ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE IAM

4 – 5 dias –
4-8 H sin dolor
Si no complicado.

ERGOMETRIA (Valora isquemia) FEV disminuida. FEV disminuida.

ECOCARDIO (Valora contractilidad). I.CARDIACA. I.CARDIACA.
ARRITMIA SEVERA. ARRITMIA SEVERA.
No concluyente
Refractaria al tto.
Imposibilidad para realizarla.
No dx. ECG en repos alterado.
Elevacion ST + dolor.
IAM PREVIO.
Gammagrafía con Talio.
ERGOMETRIA POSTIVA. Ecocardiografia de estrés.
Angina por IAM.
Elevacion de las troponinas

ALTO RIESGO EN AE.

(+)EN ANGINA INESTABLE CATERERISMO
BAJO RIESGO.
Tto médico.
Enf. 1 vaso, 2 vasos, algunos 3 vasos. Enf. Del TCI - 3 VASOS (DB, DISFUNCIÓN
Tto reestenosis de injero mamario y safeno. VENTRICULAR).
ACTP BYPASS.
Mortalidad < 1% Mortalidad < 1%
IMA < 3% 5-10% PEQUEÑOS
Reestenois 30- 45% de 1 a 6 MESES. 10 – 20% AL AÑO en venosos.
(20-30% con el uso de sten) (5-10% sten
medicado).
 MANEJO DE IAM.

SOSPECHA DE IAM

ELEVACIÓN DEL ST O BLOQUEO DE RAMA ALTERACIONES DE ISQUEMIA SIN ELEVACIÓN

IZQUIERDA NUEVO + CLÍNICA DE DOLOR DEL ST O BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA NUEVO
+ CLÍNICA DE DOLOR

< 12 HORAS >12 H, especialmente si no hay dolor. ASA + CLOPIDO

ANTIANGINOSO
HBPM O HNF –Inhibidor
GP IIB/IIIa Si alto riesgo.
TTO REPERFUSIÓN.
BB IV.
ASA(+CLOPIDO SI ACTP) Isquemia recidivante. Resto mismo tto.
IECA + ESTATINAS. Depresión función VI. + ERGOMOMETRIA Y ECO
IAM previo. A los 7 – 10 dias (> 48 sin
Cambios ECG extensos. dolor).

ACTP TRMBOLISIS.
CORONARIOGRAFÍA
< 6 H: > BENEFICIO DEL TTO. ECG TÍPICO IAM:
6-12 H: BEFEFICIO MENOS IMPORTANTE. ENZIMAS + ESPECIFICAS IAM: T E I.
T altas que luego se negativizan.
12 – 24 H: ACTP PUEDE SER UTIL PERO NO LA FIBRINOLISIS ST elevado (+ importante en la fase aguda).
Ondas Q = Necrosis.
 CRITERIOS DE ALTO RIESGO.

ERGOMETRIA. CRITERIOS ALTO RIESGO ECO ESTRÉS. GAMMAGRAFIA DE PERFUSIÓN.

*Mala respuesta de la PA o Fc con el
ejercicio (Falta de elevación o
descenso).
*Px (+) precozmente o a bajar cargas.
*Persistencia de la positividad clínica o
eléctrica más allá del min 5 de
recuperación.
*Aparición de defectos de la
contractilidad en múltiples territorios
con el estrés.
*Aparición de importantes defectos de
la perfusión que se recuperan con el
reposo.
*Defectos de perfusión en + de 1
territorio.
*Aumento de la captación pulmonar
del Talio.

CRITERIOS DX. *Dolor compatible con etiología ISQUEMICA.

*Persistencia de la positividad clínica o *Cambios en el EGC.
ELEVACIÓN Y POSTERIOR CAÍDA de las enzimas
eléctrica más allá del min 5 de *Desarrollo de ONAS Q NUEVAS.
cardiacas específicas, + unos de los siguientes.
recuperación.
IAM.

PREVENCIÓN 2ria. PREVENCIÓN 2ria.

ASA EPLEROFENONA: FEVI < 40% + DB, IC
IECA: FEVI < 40%, IAM previo O anterior, remodelado sintomática (Cr < 2,5 y K < 5).
BB: Isquemia residual, disfunción VI, HTA o EV

Antianginosos contraindicado si el paciente EKG de una angina en el momento del dolor. EKG IAM: Ondas T (luego se negativizan),
tiene IC AGUDA: BB - NO DIHIDROPIRINO. Descenso de ST. aumento del ST, Ondas Q nuevas.
 FIEBRE.
80% ARRITMIA VENTRICULARES
PERICARDITIS
PLEURITIS.
FREC. RECIDIVAS.
COMPLICACIONES IAM. EDEMA PULMONAR, BLOQUEO AV
10 – 20%

ASA.
5- 7% Sx DRESSLER (1-2da Semana post IAM).
A VECES CORTICOIDES.
CONTRAIND: ANTICOAGULAR

Más frec. HTA, DB. IECA, NITRATO,

I CARDICADA DISNEA. IAM anterior, extensio, previo. DIURETICO.
EAP. Enfermedad multivaso.
Mujeres de edad avanzada.
ROTURA DE LA PARED Taponamiento cardiaco, Ocurre en la periferia. QX URGENTE.
(Primera semana) generalmente. IAM anterior. LEV.
IAM EXTENSO. Pericardiocentesis.
ROTURA MUSCULO EAP Necrosis musculo papilar posterior. QX URGENTE.
PAPILAR (primeros días) IAM inferior.
CIV I cardiaca Soplo en barra. QX URGENTE.
ANEURISMA VI I cardiaca – embolismos, + frecuente en APICAL. IECA.
arritmias. ST persistentemente elevado.
Doble pulso apical oo desplzamiento del
mismo.
IAM VD I cardiaca derecha, Asociado a IAM inferior Líquidos no diurético ,
Hipotensión. dobutamina.
PERICARDITIS POSTIAM Dolor torácico Primeros 3 días por iam. ASA
Anticoagulante
Contraindicado.
 FIEBRE REUMÁTICA.
-Todas las valvulopatias del corazón izquierdo -Lesión + frec. (doble lesión mitral ) estenosis Importancia de los fármacos que
(excepto estenosis aortica y la insuficiencia con insuficiencia. < FC en EM: Mantener el tiempo
mitral aislada). de diástole para que el llenado
-Ninguna valvulopatia del corazón izquierdo Manifestación clínica + frec. ARTRITIS. ventricular sea adecuado.
(excepto la estenosis tricúspidea) que Manifestación + grave: CARDITIS Importancia de los
generalmente aparece concomitante con REUMÁTICA. vasodilatadores en IM:
estenosis mitral. Manifestación tardía: COREA. Disminuyen el volumen
Soplo de carey Coombs: Aparece a veces , es regurgitante.
por hiperflujo luego de la regurgitación (No SOPLO GRAHAM STEEL:
es por estenosis). Insuficiencia pulmonar.
ESTENOSIS MITRAL. INSUFICIENCIA MITRAL. SX Barlow. Asintomático – BB.
Causa + frec. IM aislada.
Mujeres jóvenes y ansiosas.
DOLOR PRECORDIAL ATIPICO.
 ESTENOSIS MITRAL INSUFICIENCIA MITRAL ESTENOSIS AORTICA INSUFIENCIA AORTICA

MEDICO. CONTROL FC VASODILATADOR CONTROL FC VASODILATADOR

IECA IECA -PINO
INDICACIÓN SINTOMÁTICO O LO SIGUIENTE

HTP FEVI<60 FEV < 50% FEV < 50%

TRAMAMIENTO QX DTS > 45 NIÑO: CX SIEMPRE DTS > 55
TIPO DE INTERVECIÓN.

VPPB (+ ANATOMIA) REPARAR VALVULA. NIÑO: VPPB. PROTESIS.

PRÓTESIS (-ANATOMIA) SUSTITUIR - PROTESIS PROTESIS – ROSS. ALTERNATIVA
ROSS.
SOPLO.
DIASTOLICO. SISTOLICO. SISTOLICO. DIASTOLICO.

1R (A) 2R (N) 1R (D) Irradiado a carótidas. – Gallavardin.

CHASQUIDO DE APERTURA. 2 R – DESDOBLADO. 3 R (grave) CLICK DE APERTURA.
Desdoblamiento paradójico si severa

TRICÚSPIDE. ESTENOSIS (FR – INSUFICIENCIA (FUNCIONAL-

< 30 UNICUSPIDE. VALVULAR.
COMISUROTOMIA) ANULOPLASTIA VEGA 30-70 ICUSPIDE. Agudo: Endocarditis.
>70 DEGENERATIVA Crónica: FR

DILATACIÓN ANILLO.
SISTOLICO. DIASTOLICO GRAHAN STEL
Aguda: Disección-
PULMONAR. ESTENOSIS INSUFICIENCIA Crónica : Marfan.
DERECHAS (CONGENITA – VPPB) (FUNCIONAL – CAUSA)
.
 COMPLICACION ETOLOGIA CLÍNICA TTO.
ENDOCARDITIS PRECOZ. OCURRE EN LOS PRIMEROS 60 DIAS. FULMINANTE. ATB Y CX.
CONTAMINACIÓN DURANTE AL
INTERVENCIÓN. IC.
S. EPIDERMIDIS.
TRAS 60 DIAS. ATB.
MISMOS MECANISMOS Y CX SI HAY SIGNOS DE
ENDOCARDITIS TARDÍA.
GÉRMENES QUE EN VALVULA INSUFICIENCIAS VALVULARES. DISFUNCIÓN VALVULAR O
NATIVA. DESHICENCIA DE LA PRÓTESIS.
ESTREOTOCOCOS.
TROMBOSIS PACIENTE NO ADECUADAMENTE IC SUSTITUCIÓN VALVULAR
ANTIICOAGULADO. URGENTE.
OPTIMIZACIÓN DE LA
ANTICOAGULACIÓN O
TROMBOLISIS SEGÚN EL CASO.
EMBOLIA 2-3% MITRAL. ANTICOAGULAR INR 2,5 – 3,5 +
1-2 % AORTICA. ANTIAGREGACIÓN (Prevención).
ANEMIA HEMOLITICA CHOQUE DE HEMATIES CON LA Sx ANÉMICO. GENERALMENTE NO PRCESA.
PROTESIS.
DISFUNCIÓN PROTÉSICA. FALLA ESTRUCTURAL DESARROLLO PROGRESIVO DE SUSTITUCIÓN VALVULAR.
DESHICENCIAS. SÍNTOMAS DE IC.
FORMACIÓN DE TROMBOS.

INDICACIONES GENERALES.
PROTESIS BIOLOGICAS PRÓTESIS MECÁNICAS.
MUJERES QUE DESEAN TENER HIJOS. MENORES DE 60 A 65 AÑOS CON ESPERANZA DE VIDA >
CONTRAINDICACION PARA ANTICOAGULAR. A 10 AÑOS.
PACIENTES > 80 AÑOS. ENFERMEDADES QUE NECESITEN ANTICOAGULACIÓN.
PACIENTES SIN ADHERENCIA A LA MEDICACIÓN. NIÑOS Y ADOLESCENTES.
ESTADOS CON AUMENTO DE CALCIFICACIÓN.
Sx Lutembacher: Asociación entre CIA y ESTENOSIS MITRAL.
Sx de Eisenmenguer: Inversión del flujo haciéndose de DERECHA – IZQUIERDA por HTP.

ACIANÓTICAS – CORTOCIRCUITO IZQUIERDA DERECHA.

O. Primium ( Sx Down – IM). Eje izq Asintomática hasta la 2-3 década.

CIA O. Secundum (+ FREC). Eje Derecha Desdoblamiento amplio y fijo del 2R

DVPPA TRATAMIENTO.
HTP GRAVE NO CX.
DP Soplo en maquinaria (borde esternal sup izq) Cortoc. Qp/Qs >1,5-2 O.secundun CIV –
Sondaje percutáneo.
CIV Soplo en BARRA en mesocardio. DP: Indometacina RN prematuros
sintomáticos.

CARDIOPATIAS CONGENITAS.

Alt. Coagulación, embolismo

Cx antes de los 18
TF paradojico, absceso cerebral Corazón en sueco, signo hachazo meses.
+ FREC > 1 AÑO
Pedículo estrecho – Hiperflujo pulm
TGV CIANOSIS MUY PRECOZ. Permeable ductus
PGE2.
+ FREC AL NACIMIENTO.
CX.

CIANÓTICAS – CORTOCIRCUITO DERECHA – IZQUIERDA.

 COARTACIÓN DE LA AORTA.

Cardiopatía congénita más frecuentemente asociada a CA Valvulopatia aortica de tipo Bicúspide.

Tipo de CA más frecuente. POSTDUCTAL.

Principal hallazgo exploratorio RETRASO O DISMINUCIÓN de la amplitud de los pulsos femorales.

Diagnóstico. Ecografía, Arteriografía ; RX (Signo del 3)

Periodo ideal para el TTO. 2-3 años (No más de 6 años); en adultos a veces la cx no corrige HTA.

Sx de Turner, Asocia: CA, HTA, Delirium colli, edema miembros superiores, Disginesia gonadal (X0)
 DISECCIÓN AORTICA ANEURISMA DE LA AORTA.
TIPO A – TIPO B

Síntomas isquémicos migratorios.

Asimetría de pulsos. HTA o HipoT. AORTA INFRARENAL (+ FEC).

SOSPECHA CLINICA.
Asintomáticos. Borde calcificado en la RX.
Síntomas compresivos.
Embolismos.
Rotura. (Causa + frec de muerte).
DIAGNÓSTICO.

ECO Transeso. 1 Ra Elección. SOSPECHA CLINICA.

TC – RX (Ensanchamiento mediastino)

TRATAMIENTO.
DIAGNÓSTICO.

Arteriografía (Técnica mas importante)

TIPO A TIPO B. ECOGRAFIA controles < 5 cm.
TC.
Contraind.Diazoxido –
Digoxina - anticoagulación TTO CONSERVADOR MEDICO. TRATAMIENTO – CX .

Sintomáticos
BB + Nitroprusiato IV. COMPLICACIÓN
>5 cm
CIRUGÍA Crecimiento rápido.
MANTENIMIENTO.
 ENFERMEDADES ARTERIALES.
ARTERITIS DE TACAYASU

Mujeres Jóvenes y asiáticas.

ARTERIOGRAFÍA Endarterectomia y derivaciones Qx.
Obstrucción de las grandes ramas de la aorta.

ATRAPAMIENTO A POPLITEA

Claudicación intermitente extremidad afectada ARTERIOGRAFÍA Qx. Miotomia del gemelo interno.
Disminución de los pulsos con la contracción
del gemelo.

TROMBOANGEITIS OBLITERANTE
(BERGUER)

Claudicación.
ABSTINENCIA DEL TABACO.
Raynaud. ARTERIOGRAFÍA
Tromboflebitis migratoria venas superficiales
Afilamiento vasos distales. ESTADIO I, IIA.

ROBO DE LA SUBCLAVIA

Disminución de los pulsos del lado afectado.

Insuficiencia venosa VERTEBROBASILAR. ARTERIOGRAFÍA Qx. Endarterectomia o derivación.
Valvulopatias Placas ateromatosas.
Fa Aneurismas.
Válvulas mecánicas. Embolismos paradójicos.
Disquinesias IAM
 ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA Y CRÓNICA.

AGUDA OCLUSIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA.

CRÓNICA.

SOSPECHA EMBOLIA: SOSPECHA EMBOLIA: CLAUDICACIÓN A CLAUDICACIÓN A

No antecedentes vasculares. Ap claudicación. LARGA DISTANCIA. CORTA DISTANCIA.
Pulsos contralerales conservados. Enfermedad vascular IIB, III, IV.

ARTERIOGRAFÍA.

CARDIOPATIA NO CARDIOPATIA
ARTERIOGRAFÍA.
EMBOLIGENICA EMBOLIGENICA
Estenosis de Estenosis u oclusiones extensas o
Segmentos proximales. afectación de territorio distal.

ISQUEMIA BIEN ISQUEMIA MAL ANGIOPLASTIA

TOLERADA. TOLERADA. PERCUTANEA +/- STENT

Estenosis residual o disección.

Alteración sensitiva o motora.
CX. FIBRINOLISIS Trombosis.
EMBOLECTOMIA.
TROMBOENDARTERECTOMIA. BYPASS ANGIOPLASTIA PERCUTÁNEA
BYPASS
+ PROTESIS ENDOLUMINAL.
 BRADIARRITMIAS.

DISFUNCION NODO SINUSAL. BLOQUEOS AV. GRADO 1. PR > 0.20 SEG (20 cuadritos). No precisa TTO.

GRADO III. GRADO 2.

PUEDE EXISTIR.
*BRADICARDIA.
*BRADICARDIA – TAQUICARDIA.
DISOCIACIÓN AV. MOBITZ TIPO 1. MOBITZ TIPO 2.

*BRADICARDIA – TAQUICARDIA.
TTO. MARCAPASO. AUMENTO PROGRESIVO PR. FALLO EN LA CONDUCCION DE
*SINTOMATICO. HASTA EL BLOQUEO DE UN VARIOS IMPULSOS (P sin QRS)
*PAUSAS DIURNAS > 3 SEG. MARCAPASO IMPULSO.

MARCAPASO SI SINTOMATICOS. MARCAPASOS.

ASOCIA. IAM INFERIOR Y ASOCIA. IAM ANTERIOR.

FARMACOS

NODO AV. LOCALIZA: HAS DE HIZ.

TAQUIARRITIMAS
.
Extrasístoles.
MEDIDAS VAGALES (1ra medida)
Taquicardia Supra ventricular parosxistica.
QRS ESTRECHO *Reentrada.
Extrasístoles Auriculares Extrasístoles Auriculares ADENOSINA, ATM, VERAPAMIL IV

P ANTES DE TIEMPO QRS ANTES DE TIEMPO

SINDROMES DE PREEXITACIÓN.
QRS NORMAL QRS ANCHO.
QRS normal (+frec) VIA ORTODROMICA QRS ancho Vía ANTIDROMICA.
Pausa no compensadora Pausa compensadora

BB ---- 60% ADULTOS. TTO OBLITERACIÓN VIA ANAMALA.


RENOVASCULAR (Grupo + frec)
ESTENOSIS ARTERIA RENAL.
(+ frec en NACIANOS)
DISLASIA FIBROMUSCULAR.
(+ frec en mujeres Jóvenes)
DIURETICO TIAZIDICO Y DEL ASA.
DIURETICO ahorrador k
BETABLOQUEADORES
ALFABLOQUEANTES
DIHIDROPIRIDINOS
NO DIHIDROPIRIDINOS
IECAs
ARA II
HTA MALINA: EDEMA DE LA PAPILA.
HTA + POTASIO BAJO: Hiperaldosteronismo.
HTA RENOVASCULAR: elección IECA o ARA II.
HTA SECUNDARIA. < 30 >50.
ENDOCRINAS CARDIOVASCULARES FARMACOLOGICAS
ANTICONCEPTIVOS ORALES COARTACIÓN AORTICA. CICLOSPORINA, ESTEROIDES,
Causa especifica + frec. HTA2 INSUFICIENCIA AORTICA (HTA AINES, ANFETAMINA, COCAINA.
SISTOLICA ASILADA)
HIPERFUNCIONES.
HIPERTIROIDISMO. DISLASIA FIBROMUSCULAR.
HIPERPARATIROIDISMO. (+ frec en mujeres Jóvenes)
HIPERALDOSTERONISMO.
ACROMEGELIA – CUSHING.
FEOCROMICITOMA.
TRATAMIENTO.
Disminuye K, aumenta ácido úrico, Hiperglicemia, hiperlipidemia.
Aumenta K, en el varon (Ginecomastia, disfunción sexual).
Broncoespasmo, depresión, insuficiencia valvular periférica, aumenta TGC.
Hipotensión ortostatica, taquicardia.
Taquicardia, edema pretibial, cefalea, enrojecimiento facial.
Crono e Inotropicos negativos, estreñimiento.
Tos irritativa, erupciones, Disgeusia.
Mareo.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
HTA
INOTROPICOS POSITIVOS.
DIGITAL DOBUTAMINA.
INDICACIÓN + CLARA DE USO
CAUSA + FEC INTOXICACIÓN
ARRITMIA + FRECUENTE
ARRITMIA + CARACTERISTICA
MANEJO: Detener el Tto.
temporal (puede ser necesario), Lidocaína es
útil para las ventriculares.
TIAZIDICOS.
ASA
AHORRADORES DE K.
FALLA CARDIACA. Diastólica HVI y la ISQUEMIA MIOCARDICA.
MANEJO.
FARMACOS < PRECARGA O POSTCARGA
MIOCARDIOPATIA DILATADA + FA IECA : ARTERIAL Y VENOSO. NITRITOS: VENOSO.
:
MIOCARDIOPATIA DILATADA DISMINUYEN LA PRECARGA
INSUFICIENCIA RENAL : :
REMODELACIÓN – DISFUNC VI
EXTRASISTOLES VENTRICULARES
>SUPERV EN ICC ISQUÉMICA BETABLOQUEADORES.
Taquicardia auricular con BAV variable
Marcapasos
<Mortalidad a largo plazo Son útiles asociados a No Dihi
DISFUNCIÓN SISTOLICA. IC Diastólica.
ICC leve o moderada *HTA. FG < 25 ML/MIN.
E. Edematosos, HTA Grave, FG< 25 ANURIA – EMBARAZO.
Hiperaldosteronismo, Estados Edematosos HIPERK, Insuf. Renal.
 Dx etiológico ecocardio INSUFICIENCIA CARDIACA. Respiración Cheyne Stoke

SISTOLICA. DIASTOLICA.

BB + Espironolactona + IECA/Hidralacina. BB + Verapamil o diltiazem (cuidado vasodilatadores y diuréticos.

(-) NITRATOS NO Verapamil No diltiazem No Digoxina (Salvo FA)

EAP VASODILATADORES SI TA > 90/100 MORFINA – OXIGENO -DIURETICO INOTROPICOS (No mejora)

Corazón con aspecto moteado en la eco AMILOIDOSIS.

Miocardiopatia 2rias > incidencia de embolismo PERIPARTO – EOSINOFILICA DE LOEFFLER.
¿Miocardiopatia, las presiones de llenado ventricular? AUMENTADAS EN TODAS.
 MIOCARDIOPATIA DILATADA. ARRITMIAS Y EMBOLIA.

DISFUNCIÓN. VOL VI ESPESOR VI FEVI EJ MIOCARDI. 2RIA

SISTÓLICO. AUMENTA MUCHO NORMAL. DISMINYE MUCHO. PERIPARTO – ALCOHOLICA
– FÁRMACOS.

Anticoagulantes (FA, Trombos en la ECO, Embolismo previo), IECA (IC), Digitalico (FA) , Trasplante (Refractario tto médico, candidato):

MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA

DIASTÓLICO. DISMINUYE MUCHO AUMENTA MUCHO NORMAL O FRIEDREICH

AUMENTADA.

= Triada que la Eao (Pero la DISNEAS el ppal) Arritmias > Muerte súbita (Niños y jóvenes) 1er síntoma

MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA.

DIASTÓLICO. DISMINUYE, NORMAL AUMENTA O NORMAL. NORMAL O Fibrosis endomiocardica.

O AUMENTA. DISMINUIDA. Enf. Endomiocard. eosinofilica.
Fib roelastosis Endocardica

Similar la Pericarditis constrictiva No tiene calcificaciones en la Rx y no engrosamiento pericardio

 FIBRILACIÓN AURICULAR.

CONTROL DE LA FC. TIEMPO DE EVOLUCÓN FA. ¿VALE LA PENA REVERTIR A SINUSAL?

DIGOXINA. NO REVERTIR SI:
BB. Dilatación auricular > 55mm
VERPAMIL – DILTIAZEM. FA > 6 a 12 meses.

MENOR DE 48 H. MAYOR DE 48 H.
CARDIOVESRIÓN. *Anticoagular 4-8 sem (suprime
*Farmacológica. ( 1C) o si no hay trombos en la eco).
Amiodarona si IC o cardiopatía *CARDIOVERTIR.
estructural importante. *Anticoagulación 3 a 4 sem +.
*Eléctrica.

ANTICOACULACIÓN ORAL CRÓNICA.

ALTO RIESGO EMBOLICO. TIEMPO DE EVOLUCÓN FA. FACTORES DE RIESGO MODERADOS.

1. AP DE EMOBOLIA O AIT. NO FR ANTIAGREGAR. 1. HTA.
2. EM. 1 FR INTERMEDIO: ANTIAGREGAR O 2. DM.
3. PROTESIS VALVULAR. ANTICOAGULAR. 3. ICC
2 INTERMEDIOS O 1 ALTO : ACO. 4. > 75 AÑOS.
5. FEV<25%.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. TAPONAMIENTO CARDIACO. PERICARDIOCENTESIS *NO DIURETICOS.

CLINICA. PULSO VENOSO. EKG. ECOCARDIOGRAMA. RX DE TORAX.

HIPOTENSIÓN. ONDA X PRESENTE QRS DISMINUIDO. DERRAME AUMENTO SILUETA
ALTERNANCIA PERICARDICO. CARDICADA.
PULSO PARADOJICO Y. AUSENTE O ELECTRICA COLPASO CAVIDADES
DISMINUIDA. DER

PERICARDITIS CONSTRICTIVA. PERICARDIECTOMIA

CLINICA. PULSO VENOSO. EKG. ECOCARDIOGRAMA. RX DE TORAX.

IC DERECHO ONDA X y Y 1/3 FA. AUMENTO ESPESOR CALCIFICACION EN EL
CRÓNICA. PREDOMINANTE. QRS BAJO. PERICARDIO. 50%
KUSSMAUL. ONDA Y ONDA T APALANADA
GOLPE PERICARDICO. PREDOMINANTE. O INVERTIDA.

DOLOR PRECORDIAL Aumenta. Decúbito – Inspiración.

Arritminas, auriculares, QRS bajo,

PERICARDITIS AGUDA.
CONFUNDIR IAM. ELEVACIÓN DEL ST CONCAVA HACIA ARRIBA. NO CONEXA.
(Roce pericárdico).
Descenso de PQ, Ondas T neg.
ELEVACIÓN ENZ CARD CARDITIS ASOCIADA , NO ES
IACA MUCHO.
DERRAME PERICÁRDICO. |
PURULENTO. TUBERCULOSIS O NEOPLASIA.
Dx Ecocardiograma.
 ENFERMEDADES DE LAS VENAS.
TVP: PPAL CAUSA DE TEP.

ORIGEN DE LOS EMBOLOS. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS.

80% MUSLO 15% PIERNA. FIBRINOGENO MARCADO. PLETISMOGRAFIA.

2% MEIMBROS SUPERIORES EC DOPPLER VENOGRAFÍA.

TRATAMIENTO.

MAL ESTADO. Hipotensión o sobrecarga VD) HEPARINA SODICA IV. CONTRAINDICACIÓN.

TEP RECURRENTE a pesar

ENDARTERECTOMIA. FIBRONOLISIS. ACO. FIBRONOLISIS.
tto correcto.
3 A 6 MESES.
LIGADURA CAVA INFERIOR:
TROMBOSIS PELVICA SEPT ICA. INTERRUPCION VCI – FILTRO.
SEPTICA
 ALGORITMO DIAGNÓSTICO TEP.
PROBABILIDAD media - baja PROBABILIDAD alta o pacientes ingresados.

DIMERO D.

NORMAL. ALTO. TECNICAS DE IMAGÉN

OBSERVACIÓN. NO IR O alergia al contraste IR O alergia al contraste

TVP ANGIOTAC GAMMAGRAFÍA.

TRATAR

Ultrasonidos de Extremidades NO DX.

NORMAL O NO DX.
Angiografía pulmonar

El método analítico de utilidad es el DIMERO D (Alto VVN).

Basta la sola sospecha clínica para iniciar el tto anticoagulante.