Huber.Checkliste.Schmerztherapie.1ed.2006.ISBN3131296712.358pages.ebook.German.pdf

1.
1 Einleitung 1
1 Physiologie und Pathophysiologie
Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

von Schmerzen
1.1 Einleitung
Definition von Nozizeption und Schmerz
y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y
n Nozizeption bezeichnet die Aufnahme, Weiterleitung und zentralnervöse Ver-

arbeitung noxischer (gewebeschädigender oder potenziell gewebeschädigender)
Signale; unter dem Begriff des nozizeptiven Systems werden die mit diesen Vor-
gängen befassten Strukturen zusammengefasst.
n Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- oder Gefühlserlebnis, das mit einer aktu-
ellen oder potenziellen Gewebeschädigung einhergeht oder mit Begriffen einer
solchen Schädigung beschrieben wird.
n Beachte: Im Gegensatz zu der Empfindung Schmerz, der als subjektives Sinnes-
oder Gefühlserlebnis definiert ist, wird unter Nozizeption der „objektive“, neuro-
nale Prozess verstanden. Nozizeptive Reize (im Folgenden auch Schmerzreize
genannt) erregen spezifische Sensoren, die Nozizeptoren (S. 2).
Klassifikation von Schmerzen

n Die Einteilung des Schmerzes kann nach verschiedenen Kriterien erfolgen. Von
zentraler therapeutischer Bedeutung sind die Klassifizierungen nach der Zeitdauer
(s.u.) und nach der Pathogenese (s.u.).
n Einteilungskriterien:
x Entstehungsort, z.B. Zahnschmerzen, Bauchschmerzen, Beinschmerzen etc.
x Entstehungsursache, z.B. Tumorschmerzen, postoperative Schmerzen, somato-
forme Schmerzen.
x Zeitdauer: s. Tab. 1.1.
x Pathogenese: s. Tab. 1.2.
Tabelle 1.1 . Einteilung des Schmerzes nach der Zeitdauer –

Gegenüberstellung des akuten und chronischen Schmerzes
akuter Schmerz chronischer Schmerz

(Mainzer Stadienmodell der Schmerz-Chronifizierung)
y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y
wird durch Verletzung oder ist abgekoppelt von dem auslösenden Ereignis und
Schädigung ausgelöst wird zur eigenständigen Erkrankung
Intensität korreliert mit dem Intensität korreliert nicht (mehr) mit dem auslösenden
auslösenden Reiz Reiz
Lokalisation ist klar bestimmbar oft mehrere Organsysteme betroffen („multilokulär“)

Warn- und Schutzfunktion Warn- und Schutzfunktion verloren
1
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und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie
(ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
1
Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen 1.2 Periphere Mechanismen der Schmerzentstehung
Tabelle 1.2 . Einteilung des Schmerzes nach der Pathogenese

Schmerzart Pathogenese Beispiel

Nozizeptor- Nozizeptoraktivierung x somatisch:

schmerzen (Definition Nozizeptor S. 2) – tief (Muskel, Knochen, Gelenke)
x oberflächlich (Haut, Schleimhäute)
– viszeral (Eingeweide)
neuro- Schädigung peripherer Nerven S. 118

pathische oder des zentralen Nervensys-
Schmerzen tems (Rückenmark, Gehirn)
durch psychologische Mechanismen (mit-) x psychodynamisch

bedingte Schmerzen (psychologische Unter- (Konflikte, Verlusterlebnisse)
suchung S. 23) x verhaltensmedizinisch (kognitive
Prozesse, operantes Lernen,
Stressverarbeitung)
n Hinweis: Physiologische und psychologische pathogenetische Entstehungskriterien

schließen sich nicht wechselseitig aus, sie können vielmehr unterschiedliche Sicht-
weisen des individuellen Schmerzerlebens sein (bio-psycho-soziales Schmerzmodell).
Übersicht: Physiologische und pathophysiologische Mechanismen

und Phänomene der Schmerzentstehung und -unterhaltung
(s. Abb. 1.1)
n Bei der Schmerzentstehung unterscheidet man periphere Mechanismen und zen-

trale Mechanismen.
n Sowohl peripher als auch zentral spielt die sog. neuronale Plastizität eine Rolle.
Hierunter versteht man generell die Eigenschaft des Nervensystems, seine Struk-
tur und Funktion durch eine Vielzahl von physiologischen und biochemischen
Veränderungen in peripheren Nerven, im Rückenmark und auch in kortikalen
Arealen des Gehirns abzuwandeln („Schmerzgedächtnis“). Hierbei kann es über
sensibilisierende und desensibilisierende Mechanismen zu einem veränderten
Antwortverhalten des Nervensystems auf Schmerzreize kommen.
n Eine Übersicht über physiologische und pathophysiologische Mechanismen und
Phänomene, die in den folgenden beiden Kapiteln genauer erklärt werden, zeigt
Abb. 1.1.
1.2 Periphere Mechanismen der Schmerzentstehung

Nozizeptor und Fortleitung der Reize
n Definition: Als Nozizeptor (lat. „nocere“, schaden) werden die sensorischen Ner-
venendigungen bezeichnet, die Reize erfassen, welche die Integrität des Körpers
bedrohen. Sie sind die am weitaus häufigsten vorkommenden sensorischen Ner-
venendigungen in der Haut, sie sind aber auch in der Muskulatur, dem Periost,
in den Kapseln innerer Organe sowie in den Wänden der Gefäße und Hohlorgane
zu finden.
2
1.2 Periphere Mechanismen der Schmerzentstehung 1

Strukturen und Vorgänge im nozizeptiven System
peripher zentral
Ursache: Noxe Schmerz
anatomi- afferente supra-

Nozizeptor Rücken-
sche Gewebe Nerven- spinales
(S. 2) mark
Struktur: faser Aδ, C ZNS
physiolo- Bildung und Transduktion = Konduk- spinale kortikale

gischer Freisetzung Änderung des tion = Trans- Perzep-
Vorgang: schmerzer- Membranpo- Fort- mis- tion
zeugender tenzials (S. 3) leitung sion (S. 12)
Substanzen Transforma- der Reize
tion = Um- (S. 3)
wandlung der
Schmerzpoten-
ziale in Aktions-
potenziale
patho- periphere Sensibilisierung spinale Sen-
physio- chroni-
primäre Hyperalgesie (S. 5) sibilisierung scher
logische vorwie-
Mecha- Schmerz
Sekretion von Neuropeptiden durch C-Fasern gend sekun- (S. 1 )
nismen neurogene Entzündung (S. 7) däre Hyper-
und algesie mit
Phäno- Allodynie
mene: (S. 9)
Schädigung neuronaler Strukturen (zentral oder peripher)

neuropathischer Schmerz (S. 118)
Abb. 1.1 Strukturen und Vorgänge im nozizeptiven System
n Einteilung:
x Unimodale Nozizeptoren: Sie sprechen nur auf bestimmte noxische Reize an
(Kälte-, Hitze-, Mechano-, Chemonozizeptoren).
x Polymodale Nozizeptoren: Sie antworten auf mehrere Reizmodalitäten.
n Transduktion: Als Transduktion wird die Änderung des Membranpotentials am
Nozizeptor (Sensorpotential, früher auch Rezeptor- oder Generatorpotential)
bezeichnet. Ein Nozizeptor kann unterschiedliche Transduktionsareale besitzen,
in denen physikalische und chemische Reize über spezifische Membranrezep-
toren, teils mit Ionenkanaleigenschaften, aufgenommen werden.
n Transformation: Die auf die Transduktion folgende Umwandlung von Sensor-
potentialen in Aktionspotentiale wird als Transformation bezeichnet. Der genaue
Ort dieses Vorgangs ist nicht bekannt, vermutlich erfolgt er schon in den Endver-
zweigungen des Nozizeptors, in denen die Sensorpotentiale summiert und durch
spannungsgesteuerte Ionenkanäle zu Impulssalven umgewandelt werden.
n Konduktion: Die Fortleitung der nozizeptiven Impulse aus den Transformations-
arealen nach zentripetal erfolgt in der Form typischer regenerativer Aktionspoten-
tiale, wie wir sie in allen Teilen des peripheren und zentralen Nervensystems 3
1 1.2 Periphere Mechanismen der Schmerzentstehung
antreffen (Konduktion). Eine Unterbrechung der Fortleitung kann durch Lokal-

anästhetika erfolgen und kann therapeutisch (Leitungsanalgesie), aber auch diag-

nostisch angewendet werden (s. diagnostische Nervenblockaden S. 35).
x Verschiedene Nervenfaserklassen: In der Peripherie existieren unterschied-
liche Nervenfaserklassen mit unterschiedlichem Aufbau, unterschiedlichen
Eigenschaften und unterschiedlicher Funktion: s. Tab. 1.3. Durch die unter-
schiedlichen Eigenschaften, der Nozizeptorpopulationen (s. Tab. 1.3), wie z.B.
unterschiedliche Leitungsgeschwindigkeit oder unterschiedliche Empfindlich-
keit gegenüber verschiedenen Substanzen, kommt es zu verschiedenen Phäno-
menen:
Tabelle 1.3 . Nervenfaserklassen

Faser Funktion Durchmesser myelinisiert Leitungsgeschwin-

(mm) digkeit (m/s)
y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y
Aa Motorik, Reflexe, 10–20 +++ 60–85

Propriorezeption
Ab Berührung, Druck 5–12 +++ 30–60

Ax Muskeltonus, 1–6 ++ 10–30

Reflexerregbarkeit
Ad Schmerz, 1–5 ++ 2–30

Kaltempfinden
B präganglionäre 1–3 + 15
Sympathikusfasern
C Schmerz, Temperatur, I2 – 0,5–1,5

postganglionäre
Sympathikusfasern
x Dicke Nervenfasern reagieren empfindlicher auf Druck und Ischämie bzw. Sub-
stratmangel als dünne Nervenfasern. Mit zunehmender Dauer eines Druckes
bzw. einer Ischämie nimmt zunächst die Sensibilität für schwache Berührungs-
reize ab, da erst die dickeren Ab-Fasern beeinträchtigt werden. Es folgt dann ein
Ausfall der Kaltempfindung durch Beeinträchtigung der etwas dünneren Ad-Fa-
sern. Kälte kann schließlich dann noch zu einem brennenden, bohrenden
Schmerz führen, da die dünnen C-Fasern am wenigsten empfindlich auf
Druck bzw. Ischämie reagieren.
x Doppelschmerzphänomen: Nach einem entsprechenden Reiz setzt sofort eine
„stechende“ Schmerzempfindung ein (Ad-Fasern – hohe Leitungsgeschwindig-
keit), gefolgt von einem zweiten, oftmals als „brennend“ oder „bohrend“ emp-
fundenen Schmerz (C-Fasern – niedrige Leitungsgeschwindigkeit).
x Differentielle Nervenblockade: Dünne Nervenfasern reagieren empfindlicher auf
Lokalanästhetika als dicke Nervenfasern. Dadurch kommt es bei Lokalanästhe-
tika zu einem typischen zeitlichen Verlauf: Sympathikusblockade mit Warm-
werden der Haut (B-Fasern) p Aufhebung der Temperatur- und Schmerzemp-
findung (C- und Ad-Fasern) p Verlust der Berührungs- und Tiefensensibilität
4
(Ab- und Ag-Fasern) p motorische Blockade (Aa- und Ab-Fasern). Prinzip der

diagnostischen differentiellen Nervenblockade S. 35.
x Untergruppen der mechanoinsensitiven C-Fasern reagieren besonders empfindlich
auf Histamin. Sie sind die Sensoren für den Juckreiz, eine Sinnesmodalität, die
auf die oberflächlichen Hautschichten und die Übergangsschleimhäute be-
schränkt ist.
n Hinweis: Diese differenzierte, periphere Verabeitung noxischer Reize ist die
Grundlage für eine adäquate Reaktion des Körpers auf potenziell schädigende
Ereignisse (Fluchtreflex, Schonung, Kratzen).
Periphere Plastizität
n Definition:
x Entzündungen und andere pathologische Gewebesveränderungen führen zu
einer Steigerung der Empfindlichkeit von Nozizeptoren, der sog. peripheren
Sensibilisierung. Dies führt zu einer vermehrten Schmerzhaftigkeit noxischer
Reize am Ort der Schädigung, der sog. primären Hyperalgesie.
x Neben der primären Hyperalgesie gibt es auch die sekundäre Hyperalgesie
(S. 9). Darunter versteht man die vermehrte Schmerzempfindlichkeit in dem
die Schädigung umgebenden, nicht betroffenen Gewebe. Sie spielt bei der Nozi-
zeptorsensibilisierung im Gegensatz zur primären Hyperalgesie nur eine unter-
geordnete Rolle.
n Sensibilisierende Mechanismen: Man unterscheidet zwei Arten von Nozizeptor-
sensibilisierung:
x Absenkung der Schwelle und Zunahme der Reizantwort mit zeitlicher Summation
an spinalen Synapsen, ursächlich für die Hitzehyperalgesie (z.B. Sonnenbrand).
x Aktivierung primär mechanoinsensitiver, sog. „schlafender“ Nozizeptoren mit
räumlicher Summation an spinalen Synapsen, vermutlich ursächlich für die
mechanische Hyperalgesie (z.B. bei Arthritis).
n Desensibilisierende Mechanismen:
x Neben den beschriebenen erregenden und sensibilisierenden Transduktions-
mechanismen existieren auch eine Vielzahl hemmender, desensibilisierender
Membranrezeptoren.
x Die wichtigste endogene Hemmung wird durch periphere Opioidrezeptoren
vermittelt. Im Verlauf einer Entzündung nimmt der axonale Transport von
Opioidrezeptoren in die Peripherie zu, wo sie an den Nozizeptorendigungen
exprimiert werden. Über diese Rezeptoren können sowohl Endorphine (Bildung
u.a. durch lokale Immunzellen) als auch therapeutisch applizierte Opioide einer
Nozizeptorsensibilisierung entgegenwirken.
n Beachte: Der „Ruhezustand“ einer nozizeptiven Nervenendigung ergibt sich aus
dem Gleichgewicht zwischen aktivierenden und hemmenden Liganden und Ein-
flüssen in dem sie umgebenden Gewebe.
5
1
Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen 1.2 Periphere Mechanismen der Schmerzentstehung
Tabelle 1.4 . Membranrezeptoren am Nozizeptor

Liganden/Reiz Rezeptoren/Kanäle klinische Bedeutung

y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y
erregend sensibili- desensibili-

sierend sierend
Bradykinin B2 B1, 2 Entzündungsmediatoren,

y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y
Ansatzstellen der NSAR

Prostaglandin EP2, 3C,
E1, E2 4
Serotonin 5HT3 5HT1,

2,3
Histamin H1 H1 Ansatzstelle der Anthistaminika

Glutamat NMDA NMDA Ansatzstelle der NMDA-Rezeptor-

antagonisten (Ketamin, S-Ketamin);
periphere Wirkung unwahrscheinlich
Acetylcholin nAChR nAChR mAChR zurzeit sind Acetylcholinsterase-

(M2) inhibitoren mit lokalem Einsatz im
Kniegelenk in der Testphase
Capsicain VR1 VR1 Ansatzstelle von „Wärmepflaster”,

y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y
„Rheumapflaster”, Salbe
Hitze VR1, VR?, VR1,
VRL1 VR?,
VRL1
H+-Ionen VR1, VR1 derzeit noch keine therapeutische

ASIC3/2b Nutzung
Zytokine TNFa, TNFa, zurzeit Einsatz von Anti-TNFa in der

IL-1b IL-1b Testphase
mechanische Ionen- Ionen- physiotherapeutische Maßnahmen:

Verformung kanäle kanäle Ruhigstellung
Opioide m, d, k- Opioide
Rezeptoren
Cannabinoide CB1,2? Tetrahydrocannabinol (= THC)

Somatostatin SST2 derzeit noch keine therapeutische

Nutzung
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Neurogene Entzündung

n Definition: Der Begriff neurogene Entzündung bezeichnet die durch eine Erregung
peripherer schmerzleitender Nervenfasern ausgelöste sterile Gewebeentzündung
mit Vasodilatation, Extravasation, Mastzellendegranulation und Histaminfrei-
setzung.
n Pathophysiologie: C-Fasern exprimieren Neuropeptide (vgl. Abb. 1.2), die mittels
axonalem Transport in die nozizeptiven Nervenendigungen transportiert, gespei-
chert und bei entsprechender Reizung freigesetzt werden Hauptsächlich sind dies:
x Substanz P (SP): Bewirkt Plasmaextravasation durch NK1-Rezeptoren auf Endo-
thelzellen und NO-vermittelter Vasodilatation (p Nitratkopfschmerz durch
Vasodilatation der Hirngefäße), Schleimsekretion über Rezeptoren auf Drüsen-
zellen sowie Mastzelldegranulation mit Freisetzung von Histamin und Tryptase.
x Calcitonin gene-related peptide (CGRP) : Bewirkt Vasodilatation terminaler Arte-
riolen und ist wahrscheinlich ursächlich beteiligt an der Migräne-Entstehung.
x Neurokinin A (NKA): Bewirkt Plasmaextravasation und Schleimsekretion.
n Biologische Bedeutung der neurogenen Entzündung: Sie ist noch weit gehend
unklar. Vermutlich dient die Neuropeptidsekretion der Gewebeerhaltung, indem
bereits auf geringfügige Reize Durchblutungssteigerungen und trophische Effekte
(Keratinozytenproliferation) hervorgerufen werden. Weiterhin wird eine Rolle in
der Entzündungsverstärkung diskutiert.
n Beachte: Neuropeptide führen weder zu einer Erregung, noch zu einer relevanten
Sensibilisierung von Nozizeptoren (Ausnahme: Migränehypothese s.o. und S. 69).
Arteriole
Dilatation glatter
Muskel
(Konstrik.)
Kapillare
CGRP CGRP
SP
PE PE
NKA Schleim
Venole noxi-
SP
scher
Reiz Reiz-
stoffe
C-Nozizeptor C-Irritans-
Afferenz
a b
Abb. 1.2 Wirkung der Neuropeptidsekretion aus afferenten Nervenfasern in

verschiedenen Organen; a) Axonreflex in der Haut bei Reizung von Nozizeptoren,
b) in den Bronchien finden sich „Irritations“-Rezeptoren, die bei Reizung SP, NKA
und CGRP ausschütten (modifiziert nach Handwerker)
7
1 1.3 Zentrale Mechanismen der Schmerzentstehung
1.3 Zentrale Mechanismen der Schmerzentstehung

Spinale Transmission (= zentrale Fortleitung von Schmerzimpulsen)

n Spinale Aufnahme und Weiterleitung der Reize aus Rumpf und Extremitäten:
x Die taktilen und nozizeptiven Afferenzen des Rumpfes und der Extremitäten
haben in den Hinterhörnern des Rückenmarks ihr spezifisches Terminations-
muster in definierten Laminae (Lamina I – X nach Rexed) (s. Abb. 1.3):
– Neurone mit nozizeptivem Input enden in den Laminae I, II, V und X.
– Neurone mit nichtnozizeptivem, taktilem Input enden in den Laminae IV
und V.
– Interneurone (Verschaltungneurone zwischen afferenten und effenrenten
Neuronen) befinden sich in den Laminae II und III (Substantia gelatinosa).
x Die nachgeschalteten Hinterhornneurone in Lamina I werden nur durch nozi-
zeptiven Input erregt, (nozizeptorspezifische Neurone – NS-Neurone), die Neu-
rone in Lamina IV und V werden sowohl durch taktile als auch durch noxische
Reize erregt („Wide-dynamic-range” Neurone – WDR-Neurone).
x Beide Neurone kreuzen über die vordere Kommissur die Mittellinie des
Rückenmarks und bilden im Vorderseitenstrang den spino-thalamischen
Trakt (s. Abb. 1.4).
n Spinale Aufnahme und Weiterleitung der Reize aus Gesichts- und Hirnschädel:
Der nozizeptive Impuls aus dem Gesichts- und Hirnschädel verläuft im Wesent-
lichen im Nucleus caudalis und dem Subnucleus reticularis ventralis des Nervus
trigeminus, NS- und WDR-Neurone beider Terminationskerne bilden analog
dem Tractus spinothalamicus den trigemino-thalamischen Trakt (s. Abb. 1.4).
Aβ, Haut
I
II Aδ, C, Haut
III
IV
V
Aδ, C, Viscera
VI
VII
VIII
IX
Abb. 1.3 Übertragung der Schmerzimpulse von peripheren auf zentrale sensori-
sche Neurone in den Rexed-Zonen des Rückenmarks; hereinkommende Ab-Ner-
venfasern enden in den Rexed-Zonen IV und V, C- und Ad-Nervenfasern enden in
den Rexed-Zonen I, II und V. Hier werden die Schmerzimpulse synaptisch auf
zentrale sensorische Hinterhornneurone (wie z.B. die WDR-Neurone) umgeschaltet
(modifiziert nach Handwerker 1998)
8
1.3 Zentrale Mechanismen der Schmerzentstehung 1
Klinisches Beispiel übertragener Schmerz:

n
– Die Hinterhornneurone erhalten nozizeptive Impulse sowohl von dermalen

als auch von viszeralen Afferenzen. Diese viszerosomatische Konvergenz
wird als Ursache für den übertragenen Schmerz angesehen.
– Der übertragene Schmerz wird ipsilateral innerhalb eines spinalen Segmen-
tes oder ins proximale Nachbarsegment übertragen und führt dazu, dass
noxische Reizung eines viszeralen Organs als Schmerz in einem Haut- oder
Muskelareal empfunden wird (sog. Head-Zone s. Abb. 3.4 S. 55).
– Für die Diagnostik kann dieser Mechanismus wichtige Hinweise geben. Bei-
spiel: Ausstrahlung des Schmerzes bei Myokardischämie in die Innenseite
des linken Oberarms.
Spinale Plastizität
n Definition spinale Sensibilisierung: Bei länger andauerndem nozizeptivem Input

kann die Aktivität von NS- und insbesondere WDR-Neuronen durch verschiedene
Mechanismen gesteigert werden und die Hinterhornneurone gelangen von einem
ruhenden in einen sensibilisierten Zustand, d. h. die Schmerzschwelle ist herab-
gesetzt. Man spricht von der spinalen Senbsibilisierung. Die spinale Sensibilisie-
rung ist gekennzeichnet durch die sekundäre Hyperalgesie, eine vermehrte
Schmerzempfindlichkeit in dem die Schädigung umgebenden, nicht betroffenen
Gewebe, s. auch S. 5. Die sekundäre Hyperalgesie zeigt folgende klinischen
Erscheinungsbilder:
x Allodynie: Ein normalerweise als Berührung oder leichter Druck empfundener
Reiz (Ab-Fasern) wird als schmerzhaft empfunden. Dies geschieht dadurch,
dass eine C-Faser-Reizung die Hinterhornneurone sensibilisiert und dies zu
einer Verstärkung des durch Ab-Fsern vermittelten Inputs führt.
x Hyperalgesie: Ein als schmerzhaft empfundener mechanischer Reiz (Ad -Fasern)
wird als vermehrt schmerzhaft empfunden. Auch dies erfolgt durch eine über
die C-Faser-Reizung erfolgte Sensibilisierung der Hinterhornneurone, die wie-
derum eine Verstärkung des durch Ad-vermittelten Inputs führt.
n Beachte: Die sekundäre Hyperalgesie besteht hauptsächlich für mechanische
Reize (Berührung, punktförmige Druckreize), nicht für Hitzereize. Dieser Unter-

schied kann ausgenutzt werden, um zwischen peripherer und spinaler Sensibi-
lisierung zu unterscheiden: Bei einer Hitzehyperalgesie ist eine periphere Kom-
ponente eher wahrscheinlich. Besteht eine Allodynie, insbesondere gegenüber
Kälte und mechanischen Reizen, liegt eher eine spinale Sensibilisierung vor.
n Sensibilisierende Mechanismen:
x Die wichtigsten Überträgerstoffe an den Synapsen der primären nozizeptiven
Afferenzen mit NS- und WDR-Neuronen sind die exzitatorischen Aminosäuren
Glutamat und Aspartat.
x Mechanismen, die bei länger andauerndem nozizeptivem Input zur Sensibili-
sierung des Hinterhorns führen, sind:
– Aktivierung postsynaptischer Rezeptoren, Anstieg der intrazellulären
Ca++-Konzentration und Phosphorylierung intrazellulärer Proteine, Expres-
sion von „immediate early genes“ (c-fos, c-jun) und weiterer Gene, welche
zu einer vermehrten Synthese von Rezeptorproteinen (NK1), aber auch von
gegenregulatorischen Transmitterstoffen (Proenkephalin, Prodynorphin)
führen.
– Aussprossen von Ab-Fasern nach Degeneration zentraler Axonterminale der
C-Fasern unter dem Einfluss verschiedener Wachstumsfaktoren in die Lami-
nae I und II des Hinterhorns, wo sie synaptische Kontakte mit NS-Neuronen
9
ausbilden und so das Schmerzgeschehen aufrecht erhalten (spinale Reorga-

nisation).
n Wichtige klinische Anwendung: Therapiekonzept der präemptiven Analgesie
(s. auch S. 40):

– Mit zunehmendem Wissen um die spinalen Sensiblisierungsvorgänge wurde
das Therapiekonzept der präemptiven Analgesie entwickelt. Hierbei werden
durch eine antinozizeptive Abschirmung vor und während eines Eingriffs
Sensibilisierungsvorgänge verhindert, wodurch postoperative Schmerzen
verringert werden sollen.
– Es konnte in verschiedenen Studien gezeigt werden, dass die perioperative
Gabe von Lokalanästhetika und Opioiden (lokal, epidural, intrathekal oder
systemisch) zu einer Abnahme postoperativer Schmerzen und des Analge-
tikaverbrauchs, zu einer Verringerung der Morbidität und damit zu einer
Verkürzung des Krankenhausaufenthalts führte. Dabei wurde im Gegensatz
zu dem ursprünglichen Therapiekonzept der rein präemptiven Analgesie
erkannt, dass das Fortführen der antinozizeptiven Therapien in der postope-
rativen Phase wichtig ist. Diese Erweiterung des Therapiekonzepts wird heute
weitgehend synonym mit dem präventiven Therapiekonzept verwendet.
n Desensibilisierende Mechanismen:
x Den sensibilisierenden Mechanismen stehen verschiedene Hemmsysteme
gegenüber.
x Nach dem Ursprungsort unterscheidet man zwischen segmentaler (Gate-Con-
trol-Theorie) und deszendierender Hemmung. Die deszendierende Hemmung
hat ihren Ursprung in der periaquäduktalen grauen Substanz (PAG, zentrales
Höhlengrau, s. Abb. 1.4) des Mittelhirns. Sie weist eine besonders hohe Dichte
von Opiatrezeptoren auf und vermittelt hemmende Wirkungen über seroto-
nerge (Nucleus raphe magnus) und noradrenerge Kerngebiete (Locus coerulus).
Ihre deszendierenden Fasern verlaufen im dorsolateralen Strang des Rücken-
marks und bilden Synapsen mit den afferenten Fasern (s. Abb. 1.4).
n Beachte: Die klassische Gate-Control-Theorie (Melzack und Wall 1965) geht
davon aus, dass sowohl Nozizeptoren (Ad-, C-Fasern) als auch Mechanoafferenzen
(Ab-Fasern) zentral projizierende Neurone erregen. Diese Erregung wird bei Über-
schreiten einer Schwelle kortikal als Schmerz empfunden. Gleichzeitig wurden
hemmende Interneurone in der Substantia gelatinosa (Lamina II) postuliert. Man
ging davon aus, dass diese hemmenden Interneurone durch Mechanoafferenzen
erregt (p Hemmung der zentralen Schmerzprojektion) und bei überwiegender
Aktivierung der Nozizeptoren gehemmt wurden (p Steigerung der zentralen
Schmerzprojektion). Inzwischen wurde diese Art der präsynaptischen Hemmung
widerlegt. Der Begriff Gate-Control wird heute eher als bildlicher Ausdruck für
die Vielzahl verstärkender und hemmender Mechanismen gebraucht, welche die
Schmerzschwelle auf spinaler Ebene modifizieren.
10

Tabelle 1.5 . Spinale Transmitterysteme, Membranrezeptoren an spinalen
Neuronen
Neurotransmitter Rezeptor klinische Bedeutung

afferente Fasern
Glutamat AMPA-Rezeptor
Glutamat/Glycin NMDA-Rezeptor Ansatzstelle für Ketamin, Dextrometorphan,

Memantin
Substanz P NK1, 2-Rezeptor Aprepitant (Antiemetikum, kaum analgetisch

wirksam)
CGRP CGRP1, 2-Rezeptor Medikamente in der Testphase

Interneurone
Glycin Glycin-Rezeptor Mediator der EP2-vermittelten Hyperalgesie

x-Aminobuttersäure GABAA,B-Rezeptor Ansatzstelle für Benzodiazepine, Baclofen

Adenosin A1-Rezeptor Adenosin-Infusionen (Fallberichte)

Nozizeptin/Orphanin ORL1-Rezeptor derzeit noch keine klinische Bedeutung

Endorphine, Enke- m, d, k-Rezeptoren Ansatzstelle für Opioide

phaline, Dynorphin
Cholezystokinin CCK-Rezeptoren
Mediatoren aus Gliagewebe

Prostaglandine EP2 Ansatzstelle für NSAR und Coxibe

(über COX)
deszendierende Neurone
Noradrenalin a2-Rezeptoren Ansatzstelle für Clonidin, Dexmedetomidin

Serotonin 5-HT1B,2,3- Tryptane

Rezeptoren
violett = erregende Neurotransmitter

schwarz halbfett = hemmende Neurotransmitter
Fortleitung der Schmerzimpulse und Verarbeitung im Kortex

n Verlauf des Tractus spinothalamicus (s. Abb. 1.4):

x Der Tractus spinothalamicus verläuft im Vorderseitenstrang.
x Er bildet Kollateralen in verschiedenen Höhen:
– Spinal: Hier werden komplexe motorische Reaktionen verschaltet (Flucht-
reflexe, Abwehrbewegungen).
11
– Hirnstamm: Hier werden vegetative Reaktionen gesteuert (Herzfrequenz-

und Blutdruckanstieg, Pupillenerweiterung, Schweißproduktion).

x Thalamus und Großhirnrinde werden auf zwei unterschiedlichen Bahnen erreicht:
s. Tab. 1.6 und Abb. 1.4.
Tabelle 1.6 . Bahnen des Tractus spinothalamicus zu Thalamus und

Großhirnrinde
1. Tractus spinothalamicus lateralis (neospinothalamisches System):

Verlauf Funktion
Hinterhornneurone von Lamina I, II und V dient hauptsächlich der Lokali-

p ventro-posteriore (ventrobasalen) Kerne des Thalamus, sierung und Differenzierung von
dort Umschaltung auf das 3. Neuron Schmerzreizen
p Projektionsfelder S1 und S2 des somatosensorischen
Kortex; dort findet sich eine exakte somatotopische
Gliederung in Form eines umgekehrten „Homunkulus“
2. Tractus spinothalamicus medialis (paleospinothalamisches System):

Verlauf Funktion
hauptsächlich Hinterhornneurone der Lamina I und II dient der Bewertung und emo-
p mediale Kerne des Thalamus und Formatio reticularis tionalen Verarbeitung von
des Mittelhirns Schmerzreizen
p Projektion ins Vorderhirn (Inselregion, frontaler Kortex)
und in limbische, subkortikale (Amygdala) und kortikale
(Gyrus cinguli anterior) Kerngebiete
n Kortikale Perzeption:
x Bei der kortikalen Perzeption muss zwischen Schmerzwahrnehmung und
Schmerzlokalisation auf der einen Seite (somatosensorischer Kortex) und
dem Schmerzerleben und der Schmerzbewertung (Vorderhirn, limbische, sub-
korikale und kortikale Kerngebiete) auf der anderen Seite differenziert werden.
x Das Schmerzerlebnis ist abhängig von individuellen Faktoren wie ethnischer
Herkunft, Erziehung und soziokulturellem Umfeld, aber auch von der momen-
tanen Situation:
– Erniedrigung der Schmerzschwelle durch Angst, Trauer, Isolation, Sorgen,
Schlaflosigkeit.
– Erhöhung der Schmerzschwelle durch Freude, Zuwendung, Entspannung,
Ablenkung, Schlaf.
12

1 aufsteigende nozizeptive Bahnen 2 absteigende nozizeptive Bahnen
(v. a. hemmend)
medialer Kortex
Thalamus
lateraler
Thalamus
Hypo- Hypo-
thalamus thalamus
Gesichtshaut (und Kornea) zentrales Formatio

Höhlengrau reticularis
lateralis
Nozisensoren
C-Faser Formatio
Aδ-Faser reticularis
N. tri- Hirnstamm medialis
geminus Nucleus
raphe
Motoaxon magnus
Haut (Rumpf, Glieder)
segmentale
Tractus spino- Hemmung
Nozisensoren thalamicus (Aβ-Affe-
renzen)
C-Faser
Aδ-Faser Rückenmark
sympathisches
Axon
Motoaxon
Abb. 1.4 Aszendierende und deszendierende Bahnen der Nozizeption und

Schmerzverarbeitung (modifiziert nach R. F. Schmidt)
13
2 2.1 Tipps und Überblick zur Diagnostik
2 Diagnostik bei Patienten mit chronischen

Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen
Schmerzen
2.1 Tipps und Überblick zur Diagnostik

Tipps zum Umgang mit dem Patienten
n Vergegenwärtigen Sie sich die Situation des Patienten: Patienten mit einer
chronischen Schmerzproblematik haben vor dem Erstkontakt mit dem auf
Schmerztherapie spezialisierten Arzt oder Psychologen meist eine Odyssee an
Behandlungsversuchen hinter sich, die trotz hohen zeitlichen und persönlichen
Aufwands nur wenig Effekt gebracht haben. Evtl. war mancher vorausgegangene
Behandlungskontakt sogar kontraproduktiv. Oft ist aufgrund der negativen Vor-
erfahrungen der Patienten die Kommunikation mit ihnen schwierig. Die Patienten
spüren oft Unsicherheit, Verbitterung und die Angst „abgestempelt“ und nicht
ernst genommen zu werden.
n Zeigen Sie Empathie, schaffen Sie eine Atmosphäre, die von Akzeptanz, Wert-
schätzung und echtem Interesse am Problem des Patienten gekennzeichnet ist:
x Begrüßen Sie den Patienten mit seinem Namen, stellen Sie Augenkontakt her.
x Blättern Sie während des Gesprächs und der Untersuchung nicht in Akten.
x Gehen Sie auf emotionale Bedürfnisse des Patienten ein.
x Stellen Sie offene Fragen, wiederholen Sie vom Patienten vorgetragene Inhalte,
besprechen Sie Prioritäten, fassen Sie wesentliche Aussagen am Ende des
Gesprächs zusammen.
n Versuchen Sie sich in den Patienten hineinzudenken:
x Erinnern Sie sich an eine Phase Ihres Lebens, in der Sie sich wegen einer für Sie
wichtigen Angelegenheit missverstanden und mit dem Problem allein gelassen
gefühlt haben.
x Welche Verhaltensweisen anderer Menschen haben Ihnen damals nicht gut
getan (z.B. zu schnell mit „guten Ratschlägen“ überschüttet zu werden)? Ver-
suchen Sie diese im Kontakt mit dem Patienten zu vermeiden!
x Welche Verhaltensweisen anderer Menschen waren für Sie hilfreich, z.B. wenn
Ihnen jemand aufmerksam zugehört und Verständnis signalisiert hat? Ver-
suchen Sie, solche Verhaltensweisen in Ihr Gespräch mit dem Patienten ein-
zubauen.
n Hinweis: Beobachten Sie den Patienten während der Anamneseerhebung und der
Untersuchung sorgfältig und beachten Sie insbesondere den Ausdruck von
Schmerz in Mimik, Gestik, Motorik, Sprache.
Überblick zur Diagnostik chronischer Schmerzen

n Aus dem bio-psycho-sozialen Schmerzmodell (S. 23) folgt, dass beim chronischen
Schmerzpatienten sowohl eine medizinische als auch eine psychologische Diag-
nostik erfolgen muss, um der Problematik chronischer Schmerzen gerecht zu
werden.
n Eine Übersicht zum diagnostischen Vorgehen zeigt Abb. 2.1.
n Mainzer Stadienmodell der Schmerzchronifizierung (MPSS) nach Gerbershagen
(s. auch vordere Buchdeckelinnenseite):
x Chronische Schmerzen sind nicht allein durch ihre Dauer (z.B. länger als 6
Monate) definiert. Entsprechend dem bio-psycho-sozialen Schmerzmodell
14
2.1 Tipps und Überblick zur Diagnostik 2

Schmerzbezogene Anamnese
– medizinische Schwerpunkte: Schmerzanamnese (S. 17),
allgemeine medizinische Anamnese
– psychologische Schwerpunkte: Schmerzempfindung, schmerzbeeinflussende
Faktoren, schmerzaufrechterhaltende Faktoren, Konsequenzen von Schmerzen
und Krankheit, Schmerz- und Krankheitsverarbeitung (Coping)
immer
Körperliche Untersuchung mit neurologischen bzw. orthopädischen Schwerpunk-

ten je nach Schmerzsymptomatik
bei Möglichkeit der psychologischen immer

Diagnostik vor Ort immer; sonst
Überweisung bei Bedarf
Psychologische Anamnese Interdisziplinäres Gespräch mit

und Diagnostik (S. 25) Gespräch: dem Patienten
Formulieren der und Erläuterung
evtl. abhängig evtl. abhängig Therapieziele und des weiteren
vom Beschwer- vom Beschwer- Erstellen eines Vorgehens
debild, der Ver- debild, der Ver- Therapieplanes
dachtsdiagnose dachtsdiagnose
bzw. bzw.
Fragestellung Fragestellung
immer
Weiterführende Diagnostik:
Konsiliaruntersuchung, bildgebende Verfahren,
Laboruntersuchungen,
neurophysiologische Diagnostik (S. 31)
Invasive Methoden: Nervenblockaden (S. 35)
Abb. 2.1 Übersicht zum diagnostischen Vorgehen beim chronischen Schmerz-

patienten
sind bei der Entstehung von chronischen Schmerzen noch andere Faktoren zu
berücksichtigen.
x Durch eine gezielte Anamneseerhebung kann mit Hilfe des Mainzer Stadienmo-
dells der Chronifizierungsgrad eines Schmerzpatienten bestimmt werden. Die
Einstufung bezieht sich auf vier Achsen, 1. eine zeitliche (Häufigkeit, Dauer
und Intensitätswechsel der Schmerzen), 2. eine räumliche (monolokulär, bil-
okulär bzw. multilokuläre Schmerzen bis Panalgesie) Dimension, 3. das Medi-
kamenteneinnahmeverhalten (und Anzahl der Entzugsbehandlungen) und
4. die Inanspruchnahme des Gesundheitswesens. In den Schmerzfragebögen
der DGSS und des STK sind die entsprechenden Fragen eingearbeitet (S. 26).
x Patienten mit einem Chronifizierungsgrad II oder III werden von monodiszipli-
nären Therapieansätzen nicht ausreichend profitieren können. Hier sind eine
interdisziplinäre Diagnostik und Therapie notwendig, wobei das primäre
Behandlungsziel nicht mehr die Schmerzfreiheit sein kann. Bei Patienten mit
Chronifizierungsgrad III sind invasive, anästhesiologische Therapieverfahren
nur zurückhaltend und unter bestimmten Kautelen einzusetzen.
15
2 2.1 Tipps und Überblick zur Diagnostik
Ein Auswertungsformular für das Mainzer Stadienmodell der Schmerzchroni-

fizierung findet man unter http://www.schmerz-zentrum.de/eqa/scales/

scales.html
n Hinweis zur Aufgabenverteilung: Im interdisziplinären Team wird abgesprochen,
wer welche Elemente der schmerzbezogenen Anamnese erfasst. Ärztliche
Schmerztherapeuten, die alleine in einer Praxis tätig sind, werden auch einen
Teil der psychologischen Diagnostik zunächst selber durchführen müssen
(s. schmerzbezogene Anamnese S. 17) und bei Bedarf an psychologische Kollegen
überweisen. Die vom Arzt bzw. vom Psychologen erhobenen Daten ergeben einen
interdisziplinären Befund als Grundlage einer interdisziplinären Schmerztherapie.
n Cave: Der Patient muss auf das psychologische Erstinterview richtig vorbereitet
werden. Der Eindruck, dass die Überweisung zum Psychologen erfolgt, weil der
Patient sich seine Schmerzen „einbilde“, muss auf alle Fälle vermieden werden!
Übersicht zum Ablauf des Anamnesegesprächs

n Hinweis: In der Praxis wird häufig zunächst ein umfassender Anamnesefragebo-

gen an den Patienten ausgegeben, den dieser – möglichst selbständig – zu
Hause bearbeitet und spätestens zum Erstgespräch mitbringt.
1. Vorabinformation über Dauer des Anamnesegesprächs: 1,5–2 Stunden, ggf.
Verteilung auf 2 Termine.
2. Abfragen von Überweisungsanlass und Befindlichkeit:
x War die Überweisung zum Schmerzspezialisten der Wunsch des Patienten oder
eher der Wunsch des überweisenden Arztes?
x Welche Erwartungen bestehen vonseiten des Patienten?
x Existieren Ängste/ Unsicherheiten des Patienten?
3. Schmerzbezogene Anamnese mit sechs elementaren Fragen:
x „Wo tut es weh?“ (S. 17).
x „Wann tut es weh?“ (S. 18).
x „Wie ist der Schmerz?“ „Wie stark ist der Schmerz?“ „Was kann den Schmerz
beeinflussen?“ (S. 19).
x „Was tritt zusätzlich zu den Schmerzen auf?“ (S. 21).
x „Welche Behandlung hat bisher geholfen bzw. nicht geholfen?“ (S. 22).
x „Was bewirkt der Schmerz?“ (S. 22).
4. Eigenanamnese bez. sonstiger somatischer und psychischer Erkrankungen.
5. Biografische Anamnese und Sozialanamnese.
x Kurze biografische Anamnese: Herkunftsfamilie, aktuelle Situation.
x Sozialanamnese: Schulische und berufliche Entwicklung, aktuelle berufliche
Situation, Wohnsituation, finanzielle Situation, soziale Kontakte, Interessen,
Freizeitaktivitäten.
6. Psychischer Befund: Orientierung, formales und inhaltliches Denken, intellek-
tuelle Leistungsfähigkeit, Affekt, Antrieb, Suizidalität, Auffassung, Verständnis,
Konzentration, Gedächtnis, beobachtbares Verhalten (Gestik, Mimik, Haltung,
Motorik), Substanzabhängigkeit (Medikamente, Alkohol, Nikotin, Rauschgift),
Persönlichkeitsstruktur.
7. Auswertung der Anamnesedaten: Hypothesen ableiten, diagnostische Schluss-
folgerung, Implikationen für die weitere Therapie, Berichterstellung.
16
2.2 Schmerzbezogene Anamnese 2
2.2 Schmerzbezogene Anamnese

„Wo tut es weh?“ – Schmerzlokalisation
n Hintergrund der Frage: Die Schmerzlokalisation kann wichtige Hinweise auf die
Schmerzursache und auf den Chronifizierungsgrad der Schmerzen liefern. Auch
die genaue Beschreibung der Schmerzausbreitung kann wichtige Hinweise
geben auf Ätiologie und Pathophysiologie (Ausbreitungsgebiet von Nerven, Head-
Zonen).
n Differenzierte Fragestellung: Wo sitzt der Schmerz? Wo ist das Schmerzmaxi-
mum? Wohin strahlen die Schmerzen aus?
n Typische Befundkonstellationen: s. Tab. 2.1.
Tabelle 2.1 . Typische Schmerzlokalisationen und mögliche Ursachen

Lokalisation denken an
exakt lokalisierbarer Schmerz Nozizeptorschmerzen, lokale Ursachen

in eine periphere Körperregion mit Lokalbefund

ausstrahlende Schmerzen (z.B. Schwellung, Bewegungseinschränkung):
x orthopädische Ursachen
x pseudoradikuläre Schmerzen
x Thrombosen
ohne Lokalbefund:
x neuropathische Schmerzen
x einseitig: radikuläres Syndrom, Neuralgie
x beidseitig oder multifokal: Polyneuropathie
Schmerzen in einem Körperquadranten sympathisch unterhaltene Schmerzen

oder einer Körperhälfte (SMP, S. 118), zentraler Thalamusschmerz
unterschiedliche oder wechselnde mit Lokalbefund:

Lokalisation x rheumatische Grunderkrankungen
ohne Lokalbefund:
x Fibromyalgie
x somatofome Schmerzerkrankung
x Depression
Schmerzen in mehreren Körperregionen somatoforme Schmerzerkrankung

oder Schmerzen sehr großer Körperareale
n Tipps:
x Tragen Sie die Schmerzlokalisation(en) in ein Körperschema ein, das der Akte
des Patienten beigelegt wird, s. Abb. 2.2.
17
2
Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen 2.2 Schmerzbezogene Anamnese
Abb. 2.2 Körperschema zum Eintragen der Schmerzlokalisationen
„Wann tut es weh?“ – Schmerzbeginn, Schmerzdauer und

Schmerzverlauf
n Hintergrund der Frage: Neben Hinweisen auf die Schmerzursache können der
Verlauf und die bisherige Dauer Hinweise auf die Erfolgsaussichten einer Therapie
geben.
n Differenzierte Fragestellung:
x Wann, wo und in welcher Situation trat der Schmerz zum ersten Mal auf (auch
biografische und psychosoziale Daten)?
x Trat der Schmerz plötzlich oder allmählich auf?
x Wie häufig tritt er auf? Wie lange hält er an? Wie war der Verlauf in den letzten
Monaten/Jahren?
x Hat sich der Schmerz im Laufe der Zeit verändert? Hat er sich von gelegentlich
auftretend zu einem Dauerschmerz entwickelt? Hat sich die Art des Schmerzes
verändert? Sind neue Schmerzen aufgetreten?
18

Tabelle 2.2 . Schmerzverläufe und ihre möglichen Ursachen
Schmerzverlauf denken an
plötzlich einsetzende heftige Schmerzen subarachnoidale Blutung, Ruptur eines

(insbesondere bei erstmaligem Auftreten) Aortenaneurysmas
Schmerzattacken, einige Stunden Migräne

anhaltend
blitzartig einschießende Schmerzen, Neuralgien

nur einige Sekunden anhaltend, häufig
rezidivierend
zunehmende Schmerzen im Lauf der Zeit Schmerzen im Rahmen einer Tumorerkrankung

Schmerzattacken, 10–30 min anhaltend Clusterkopfschmerz

chronische Schmerzzustände, Spannungskopfschmerzen, Fibromyalgie,

oft mit fluktuierender Intensität Tumorschmerzen
Verstärkung der Schmerzen abends und neuropathische Schmerzen, Schmerzen bei

nachts rheumatischen Erkrankungen
n Wichtig sind v.a. evtl. Veränderungen der Schmerzen im Laufe der Zeit (z.B. von gele-
gentlich auftretenden Schmerzen zu Dauerschmerzen, Änderungen der Schmerzinten-
sität und/oder -qualität, Auftreten von neuen Schmerzen); dies kann ein Hinweis auf
eine weitere Chronifizierung, aber auch auf eine neu hinzugetretene akute Schmerzsi-
tuation sein, die einer neuen Abklärung bedarf.
„Wie ist der Schmerz?“ – Schmerzqualität

n Hintergrund der Frage: Auch die Schmerzqualität kann Hinweise auf die
Schmerzursache geben.
x Die Patienten sollen zunächst selber versuchen, die Qualität ihrer Schmerzen
mit Adjektiven zu beschreiben. Findet der Patient keine Worte, können ihm
Vorschläge zur Charakterisierung der Schmerzqualität gemacht werden. Die
Auswahl der schmerzbeschreibenden Adjektive kann dabei eher sensorisch
sein, z.B. stechend, drückend, dumpf, oder eher affektiv, z.B. zermürbend,
quälend.
x Um dem Patienten keine Antworten in den Mund zu legen, kann man Alterna-
tivfragen stellen, z.B.
– „Sind die Kopfschmerzen eher so, wie wenn sich ein Ring um den Kopf legt“
(v.a. Spannungskopfschmerz) oder
– „Sind die Kopfschmerzen eher so, wie wenn der Kopf platzt“ (v.a. Migräne)?
n Typische Befundkonstellationen: s. Tab. 2.3
19
2
Tabelle 2.3 . Schmerzqualitäten und ihre möglichen Ursachen

Schmerzqualität denken an
dumpf, drückend, ziehend, stechend Nozizeptorschmerz

brennend, kribbelnd, elektrisierend neuropathische Schmerzen

pulsierend, pochend bei Kopfschmerzen: Migräne

allgemein: entzündlicher Schmerz
krampfartig, kolikartig viszeraler Schmerz

stark affektiv betonte Beschreibungen wie psychogene Komponente, Depression

z.B. feurig, zermürbend, quälend
„Wie stark ist der Schmerz?“ – Schmerzintensität

n Hintergrund der Frage: Mit dieser Frage erfährt man oft, wie stark sich der Patient
durch die Schmerzen beeinträchtigt fühlt. Die regelmäßige Erfassung der
Schmerzintensität ist eine Möglichkeit der Therapiekontrolle, in der Behandlung
chronischer Schmerzpatienten ist jedoch in der Schmerzintensität zunächst
wenig Änderung zu erwarten. Hier müssen zusätzlich andere Verlaufsparameter
eingesetzt werden.
kein Schmerz kein Schmerz

leichte Schmerzen gut erträgliche Schmerzen
mäßige Schmerzen gerade noch erträgliche Schmerzen
a starke Schmerzen unerträgliche Schmerzen
[0] [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10]
kein stärkster
b Schmerz vorstellbarer Schmerz
kein stärkster
Schmerz vorstellbarer Schmerz
c
Abb. 2.3 Instrumente zur Schmerzmessung; a) Verbale Rangskala (VRS), links mit
5 Stufen zur Erfassung der Schmerzintensität, rechts mit 4 affektiv gefärbten
Deskriptoren zur Erfassung des Schmerzerlebens; b) Numerische Rangskala (NRS)
mit 11 Stufen zur Erfassung des Schmerzerlebens; c) Visuelle Analogskala (VAS),
Messung der Schmerzintensität von 0–100 mm; d) Smiley-Skala mit 5 Stufen zur
Messung der Schmerzintensität bei Kindern
20
Differenzierte Fragestellung: Hatten Sie einen vergleichbar starken Schmerz

n
schon einmal? Wie stark ist der Schmerz in Ruhe? Wie stark unter Belastung?
Wie stark ist der Schmerz in diesem Moment? Wie stark war der typische Schmerz
in den letzten 24 Stunden? Welche Schmerzstärke wäre für Sie eine zufriedenstel-
lende Schmerzlinderung?
n Tipp: Setzen Sie numerische oder verbale Rangskalen zur Messung der Schmerz-
intensität ein (s. Abb. 2.3).
x Numerische Rangskala (NRS): Hier wird als Erklärung vorausgeschickt, dass 0 als
kein Schmerz und 10 als der am stärksten vorstellbare Schmerz definiert ist.
x Visuelle Analogskala (VAS): Einsatz v.a. in Fragebögen und wissenschaftlichen
Untersuchungen. Hierbei wird der linke Endpunkt als „keine Schmerzen“ und
der rechte Endpunkt als „die am stärksten vorstellbaren Schmerzen“ definiert.
Für die Auswertung werden dann die Markierungen ausgemessen.
x Bilderskalen: Insbesondere bei Kindern werden häufig so genannte „Smiley-
Skalen“ verwendet.
„Was kann den Schmerz beeinflussen?“ – Einflussfaktoren

n Hintergrund der Frage: Patienten setzen oft instinktiv bestimmte Verhaltenswei-

sen ein, die den Schmerz positiv beeinflussen. Häufig ist ihnen dieses Verhalten
nicht bewusst, sodass gezielt danach gefragt werden muss. Die Art der Einflussfak-
toren (Schmerz verstärkende und Schmerz verbessernde) kann ebenfalls Hinweise
auf bestimmte Ursachen geben.
x Was ist der unmittelbare Auslöser der Schmerzen und unter welchen Bedin-
gungen verschlechtert sich die Symptomatik?
x Welchen Einfluss haben Haltungsänderungen und Bewegungen?
x Welchen Einfluss nehmen die Faktoren Ernährung, Stress und berufliche und
körperliche Belastungen?
x Welche Faktoren wirken schmerzlindernd?
Tabelle 2.4 . Schmerzbeeinflussende Faktoren und ihre möglichen Ursachen

Faktor denken an
körperliche Belastung verstärkt den Schmerz somatische Schmerzen (S. 113),

z.B. arthrosebedingte Schmerzen
körperliche Belastung verbessert den Kopfschmerz Spannungskopfschmerz

einfache Berührung löst den Schmerz aus neuropathischer Schmerz
„Was tritt zusätzlich zu den Schmerzen auf?“ – Begleitsymptome

n Hintergrund der Frage: Begleitende Symptome sind für einige Schmerzerkran-

kungen typisch.
n Befundkonstellationen: s. Tab. 2.5.
21
2
Tabelle 2.5 . Schmerzbegleitende Symptome und ihre möglichen Ursachen

Begleitsymptom denken an
Erbrechen bei Kopfschmerzen: Migräne oder symptomati-

scher Kopfschmerz, wie z.B. subarachnoidale
Blutung oder Hirntumor (Warnsymptom!)
Reflexausfälle, Lähmungen, Läsionen zervikaler/lumbosakraler Wurzeln,

sensible Ausfälle Polyneuropathie
Minderung der Oberflächensensibilität Polyneuropathie

und Abnahme des Vibrationsempfindens
Temperaturunterschied von CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom),

Extremitäten sympathisch unterhaltene Schmerzen
Appetitlosigkeit, Anämie, Tumorerkrankung, Ulcus ventriculi

gastrointestinale Symptome
Schwellung, Rötung lokale Ursachen wie Entzündungen, Trauma

segmentale Bläschenbildung Herpes zoster

(schmerzhafte) Bewegungsein- Arthrose

schränkung von Gelenken
„Welche Behandlung hat bisher geholfen bzw.

hat nicht geholfen?“ – Fragen zur bisherigen Therapie
n Hintergrund der Frage:

x Die genaue Frage nach der Vortherapie ist wichtig, um zu erfahren, welche
Therapieversuche evtl. bereits gescheitert sind und wo die möglichen Gründe
für das Scheitern liegen (z.B. schlechte Compliance des Patienten, ungeeignete
Therapiemaßnahme).
x Die Beurteilung der bisherigen Therapie durch den Patienten ist hilfreich bei
der Auswahl geeigneter neuer Therapieansätze.
x Die Tatsache, dass bereits viele Therapieformen durchgeführt wurden, die kurz-
fristig geholfen haben, dann aber abgebrochen wurden, ist ein typisches Merk-
mal einer fortgeschrittenen Chronifizierung.
n Differenzierte Fragestellung: Werden Sie behandelt? Seit wann? Wer hat Sie bis-
lang behandelt? Wie wurden Sie bislang behandelt? Mit welchem Erfolg? Welche
Medikamente nehmen Sie ein, in welcher Dosierung?
„Was bewirkt der Schmerz?“ – Subjektives Empfinden, Verhalten

bei Schmerzen, Auswirkungen der Schmerzen auf Alltag und
soziales Umfeld
n Hintergrund der Fragen: Aus der Tatsache, wie der Patient den Schmerz erlebt,
können wichtige Informationen zu Planung, Durchführung und Kontrolle der
Therapie gewonnen werden.
22
2.3 Grundlagen und Elemente der psychologischen Diagnostik 2
Differenzierte Fragestellung:

n
x Subjektives Schmerzempfinden: Ich möchte gerne verstehen, wie es Ihnen geht,

wenn die Schmerzen einsetzen. Vielleicht können Sie eine typische Situation
schildern (Pat. erzählen lassen). Was geht Ihnen in diesem Moment durch
den Kopf? Was sagen Sie sich im Stillen? Was empfinden Sie emotional? Was
tun Sie in so einem Moment? Wie versuchen Sie sich zu helfen?
x Subjektive Krankheits- und Therapievorstellung: Sie haben sich doch vielleicht
auch schon gefragt, was hinter Ihren Schmerzen steckt. Was könnte das Ihrer
Meinung nach sein? oder: Sie waren schon bei vielen Ärzten wegen Ihrer
Schmerzen. Was hat der Arzt gesagt, von dem Sie sich besonders gut verstan-
den gefühlt haben? Worin sehen Sie die Ursachen für die Entstehung und
den Fortbestand der Schmerzen? Welche Erwartungen haben Sie an eine
Behandlung?
x Fragen zum Verhalten bei Schmerzen: Was unternehmen Sie, wenn der Schmerz
kommt? Versuchen Sie sich abzulenken oder an etwas anderes zu denken? Ver-
suchen Sie sich zu bewegen (z.B. Krankengymnastik, Sport, Entspannungsübun-
gen)? Nehmen Sie Medikamente ein? Gehen Sie zum Arzt?
x Fragen zu Auswirkungen auf den Alltag und das soziale Umfeld: Welche Bereiche
des täglichen Lebens haben sich durch die Schmerzen verändert? Häusliche
Aktivitäten? Berufssituation? Freizeitaktivitäten? Soziale Beziehungen? Sexua-
lität? Wie reagieren für Sie wichtige Bezugspersonen auf Ihre Schmerzsituati-
on? Gab oder gibt es evtl. sozialmedizinische und versicherungsrechtliche Ver-
fahren (z.B. Grad der Behinderung, medizinische und berufliche Rehabilitation,
Rentenwunsch, Rentenantrag, Berentung)?
Körperliche Untersuchung
n Im Anschluss an die Erhebung der Anamnese erfolgt die Durchführung der körper-
lichen Untersuchung.
n Außerdem sollte ggf. eine psychologische Anamnese erhoben werden einschließ-
lich verschiedener Testverfahren (z.B. Allgemeine Depressionsskala).
2.3 Grundlagen und Elemente der psychologischen

Diagnostik
Grundlage: Bio-psycho-soziales Schmerzmodell
n Schmerz wird heute als multidimensionales Geschehen betrachtet, bei dem unter-
schiedliche biomechanische und physiologische Bedingungen mit psychosozialen
Faktoren zusammenwirken. Dies lässt sich in einem bio-psycho-sozialen Krank-
heitsmodell abbilden (Abb. 2.4).
n Es ist damit zu rechnen, dass sich mit zunehmender Chronifizierung der Schmer-
zen die Bedeutung der im Modell genannten vier Faktoren zueinander verändert.
Psychologische Faktoren bei der Unterscheidung zwischen akutem

und chronischem Schmerz
n Gerade bei der Unterscheidung zwischen akutem und chronischem Schmerz wird
deutlich, dass psychologische Faktoren bei der Schmerzerkrankung eine große
Rolle spielen.
n Unterschiede zwischen akutem und chronischem Schmerz: s. Tab. 2.6.
23
2
Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen 2.3 Grundlagen und Elemente der psychologischen Diagnostik
Emotionen Kognitionen
Physiologie Verhalten
Soziale und wirtschaftliche Situation Abb. 2.4 Das bio-psycho-soziale

Schmerzmodell
Tabelle 2.6 . Unterschiede zwischen akutem und chronischem Schmerz

Kriterium akuter Schmerz chronischer Schmerz

Dauer einige Sekunden bis maximal kontinuierlich andauernd oder

einige Wochen immer wiederkehrend
Kenntnis über die verursachende äußere, schädi- schädigende Faktoren nicht ein-
Ursache gende Reize oder innere Auslöser deutig identifizierbar oder nur
relativ leicht identifizierbar schwer bzw. gar nicht zu beheben
Einschätzung des optimistische Einschätzung pessimistische Einschätzung

weiteren Verlaufs (vorhersehbar, kontrollierbar) (kaum/nicht kontrollierbar)
Einschränkungen Einschränkungen/Veränderungen erhebliche negative Veränderun-

im Alltag im persönlichen Alltag nur gen im privaten, sozialen und
vorübergehend beruflichen Alltag auf Dauer
empfundene sub- relativ gering hoch; mögliche Folgen:

jektive Beeinträch- Angst, Depression, kognitive
tigung der persön- Fehlleistungen
lichen Integrität
Warnfunktion des löst im Organismus Schutzmecha- verzerrt, Zunahme dysfunktionaler

Schmerzes nismen aus (nützlich, situations- Verhaltensweisen (Passivität,
angemessen, von der Umwelt sozialer Rückzug), zunehmend
akzeptiert) Probleme mit Behandlern und
sonstiger Umwelt
Bedeutung des Symptom einer vorübergehenden Zumindest teilweise eigenständig

Schmerzes Erkrankung, die mit medizinischen gewordene „Krankheit“, die mit
Methoden i.d.R. erfolgreich medizinischen und psychologi-
behandelt werden kann schen Methoden zu behandeln ist
Behandlungsziel Symptomfreiheit und angemessener Umgang mit

Schmerzfreiheit Krankheit und Schmerz,
Selbstmanagement
24
Die psychologische Anamnese

n Bei der Befragung durch den Psychologen sind grundsätzlich die Fragen zum
subjektiven Empfinden (S. 22) von Bedeutung:
x Ich möchte gerne verstehen, wie es Ihnen geht, wenn die Schmerzen einsetzen.
Vielleicht können Sie eine typische Situation schildern (Pat. erzählen lassen).
x Was geht Ihnen in diesem Moment durch den Kopf? Was sagen Sie sich im
Stillen? Was empfinden Sie emotional?
x Was tun Sie in so einem Moment? Wie versuchen Sie sich zu helfen?
n Anmerkung: Nach einer ausführlichen ärztlichen Anamnese muss der Psychologe
nicht noch einmal die gesamte Anamnese erfragen. Sinnvoll ist jedoch, wenn er
die bisher erhobenen, ihm vorliegenden Daten zu Beginn des Interviews noch ein-
mal kurz zusammenfasst: Schaffung einer Gesprächsbasis, Klärung eventueller
Missverständnisse/Abweichungen aus der Sicht des Patienten.
Psychologische Testverfahren
n Eine Übersicht sämtlicher derzeit existierender standardisierter psychologischer

Tests für die Schmerztherapie (auch Spezial-Fragestellungen) findet man unter
der Internetadresse http://www.schmerz-zentrum.de/eqa/scales/scales.html.
n Für die grundlegende Diagnostik gut geeignet und in Deutschland am häufigsten
bei Schmerzpatienten angewendet sind der „Fragebogen für Schmerz-Patienten“
der DGSS (Deutsche Gesellschaft zum Studium des Schmerzes; www.dgss.org)
und der Schmerzfragebogen der DGS (Deutsche Gesellschaft für Schmerztherapie;
www.dgschmerztherapie.de).
n Kurzbeschreibung des DGSS-Fragebogens:
x Inhalt: Ausführlicher Anamnesebogen (18 Seiten) zu allen für den Erstkontakt
relevanten Aspekten der Schmerzgeschichte des Patienten.
x Eingearbeitete normierte psychologische Testverfahren:
– Schmerzempfindungsskala (SES).
– Pain-Disability-Index (PDI, dt. Version).
– Allgemeine Depressionsskala (ADS).
– Fragebogen zur Qualität des Gesundheitszustandes (SF 36, dt. Version).
x Auswertung: Erfolgt anhand von Normwerten (elektronisch über das Computer-
programm QUAST – Information über DGSS – bzw. manuell anhand der Test-
manuale – erhältlich über die Testzentrale des Hogrefe-Verlags).
n Kurzbeschreibung des DGS-Fragebogens:
x Inhalt: Anamnesebogen (11 Seiten) mit gleicher Zielsetzung und ähnlichem
Aufbau wie der DGSS-Fragebogen.
x Eingearbeitete psychologische Testverfahren:
– Schmerzempfindungsskala (SES).
– Pain-Disability-Index (PDI, dt. Version).
– Allgemeine Depressionsskala (ADS).
– Marburger Fragebogen zum habituellen Wohlbefinden.
x Auswertung: Erfolgt mit Hilfe einer vereinfachten Auswertungs- und Interpreta-
tionshilfe; ein Anleitungsblatt zu den Tests ist bei der DGS erhältlich (nicht den
Testmanualen entsprechend, aber für ein Screening ausreichend).
25
2
Tabelle 2.7 . Kurzbeschreibung der in den DGSS- bzw. DGS-Fragebogen

eingearbeiteten psychologischen Verfahren
Inhalt Bewertung
Schmerzempfindungsskala (SES)
x empfundene Schmerzqualität, x affektives Erleben: 14 Items

abgefragt mittels schmerz- x sensorisches Erleben: 16 Items
beschreibender Adjektive für x jeweils vierstufige Skalierung: „trifft genau/
– affektives Erleben: weitgehend/ein wenig/nicht zu“ (4-3-2-1)
z.B. quälend, grausam, x aufsummierte Zahlen ergeben je einen Rohwert für
scheußlich etc. den affektiven und für den sensorischen Teil
– sensorisches Erleben x nach Umwandlung über Normentabellen in sog.
(z.B. schneidend, brennend, T-Werte oder Prozentrangwerte ist ein Vergleich mit
pulsierend etc.) anderen Schmerzpatienten möglich
n Beachte: Sensorisch 0 „rein x hoher Rohwert (j 25) im sensorischen Teil =
organischer“ Schmerz, affektiv deutlicher Hinweis auf den somatischen Anteil des
0 „psychisch überlagerter“ empfundenen Schmerzes
Schmerz x hoher Rohwert (j 41) im affektiven Teil = Hinweis
auf wichtige psychische Komponenten p unbedingt
das Ergebnis der ADS beachten und ggf. eine weitere
psychologische Diagnostik (S. 28) veranlassen
Pain-Disability-Index (PDI, dt. Version)

x schmerzbedingte Beeinträchti- x Antwortskala von 0 (keine Beeinträchtigung)

gungen in 7 verschiedenen bis 10 (völlige Beeinträchtigung)
Lebensbereichen: x Summenwert ergibt die gesamte schmerzbedingte
– familiäre und häusliche Beeinträchtigung
Verpflichtungen x die Angaben auf den einzelnen Skalen ermöglichen
– Erholung eine differenzielle Einschätzung
– soziale Aktivitäten x niedrige Skalenwerte in einzelnen Lebensbereichen
– Beruf weisen auf potenzielle Ressourcen hin
– Sexualleben x Werte j 45 sind auffällig und weisen auf eine hohe
– Selbstversorgung subjektive Beeinträchtigung durch die Schmerzen
– lebensnotwendige Tätig- hin. Mit dem beobachtbaren Verhalten vergleichen!
keiten (im Fragebogen wird
erläutert, welche Tätig-
keiten gemeint sind)
26

Tabelle 2.7 . Fortsetzung
Inhalt Bewertung
Allgemeine Depressionsskala (ADS)

Symptome depressiver Verstim- x vierstufige Skala: Angabe, ob und wie oft das
mung (über insgesamt 20 Items) Symptom in der letzten Woche vorhanden war
(0–1 Tag/1–2/3–4/5–7 Tage)
x 16 Items sind positiv gepolt, z.B. „alles war anstren-
gend für mich“; gibt der Patient hier „meistens“ an,
deutet dies auf eine depressive Tendenz hin
x 4 Items sind negativ gepolt, z.B. „ich habe das Leben
genossen“; hier würde die Antwort „selten“ für eine
depressive Tendenz stehen
x der ermittelte Gesamtwert aus positiv und negativ
gepolten Antworten gibt das Ausmaß der depressi-
ven Beeinträchtigung wieder: Werte i 22 Punkte
(Männer) bzw. 27 Punkte (Frauen) gelten als auffällig
n Hinweis: Der Test enthält eine Glaubwürdigkeits-
prüfung. Um Falschbeantwortungen auszuschlie-
ßen, gibt es eine sog. „Lügenkorrektur“: Summe der
positiven Items – 4 q Summe der negativen Items;
bei einem Wert i –28 sollten die Antworten kri-
tisch hinterfragt werden
Fragebogen zur Qualität des Gesundheitszustandes (SF 36, dt. Version)

x krankheitsübergreifendes x aufgrund der unterschiedlichen Konzipierung

Messinstrument zur Erfassung bestimmter Fragenkomplexe ist die Auswertung nur
gesundheitsbezogener über EDV möglich; die zugehörige Diskette ist
Lebensqualität über acht ver- geeignet für die Statistikprogramme SAS und SPSS
schiedene Dimensionen x es gibt Normen für verschiedene Altersstufen und
– körperliche Funktionsfähig- Patientengruppen
keit
– körperliche Rollenfunktion
– Schmerzen
– allgemeine Gesundheits-
wahrnehmung
– Vitalität
– soziale Funktionsfähigkeit
– emotionale Rollenfunktion
– psychisches Wohlbefinden
(der Patient wird befragt,
wie er sich körperlich und
seelisch fühlt und wie er im
Alltag zurechtkommt; es
gibt Fragen zum gegenwär-
tigen Stand, zum Verlauf
der letzten 4 Wochen und
zum Vergleich mit dem
Stand vor einem Jahr)
27
2

Inhalt Bewertung
Marburger Fragebogen zum habituellen Wohlbefinden

x Alltagsbewältigung und kör- x Antwortskala von 1 (trifft gar nicht zu)

perliches und emotionales bis 6 (trifft völlig zu)
Empfinden trotz Schmerzen x Gesamtpunktwert geteilt durch 7; Mittelwerte von
anhand von 7 Items ( z.B. „Ich J 2,5 gelten als auffällig, weisen auf eine eventuelle
habe meine täglichen Anfor- depressive Symptomatik hin. Vergleiche mit den
derungen im Griff gehabt“ Werten der ADS, mit der Anamnese und der Verhal-
oder „Ich habe mein Leben tensbeobachtung.
genießen können“)
n Häufig verwendete Fragebögen zur Selbstbeobachtung sind:

x Schmerztagebuch (Kröner-Herwig, 2000 oder Basler, 2001).
x Kieler Kopfschmerzkalender.
Verhaltens- und Problemanalyse

n Die Verhaltens- und Problemanalyse ist das wichtigste diagnostische Verfahren in

der Verhaltenstherapie. Sie analysiert die Reaktionen einer Person, Gedanken,
Gefühle, körperliche Reaktionen und sichtbares Verhalten in bestimmten Lebens-
situationen.
n Das Verhalten und die Reaktionen einer Person werden von ihrer individuellen
Lerngeschichte und Persönlichkeitsentwicklung bestimmt.
n Das Verhalten wird kontrolliert durch Konsequenzen (Belohnung und Verstär-
kung, Wegfall oder Vermeidung von unangenehmen Konsequenzen).
n Die Verhaltensanalyse lässt sich am SORK-Modell nach Kanfer darstellen:
x S: Situationsmerkmale.
x O: Organismus- und Personenmerkmale: Erwartungen, Einstellungen, Regeln,
somatische, biologische und physiologische Variablen.
x R: Reaktionen und Verhaltensausprägungen: Kognitionen, Emotionen, Motorik,
physiologische Reaktionen.
x K: Konsequenzen (kurzfristig und langfristig).
n Die gesammelten Informationen aus Anamnese, Exploration, Tages- und Aktivi-
tätsprotokollen, Testdiagnostik liefern einen Überblick über die momentane
Lebenssituation des Patienten, über die problematischen Verhaltensweisen und
deren auslösende und aufrechterhaltende Bedingungen.
n Daraus werden folgende Fragen abgeleitet:
x 1. Zielbestimmung (Target-Variable): Welches Verhalten soll verändert werden
in Auftretenshäufigkeit, Intensität, Dauer oder in Bezug auf die Bedingungen,
unter denen es auftritt?
x 2. Bedingungsanalyse: Unter welchen Bedingungen wurde dieses Verhalten
erworben? Welche Faktoren halten es aufrecht?
x 3. Behandlungsplan: Welches sind die geeigneten Methoden, um die angestreb-
ten Veränderungen bewirken zu können?
n Die Umsetzung des Behandlungsplans erfolgt in der Psychotherapie (s. S. 316).
28
2.4 Klassifikation von Schmerzerkrankungen 2
2.4 Klassifikation von Schmerzerkrankungen

Klassifikation von Schmerzen nach ICD-10 und DSM-IV s. Tab. 2.8
Tabelle 2.8 . Klassifikation von Schmerzen nach ICD-10 und DSM-IV

ICD-10 (Dilling, Mombour, Schmidt, 1993) DSM-IV (Saß, Wittchen, Zaudig, 1996)
Codierung:
x F 45.4 Anhaltende somatoforme x 307.80: Schmerzstörung in Verbindung mit

Schmerzstörung psychischen Faktoren
x 307.89: Schmerzstörung in Verbindung mit
sowohl psychischen Faktoren als auch einem
medizinischen Krankheitsfaktor
Kriterien:
x Ein andauernder, schwerer und quä- x Schmerzen in einer oder mehreren anato-
lender Schmerz, der durch einen phy- mischen Region(en) stehen im Vordergrund
siologischen Prozess oder eine körper- des klinischen Bildes und sind schwer genug,
liche Störung nicht vollständig erklärt um klinische Beachtung zu rechtfertigen.
werden kann. x Der Schmerz verursacht in klinisch bedeut-
x Der Schmerz tritt in Verbindung mit samer Weise Leiden oder Beeinträchtigungen
emotionalen Konflikten oder psycho- in sozialen, beruflichen oder anderen wichti-
sozialen Problemen auf. Diese sollten gen Funktionsbereichen.
schwerwiegend genug sein, um als x Psychischen Faktoren wird eine wichtige
entscheidende ursächliche Einflüsse zu Rolle für Beginn, Schweregrad, Exazerbation
gelten. oder Aufrechterhaltung der Schmerzen bei-
x Die Folge ist gewöhnlich eine gemessen.
beträchtliche persönliche oder medizi- x Die Schmerzen sind nicht absichtlich erzeugt
nische Betreuung oder Zuwendung. oder vorgetäuscht.
x Der Schmerz kann nicht besser durch eine
andere psychische Störung erklärt werden.
Codierung:
x F 54 Psychologische Faktoren und

Verhaltensfaktoren bei andernorts
klassifizierten Krankheiten (gesondert
zu codieren)
Kriterien:
x Psychische und Verhaltenseinflüsse, die

wahrscheinlich eine wesentliche Rolle
in der Manifestation körperlicher Er-
krankungen spielen, welche in anderen
ICD-10-Kapiteln klassifiziert werden.
x Meist lang anhaltende psychische
Störungen.
x Zuordnung zu einer anderen F-Codie-
rung nicht gerechtfertigt.
29
2
Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen 2.4 Klassifikation von Schmerzerkrankungen

ICD-10 (Dilling, Mombour, Schmidt, 1993) DSM-IV (Saß, Wittchen, Zaudig, 1996)
Codierung:
x F 62.80 Andauernde Persönlichkeits-

änderung bei chronischem Schmerz-
syndrom
Kriterien:
x Konstante, nahezu irreversible und

schwer wiegende Auffälligkeiten im
Denken, Fühlen, Verhalten und Leis-
tungsvermögen einer zuvor psychisch
gesunden Person als Folge einer
schweren chronischen Schmerzerkran-
kung.
x Diagnose erst nach gründlicher Anam-
nese und Diagnostik stellen, andere
Ursachen zuvor ausschließen.
n Komorbidität von Schmerzerkrankungen mit psychischen Erkrankungen:

x Grundsätzlich kann bei Schmerzerkrankungen zu jeder psychischen Störung
eine Komorbidität bestehen. Diese Störungen sind im ICD-10, Kapitel V (F)
„Psychische Störungen“ aufgelistet und detailliert beschrieben.
x Bei Verdacht auf eine psychische Störung ist ein entsprechendes Fachkonsil
notwendig durch einen Psychiater, Neurologen, Neuropsychologen, Psychothe-
rapeuten. Das Ergebnis dieses Konsils bestimmt die weitere Behandlung. Die-
jenigen Störungsbilder, bei denen die Behandlung der Schmerzerkrankung
in Kombination mit Psychotherapie erfolgen kann, sind im Abschnitt „Psycho-
therapie“ dargestellt (s. S. 316).
n Hinweis:
x Die ICD ist in unserem Gesundheitssystem obligatorisch und muss trotz ihrer
Schwächen angewendet werden.
x Dennoch dürfen einige Probleme nicht übersehen werden:
– Die ICD-10 ist in sich widersprüchlich. Zum Beispiel ist die Zuordnung von
Spannungskopfschmerz oder Migräne nicht eindeutig möglich.
– Nicht jede chronische Schmerzerkrankung rechtfertigt die Zuordnung zu der
Diagnose „Anhaltende somatoforme Schmerzstörung“, da hier vorwiegend
psychogene Ursachen für die Entstehung und Chronifizierung von Schmerz
angenommen werden.
– Das DSM-IV unterscheidet zwischen medizinischen und psychischen Fak-
toren, ist aber meist nur im psychiatrisch-psychotherapeutischen Anwen-
dungsbereich verbreitet.
– Beide Klassifikationssysteme werden der Multidimensionalität von Schmer-
zen nicht gerecht und ermöglichen deshalb keine Handlungsanleitungen für
eine gezielte Schmerztherapie.
30
2.5 Neurophysiologische Diagnostikverfahren 2
Multiaxiale Schmerzklassifikation (MASK)

n Zur multidimensionalen Klassifikation chronischer Schmerzen wurde die MASK

entwickelt, die eine integrative Darstellung des Schmerzsyndroms mit seinen
somatischen und psychischen Faktoren ermöglicht.
n Die MASK erlaubt eine explizite Ableitung von Therapieindikationen.
n Für die Praxis liegen zwei Manuale vor:
x Multiaxiale Schmerzklassifikation – Somatische Dimension (MASK-S):
– Phänomenologisch-deskriptive Erfassung der Schmerzbilder.
– Diagnosenkatalog für die einzelnen Schmerzsyndrome.
– Achsensystem zur Verschlüsselung (sechsstellige Codierung).
x Multiaxiale Schmerzklassifikation – Psychosoziale Dimension (MASK-P) mit
zehn Beschreibungsachsen und einer Diagnosenachse:
– Achse 1: Motorisch-verhaltensmäßige Schmerzverarbeitung.
– Achse 2: Emotionale Schmerzverarbeitung.
– Achse 3: Kognitive Schmerzverarbeitung.
– Achse 4: Krankheitsbezogene Metakognitionen.
– Achse 5: Aktuelle Stressoren.
– Achse 6: Traumata/Belastungen in der Lebensgeschichte.
– Achse 7: Habituelle Personen-Merkmale.
– Achse 8: Maladaptive Stressverarbeitung.
– Achse 9: Psychophysiologische Dysregulation.
– Achse 10: Konflikt-Verarbeitungsstil.
– Achse 11: MASK-P-Diagnosen: Funktionale Zusammenhänge.
– Die MASK-P berücksichtigt kognitions- und lernpsychologische Prozesse
sowie tiefenpsychologische und systemtheoretische Aspekte des Schmerz-
geschehens.
x Im Befund nach MASK ist die Diagnose nach ICD-10/DSM-IV enthalten.
x Die MASK ist vor allem für schmerztherapeutische Spezialeinrichtungen zu
empfehlen.
2.5 Neurophysiologische Diagnostikverfahren

Elektroneurographie
n Indikation: Zur Diagnosestellung einer Polyneuropathie oder bei Verdacht auf

fokale Nervenschäden (Engpasssyndrome, S. 126).
n Prinzip: Elektrische Stimulation eines peripheren Nervs mittels Oberflächenelek-
troden und Ableitung entweder eines Nervenaktionspotenzials von sensiblen
Nerven (= SNAP) oder eines Muskelsummenaktionspotenzials bei motorischen
Nerven (= MSAP).
n Parameter:
x Nervenleitgeschwindigkeit (NLG):
– Bedeutung: Eine verringerte NLG ist Hinweis auf einen demyelinisierenden
Prozess, z.B. generalisiert bei Polyneuropathien oder lokal bei Engpasssyn-
dromen (S. 126).
– Anhaltswerte: i 50 m/s obere Extremitäten, i 40 m/s untere Extremitäten.
x Amplitude des Antwortpotenzials:
– Bedeutung: Die Höhe ist abhängig von der Anzahl der erregten Axone und ist
somit ein Maß zur Beurteilung möglicher axonaler Schäden. Sie ist jedoch
auch stark von den Reiz- und Ableitebedingungen (Lage des Nerven, Ödem
31
2 2.5 Neurophysiologische Diagnostikverfahren
etc.) abhängig und damit nur ein orientierender Parameter. Die Normwerte
sind altersabhängig und von Nerv zu Nerv verschieden.

– Anhaltswerte: i 5 mV bei sensiblen Nerven, i 5 mV bei motorischen Nerven.
n Grenzen: Proximale Nerven sind schlecht beurteilbar (Problem der Zugänglich-
keit), wenig sensitiv zur Beurteilung möglicher Wurzelschäden.
n Kontraindikationen: Herzschrittmacher, implantierte Defibrillatoren (keine elek-
trische Stimulation in unmittelbarer Nähe).
Elektromyographie (EMG)
n Indikationen:
x Bei Paresen Differenzierung neurogener versus myopathischer Schädigung, ggf.
auch zur Ausschlussdiagnostik (z.B. bei Ruptur der Rotatorenmanschette liegt
klinisch eine „Parese“ vor, das EMG ist aber normal).
x Differenzierung zwischen akuter und chronisch-neurogener Schädigung.
x Bestimmung des Verteilungsmusters einer Schädigung (peripherer Nerv versus
Plexus oder Wurzel, Systemerkrankung).
x Nachweis subklinischer Schäden in den untersuchten Muskeln.
n Prinzip: Untersuchung der elektrischen Aktivität in der Muskulatur durch Einste-
chen konzentrischer Nadelelektroden und Ableitung einer Spannungsdifferenz
zwischen differenter und indifferenter Elektrode.
n Parameter:
x Spontanaktivität (SPA): Elektrische Membraninstabilität im ruhenden Muskel.
Auftreten von SPA ist pathologisch und spricht für das Vorliegen einer akuten
(Wochen bis Monaten) bestehenden Nervenschädigung (seltener auch bei Myo-
sitiden).
x Analyse der Muskelaktionspotenziale (MuAP): Veränderungen von Amplitude,
Dauer und Form einzelner MuAP. Bei leichter Willkürinnervation finden sich:
– Bei neurogenen Schäden durch Regenerationsvorgänge zunächt vermehrt
polyphasische, im Spätstadium deutlich verbreiterte und erhöhte MuAP
(sog. „chronisch-neurogener Umbau“).
– Bei Myopathien schmale, niedrige, polyphasische MuAP.
x Interferenzmuster: Dichte der Innervation bei maximaler Anspannung. Sie ist
gelichtet bei Verlust motorischer Einheiten (= neurogener Schaden), bei Myo-
pathien dagegen nicht gelichtet.
n Grenzen:
x Keine Akut-Diagnostik möglich: Pathologische EMG-Befunde zeigen sich frühes-
tens 8–14d nach dem schädigendem Ereignis.
x Kooperation des Patienten erforderlich: Die Aussagekraft der Befunde ist teil-
weise von der Mitarbeit des Patienten abhängig. Dies führt zu einer erschwer-
ten Beurteilung v.a. bei Kindern und ängstlichen, verspannten Patienten.
n Kontraindikationen: Gerinnungsstörungen, Antikoagulanzientherapie.
Funktionstests des autonomen Nervensystems

n Hinweis: Im Zusammenhang mit der Untersuchung des Schmerzpatienten sind in

der Praxis lediglich Tests der sympathischen sudomotorischen Funktion von Rele-
vanz. Alle genannten Methoden sind nur qualitativ orientierend.
n Indikationen:
x Nachweis einer Sympathikusläsion, z.B. bei schmerzhaften Polyneuropathien.
x Zur Differenzierung Wurzelläsion, proximale Plexusläsion (i.d.R. keine Schädi-
gung autonomer Fasern bei Wurzelläsionen).
32
2.5 Neurophysiologische Diagnostikverfahren 2
Methoden:

n
x Jod-Stärke-Test nach Minor: Einpinseln der zu untersuchenden Region mit einer

speziellen Jodlösung und Bestreuen mit Stärkepulver. Anregung der Schweiß-
produktion z.B. durch Rotlichtbestrahlung. Die Schweißproduktion führt zu
einer roten Verfärbung des Pulvers. Kontraindikation: Jodallergie.
x Ninhydrin-Test: Abdruck einer Extremität (Hände, Füße) auf Papier. Behandlung
des Papiers mit einer Lösung aus Azeton, Ninhydrin und Eisessig. Nach Trock-
nen kommt es zu einer violetten Färbung an den Stellen des Papiers, die mit
Schweiß in Berührung gekommen sind.
x Bestimmung des galvanischen Hautreflexes (= sympathetic skin response, SSR):
Platzierung von Oberflächenelektroden auf Hand- (bzw. Fuß-) -rücken und -flä-
che. Nach Auslösung eines Schreckreizes (bevorzugt elektrisch) entsteht auf-
grund einer Stimulation der sympathisch innervierten Sudomotoren nach
1,5–2,5 s eine ableitbare Potenzialdifferenz. Pathologisch ist ein einseitiger
Potenzialverlust.
Somatosensibel evozierte Potenziale (SEP)

n Indikationen:
x Erfassung von Leitungsverzögerungen im zentralen Abschnitt des Nerven-
systems (z.B. bei multipler Sklerose, Rückenmarkläsionen).
x Erfassung von Leitungsverzögerungen in Nerven und proximalen Nerven-
abschnitten, die der konventionellen Elektroneurographie schlecht zugänglich
sind (z.B. Plexusläsionen, N. cutaneus femoris lateralis, N. trigeminus).
x Verschiedene Sonderindikationen, z.B. Prognoseabschätzung bei Hirnstamm-
läsionen, Neuropathiediagnostik bei durch die ENG nicht mehr ableitbaren
peripheren Nerven.
n Prinzip:
x Elektrische Reizung eines peripheren Nervenstamms mittels Oberflächen-
elektroden (z.B. Tibialis-SEP), evtl. auch der Nervenendigungen im Dermatom
(Dermatom-SEP).
x Ableitung des kortikalen Antwortpotenzials über dem kontralateralen sensori-
schen Kortex.
x Nach Möglichkeit weitere Ableitungen in Höhe des Eintritts des Nervens in das
Rückenmark (z.B. lumbal, zervikal), an den oberen Extremitäten über dem Erb-
Punkt (Punkt oberhalb der Klavikula und lateral des M. sternocleidomastoi-
deus).
x Da die Einzelreize nur sehr kleine Reizantworten auslösen, die im „Hinter-
grundrauschen“ des EEG verborgen sind, erfolgt die Auswertung nach Mit-
telung von vielen wiederholten Einzelreizen (128—2048), sog. Averaging-
Verfahren.
n Parameter:
x Latenz:
– Messung der Gesamtleitzeit bis zum Auftreten definierter kortikaler Wellen
(z.B. P40 bei Tibialis-SEP, N20 bei Medianus-SEP).
– Abgleich mit Normwerttabellen, bei einseitiger Nervenschädigung Vergleich
mit der Gegenseite.
– Wenn gleichzeitig eine spinale Ableitung durchgeführt wurde (z.B. N22 lum-
bal), entspricht diese Latenz der Nervenleitung im peripheren Nervensystem.
– Die zentrale Leitzeit kann durch Bildung der Differenz ermittelt werden
(hier: Latenz P40–Latenz N22).
33
2 2.5 Neurophysiologische Diagnostikverfahren
Amplituden:
– Ermitteln der Absolutwerte sowie Quotienten der Amplituden an verschie-

denen Ableiteorten.
– Im Vergleich zur Latenz störungsanfälligerer Parameter, prinzipiell hier-
durch Aussage über axonale Schädigung möglich.
x Beurteilung:
– Latenzverlängerungen sowie Amplitudendifferenzen i 50% im Seitenver-
gleich sind pathologisch und sprechen für eine Schädigung sensibler Nerven-
bahnen. Zur genauen Interpretation sei auf Speziallehrbücher verwiesen.
n Grenzen: Keine Beurteilung motorischer Fasern möglich.
n Kontraindikationen (relative): Vorsicht bei Herzschrittmacher und implantierten
Defibrillatoren.
Motorisch evozierte Potenziale

n Indikationen: ähnlich SEP; in erster Linie Erfassung von Leitungsverzögerungen

im zentralen Abschnitt des motorischen Nervensystems (z.B. bei multipler Sklero-
se, Rückenmarkläsionen).
n Prinzip: Magnetische Reizung des Motorkortex, Ableitung der hierdurch evozier-
ten peripheren Muskelantwort mit Oberflächenelektroden.
n Parameter:
x Latenz:
– Gesamtleitzeit bis zum Auftreten der Muskelantwort des Zielmuskels an
oberen bzw. unteren Extremitäten (typischerweise M. tibialis anterior oder
M. abductor digiti minimi).
– Analog zu SEP können zentrale und periphere Leitzeiten dadurch ermittelt
werden, dass zusätzlich zur Reizung des Motorkortex eine Reizung spinal
(zervikal oder lumbal) durchgeführt wird.
x Amplitude und Potenzialkonfiguration: Relativ ungenauer Parameter, Beurtei-
lung im Seitenvergleich.
n Kontraindikationen: Epileptische Anfälle, magnetisierbares Material im Bereich
der Stimulation (z. B. ältere Gefäßclips, Osteosynthesematerial).
Anwendung neurophysiologischer Testverfahren

bei Schmerzsyndromen
n Polyneuropathisches Syndrom: Neurographie (S. 31) (motorisch + sensibel), min-

destens 1 Nerv pro Extremität. Bei unsicherem Befund oder Hinweis auf axonale
Schädigung EMG (S. 32).
n Radikuläre Syndrome: EMG (S. 32) der Kennmuskeln zur Eingrenzung und Beur-
teilung akute versus chronische Schädigung. Abgrenzung von Plexusläsionen mit-
tels Neurographie (S. 31) (bei radikulären Schäden NLG und Amplitude der SNAP
normal, Amplitude der MSAP normal oder erniedrigt).
n Nervenengpasssyndrome: Vergleich der NLG (S. 31) über dem entsprechenden
Abschnitt mit der NLG an einer nicht betroffenen Abschnitt des gleichen Nervens
(fraktionierte NLG), z.B. V.a. Sulcus-ulnaris-Syndrom: Messung über den Sulcus
und Vergleich mit der Ulnaris-NLG am Unterarm. Pathologisch ist eine Differenz
i10 m/s.
34
2.6 Invasive Diagnostik 2
2.6 Invasive Diagnostik

Methodik
n Nervenblockaden: Die invasive Diagnostik erfolgt durch sog. Nervenblockaden.

n Man unterscheidet folgende Arten von Nervenblockaden:
x Diagnostische Nervenblockaden: Gezielte temporäre Ausschaltung neuraler
Strukturen, um Informationen über Ort und Mechanismus der Schmerzentste-
hung zu gewinnen.
x Prognostische Nervenblockaden: Temporäre Ausschaltung neuraler Strukturen,
um die Effektivität dauerhafter Verfahren vorab einschätzen zu können.
x Therapeutische Nervenblockaden: Temporäre oder permanente pharmakologi-
sche Ausschaltung neuraler Strukturen zur Behandlung von Schmerzen
(z.B. Alkoholneurolyse des Ganglion coeliacum S. 250).
Voraussetzungen zur Durchführung von Nervenblockaden

n Notfallausrüstung und Kenntnisse der Notfallbehandlung.

n Apparative Überwachung während der Nervenblockade sowie Möglichkeit der
Nachüberwachung des Patienten.
n Sorgfältige Anamnese und körperliche Untersuchung.
n Dokumentation der Aufklärung des Patienten und Einholen des schriftlichen Ein-
verständnisses.
n Beachtung verfahrensspezifischer Kontraindikationen (s. Kapitel interventionelle
Verfahren S. 234).
Prinzipien zum praktischen Vorgehen

n Verifizierung des korrekten Injektionsorts mittels Nervenstimulator (S. 234)

oder radiologisch (ggf. mit Kontrastmittel).
n Injektion einer möglichst geringen Menge des Lokalanästhetikums, um die Ziel-
struktur nur selektiv zu blockieren und systemische Wirkungen des Lokalanästhe-
tikums zu minimieren.
n Diagnostische Blockaden müssen mindestens 2 q zu unterschiedlichen Zeitpunk-
ten mit unterschiedlich lang wirkenden Lokalanästhetika durchgeführt werden.
In Zweifelsfällen kann auch NaCl 0,9% zur Anwendung kommen.
n Genaue Dokumentation der erzielten Wirkung nach der Blockade: Ausdehnung
des Anästhesieareals, motorische, sensorische Blockade, Blockade sympathischer
Efferenzen (s.u.).
n Dokumentation des Effektes der Nervenblockade mit Hilfe eines Schmerz-
tagebuchs: Schmerzintensität (NRS oder VAS, S. 21) über 24 h in Ruhe und
unter Belastung bzw. unter Schmerzprovokation, Dauer der Schmerzausschaltung,
Einfluss auf den Analgetikabedarf, Nebenwirkungen.
Allgemeine Hinweise zur Interpretation

n Zielparameter: Eine Schmerzreduktion entsprechend der Wirkdauer des appli-

zierten Lokalanästhetikums um mindestens 50% gegenüber dem Ausgangswert
weist auf einen Zusammenhang der diagnostisch blockierten Struktur mit der
Schmerzsymptomatik hin.
n Limitierte Aussagekraft: Obwohl diagnostische und prognostische Nervenblocka-
den häufig durchgeführt werden, ist ihre Aussagekraft im Rahmen chronischer
Schmerzen durch folgende Faktoren limitiert:
35
2 2.6 Invasive Diagnostik
Anatomische Variabilität: Gängige Landmarken variieren individuell (z.B.

Tuffier-Linie: Verbindungslinie zwischen den Cristae iliacae).

x Physiologische Veränderungen: z.B. zentrale Plastizität (S. 9), nozizeptiver Input
primär nicht nozizeptiver A-b-Fasern.
x Komplexe Wirkung von Lokalanästhetika: z.B. selten komplette Blockade senso-
rischer Afferenzen und sympathischer Efferenzen möglich, systemische Wir-
kungen der Lokalanästhetika.
x Psychologische Faktoren: Kommunikationsprobleme, häufig Plazeboeffekt in
Verbindung mit Injektionen.
n Geringe Spezifität: Eine erfolgreiche diagnostische Nervenblockade garantiert
nicht, dass die ausgeschalteten Nervenstrukturen tatsächlich für die Schmerz-
symptomatik verantwortlich sind. Die permanente Ausschaltung neuraler Struk-
turen nach einer erfolgreichen prognostischen Blockade kann dennoch versagen.
n Hohe Sensitivität: Fällt die korrekt durchgeführte diagnostische Nervenblockade
negativ aus, so ist der Zusammenhang der Schmerzen mit den blockierten Struk-
turen sehr unwahrscheinlich. Ein permanentes Verfahren ist nach negativer prog-
nostischer Blockade nicht indiziert.
n Um einen Plazeboeffekt auszuschließen, muss die Nervenblockade mit einem
unterschiedlich lang wirksamen Lokalanästhetikum wiederholt werden. Die
jeweilige analgetische Wirkung muss entsprechend der pharmakologischen Wirk-
dauer des Lokalanästhetikums ausfallen. Generell spricht für einen Plazeboeffekt,
wenn durch die Gabe eines lang wirksamen Lokalanästhetikums nur eine kurz-
fristige Schmerzreduktion erreicht wird.
n Beachte: Der Ort der Schmerzgenerierung kann nicht unbedingt durch selektive
Blockade von Stationen der nozizeptiven Transmission (S. 8) (z.B. peripherer
Nerv, Nervenwurzel) ermittelt werden. Blockaden peripherer Nerven können
auch analgetisch wirken, wenn die Schmerzursache weiter zentral liegt, wie z.B.
bei einer Radikulopathie oder Thalamusschmerzen. Ebenso kann bei viszeralen
Schmerzen die Lokalanästhesie im Bereich der Head-Zonen schmerzlindernd wir-
ken.
Praktisches Vorgehen bei verschiedenen Methoden

n Gewebeinfiltration:
x Infiltration von Narben zur Diagnostik kleiner Neurome (Verdickungen der
Nervenstümpfe nach Amputationen infolge der Axondegeneration).
x Triggerpunktinfiltration zur Diagnostik myofaszialer Schmerzen:
– Definition: Triggerpunkte sind umschriebene muskuläre Areale, durch deren
Palpation oder Stimulation übertragene Schmerzen in einem von dem Punkt
abgegrenzten Areal eines Muskels ausgelöst werden können. (Beachte:
Abgrenzung lokal druckdolenter Punkte = „tender points“ z. B. bei der Fibro-
myalgie S. 103). Gewöhnlich sind die betroffenen Muskeln gespannt oder
verhärtet.
– Technik: Lokalisieren des deutlich verhärteten Muskelbezirks, Immobilisa-
tion des Muskels zwischen Daumen und Zeigefinger; nach lokaler Hautdes-
infektion dünne Nadel in den Triggerpunkt einstechen. Häufig kommt es zu
einer kurzdauernden Kontraktion des betroffenen Muskels. Den Patienten zu
Lokalisation und Intensität des Injektionsschmerzes befragen. Anschließend
0,5—2 ml des Lokalanästhetikums (Bupivacain oder Ropivacain) injizieren.
n Selektive somatische Nervenblockaden:
x Indikation: Ergänzend zur neurologischen Untersuchung und neurophysiologi-
scher Diagnostik, soweit damit keine klare Diagnosestellung möglich ist.
36
2.6 Invasive Diagnostik 2
Beispiele: Diagnostik von peripheren Nervenengpasssyndromen durch pro-

x
ximale Infiltration der betroffenen Nerven, selektive Nervenwurzelblockade

bei Stenose des Foramen intervertebrale, Blockade des Ramus medialis des
dorsalen Spinalnervenastes (prognostisch vor einer Facettendenervation;
hohe Sensitivität [95%] und gute Spezifität [65%]).
x Praktisches Vorgehen: S. 234.
n Sympathikusblockaden:
x Bedeutung: Ermittlung der relativen Beteiligung des Sympathikus an der
Schmerzsymptomatik (s. sympathisch unterhaltener Schmerz, SMP S. 118).
x Beispiele:
– Die prognostische lumbale Grenzstrangblockade (S. 248) mit Lokalanästhe-
tika vor einer permanenten Neurolyse hat eine hohe Spezifität.
– Mit einer prognostischen Blockade des Plexus coeliacus (S. 250) wird der
Anteil echter viszeraler Schmerzen z.B. beim Pankreaskarzinom ermittelt.
Dies dient als Entscheidungshilfe für die Durchführung einer Plexus-coelia-
cus-Neurolyse.
x Praktisches Vorgehen: S. 245.
n Beachte: Verifizierung der Sympathikusausschaltung durch Anstieg der Haut-
temperatur (i 5 hC) und -durchblutung (lumbaler Grenzstrang), Horner-Syn-

drom nach Stellatumblockade, Verlust der Schweißsekretion und der sym-
pathogalvanischen Reaktion (Abnahme des Hautwiderstands durch externe
Reize).
Hinweise zu intraartikulären Injektionen

n Definition: Injektion eines Medikamentes zur Diagnostik oder Therapie in den

Gelenkraum.
n Indikationen:
x Diagnostisch: z.B. Injektion von Lokalanästhetika in das Iliosakralgelenk oder in
Facettengelenke zur Differenzialdiagnostik von Rückenschmerzen.
x Therapeutisch: Anwendung von Kortikosteroiden, Lokalanästhetika, „Schmier-
stoffen“ (z.B. Hyaluronidase) oder Radionukliden (Radiosynoviorthese) bei pri-
mär entzündlichen Gelenkerkrankungen oder bei aktivierten Arthrosen.
n Praktisches Vorgehen:
x Indikationsstellung durch Orthopäden bzw. Rheumatologen.
x Beachte: Ausschluss einer bakteriellen Gelenkinfektion!
x Strenges Einhalten aseptischer Bedingungen: Mundschutz, Haube, sterile
Handschuhe, Hautdesinfektion.
x Einstich nach Lokalanästhesie der Haut.
x Radiologische Kontrolle der korrekten Nadelposition und ein Nachweis der
intraartikulären Injektion mittels Kontrastmittel (Arthrographie).
n Allgemeine Kontraindikationen: Bakterielle Gelenkinfektionen, Erkrankungen
oder Läsionen der Haut im Punktionsgebiet.
37
3 3.1 Grundlagen
3 Häufige Akutschmerzsituationen
Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie
und ihre Therapie
3.1 Grundlagen
Definition
n Akutschmerz ist ein Symptom, das auf eine drohende oder eingetretene Gewe-
beschädigung hinweist. Er wird nach der IASP (International Association for the
Study of Pain) definiert als Schmerz mit kurzfristigem Beginn und voraussichtlich
begrenzter Dauer.
n Meist kann im Gegensatz zu vielen chronischen Schmerzen ein zeitlicher oder
ursächlicher Zusammenhang mit einer Verletzung oder einer inneren Erkrankung
hergestellt werden.
Mögliche Gefahren nicht behandelter akuter Schmerzen

n Schmerzchronifizierung durch unzureichende Schmerztherapie.

n Arterieller Blutdruckanstieg, kardiale Ischämie und durch Minderperfusion ver-
ursachte verschlechterte Wundheilung bei schmerzbedingt vermehrter Freiset-
zung von Adrenalin und Noradrenalin.
n Hyperglykämie, negative Stickstoffbilanz durch vermehrte Freisetzung von kata-
bolen Hormonen und Akutphase-Proteinen (ACTH, Cortisol, ADH, STH, Glukagon,
IL-1, TNF, IL-6, u.a.) sowie verminderte Freisetzung anaboler Hormone (Insulin,
Testosteron).
n Zunahme der Atemfrequenz, Abnahme des Tidalvolumens mit erhöhter Pneu-
monie- und Atelektasegefahr insbesondere bei Thoraxverletzungen oder nach
großen Oberbauch- oder thorakalen Operationen.
n Erhöhtes Thromboserisiko durch Hyperkoagulabilität und venöse Stase im Rah-
men der endokrin-metabolischen Stressreaktion kombiniert mit schmerzbeding-
ter verminderter Mobilisierung und möglicher operationsbedingter endothelialer
Läsionen.
n Gefahr der Verstärkung des subjektiven Schmerzempfindens durch emotionale
Belastung wie Angst, Depression, Ärger, Wut, Gefühl der Abhängigkeit von den
Behandlern (fehlende Selbstkontrolle).
Diagnostik und Dokumentation akuter Schmerzen

n Beachte: Schmerz – auch der Akutschmerz ist eine subjektive Wahrnehmung! Die
Erfassung der subjektiv vom Patienten empfundenen und für ihn realen Schmerz-
intensität ist daher für die Therapie und die Therapiekontrolle unerlässlich.
n Schmerzanamnese: Essenziell in der Akutsituation, in der so schnell wie möglich
gehandelt werden sollte, um dem Patienten unnötig lange Schmerzen zu ersparen,
sind folgende Fragen:
x „Wo tut es weh?“ – Schmerzlokalisation; s. hierzu auch S. 17.
x „Wann tut es weh?“ – Schmerzbeginn, Schmerzdauer und -verlauf; s. hierzu
auch S. 18.
x „Wie ist der Schmerz?“ – Schmerzqualität; s. hierzu auch S. 19.
x „Wie stark ist der Schmerz?“ – Schmerzintensität; s. hierzu auch S. 20.
x „Was tritt zusätzlich zu den Schmerzen auf?“ – Begleitsymptome; s. hierzu
auch S. 21.
38
3.2 Postoperative Schmerzen 3
Tipp/Hinweis: Die Schmerzintensität sollte bei stationären Patienten am

n
besten zusammen mit Herzfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur regel-

mäßig und täglich mehrfach erfasst sowie in der Patientenkurve dokumen-
tiert werden. Hilfreich ist auch beim akuten Schmerz die Dokumentation
mit Hilfe von Analogskalen (S. 20) Spezielle schmerztherapeutische Verfah-
ren wie die patientenkontrollierte Analgesie (S. 45) oder Epiduralanalgesie
(S. 47) erfordern eine engmaschige Erfassung und Dokumentation von
Schmerzintensität und Nebenwirkungen auf geeigneten Dokumentations-
bögen.
n Beachte: Treten im Verlauf einer Behandlung akuter Schmerzen unerwartet
hohe Schmerzintensitätsschätzungen auf, so kann dies auf eine neue auf-
getretene Diagnose hinweisen, z.B. Kompartment-Syndrom, Peritonitis, neu-
ropathische Schmerzen.
Häufige Akutschmerzsituationen
n Häufige Situationen, in denen akute Schmerzen auftreten: Postoperative

Schmerzen (S. 39), akuter Kopfschmerz (S. 50), akute Rückenschmerzen (S. 84),
akuter kardialer Ischämieschmerz (S. 52), Schmerzen bei akutem Abdomen
(S. 53), Schmerzen bei Gallenkolik (S. 56), Schmerzen bei Nierenkolik (S. 57),
Schmerzen bei Pankreatitis (S. 58), traumatisch bedingte Schmerzen (S. 59),
Schmerzen bei Rippenfraktur(en) (S. 60), Schmerzen bei akutem Herpes zoster
(S. 121), akute myofasziale Schmerzen (S. 61), Wehenschmerzen (S. 63).
n Im Folgenden finden Sie zu den jeweiligen Akutschmerzsituationen:
x Die notwendigen schmerzanamnestischen Fragen sowie Antworten, die Hin-
weise geben auf die jeweilige Verdachtsdiagnose.
x Hinweise, welche Diagnostik sofort eingeleitet werden sollte.
x Schmerztherapeutische Maßnahmen.
3.2 Postoperative Schmerzen

Wichtige Bestandteile der postoperativen Schmerztherapie
n Präoperative Maßnahmen:
x Umfassende Information und Aufklärung des Patienten über die perioperative
Phase. Den Patienten aufklären über:
– Mögliche analgetische Verfahren, deren Effektivität, Nebenwirkungen, Kom-
plikationen.
– Überwachungsmethoden.
– „Eigene Überwachung“: Den Patienten ermuntern, Schmerzen und evtl.
Nebenwirkungen von Analgesieverfahren zu äußern, z.B. eine zunehmende
motorische Blockade unter rückenmarksnaher Analgesie.
x Auswahl der optimalen Operationstechnik, des optimalen Operationsverfahrens:
Minimal-invasive Verfahren, laparoskopische Zugänge, atraumatische Technik,
Anzahl und Lage der Drainagen, geringe Operationsdauer.
x Evtl. präemptive Analgesie zur Phantomschmerzprophylaxe bei Amputationen
(s.u.).
n Intraoperative Maßnahmen:
x Optimales Operationsverfahren.
x Optimale intraoperative Analgesie.
x Regionalanästhesie zur effektiven Suppression der operativen Stressreaktion.
39
3 3.2 Postoperative Schmerzen
Postoperative Maßnahmen:
x Balancierte Analgesie (s.u.) möglichst unter Einschluss kontinuierlicher Regio-

nalanästhesie-Verfahren (S. 49).
x Risikoadaptierte Prophylaxe von Übelkeit/Erbrechen.
n Beachte: Die optimierte perioperative Schmerztherapie ist Grundvoraussetzung
für weitere Maßnahmen zur Beschleunigung der postoperativen Erholung (multi-
modales Konzept, „fast-track“-Konzept). Die Minimierung des Einsatzes von
Opioiden zugunsten von Regionalanästhesie-Verfahren vermindert Übelkeit/Er-
brechen, verkürzt die Dauer des postoperativen Ileus und ermöglicht eine frühere
Mobilisation und intensivere Physiotherapie sowie eine frühere enterale Ernäh-
rung.
Balancierte Analgesie
n Definition: Die balancierte Analgesie beinhaltet die perioperative Kombination

verschiedener schmerztherapeutischer Verfahren und Analgetika mit unter-
schiedlichem Wirkmechanismus mit dem Ziel der Verbesserung der Analgesie
und Minimierung von Nebenwirkungen.
n Sinnvolle Kombinationen (Beispiele):
x Muskuloskelettale Eingriffe, traumatisch-bedingte Schmerzen: Intravenöse PCA
(S. 45) + NSAR (S. 182).
x Abdominalchirurgische Eingriffe: Intravenöse PCA (S. 45) + Metamizol (S. 190).
x Große Oberbaucheingriffe, Thoraxchirurgie: Epiduralanalgesie mit Opioiden und
Lokalanästhetika (S. 47) + Metamizol (S. 190).
x Extremitätenchirurgie: Periphere Regionalanalgesie (S. 49) in Kathetertechnik
(z.B. N. femoralis-Katheter) + NSAR (S. 182) + orale Opioidanalgetika (S. 192).
Präemptive Analgesie
n Definition: Unter dem Konzept der präemptiven Analgesie versteht man den
Einsatz schmerztherapeutischer Verfahren vor Schmerzbeginn, um dadurch eine
Verhinderung oder Abschwächung zentraler Sensibilisierungsprozesse (S. 9) zu
erreichen. Dies hat zur Folge, dass geringere akute Schmerzen auftreten und der
Analgetikabedarf abnimmt.
n Wirksamkeit und Bedeutung:
x Es gibt einige Belege dafür, dass durch eine präemptive Analgesie postoperative
Schmerzen vermindert und die Erholung verbessert werden kann. Überwie-
gend konnte das an sich überzeugende Konzept der präemptiven Analgesie
jedoch in klinischen Untersuchungen nicht bestätigt werden.
x Die Häufigkeit der Entwicklung von Phantomschmerzen allerdings scheint
durch eine präemptive Analgesie vor der Amputation vermindert zu werden.
n Geeignete Verfahren: Mit einer kontinuierlichen Epiduralanalgesie mit Lokal-
anästhetika und Opioiden kann eine zentrale Sensibilisierung am effektivsten ver-
hindert werden. Liegen Kontraindikationen für zentrale Blockaden vor, können
periphere Regionalanästhesie-Verfahren eingesetzt werden.
n Beachte: Nach einem Eingriff kommt es, vor allem bedingt durch eine Entzün-
dungsreaktion, über 12–48 Stunden zu einer weiteren nozizeptiven Sensibilisie-
rung. Für eine effektive präemptive Analgesie ist aus diesem Grund die Fortset-
zung des Verfahrens über diese Phase hinaus wichtig.
n Indikationen: Perioperative Schmerztherapie bei Amputationen, Thorakotomien,
Oberbaucheingriffen, anderen Eingriffen mit zu erwartender hoher postoperativer
Schmerzintensität.
40
Praktisches Vorgehen:

n
x Allgemein:
– Bei Kombination mit Allgemeinanästhesie Verifizierung der Ausbreitung des
Regionalanästhesieverfahrens vor Einleitung der Allgemeinanästhesie.
– Fortsetzung des Verfahrens für mindestens 48 Stunden.
x Phantomschmerzprophylaxe:
– Präoperative Schmerzen vor einer geplanten Amputation: Beginn der kon-
tinuierlichen Epiduralanalgesie mindestens 2 Tage vor dem Eingriff.
– Kombination des Regionalanästhesieverfahrens mit einer Allgemeinanäs-
thesie.
– Bei Kontraindikationen für Regionalanästhesieverfahren: Perioperative
S-Ketamingabe (vor Beginn 0,25 mg/kg/KG, dann 0,05 mg/kg/h für 1 Tag,
dann Halbierung der Dosis für weitere 2 Tage).
Auswahlkriterien für das geeignete postoperative

Schmerztherapieverfahren
n Subjektive Schmerzintensität: Der Schmerzmittelbedarf ist interindividuell sehr

unterschiedlich und durch die Art des Eingriffs allein nicht vorhersagbar. Deshalb
kommt der Schmerzeinschätzung des Patienten (s. S. 20) für die Auswahl des Ver-
fahrens (s. Tab. 3.1) eine besondere Bedeutung zu.
n Schmerzmittelverbrauch während der frühen postoperativen Phase, z.B. auf der
Aufwachstation. Mit Hilfe dieses Schmerzmittelverbrauchs kann der zu erwar-
tende Schmerzmittelbedarf abgeschätzt werden. Liegt ein hoher Bedarf an Opioi-
danalgetika vor, so ist die PCA (s.u.) das geeignetste Verfahren für die Fortsetzung
der Schmerztherapie auf der normalen Pflegestation.
n Pathophysiologische Schmerzursache: Nichtopioidanalgetika und Koanalgetika
werden nach pathophysiologischer Schmerzursache ausgewählt:
x Somatischer Schmerz p NSAR (S. 182), Coxibe (S. 188).
x Viszeraler Schmerz p Metamizol (S. 190).
x Neuropathischer Schmerz p Antikonvulsiva (S. 217), Antidepressiva (S. 215)
(keine Akuttherapie).
n Weitere Kriterien: Größe und Art des Eingriffs, Allergien, Begleiterkrankungen,
Unverträglichkeiten, Überwachungsmöglichkeit (s. Tab. 3.1).
Tabelle 3.1 . Postoperative Schmerztherapieverfahren

Operation Verfahren
konventionelle i.v.-PCA Epidural- periphere

systemische analgesie Nervenblockade
Analgesie
Allgemeinchirurgie/Urologie/Gynäkologie
Eingriffe nahe der x Wundinfiltration

Körperoberfläche
laparoskopische/ x (x)
endoskopische Eingriffe
Thorakotomie x x* Interkostalblockaden
41
3
Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie 3.2 Postoperative Schmerzen

Operation Verfahren
konventionelle i.v.-PCA Epidural- periphere

systemische analgesie Nervenblockade
Analgesie
Oberbauchlaparotomie (x) x x*
Unterbauchlaparotomie x x (x)***
Gefäßchirurgie
Bypassoperation untere x (x)**

Extremität
Y-Prothese x x (x)**
Varizenexhairese x
Orthopädie/Unfallchirurgie
Hüftendoprothetik x (x)*** (x)***

Knieendoprothetik x (x) (x) N. femoralis-Blockade,

ggf. N. ischiadicus-
Blockade
offene Schulteroperation x interskalenäre Plexus

brachialis-Blockade
* insbesondere bei Patienten mit schwerer pulmonaler Vorerkrankung

** insbesondere bei Patienten mit schwerer kardialer Vorerkrankung
*** zu erwägen bei chronischer Einnahme von Analgetika (v.a. Opioide)
Konventionelle systemische Analgesie

n Indikationen:
x Allgemeiner Einsatz, wenn keine PCA oder Regionalanästhesie-Verfahren vor-
gesehen oder diese kontraindiziert sind.
x Ergänzend zu PCA oder Regionalanästhesie-Verfahren, wenn diese allein nicht
zu einer ausreichenden Analgesie führen.
n Applikationswege:
x i.v.: Bevorzugter Verabreichungsweg in der frühen postoperativen Phase, zur
raschen Dosistitration und bei postoperativer peroraler Nahrungskarenz.
x p.o.: Bervorzugter Applikationsweg ab dem 1. postoperativen Tag.
x Rektal: Sinnvoll für NSAR am Operationstag.
x i.m., s.c.: In der Akutschmerztherapie vermeiden!
n Kontraindikationen: Substanzspezifische Kontraindikationen S. 183.
n Voraussetzungen: Überwachung von Atmung/Kreislauf/Bewusstsein nach Gabe
stark-wirksamer Opioide.
n Praktische Durchführung:
42 x Initiale intravenöse Dosistitration auf der Aufwachstation (s. Tab. 3.2):

– Titrierende Gabe von Piritramid in Abständen von 5–10 min bis zur suffi-

zienten Analgesie (NRS I 4) durch die Pflegekräfte (schriftlicher Standard!).
– Verständigung des zuständigen Arztes bei unzureichender Analgesie oder
hohem Opioidverbrauch (über 5 Boli/Stunde).
– Mindestaufenthalt auf der Aufwachstation nach letzter Opioidgabe 30 min.
Tabelle 3.2 . Intravenöse Dosistitration auf der Aufwachstation

Gewicht des Patienten Bolus

Erwachsene und Kinder

1 Amp. (15 mg) Piritramid (Dipidolor) i 50 kg 3 mg (2 ml)

ad 10 ml NaCl 0,9% aufziehen
20–50 kg 1,5 mg (1 ml)

Kleinkinder
3 mg Piritramid (Dipidolor) 20 kg 0,6 mg (2 ml)

ad 10 ml NaCl 0,9 % aufziehen
10 kg 0,3 mg (1 ml)
5 kg 0,15 mg (0,5 ml)
x Analgetikawahl nach Schmerzintensität (s. Tab. 3.3):
Tabelle 3.3 . Analgetikawahl nach Schmerzintensität

Schmerz- Nichtopioide Opioidanalgetika

intensität
gering nach Bedarf: keine

y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y
Diclofenac (50–75 mg)

oder
Ibuprofen (400–600 mg)

oder
Metamizol (500 mg) = 20 Trpf.

mittel nach Zeitschema: nach Bedarf:

Diclofenac 3 q 50–75 mg Tramadol 50–100 mg = 20–40 Trpf.

oder oder
43
3
Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie 3.2 Postoperative Schmerzen

Schmerz- Nichtopioide Opioidanalgetika

intensität
Ibuprofen 3 q 400–800 mg Tilidin/Naloxon 50–100 mg = 20–40 Trpf.

nach Zeitschema:
Tramadol Retardtabletten
2–3 q 100–200 mg
oder/und oder
Metamizol 4–5 q 500–1000 mg Tilidin/Naloxon Retardtabletten

= 20–40 Trpf. 2–3 q 50–200 mg
parenteral: parenteral:
Metamizol 5 g/24 h Tramadol 200–600 mg/24 h

(Mischinfusion mit Metamizol)
oder
Paracetamol bis zu 4 x 1 g
als Kurzinfusion
oder
Parecoxib bis zu 2 q 40 mg i.v.

stark nach Zeitschema: nach Zeitschema:

Diclofenac 3 q 50–75 mg Morphin Retardtabletten 2–3 q 30 mg

oder Bedarfsmedikation:
Ibuprofen 3 q 400–800 mg unretardiertes Morphin 10–20 mg zusätz-

lich (z.B. Sevredol)
oder/und
Metamizol 4–5 q 500–1000 mg

= 20–40 Trpf.
parenteral: Metamizol 5 g/24 h parenteral: PCA (S. 45)

oder
Paracetamol bis zu 4 q 1 g
als Kurzinfusion
Parecoxib bis zu 2 q 40 mg i.v.
44
Tipps zum praktischen Vorgehen bei Problemen:

n
x Bei unzureichender Analgesie:

– Exakte Erfassung der Schmerzursache (Neuer Schmerz? Chirurgische Kom-
plikation?).
– Bevorzugung des intravenösen Verabreichungsweges zur raschen Dosistitra-
tion, Kombination von Analgetika mit unterschiedlichem Wirkmechanismus,
Kombination von Retardpräparaten und Bedarfsmedikation für Schmerz-
spitzen, Wechsel auf Regionalanalgesie-Verfahren (S. 49).
x Bei Nebenwirkungen: Präparatewechsel, gezielte Begleitmedikation (S. 213),
Wechsel des Applikationswegs, Wechsel auf Regionalanalgesie-Verfahren
(S. 49).
n Bewertung:
x Vorteile: Geringer technischer Aufwand, selten verfahrensbezogene Komplika-
tionen, hohe Sicherheit, Durchführbarkeit auf Normalstationen.
x Nachteile: Häufig medikamentenbezogene Nebenwirkungen, kontinuierliche
Infusion starker Opioide in der Regel nicht auf Normalstationen vertretbar.
Patientenkontrollierte Analgesie (PCA)

n Definition: Die patientenkontrollierte Analgesie (PCA) beinhaltet die bedarfsweise

Eigenapplikation von kleinen Analgetika-Boli durch den Patienten. In der Akut-
schmerztherapie wird unter PCA in der Regel der Einsatz spezieller PCA-Pumpen-
systeme (Abb. 3.1) verstanden. Grundsätzlich ist das Prinzip der patientenkontrol-
lierten Analgesie jedoch nicht an spezielle Geräte gebunden, sondern kann auch
anders umgesetzt werden (z. B. Schmerzmedikation ans Bett stellen und genaue
Anweisung zur bedarfsweisen Einnahme geben).
n Indikationen: Akute, insbesondere postoperative Schmerzen, Dosisfindung für
eine Dauerschmerztherapie (z.B. transdermales Fentanyl).
n Kontraindikationen: Fehlende Kooperation des Patienten (Sedierung, Intellekt),
Kreislaufinstabilität, schwere respiratorische Insuffizienz, ungeschultes Personal,
Suchtanamnese (relativ).
n Voraussetzungen: 24-Stunden-Schmerzdienst, Therapiestandards, standardisierte
Überwachung der Vitalparameter, Sedierung und Schmerzwerte gemäß spezieller
Protokolle, ständige Personalschulung.
x Aufklärung: Aufklärung über das Verfahren möglichst präoperativ.
Abb. 3.1 Beispiel für

eine PCA-Pumpe
45
Konnektierung der PCA-Pumpe:

– Patientennah an einen peripheren oder (besser) zentralen Venenkatheter,

um eine rasche Anflutung des Analgetikums zu gewährleisten (rasches Feed-
back auf die Bolusanforderung des Patienten).
– Einsetzen eines Rückschlagventils in Richtung einer parallel laufenden
Schwerkraftinfusion, um bei Katheterokklusion ein Zurücklaufen des Anal-
getikums in die Infusionsleitung zu verhindern (Gefahr von überhöhten
Boli!).
x Dosierung: Die Gesamtdosierung über einen bestimmten Zeitraum ergibt sich
aus der Höhe der Dosis eines Bolus und aus der Ausschlusszeit nach einer
erfolgreichen Anforderung eines Bolus. Das Verfahren erhält dadurch ein
hohes Maß an Sicherheit, so dass meist auf das Programmieren eines Dosis-
limits für ein gegebenes Zeitintervall (z.B. maximal 20 mg Morphin/4 h) ver-
zichtet werden kann.
x Programmierparameter von PCA-Pumpen s. Tab. 3.4. Standardeinstellung
s. Tab. 3.5.
Tabelle 3.4 . Programmierparameter von PCA-Pumpen

Parameter Erläuterung Bewertung

Konzentration Festlegung des Spritzeninhalts sinnvoll für Medikamente auf

(i.d. Regel mg/ml) Gewichtsbasis
Bolus zu applizierende Analgetikadosis obligat

Sperrzeit Ausschlusszeit zwischen obligat; Mindesthöhe entsprechend

Anforderungen der Anschlagzeit des verabreichten
Medikaments
Initialdosis Vorabdosis zum Erreichen sinnvoll, wenn keine initiale

eines ausreichenden Analgetika- Dosistitration
spiegels
Dosis-Dauer Zeitspanne, über die der Bolus Erhöhung bei Kindern (Injektions-
verabreicht wird schmerz) und bei hohem Injektions-
widerstand (z.B. Epiduralkatheter)
Total Maximaldosis kalkuliert über zusätzliche Sicherheit durch Alarmierung

Dosis-Limit einen bestimmbaren Zeitraum bei Überschreiten des Dosislimits
(z.B. 30 mg Piritramid/4 h) (meist entbehrlich)
kontinuierliche zusätzlich Dauerinfusion i.v. PCA: Erhöht die Nebenwirkungen,

Infusion nicht die Analgesiequalität; nur bei
opioidgewohnten Patienten;
PCA regional/epidural: obligat
Sicherheitskriterien der PCA-Pumpen:

x Sicherung durch elektronischen Code
x abschließbares Pumpengehäuse
x interner Speicher und Abrufbarkeit von Anforderungen, Ereignissen,
Programmänderungen
46

Tabelle 3.5 . Standardeinstellung einer i.v PCA bei Erwachsenen
Piritramid (z.B. Dipidolor) Morphin

Bolusgröße 2 mg 2 mg
Ausschlusszeit 10 min 10 min

Spritzenfüllung 90 mg/45 ml 100 mg/50 ml
n Tipps zum praktischen Vorgehen bei Problemen:

x Hohe Anzahl von Anforderungen während der Ausschlusszeit: Klären des Ver-
ständnisses der PCA-Pumpe, Anpassung der PCA-Parameter.
x Unzureichende Analgesie:
plikation?).
– Ausschluss technischer Fehler, Anpassung der PCA-Parameter (Erhöhung der
Bolusdosis, Verkürzung der Ausschlusszeit, in Ausnahmefällen zusätzliche
kontinuierliche Infusion), Anordnung von Nichtopioidanalgetika, Wechsel
auf Regionalanalgesie-Verfahren (S. 49).
x Opioid-Nebenwirkungen: Verordnung von Antiemetika (Metoclopramid, Dimen-
hydrinat, 5-HT3-Antagonisten, S. 211), Dosisreduktion des Opioids und Gabe
von Nichtopioidanalgetika, Wechsel auf Regionalanalgesie-Verfahren (S. 49).
n Bewertung:
x Vorteile: Mit der PCA ist eine optimal an den Bedarf angepasste Verabreichung
starker Opioide auf Normalstationen möglich. Durch das PCA-Prinzip sind
schwer wiegende Nebenwirkungen, vor allem eine opioidbedingte Atem-
depression, sehr selten.
x Nachteile: Trotz der Patientensicherheit von PCA-Systemen ist eine Überwa-
chung der Atmung und Vigilanz bei Verwendung starker Opioide unerlässlich
(Überwachungsprotokoll).
Epiduralanalgesie
n Indikationen:
x Thorakale oder große abdominalchirurgische Eingriffe (v.a. Oberbauchein-
griffe).
x Extremitätenchirugie (Orthopädie, Gefäßchirurgie, Amputationen).
x Mobilisierungsbehandlung an der unteren Extremität.
x Rippenserienfraktur.
x Geburtshilfe (S. 63).
n Kontraindikationen: S. 63.
n Voraussetzungen:
x 24-Stunden-Schmerzdienst.
x Therapiestandards.
x Standardisierte Überwachung der Vitalparameter, der Sedierung, der Schmerz-
intensität und Neurologie gemäß spezieller Protokolle.
x Ständige Personalschulung.
x Bei Einsatz von epiduralen Opioiden intensive engmaschige Überwachung und
Dokumentation, möglichst Pulsoximetrie, keine gleichzeitige systemische Gabe
von Opioiden, sedierende Medikamente nur nach expliziter Anordnung durch
den Akutschmerzdienst.
47
Praktisches Vorgehen:
x Anlage des Epiduralkatheters in der Mitte der betroffenen Dermatome.

x Intermittierende Beschickung mit Bupivacain/Ropivacain:
– Vor Injektion zum Ausschluss einer sekundären intravasalen oder intraspi-
nalen Lage des Katheters immer eine Testdosis verabreichen (z.B. 3 ml Ropi-
vacain [= Naropin] 0,5 %.
– Auf Zeichen einer systemischen Lokalanästhetikawirkung (Parästhesien,
Ohrensausen, metallischer Geschmack, S. 229) oder rasch einsetzenden Spi-
nalanästhesie achten.
– Injektionsdosis: Ropivacain 0,2 (–0,375 %) titrierend 0,5 bis 1,5 ml für jedes
zu blockierende Segment (Testdosis mit einberechnen!). Die übliche Einzel-
dosis liegt zwischen 5 und 10 ml; anschließende Überwachung von Kreislauf
und Neurologie für mind. 30 min. n Beachte: Erhöhtes Risiko eines Blut-
druckabfalls bei Volumenmangel und unbehandeltem arteriellen Hyper-
tonus.
x Intermittierende Beschickung mit Morphin: Einzeldosis 3–4 mg Morphin in 10 ml
NaCl 0,9 % oder Naropin 0,2–0,375 %; anschließend Überwachung der Vital-
parameter für mindestens 12 h.
x Kontinuierliche Infusion:
– Spritzenpumpe mit 50 ml Ropivacain 0,2 % (–0,5 %) oder Bupivacain 0,125
(–0,25 %); Laufrate 2–6 (–10) ml/h; maximale stündliche Lokalanästhetika-
Dosis: 30 mg/h.
– Zusatz von Opioiden (intensives Monitoring!): 50 mg Sufentanil/50 ml;
Laufrate 2–6 (–10) ml/h oder bei lumbalen Kathetern 5 mg Morphin/50 ml;
Laufrate der Pumpe 2–4 (–6) ml/h.
x PCA:
– Mischlösung: 100–200 mg Sufentanil in 200 ml Ropivacain-Polybag.
– Bolus 3 ml, Ausschlusszeit 20 min; kontinuierliche Infusion 4–6 ml/h.
x Bei unzureichender Analgesie:
plikation?).
– Ausschluss technischer Fehler, Verifizierung der korrekten Katheterlage
(Testinjektion mit z.B. Prilocain 1%), Anpassung der Pumpen-Parameter
(Erhöhung der kontinuierlichen Infusion, in Ausnahmefällen der Bolusdosis),
zusätzliche Anordnung von Nichtopioidanalgetika, Wechsel auf systemische
Analgesie.
x Bei neurologischen Ausfällen: Abstellen einer kontinuierlichen Lokalanästhetika-
Infusion und engmaschige Kontrolle der Erholung für 1–2 Stunden. Tritt keine
Rückbildung der Ausfälle ein, muss eine erweiterte neurologische Diagnostik
eingeleitet werden.
x Bei Schmerzen in Rücken und Beinen + neurologische Ausfälle („painful paraple-
gia“) = Hinweise auf ein Epiduralhämatom: Sofortige Abklärung mittels CT
oder MRT und ggf. neurochirurgische Entlastung (8-Stunden-Frist!).
x Bei Rückenschmerzen, Nackensteife, Fieber unklarer Genese, serologischen/häma-
tologischen Infektionszeichen = Hinweise auf epidurale(n) Infektion/Abszess:
Entfernen des Katheters (mikrobiologische Untersuchung der Katheterspitze),
sofortige neurologische Diagnostik (Bildgebung, Liquorpunktion) und Therapie.
48
Bewertung:

n
x Vorteile:
– Im Vergleich mit einer systemischen Analgesie häufig bessere Schmerzlin-
derung bei geringeren Nebenwirkungen (v.a. weniger opioidbedingte Sedie-
rung, Übelkeit, Darmparalyse).
– Verminderung postoperativer pulmonaler Komplikationen, v.a. bei Risiko-
patienten.
– Die lokalanästhetika-vermittelte Sympathikolyse verbessert regional die
Durchblutung und die Darmmotilität.
– Präemptive Analgesie zur Verminderung postoperativer Schmerzen und Ver-
meidung chronischer Schmerzsyndrome (z.B. Phantomschmerzen) möglich.
x Nachteil: Verwendung von Opioiden: Hydrophile Opioide wie Morphin bergen
nach epiduraler Gabe das Risiko einer verspäteten Atemdepression noch bis
zu 12 h nach der Applikation. Auch lipophile Opioide können atemdepressiv
wirken. Vorzeichen einer Atemdepression ist jedoch eine zunehmende Sedie-
rung des Patienten. Durch eine engmaschige Überwachung und Dokumentation
von Sedierungsgrad und NRS wird dies rechtzeitig erkannt.
Periphere Regionalanalgesie
n Indikationen:
x Einzeitige Verfahren: Akutschmerztherapie in der frühen postoperativen Phase.
x Katheter-Verfahren: Postoperative Schmerztherapie, Mobilisierungsbehand-
lung, Sympathikolyse und Perfusionsverbesserung (z.B. nach Replantationen,
Erfrierungen).
n Kontraindikationen: Gerinnungsstörungen, Infektionen im Gebiet der Punktions-
stelle, Sepsis, Septikämie.
x Einzeitiges Verfahren:
– Blockade unmittelbar präoperativ (besser) oder postoperativ.
– Nachüberwachung für 30 min.
– Verwendung lang wirksamer Lokalanästhetika (Ropivacain, Bupivacain).
– Beispiele: Wundinfiltration/-instillation, Interkostalblockaden, Kryoanalge-
sie der Interkostalnerven intraoperativ, Ilioinguinalblockade, Peniswurzel-
blockade, Kaudalanästhesie.
x Durchführung von Katheterverfahren (s. Tab. 3.6):
– Voraussetzungen: 24-Stunden-Schmerzdienst, Therapiestandards, Personal-
schulung
– Position der Katheter s. Tab. 3.6.
– Anlage der verschiedenen Katheter S. 234. Dokumentation von Lagetiefe,
Besonderheiten, Komplikationen bei der Anlage des Katheters.
– Intermittierende Beschickung (Dosierungen s. Tab. 3.6): Katheterinjektion
vor schmerzhafter Mobilisation oder nach Bedarf; neurologische Überprü-
fung im Intervall möglich; vorteilhaft zur Gelenkmobilisation nach Endo-
prothetik (v.a. Knie, Schulter).
– Kontinuierliche Beschickung (Dosierungen s. Tab. 3.6): Anwendung bei star-
ken Dauerschmerzen.
– PCA: Vorteile: Optimierte individuelle Dosierung, geschlossenes System und
damit gegenüber der intermittierenden Beschickung geringeres Infektions-
risiko über den Katheter; Nachteile: Erhöhter apparativer Aufwand; evtl.
technische Probleme.
49
3
Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie 3.3 Akuter Kopfschmerz
Tabelle 3.6 . Postoperative Beschickung peripherer

Regionalanalgesieverfahren in Kathetertechnik
intermittierend kontinuierlich PCA

Naropin 2 mg/ml
interskalenärer Plexus- 10–20 ml 4–6 ml/h x Bolus 3–5 ml

brachialis-Katheter x Ausschlusszeit 20 min
y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y
x kontinuierlich 4–6 ml/h
axillärer oder vertikal- (20–) 30 ml 4–10 ml/h
infraklavikulärer Plexus-
brachialis-Katheter
Femoralis-Katheter (20–) 30 ml 4–10 ml/h

distaler Ischiadikus-Katheter 20–30 ml 4–10 ml/h

x Unzureichende Analgesie: Korrekte Katheterlage! Unzureichende Ausbreitung
des Lokalanästhetikums (Lagekontrolle mit Hilfe von höher konzentriertem
Lokalanästhetikum, z.B. Prilocain 1%), Schmerzen im Versorgungsbereich ande-
rer Nerven (zusätzliche systemische Analgesie oder Nervenblockade, z.B.
zusätzliche N. ischiadicus-Blockade bei Knie-TEP).
x Zunehmende neurologische Ausfälle: Abstellen einer kontinuierlichen Lokalanäs-
thetika-Infusion und engmaschige Kontrolle der Erholung für 2–4 h; tritt keine
Rückbildung der Ausfälle ein, erweiterte neurologische Diagnostik einleiten.
n Bewertung:
x Vorteile: Optimale Schmerzlinderung, häufig komplette Schmerzfreiheit, opti-
male Mobilisierung möglich, Durchblutungsverbesserung durch Sympathiko-
lyse, geringe systemische Nebenwirkungen, nebenwirkungs- und risikoärmer
als Epiduralanalgesie
x Nachteile: Erhöhter Überwachungsaufwand, technikbedingte Komplikationen.
3.3 Akuter Kopfschmerz

Grundlagen
n Man unterscheidet:
x Primäre Kopfschmerzen: Kopfschmerzformen ohne strukturelle Läsion. Am häu-
figsten sind der Spannungskopfschmerz und die Migräne.
x Sekundäre Kopfschmerzen: Auftreten von Kopfschmerzen als Symptom einer
zugrunde liegenden strukturellen Läsion; häufig: Sinusitis frontalis, hyperten-
siver Krise; selten: intrazerebrale Blutung, A. carotis/vertebralis-Dissektion,
epi-/subdurales Hämatom, Arteriitis temporalis, Sinusvenenthrombose.
n Wegweisende Befunde aus der Schmerzanamnese (s. Tab. 3.7):
50
3.3 Akuter Kopfschmerz 3

Tabelle 3.7 . Wegweisende Befunde bei akuten Kopfschmerzen aus der
Schmerzanamnese
notwendige Antworten, die Hinweise geben auf

Fragen
Spannungs- Migräneanfall sekundäre Kopfschmer-

kopfschmerz zen p sofortige weitere
Diagnostik
„Wo tut es weh?“ beidseitig; frontal einseitig abhängig von der

oder okzipital (in 1/3 d. Fälle zugrunde liegenden
betont beidseitig) Läsion
„Wann tut es weh?“ schleichender häufig Schmerz- plötzlich und erstmals

Beginn, im Tages- beginn morgens, auftretende starke/
verlauf zunehmend, erreicht sein Maxi- stärkste Schmerzen mit
Dauer 1/2 Stunde mum nach bis zu 2 h, progredienter Schmerz-
bis 1 Woche Dauer 4–72 h zunahme
Besserung b. kör- fakultativ voraus-
perlicher Belastung gehende Aura
„Wie ist der ziehend, dumpf pulsierend/pochend stärkste Kopfschmerzen

Schmerz?“ drückend mäßige bis starke u.U nach körperlicher
leicht bis mäßig Schmerzintensität Anstrengung; neuarti-
stark, keine starke Beeinträchti- ger Schmerzcharakter
wesentliche Beein- gung üblicher Tages- bei chronisch rezidivie-
trächtigung von aktivitäten renden Kopfschmerzen
Tagesaktivitäten
„Was tritt zusätzlich evtl. Übelkeit, kein Übelkeit, Erbrechen, mögliche Begleitsymp-
zu den Schmerzen Erbrechen, keine Lichtscheu, Geräusch- tome: neurologische
auf?“ Lichtscheu, keine empfindlichkeit/neu- Herdsymptomatik
neurologischen rologische Begleit- Fieber, Meningismus
Begleitsymptome symptome Bewusstseinstrübung
n Sofort einzuleitende Diagnostik:

x V.a. primäre Kopfschmerzen: Anamnese und klinischer Befund.
x V.a. sekundäre Kopfschmerzen:
– Neurologische Untersuchung: Meningismus, Prüfung auf Herdsymptome.
– Blutentnahme: BSG, Blutbild, Glukose, Kreatinin, Harnstoff, K und Na
– Computertomographie: Obligat bei Herdsymptomen bzw. Bewusstseins-
störung.
– Überweisung zum für die Verdachtsdiagnose zuständigen Spezialisten
(z.B. Neurologe, Internist, HNO-Arzt).
Schmerztherapie
n Akute Spannungskopfschmerzen:
x Analgetikum:
– Acetylsalicylsäure: 500–1000 mg oder
– Ibuprofen: 400–800 mg oder
– Naproxen: 500–1000 mg oder
51
3 3.5 Akuter kardialer Ischämieschmerz
– Paracetamol: 500–1000 mg oder

– Metamizol: 500–1500 mg.

x Pfefferminzöl 10 % lokal 3 q im Abstand von 15 min auf Stirn und Schläfen
applizieren.
n Cave: Kombinationspräparate meiden. Keine Benzodiazepine, keine Opiate. Ein-
satz an max. 10 Tagen pro Monat.

n Akuter Migräneanfall:
x Antiemetikum: Metoclopramid (20 Trpf. oder 1 Supp.) oder Domperidon
(1 Tbl. à 10 mg oder 1 ml Lösung).
x Analgetikum:
– Acetylsalicylsäure: 500–1000 mg oder
– Ibuprofen: 400–800 mg oder
– Naproxen: 500–1000 mg oder
– Paracetamol: 500–1000 mg oder
– Metamizol: 500–1500 mg.
n „Schwere Migräneattacke“: Ausgeprägte vegetative Symptome, starke Beein-
trächtigung der Tagesaktivität oder Behandlung mit Antiemetikum und Analgeti-
kum nach 2 h ohne Erfolg: Triptane (Selbstmedikation); 2. Wahl Ergotamine +
Antiemetikum; n Cave: Niemals Triptane und Ergotaminpräparate kombinieren!
n „Therapierefraktäre Migräne“ (= Status migränosus oder erfolglose Selbstmedi-
kation):
x 1. Wahl: Antiemetikum (S. 211) + 1000 mg Acetylsalicylsäure i.v. (Aspisol).
x Alternativen: Sumatriptan s.c. oder Rizatriptan als Schmelztablette, Ergotamine
i.m., Metamizol i.v.: KI beachten, insb. auch Vormedikation (Höchstdosen der
Triptane, keine Kombination Ergotamin/Triptan)!
x Reizabschirmung, ggf. Sedierung mit Benzodiazepinen.
n V.a. sekundären Kopfschmerz:
x Analgetikum: Paracetamol: 500–1000 mg oder Metamizol 500–1500 mg.
n Beachte:
– Acetylsalicylsäure und andere Thrombozytenaggregationshemmer sind

absolut kontraindiziert, wenn eine intrazerebrale Blutung nicht ausgeschlos-
sen werden kann.
– Im Akutfall bei stärksten Schmerzen intravenöse titrierte Gabe von Opioiden
(z.B. Piritramid bolusweise, S. 202).
3.4 Akute Rückenschmerzen (S. 84)
3.5 Akuter kardialer Ischämieschmerz

Grundlagen
n Definition: Ein akuter kardialer Ischämieschmerz tritt als Angina pectoris, akutes
Koronarsyndrom (instabile Angina pectoris, nicht transmuraler Myokardinfarkt)
oder bei einem Myokardinfarkt auf.
n Wegweisende Befunde aus der Schmerzanamnese:
x Lokalisation: Retrosternal oder linksthorakal mit Ausstrahlung abhängig von
den betroffenen Koronararterien (häufig Unterkiefer, Hals, linker Arm).
x Schmerzqualität: Ziehend, drückend, stechend.
x Schmerzintensität: Variabel; mäßige Intensität bis zu stärksten Schmerzen mit
Vernichtungsgefühl möglich.
52
3.6 Schmerzen bei akutem Abdomen 3
Begleitsymptome: Typischerweise vegetative Symptome wie Schwitzen, Tachy-

x
kardie, Angstgefühle.
x Laborparameter: CK, CK-MB, GOT, LDH, Myoglobin, Troponin T oder I (Schnell-
test).
x 12-Kanal-EKG: T-Wellen-Überhöhung oder ST-Strecken-Erhöhung in der Akut-
phase in den Ableitungen über der Infarktlokalisation.
x Weitere Diagnostik: Echokardiographie, Koronarangiographie sobald als
möglich.
Schmerztherapie
n Versuch mit Nitroglycerin: Bei arteriellem systolischem Blutdruck über 90 mmHg,

z.B. 2 Hub Nitro-Spray sublingual, anschließend kontinuierliche i.v. Gabe über
Spritzenpumpe (50 mg/50 ml, initial 2–4 ml/h, Dosisanpassung nach Blutdruck-
werten und Erfolg).
n Opioide:
x Indikation: Bei nitrorefraktären pektanginösen Schmerzen.
x Präparat: Vorrangig verwendetes Opioid ist Morphin.
x Dosierung: Titrierende Gabe von 2–5 mg Boli bis zur ausreichenden Analgesie
(Zeitabstand 10 min, meist nicht mehr als 10 mg in der Akutphase nötig).
x Wirkung: Neben der analgetischen und sedierenden Wirkung bewirkt Morphin
über die Verminderung des Sympathikustonus eine Abnahme der Vor- und
Nachlast sowie des myokardialen Sauerstoffverbrauchs.
n Hinweis zur Therapie chronischer koronarer Ischämieschmerzen:
x Medikamentös: ß-Blocker, Nitrate, Thrombozytenaggregationshemmer, Nife-
dipin bei Prinzmetal-Angina.
x Koronarchirurgie: Indikationsstellung für aortokoronaren Bypass durch Kardio-
logen und Kardiochirurgen.
x Spinal Cord Stimulation (SCS): In mehreren Publikationen konnte die Wirksam-
keit der Spinal Cord Stimulation (SCS) oder thorakalen Epiduralanalgesie bei
therapieresistenter Angina pectoris gezeigt werden. Der Stellenwert dieser
potenziell komplikationsträchtigen Verfahren muss noch genauer bestimmt
werden. Dieses Verfahren sollte darin besonders erfahrenen Zentren überlassen
bleiben.
x Therapieoptionen bei Inoperabilität: Transmyokardiale Laserrevaskularisation,
Herztransplantation.
3.6 Schmerzen bei akutem Abdomen

Grundlagen
n Definition: Unter einem akuten Abdomen versteht man sich rasch entwickelnde
abdominelle Schmerzen mit Abwehrspannung, begleitet von gastrointestinalen
Motilitätsstörungen (Darmparalyse, Meteorismus, Übelkeit, Erbrechen) und Zei-
chen einer akuten Kreislaufstörung. Aufgrund der drohenden raschen Verschlech-
terung des Zustands des Patienten muss schnellstmöglich die Diagnose gesichert
und die kausale (häufig chirurgische) Therapie eingeleitet werden.
x Lokalisation:
– Mögliche Ursachen für abdominelle Schmerzen in Projektion auf die 4 Qua-
dranten: s. Abb. 3.2. 53
3
Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie 3.6 Schmerzen bei akutem Abdomen
obere
Speiseröhre
mittlere
Speise-
röhre Magen
Bulbus
untere duodeni
Speiseröhre Gallenblase
Magen- (auch
eingang rechts)
Duodenum
Jejunum Pankreas
Ileum (Kopf auch
oberes rechts, Abb. 3.2 Mögliche Ursachen für
Kolon Schwanz abdominelle Schmerzen in Projektion
Kolon links) auf die 4 Quadranten
– Echte viszerale Schmerzen sind typischerweise schlecht lokalisierbar und

diffus. Im verlauf der Symptomatik kann en Lokalisationswechsel eintreten
(z.B. akute Appendizitis: Initiale periumbilikale Schmerzen, später Druck-
schmerz im rechten Unterbauch als Zeichen einer lokalen Peritonitis)
(s. Abb. 3.3).
– Die Zonen des übertragenen Schmerzes können diagnostische Hinweise auf
die Ursache liefern (s. Abb. 3.4).
x Beginn, Dauer, Verlauf: Typischer Verlauf eines Perforationsschmerzes: akuter
und heftiger Beginn, evtl. vorübergehendes Abklingen mit späterer Abwehr-
spannung im gesamten Abdomen, z.B. bei Ulkus-, Gallenblasen-, Divertikelper-
foration, Mesenterialinfarkt.
Ulkusperforation Pankreatitis
Cholezystitis Milzinfarkt
Pankreatitis Herzinfarkt
Appendizitis Milzruptur
subhepatischer Pleuritis
Abszess Nierenbeckenstein
Stauungsleber perinephritischer
subphrenischer Abszess
Abszess
Appendizitis Sigmadivertikulitis
Morbus Crohn Rektosigmoid-
Meckel-Divertikel karzinom
Invagination Ureterstein
Gallenblasen- Adnexitis
perforation inkarzerierte Hernie
Hodentorsion
Psoasabszess
Abb. 3.3 Lokalisationspunkte viszeraler Schmerzen
54
3.6 Schmerzen bei akutem Abdomen 3

Abb. 3.4 Dermatome und Head-Zonen der Menschen für den Brust- und Bauch-
bereich
x Schmerzqualität:
– Kolikschmerz: Wellenförmig, krampfartig, z.B. bei Nieren-, Gallenkolik,
mechanischer Ileus.
– Entzündungsschmerz: Langsame Schmerzzunahme, z.B. bei Appendizitis,
Cholezystitis, Divertikulitis, Pankreatitis.
– Differenzierung viszeraler, parietaler und übertragener Schmerzen (S. 113)
x Begleitsymptome:
– Gestörte Darmperistaltik: Primäre Darmparalyse bei Darmischämie oder
metabolischen Störungen; eine initiale Hyperperistaltik bei mechanischer
Obstruktion geht bei Zunahme der Durchwanderungsperitonitis in eine
Darmparalyse über.
– Allgemeinsymptome: Übelkeit, Erbrechen, Unruhe, Schweißausbrüche, Blut-
druckabfall, Tachykardie.
n Sofort einzuleitende Diagnostik: Sorgfältige Anamnese und körperliche Unter-
suchung, Laborparameter (Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Amylase/Lipase, Glukose,
Laktat, Leberwerte), Urinstatus, EKG, Sonographie, Röntgen (Abdomen, Thorax).
55
3 3.7 Schmerzen bei Gallenkolik
Schmerztherapie
n Hinweis: Da die Diagnose nicht allein durch die klinische Untersuchung erfolgt,
können Analgetika einschließlich Opioiden auch vor der definitiven Diagnosestel-
lung verabreicht werden. Eine Verschleierung der Diagnose ist nicht zu befürch-
ten, die titrierte Gabe von Opioiden kann im Gegenteil die Untersuchungsbedin-
gungen sogar verbessern und die Diagnosestellung beschleunigen. Allerdings
erste Gabe von Analgetika erst nach Anamnese und Dokumentation des Unter-
suchungsbefunds!
n Basisanalgesie: Initialbolus von 1–1,5 g Metamizol i.v. über 10–20 min, Metami-
zol 5 g/24 h bzw. bis zu 2,5 mg/kg/h als Dauerinfusion (S. 190).
n Weiterführende Analgesie mit Opioidanalgetika: Tramadol als Dauerinfusion
(300–600 mg/24 h. (Zusatz zu Metamizol), starke Opioide über PCA-Pumpe (Mor-
phin, Piritramid) (S. 200).
3.7 Schmerzen bei Gallenkolik

Grundlagen
n Definition: Anfallsartige krampfartige Schmerzen bedingt durch eine rasche Deh-

nung der Gallenblase aufgrund einer Obstruktion der ableitenden Gallenwege.
x Lokalisation: Schmerzen im Oberbauch, meist unter dem rechten Rippenbogen,
ausstrahlend in den Mittelbauch, in den Rücken oder die rechte Schulter.
x Beginn, Dauer, Verlauf: Plötzlicher Schmerzbeginn, über Stunden anhaltend.
x Schmerzqualität: Stärkste Schmerzen plötzlich einsetzend, überwiegend nicht
wellenförmig wie bei der Nierenkolik.
x Begleitsymptome: Vegetative Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Blässe.
n Sofort einzuleitende Diagnostik: Abdomensonographie, Röntgen (Abdomenüber-
sicht), ERC(P), Labor (Blutbild, Leberwerte).
Schmerztherapie
n Basismedikation:
x Metamizol i.v.: Initialbolus von 1–1,5 g Metamizol über 10–20 min, anschlie-
ßend 5 g Metamizol über 24 h (gelöst in 500 ml NaCl 0,9 %; Laufrate
20 ml/h); Nebenwirkungen und Kontraindikationen beachten (S. 190).
x Kombination mit Butylscopolamin: Zusatz von 2–3 Amp. à 20 mg zur Metami-
zol-Dauerinfusion über 24 h.
n Ergänzend: Kombination mit Tramadol; Initialbolus 100 mg als Kurzinfusion,
anschließend Zusatz von 200–600 mg zur Metamizol Dauerinfusion über 24 h.
n Weitere Therapiemöglichkeiten: Nitroglyzerin, z.B. 2 Hub bedarfsweise;
n Cave: Blutdrucksenkende Wirkung.
n Nahrungskarenz.
56
3.8 Schmerzen bei Nierenkolik 3
3.8 Schmerzen bei Nierenkolik

Grundlagen
n Definition: Die häufigste Ursache für kolikartige Nierenschmerzen ist die akute
Obstruktion der ableitenden Harnwege durch ein Konkrement.
x Lokalisation: Erkrankungen von Nieren und Ureteren können zu lokalisiert
wahrgenommenen viszeralen Schmerzen und zu übertragenen Schmerzen füh-
ren; abhängig von der Lokalisation der Obstruktion wird der übertragene
Schmerz unterschiedlich projiziert:
– Lokalisation im Nierenbecken p Wahrnehmung von Schmerzen im Bereich
des Rippenbogens.
– Hohe Uretersteine p Ausstrahlung bis in den Hoden möglich.
– Obstruktion im distalen Ureter p Hyperästhesie im ipsilateralen Skrotum
oder der Labia maiora.
x Beginn, Dauer, Verlauf: Anfallsweises Auftreten und plötzliches Abklingen der
Symptomatik.
x Schmerzqualität: Dramatisches Ereignis, wellenartige Schmerzen, die sich bis zu
extremer Schmerzintensität steigern und dann plötzlich wieder abklingen.
x Begleitsymptome:
– Ausgeprägte vegetative Symptomatik (Übelkeit, Erbrechen, Schweißaus-
bruch).
– Während der Kolik Unruhe und Rastlosigkeit; im freien Intervall zwischen
den Koliken evtl. Bild eines akuten Abdomens mit Abwehrspannung und
Darmatonie.
n Beachte: Als Folge der viszeralen Schmerzen findet sich häufig eine reflekto-
rische Verspannnung der Muskulatur im Unterbauch und Flankenbereich.

n Cave: Differenzialdiagnose akutes Abdomen!
n Sofort einzuleitende Diagnostik: Urinstatus (Mikrohämaturie?), Sonographie der

Niere (Nachweis eines Harnstaus?), Röntgen-Abdomenübersicht (Nachweis schat-
tengebender Konkremente?);
n Beachte: Eine Ausscheidungsurographie zur Darstellung der Obstruktion ist wäh-
rend oder kurz nach der Kolik nicht indiziert.
Schmerztherapie
n Metamizol = Medikament der ersten Wahl:

x Führt zu einer Abnahme der Motilität der Ureteren und senkt den Druck in
einem gestauten Nierenhohlsystem.
x Dosierung: Initialbolus von 1–1,5 g Metamizol i.v. über 10–20 min, anschlie-
ßend 5 g Metamizol über 24 h (gelöst in 500 ml NaCl 0,9 %; Laufrate
20 ml/h); Nebenwirkungen und Kontraindikationen beachten (S. 190).
n Spasmolytika, z.B. N-Butylscopolamin (Buscopan):
x Einsatz überwiegend in Kombinationspräparaten oder Mischinfusionen mit
Metamizol.
x Dosierung: Zusatz von 2–3 Amp. à 20 mg zur Metamizol-Dauerinfusion über 24 h.
x Die bessere Wirksamkeit dieser Kombinationen im Vergleich mit Metamizol als
Monopräparat ist nicht durch kontrollierte Studien belegt.
x Die Wirksamkeit von Spasmolytika als Einzelsubstanzen ist vermutlich gering.
57
3 3.9 Schmerzen bei Pankreatitis
NSAR:
x Effektiv in der Behandlung der akuten Nierenkolik! i.m.-Applikation, z.B. Diclo-

fenac 100 mg i.m.
x Wirkungsmechanismus: Durch eine Obstruktion der ableitenden Harnwege
kommt es zu einer vermehrten Freisetzung von Prostaglandinen in der Niere,
die über eine Abnahme des Gefäßwiderstands der Nierengefäße zu einer ver-
mehrten Diurese führt. Als Folge steigt der prästenotische Druck weiter an
und es kann zu einer Schmerzverstärkung kommen. Prostaglandinsynthesein-
hibitoren wirken diesem Prozess entgegen.
n Opioide:
x Weniger effektiv und mehr akute Nebenwirkungen als Metamizol und NSAR,
z.B. Piritramid titrierend 3 mg (S. 202) bis zu 1 Amp.
x Indiziert, wenn mit Metamizol oder NSAR allein keine ausreichende Analgesie
erzielt werden kann oder Kontraindikationen für diese Präparate bestehen.
n Kausale Therapie: Vorrangig ist eine unverzügliche Entlastung des Nierenhohlsys-
tems und die Beseitigung der Obstruktion als zugrunde liegende Ursache anzu-
streben (z.B. mittels Stent oder perkutaner Nephrostomie).
n Beachte: Die Analgetikagabe sollte, wie in der Akutschmerztherapie üblich, auf
jeden Fall intravenös über eine Venenverweilkanüle erfolgen. Intramuskulär ver-
abreichte Medikamente werden unterschiedlich gut resorbiert und sind im Ver-
gleich deutlich geringer wirksam. Intramuskulär sollten nur die nicht zur intra-
venösen Injektion zugelassenen nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR, s.o.) ver-
abreicht werden.
3.9 Schmerzen bei Pankreatitis

Grundlagen
n Definition: Intrapankreatische Enzymaktivierung und Autodigestion des Pankreas,

v.a. hervorgerufen durch Gallenwegserkrankungen (40–50 %) und Alkoholismus
(30–40 %). Eine chronische Pankreatitis wird in 70–80% der Fälle durch Alkohol-
missbrauch verursacht.
x Lokalisation: Vorwiegend im Oberbauch, häufig mit gürtelförmiger Ausstrah-
lung in den Rücken.
x Beginn, Dauer, Verlauf: Plötzlicher Beginn; bei chronischer Pankreatitis meist
Dauerschmerz mit Phasen der akuten Exazerbation.
x Einflussfaktoren: Nahrungsaufnahme verschlimmert die Beschwerden.
x Schmerzqualität: Uneinheitlich, stechend, bohrend.
x Begleitsymptome: Häufig Übelkeit, Erbrechen, Meteorismus, Darmparese,
gespannte Bauchdecke („Gummibauch“), Fieber; abhängig vom Schweregrad
Kreislaufreaktionen bis hin zum Schock.
n Sofort einzuleitende Diagnostik: Bestimmung von Lipase, pankreasspezifischer
Amylase im Serum, exo- und endokrine Pankreasfunktionsprüfung, endoskopische
Untersuchungen (ERCP), bildgebende Verfahren (Sonographie, Computertomo-
graphie).
58
3.10 Traumatisch bedingte Schmerzen 3
Schmerztherapie

n Basisanalgesie:
x Metamizol: Kontinuierliche Gabe von Metamizol (5 g/500 ml NaCl 0,9 %, Lauf-
rate 20 ml/h).
n Hinweis: Häufig werden zur Basisanalgesie 2 g Procain/24 h als kontinuierliche
Infusion eingesetzt. Diese verbreitete Therapieform ist wissenschaftlich nicht

ausreichend belegt und in vielen Fällen ist damit keine suffiziente Analgesie
zu erreichen.
n Weiterführende Analgesie:
x Opioide: Um eine Tonuserhöhung in den ableitenden Gallenwegen und dem
Sphincter Oddi zu vermeiden, werden schwache Opioide und gemischte Ago-
nist/Antagonisten am Opiatrezeptor bevorzugt (z.B. Tramadol, Buprenorphin).
Mit Hilfe der patientenkontrollierten Analgesie (PCA, S. 45) können Opioide
optimal dosiert mit einem hohen Maß an respiratorischer Sicherheit eingesetzt
werden.
x Katheter-Epiduralanalgesie mit Lokalanästhetika und Opioiden (S. 261): Sie er-
möglicht im Vergleich zu einer parenteralen Verabreichung von Opioiden
eine meist bessere Schmerzlinderung mit deutlich geringer ausgeprägten opio-
idbedingten Nebenwirkungen. Zusätzlich wirkt eine thorakale Sympathikolyse
einer Darmparalyse entgegen. n Beachte: Keine rückenmarksnahen Punktio-
nen bei Gerinnungsstörungen!
n Beachte: Spasmolytika (z.B. n-Butylscopolamin) können eine mögliche Darmpara-
lyse verstärken und sollten deshalb zurückhaltend eingesetzt werden.
n Allgemeinmaßnahmen mit schmerzreduzierender Wirkung: Orale Nahrungs-
karenz, Magensonde, Bettruhe, Intensivüberwachung.
3.10 Traumatisch bedingte Schmerzen

Grundlagen
n Prähospitale Diagnostik zur Beurteilung der Vitalfunktionen: Überprüfung von

Bewusstsein, Kreislauf, Atmung und Erkennen vital bedrohlicher Verletzungen
z.B. Thorax-, Lungenverletzungen, Hypovolämie, hämorrhagischer Schock.
n Prähospitale Diagnostik zur Erfassung des Verletzungsmusters durch eine
rasche orientierende Untersuchung:
x Schädel: Blut-, Liquoraustritt aus Nase oder Ohr? Tastbare Frakturen?
x Wirbelsäule: Sensible/motorische Ausfälle? Stufenbildung? Klopfschmerz?
x Thorax: Prellmarken? Kompressionsschmerz? Crepitatio?
x Becken: Kompressionsschmerz?
x Abdomen: Umfangszunahme?, Abwehrspannung? Druckschmerz?
x Extremitäten: Offene Verletzungen? Fehlstellung? Crepitatio?
Schmerztherapie
n Therapieziele: Subjektive Schmerzlinderung, Verhinderung negativer Auswirkun-

gen akuter Schmerzen (siehe Grundlagen), Erreichen der Toleranz für Bergung,
Transport und weitere medizinische Maßnahmen.
n Begleitende Basismaßnahmen: Beruhigendes, zugewandtes Auftreten der Helfer,
Immobilisation von Frakturen (Vakuummatratze, -schiene,), Lagerung in Schon-
haltung. Die Überwachung von Kreislauf und Atmung mit 3-Kanal-EKG, möglichst
59
3 3.11 Schmerzen bei Rippenfraktur
Pulsoximetrie und manueller Blutdruckmessung vor einer medikamentösen Anal-

gesie ist obligat.

n Verabreichung von Analgetika:
n Beachte: Die medikamentöse Therapie grundsätzlich als fraktionierte Gabe
über einen sicheren intravenösen Zugang durchführen. Aufgrund von Volumen-

mangel oder Schocksymptomatik können Notfallpatienten auf Analgetika uner-
wartet mit Blutdruckabfall, Sedierung oder Atemdepression reagieren.
x Leichtere Schmerzen, z. B. Prellungen, Hautverletzungen: Metamizol 1–1,5 g als
Kurzinfusion über 10–20 min.
x Starke Schmerzen, z. B. Frakturen, kleinflächige Verbrennungen: Piritramid bolus-
weise 3 mg (1 Amp. verdünnt auf 10 ml NaCl 0,9 % entspricht 3 mg/
2 ml-Lösung); alternativ Morphin bolusweise 2 mg (1 Amp. verdünnt auf
10 ml NaCl 0,9 % entspricht 2 mg/2 ml-Lösung).
x Analgesie für Repositionen dislozierter Frakturen oder Einrenkungen: Kurznarkose
mit S-Ketamin (repetitiv 0,25 mg/kg Körpergewicht) in Kombination mit Mida-
zolam (titrierte Gabe von 1–2 mg Boli) zur Vermeidung psychotomimetischer
Reaktionen.
x Stärkste Schmerzen, z.B. bei polytraumatisierten Patienten: Narkose und kon-
trollierte mechanische Ventilation. Analgetikum der Wahl ist Fentanyl (repeti-
tiv 1–3 mg/kg Körpergewicht).
3.11 Schmerzen bei Rippenfraktur

Grundlagen
n Definition: Akute atemabhängige Schmerzen bedingt durch traumatische oder

spontane Rippenfraktur(en).
x Lokalisation: Meist umschriebene, gut lokalisierbare Schmerzen im Thorax-
bereich.
x Beginn, Dauer, Verlauf: Einsetzen nach Sturz oder stumpfem Trauma, spontane
Fraktur bei Osteoporose, Metastasen möglich; atemabhängige Schmerzzu-
nahme.
x Schmerzqualität: Stechend.
x Begleitsymptome: Hypoventilation, Tachypnoe, Schonhaltung.
n Sofort einzuleitende Diagnostik: Röntgenaufnahme des Thorax in 2 Ebenen (Aus-
schluss eines begleitenden Pneumothorax), Rippengitter-Aufnahme zur Darstel-
lung der Fraktur.
Schmerztherapie
n Beachte: Eine effektive Schmerztherapie ist entscheidend, um respiratorische

Komplikationen (Pneumonie, Atelektasen) durch die Schonatmung zu verhindern.
n Vorgehen nach dem Stufenkonzept (S. 180), meist sind Opioidanalgetika erfor-
derlich:
x Beispiele für systemische Therapiekonzepte:
– Ibuprofen 3 q 600 mg/d und Tramadol 3 q 100–200 mg/d, bedarfsweise
20 Trpf. Tramadol zusätzlich.
– Diclofenac 3 q 75 mg/d und transdermales Buprenorphin 35 mg/h, bedarfs-
weise 1 Tbl. Buprenorphin 0,2 mg sublingual zusätzlich.
– Bei Rippenserienfrakur und Risikofaktoren für respiratorische Komplikatio-
60 nen: Stationäre Aufnahme, evtl. Intensivüberwachung; am effektivsten ist

3.13 Akute myofasziale Schmerzen 3
eine thorakale Epiduralanalgesie (S. 47) mit Ropivacain 0,2 % und Sufentanil

1 mg/ml als PCA oder kontinuierliche Infusion (S. 230); alternativ bei Kon-
traindikationen i.v. PCA mit Piritramid oder Morphin (S. 202), interpleurale
Katheteranalgesie, wiederholte Interkostalblockaden oder Paravertebral-
blockaden.
3.12 Schmerzen bei akutem Herpes zoster (S. 121)
3.13 Akute myofasziale Schmerzen

Grundlagen
n Definition: Unter myofaszialen Schmerzen versteht man allgemein einen Symp-

tomkomplex der Funktionseinheit Muskel und Faszie, oft verbunden mit einge-
schränkter Muskeldehnbarkeit. Dabei unterscheidet man folgende Phänomene:
x Myogelosen: Strangförmige druckschmerzhafte Verhärtungen der Muskulatur
entlang der Faserrichtung.
x Triggerpunkte: Umschriebene schmerzhafte Areale in Muskulatur, Bändern,
Sehnen oder Gelenkkapseln, spontan schmerzhaft (= aktive Triggerpunkte)
oder lokal druckschmerzhaft (= latente Triggerpunkte); Vorkommen auch in
einem größeren, meist weiter distal gelegenen Bereich, der nicht an Dermatom
oder Nervenverlauf gebunden ist. („referred pain“, übertragener Schmerz).
x „taut band“ = Lokalisation des Triggerpunkts in einer strangförmigen Verhär-
tung der Muskulatur.
x „jump sign“: Akute Schmerzäußerung oder Zusammenzucken bei Palpation.
x „twitch response“: Tastbare Muskelzuckung bei Injektion in den Triggerpunkt.
x „Tenderpoints“: Wie Triggerpunkte, jedoch keine Schmerzübertragung, meist
beidseitiges Auftreten, keine Provokation durch Bewegung.
x Lokalisation: Typisch im Bereich des Schultergürtels, der Rückenmuskulatur;
spontane oder provozierbare Ausstrahlung oder Übertragung in eine Referenz-
zone des betroffenen Muskels; andere Lokalisationen sind möglich, z.B. auch
Triggerpunkte in Kaumuskulatur, Extremitäten, etc.
x Beginn, Dauer, Verlauf: Akuter oder schleichender Beginn; Auslöser häufig Käl-
te/Zugluft, Fehlhaltung, muskuläre Überlastung, Fehlbelastung, psychischer
Stress, Erkrankungen des Skelettsystems oder innerer Organe.
x Begleitsymptome: Schonhaltung, eingeschränkte Willkürbewegung, evtl. auto-
nome Störungen (Verquellung von Haut und Subkutis) bei längerem Bestehen.
x Inspektion: Schon-, Fehlhaltung?
x Palpation: Druckschmerzhaftigkeit, ausstrahlender Schmerz oder Übertragung
in die Referenzzone bei Palpation (Triggerpunkt).
x Ausschluss anderer zugrunde liegender Störungen/Erkrankungen: Übertragene
Schmerzen innerer Organe (z.B. Myokardischämie, Ulkuskrankheit, Cholezysti-
tis), Fibromyalgie, Myopathien, entzündliche Gelenk-, Muskelerkrankungen
(z.B. Arthritis, Polymyalgia rheumatica), neuropathische Schmerzen (Neural-
gien, Radikulopathien, Engpasssyndrome), Tumoren.
x Differenzialdiagnostische Hinweise zur Abgrenzung gegenüber der Fibromy-
algie (s. Tab. 3.8 und auch S. 103):
61
3
Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie 3.13 Akute myofasziale Schmerzen
Tabelle 3.8 . Unterscheidung Myofasziales Syndrom und Fibromyalgie

Myofasziales Syndrom Fibromyalgie

Gemeinsamkeiten: Muskelschmerzen, sehr häufig tastbare Muskelverhärtungen

Unterschiede:
spezifisches Übertragungsmuster betroffe- diffuse Schmerzen mehrere Muskeln, Bänder,

ner Muskeln, lokale oder regionale Begren- Knochen betreffend
zung der Schmerzen
akut oder chronisch chronisch

nicht muskuläre Symptome selten nicht muskuläre Symptome häufig

(Erschöpfung, Depression, Schlafstörungen,
chronische Kopfschmerzen)
Klinik:
x Auftreten von einzelnen oder mehreren x gewöhnlich mehr als vier Tenderpoints an
Triggerpunkten möglich mindestens vier definierten Orten
x Triggerpunkte in der Muskulatur, Aus- x druckschmerzhafte Punkte in Muskulatur,
strahlung in spezifische Referenzzone Bändern Sehnenansätzen, Knochen
x „twitch response“
x begleitendes „taut band“
Schmerztherapie
n Beachte: Je länger die Schmerzsymptomatik besteht, umso weniger ist mit einem
einzigen Therapieverfahren eine suffiziente Analgesie zu erreichen.
n Medikamentöse Therapie (nur kurzfristig):
x NSAR: z.B. Ibuprofen bedarfsweise, max. 4 q 400 mg/d.
x Muskelrelaxanzien: z. B. Tolperison 3 q 50 bis max. 3 q 150 mg/d.
n „Spray and Stretch“: Nach Lokalisation des Triggerpunktes Kühlen der Haut über
dem Triggerpunkt durch Aufsprühen von Chlorethyl-Spray („Eis-Spray“) aus
30–40 cm Entfernung. Anschließend vorsichtige passive Dehnung des betroffenen
Muskels. Dieser Vorgang kann mehrfach hintereinander wiederholt werden.
n Triggerpunktinfiltration:
x Exaktes Ertasten des Triggerpunktes innerhalb des verhärteten Muskelstrangs
(„taut band“, S. 61).
x Immobilisation zwischen Daumen und Zeigefinger. Sprühdesinfektion der
Haut.
x Einstich einer dünnen Kanüle in den Triggerpunkt. Tritt eine kurzdauernde
Kontraktion des betroffenen Muskels („twitch response“) oder Provokation
des übertragenen Schmerzes auf, ist der Triggerpunkt exakt getroffen.
x Die anschließende Injektion von 0,5–2 ml Lokalanästhetikum (z.B. Bupivacain
0,25 % oder Ropivacain 0,375 %) führt zur Abnahme der lokalen und ausstrah-
lenden Schmerzen.
x Die schmerzlindernde Wirkung setzt in wenigen Minuten ein. Anschließend
den Muskel passiv dehnen.
62
3.14 Wehenschmerzen 3
Physiotherapie: Aktive/passive Muskeldehnung, Behandlung auslösender Fak-

n
toren wie Fehlhaltung/-belastung, Muskelkräftigung.

n Physikalische Therapie: Wärmeanwendung, detonisierende Massagen s. S. 345.
n Weitere Möglichkeiten der Triggerpunktbehandlung: Akupunktur, „dry need-
ling“ (Einstechenvon Akupunkturnadeln in Triggerpunkte), Injektion von isoto-
nischer Kochsalzlösung, TENS.
3.14 Wehenschmerzen
Grundlagen
n Die Physiologie des Wehenschmerzes ist abhängig vom Geburtsverlauf:

x Eröffnungsphase: Der Wehenschmerz wird durch die Uteruskontraktion, Dilata-
tion der unteren Uterusanteile und der Zervix verursacht. Die Schmerzafferen-
zen von Uterus und Zervix werden über A-delta und C-Fasern mit den sym-
pathischen Nervenfasern weitergeleitet und erreichen das Hinterhorn des
Rückenmarks auf Höhe von Th10 bis L1.
x Austreibungsphase: Schmerzursache ist die Weitung des Beckenausgangs. Die
Afferenzen des Vaginalbereichs und Beckenausgangs werden mit parasym-
pathischen Fasern in den Nn. pudendi (S2–4) geleitet.
n Folgen des Wehenschmerzes: Unbehandelte Schmerzen unter der Geburt haben
negative Auswirkungen auf die Mutter und den Feten:
x Schmerzen können den Geburtsverlauf protrahieren und damit zu einer
mütterlichen metabolischen Azidose führen.
x Die Hyperventilation der Mutter führt zu einer vermehrten Sauerstoffaufnahme
der Mutter und zu einer Hypokapnie mit der Folge einer verschlechterten Sau-
erstoffversorgung des Feten (Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve).
x Stressbedingt werden vermehrt mütterliche Katecholamine freigesetzt, was zu
einer Abnahme der uteroplazentaren Durchblutung führen kann.
Schmerztherapie
n Geburtsvorbereitung: Psychologische Vorbereitung der Mutter auf die Geburt,

Erlernen von Atemtechniken und Entspannungsübungen.
n Systemische Opioidanalgesie:
x Indikation:
– Ablehnung oder Kontraindikationen der Epiduralanalgesie.
– Geringe Wehenschmerzen.
– Rascher Geburtsfortschritt.
x Präparate:
– Pethidin (bolusweise 25–50 mg), Piritramid (bolusweise 3 mg), Morphin
(bolusweise 2 mg) verabreicht als „pflegekraftkontrollierte Analgesie“.
– Alternativ: PCA-Pumpe mit Piritramid (Bolus 2 mg, Ausschlusszeit 10 min;
S. 202), Festlegen einer 4 h-Höchstdosis (20 mg).
x Nachteile: Alle Opioide passieren die Plazenta und können zu einer Atem-
depression des Feten noch bis zu 48 h nach der Geburt führen.
n Geburtshilfliche Epiduralanalgesie:
x Die Verabreichung von Lokalanästhetika und Opioiden über einen lumbalen
Epiduralkatheter gilt als das optimale Verfahren der geburtshilflichen Schmerz-
therapie.
63
3 3.14 Wehenschmerzen
Indikation:
– Starke Wehenschmerzen.
– Wunsch der Patientin.
– Verzögerter Geburtsfortschritt.
x Vorteile: Sehr gute Schmerzausschaltung mit nur geringer Medikamentenbe-
lastung für Mutter und Kind.
x Nachteile: Erschwerte Punktionsverhältnisse, erhöhtes Risiko intravasaler Fehl-
lagen oder Duraperforationen durch physiologische Veränderungen in der
Schwangerschaft.
x Präparate: Ropivacain 0,125–0,175 % gemischt mit Sufentanil 0,75 mg/ml
(Mischspritze 17 ml Naropin 2 mg/ml + 1 1/2 Ampullen Sufenta epidural à
10 mg/2 ml).
x Dosierung:
– Eröffnungsphase: Hier ist eine Ausdehnung der Epiduralanalgesie bis min-
destens Th10 erforderlich (s. oben). Dies wird mit einem Initialbolus von
8–10 ml meist erreicht.
– Austreibungsphase: Hier reicht eine geringere Ausbreitung aus, falls erfor-
derlich Nachinjektion von 3–6 ml.
x Alternative: Patientenkontrollierte Epiduralanalgesie (PCEA) mit Ropivacain
0,125–0,175 % + 0,75 mg/ml Sufentanil; PCA-Bolus 4 ml, Sperrintervall 15 min,
keine kontinuierliche Infusion.
x Maximaldosis für Sufentanil für den gesamten Geburtsverlauf: 30 mg.
64
4.1 Grundlagen 4
4 Kopf- und Gesichtsschmerzen
Kopf- und Gesichtsschmerzen

4.1 Grundlagen
Epidemiologie und Ätiologie
n Epidemiologie:
x Lebenszeitprävalenz für alle Arten von Kopfschmerzen: Etwa 70% der Gesamt-
bevölkerung.
– i 50% KS vom Spannungstyp.
– i 30% Migräne.
– ca. 10% andere Kopfschmerzen (symptomatisch oder idiopathisch).
n Ätiologie: Einteilung der International Headache Society (IHS-Klassifikation),
s. Tab. 4.1:
Tabelle 4.1 . Kopfschmerz-Ursachen nach der Klassifikation der International

Headache Society (IHS) (aus Grehl H, Reinhardt F. Checkliste
Neurologie. 3. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2005)
primäre Kopfschmerz-Erkrankungen (keine bekannte, ursächliche strukturelle Läsion):

– Migräne
– Spannungskopfschmerz
– Cluster-Kopfschmerz
– chronisch paroxysmale Hemikranie
– Kopfschmerz mit besonderen Auslösern
sekundäre Kopfschmerz-Erkrankungen (KS sind ein Symptom anderer Erkrankungen oder

äußerer Einflüsse)
– medikamenteninduzierter Dauerkopfschmerz (Analgetika und Ergotaminpräparate)
– zervikogener Kopfschmerz
– Trigeminusneuralgie
– posttraumatische Kopfschmerzen
– intrakranielle Raumforderungen
– Tolosa-Hunt-Syndrom
– zerebrovaskuläre Erkrankungen
– andere vaskuläre Erkrankungen (z. B. Arteritis temporalis)
– intrakranielle bakterielle und nicht-bakterielle Entzündungen
– extrakranielle bakterielle und nicht-bakterielle Entzündungen sowie andere Nachbar-
schaftsprozesse (Zähne, Mund, Kiefer, HNO, Augen)
– Allgemeinerkrankungen (z. B. Intoxikationen, Infektionserkrankungen, Anämie, hyper-
tensive Krise)
– Umwelteinflüsse: Organische Lösungsmittel wie Alkohole, Phenole, aromatische und ali-
phatische Kohlenwasserstoffe, halogeniert oder unhalogeniert, Dämpfe (Lötzinn, Kupfer,
Magnesium), Mangan, Kohlenmonoxid, Quecksilber, Blei (akute Intoxikation), Desinfek-
tionslösungen, Pflanzenschutzmittel, Insektizide, Nitrat- oder Nitriteinwirkung, Natrium-
glutamat-Aufnahme, Koffeinentzug, eventuell auch psychosozialer Stress, Angst und
Depression, muskulärer Stress
65
4 4.1 Grundlagen
Allgemeine Hinweise zur Kopfschmerzdiagnostik

n In i 80% der Fälle handelt es sich um idiopathische Kopfschmerzen, deren Diag-

nosestellung durch Anamnese und klinische Untersuchung erfolgt. Hierbei
erbringt die apparative Diagnostik keine Zusatzinformation.
n Dem gegenüber steht die Erwartungshaltung des Patienten, durch apparative
Diagnostik die „Ursache“ der Kopfschmerzen zu erfahren. Hier besteht Aufklä-
rungsbedarf!
n Apparative Untersuchungen sind in der Regel nur bei begründetem Verdacht auf
symptomatische Kopfschmerzen erforderlich.
n Aus forensischen Gründen sollte man jeden Kopfschmerzpatienten einmal im
Leben einer bildgebenden Diagnostik unterziehen. Bei klinisch unauffälligem neu-
rologischen Status liegt die Rate von nicht im Zusammenhang stehenden Zufalls-
befunden in bildgebenden Verfahren (z.B. Arachnoidalzysten, Atrophien, stumme
MS-Plaques) mit 1–2% höher als die tatsächliche Entdeckung einer symptomati-
schen Kopfschmerzursache (I 1%). Wiederholte Bildgebung ist (bei gleichbleiben-
der Klinik) unnötig. Sie vermittelt nur dem Patienten den Eindruck diagnostischer
Unsicherheit auf Seiten des Arztes.
Praktisches Vorgehen bei der Kopfschmerzdiagnostik

n Gründliche Kopfschmerzanamnese:
x Verlauf: Perakut, akut oder langsam beginnend, dauernd persistierend oder
rezidivierend? Ggf. Dauer einer Attacke, Häufigkeit des Auftretens.
x Schmerzcharakter: Bohrend, stechend, pulsierend, drückend?
x Intensität:
– Quantitativ: Leicht/mittel/schwer oder
– Auf einer numerischen Analogskala von 1–10 (1 = minimaler Schmerz bis
10 = schlimmster vorstellbarer Schmerz, S. 20).
x Lokalisation: Halbseitig, holozephal, frontal, okzipital?
x Begleitsymptome: Vegetativ, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen (z.B. auch als
Auraphänomene vor Einsetzen der eigentlichen Kopfschmerzen)?
x Typische Auslöser: Situationsgebunden, bei körperlicher Anstrengung, bei
bestimmten Bewegungen, stressassoziiert?
x Einflussfaktoren (Verschlimmerung bzw. Linderung): Besserung bei Ruhe,
Dunkelheit, Kälteapplikation, Verschlimmerung bei körperlicher Belastung?
x Bisherige Therapie: Medikamentöse und nicht-medikamentöse Verfahren,
jeweiliger Erfolg (am Besten prospektive Dokumentation mit Kopfschmerz-
tagebüchern).
n Neurologische Untersuchung (S. 14).
n Spiegelung des Augenhintergrundes.
n Beachte: Warnsymptome für symptomatische Kopfschmerzen.
x Auffälliger neurologischer Status (Herdsymptome).
x Bewusstseinstrübung oder epileptische Anfälle.
x Meningismus, Fieber, allgemeine Infektionszeichen.
x Erstmaliges, perakutes Auftreten sehr starker Kopfschmerzen.
x Primär chronische Dauerkopfschmerzen, insbesondere bei Intensitätszunahme
im Verlauf.
x Symptomwandel: Eine wesentliche Änderung der Symptomatik bei bekannter
idiopathischer Kopfschmerzerkrankung sollte immer Anlass zur Diagnoseüber-
prüfung geben.
66
4.1 Grundlagen 4
Faustregel: Je häufiger Kopfschmerzen in der Vergangenheit bereits aufgetreten

n
waren (rezidivierend, mit zwischenzeitlich vollständiger Rückbildung), umso grö-

ßer ist die Wahrscheinlichkeit einer idiopathischen Kopfschmerzerkrankung.
Zusatzdiagnostik und ihre Indikationen

n Kraniale Bildgebung:
x Immer bei Vorliegen von Warnsymptomen (s.o.).
x Bei elektiver Diagnostik primär MRT, nativ und nach KM.
x Als Screeningverfahren in der Notfalldiagnostik CCT nativ meist ausreichend
(Ausnahme: begründeter Verdacht auf Sinusvenenthrombose).
n Labordiagnostik: Routinelabor mit BB, BSG, CRP, Leber-/Nierenwerten, Elektro-
lyten, fT3,fT4, TSH:
x Bei neu aufgetretenen Kopfschmerzen.
x Bei Patienten i 60 Jahren.
x Bei konkretem Verdacht (internistische Anamnese, klinisch Entzündungs-
zeichen).
n Liquorpunktion:
x Immer bei Meningismus (Meningitis? SAB?).
n Cave: Bei bewusstseinsgetrübten Patienten erst CCT zum Ausschluss von Druck
in der hinteren Schädelgrube (Kontraindikation für die Liquorpunktion)!

n Angiographie: Bei Verdacht auf Sinusvenenthrombose, wenn ein MRT nicht
durchführbar ist.
n Weitere Zusatzdiagnostik i.d.R. nur bei begründetem Verdacht (s. Tab. 4.2).
Differenzialdiagnostik s. Tab. 4.2

Tabelle 4.2 . Klinische Einordnung von Kopfschmerzsyndromen (aus Grehl H,

Reinhardt F. Checkliste Neurologie. 3. Aufl. Stuttgart: Georg
Thieme; 2005)
klinische Charakteristika Verdachtsdiagnose wegweisende Diagnostik

attackenförmig, akut auftretender oder attackenförmig rezidivierender Kopfschmerz

pulsierend, durch Aktivität ver- Migräne ohne Aura Anamnese

stärkt, einseitig (nur bei 60 %
d. Pat.), vegetative Begleitphäno-
mene Licht-/Geräuschempfind-
lichkeit, Übelkeit, Erbrechen
s. o. + zusätzliche neurologische Migräne mit Aura
Ausfall- oder Reizsymptome vor
Beginn der KS
dumpf-drückend, bilateral vege- episodischer Spannungs- Anamnese
tative Begleitphänomene, aber kopfschmerz
ohne Erbrechen und ohne neuro-
logische Begleitsymptome
perakuter Beginn mit heftigster Subarachnoidalblutung CCT, wenn negativ
Intensität Liquorpunktion
67
4 4.1 Grundlagen

klinische Charakteristika Verdachtsdiagnose wegweisende Diagnostik

attackenförmig, akut auftretender oder attackenförmig rezidivierender Kopfschmerz

ziliäre Injektion, Lakrimation, Cluster-Kopfschmerz Anamnese

Nasenkongestion, Horner-
Syndrom, 15–240 min Dauer,
Wiederholfrequenz 0,5–8/d
ziliäre Injektion, Verschwommen- Glaukom Tonometrie
sehen, Bulbusdruckschmerz,
meist Mydriasis
druckdolente Temporalarterien, Arteriitis temporalis BSG, Temporalisbiopsie
BSG-Beschleunigung
mit Fieber Meningitis, Meningoenze- CCT, danach Liquor-
phalitis (DD: Kopfschmerz punktion
bei Allgemeininfekt)
mit neurologischen Herd- akute intrakranielle Raum- CCT
symptomen oder/und forderungen, Sinus- oder
epileptischen Anfällen Hirnvenenthrombose
mit Visusverust, v. a. adipöse Pseudotumor cerebri kraniales MRT, Liquor-
Frauen druckmessung
Dauerkopfschmerz (eventuell attackenförmige Verstärkung)

dumpf-drückend, bilateral chronischer Spannungs- Anamnese

vegetative Begleitphänomene, kopfschmerz
aber ohne Erbrechen und ohne
neurologische Begleitsymptome,
j 15 Tage/Monat
dumpf-drückend, gelegentlich medikamenten-induzierter Anamnese
pulsierend, uni- oder bilateral, Dauerkopfschmerz
selten vegetative Begleitphäno-
mene, Analgetikaeinnahme
tägich über 3 Monate, Schmerzen
an j 15 Tage/Monat
von nuchal ausstrahlend, zervikogener Kopfschmerz mechanische Provokation
Verstärkung bei Kopfbewegun-
gen, eventuell mit vegetativen
Begleitphänomenen, Schwindel
mit begleitenden neurologischen symptomatischer Kopf- CCT (ggf. MRT)
Herdsymptomen, eventuell schmerz (z. B. bei intrakra-
Erbrechen nieller Raumforderung)
68
4.2 Migräne 4
4.2 Migräne

Definition
n Idiopathisches Kopfschmerzleiden mit wiederkehrenden Attacken von 4–72 h

Dauer.
n Typische Kopfschmerzcharakteristika sind: Einseitige Lokalisation, pulsierender
Schmerzcharakter, mäßige bis starke Schmerzintensität, Verstärkung durch übli-
che körperliche Aktivität.
n Vegetative Begleiterscheinungen, z.B. Nausea, Erbrechen, Photo- und Phonophobie.
Mögliche Auslöser einer Migräneattacke

n Hinweis: Neben einer offenbar lebenslang bestehenden „Migränebereitschaft“

finden sich bei Patienten individuell verschiedene Auslöser. Gemeinsamkeit der
Auslöser ist eine Veränderung des normalen Lebensrhythmus oder des „milieu
interne“:
n Stress nach Ruhe oder Entspannung nach Stress, Veränderter Schlaf- Wachrhyth-
mus, Zeitverschiebungen.
n Lärm, Aufenthalt in ungewohnter Höhe, Kälte, Flackerlicht.
n Traumata, Operationen, invasive Untersuchungen (Stress!).
n Ernährung (Bedeutung umstritten): Möglicherweise tyramin- und histaminhaltige
Lebensmittel, Alkohol (Rotwein, Sekt), Schokolade, Südfrüchte, Käse, Koffein (ins-
besondere Koffeinentzug). Zeitpunkt und Art der Nahrungseinnahme (insbeson-
dere auch Auslassen von Mahlzeiten!) scheinen die entscheidende Rolle zu spie-
len, weniger der Nahrungsbestandteil selbst.
n Medikamente: Östrogene, Ergotalkaloide, Koffein, Reserpin, Nifedipin, Dipyrida-
mol, Stickstoffmonoxid.
n Hormonelle Umstellungen: Menstruation, orale Kontrazeptiva, Hormonsubstitu-
tion im Klimakterium und nach der Menopause.
Klinik einer Migräneattacke

n Prodromalphase mit unspezifischen Symptomen (bei ca. 50% der Patienten):

Heißhunger, Hyperaktivität, Intensivierung von Sinneseindrücken, Müdigkeit,
Abgeschlagenheit.
n Auraphase (nicht obligat): Dauer I 1 h. Typische Symptome: Flimmerskotome,
Parästhesien, Schwindel; seltener: Sprachstörungen, Paresen. Kennzeichnend für
Aurasymptome ist der fluktuierende Verlauf (langsame Entwicklung, Ausbrei-
tung, allmähliche Rückbildung – DD TIA, Blutung bei perakutem Beginn!
n Kopfschmerzphase: Dauer 4–72 h. Symptome s. o. (Definition).
n Ausnahme: Prolongierter Verlauf (Status migraenosus): Dauer i 72 h oder
Übergang einer Migräneattacke in die nächste mit Intervall I 4 h. Selten,

meist Analgetikaabusus als Trigger.
Diffenzialdiagnosen
n DD des Migräne-Kopfschmerzes: Andere attackenartig verlaufende Kopfschmerz-

syndrome s. Tab. 4.2.
n DD der Migräne-Aura:
x Subarachnoidalblutung: Perakuter Beginn, Meningismus p CCT, ggf. LP.
x Zerebrale Ischämie: Akuter Beginn, bleibende Symptome p CCT.
x Fokaler epileptischer Anfall: Zeitlicher Verlauf, fehlender Kopfschmerz p EEG,
ggf. MRT. 69
4 4.2 Migräne
Cave: Bei Erstmanifestation oder Änderung einer bekannten Aurasymptomatik

Ausschluss symptomatischer Ursachen notwendig, ebenso bei Änderung der Kopf-

schmerzqualität oder bei atypischem zeitlichen Verlauf (z.B. perakuter Beginn,
Persistenz der „Aurasymptome“ in der Kopfschmerzphase, ausbleibende Rückbil-
dung).
Medikamente zur Akuttherapie

n Antiemetika:
x Metoclopramid (Paspertin) 10–20 mg p.o., rektal, i.v.; KI: I 14. Lj., Hyper-
kinesien, Epilepsie, Niereninsuffizienz. NW: Extrapyramidaldyskinetisches
Syndrom (EPS)
x Domperidon (Motilium) 20–30 mg p.o.; KI: I 10. Lj., Hyperkinesien, Epilepsie.
NW: EPS.
n Tipp: Antiemetika immer frühzeitig (evtl. vor Analgetikagabe) einsetzen: Anal-
getikawirkung o aufgrund verbesserter Resorption, evtl. auch eigenständige

Wirkung gegen Migräne aufgrund zentraler Stimulation von D2-Rezeptoren.
n Analgetika:
x Acetylsalicylsäure 1000 mg p.o., i.v.
x Ibuprofen 400–600 mg, Naproxen 500–1000 mg.
x Paracetamol (weniger wirksam) 1000 mg p.o., rektal.
x Metamizol 500–1500 mg; Wirkung nur empirisch gesichert, keine Studien!
x Mischpräparate (z.B. Kombination von Analgetikum + Koffein): Keine Studien
zur Wirksamkeit. Im Einzelfall ist eine verbesserte Wirksamkeit gegenüber
der Monosubstanz möglich; fixe Kombinationen führen aber oft zur Unter-
dosierung der analgetischen Komponente bei Überdosierung der Begleitstoffe.
Die Gefahr der Entwicklung eines Analgetikakopfschmerzes ist deutlich erhöht
(s. medikamentös induzierter Kopfschmerz S. 76). Von einer regelmäßigen Ver-
wendung ist daher abzuraten.
n Cave: Analgetika immer ausreichend hoch dosieren. Keine Retardpräparate,
keine Opiate verwenden. Eine ausreichende Wirksamkeit ist nur bei frühzeiti-
ger Einnahme gegeben.
n Triptane: Tab. 4.3.
Tabelle 4.3 . Triptane zur Migränebehandlung

Substanz Dosierung Bemerkungen

Sumatriptan 25–100 mg p.o., Wdh. nach i 4 h; gute Wirksamkeit, durch parenterale

(Imigran) max. 300 mg/24 h bzw. 400 mg/ Applikationsformen auch bei starkem
Woche. Möglichkeit der parentera- Erbrechen einsetzbar, insgesamt
len Applikation: 25 mg rektal, mehr NW als Nachfolgesubstanzen,
10–20 mg nasal, 6 mg s.c. schneller Wirkeintritt bei parenteraler
(Autoinjektor) Gabe
Zolmitriptan 2,5–5 mg p.o., WH frühestens nach Wirkung ähnlich Sumatriptan,

(Ascotop) 2 h, maximal 10 mg/24 h weniger NW
Naratriptan 2,5 mg p.o., max. 5 mg/24 h schwächer wirksames Triptan, verzö-

(Naramig) gerter Wirkeintritt (erst nach 2–4 h),
dafür etwas längere Wirkdauer,
wenig NW
70
4.2 Migräne 4


Rizatriptan 10 mg p.o., bei Prophylaxe mit Wirkung Sumatriptan gleichwertig

(Maxalt) b-Blockern 5 mg p.o.; Tablette oder überlegen, wenig NW
oder Schmelztablette
(rascherer Wirkeintritt)
Almotriptan 12,5 mg p.o.; max 25 mg/d Wirkung ähnlich Sumatriptan,

(Almogran) weniger NW
Eletriptan 20–80 mg p.o. wirkt etwas besser als Sumatriptan,

(Relpax) mehr NW
Frovatriptan 2,5 mg p.o., max 5 mg/d ähnlich Naratriptan

(Allegro)
allgemeine NW: Parästhesien der Extremitäten, Engegefühl in der Brust (v.a. Sumatriptan),
RR-Erniedrigung, Bradykardie, Müdigkeit (Zolmitriptan, Naratriptan)
Kontraindikationen: schwere Hypertonie, KHK, Z.n. Myokardinfarkt oder zerbraler Ischämie,

pAVK, Schwangerschaft/Stillzeit, schwere Leber- und Niereninsuffizienz, Morbus Raynaud,
Einnahme von Ergotaminpräparaten I 24 h !!
n Ergotaminpräparate: Tab. 4.4.

x Allgemein: Ergotamine waren lange Jahre die klassischen Medikamente zur
Behandlung der Migräne. Aufgrund des ungünstigeren Nebenwirkungsprofils
wurden sie von den Triptanen abgelöst und werden zunehmend aus dem Han-
del gezogen. Sie sind nicht mehr Mittel der 1. Wahl in der Migränetherapie.
x Spezifische Nachteile/NW: Unsichere Resorption bei p.o. Gabe, evtl. Verstärkung
gastrointestinaler Symptome, periphere Vasokonstriktion (Ergotismus bei
Langzeiteinnahme). KI: wie Triptane.
x Vorteile: Im Vergleich zu Triptanen geringer Preis, längere HWZ.
Tabelle 4.4 . Ergotaminpräparate


Dihydroergotaminmesliat 2,5–5 mg p.o.,

(Angionorm depot, retard; DET MS u.a.)
Ergotamintartrat (Ergo-Kranit) 2–4 mg p.o.
Stufenschema zur Akuttherapie

n Akuttherapie der Migräne: s. Tab. 4.5.
71
4 4.2 Migräne
Tabelle 4.5 . Stufenschema der Migränetherapie

„leichte vegetative Symptome gering bis Antiemetikum + Analgetikum

Migräneattacke“ mäßig ausgeprägt, Tagesaktivität (Selbstmedikation durch Patienten)
nicht vollständig beeinträchtigt
„schwere ausgeprägte vegetative Sympto- Triptane (Selbstmedikation),

Migräneattacke“ me, starke Beeinträchtigung der 2. Wahl: Ergotamine + Antiemeti-
Tagesaktivität oder Behandlung kum, n cave: niemals Triptane und
mit Antiemetikum und Analgeti- Ergotaminpräparate kombinieren
kum nach 2 h ohne Erfolg
„therapie- Status migraenosus oder erfolg- x 1.Wahl: Antiemetikum + 1000 mg

refraktäre lose Selbstmedikation/erfolglose Acetylsalicylsäure i.v. (Aspisol)
Migräne“ Behandlung durch den Arzt x Alternativen: Sumatriptan s.c. oder
Rizatriptan als Schmelztablette,
Ergotamine i.m., Metamizol
500–1500 mg i.v., n cave: KI
beachten, insbesondere auch
Vormedikation (Höchstdosen der
Triptane, keine Kombination
Ergotamin/Triptan)
x Reizabschirmung, ggf. Sedierung
mit Benzodiazepinen
x umstritten: Urbason 1–2 mg/kg KG
n Wiederkehrkopfschmerz (WKS) oder „headache recurrence“:

x Definition: Wiederauftreten von Kopfschmerzen bei länger andauernden Migrä-
neattacken durch Nachlassen der Wirkung der Primärmedikation. Wegen der
deutlich kürzeren HWZ tritt dieses Problem häufiger bei Einnahme von Tripta-
nen als bei Acetylsalicylsäure oder Ergotaminpräparaten auf.
x Akuttherapie wie oben angegeben:
– Leichter WKS p Analgetika + Antiemetika.
– Starker WKS p Triptane.
n Tipp: Der Wiederkehrkopfschmerz kann bei Patienten mit regelmäßig lang
dauernden Migräneattacken durch gleichzeitige Einnahme eines Triptans und

eines lang wirkenden Analgetikums (z.B. Naproxen 500 mg) zu Attackenbeginn
oft verhindert werden.
x Indikation zur Migräneprophylaxe bei häufigem Wiederkehrkopfschmerz.
Betreuung des Migränepatienten

n Patientenschulung zum Erkennen und Meiden von Triggern (S. 69).

n Selbstmedikation durch den Patienten: Der Patient sollte entsprechende Medi-
kamente (Analgetika, Antiemetika, ggf. Triptane) zur Anfallskupierung zu Hause
haben, um selbst therapeutisch eingreifen zu können.
n Führen eines Kopfschmerztagebuches: Erleichterung von Verlaufskontrollen und
Therapieanpassung (S. 28).
n Hinweis: Im Internet als pdf-Datei abrufbar unter www.dmkg.de.
n Chronifizierung vorbeugen: Bei Zunahme der Attackenfrequenz frühzeitig nicht-

medikamentöse und medikamentöse Migräneprophylaxe einleiten (an medika-
mentös induzierten Kopfschmerz denken!).
72
4.2 Migräne 4
Migräneprophylaxe

n Analyse von Auslösefaktoren (Stress, Schlafmangel) vor medikamentöser Prophy-

laxe!
n Nicht-medikamentöse Prophylaxe: Elimination von erkannten Triggerfaktoren,
Ausdauersport, Entspannungsverfahren (insbesondere progressive Muskelrelaxa-
tion nach Jacobson, S. 293), Stressbewältigungstraining, Biofeedback-Verfahren.
n Indikationen zur medikamentösen Migräneprophylaxe:
x Regelmäßig i 3 Attacken/Monat, die nicht ausreichend mit Akutmedikation
behandelbar sind.
x Attackendauer regelmäßig i 48 h.
x Unverträglichkeit der Akutmedikation.
x 2 Attacken mit prolongierter Aura i 7d oder migränöser Infarkt in der Vor-
geschichte.
n Prinzipien der medikamentösen Migräneprophylaxe:
x Alle Substanzen langsam aufdosieren. Unter Dokumentation mittels Kopf-
schmerztagebuch (S. 28) über mindestens 3 Monate ausdosieren, bevor ein
Wechsel erfolgt. Dosiserhöhung bis zur Maximaldosis, bis eine Wirkung eintritt
oder Nebenwirkungen eine weitere Aufdosierung verhindern.
x Ohne Beendigung eines Analgetikaabusus (siehe medikamentös induzierter
Kopfschmerz S. 76) kein Therapieerfolg!
x Aufklärung des Patienten: Die Prophylaxe kann eine Attackenreduktion um
50–75% bewirken, aber keine vollständige „Heilung“.
x Auslassversuch bei erfolgreicher Prophylaxe nach 1–2 Jahren.
n Medikamente der 1. Wahl:
x b-Blocker:
– Präparate: Metoprolol 50–200 mg p.o. oder Propranolol 40–240 mg p.o.
– Nebenwirkungen: Müdigkeit, arterielle Hypotonie, Alpträume, Hypoglykä-
mie, Bradykardie, Bronchospasmus.
– Kontraindikationen: AV-Block, Herzinsuffizienz, Bradykardie, Sick-Sinus-
Syndrom, Asthma bronchiale, relative Kontraindikation bei Diabetes melli-
tus, orthostatischer Dysregulation.
n Tipp: Migränepatienten neigen zu Orthostasereaktionen. Betablocker daher
immer mit niedriger Dosis (z.B. 10–20 mg z.N) beginnen und sehr langsam
aufdosieren.
x Kalziumantagonist: Flunarizin (Sibelium) 10 mg p.o. zur Nacht, Frauen 5–10 mg.
NW: Gewichtszunahme.
x Valproinsäure (Orfiril) 500–600 mg p.o., langsam einschleichen, Serumspiegel-
kontrolle (Wirkbereich 40–100 mg/ml), off-label-use.
n Medikamente der 2. Wahl (Wirkung schwächer bzw. nicht ausreichend belegt):
x Acetylsalicylsäure 100–300 mg/d.
x Mistelextrakt (Petadolex 2 q 75 mg/d), wenig NW. Selten: Leberfunktions-
störungen.
x Cyclandelat (Spasmocyclon) 3 q 400 mg p.o., schwächer wirksam.
x Magnesium 2 q 300 mg, schwächer wirksam; bei Kindern, Schwangeren (s.u.).
x Naproxen: Sonderindikation bei menstrueller Migräne (S. 74).
x Trizyklische Antidepressiva (z.B. Amitryptilin 25–75 mg): Bei gleichzeitigem
Vorliegen einer Migräne und eines Spannungskopfschmerzes (S. 75).
x Topiramat (in neueren Studien wirksam, Zulassung folgt): Beginn mit 1q25 mg/d;
Richtdosis 50–100 mg/d, NW: Konzentrationsstörungen, Gewichtsabnahme.
x Weitere Substanzen: Dihydroergotamin (DHE) 1,5–6 mg/d, Pizotifen (Sandomi-
gran) 1–3 mg, Lisurid 3 q 0,025 mg. Die genannten Substanzen sind wirksam,
73
4 4.2 Migräne
aber nebenwirkungsreich und sollten daher nur in Ausnahmefällen verwendet

werden.
n „Alternative Heilverfahren“: Hohe Placebowirksamkeit (i 30%) erschwert die
Beurteilung.
x Akupunktur: In vielen Fällen wirksam, Wirkung dennoch in Studien nicht gesi-
chert. Als Heilversuch vertretbar.
x Homöopathie: Nach derzeitigem Kenntnisstand Wirksamkeit einer Placebo-
therapie.
x Unwirksam oder gefährlich: Reizströme, Opiate, Chiropraxis, „Fokussanierung“.
Menstruelle Migräne
n Definition: Migräneattacken, die (nahezu) ausschließlich im zeitlichem Zusam-

menhang zur Monatsblutung auftreten. Verlauf oft besonders protrahiert und
schwer beeinflussbar.
n Akuttherapie: Wie bei gewöhnlicher Migräne. Substanzen mit langer Wirkdauer
bevorzugen.
n Kurzzeitprophylaxe: Durchführung 2 Tage vor bis 2 Tage nach der Menstruation:
x Naproxen 2 q 250 mg/d p.o.
x Östrogenpflaster (100 mg).
Migräne in der Schwangerschaft

n In der Schwangerschaft findet sich häufig ein günstiger Spontanverlauf, evtl. durch
den konstant hohen Hormonspiegel.
n Akuttherapie:
x Paracetamol 1000 mg, Acetylsalicylsäure 1000 mg.
x Kontraindiziert sind: Triptane, Ergotamine, Acetylsalicylsäure im 3.Trimenon!
n Prophylaxe: b-Blocker, Magnesium. Alle übrigen Substanzen sind kontraindiziert.
Migräne bei Kindern

n Besonderheiten:
x Migräneattacken verlaufen bei Kindern bis ca. 14 Jahren oft atypisch (kürzer,
vermehrt abdominelle Symptome).
x Nichtmedikamentöse Verfahren (Reizabschirmung) zeigen eine hohe Wirksam-
keit.
x Orale Medikamente sind schlechter wirksam (kurze Attacken, Resorption zu
spät!).
x Verschiedene Präparate (z.B. Sumatriptan nasal) sind zwar wirksam, bei Kin-
dern aber nicht zugelassen (damit therapeutische Einzelfallaufklärung).
n Akuttherapie:
x 1. Wahl:
– Ibuprofen 10 mg/kgKG p.o. oder rektal.
– Paracetamol 15–25 mg/kgKG p.o. oder rektal.
– Antiemetikum: Evtl. Domperidon (Motilium) 1 Tr./kgKG.
x 2. Wahl:
– Sumatriptan nasal 10–20 mg (bislang keine Zulassung). Keine oralen Trip-
tane, sie sind bei Kindern nicht wirksamer als Plazebo!
– Dihydroergotamin 20–40 mg/kgKG p.o., 0,2 mg i.v.
– Acetylsalicylsäure 10 mg/kgKG, nicht empfohlen I 12 J.
n Prophylaxe: Stets zunächst nicht-medikamentöse Verfahren einsetzen (Entspan-
nungsverfahren, Biofeedback). Medikamentöse Prophylaxe:
74
4.3 Spannungskopfschmerz 4
1. Wahl:

x
– Flunarizin (Sibelium) 5 mg abends (zu Beginn jd. 2. Tag).

– Propranolol 2 mg/kgKG oder Metoprolol 1,5 mg/kgKG.
x 2. Wahl: Pizotifen (Mosegor) 1,5 mg, Acetylsalicylsäure 100–200 mg abends,
Valproinsäure (Ergenyl, Orfiril) 300–1200 mg.
4.3 Spannungskopfschmerz
Definition
n Idiopathische Kopfschmerzerkrankung mit typischerweise drückenden oder zie-

henden, beidseitigen Kopfschmerzen von leichter bis mittlerer Intensität und
nur geringen vegetativen Begleiterscheinungen.
n Formen:
x Episodischer Spannungskopfschmerz: an I 15 d/Monat bzw. I 180 d/Jahr.
x Chronischer Spannungskopfschmerz: an i 15 d/Monat bzw. i 180 d/Jahr.
Klinik
n Kopfschmerzdauer: 30 min bis 1 Woche.

n Kopfschmerzcharakter:
x Drückend bis ziehend, nicht pulsierend.
x Bilateral lokalisierter Schmerz, frontal oder okzipital betont oder wie „Ring um
den Kopf“ empfunden, Spannungsgefühl.
x Intensität leicht bis mittelstark, die übliche Tagesaktivität wird nicht wesent-
lich beeinträchtigt.
x Keine Verstärkung durch leichte körperliche Aktivität.
n Begleitsymptome: Lärm- oder Lichtscheu, Appetitlosigkeit, leichte Übelkeit mit
der Diagnose vereinbar, niemals Erbrechen.
Diagnostik und Differenzialdiagnose

n Hinweis: Insbesondere beim chronischen Spannungskopfschmerz müssen vor

Diagnosestellung symptomatische Ursachen ausgeschlossen werden (Anamnese,
die neurologische Untersuchung muss einen Normalbefund ergeben, sonst CCT.
Bei älteren Patienten obligat BSG, BB, CRP, TSH, Blutdruck-Messung).
n Kopfschmerzsyndrome mit struktureller Läsion:
x Sinusitis frontalis.
x Erhöhter intrakranieller Druck, Tumoren.
x Pseudotumor cerebri.
x Chronisch subdurales Hämatom.
x Arteriitis temporalis.
x Zervikogener Kopfschmerz.
n Kopfschmerzsyndrome ohne strukturelle Läsion:
x Analgetikainduzierter Dauerkopfschmerz (S. 76).
x Arterielle Hypertonie.
x Metabolische/endokrinologische Störungen, z.B. Urämie, Schilddrüsenfunk-
tionsstörungen.
x Infektionen.
x Noxen/Medikamente: Alkohol, Nitrate, Ca-Antagonisten.
n Hinweis: Spannungskopfschmerz tritt gehäuft auch als Symptom bei depressiven
Episoden auf!
75
4 4.4 Medikamentös induzierter Dauerkopfschmerz
Therapie
n Vorbemerkung: Bei der Behandlung des chronischen Spannungskopfschmerzes

ist die Vermittlung eines adäquaten Krankheitsmodells essenziell.
n Episodischer/akuter Spannungskopfschmerz: S. 75.
n Chronischer Spannungskopfschmerz:
x Nichtmedikamentöse Prophylaxe: Entspannungsverfahren (PMR nach Jacobson,
S. 293), Ausdauersport, Biofeedback (vgl. nicht-medikamentöse Prophylaxe
bei Migräne, S. 73).
x Medikamentöse Prophylaxe:
– 1. Wahl: Trizyklische Antidepressiva (TZA): Amitryptilin, Doxepin oder
Imipramin 50–150 mg/d.
– 2. Wahl: Clomipramin oder Maprotilin 50–150 mg/d, Mianserin 30–90 mg/d.
– 3. Wahl: MAO-Hemmer, selektive Serotonin-Reuptake-Hemmer (SSRI) wie
Paroxetin 20–40 mg/d (weniger NW, bislang aber in Studien kein überzeu-
gender Wirksamkeitsnachweis!).
n Beachte: Unwirksam sind Akupunktur und Manualtherapie (sog. „Einrenken“
unter der Annahme eines zervikogenen Kopfschmerzes). Beide Verfahren sind

in der Praxis bei Patient und Therapeut sehr beliebt, da sie keine aktive
Mitarbeit des Patienten erfordern und kurzfristige „Erfolge“ aufgrund hoher
Placebowirkung häufig sind.
4.4 Medikamentös induzierter Dauerkopfschmerz

Definition
n Aufgrund von chronischem Schmerzmittelgebrauch entstehendes Kopfschmerz-

syndrom, klinisch dem chronischen Spannungskopfschmerz ähnlich.
Klinik
n Chronischer Schmerzmittelgebrauch: Als Richtlinie für Mindestdosen gelten:

x Einnahme von i 50 g ASS oder eines vergleichbaren Analgetikums pro Monat
oder
x Einnahme von 100 Tabletten eines Kombinationspräparates mit Koffein oder
Barbituraten pro Monat oder
x Einnahme von mindestens Ergotaminen oder Triptanen an mindestens 10
Tagen/Monat über einen Zeitraum von mindestens drei Monaten.
n Schmerzcharakter: Dumpf drückender (selten pochend pulsierender) Dauerkopf-
schmerz. Intensitätsmaximum häufig in den frühen Morgenstunden durch abfal-
lenden Substanzspiegel (Erwachen durch Kopfschmerz).
n Häufig vegetative Symptome: Übelkeit, Schwindel, Konzentrations- und Schlaf-
störungen.
n Verlauf: Chronischer Kopfschmerz nach täglicher Einnahme einer Substanz i 3
Monate. Besserung der Beschwerden innerhalb von 4 Wochen nach Absetzen
der Substanz.
Therapie (= Medikamentenentzug)
y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y

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Verwandte Titel

1.

Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

n Nozizeption bezeichnet die Aufnahme, Weiterleitung und zentralnervöse Ver-

Klassifikation von Schmerzen

Tabelle 1.1 . Einteilung des Schmerzes nach der Zeitdauer –

akuter Schmerz chronischer Schmerz

Lokalisation ist klar bestimmbar oft mehrere Organsysteme betroffen („multilokulär“)

Warn- und Schutzfunktion Warn- und Schutzfunktion verloren

Tabelle 1.2 . Einteilung des Schmerzes nach der Pathogenese

Schmerzart Pathogenese Beispiel

Nozizeptor- Nozizeptoraktivierung x somatisch:

neuro- Schädigung peripherer Nerven S. 118

durch psychologische Mechanismen (mit-) x psychodynamisch

n Hinweis: Physiologische und psychologische pathogenetische Entstehungskriterien

Übersicht: Physiologische und pathophysiologische Mechanismen

n Bei der Schmerzentstehung unterscheidet man periphere Mechanismen und zen-

1.2 Periphere Mechanismen der Schmerzentstehung

Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

Ursache: Noxe Schmerz

anatomi- afferente supra-

physiolo- Bildung und Transduktion = Konduk- spinale kortikale

Schädigung neuronaler Strukturen (zentral oder peripher)

Abb. 1.1 Strukturen und Vorgänge im nozizeptiven System

antreffen (Konduktion). Eine Unterbrechung der Fortleitung kann durch Lokal-

anästhetika erfolgen und kann therapeutisch (Leitungsanalgesie), aber auch diag-

Tabelle 1.3 . Nervenfaserklassen

Faser Funktion Durchmesser myelinisiert Leitungsgeschwin-

Aa Motorik, Reflexe, 10–20 +++ 60–85

Ab Berührung, Druck 5–12 +++ 30–60

Ax Muskeltonus, 1–6 ++ 10–30

Ad Schmerz, 1–5 ++ 2–30

C Schmerz, Temperatur, I2 – 0,5–1,5

Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

Tabelle 1.4 . Membranrezeptoren am Nozizeptor

Liganden/Reiz Rezeptoren/Kanäle klinische Bedeutung

erregend sensibili- desensibili-

Bradykinin B2 B1, 2 Entzündungsmediatoren,

Ansatzstellen der NSAR

Serotonin 5HT3 5HT1,

Histamin H1 H1 Ansatzstelle der Anthistaminika

Glutamat NMDA NMDA Ansatzstelle der NMDA-Rezeptor-

Acetylcholin nAChR nAChR mAChR zurzeit sind Acetylcholinsterase-

Capsicain VR1 VR1 Ansatzstelle von „Wärmepflaster”,

H+-Ionen VR1, VR1 derzeit noch keine therapeutische

Zytokine TNFa, TNFa, zurzeit Einsatz von Anti-TNFa in der

mechanische Ionen- Ionen- physiotherapeutische Maßnahmen:

Cannabinoide CB1,2? Tetrahydrocannabinol (= THC)

Somatostatin SST2 derzeit noch keine therapeutische

Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

Abb. 1.2 Wirkung der Neuropeptidsekretion aus afferenten Nervenfasern in

1.3 Zentrale Mechanismen der Schmerzentstehung

Spinale Transmission (= zentrale Fortleitung von Schmerzimpulsen)

Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

– Die Hinterhornneurone erhalten nozizeptive Impulse sowohl von dermalen

n Definition spinale Sensibilisierung: Bei länger andauerndem nozizeptivem Input

Reize (Berührung, punktförmige Druckreize), nicht für Hitzereize. Dieser Unter-

ausbilden und so das Schmerzgeschehen aufrecht erhalten (spinale Reorga-

(s. auch S. 40):