan bien localizado como la periodontitis.

 Tumefacción mal limitada dura o de consistencia pastosa, que borra surcos o pliegues de la piel.
 Hay siempre afectación de estado general mayor que en la periodontitis
 Como norma general hay FIEBRE. Por automedicación suele estar ausente
 La repercusión sistémica: Angina de Ludwing.
 Elevados los glóbulos blancos y desviación izquierda.
 En esta fase hay poca destrucción tisular y no se ha formado el exudado purulento.
 En su maduración la celulitis tiende a circuscribirse para dar lugar al ABSCESO
ABSCESO
 Es la acumulación delimitada de pus en un tejido orgánico
 En esta fase se produce la formación localizada de un exudado purulento que se detecta clínicamente,
gracias a la palpación, por la sensación de renitencia o fluctuación
 Estas características son difíciles de observar en zonas profundas.
 Dolor es profundo, sordo y continuo, es mas soportable que la celulitis.  A la larga se acaba de abrirse al
exterior (fistulización)

La infección odontogénica: se presenta en dos fases:

- por una parte la infección odontogénica circunscrita a la cavidad oral o localización primaria:
- Por otra si esta fase no se resuelve la infección odontogénica puede propagarse a partir de la localización
primaria a una localización secundaria

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PROPAGACIÓN DE LA INFECCIÓN

 Relación el periapice y las corticales: hacia lingual o palatina

 Relación del periapice y la fibromucosa: si el fondo del vestíbulo es escaso la zona apical quedara muy por
debajo de esta inserción y la infección se abrirá por debajo.

 Inserciones Musculoaponeuroicas: Los músculos y las aponeurosis que se insertan en los maxilares pueden guiar
la propagación de la infección, dando lugar a la LOCALIZACIÓN PRIMARIA.

 Otros factores: La fuerza de la gravedad, movilidad de ciertas regiones labio o lengua, , esto explica a veces
propagaciones “contra natura”.

Infección Odontogénica CIRCUNSCRITA o localización primaria

 Es aquella fase evolutiva en la que la infección odontogénica traspasa la barrera del periostio, queda
situada entre este y la fibromucosa primero en forma de flemón luego un absceso.
 Queda circunscrita en la vecindad de la pieza.
 Importante conocer de la anatomía ya que permite comprender la topografía de esta localización primaria.
 Para ello es vital conocer las inserciones musculares que establecen relación con los ápices

RESUMEN DE INSERCIONES
 Zona incisiva del maxilar superior: músculo mirtiforme y músculo orbicular de los labios.
 Zona canina del maxilar superior: músculo elevador del ala de la nariz, músculo elevador del labio
superior, músculo canino (o músculo elevador de la comisura).
 - Zona premolar del maxilar superior: músculo canino, músculo cigomático mayor y músculo cigomático
menor.
 - Zona molar del maxilar superior: músculo buccinador.
 - Zona incisivo-canina de la mandíbula, por el vestíbulo: músculo borla del mentón, músculo triangular de
los labios (o músculo depresor de la comisura), músculo cuadrado del mentón (o músculo depresor del
labio inferior) y músculo cutáneo del cuello.
 - Zona incisivo-canina de la mandíbula, por lingual: músculo geniogloso, músculo genihioideo y músculo
milohioideo.
 Zona premolar de la mandíbula, por vestíbulo: músculo depresor del ángulo de la boca, músculo triangular
y músculo cuadrado.
 Zona premolar de la mandíbula, por lingual: músculo milohioideo.
 Zona molar de la mandíbula, por vestíbulo: músculo buccinador.
 Zona molar de la mandíbula, por lingual: músculo milohioideo.
  Hay que remarcar que en la región palatina no existen inserciones musculares, sino únicamente un
escasísimo tejido celular submucoso, por lo que se pasará directamente del absceso subperióstico al
absceso palatino propiamente dicho, sin pasar por la fase de flemón.

LOCALIZACIÓN PRIMARIA SEGÚN LA PIEZA DENTARIA AFECTADA

INCISIVOS SUPERIORES:
los ápices de los IC están mas cerca de la cortical externa que de la palatina por eso la mayor parte de infecciones
procedentes de la ápice del IC se abren paso hacia el lado vestibular.

El IL sin embargo se abre hacia el lado palatino en un 50% de los casos sin superar el rafe medio

La presencia:

- del músculo orbicular de los labios

- y el denso tejido celular subcutáneo de la base de la nariz

suponen una barrera para la expansión de la infección que así queda limitada al vestíbulo, en concreto algo por
encima de la línea mucogingival: ésta sería la "localización primaria"

 POCAS VECES LA PROPAGACIÓN PRIMARIA se hace por encima de la inserción vestibular, con infección del tejido
celulo- adiposo del labio superior.

 EXCEPCIONALMENTE puede seguir una trayectoria hacia arriba y afectar el suelo de las fosas nasales
El IL sin embargo se abre hacia el lado palatino en un 50% de los casos sin superar el rafe medio

CANINO SUPERIOR
 El ápice del canino esta relacionada con la cortical externa --- por lo que sus infecciones tienen su salida por
vestibular.

 La inserción del músculo canino hace posible dos eventualidades:

1ra. Que la infección se abra por debajo de esta inserción y entonces queda localizada en el vestíbulo: sería la
"localización primaria" habitual.

y la 2da. que ya implica una propagación y que estará estrechamente relacionada con una marcada longitud
radicular, es que lo haga por encima: en este caso la infección quedará situada en el espacio canino

PREMOLARES SUPERIORES
 La "localización primaria" suele verse en vestíbulo, ya que las inserciones musculares de esta zona se
encuentran bastante más arriba de los ápices.

 Muy raramente, en caso de que posean unas raíces muy largas, podría haber un propagación hacia el espacio
canino.

 Hay que contemplar la posibilidad de que a partir de la raíz palatina del primer premolar pueda observarse una
"localización primaria" palatina.
MOLARES SUPERIORES
 Pueden diseminarse hacia vestibular o hacia palatino, debido a la disposición de sus tres raíces.

 Lo normal es que la infección de las raíces vestibulares dé origen a una "localización primaria" vestibular,
mientras que a partir de la raíz palatina se afectará el paladar.

 En el caso de que la infección se labre paso por encima de la inserción del músculo buccinador, se
observará la afectación del "espacio geniano".
 Una propagación en dirección apical dará lugar a patología del seno maxilar.

 La posición del cordal superior propicia "localizaciones primarias" muy atípicas, como la afectación de los
espacios pterigomaxilar y temporal
INCISIVOS INFERIORES
 La "localización primaria" es siempre vestibular ya que los ápices
están más cerca de la cortical externa y por encima de la inserción
del músculo borla del mentón.

 Existe también la posibilidad de la participación del labio inferior.

Sin embargo hay que contemplar la posibilidad de que se propague
por debajo de ésta y llegue a implicar el espacio mentoniano

 Interviene el músculo borla del mentón y la infección se limita

por el vestíbulo bucal. Si se extiende por debajo del músculo se
evidencia extraoralmente: puede permanecer en tejido celular
subcutáneo del mentón involucrando el espacio mentoniano o
propagarse inferiormente llegando al espacio submentoniano
CANINOS INFERIORES:
 La "localización primaria" es siempre vestibular ya que los
ápices están más cerca de la cortical externa y por encima de la
inserción del músculo borla del mentón.

 Existe también la posibilidad de la participación del labio

inferior.

 Sin embargo hay que contemplar la posibilidad de que se

propague por debajo de ésta y llegue a implicar el espacio
mentoniano.

PREMOLARES INFERIORES
 Presentan las mismas condiciones que el canino: "localización primaria“ en vestíbulo.

 En algunas ocasiones puede haber una propagación hacia lingual a partir del segundo premolar inferior; en este
caso la infección se abre camino por encima de la inserción del músculo milohioideo, con afectación del espacio
sublingual

PRIMER MOLAR INFERIOR:

Si bien lo más frecuente es que la "localización primaria" sea también la vestibular, hay que considerar otras dos
posibilidades:

 En primer lugar que se produzca una propagación por debajo de la inserción del músculo buccinador, dando
lugar a la ocupación del espacio geniano; en este caso por declividad se constituye una celulitis paramandibular

 En segundo lugar, que lo haga hacia lingual, afectando entonces al espacio sublingual, puesto que los ápices del
primer molar quedan por encima de la inserción del músculo milohioideo
TERCER MOLAR INFERIOR
 Aquí se plantea, debido a la riqueza anatómica de la zona, una serie de problemas para demarcar qué es una
"localización primaria",

 complicándose todo ello más si se consideran también los casos de erupción incompleta de este molar, y las
distintas posiciones que puede adoptar.

 En primer lugar hay que observar que los ápices del cordal erupcionado y en posición vertical están más cerca de
la cortical interna y por debajo de la línea de inserción del músculo milohioideo;

 Así pues, la "localización primaria" más frecuente será, en teoría, la submaxilar

 Hay que recordar que la patología más frecuente originada por el cordal es la pericoronaritis, con salida del
exudado purulento por vía coronal, en la que no hay participación pulpar y por lo tanto la región apical queda
indemne.

 Otras posibilidades de "localización primaria" dependerán de la inclinación del tercer molar:

 cuando está en posición mesioangular o francamente horizontalizado la infección sigue al músculo pterigoideo
interno, para afectar el espacio pterigomaxilar;

 si está en linguoversión, los ápices quedan más cerca del vestíbulo, lo que motiva la afectación de los espacios
geniano o maseterino

VIAS DE PROPAGACION DE LA INFECCION ODONTOGENICA

La infección odontogénica puede propagarse básicamente de dos formas: -

 Propagación por continuidad

 A partir de la localización primaria, la infección odontogénica puede propagarse por continuidad siguiendo el
trayecto de los músculos y las aponeurosis hasta llegar a establecerse lejos de su punto de origen.

 Esta diseminación puede observarse en una serie de espacios o regiones anatómicas de la cara y del cuello,
superficiales o profundos, y en caso extremo en el mediastino.
  Propagación a distancia
 Cabe distinguir una extensión de la infección odontogénica gracias a que los gérmenes viajarán por los vasos
linfáticos, y que suelen producir una reacción inflamatoria en la primera estación linfática

 Ejemplo: en los ganglios de la celda submaxilar. Allí suele quedar detenida

 la diseminación por vía linfática, y es muy raro que acontezca una

 progresión más allá de esta primera estación linfática

 Por otro lado, la diseminación por vía hemática es un hecho perfectamente probado (bacteriemia) en
manipulaciones dentarias cruentas y en ausencia de infección. Pero además, cuando existe una infección
odontogénica puede haber una afectación de las venas en forma de tromboflebitis a partir de ésta se constituye un
trombo séptico que, conteniendo gran número de gérmenes, puede ser vehiculizado a distancia y originar una
septicemia con la posible aparición de una infección metastásica a cualquier nivel del organismo.

 Por último existe la posibilidad de que los gérmenes sigan el camino de la vía digestiva (al llegar al estómago
quedan inactivados por el pH gástrico),

 O de la vía respiratoria; para que se produzca este paso hacia el árbol bronquial, debe concurrir una ausencia de
reflejos cuya consecuencia puede ser una grave neumonía por aspiración

FORMAS GRAVES DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA

PROPAGADA POR CONTINUIDAD
 Celulitis difusas: la angina de Ludwig
 Fascitis necrotizante cervicofacial
 Mediastinitis de origen odontogénico
 Infecciones cervicofaciales con bacterias productoras de gas

FORMAS GRAVES DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA PROPAGADA POR CONTINUIDAD

 Celulitis difusas: la angina de Ludwig

 La acción de los microorganismos da lugar a una importante necrosis muscular, sin observarse ninguna
tendencia a la supuración que, cuando aparece, lo hace tardíamente; Además, este fenómeno se produce de forma
rápida y sin respetar ninguna barrera anatómica.

 La afectación del estado general es patente,

 pero las molestias a nivel local son relativamente poco importantes.

se trata de procesos graves que si no son tratados adecuadamente en medio hospitalario conducen con toda
seguridad a la muerte

Ludwig, en 1836, describió un cuadro clínico basado en los siguientes criterios:

 - Inflamación insignificante de la garganta, que está presente al principio de la enfermedad, y que remite pronto.
 - Hinchazón con peculiar consistencia de madera, que no deja fóvea al apretar con el dedo.

 - Inflamación dura por debajo de la lengua,

 - formando un anillo calloso por dentro del borde interno de la mandíbula, de color rojo o azul.

 - Borde bien definido en el edema del cuello, indurado, rodeado de tejido conectivo sano.

 - Falta de implicación de las glándulas salivales aunque el tejido que las circunda esté afectado.
 su origen suele ser dentario aunque también puede ser faríngeo o amigdalar. El segundo y el tercer molar
inferiores son los dientes que más frecuentemente son el punto de inicio de este proceso

Mediastinitis de origen odontogénico

 La propagación descendente de una infección desde el espacio retrofaríngeo puede alcanzar el mediastino
ocasionando su afectación.

 Una infección odontogénica que interese primariamente los espacios parafaríngeo, infratemporal o submaxilar
también puede propagarse hasta el mediastino .

 Siempre y cuando afecte la vaina carotídea y descienda por esta estructura; por ello hay que estar alerta
cuando:
- En el curso de la afectación de alguno de los espacios antes citados, aparezca una tumefacción en la cara
lateral del cuello, por debajo del músculo esternocleidomastoideo,
- dolorosa a la palpación
- y que funcionalmente dé lugar a tortícolis.

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA. ANTIBIOTICOTERAPIA – PROFILAXIS

Principios para el tratamiento de infecciones odontogénicas

 I. Determinar la etiología y severidad de la infección.

- 1. Etiología y espacios anatómicos comprometidos

- 2. Estadío de la infección
- 3. Compromiso de la vía aérea

 II. Evaluar los antecedentes médicos y sistema inmune del paciente.

 III. Decidir el lugar de atención.

 IV. Tratamiento quirúrgico. y Soporte médico y nutricional.

 VI. Elegir y prescribir el antibiótico adecuadamente.

 VII. Evaluar al paciente periódicamente.

El primer control postoperatorio de estos pacientes debiera ser a las 48 hrs, para discontinuar el drenaje y evaluar
la mejoría o empeoramiento del cuadro infeccioso, permitiendo decidir el próximo paso a seguir
 PRINCIPIOS GENERALES ANTIBIOTERAPIA
Infecciones odontógénicas son potencialmente mortales, por :

 Están en la base del cráneo – se diseminan al interior por continuidad

 Ubicadas cerca de las vías aéreas
 Fenómeno de visatergo ( venas no tiene valvas )

VIA DE ADMINISTRACION.
1. Infecciones leves …………. Vía Oral.

2. Infecciones Moderadas …………………. Vía IM por 24 a 48 hrs. y, VO hasta término.

3. Infecciones Severas ………………….. Vía IV.

DURACIÓN DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA (EN INFECCIONES ODONTOGENICAS AGUDAS)

1. Infecciones leves ………………. 5 a 7 días.

2. Infecciones moderadas ......................... 7 a 10 días.

3. Infecciones severas ……………….….. 10 días a más.

ESCALA DE SEVERIDAD (ES) SEGÚN LOS ESPACIOS ANATÓMICOS COMPROMETIDOS

 PROFILAXIS ANTIBIOTICA

NORMAS GENERALES EN PROFILAXIS ANTIBIOTICA QUIRURGICA

1. Debe cubrir satisfactoriamente el PERIODO DE RIESGO DE
INFECCIÓN de la herida quirúrgica.
2. Debe ser un procedimiento de CORTA DURACIÓN.
3. Se debe alcanzar rápidamente ALTOS niveles tisulares y plasmáticos del ATB seleccionado.
4. La VMP del antibiótico deberá ser por lo menos el doble del tiempo operatorio.
5. Si durante la cirugía hay una pérdida mayor a 1 litro de sangre, está indicado repetir la dosis preoperatoria.
6. Para que la profilaxis resulte beneficiosa la intervención debe entrañar un riesgo significativo de infección.
7. La vía de administración correcta es la INTRAVENOSA para todos los procedimientos, a excepción de
cirugía gastrointestinal abierta y, en la prevención de endocarditis bacteriana por cirugía oral de BAJO
RIESGO.
8. El inicio de la profilaxis antibiótica por vía intravenosa debe ser obligatoriamente de 15 a 30 minutos antes
de la INCISIÓN (en cirugía ambulatoria) y, conjuntamente con la inducción anestésica cuando se trata de
cirugías en sala de operaciones. Comenzarla al final de la operación resulta INEFICAZ , eso ya no es
profilaxis antibiótica y, favorece la selección de bacterias resistentes.

INDICACIONES DE PROFILAXIS ANTIBIOTICA QUIRURGICA

1. De acuerdo al tipo de herida.

2. En presencia de enfermedades sistémicas.
3. Circunstancias orgánicas NO patológicas.
OTROS INDICACIONES
 Debe haber un riesgo de infección superior al 10%.
la Cirugía Bucal no complicada tiene un riesgo bajo de infección, Este peligro aumenta si se alarga el
tiempo de intervención.
 En caso, de cirugía traumática ( esto es de acuerdo al grado de ostectomía)
 si ha habido una infección previa (pericoronaritis)
 si se coloca un cuerpo extraño (material de hemostasia, pero también el propio material de sutura, sobre
todo cuando es reabsorbible)
 o bien si el paciente presenta algún trastorno de la inmunidad
 En el ámbito de la Cirugía Maxilofacial hay pautas de profilaxis en base a otros motivos relacionadas a la
duración de la intervención quirúrgica:

PAUTAS DE DURACIÓN EN INTERVENCION QUIRÚRGICA EN CIRUGÍA BUCAL:

- Cirugía no complicada - Cirugía Maxilofacial

- de corta o media duración, de 1 hora a 1 hora y media,

 Cirugía de larga y muy larga duración (se considera muy larga duración las que superan las 3 horas), requerirían
a juicio de algunos autores tratamiento profiláctico. (Actitud discutible)

PAUTAS DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA POSTQUIRÚRGICA

Paciente estándar
A) Pauta oral: amoxicilina.
 2 g -1 hora antes de la cirugía (niños 1 g).

 1 g -6 horas después (niños 0,5 g).

B) Pauta parenteral: penicilina G

 2 millones u.i., i.m. 30 minutos antes de la cirugía (niños 50.000 u.i./kg).
 1 millón u.i., i.m. 6 horas después (niños 25.000 u.i./kg).

Paciente alérgico
A) Pauta oral: eritromicina (claritromicina, diacetilmidecamicina, etc.
 1 g -1 hora antes de la cirugía (niños 20 mg/kg).
 0,5 g 6 horas después (niños 10 mg/kg).
B) Pauta parenteral: clindamicina.
 600 mg i.m., 30 minutos antes de la cirugía (niños 10 mg/kg).
 300 mg i.m., 6 horas después (niños 5 mg/kg).

PORCENTAJES DE IFNECCION DE LA EHRIDA QUIRURGICA

- Herida Limpia ………………1.5%
- Herida L-C ……………………7.7%
- Herida Contaminada………...15.2%
- Herida Sucia………….............40%

(Estudio realizado por el “National Research Council” de USA, sobre 62,939 heridas en 1980 )

PORCENTAJES DE INFECCION DE LA HERIDA QUIRURGICA ( ESTADISTICAS NACIONALES)

- Herida Limpia………………… 2 – 3%
- Herida L- C ……………………. 10%
- Herida Contaminada………….. 20%
- Herida Sucia ……………………30%

( revista “PROFILAXIS ANTIBIÓTICA QUIRÚRGICA”, Volúmen 1, Nº 3, Lima-Perú )

1. MÉTODO DE DOSIS ÚNICA.

Una sola antes de la intervención
2. MÉTODO DE DOBLE DOSIS.
En el preoperatorio y en el intraoperatorio
3. MÉTODO DE 24 HORAS.
1 en el preoperatorio y 3 o 4 mas en el postoperatorio, no excederse mas halla de 24 horas

- Heridas L – C………………. Método de dosis única o de doble dosis

- Heridas contaminadas…….. Método de 24 horas.
- Heridas sucias ………………. Tratamiento ATB ; en promedio de 5 a 7 días.
LA TENDENCIA ACTUAL
 Es limitar la duración de su uso.

 Para procedimientos cortos una única dosis de antibióticos preoperatoria sería suficiente para prevenir la
infección de la herida.

 Para procedimientos largos ya se necesitaría de forma obligada repetir la toma -a las 4 ó 6 horas- después de
haber acabado la intervención quirúrgica.

 En situaciones de mayor riesgo se recomendaría proseguir el tratamiento, a dosis habituales, durante las
primeras 24 horas.

 Lo que debe evitarse es el tratamiento profiláctico a largo plazo, es decir aquel que excede las 24 primeras
horas. Además de no proporcionar resultados más favorables, induce mayores riesgos y problemas adicionales.

ESQUEMAS DE PROFILAXIS ANTIMICROBIANA EN CASOS DE RIESGO DE PRESENTAR ENDOCARDITIS

BACTERIANA
Como manejo estándar:
 – Amoxicilina 2 g VO 1 h antes de la atención odontológica

• En pacienes que no pueden utilizar la vía oral

 – Ampicilina 2 g vía IV o IM 30 min antes del tratamiento

En pacientes alérgicos a penicilina:

 – Clindamicina 600 mg VO 1 h antes del tratamiento o bien
 – Claritromicina 500 mg VO 1 h antes del tratamiento o bien
 – Cefalexina 2 g VO 1 h antes del tratamiento
En pacientes alérgicos a penicilina, imposibilitados para uso de vía oral
 – Clindamicina 600 mg vía IV 30 min antes del tratamiento
 – Cefazolina 1 g IV o IM 30 min antes del tratamiento

1. Cirugías de A.T.M.
2. Hemiresección maxilar ó mandibular.
3. Fracturas máxilofaciales con < de 4 horas sin atención especializada.
4. Operación de Caldwell-Luc.
5. Procedimientos Ortognáticos.
6. Quistectomías maxilares y mandibulares.
7. Exodoncias múltiples, piezas retenidas, apicectomías, gingivectomías amplias, profundización de surcos,
frenectomías, torus palatino o mandibular, etc.,etc.

1. Drenaje de abscesos bucales y cérvicofaciales.

2. Suturas de heridas por arma blanca.
3. Fracturas máxilofaciales con más de 4 horas de evolución, sin atención especializada.

1. Cualquier método profiláctico se inicia como máximo 1 hora antes del inicio de la intervención y finalizará
como máximo a las 24 hrs. posteriores al cierre de la incisión.
2. Cualquier procedimiento que exceda las 24 HORAS inducirá resistencia bacteriana y, además,
estadísticamente no disminuye el número de infecciones, sin importar la especialidad quirúrgica.
3. Todo procedimiento que no se rija por los protocolos de tiempo establecidos NO SE CONSIDERARÁ
profilaxis antibiótica bajo ningún punto de vista.
4. La profilaxis antibiótica reduce hasta un 60 ó 70% el riesgo de infección de la herida quirúrgica, pero no lo
elimina.
 PRESCRIPCIÓN DE ANTIBIOTICOS Y PROTOCOLOS
¿Cuándo prescribimos los antibioticos?
1. PROFILAXIA: Su administración está justificada en la prevención de infecciones serias post-quirúrgicas, con una
situación de riesgo definida.

2. TERAPIA EMPÍRICA: Cuando un síndrome clínico es manejado antes de la confirmación, justificando la presencia
de una infección y su causa.

3. TERAPIA OBSERVADA: Cuando la administración de antibióticos está dirigida a un microorganismo en particular,

confirmado como causa de la infección mediante cultivo.

PROBLEMAS A NIVEL MUNDIAL CON LOS ANTIBIOTICOS

1. Aparición de resistencia bacteriana.
2. Efectos adversos de cada uno.
3. Costo del tratamiento completo.
4. La iatrogénica mala costumbre de prescribir antibióticos “POR SI ACASO”.
5. Costos para desarrollar nuevos antibióticos.
6. Uso correcto de los antibióticos no es conocido lo suficiente.

ESTADISTICAS MUNDIALES DEL ABUSO CONTINUO DE ANTIBIOTICOS

1. Más del 50% de las prescripciones de antibióticos suele ser incorrecta en todo sentido.
2. 66% de los antibióticos usados son obtenidos sin prescripción en muchos países.
3. 50% de consumidores compra 1 día/dosis.
4. 90% compra menos de 3 días/dosis.
5. Más del 50% del presupuesto que un paciente gasta en drogas diversas, es a menudo en ANTIBIÓTICOS.

LA PRESCRIPCION INCORRECTA DE ANTIBIOTICOS SE DEBE A:

1. Falta de conocimiento del profesional (Kunin 1993, Bruneton et al 1997).
2. Diagnóstico incorrecto (Mamun 1991, Hogerzeil 1993 y Bosu 1997).
3. Selección incorrecta del Antibiótico (Hossain 1982, Hui 1997).
4. Régimen terapéutico incorrecto (Gumodoka et al 1996, Chalker 1997).
Se piensa inadecuadamente que solo al apreciar tumefacción facial estamos frente a una infección, lo cual es
incorrecto. Justamente, ese es el inicio de un tratamiento farmacológico inadecuado

El odontólogo por lo general :

Receta al paciente un tratamiento sintomático en base a antiinflamatorios no esteroides de tal modo que si bien el
dolor disminuye o es eliminado, la infección seguirá progresando.

Por tanto, un paciente que llega a la consulta con odontalgia espontánea, dolor a la percusión, dolor de larga
duración, pulsátil y, que se intensifica con cambios térmicos (principalmente calor), deberá ser diagnosticado como
una infección odontogénica aguda de FASE-I y no como una simple pulpitis aguda
PROTOCOLOS
DR. CABREJOS
 AGENTES ANTIMICROBIANOS
 EL HOMBRE MAS MUERE POR SUS REMEDIOS QUE POR SUS ENFERNEDADES (Moliere)
 LA PRESCRIPCION ES UN MAL NECESARIO (Hipócrates)

CLASIFICACION SEGÚN SU ACCIÓN:

BACTERICIDAS: (se indica 5 días a mas)

 Betalactámicos
 Aminoglucosidos
 Quinolonas

BACTERIOSTATICOS: (se indica 7 días a mas)

 Macrólidos
 Tetraciclinas
 Cloranfenicol
 Lincosamidas
 Sulfas

I. BETALACTAMICOS: bactericidas
 PENICILINAS
 CEFALOSPORINAS

Inhibidores de la síntesis de la pared bacteriana.

PENICILINAS:
Penicilinas naturales:

 Penicilina G
 Penicilina V

SEMI-SINTETICAS:

 Dicloxacilina: resistente betalactamasas (uso en parotoditis y glándulas salivales)

SINTETICAS: Aminopenicilinas: de amplio espectro

 Ampicilina
 Amoxicilina

AMOXICILINA:

Es de amplio espectro

 Es el mas usado porque alcanza el mas alto nivel en el fluido crevicular.

 (Hoy se usa en termino de nivel que alcanza en el compartimiento).
 Se puede usar acompañado con Ac. Clavulánico.
PENICILINAS
 De 1ra elección:
 bajo costo y baja toxicidad
 Espectro reducido: gram + y algunos anaerobios.
 La penicilina G no se absorbe bien, vía oral
 La Penicilina V resiste la inactivación gástrica y se absorbe mucho mejor.
 La amoxicilina se absorbe mejor que la ampicilina (95% contra 40%).

Las penicilinas del tipo G son: potásica, sódica, procaínica y benzatínica.

 - Sódica y potásica son de rápida absorción, alcanzando concentraciones rápidas en plasma. (cada 6 horas)

 - Procaínica y benzatínica son de absorción retardada alcanzando concentraciones más bajas pero con mayor
tiempo de duración en el organismo.

 penicilina G procaína es un antibiótico betalactámico, del grupo de las penicilinas, resultante de la

combinación de la penicilina G con un anestésico local, la procaína.

 Pacientes sufren alergia a veces por la procaina y no por la penicilina.

MEGACILINA FORTE
Contiene penicilina G, asociada a la sal sódica y al antihistamínico clemizol. La penicilina G es un antibiótico
bactericida, actúa inhibiendo la pared celular de las bacterias.

Composición:
 Penicilina G sódica 3 600 000 U.I.
 Penicilina clemizol 400 000 U.I.
 Clorhidrato de lidocaína 40 mg
 Excipientes c.s.p. 1 frasco

MEGACILINA FORTE
 Por contener penicilina G sódica su acción antibacteriana se inicia muy rápidamente.
 Y gracias al clemizol posee un marcado efecto de depósito con concentraciones antibacterianas en la
sangre entre 48 y 72 horas.
 El clemizol actúa como factor de depósito, y por ser un antihistamínico no incrementa el riesgo de
reacciones alérgicas que se presenta con otras sales de depósito con carácter alérgico potencial.

Megacilina forte
 Tratamiento de ataque: 1 frasco de MEGACILINA FORTE cada 24 horas por 1 o 2 días.

 Tratamiento de consolidación: Continuar con MEGACILINA FORTE cada 48 o 72 horas.  Administrándola 24

horas después de la dosis de ataque.
CEFALOSPORINAS:
 De 1ra generación: cefalexina -cefazolina
 De 2da generación: cefuroxina
 De 3ra generación; ceftraxiona
 De 4ta generación

A mas poderosas mas tóxicas

Alérgicos a penicilinas hay un 50% a ser también alérgico a cefalosporinas.

 Puede Producir: colitis pseudomenbranosa:

II. AMINOGLUCOSIDOS: disponibles:

 gentamicina
 amikacina
 y estreptomicina para uso parenteral.
ESPECTRO DE ACCIÓN: SON SOBRE TODO CONTRA BACTERIAS GRAM NEGATIVAS.
 Estreptomicina contra TBC
 Efecto Adverso: ototoxicidad ,(sordera) nefrotoxicidad.
III. MACROLIDOS: bacteriostático
 Eritromicina (ilosone o pantomicina)
 Azitromicina: viene caja de 3 tabletas tomar 1 diaria y da una acción
bacteriostatica por 10 días indicados en pautas de tratamiento empírico de infecciones
respiratorias y de piel y partes blandas.
 Efecto adverso: bloqueo neuromuscular, hepatotoxicidad
IV. LAS LINCOSAMIDAS: bacteriostático
 Lincomicina : selectivo a G+ .
 El Lincosin es muy bueno: alcanza grandes concentraciones en hueso
 Riesgo de colitis seudomenbranosa , pero no sed observa este complicación.

Clindamicina:

 Se prescribe sola no se combina.

 Es un antibiótico de amplio espectro con actividad contra los aerobios grampositivos y una extensa gama
de bacterias anaerobias, entre ellas los patógenos productores de betalactamasa.
 Los estudios in vitro e in vivo han demostrado que este fármaco alcanza una concentración elevada en el
punto de infección.
 reduce la virulencia de las bacterias y refuerza las actividades fagocíticas de los linfocitos
inmunitarios del huésped.
 La clindamicina por vía oral se absorbe con rapidez y eficacia, y su concentración permanece por encima de
la concentración inhibidora mínima, por lo menos durante 6 horas
 alcanza una concentración elevada en el punto de infección
 reduce la virulencia de las bacterias y refuerza las actividades fagocíticas de los linfocitos inmunitarios del
huésped.
 por vía oral se absorbe con rapidez y eficacia,
 y su concentración permanece por encima de la concentración inhibidora mínima de la mayoría de los
organismos por lo menos durante 6 horas
 La clindamicina se distribuye por casi todos los tejidos orgánicos y alcanza concentraciones elevadas en los tejidos
orales, como la saliva, el líquido intersticial gingival y el hueso mandibular

 La penetración en el hueso alveolar puede ser un factor determinante crucial sobre el desenlace terapéutico
en algunos casos, especialmente en infecciones que afectan a estructuras óseas, como la periodontitis y la
osteomielitis.

Estudios comparó el tratamiento de clindamicina frente al de tetraciclina en pacientes con periodontitis

avanzada.
 Las mejoras en el grupo de clindamicina fueron estadísticamente superiores a las de los pacientes que tomaron
tetraciclina en lo referente a inflamación gingival y a sangrado ante la exploración.

 Y se observó una tendencia hacia la mejora significativa en el tratamiento del ensanchamiento de las bolsas
dentales

 El uso de antimicrobianos sistémicos está especialmente indicado en la periodontitis crónica y en la

periodontitis agresiva.
 Todos los estudios mencionados apuntan a la clindamicina como opción superior para el tratamiento de estas
infecciones potencialmente graves.

V. QUINOLONAS:
 1ra generacion:
 2º generación: norfloxacina y ciprofloxacina: (La ciprofloxacina es la mas usada)
 3º generación: levofloxacina, gatifloxacina: retienen la actividad sobre G- y mejoran la actividad sobre G+.
 Mucho mas tóxicos que cefalosporinas.
 Altos hepatotóxicos
VI. GRUPO NITROIMIDAZOLES: el mas representativo es: METRONIDAZOL
 El espectro del Metronidazol abarca solamente las bacterias anaerobias, tanto gram (-), como gram
(+), incluyendo multirresistentes como el Bacteroides fragilis y Clostridium difficile.
 El espectro antiparasitario incluye Amebas, Tricomonas y Giardias

METRONIDAZOL: (flagil ) Es antiparasitario efectivo contra ANAEROBIOS

 Se prescribe combinado con penicilina, de 8 a 10 días

 La amoxicilina se puede suspender a los 6 días.

Efecto Adverso:
 Produce sabor metálico
 Ser enfáticos en decir que no tome alcohol porque puede producir la reacción ANTABUSE:
 Dosis: 500 mg cada 8 horas por 8 a 10 días

EFECTO ANTABUSE o disulfirámico" :

Debido al aumentar la concentración de acetaldehído en el organismo, esto desencadena los diversos síntomas de
efecto antabus, que incluyen:

 Malestar general, Mareos y vértigos.

 Rubor facial (enrojecimiento de la cara), Ojos rojos, Palpitaciones y ansiedad.
 Baja presión, Náuseas y vómitos.
 Sudoración, Visión borrosa.
  Disminución del nivel de conciencia (somnolencia bastante profunda).
 Problemas para respirar.
 Encefalopatía hepática (cuando el hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre se produce
pérdida de la función cerebral).

¿Cuáles medicamentos provocan efecto antabus?

 Principalmente cefalosporinas y metronizadol
 Pero también antidiabéticos orales, el tinidazol, clorpropamida, ketoconazol e isoniazida.

TETRACICLINAS:
 Alta concentración del compartimiento
 En Fluido crevicular: se encuentra muy altos , (la amoxicilina es mas alta)
 Se fija y tiene alta permanencia en cemento.
 Tratamiento termina a los 10 días y después de 10 días, sigue siendo alta la concentración.
 Hasta 20 días y mas. después sigue siendo alta
 Doxiciclina: 1 diario
 Si en 24 horas no hay mejoría lo cambiamos
 La mejoría puede ser solo una ligera baja en la fiebre o algún otro signo o síntoma.
 A veces no tratamos la causa de la infección y por ello no hay mejoría

AGENTES ANTIMICROBIANOS
ANTIBIOCOTERAPIA (COSME)

ANTIBIOTICOS 1RA ELECCION

Penicilinas Naturales
 Estructuralmente una penicilina consiste en un anillo tiazolidina enganchado a otro beta-lactámico del que parte
una cadena lateral.

 las variaciones sobre esta cadena son las responsables del espectro antibacteriano, de la sensibilidad a las beta-
lactamasas y de las propiedades farmacocinéticas.

El mecanismo de acción es similar para todos los beta-lactámicos:

 inhiben los procesos de síntesis y reparación de la pared bacteriana.

 esto implica que han de actuar:

- sobre células en crecimiento o en fase reproductiva.

- y que lógicamente deben poseer una pared celular

 penicilinas naturales ha perdido su preponderancia, respecto a las aminopenicilinas.

 Su principal problema siguen siendo las reacciones de hipersensibilidad.

 Su espectro de acción se califica como limitado en comparación con otras penicilinas, pero es suficiente para
tratar eficientemente gran parte de las infecciones odontogénicas no complicadas
Penicilina G (bencilpenicilina) sódica y potásica
 Su efecto es rápido, alcanzando picos plasmáticos con rapidez.

 Utilizadas por vía intramuscular, éstos se obtienen entre los 30 y 60 minutos.  Presentan el inconveniente , los
niveles plasmáticos efectivos empiezan a desaparecer entre las 3 y 6 horas (dependiendo de la dosis)

 Esto da a entender que se necesitarían como mínimo cuatro inyecciones diarias aunque, debido al "efecto
postantibiótico", realmente basta con dos

Penicilina G sódica y potásica: (Efecto post-antibiotico – 2 amp)

Hay que evitar:

- la forma potásica en el nefrópata por el aporte de potasio que supone

- mientras que la forma sódica ha de usarse con precaución en el paciente con insuficiencia cardíaca

Penicilina G procaína
 La adición de procaína dificulta la absorción de la penicilina G.
 lo que permite obtener una acción más retardada, con picos plasmáticos máximos entre dos y cuatro horas
 estos niveles aún son eficientes a las 24 horas, con lo que se consigue una posología más cómoda.
 Pueden administrarse entre 300.000-2,4 millones de unidades cada 12 ó 24 horas, siempre por vía
intramuscular.
 Como inconvenientes, la procaína incrementa el riesgo de reacciones adversas (aumenta la posibilidad de
reacciones alérgicas.)

Aminopenicilinas
 Son productos semisintéticos que aumentan el espectro de la penicilina G hacia una serie de bacterias aerobias
Gram negativo como Escherichia coli, Proteus spp, Salmonella spp, Shigella spp. etc. pero no sobre Enterobacter
spp. y Pseudomona spp.

 Pero ninguna de ellas participa en la infección odontogénica

 por lo que no representan una ventaja esencial

Posiblemente el interés real quedaría centrado en:

 Su superioridad frente al Haemophilus influenzae beta-lactamasa negativo que se aísla en algunas infecciones de
los senos maxilares, así como frente a los enterococos.

AMINOPENICILINAS:
productos semisinteticos

 Ampicilina:
tiene el inconveniente que su absorción intestinal es baja, en concreto entre un 30 y un 55%

 Los niveles plasmáticos alcanzados -a dosis de 500 mg cada 6 horas- no son comparables a los que se obtienen
con la bacampicilina y la amoxicilina -con una posología similar-

AMPICILINA: Su uso, en la infección odontogénica, queda reservado a la administración parenteral:

 vía parenteral -infecciones moderadas

 sea endovenoso si la infección es grave. AMPICILINA MAS SULBACTAN
AMOXICILINA
 Presenta una mejor absorción enteral (60- 80%) hecho que permite que se obtengan niveles plasmáticos
efectivos con una posología de 750- 1.000 mg cada 8 horas.
 Atraviesa la placenta y se difunde con la leche materna.
 Se elimina básicamente por vía renal.
 Es bactericida, que actúa inhibiendo la síntesis de la pared celular de la bacteria. Es un bactericida de
crecimiento, que solo actúan sobre bacterias en crecimiento activo: FASE LOGARITMICA DE LA CURVA DE
CRECIMIENTO.

Otra de sus indicaciones:

 Debido a su seguridad de absorción y a la buena tolerancia gastrointestinal, sería la profiláctica.

El tratamiento debe continuarse como mínimo 48 a 72 horas después de la desaparición de los

síntomas
RESISTENCIA:
 En ocasiones la causa de resistencia bacteriana es inducida por la presencia del propio antibiótico.
 Por lo que se aconseja el uso de dosis apropiado y durante el tiempo necesario para evitarla.

Los principales mecanismos de resistencia son :

 alteración del transporte del antibiótico al interior de las bacterias.
 Alteración de la estructura del antibiótico mediante enzimas producidas por las bacterias.
 Expulsión del antibiótico mediante un mecanismo activo
 Cambio en el lugar de fijación del antibiótico.
 Alteración del metabolismo bacteriano para evitar el efecto tóxico del antibiótico.

INTERACCIONES DE LA AMOXICILINA:

 Con Aminoglucosidos: inactivación mutua

 Con cloranfenicol, eritromicina, sulfamidas, tetraciclinas: Estas drogas bacteriostaticas pueden interferir

 Anticonceptivos Orales, que contienen estrógenos: reducción de la efectividad de los anticonceptivos

MACROLIDOS
 Los macrólidos se emplean prácticamente siempre por vía oral, puesto que por vía parenteral ocasionan
dolor e irritación venosa.
 Son eminentemente bacteriostáticos aunque a altas concentraciones actúan como bactericidas

MACROLIDOS:

 MACRÓLIDOS CLÁSICOS:
la eritromicina y la espiramicina, descubiertas en 1952 y 1954.
 Posteriormente se han ido introduciendo en el mercado nuevos macrólidos: (josamicina,
acetilespiíamicina, diacetilmidecaiiiicina, roxitromicina, claritromicina, diritromicina, azitromicina) aportan
una serie de ventajas:
 Mejora de la absorción intestinal.
 Tiempo de vida media superior con lo que se reducen las tomas a una o dos veces al día.
 Menor incidencia de efectos adversos, en especial de la esfera digestiva.

 Como crítica podría decirse que el espectro de acción sigue siendo muy similar al de los macrólidos clásicos, y
sobre todo que el costo es sensiblemente superior.
Eritromicina
 Reservada solo al tratamiento de infecciones leves o moderadas, cuando no se pudiera emplear una
penicilina, por antecedentes de alergia .
 la dosis indicada sería de 250-500 mg cada 6 horas.
 Puede usarse en el tratamiento profiláctico de la endocarditis bacteriana. 
 Preparados: Pantomicina - Ilosone

Espiramicina

 Macrólido, de uso exclusivamente oral, que se ha comercializado solo y en asociación con el metronidazol,
 queriendo de esta forma aumentar el espectro antibacteriano y aprovechar la acción sinérgica que se da
entre ambos fármacos.

Otros macrolidos:
 Espiramicina: Rovamycine, Dicorvin. Asociado al metronidazol: Rhodogil
 Claritromicina
 Azitromicina
 Diacetilmidecamicina
 Roxitromicina

ANTIBIOTICOS DE 2DA ELECCION

Implican ya un salto cualitativo en nuestro tratamiento y estarán indicados

 en casos clínicos graves

 ante una falta de respuesta con los antibióticos de primera elección.
 También hay posturas más drásticas que prefieren ya de entrada utilizar rutinariamente estos antibióticos
de segunda elección

METRONIDAZOL
 Es el único antimicrobiano activo frente a bacterias y parásitos - protozoos-
 su actividad frente a los anaerobios ya fue comprobada en 1962 cuando Shinn lo empleó para tratar
gingivitis ulceronecrotizantes agudas
 Su actividad se ejerce fundamentalmente sobre los anaerobios, sean cocos Gram positivo o bacilos Gram
negativo; algunos cocos Gram negativo como Veillonella, presentan un comportamiento variable.
 Su punto débil lo representan los microorganismos aerobios. Ello obliga, en la infección odontogénica, a
emplearlo en forma asociado a otro antibiótico que corrija estas deficiencias, como puede ser:
- una penicilina
- o un macrólido: como la espiramicina.
 Se absorbe rápidamente por vía oral;  la presencia de alimentos retarda la absorción pero la
biodisponibilidad queda inalterada.
 Su distribución por los tejidos de la cavidad bucal es buena.
 Cuando se fuerza la dosis -750 mg- las concentraciones en el flujo crevicular llegan a ser superiores a las
plasmáticas.
  Algunos, al observar niveles óseos - maxilares- efectivos lo han empleado tanto para el tratamiento como
para la profilaxis de la alveolitis seca.
 Es bien tolerado, a veces produce manifestaciones gastrointestinales (dispepsia, náuseas, vómitos),
cefaleas, disgeusia (sabor metálico) y, más raramente, estomatitis, diarrea, erupciones cutáneas, tinción
oscura de
 la orina y escozor uretral.
 También se le ha imputado un efecto antabús con el alcohol.
 Recordemos que está proscrito en el embarazo y en la lactancia.
 La pauta para infecciones odontogénicas sería de 250-500 mg cada 8 horas.
 A parte de su indicación clásica -vaginitis por Trichomona vaginalis-, otras aplicaciones serían el
tratamiento de la colitis pseudomembranosa,
 utilizándose especialmente en infecciones bacterianas pulmonares, cerebrales e intraabdominales
(urinarias y ginecológicas) Ahora en asociación con otros antibióticos - cefalosporinas, aminoglicósidos-.

Penicilinas asociadas a inhibidores de las beta - lactamasas

 Actualmente se aconseja administrar preparados que contengan 875- 1.000 mg de amoxicilina – (pues los
requerimientos de ésta han ido en aumento).
 Por una dosis de 125 mg de ácido clavulánico, cada 8 horas.

 El ácido clavulánico,
Por sí solo ya tiene cierto poder bactericida, inhibe a las beta-lactamasas de las clases II, III, IV y V de Richmond-
Sykes producidas por el Staphylococcus aureus y por los bacilos anaerobios Gram negativo.

Pero no a la clase I, elaborada (no tienen ninguna trascendencia en nuestra actividad )

 Por vía parenteral es preferible recurrir a la asociación ampicilina y sulbactam, que posee un espectro
antibacteriano muy similar al anterior,

con el inconveniente:

ambos tienen una vida media corta, por lo que se necesitan varias inyecciones al día, por vía intramuscular

Ante una infección considerada como moderada sería de 3 gramos de ampicilina al día: una de (0,5 g sulbactam y 1
g de ampicilina) cada 8 horas.

Preparados:

 - Amoxicilina y ácido clavulánico

 - Ampicilina y sulbactam

 En la mayoría de los casos que tratemos ambulatoriamente se seguirá preferentemente la vía oral

 en pacientes que presenten patología gastrointestinal se debe ser más selectivo con los antibióticos

 En los afectados de úlcera gastrointestinal -aunque no esté en fase activa- prescribir una pauta medicamentosa
de "protección gástrica“ con ranitidina u omeprazol

vía parenteral se usa:

En los casos graves donde es importante asegurar niveles altos y estables de antibioticos

DOSIFICACIÓN
 Por regla general los antimicrobianos con pocos problemas de toxicidad, como por ejemplo, los beta-lactámicos,
se administran sin tener en cuenta el peso corporal del individuo.
 En cambio esto debe vigilarse en aquellos cuyo margen entre niveles terapéutico y tóxico sea estrecho, tal sería el
caso de los aminoglicósidos

El "efecto post-antibiótico" :
 explica que, aunque la semivida de la mayoría de los antibióticos sea de entre 1 y 2 horas, la posología pueda
hacerse sin problemas cada 6 u 8 horas.

 Una de las varias justificaciones de este "efecto postantibiótico" es que algunas células del sistema inmunitario
como los neutrófilos, macrófagos y fibroblastos, pueden almacenar en su interior el antibiótico para irlo liberando -
"liberación dirigida"- en presencia de los agentes patógenos.

Lincosamidas:
Representantes: Lincomicina y Clindamisina:

 Actualmente la clindamicina ha substituido prácticamente a la lincomicina debido a :

 poseer un espectro antibacteriano más amplio, una mejor farmacocinética, y un menor índice de efectos
adversos.

La clindamicina se absorbe mucho mejor que la lincomicina por el tracto digestivo, razón por la que debe ser
preferida por vía oral. La presencia de alimentos no interfiere dicha absorción.

La posología recomendable sería para:

 la clindamicina de 150-300 mg. cada 6 horas por vía oral.

 y de 600 mg cada 8-12 horas por vía parenteral.

 Su espectro antibacteriano es bastante superponible al de los macrólidos,

 superándolos en su acción frente a los anaerobios -Peptostreptococcus,

 Bacteroides, Prevotella, Porphymmona, Fusobacteriummientras

 que serían inferiores frente a Streptococcus, Staphylococcus,

 Haemophilus y Neisseria

 Entonces queda su indicación preferente sobre las infecciones producidas por anaerobios.

 Se ha mencionado el inconveniente de que Eikenella corrodens y Actinobacillus actinomycetemcomitans , los que

sean resistentes. hecho de significancia en el tratamiento de las parodontopatías pero no de la infección
odontogénica.

 Su distribución es amplia, y se acumula preferentemente en huesos y articulaciones.

 en el flujo crevicular alcanzarían unas concentraciones similares a las plasmáticas

 no es aconsejable su administración durante el embarazo, ya que no se ha demostrado su inocuidad

Como efectos desagradables:

 la producción de una colitis pseudomembranosa, originada por las toxinas del Clostridium dtfficile, que es un
germen resistente a las lincosamidas;

 este trastorno es reversible con el tratamiento adecuado –metronidazol.

 En caso de aparición de diarrea es aconsejable la suspensión inmediata del tratamiento.

 Aunque sus indicaciones primordiales son las infecciones sistémicas en las que hay alta sospecha de anaerobios -
intraabdominales, pélvicas, pulmonares-

 En nuestra actividad debería reservarse - estratégicamente- como de segunda elección.

La posología recomendable sería para la clindamicina:

 de 150-300 mg cada 6 horas por vía oral

 y de 600 mg cada 8-12 horas por vía parenteral la lincomicina ha quedado relegada a la vía intramuscular, a
dosis de 300-600 mg cada 8 horas

ANTIBIÓTICOS DE TERCERA ELECCIÓN

Son todos aquellos que, deberían reservarse para ocasiones determinadas como puede ser:

 la alta sospecha de un determinado agente causal -por ejemplo, si se sospecha una estafilococia

 la existencia de un substrato específico -caso de los inmunodeprimidos-,

 o simplemente cuando lo indique el antibiograma

 Algunos de estos antibióticos deberían quedar restringidos al medio hospitalario.

Aminoglicósidos
 Se trata de un grupo representado por la estreptomicina, la gentamicina, la tobramicina, la amicacina, etc., cuya
utilización se ha ido reduciendo con la aparición de nuevos antibióticos menos tóxicos.

 Los aminoglicósidos tienen dos grandes inconvenientes: nefrotoxicidad reversible y ototoxicidad irreversible

 -que afectan entre un 1 y un 10% de los pacientes tratados

 - y que su administración debe hacerse siempre por vía parenteral.

 Así, han quedado confinados al tratamiento hospitalario de infecciones causadas por bacilos aerobios Gram
negativo.

Actualmente también se usa

gentamicina en la infección odontogénica siempre y cuando el paciente:

 presente un estado de inmunodeficiencia,

 en situaciones poco comprometidas –pacientes seniles, diabéticos, hospitalizados- o no -enfermos de SIDA

 o con patología hematológica grave

La dosis habitual Es de 1,5 mg/kg/día por vía intramuscular.

 Otra posible aplicación es su administración tópica -en forma de perlas que permiten una lenta liberación local
del antibiótico- en el caso concreto de la osteomielitis de los maxilares
Penicilinas isoxazólicas
 También conocidas como penicilinas penicilinasaresistentes.

 encontramos comercializada la cloxacilina;

 Esta puede estar asociada a la ampicilina, asociación que únicamente presenta la ventaja de la comodidad de la
posología.

 la cloxacilina sólo está indicada:

 cuando hay la seguridad -por cultivo- o la alta sospecha clínica - de que la infección está producida por un
estafilococo.

 En el campo odontológico se usa en:

 Sospecha de infecciones estafilococias cutáneas leves o moderadas ya que su papel en la infección odontogénica
es irrelevante.

En nuestra actividad la emplearemos:

 por vía oral a dosis de 500 mg cada 6 horas,

 En casos de mayor gravedad también puede usarse la vía parenteral

CEFALOSPORINAS
 La estructura es similar a la de la penicilina con un anillo beta-lactamina al que se añade otro -
dihidrotiazina- que le confiere una cierta dificultad para ser degradado por las beta-lactamasas.
 Su mecanismo de acción es igual al de las penicilinas.
 En nuestra actividad pueden tener interés las cefalosporinas de primera generación que se administran por
vía oral, como el cefadroxilo;
 En general éstas están indicadas en infecciones menores del tracto respiratorio, oído medio, piel y tejidos
blandos, huesos y articulaciones, siempre y cuando estén originadas por un germen susceptible.

Por vía parenteral se ha preconizado el uso de la cefazolina –entre otros motivos:

 Por su larga vida media- para el tratamiento de infecciones severas por Staphylococcus aureus, estreptococos
aerobios y anaerobios -excepto los enterococos-

 y como profilaxis de muchos procedimientos quirúrgicos aunque no precisamente del territorio bucomaxilofacial.

En cuanto a las cefalosporinas de segunda generación, por vía oral,

 la cefuroxima-axetil podría tener su aplicación frente a Moraxella catarrhalis y Haemophilus influenzae,

productores de beta-lactamasas,

 mientras que por vía parenteral la cefoxitina podría tener interés ante una infección por anaerobios.

Vancomicina
 Se trata de un antibiótico del grupo de los glucopéptidos
 En nuestra actividad: Se reduce a la vía parenteral, y dentro de ésta a la vía endovenosa ya que por vía
intramuscular la inyección de vancomicina es dolorosa y puede tener una acción necrosante; ante tales
dificultades , que quede reservada a un uso hospitalario
 está esencialmente indicada en infecciones severas por Staphylococcus aureus,
 presentando la ventaja de que, además de provocar escasas resistencias, es activa frente a las cepas
meticilin-resistentes.
  Forma parte también de algunos esquemas de profilaxis de la endocarditis, sola o en asociación con la
estreptomicina o la gentamicina -aprovechando su sinergia con los aminoglicósidos-
 Sus efectos colaterales son importantes.
 cuando se administra por vía endovenosa puede producir dolor y tromboflebitis.
 También es posible la observación del síndrome del cuello rojo aunque son más comunes las erupciones
urticariformes.
 Posee oto y nefrotoxicidad similar a la de los aminoglicósidos.
 No debe emplearse en la mujer embarazada
 Su indicación recae en la profilaxis de la endocarditis bacteriana
 se ha de administrar diluida, por goteo lento -debe durar una hora- a una dosis total de 1 g, antes del
tratamiento odontológico.

Tetraciclinas
 Las tetraciclinas semisintéticas : doxiciclina y minociclina
 Presentan una serie de ventajas respecto a las clásicas :
 Su absorción no se ve reducida por la presencia de alimentos; esto ya condiciona el que se requieran dosis
menores para obtener un mismo efecto.
 Además, su vida media plasmática es considerablemente superior, lo que da lugar a una posología más
cómoda: dos tomas al día
 Su penetración tisular es excelente, adquiriendo buenas concentraciones en los tejidos de la cavidad bucal
 Atraviesan la barrera placentaria
 y se excretan con la leche materna.
 Por su acción:
- decoloradora sobre el diente
- y por retardar el crecimiento óseo, están totalmente contraindicadas en la gestante, en la mujer lactante y
en los menores de 8 años
 Por su efecto bacteriostático y por la generación rápida de resistencias, han quedado desplazadas para el
tratamiento de infecciones trascendentes en las que se requiere un tratamiento enérgico con bactericidas.
 Frente a la flora anaerobia destaca su actividad frente a los bacteroides, actinomices y fusobacterias
 Pero en realidad, sin ninguna ventaja substancial respecto a las penicilinas.
 su papel en la infección odontogénica es poco relevante.

Como complicaciones habituales destacan:

 los trastornos gastrointestinales
 y las reacciones fototóxicas. Preferentemente son utilizadas por vía oral; por vía parenteral: la vía
endovenosa

Las dosis recomendadas son de 100 mg cada 12 horas, por vía oral, tanto para la doxiciclina como para la
minociclina.

Cloranfenicol
 Merece un comentario por su buena actividad in vitro sobre la mayoría de las bacterias anaerobias incluyendo el
Bacteroides fragilis.

 Por sus efectos tóxicos y por disponer de antibióticos igualmente eficaces como la clindamicina, el metronidazol,
etc. no es aconsejable su uso en nuestra actividad
QUINOLONAS
 su sensibilidad es muy desigual para los anaerobios Gram negativo. Esto, sumado a su elevado costo, hace que en
nuestra actividad su utilización sea poco frecuente;

 quedarían, en cierto modo, restringidas a aquellos casos en que las pruebas de susceptibilidad lo justificasen

Oxazolidinonas
 Se trata de un nuevo grupo de antibióticos sintéticos cuyo primer representante es el Linezolid.
 Las oxazolidinonas poseen una estructura química y un diferente mecanismo de acción respecto a los
antibióticos hasta hoy en día disponibles por lo que la generación de resistencias
 cruzadas frente a éstos parece a priori poco probable
 reservarlo para el tratamiento de infecciones de potencial gravedad como son las que se registran
primordialmente en ámbito hospitalario
 su indicación viene fundamentada generalmente tras la práctica de un cultivo y el antibiograma
correspondiente, o bien si existe una sospecha muy evidente de que el agente productor es una bacteria
Gram positivo.
 también estaría indicado en la constatación de resistencias ,tras el tratamiento con antibióticos
glucopéptidos del tipo vancomicina o teicoplanina

TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
DOLOR
 Sensación desagradable mal definida, en general suscitada por un estímulo nocivo externo o interno. Es una señal
de alarma de naturaleza protectora, pero causa malestar y sufrimiento y puede llegar a ser insoportable.

 El dolor dental puede ser agudo y suele ser la causa fundamental de visita al odontólogo

ANALGÉSICOS
Son fármacos que calman el dolor actuando:

 sobre el sistema nervioso central o

 Sobre mecanismos periféricos Si producir una alteración significativa de la conciencia.

Alivian el síntoma del dolor, sin afectar la causa de la misma.

MANEJO DEL DOLOR

NO NARCOTICOS - NO OPIOIDES
 Acción periférica
 Elevan el umbral doloroso del SNC
 Fáciles de obtener
 Menor riesgo
 Triple acción
 No crean adición ni dependencia
 Son efectivos en el dolor de causa inflamatoria
NARCOTICOS -OPIOIDES
 Acción central
 Difíciles de obtener
 Mayor riesgo
 Única acción
 Si crean adición y dependencia

CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LA COX (AINES CONVENCIONALES)

 Salicilatos: acido acetilsalicílico o aspirina (AAS)

 Derivados del acido Propiónico: Ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno
 Derivados del ácido antranílico: ácido mefenamico
 Derivados del ácido arilacético: diclofenaco
 Derivados del oxican: piroxican , tenoxicam
 Derivados del grupo pirrolo-pirrol: ketorolaco
 Derivados indolacéticos: indometacina
 Derivados de la Pirazolona: fenilbutazona, oxifenilbutazona

INHIBIDORES PREFERENCIALES DE LA COX2:

 Nimesulida
 Meloxican
 nabumetona

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX2.

 Celecoxib
 rofecoxib
 Valdecoxib
 etoncoxib.

Analgésicos antipiréticos con escasa acción antinflamatoria

 Derivados del paraaminofenol: paracetamol
 Derivados de pirazolona: metamizol (dipirona) propifenazona
 Derivados de la benzoxazocina: nefopam

ANALGÉSICOSANTIINFLAMATORIOS
 Puede efectuarse con analgésicos- antiinflamatorios no esteroidales (AINE) o bien con corticosteroides

 A los que obligatoriamente deberá añadirse algún analgésico puro; tal sería el caso del paracetamol y/o un
opiáceo menor como la codeína.

Enzimas proteolíticas y fibrinolíticas

Disminuyen el edema, la tumefacción el hematoma.

COMO ?

 mejorando la circulación del fluido tisular y la absorción por los vasos linfáticos
Enzimas proteolíticas y fibrinolíticas (desinflamatorios)
 Estreptoquinasa y estreptodornasa: varidasa
 1 cada 6 horas o 2 cada 8 horas por 5 días
 Buenos hemolíticos
 Rompen la membrana piógena
 No dar en inflamaciones infecciosas purulento si no tenemos el antibiótico.
 Produce diseminación , ya que se rompe la membrana por acción de las enzimas hialuronidasa.

NARCOTICOS

 Mas usado TRAMADOL

 Mezclado con paracetamol y ketorolaco

IMPORTANTE:

 Relacionar mucho la farmacocinética y la farmacodinamia del medicamento con la FISIOPATOLOGIA

EJEMPLO: EN OSTEITIS SECA:

OPCIONES:????

 NAPROXENO. 550 mg c/12 horas x 5 días VO

 KETOROLACO. 10mg c/8 horas x 5dias. VO
 DICLOFENACO 50 mg/ codeína 50 mg. VO c/8 horas x 5 días

Recordar la fisiopatología de alveolitis seca:

 Se produce con mas frecuencia en maxilar inferior.

 El coagulo formado se disuelve , se desorganiza y se pierde el coagulo

 Entonces el hueso se queda denudado expuesto y se produce el dolor intenso

PORQUE???:

 Cirugía muy traumática

 Cirugía muy prolongada , muchas horas
 Exceso de anestesia con vasoconstrictor, (intra-ligamentosa) por lo que en hueso hay menos
vascularización y no hay buen coagulo.
 Uso de anticonceptivos orales  otros
 Necesitamos cicatrización por segunda intención.

Analizamos:

 NAPROXEMO
 KETOROLACO
 DICLOFENCO

NAPROXENO Y KETOROLACO
son potentes antiagregantes plaquetarios

ENTONCES:

 No podrá formarse un nuevo coagulo y que se organice bien este coagulo

LA OSTEITIS ES UNA INFLAMACIÓN

 El KETOROLACO tiene poco efecto antinflamatorio

 Por lo que no ayuda mucho en el dolor.
 El Ketorolaco : su efecto solo es de 4 -5 horas
 Entonces debemos dar 10 mg. cada 6 horas VO. Y no cada 8 horas.

 LO RECOMENDABLE ES: (DICLOFENACO MAS CODEINA) voltaren forte- comprimidos

 El diclofenaco tiene poco efecto antiagregante buen AI y buen analgésico

 Codeina potencia la actividad analgésica del diclofenaco.

 Tomar cada 8 horas por 5 días.

AINES
 Los AINES convencionales inhiben la vía de la cicloxigenasa.
 COX 1: fisiológica o constitutiva
 COX 2: produce prostaglandinas que producen dolor e inflamación
 Los AINES . Inhiben ambas

ENTONCES:

 Efectos en Cox 1: mayor riesgo de gastritis , úlceras. efecto antiagregante , mayor tendencia sangrado, efecto
potencialmente nefrotóxico.

 Hay AINES mas afines por COX 1 y por COX2

Corticoides:
 (dexametasona) actúan en 1er nivel. Inhiben la fosfolipasa A2. Inhiben la inflamación en forma temprana

 Para que haya dolor, debe llevar la información al cerebro.

 Nuestro organismo tiene sistema de inhibición del dolor.

 También podemos modificar el dolor en otras zonas

 Corticoides inhibe en el 1er nivel

 Inhiben la fosfolipaza A 2

 Por lo que se dice: Inhibe la inflamación en forma temprana

DICLOFENACO
 El tiempo de acción de una dosis: de 6 a 8 horas.

 El mecanismo exacto de acción no está totalmente descubierto, pero se cree que el mecanismo primario,
responsable de su acción antiinflamatoria y analgésica es:

 Evita la síntesis de prostaglandinas causada por la inhibición de la enzima cicloxigenasa (COX).

 La inhibición del COX-1 también disminuye la producción de prostaglandinas en el epitelio del estómago,
haciéndolo mucho más vulnerable a la corrosión por los ácidos gástricos.

 Éste es el principal efecto secundario del diclofenaco.

 El diclofenaco posee una preferencia baja a moderada, a bloquear la isoenzima COX2, y se cree que por eso
posee una baja incidencia de efectos negativos gastrointestinales, en comparación con los mostrados por la
indometacina y la aspirina.

 El diclofenaco se usa regularmente para tratar el dolor leve a moderado posterior a cirugía o tras un proceso
traumático.

DICLOFENACO
 Es el mas comercializado en el 1er mundo.

 Es el que mas se ajusta a lo que necesitamos.

 Tenemos dolor asociado a una condición inflamatoria

 Se acumula en el tejido inflamado de 8 a 12 horas

 Entonces por vía oral 3 veces. IM 2 veces al día

 Buen analgésico y buen antinflamatorio

EFECTO:
 Si deseo tener efecto máximo se empieza 1ro por vía sistémica, 1 o 2 ampollas IM. Luego seguimos por vía oral.

 Se acerca mas al AINE ideal, porque inhibe preferentemente a la COX2

 Inhibe poco a la COX 1 casi nada

 El diclofenaco se encuentra entre los AINES, mejor tolerados.

 Sin embargo, el 20% de los pacientes en tratamientos a largo plazo experimentan efectos secundarios : efectos
gastrointestinales, sangramiento gastrointestinal oculto y ulceración gástrica — aunque las úlceras ocurren con
menor frecuencia que el de otros AINEs.

 Los problemas que más se ven en la práctica son los gastrointestinales.

 Como profilaxis durante los tratamientos largos, la mayoría de los pacientes pueden recibir algún fármaco
protector de la úlcera . Por ejemplo:

 150 mg de ranitidina al acostarse,

 20 mg de omeprazol al acostarse.

 Es uno de los pocos AINES que inhiben ambas enzimas: cicloxigenasa y lipoxigenasa (tambien produce
inflamación).

 También potencia los mecanismos endógena de nuestro cuerpo.

 AINE bastante completo.

 Se ha demostrado que el diclofenaco asociado con paracetamol produce un efecto analgésico supra-aditivo
(efecto mayor) mejor que darlos separado. o sinérgico, por lo que considera una excelente alternativa en el
tratamiento del dolor.

KETOROLACO
 Medicamento de los países tercer- mundistas.
 En otros países del 1er mundo no se usa, fue retirado del mercado.
 Porque tiene muchas limitaciones.
 Tenemos mejores opciones en el mercado.
  Buen efecto analgésico.
 poco efecto AI ( muy pobre)
 No se acumula en tejido inflamado, por lo que su acción demora 4 o 5 horas. Entonces debemos indicarlo
cada 6 horas.
 Por lo que es difícil que lo cumpla el paciente.
 Ketorolaco inhibe COX1 y COX2: pero se demostró ser un inhibidor preferencial por la COX 1 .
 Por lo que habrá mayor efectos adversos: riesgo de efecto gastritis , efecto antiagregante.
 Contraindicado en alveolitis seca, porque no dejo que el coagulo repare y los tejidos

Beneficios:
Investigaciones indican:

 Que en las 1ras horas del posoperatorio inmediato quien inicia produciendo el dolor son las prostaglandinas
dependientes del COX1

 Y a mediado y largo plazo las COX2

 Entonces es mas razonable darlo en las 1ras horas, una sola dosis.

 Incrementa la acción de las beta-endorfinas

En Trabajo comparativos diclofenaco y ketorolaco para prevenir el dolor posterior a cirugía de tercera molar
retenida.

 En pacientes del grupo diclofenaco en preoperatorio, experimentaron menor intensidad de dolor y necesitaron
consumir menos cantidad de analgésicos.

MELOXICAN
 Muy buen antiinflamatorio con buen efecto analgésico.

 Tiene acción prolongada , puede durar si usamos 15 mg. Puede durar hasta 24 horas

 Preferencial por la COX-2. entonces con pocos efectos adversos

 Estudios indican que el dolor puede ser controlado con:

 Meloxican de 7.5 mg. Para cirugías sin osteotomia

 Meloxican de 15 mg. Para cirugías con osteotomia.

OXICANOS
Ej. piroxican

 Dolores de ATM y dolores de espalda de los odontólogos

 Bueno porque solo 1 o 2 diarios de 20 mg

NARCOTICOS
 Mas usado TRAMADOL

 MEZCLADO CON PARACETAMOL Y KETOROLACO

TRAMADOL
 Es opioide (solo analgésicos) moderno especial
 Produce analgesia debido a diversos mecanismos, como su afinidad por los receptores opiodides
 Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina.
 Solo es analgésico muy efectivo en cirugías de terceros molares.  Usado para dolores de alta intensidad.
 Alivio total del dolor solo se consigue con opioides.
 Y esto se puede conseguir con Tramadol.

TRANADOL Comparado con Ketorolaco;

 El tiempo de sangrado fue mayor en ketorolaco.

 Tramadol produjo mayor duración de analgesia.

DERIVADOS DEL ACIDO PROPIONICO

 Naproxeno
 Ketoprofeno
 Ibuprofeno
 Naproxeno no sirve como desinflamtorio es por gusto solo es Antinflamatorio darlo antes de la cirugía –
pero no se ha visto mejoría en los pacientes que se la ha dado antes el naproxeno.
 Solo dar para el dolor o la fiebre posoperatorioa sino queremos dar metamizo

Sólo naproxeno ha sido hallado como el único que no incrementa el riesgo de enfermedad cardíaca, pero se sabe
que el naproxeno tiene un rango mayor de producción de úlcera gástrica que el diclofenaco

IBUPROFENO:
 Buen analgésico y antipirético (demostrado en niños)
 Es un fármaco efectivo para el alivio de la fiebre y de los dolores leves a moderados
 Poca irritación gástrica
 Inhibe la síntesis y liberación de prostaglandinas en los tejidos corporales por inhibición de la
ciclooxigenasa 1 y 2 (COX1 y COX2),
 Inhibe de manera reversible la agregación plaquetaria, pero menos que el ácido acetilsalicílico.
 La recuperación de la función plaquetaria se produce en el plazo de un día después de suspender el
tratamiento
 La administración junto con corticoides o alcohol aumenta el riesgo de efectos gastrointestinales
secundarios.
 El Ibuprofeno puede causar reacciones alérgicas en pacientes con alergia al Ácido Acetilsalicílico y a otros
analgésicos o AINEs.

ketoprofeno
 Parecido al diclofenaco
 No tiene actividad preferencia, inhibe igual COX1 Y COX2.
 Antagoniza directamente a la bradikinina (junto con las prostaglandinas inicia la actividad del dolor)
 Buena actividad analgésica y AI
 También potencia la acción endogena de nuestro cuerpo.
 Potencia la actividad central, la analgesia endógena.
 Se demostró el efecto analgésico preventivo con la administración de ketoprofeno 100 mg. cada 12 horas
Los corticosteroides
 A dosis altas, están indicados en procesos graves, sobre todo si se intuye un compromiso de las vías aéreas altas;
sin embargo, su empleo está discutido:

 Puesto que si bien tienen un efecto: antiedema muy evidente, pueden disminuir la capacidad defensiva del
paciente y favorecer la diseminación del proceso infeccioso.

DEXAMETASONA
 Disminuye la liberación de los mediadores inflamatorios en los tejidos injuriados

 Inhibe la migración de leucocitos al sitios de la injuria, disminuyendo el proceso inflamatorio.

 Es el AI mas potente de los corticoides.

 Bloquea toda la vía de inflamación en un nivel superior.

 Posee una vida media biológica de 36 a 72 horas .

 Es 25 veces mas potente que la hidrocortisona.

 En odontología diversos estudios sugieren la administración intramuscular de dexametasona, puede ser efectiva
administrada como dosis única preoperatoria o posoperatoria.

Lo recomendable de la Dexametasona:

 Es una sola dosis preoperatoria.

 Máximo 2 o 3 días posoperatoria.

PROTOCOLOS RECOMENDADOS DOLOR POSQUIRÚRGICO:

ESQUEMA. 1
 Diclofenaco: 75 mg.

 1 amp IM c/12 h, durante 1 día: ( 1 amp. en la mañana y 1 amp. en la noche)

 Continuar vía oral , 1 tab.(25 mg) cada 8 horas por 4 días.

 No exceder mas de 5 días todo el tratamiento.

ESQUEMA 2:
 Dexametasona 4 mg.

 01 amp IM

Luego continuar:

 con diclofenaco mas paracetamol por 4 días (NC. dolocordralan extraforte – dolomuscular)

Otra forma de usar la dexametasona:

 Dexametasona: técnica submucosa infiltrando en la zona operatoria, alrededor directamente. ( 4 mg en 1
ml)
 4 mg. Minimiza la inflamación, el trismus y dolor posterior a cirugías de 3er molar y su efecto es
comparable con 4 mg. De dexametasona por vía IM
ESQUEMA 3.
KETOPROFENO 100 mg.

 01 amp IM c/12 horas ( solo 1 día) mañana y noche. Solo durante el 1er día

Luego vía oral:

 Tramadol 37,5 mg con paracetamol 325 mg. Se puede usar cada 6 o cada 8 horas.

 Recomendable: El 1er día cada 6 horas , luego del 2do día cada 8 horas. Por 4 días.

PROFILAXIS ANALGESICA
 Se administra previamente al estímulo doloroso para prevenir o reducir el dolor posoperatorio.  Si se sabe que
sera un procedimiento doloroso y traumático.

 Los mejores efectos se alcanzan con los corticoides por vía parenteral y administrarlos antes de la cirugía: La
dexametasona.

ESQUEMA 1.
DICLOFENACO 75 mg

 01 amp. IM 30 minutos antes de la cirugía

Luego en Posoperatorio:

 Diclofenaco mas paracetamol.  Estudios indican la disminución del dolor y uso menor de analgésicos.

ESQUEMA 2.
 Dexametasona 4 mg.
 01 amp IM – 30 minutos antes de la cirugía.

Posoperatorio.

A. DICLOFENACO MAS PARACETAMOL

B. Tramadol 37.5 mg / paracetamol 325 mg.

 01 comp VO c/6-8 h
 Durante 4 a 5 días
 El tramadol usado combinado lleva menos concentración
 Por lo que tiene menos efectos secundarios: vértigo , mareos , nauseas.
 Si se usa solo el tramadol tiene estos efectos ya que solo viene con mayor concentración ( 100 mg.)
 ALGUNOS PACIENTES ASI QUE ES BAJA TIENE ESTOS INCONVENIENTES

Tenemos otra alternativa:

C. Diclofenaco 50 mg / codeina 50 mg.

 NC: Voltaren forte. 01 comp. VO c/8h durante 4 a 5 días.

 CODEINA: buen analgésico opioide , pero sus efectos de nauseas , vómitos, mareos , son menos que el tramadol
 Enzimas proteolíticas y fibrinolíticas
 Disminuyen el edema, la tumefacción el hematoma.

 mejorando la circulación del fluido tisular y la absorción por los vasos linfáticos

Enzimas proteoliticas y fibrinoliticas (desinflamatorios)

 Estreptoquinasa y estreptodornasa: varidasa
 1 cada 6 horas o 2 cada 8 horas por 5 días
 Buenos hemolíticos
 Rompen la membrana piógena
 No dar en inflamaciones infecciosas purulento si no tenemos el antibiótico.
 Produce diseminación , ya que se rompe la membrana por acción de las enzimas hialuronidasa.

Conclusiones de Investigaciones
 los corticoides son más efectivos para eliminar los síntomas de inflamación y trismus y los AINES son más
bien efectivos como analgésicos.
 La dexametasona y la metilprednisolona son los corticoides más utilizados.
 Ahora bien, la combinación de corticoides con AINES, según la bibliografía revisada, mejora
significativamente las secuelas postoperatorias en la exodoncia quirúrgica de terceros molares.

No obstante, son medicamentos con efectos secundarios a tener en cuenta y contraindicaciones que el clínico debe
conocer.

Teniendo en cuenta las características individuales de cada paciente y de cada cordal, no parece conveniente
establecer unas recomendaciones rígidas

Es esperable mas inflamación, dolor y trismus cuanto:

 Mas despegamiento, mas osteotomía, mas manipulación, mas intentos de avulsión, y en general mas duración de
la operación. Por lo tanto, se impone un tratamiento adecuado a cada situación.

Además parece que no hay relación entre el volumen de la inflamación y la cantidad de dolor..

OTRAS MEDIDAS DE AYUDA

Van destinadas a:

 paliar los efectos de la infección sobre el estado general del paciente

 y a mejorar sus defensas.
 Además del lógico reposo, consistirán en la reposición de líquidos y electrolitos
 Tener en cuenta que cuando el dolor es importante el paciente come poco
 puede coexistir un trismo que limitará la masticación
 y que la fiebre favorece la deshidratación
 En régimen ambulatorio hay que procurar que el paciente beba, por lo menos unos 8-10 vasos de agua al
día, y que ingiera una dieta moderadamente hipercalórica, rica en nutrientes, sea blanda o líquida.

Es conveniente la aplicación de calor:

 Para mejorar el aporte sanguíneo local y por tanto la llegada de defensas naturales y del antibiótico administrado.
 Este calor local, también consigue un alivio de la sintomatología
 También puede favorecer el aspecto edematoso de la inflamación, sobre todo en zonas donde abunde el tejido
celular subcutáneo, como las regiones labial, palpebral y geniana ( advertir al paciente)

 En caso de celulitis cervicofacial, este calor puede aplicarse mediante compresas de calor húmedo o radiación
infrarroja, cada 20 minutos.

Es importante ante la existencia de un flemón bucal realizar enjuagues,

 Una vez cada hora, con suero fisiológico templado manteniendo el líquido cerca de la zona afectada

 No es conveniente administrar colutorios que contengan germicidas – (contra la opinión popular)

 ya que con ello aumentamos el desequilibrio ecológico de la flora bucal ya amenazado por la antibioticoterapia.

 Únicamente recomendaríamos enjuagues con suero fisiológico u otras substancias - peróxidos, timol, etc.- que
tengan un suave poder antiséptico

pero cuya misión sea,

 Por un lado, permitir la repoblación de la flora normal,

 Pero muy en especial ejercer una limpieza mecánica de la cavidad bucal.

 Se debería insistir además en que el paciente no abandone la rutina del cepillado cotidiano.

“Después de la automedicación y la medicación por personal no especializado, ambas identificadas como las
principales causas del alarmante incremento de la resistencia bacteriana a nivel mundial, es lamentable
encontrar como tercera causa estadística el PREOCUPANTE DESCONOCIMIENTO Y MAL USO DE LOS
ANTIBIÓTICOS POR LOS MISMOS PROFESIONALES DE LA SALUD (médicos y odontólogos), siendo Latinoamérica
una de las regiones más afectadas a nivel mundial, destacando entre ellos Bolivia, Perú, Ecuador, Venezuela,
Colombia, Honduras y Guatemala”.