Realizado por MARINA CONESA PARDO

TEMA 1: FARMACOLOGIA

TEMA 2: MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS. FACTORES Y TOXICIDAD

TEMA 3: APLICACIONES DE LA FARMACOLOGÍA A LA PRÁCTICA ENFERMERA

TEMA 4: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

TEMA 5: FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

TEMA 6: FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

TEMA 7: FARMACOLOGÍA DEL DIGESTIVO

TEMA 8: FARMACOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

TEMA 9: FARMACOLOGIA DE LOS MEDIADORES CELULARES

TEMA 10: ANALGÉSICOS NARCÓTICOS

TEMA 11: ANTICOAGULANTES NO ESTEROIDEOS (AINES)

TEMA 12: HIPNÓTICOS SEDANTES

TEMA 13: ANTIEPILÉPTICOS

TEMA 14: ANTIEPILÉPTICOS EN GRUPOS ESPECIALES

TEMA 15: ANTIPARKINSONIANOS

TEMA 16: ANTIDEPRESIVOS

TEMA 17: FÁRMACOS ANTIMANÍACOS O EUTIMIZANTES

TEMA 18: FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS. TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA

TEMA 19: ANTIANÉMICOS

TEMA 20: ANTICOAGULANTES

TEMA 21: β-LACTAMICOS

TEMA 22: ANTIBIÓTICOS

TEMA 23: ANTISÉPTICOS Y/O DESINFECTANTES

TEMA 24: SULFAMIDAS, QUINOLONAS, TETRACICLINAS Y CLORANFINECOL

TEMA 25: AMINOGLUCOSIDOS, MACROLIDOS y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS

TEMA 26: ANTIFÚNGICOS

TEMA 27: ANTIVIRALES

TEMA 28: QUIMIOCITOSTÁTICOS

TEMA 29: FARMACOLOGÍA HORMONAL DEL TIROIDES

TEMA 30: FARMACOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN

TEMA 31: HORMONAS SEXUALES

TEMA 32: ANTICONCEPTIVOS

TEMA 33: DIABETES MELLITUS

TEMA 34: CORTICOIDES (INCOMPLETO)

TEMA 35: CURAS Y APÓSITOS (INCOMPLETO)

 TEMA 1: FARMACOLOGIA

Es el estudio de la terapéutica (de los remedios). La farmacología como tal, aparece en el siglo
XIX y es una derivación de la fisiología. Los primeros estudios considerados como farmacología
son los de Clo Bernal.

La morfina es el primer fármaco (principio activo) aislado de una planta. Otro avance
significativo para la farmacología es el invento en 1850 de la jeringa hipodérmica, hasta este
entonces todo era administración oral.

Fármaco: Sustancia pura que administrada a un organismo animal produce un efecto,

generalmente beneficioso.

Cualquier sustancia que inyectada a un animal produce un peiper.

Medicamento: Uno o varios fármacos que forman una presentación farmacéutica. Ejemplo:
ácido acetilsalicilico, el medicamento es la aspirina en forma de tableta. Generalmente un
medicamento lleva el fármaco, o varios, y alguna sustancia para formar la tableta o que lo
complementa en sus efectos.

Droga: Cualquier sustancia que produce efectos estupefacientes; en inglés DRUG significa
droga y fármaco a la vez.

CICLO LADME

L: liberación

A: absorción

D: distribución

M: metabolismo

E: eliminación

LIBERACIÓN

Liberación del fármaco de su forma farmacéutica (cápsula), para poder estar en disposición
de absorberse por el organismo.

Los 4 procesos restantes se realizan por difusión simple, difusión facilitada, transporte
activo, etc; por tanto para que el fármaco se absorba (pase membranas) debe ser una
molécula pequeña, no muy polar y no iónica en ese momento.

ABSORCIÓN

Paso del fármaco desde el lugar de administración hasta la sangre.

 Su efecto no se produce inmediatamente, sino que necesita un tiempo denominado “periodo
de latencia” (tiempo que tarda un fármaco en hacer efecto desde que ha sido administrado).
Sobre este influye la velocidad de absorción (si se absorbe rápidamente hay un periodo de
latencia corto y si se absorbe lentamente, hay un periodo de latencia largo); y sobre esta
influye la vía de administración: rápidas (intravenosa, subcutánea) y lentas (oral y rectal).

Tipo de vía Velocidad de absorción Periodo de latencia

Tipos de vías desde el punto de vista de la absorción:

 Oral. Es la más utilizada fundamentalmente por su comodidad. La absorción se

produce en el estómago (pH de 1 a 3) o en las primeras porciones del intestino (pH
de 5 a 7). Fármacos muy polares o muy ionizados no se absorben.

El pH del estómago influye en la absorción de los fármacos:

- Los fármacos ácidos (ácidos débiles) en presencia de un pH elevado (básico)
sufren una ionización de sus moléculas de modo que no se absorben;
necesitan un pH ácido para poder absorberse por lo que se realiza mejor en
el estómago.
- Las bases necesitan un ambiente básico para no estar ionizadas y absorberse,
por lo que ocurre en las primeras porciones del intestino.

pH básico / INTESTINO pH ácido / ESTOMAGO

Ácidos 90% ionizados NO se absorben 90 % NO ionizados Se absorben

Bases 90 % NO ionizados Se absorben 90 % ionizadas NO se absorben

Puede ocurrir que el propio ácido del estomago destruya al fármaco (ejemplo la
penicilpenicilina).

En otras ocasiones la destrucción del fármaco es parcial y no total; de modo que al

administrarlo se destruye un porcentaje de la molécula (hasta un 80%) y el resto
tiene que absorberse lo antes posible para que produzca su efecto. Éstos fármacos
se administran con el estomago vacío (antes de las comidas) para que estén en el
estomago el menos tiempo posible y pasen rápidamente al intestino (ejemplo:
ampicilina).

La acidez también influye en que algunos fármacos son irritantes para el estomago,
de modo que es conveniente administrarlos con el estomago lleno (después de las
comidas), para que estén más diluidos en e l órgano.

Contraindicaciones de uso:
- Pacientes con mala absorción.
- Efecto primer paso hepático: toda la sangre del intestino es recogida por la
vena porta y va al hígado, encargado de metabolizar todo lo que entra por la
 boca. Hay fármacos tan concentrados que a su paso, por primera vez, por el
hígado son metabolizados inmediatamente, de modo que el metabolismo se
encarga de inutilizar el fármaco (para éstos hay que utilizar vías que no vayan
directamente desde el intestino al hígado; de modo que la vía oral no vale. Se
utiliza la vía sublingual que va al sistema general).

 Sublingual: de absorción rápida ya que el fármaco se salta el sistema porta y pasa

directamente a la circulación general, llegando al hígado mucho más diluido.
Utilizada en casos de emergencia.

 Rectal: es siempre una alternativa de la vía oral. Presenta una absorción muy
variable, ya que parte de lo absorbido va a circulación general saltándose el sistema
porta. Se utiliza en pacientes con vómitos o en niños que se niegan a tragar. Efecto
secundario: ganas de cagar.

 Intravenosa: Vía más rápida. No tiene absorción ya que va directa a la sangre, por
lo que los efectos producidos ya sean tóxicos o beneficiosos se generan
rápidamente (los efectos tóxicos son más graves que los producidos por cualquier
otra vía).Efectos como arritmia, taquicardia, alergia.

La administración intravenosa puede ser directa o mediante perfusión continua,

utilizada fundamentalmente cuando la duración del efecto del fármaco es muy
corta; o cuando queremos ajustar la dosis en función del efecto que produzca (si
quiero más efecto abro el gotero y si quiero menos efecto lo cierro).

 Intramuscular: vía rápida (menos que la intravenosa). El fármaco se deposita en el

músculo y sólo tiene que atravesar para alcanzar la sangre los capilares sanguíneos.
Los fármacos normales pasan a través de los transportes de membrana típicos,
mientras que los polares y los muy ionizados se cuelan por los forámenes (agujeros)
presentes en la pared capilar que irriga a los músculos.
Los inyectables pueden ser de dos tipos:
- Oleosos
- Acuosos: en disoluciones acuosas se absorben más rápido que si lo
administramos en una disolución oleosa.

Si el paciente está en shock, la perfusión periférica está disminuida (hay mucho

menos riego sanguíneo) y por tanto la absorción de fármacos también esta
disminuida; de modo que en éstos no se debe utilizas la via intramuscular sino la
intravenosa.

Si el paciente está anticoagulado o tiene problemas de coagulación, no se debería

utilizar ésta vía porque en éstos produce hematomas, en algunos casos graves.
  Subtanea: vía rápida, más lenta que las dos anteriores. Depositamos el fármaco en
el tejido celular subcutáneo, y los capilares que lo irrigan se encargan de
absorberlo. Con pacientes en shock y pacientes anticoagulados sucede lo mismo
que en la vía intramuscular.

 Tópica: administración del fármaco exclusivamente local (ojo, oído, vagina, trozo de
piel,..); hay que llevar cuidado en no excedernos con la aplicación para que no se
produzca una absorción a nivel general.

Hay excepciones en las que utilizando la vía tópica queremos que tenga un efecto a
nivel sistémico (circulación general), la denominamos entonces vía dérmica.
Ejemplo pacientes que llevan anticonceptivos en parches, pomadas, cremas;

 Intranasal (se esnifan): para la administración de péptidos que no se absorberían

por ninguna otra vía. Ejemplo: hormona antidiurética o ADH.

 Inhalatoria: administración de fármacos para conseguir un efecto local (ejemplo en

el asma, administración de broncodilatadores en el bronquio); o un efecto general
como la inhalación de oxigeno o anestésicos. Vía de absorción bastante rápida

 Intratecal: Utilizada fundamentalmente cuando queremos administrar un fármaco

que no pasa la barrera hematoencefalica, pero que queremos que llegue al SNC; de
modo que, se pone el fármaco en el espacio intratecal y éste llega a todo el SNC a
través del liquido cefalorraquídeo.

 Intraarterial: generalmente no se utiliza porque puede producir un vaso espasmo

tan grave que puede producir necrosis del miembro donde se está produciendo la
vía intraarterial.

DISTRIBUCIÓN

Una vez que el fármaco esta disuelto en la sangre, éste tiene que viajar a través del torrente
sanguíneo por todo el organismo.

Algunos fármacos disueltos en el torrente viajan fácilmente y dependiendo de sus

características pasaran o no la barrera hematoencefalica.

Pero, la mayor parte de los fármacos necesitan ir unidos a proteínas transportadoras

(generalmente la albumina).

98% unidas a proteínas

2 % libres en el plasma Generan el efecto

 Los únicos que están en disposición de pasar a un tejido u órgano para ejercer su efecto son
los que están libres en plasma (son los efectivas), por tanto son los únicos que están en
disposición de metabolizarse en el hígado.

Factores que influyen en la NO distribución UNIFORME del fármaco:

- Fármacos que se unen mucho a proteínas plasmáticas, su efecto va a depender de

que el paciente tenga muchas proteínas.
- Pacientes con problemas de hipoalbumina, insuficiencia renal…., hay que llevar
cuidado con la dosis del fármaco administrada ya que el porcentaje de fármaco libre
es mayor y por tanto su absorción también.
- Vascularización. En órganos muy vascularizados los fármacos llegan más fácilmente
que a órganos poco vascularizados (porque el torrente sanguíneo es menor). Cuando
hay inflamación aumenta la vascularización haciendo que llegue mayor cantidad de
fármacos a la zona inflamada (en la administración de antiinflamatorio viene muy
bien, puesto que éste llega más a la zona inflamada que a la adyacente).

METABOLISMO O BIOTRANSFORMACIÓN

Nuestro organismo en general y el hígado en particular es una fabrica que transforma unas
cosas en otras, de modo que todas las sustancias que entran en el organismo antes o
después pasaran a alguno de los órganos metabólicos (principalmente el hígado).

Hígado. Se encarga de modificar los fármacos para que sea más fácil su eliminación,
mediante reacciones de:

- Oxidación (oxidan el fármaco).

- Hidroxilación (rompen la molécula utilizando H2O)
- Conjugación.

Las enzimas encargadas de estas reacciones químicas, para detoxificar los fármacos, son el
complejo citocromo P450; de modo que si tenemos más cantidad de la forma de la enzima
o menos sabremos si un paciente elimina más el fármaco o menos; de ésta forma podemos
personalizar las dosis para cada paciente.

Cuando un fármaco se metaboliza produce metabolitos, en ocasiones éstos son activos de

modo que producen el efecto del fármaco, y en algunos casos incluso más que los propios
fármacos. En general, los metabolitos son menos tóxicos que el propio fármaco.

ELIMINACIÓN

Eliminación renal: es la más común, ya sea por filtración glomerular o por secreción tubular
activa.

Es un proceso más o menos lento, su velocidad es la que determina la duración del

fármaco (si la eliminación es rápida, el efecto es menor. Ejemplo: penicilina).
En pacientes con insuficiencia renal es necesario ajustar las dosis de muchos fármacos,
eliminados por ésta vía, para no alcanzar niveles tóxicos. El ajuste de la dosis se realiza
dependiendo de los niveles de creatinina).

Eliminación biliar: llevada a cabo por el hígado a través de la bilis y las heces. A veces, ésta
eliminación se utiliza con fines terapéuticos para que el fármaco actúe sobre la bilis.
Ejemplo, la ampicilina.

Eliminación salivar: la mayoría de antibióticos para infecciones orales se administra por vía
oral y se elimina por vía salivar. Ejemplo: Fenitoina, se emplea para la epilepsia; presenta
un margen terapéutico muy estrecho es decir, es muy fácil que alcance niveles tóxicos. En
pacientes epilépticos conviene medir periódicamente los niveles plasmáticos directamente
en saliva, ya que es la vía de eliminación y de este modo no es necesario pinchar al
paciente.

Eliminación por leche materna: implica elegir un tratamiento distinto o dejar de dar el
pecho, ya que resulta tóxico para el niño.

Eliminación por métodos artificiales: Hemodiálisis / Diálisis

 TEMA 2: MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS. FACTORES Y
TOXICIDAD

Para que un fármaco haga su efecto, no solo tiene que absorberse, distribuirse y producir el
efecto, sino que tiene que llegar en concentraciones suficientes del fármaco en plasma,
proceso denominado (nivel) terapéutico.
Para cada efecto el nivel ( ) es desigual de modo que hay que conseguir que la dosis
administrada al paciente no alcance en plasma niveles tóxicos. Por tanto, las dosis deben de
mantenerse entre el tóxico y el nivel terapéutico, es decir, en lo que denominamos el margen
terapéutico (margen de seguridad)

[tóxico]
MARGEN TERAPÉUTICO
[terapéutico ]

Las dosis normales están calculadas para que se queden por debajo del nivel tóxico y por
encima del terapéutico.

Dosis
Por vía oral: los niveles plasmáticos (concentración del fármaco en plasma) son 0,
posteriormente la [plasmática] aumenta y termina disminuyendo hasta alcanzar de nuevo 0

Tº

Variable (puede ser de 1 minuto o varios

días, dependiendo de la acción del fármaco)

Por vía intravenosa: Una sola dosis en el tº O me da la [+ alta]

Tº ½ tº (variable) dependiendo del fármaco

[50%]
VIDA MEDIA DE UN FÁRMACO

Es el tiempo que tarda la [ ] del fármaco en disminuir a la mitad. Cuanto mayor sea la vida
media, mayor duración tendrá el fármaco

ADMINISTRACIÓN DE DOSIS REPETIDAS

El tº en el que el fármaco es efectivo es cuando se encuentra por encima de la [terapeutica]

sobredosificación
N.T
Aas aas aas

infradosificación

A la larga por las múltiples dosis obtendríamos las concentraciones plasmáticas dentro del
rango terapéutico, por ello, se administran los medicamentos C / 8-6-12h para seguir
manteniendo los niveles terapéuticos.
 Si la administración del fármaco se hace en intervalos de tiempo más cortos que los
recomendados (en vez de cada 8 horas, cada 6), se da una sobredosis
 Si la administración del fármacos se hace en intervalos de tiempo más largos que los
recomendados (en vez de cada 4h, cada 6), se da una infradosis

Cuando administramos un fármaco en PERFUSIÓN CONTINUA pretendemos que los niveles

plasmáticos sean lo más constantes posibles. Éste tipo de administración se aplica por:

 Debido a la corta duración del fármaco

 Para modificar el fármaco en función del efecto que vaya originando
 Cuando el rango terapéutico es muy estrecho y hay que asegurar que quede entre los
límites de éste.

Mecanismo de Acción de los Fármacos:

Cuando el fármaco llega al lugar de acción, actuará sobre un receptor presente en el órgano
diana (macromolécula, normalmente una proteína). Éstos receptores pueden encontrarse en
el núcleo, citoplasma o en la superficie celular. Éste hecho implica, que existen fármacos que
tienen que actuar dentro de la célula; y la interacción implica:

FÁRMACO-RECEPTOR (modelo llave-cerradura): el fármaco hace que el receptor

desencadene dentro de la célula procesos bioquímicos, en los que interviene proteínas y 2º
mensajeros. Se produce porque dentro del organismo tiene su propio receptor y el
fármaco. Ejemplo: receptores de opióceos

a) ESPECIFICIDAD para ese receptor. Un solo fármaco o grupo actuará sobre otro
receptor y no sobre otro
 b) AFINIDAD, ante dos fármacos que actúan sobre el mismo receptor es posible que uno
de ellos sea más afín que el otro (de modo que se unirá al receptor)
c) ACTIVIDAD INTRÍNSECA, un fármaco puede ser más activo que otro fármaco para un
mismo receptor, aunque tenga la misma afinidad por ese fármaco. Es decir, puede
ocurrir que teniendo dos fármacos, uno tenga más actividad intrínseca, se una al
receptor y no genero un efecto, pero impide que el otro no se una al receptor; de
modo que se dice que son ANTAGONISTAS

FACTORES QUE MODIFICAN LOS EFECTOS DE LOS FARMACACOS

Los más frecuentes son:

- error en la administración
- errores de la dosis
- edad (los más susceptibles son niños y ancianos, ya sea ante un efecto
beneficioso o tóxico)
- peso (las dosis están calculadas para un adulto estándar de 70 Kg, de modo
que ante una persona obesa o anoréxica la dosis varía considerablemente)
- ingesta del fármaco antes o después de la comida
- paciente con insuficiencia renal (elimina menos el fármaco que se elimina por
vía renal, de modo que éste se acumula) e insuficiencia hepática (fármacos
metabolizados en el hígado no lo hacen, de modo que se acumulan en la sangre
produciendo más efectos tóxicos)
- tolerancia (al aumentar la ingesta de la toma del fármaco, cada vez vas
necesitando una dosis mayor para que te produzca algún efecto)
- cantidad suficiente de proteínas plasmáticas en el paciente

TOXICIDAD

Efectos tóxicos que pueden aparecer con la toma de dosis habituales:

 Hipersensibilidad (paciente alérgico al fármaco). Puede presentarse de diversas

formas: si afecta a la piel, desde un eritema a una necrosis dérmica grave; si afecta a
la laringe, angiedema laríngeo (el paciente se puede asfixiar); como reacción alérgica,
asma, fotosensibilización, fiebre medicamentosa y por últimos shock anafiláctico (se
produce una deformación de la cara, aplicar corticoides).
 Hepatoxicidad, puede aparecer desde una ictericia simple hasta una insuficiencia
hepática; y necrotoxicidad, desde una nefritis superficial hasta una insuficiencia renal
grave, la cual produce diálisis y trasplante renal.

Efectos tóxicos que pueden aparecer independientes de la dosis:

 Teratogenicidad, formación de malformaciones en el feto o embrión. Como norma

general en embarazadas no se usan fármacos; ante una excepción deben usarse los
fármacos más antiguos y de los que más experiencia se tenga.
 Trastornos sanguíneos, como leucopenia, granulocitopenia, anemia aplasica,
trombocitopenia, trastornos de la coagulación.
 Arritmias, adicción, dependencia, trastornos del comportamiento,…
 TEMA 3: APLICACIONES DE LA FARMACOLOGÍA A LA PRÁCTICA
ENFERMERA

REPSONSABILIDAD DE LA ENFERMERA

- Responsable penal y civilmente de la administración de medicamentos, especialmente

en el ámbito hospitalario
- Junto con otras personalidades sanitarias, es responsable de enseñar al paciente del uso
adecuado, beneficios y riesgos de los medicamentos que va a ingerir
- Detectar posibles efectos no deseados
- Coordinar el tratamiento medicamentoso con otros tratamientos o con pruebas de
diagnóstico

PRESCRIPCIÓN MÉDICA

La hoja de tratamiento o prescripción médica contiene:

o Nombre completo del paciente

o Número de historia clínica
o Edad, preferiblemente la fecha de nacimiento Etiqueta del paciente
o Sexo

o Otros: nº de cama, nombre del médico, …

o Nombre completo del medicamento o fármaco que el paciente éste tomando
o Vía de administración
o Dosis administrada, diferenciando si es una pastilla al día, o tres al día, etc
o Frecuencia de administración, acompañada de la fecha inicial del tratamiento, y
cuando se sepa, fecha de finalización
o Firma del médico responsable del tto

Si falta algún dato de los anteriores, la enfermera debe hacerlo saber y anotarlo. Sólo se deben
admitir órdenes verbales ante un caso de fuerza mayor o de urgencia absoluta. Por ejemplo,
en urgencias cuando escuchamos la orden “parada”.

PROBLEMAS CON LA PRESCRIPCIÓN

- Prescripción ilegible
- Fármaco o dosis de éste parezca inadecuada para ese paciente específico
- Vía de administración parezca inadecuada para ese paciente

Ante estos tres casos la enfermera puede paralizar el proceso de administración hasta que
tenga claro que van a estar bien y no van a generar daños en el paciente.

¿¿QUÉ TIENE QUE VALORAR LA ENFERMERA SOBRE LA FARMACOLOGÍA DEL PACIENTE

ENTRANTE?

1. Historia clínica farmacológica (lo que ha tomado antes y después)

 2. Alergias a medicamentos (anotar en la carpeta de la historia y en la cama del paciente)
3. Consumo actual de medicamentos, tanto si están prescritos o no (incluir hierbas
medicinales naturales…)
4. Datos de exploración física (anotar en la historia como tiene las venas, la piel, los
músculos, si sabe tragar…)

PREVENCIÓN DE REACCIONES ADVERSAS Y COMO PREVENIRLAS

Una reacción adversa es un efecto no deseado que aparece con una dosis estándar de
medicamento. Hay una serie de factores de riesgo para que aparezcan con más frecuencia en
niños, ancianos, mujeres, en personas que están tomando varios fármacos a la vez, en personas
que ya le han producido reacciones adversas y personas con problemas hepáticos.

La enfermera tiene que conocer y prever en la medida de lo posible, e informar al paciente

cuales son las reacciones adversas que pueden aparecer con frecuencia. Hay muchas reacciones
adversas que son imprevisibles: shock anafiláctico, se presenta en pacientes con rubor intenso
(colorado), tiene prurito, tiene hipotensión brusca y en algunos casos síntomas respiratorias.

Ante un paciente así: lo primero que hay que hacer es comprobar que respira y si no respira,
comprobar que las vías respiratorias (aéreas) estén abiertas; retirar las prendas de vestir que
opriman. Colocar una vía, si es posible 2 vías y si sé llevarlo a cabo que una de esas vías sea
central. Como medicamento de primer orden utilizar adrenalina subcutánea media o una
ampolla (1/1000 mg/ml; (de 0,3 ml. a 0,5 ml., hasta 0,8 ml. la primera vez en adultos, y de 0,1
ml. por cada 10 kg.. de peso, en niños)) para corregir la vasodilatación extrema venular y
arteriolar, asegura la broncodilatación inmediata, restaura la tensión arterial y mejora la
permeabilidad capital y el debito. Como antihistamínico se administra polaramine (En adultos,
la dosis parenteral es de 1 ampolla de 1 ml: 5mg. En niños menores de 5 años: 0,1 ml., y de 6 a
10 años de 0,2 ml.) para paliar la vasoconstricción y el prurito y metilprednisolona (corticoides –
urbasón 1mg/kg) (En adultos: dosis en bolo de 80-120 mg). En caso de urgencias poner gran
cantidad de corticoide y gran cantidad de líquido.

“IMP Urbasón y Adrenalina subcutánea (pregunta de examen shock anafiláctico)”

ELEMENTOS DE UNA REACCIÓN ADVERSA

- El fármaco (cualquiera, incluso el agua cuando se usa como fármaco)

- Zona del organismo afectada por la reacción adversa (cualquiera, pero más frecuentes las
asociadas con la absorción, metabolismo u órganos de eliminación de ese fármaco)
- Alteración patológica que se produce con una reacción adversa: temporal (acidez, dolor
de estómago…) o permanente (insuficiencia renal grave).
 - Que nos aparezca una patología distinta de la zona que estamos tratando
- Signos clínicos o de laboratorio distintos de la enfermedad del paciente

ACTITUDES PARA PREVENIR REACCIONES ADVERSAS

- Historia clínica completa (escribir y completar)

- Evitar duplicidades del medicamento o su exceso
- Conocer bien las reacciones adversas y las interacciones de los fármacos que se están
tomando
- Si no tenemos nada claro, consultar siempre antes de administrar medicación (Utilizar
guía de fármacos del hospital)
- Al inicio, al final o cuando se cambia algo es cuando más reacciones adversas aparecen
- Solicitar al médico concentraciones citoplasmáticas del fármaco para controlar la
concentración de fármaco en sangre
- Valorar la función renal y la hepática (que orina)
- Cuando aparezcan síntomas nuevos y no previstos es una reacción adversa
- Pedir al paciente que no tome NADA por su cuenta
- Si el tratamiento es prolongado, comprobar la prescripción periódica

SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO (PROBLEMAS)

- Incumplimiento del tratamiento (suele ser el 100% de los casos; muchas veces ocurre
porque el paciente no comprende el tratamiento).
- Dificultades para seguir el horario (ajustar las pastillas al horario del paciente, tener en
cuenta las horas de sueño, comida o cena).
- Incapacidad motora (para abrir tarros, artritis).
- Dificultades para tragar
- Dificultad económica (tratamientos caros)
- Falta de participación familiar / social
- La enfermera debe preparar los medicamentos de los pacientes que tiene a su cargo
exclusivamente y sólo lo que ha preparado la propia enfermera
- No administrar lo que ha puesto otra persona, a excepción de farmacia
- Hay que lavarse las manos y secárselas para no contaminar al paciente ni ser
contaminado, y por supuesto, para no emborronar etiquetas de fármacos
- Cambiar guantes de un paciente a otro
- Si es por vía oral por lo general (por norma) no modificar la forma farmacéutica
 - Si hay que utilizar jarabe por vía oral, utilizar recipientes calibrados (no cucharadas). Hay
algunos jarabes que hay que reconstituirlos con agua hasta la señal que pone el jarabe;
poner la fecha en la que se reconstituyó el jarabe ya que sólo puede durar una semana o
menos
- Por vía parenteral, se debe cargar la jeringa inmediatamente antes de administrar (en la
cabecera del paciente anotar), vía intravenosa, intramuscular…
- Sólo se utilizan jeringas precargadas en quirófano o urgencias (cada vez se utilizan
menos). Si tenemos que preparar la jeringa precargada nosotros hay que por la fecha y
hora
- A un gotero, sólo se le debe añadir nada más que uno o dos fármacos y deben ser
compatibles químicamente; si no son compatibles pones dos goteros; si no lo tenemos
claro, poner también dos goteros. El gotero hay que etiquetarlo con el fármaco, la dosis,
la dilución y la velocidad de perfusión; si hay dos fármacos, se anotan los dos
- Si hay que mezclar en la misma jeringa dos medicamentos, evitar contaminar. Ej: insulina
rápida e insulina lenta. (Primero se mezcla la rápida y luego la lenta).

NORMAS DE SEGURIDAD

Antes de administrar un fármaco hay que hacer 5 comprobaciones:

1. ¿Es el fármaco correcto? (Antes de la administración)

2. ¿Es el paciente correcto?
3. ¿Es la dosis correcta y la correcta dilución?
4. ¿Es la vía de administración correcta?
5. ¿Es la hora y la frecuencia correcta?

Anotar en la historia clínica todo. No se debe registrar como administrado un fármaco que se
deja en la mesilla del paciente (hay que asegurarse de que lo ha tomado para anotarlo).
También se debe anotar en la historia clínica la respuesta del paciente al tratamiento, si se le ha
informado al paciente de los efectos y también se anota si el paciente lo ha entendido.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN (desde el punto de vista de la técnica)

 Vía tópica: Pomadas, geles, se utilizan para que actúe localmente. Para que se absorba vía
general se utilizan parches o nitritos. Si se utilizan parches cambiar de sitio cada cierto tiempo.
Hay que limpiar la zona; se utilizan guantes. En la piel hay vello, se debe aplicar las cremas o
pomadas en el sentido del vello.
 Vía oral o enteral: Contraindicada en pacientes con vómitos, inconscientes o que se sepa
que no pueden tragar. A veces se utiliza la vía oral como uso de la sonda nasogástrica, en esos
casos: primero se mete el fármaco en la sonda y luego se limpia con suero para que no queden
restos (alimentación).
 Vía parenteral:
- Vía subcutánea: Volúmenes de hasta 2 ml. Se utiliza para insulina, heparina, vacunas… Se
debe limpiar la zona con alcohol, incluso con jabón y dejar que se seque. Se clava la aguja,
se inyecta lentamente, NO se aspira para ver si hay sangre y NO se masajea para evitar el
moratón. Se puede pinchar un gran vaso.
- Vía intramuscular: Volúmenes de hasta 5 o 6 ml. Glúteo central (zona ventroglútea). El
glúteo se divide en cuatro cuadrantes y se administra en el cuadrante superior externo
(cuidado con el nervio ciático). También se utiliza el deltoides, el vasto externo del muslo o
el recto anterior (estos últimos se utilizan para autoadministración). La deltoidea se pone
dos o tres dedos por arriba de la V deltoidea, es importante no subir al hombro para no
tocar nervio. Se introduce la aguja con un golpe seco entera en el músculo (varias técnicas:
primero se clava la aguja y luego se conecta la jeringa o se pincha aguja y jeringa juntas). SÍ
se aspira para ver si hay sangre; si hay sangre se retira y se vuelve a pinchar; si no hay
sangre se administra y SÍ se masajea para que se distribuya por el músculo. Una forma de
evitar que cristalice el fármaco (cristaliza con el contacto con el metal de la aguja): abrir la
ampolla con una gasa para evitar cortarse; no coger los 5 ml, se cogen 4,5 ml y se diluyen.
- Vía intravenosa: hay dos tipos:

o Vía directa o en bolo: Tiene que tardar mínimo entre 30 seg y 5 min. Si me
aparece algún efecto en esos 30sg puedo parar el proceso. Hasta 6 ml.
o Goteo secundario o perfusión continua
- Gotero secundario: 100 ml para poner tratamientos. Ej: tratamiento antibiótico.
Para que caigan los 100 ml en 20 min. El enfermero tiene que estar pendiente.
- Perfusión continua: Gotero que está todo el día. Tratamientos de todo el día o
para mantener la vía con suero salino.
COMPLICACIONES DE LA VÍA INTRAVENOSA

1. Flebitis: micropartículas del líquido, suero hipertónico o por culpa nuestra (vía mal puesta
en flexura o que se mueve; a veces se pone en el brazo contralateral al que sea el útil para
el paciente).
2. Extravasación: cuando se sale al tejido celular subcutáneo circundante (en este caso, paro
el gotero, no quito la vía, pincho en el edema para aspirar todo lo que pueda; lo último es
quitar la vía, después hay que poner calor o frío en función del fármaco)
3. Toxicidad farmacológica: hemos puesto un ritmo de perfusión inadecuado o mal diluido el
gotero
4. Sobrecarga circulatoria: con muchos goteros y vías
5. Embolia gaseosa: muy difícil de producir; para que se produzca hay que inyectar 40 ml de
aire
6. Infección: tener todas las vías limpias.
 TEMA 4: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

El SNA se basa en el arco reflejo, es decir, existen sensaciones periféricas (dolor, tª, presión)
captadas por el SNC, el cuál manda ordenes al SNP.

Contiene fibras nerviosas que conectan los receptores sensoriales periféricos; y fibras
nerviosas (aferentes) que mandan la información desde los sensores al SNC. En función de
la información recibida, el SNC manda una respuesta a los órganos efectores mediante las
fibras nerviosas eferentes. De éste modo se cierra el arco reflejo.

Las fibras eferentes se distinguen en dos tipos:

- Simpáticas (dibujo medula): las neuronas cuyo cuerpo neuronal esta en el asta
lateral de la zona dorsal y lumbar de la medula, desprende un axón corto que
sale por las raíces nerviosas laterales haciendo sinapsis con otro cuerpo
neuronal presente en los ganglios paravertebrales (ganglios simpáticos). Ésta a
su vez, desprende un axón largo que se dirige al órgano diana (corazón,
glándula, bronquio,…)

- Parasimpáticas: contiene una neurona en el asta lateral del tronco encefálico y

médula sacra. En la zona del tronco encefálico, desprende unos axones a través
de los pares craneales (N. Vago y N. Glosofaríngeo); en la zona sacra desprende
unos axones muy largos a través de la cola de caballo, llegando directamente al
órgano diana dónde hacen sinapsis con otra neurona presente en éste, cuyo
axón es corto y actúa en el propio órgano diana.

La principal diferencia desde el punto de vista farmacológico es el neurotransmisor final del

simpático, denominado Noradrenalina (NA). En el parasimpático el neurotransmisor final es
la acetilcolina (Ach). El neurotransmisor liberado por ambos sistemas, por la primera
neurona es la Ach.

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

La NA actúa sobre dos tipos de receptores, ambos proteínas de la misma familia:

 α1y2
 β1y2

Cuando la Na actúa sobre un receptor alfa provoca la contracción de los vasos

(vasoconstricción), ya que éstos están fundamentalmente distribuidos por los vasos
sanguíneos de todo el organismo, excepto los que irrigan el corazón y el músculo.

Los receptores beta 1 se localizan principalmente en el corazón y su estimulación produce

varios efectos:

- aumenta la fuerza de contracción del corazón (inotropismo positivo)

 - aumento de la frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo)
- de forma indirecta al aumentar los dos anteriores, hace que el corazón necesite
más oxigeno para su funcionamiento (aumenta el consumo de oxigeno)

Los receptores beta 2 están presentes en los vasos sanguíneos que irrigan el territorio
muscular y el coronario. Cuando éstos se estimulan por la NA, producen vasodilatación.
También están presentes en los bronquios, cuya estimulación produce la broncodilatación;
y en el útero gravido (útero preñao), cuya estimulación produce útero-relajación

Fundamentalmente la estimulación simpática también produce un aumento de la

producción de NA y A por la médula suprarrenal.

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

Los receptores finales son Muscarínicos, activados por muscarina. Existen además otros
receptores colinérgicos denominados nicotínicos presentes en:

- Ganglios, tanto simpáticos como parasimpáticos. Actúan a través de receptores

nicotínicos.
- Placa motora. No forma parte del SNA.

A nivel general (en ambos sistemas), en la sinapsis los receptores actúan de la siguiente
manera: una vez que la NA se ha unido a éste, se libera de él en milisegundo y se une a otro
receptor secundario, se reabsorbe por la neurona primaria para volver a ser utilizada o se
destruye por la actividad de la enzima COMT (catecoloximetiltransferasa) o de la MAO
(monoaminooxidasa).

En el caso de la Ach, es destruida por la AchE (acetilcolinesterasa) que rompe mediante

hidrólisis. Si inhibo la AchE consigo que haya más efecto

Por lo general los efectos del simpático y parasimpático se contrarrestan, de modo que
tiene que haber un equilibrio entre ambos. El simpático contrae corazón y vasos y relaja el
resto; mientras que el parasimpático relaja el corazón y los vasos, y contrae el resto.

SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
Frecuencia β1
cardíaca
Contracción β1
cardíaca
Excitabilidad β1
cardíaca
Vaso sanguíneo α
(excepto VASOCONSTRICCIÓN VASODILATACIÓN
muscular y
coronaria)
Vasos coronarios α1 VASODILATACIÓN El corazón y el músculo necesitan
y músculos α2 más sangre en momento de
peligro
Estomago, α2
intestino MOTILIDAD SECRECIÓN
y vesícula biliar
Glándulas α1
salivares SECRECIONES SECRECIONES
y bronquiales
Músculo β2 BRONCODILATACIÓN BRONCOCONSTRICCIÓN
bronquial
Vejiga urinaria β2 Relaja el cuerpo vesical Contrae el cuerpo
α1 Contrae el esfínter Relaja el esfínter
Pupilas α1 MIDRIASIS (relaja) MIOSIS (contracción)
β2
Útero gravito β2 RELAJACIÓN

Glándulas α1 SECRECIÓN SECRECIÓN

sudoríparas
Páncreas α2
INSULINA
 TEMA 5: FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

 Parasimpáticos MIMÉTICOS (se asimilan, imitan los efectos del Ps)

 Parasimpáticos LÍTICOS (bloquean (lisis) los efectos del Ps)

PARASIMPÁTICOS MIMÉTICOS

Se distinguen dos clases: Muscarínicos

- Miméticos de acción directa Nicotínicos

(Actúan sobre los receptores de Ach)

- Miméticos de acción indirecta Reversible

(Anticolinesterasicos) Irreversible

 De acción DIRECTA – MUSCARÍNICOS

El fármaco que se puede utilizar aquí sería la Ach.
Actúan directamente y estimulan los receptores de Ach. Actualmente, ésta no se usa
como fármaco porque si se administra por vía oral o intravenosa se destruye, con
mucha facilidad, con unas enzimas presentes en la sangre llamadas colinesterasas
(por ello necesitamos fármacos que sean resistentes a la acción de la colinesterasa).
o β-NECOL: similar a la Ach pero más estable y resistente; se emplea sobre todo
por vía oral en el tratamiento de la atonía vesical (los pacientes no orinan bien)
y en el tratamiento de niños con reflujo gastroesofágico.
o FILOCARPINA: se emplea en forma de colirio, en el tratamiento del glaucoma
(hipertensión ocular). El paciente ve mejor si hay poca luz que si hay mucha.
Efectos de la filocarpina:
- Miosis, el iris está estirado
- Midriasis, el iris se dobla por los lados y dificulta la salida de liquido
ocular

Lo que interesa es que el iris esté el mayor tiempo posible estirado.

Efectos indeseables: dolor gástrico, retortijones, hipersalivación, lagrimeo; en

pacientes con úlceras no deben emplearse este tipo de fármacos ya que
producen un aumento de la motilidad del intestino y de la secreción ácida; así
como en pacientes con asma tampoco puesto que producen vasoconstricción.

Síndrome colinérgico muscarínico

Intoxicación por setas: amanita muscarina, cesárea.

 El paciente llega al hospital inconsciente, con diarrea, retortijones, miosis, visión
borrosa, sudoración intensa, salivación vómitos y bradicardia (en algunos casos en
lugar de bradicardia y miosis presentan taquicardia y midriasis por acción de un
reflejo del SN Simpático). A estos pacientes hay que meterlos directamente en
DIÁLISIS (1º asegurarnos que respira, 2º poner una vía central o dos si es posible);
en algunos casos es necesario un trasplante de hígado.

 Acción DIRECTA – NICOTINÍCOS

Los receptores se encuentran en los ganglios y en la placa motora. Fármacos:
o NICOTINA (parches, chicles): se emplea en el tratamiento de la deshabituación
del tabaco. No se debe ingerir más de 60 mg al día.
o VARENICLINA (agonista parcial): tiene el mismo uso que la nicotina, pero si se
emplean ambos a la vez, actúa como antagonista de ésta ya que la inhibe,
aumentando la actividad de ansiedad del fumador. No se debe administrar
mientras fumamos.

Efectos indeseables: trastornos digestivos, sequedad de la boca, mareos, cefaleas,

somnolencia, taquicardia, inquietud y lagrimeo (menos frecuente).

Parasimpáticos Miméticos de acción INDIRECTA (ANTICOLINESTERÁSICOS)

No actúan sobre los receptores de Ach, su función es inhibir a la enzima que destruye la Ach,
aumentando así los niveles de Ach, de modo que la actuación es más rápida.

Existen dos tipos de fármacos (inhibidores) F que se unen al receptor E de forma

reversible o irreversible.

 Acción INDIRECTA – REVERSIBLES

Se usan en situaciones clínicas, en las que queremos que aumente la función

colinérgica, como diagnóstico de la miastenia gravis, en la anestesia para inhibir
(antagonizar) los efectos de los relajantes musculares y en los tratamientos
sintomáticos de enfermedades degenerativas como el alzhéimer o Parkinson.

Miastenia gravis, es una enfermedad autoinmune que produce la fabricación de

auto-anticuerpos contra el receptor de la Ach presente en placa motora. Afecta
principalmente a los músculos mímicos produciendo PARÁLISIS. Algunos fármacos
pueden bloquear la placa motora, como por ejemplo antiarritmicos, relajantes
musculares y la penicilamina. Los posibles tratamientos son:

- Tiremectomía (extirpación del timo)

- Corticoides
- Fármacos anticolinesterásicos:
 Edrofonio: utilizado exclusivamente en el diagnostico de la miastenia
grave. Su efecto dura un minuto aproximadamente. Al administrarlo si
el paciente recupera la movilidad de los músculos es que padecía la
enfermedad, y si no la recupera no quita que no la tenga (prueba del
tensinón)
  Neostigmina: se administra de forma intravenosa en dos situaciones
clínicas, para antagonizar los efectos de los relajantes musculares en la
anestesia y en las crisis graves de miastenia gravis.
 Piridostigmina: Se emplea como tratamiento base, por vía oral, de la
miastenia.
 Fisostigmina o eserina: atraviesa la barrera hematoencefalica,
empleada cuando queremos antagonizar algunos efectos que pueden
producir los antagonistas colinérgicos como el delirio, la excitación.
 Otros como Donezetilo, galantamina o rivastigmina, empleados como
tratamientos coadyuvantes del alzhéimer y Parkinson.

Efectos indeseables: nauseas, salivación, diarrea, miosis, lagrimeo, sudoración.

¡¡¡ Todos éstos fármacos no deberían emplearse ni en casos de asma bronquial ni

en ulceras gástricas, porque generan broncoconstricción y aumento de la
motilidad y secreción gastrointestinal !!!

 Acción INDIRECTA – IRREVERSIBLES

Sustancias que inhiben al enzima colinesterasa, para siempre. Es decir, si una
molécula de enzima tiene un mes de vida desde que se fabrica hasta que se destruye,
cuando empleamos un fármaco que se une a la enzima, la inhibe. Son insecticidas,
conocidos como órganos fosforados. Éstos pacientes que se intoxican, si llegan vivos
al hospital presentan broncoconstricción, miosis, visión borrosa, sudoración
profunda, hipersalivación, convulsiones, temblores, taquicardia e hipertensión.
Pasos a seguir: comprobar que respirar, administrarles atropina (antagonista
colinérgico) y bañarlos para que no se sigan absorbiendo los restos de insecticida
presentes en la piel. Como tratamiento base hay que administrarle PRALIDOXIMA
que estimula la producción de nuevo enzima.

PARASIMPÁTICOS LITICOS o ANTICOLINÉRGICOS

Los ejemplos clásicos son la ATROPINA y la ESCOPOLAMINA o hioscina.

En principio no hacen nada al ser antagonistas; sólo bloquean a los receptores de Ach (por
tanto al parasimpático). Al bloquear la neurotransmisión colinérgica generan un predominio
del SN Simpático.

Efectos de los fármacos:

 Cardíacos:
- Taquicardias. Se emplea atropina en bradicardias graves en dosis de 0,6 a 1mg
intravenoso. No usar nunca dosis por debajo de 0.6mg intravenosos ya que
pueden producir un efecto paradójico y que el paciente entre en mal
bradicardia.
- Anestesia para antagonizar los efectos de los anticolinesterásicos (efectos
relajantes de la anestesia).
 - Bradicardia, para antagonizar la bradicardia con efectos págales (durante una
pelea, puñetazo en las carótidas interna/externa; o en el estomago).

- Reanimación Cardiopulmonar. Cuando el paciente está en parada se

administran 3mg de atropina (si no hay parada hasta 1mg)
 Respiratorios:
- Asma bronquial, se emplea el IPRATROPIO de forma inhalatoria como
tratamiento coadyuvante
- Secreciones bronquiales, se emplean multitud de anticolinérgicos o sustancias
con actividad anticolinérgica para disminuirlas
 Digestivos y urinarios:
- Úlceras o Artritis, se emplea PIRENZEPINA. Es mucho menos efectivo que los
antihistamínicos H2. En úlceras se emplean como tercera elección de
tratamiento
- Disminuyen la motilidad intestinal y de las vía biliares, de modo que se emplean
como espasmolíticos. Principalmente se usa ESCOPOLAMINA que actúa mejor
sobre vísceras que la atropina.
- Disminuye el tono ureteral, de modo que se usan como espasmolíticos en el
cólico nefrítico.
- Relajan la vejiga urinaria, por lo tanto no se deben emplear cuando el paciente
tenga hipertrofia prostática
 Oculares:
- Midriasis, se emplea la HOMATROPINA o Tropilamida. Hay que tener especial
cuidado en los pacientes que tiene glaucoma ya que durante 12h los pacientes
no pueden ver, de modo que hay que indicar que vengan acompañados.
 SNC
- Disminuye la actividad colinérgica de los centros extrapiramidales (implicados
en el Parkinson cuando se dañan). Tratamiento coadyuvante del Parkinson
- Produce sedación y somnolencia, sobre todo la ESCOPOLAMINA

Efectos Adversos

Sequedad de boca, piel caliente, taquicardia, excitación, alucinaciones, delirio; de modo

que se emplea FISOSTIGMINA-ESERINA para inhibir éstos efectos.

Usos en Anestesia

La ATROPINA o ESCOPOLAMINA producen:

- Secreciones facilita la intubación

- Taquicardia contrarresta la bradicardia producida por manipulación
quirúrgica
- Bradicardia
- Actividad simpática Bradicardia
- Broncodilatación
- Sedación Facilita la medicación preanéstesica
 TEMA 6: FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

SIMPÁTICOS MIMÉTICOS

Imitan las acciones del parasimpático.

 NORADRENALINA

Al contrario que en el parasimpático, la NA si se puede emplear como fármaco. En

éstos casos, sobre todo en shock hipobulémico, tiene una acción fundamentalmente α,
que produce una vasoconstricción haciendo que aumente la presión arterial. No suele
modificar la FC y disminuye el flujo renal y mesentérico.

La NA siempre debe utilizarse por administración intravenosa en vía central; en vía

periférica puede producir necrosis por vasoconstricción.

 ADRENALINA

La Adrenalina (epinefrina) actúa sobre receptores α1, α2, β1 y β2; la dependencia de

que tenga más efecto uno u otro depende de la dosis administrada por vía
intravenosa, en perfusión continua.

o Efectos Cardiovasculares:
- A dosis bajas (< 0.15 µg/K/min) tiene un efecto predominantemente β,
fundamentalmente tipo 2, que no aumenta la FC.
- La vasodilatación en el músculo es mayor que la vasoconstricción en piel,
por tanto, no modifica mucho la presión arterial y disminuye las resistencias
periféricas.
- A dosis altas (> 0.2 µg/K/min) tiene un efecto predominantemente α, que
produce vasoconstricción en la piel, de las resistencias periféricas, de la
presión arterial, de la FC, del flujo renal y mesentérico (paciente no
orina), y del consumo de oxigeno por parte del corazón; por lo cual cuando
empleamos la adrenalina por perfusión continua puede existir peligro de
angina de pecho (insuficiente aporte de oxigeno a las células del corazón).

o Efectos sobre Bronquios:

- Broncodilatación por efecto β 2, de modo que aún se emplea en crisis
asmáticas, por vía subcutánea. Lo normal es que se aplique de media una
ampolla subcutánea de 1mg/ml.

o Efectos Sobre Útero:

- Relaja el útero empleando otros agonistas, fármacos más seguros que la
adrenalina, en concreto el denominado Ritodrina = PREPAR (empleado en
España).
 o Es fármaco de elección de la parada cardiorrespiratoria: se inyectará por vía
intravenosa 1 mg de adrenalina o 3 mg de atropina, a elección del médico.
Además si la aplicación de adrenalina no es efectiva puede repetirse al cabo de un
rato. Ahora bien, hay que tener siempre claro que el paciente está en parada
porque si no es así se produce una fibrilación ventricular provocando la muerte
del paciente. Como vía alternativa a la intravenosa se emplea la vía intratraqueal
(normalmente con una sonda).

o Es fármaco de elección en las reacciones anafilácticas graves (alergias graves). En

estos casos se emplea 0.1 mg (décima parte de la ampolla) por vía intravenosa
cuya administración se puede repetir con el tiempo; es necesario que también se
le administre al paciente antihistamínicos, corticoides y mucho líquido.

Efectos ADVERSOS de la adrenalina:

- Palpitaciones
- Arritmias
- Dolor precordial, si el paciente era cardiópata
- Cefalea
- Ansiedad
- Temblor muscular
- Piloerección (pelos de punta)
- Puede aumentar la glucosa y los ácidos grasos libres, en sangre

 ISOPROTERENOL

Es un fármaco β puro. Por su efecto β, produce un efecto inotrópico positivo (aumento

de la contractilidad del corazón)y por su efecto β 2, vasodilatación y aumento de la FC
(cronotropismo positivo).

Se administra en perfusión continúa en pacientes con bloqueo aurículoventricular

(cuando no hay conexión eléctrica entre la aurícula y el ventrículo). Estos pacientes,
antes o después, necesitan el uso de marcapasos. Mientras no lo lleven, al paciente se
le mantiene con isoproterenol intravenoso.

Efecto indeseable: el más importante es el aumento del consumo de oxigeno por parte
del corazón pudiendo desencadenar una crisis de angina de pecho (insuficiente aporte
de oxigeno a las células del corazón).

 DOPAMINA (examen)

Se emplea principalmente en el tratamiento del shock e insuficiencia cardiaca

refractaria.

- En dosis bajas (< 8 microgramos/K/min), tiene efectos fundamentalmente β (2)

que modifica poco la FC y presión arterial. Su efecto principal es aumentar el
flujo renal y el flujo mesentérico favoreciendo la diuresis; por ello se emplea en
pacientes con shock e insuficiencia renal aguda.
 - En dosis altas (> 10 microgramos/K/min), tiene fundamentalmente efecto α,
aunque también beta, y en su conjunto producen taquicardia, aumento de la
presión arterial y sobre todo disminución de flujo renal y mesentérico.

Efectos adversos: en neuronas noradrenérgicas es un precursor de NA, y en las

dopaminérgicas permanece formando dopamina.

DOBUTAMINA

Presenta efectos fundamentalmente β. En su conjunto sus acciones no aumentan la FC ni la

PA, predomina la vasodilatación (sobre todo en músculos) y está más indicada en la
insuficiencia cardíaca que en el shock. Las dosis van entre 5 y 20 microgramos/K

Simpáticos miméticos en el broncoespasmo:

SALBUTAMOL (ventolín), FENOTEROL, SALMETEROL

Todos ellos son estimulante β 2 puros, aplicados por vía inhalatoria aunque a veces también
por vía oral.

Simpáticos miméticos empleados como descongestionantes nasales:

Efedrina, tiene efectos tanto alfa como beta. Es vasoconstrictor y se usa tópicamente
(esnifando). Forma parte de la composición de algunos anticatarrales. Sirve para cortar la
cocaína.

Fenilefrina, es fundamentalmente α. Es vasoconstrictor empleado por vía tópica; hay que

tener especial cuidado en niños ya que puede absorberse con facilidad y producir efectos
generalizados.

Simpáticos miméticos utilizados como relajantes uterinos:

Ritrotrina (PREPAR)

BLOQUEANTES α:

Pentolamina y fenoxibenzamina. Son fármacos empleados en el control de la hipertensión

arterial, en pacientes que tienen un Feocromocitoma (cirugía). Éstos presentan un tumor
benigno o maligno en la médula adrenal que produce cantidades masivas de Adrenalina (en
ocasiones el tumor puede localizarse en cualquier otro sitio). El tumor tiene que ser
extirpado, pero el propio hecho de manipular el tumor durante la cirugía podría producir
una producción masiva de adrenalina tan grande que podría matar al paciente; por eso se
trata previamente con éstos dos bloqueantes para bloquear cualquier efecto que la
adrenalina produzca durante la cirugía.

Efectos indeseables: excitación, nauseas, hiperventilación, convulsiones, sedación y al ser

potentes vasodilatadores producen congestión nasal, hipotensión nasal y taquicardias.

PRAZOSIN. Se emplea para la hipertensión arterial. Actualmente es poco usado. Es un

vasodilatador importante ya que produce menos taquicardia que los anteriores.
 Efectos indeseables: “efecto primera dosis”, puede producir una hipotensión postural
importante con pérdida de conciencia sobre todo en pacientes mayores con diuresis.

BLOQUEANTES β

Se emplean para el control de la cardiopatía isquémica y de la hipertensión arterial. Su

función es inhibir los receptores β. Existen cardioselectivos (beta 1), no cardioselectivos
(beta 1 y 2).

La dosis de estos fármacos está individualizada para cada paciente. La primera dosis
presenta problemas ya que puede haber una respuesta exagerada por parte del paciente
(bradicardia extrema,…), sobre todo en aquellos que tienen capacidad reducida de
hidroxilación (no metabolizan bien éstos fármacos)(10% de la población).

La vía habitual de administración son la oral y la intravenosa en casos de urgencia, con

monitorización.

Efectos indeseables: son pocos y poco frecuentes, sobre todo cuando está el paciente bien
dosificado. Aún así puede existir, bradicardia intensa, reducción de la contractilidad del
ventrículo izquierdo, bloqueo aurículo-ventricular, broncoconstricción, fatiga, disfunción
sexual, reacciones cutáneas, frialdad en las extremidades, etc. Hay que tener en cuenta que
al retirar el fármaco hay que hacerlo lentamente, de golpe no, porque se produciría un
efecto retirada.

Son:

PROPRANOLOL. Es el más utilizado, sbre todo para la hipertensión arterial. La dosificación

es variable entre 10-40 mg/día y existen ampollas para inyección intravenosa de 5mg en
5ml. Se administra bajo monitorización donde se le inyecta en la vía 1ml de los 5 durante
un minuto, y en función de la respuesta se sigue inyectando hasta introducir los 5ml (es
una inyección lenta).

ATENOLOL. Es supuestamente cardiselectivo (afectaría a los receptores beta 1, por lo que

es más efectivo en angina de pecho que en la hipertensión). Se administra cada 5 horas en
dosis variables entre 50-100mg. Existen ampollas para casos de emergencia de 5mg en
10ml, se pone 1mg durante un minuto, se espera la reacción del paciente, y si todo está
bien se sigue administrando hasta completar la dosis.

BISOPROLOL. Es supuestamente cardioselectivo (solo afecta a los receptores beta 1 del

corazón), disponible solo por vía oral. Las dosis habituales son 2.5 o 5mg.

LABETALOL. Presenta un componente alfa bloqueante, además de beta 2. El hecho de que

tenga éste componente lo hace más útil en situaciones críticas como la hipertensión
asociada a la angina de pecho y en el aneurisma disecante de aorta (rotura de la capa
interna de la aorta, la sangre se acumula entre ésta y la muscular y hace que se acumule
produciendo un bulto tan grande que puede llegar a taponar la aorta, tanto descendente
como ascendente. Pacientes sometidos a cirugía). Por vía intravenosa hay ampollas con
100mg en 20ml. Administraremos 50mg durante uno o dos minutos, esperamos que haga
efecto y según la reacción podemos administrar hasta 2 ampollas (repitiendo los 50mg
cada 5 minutos). También se puede administrar en perfusión continua o vía oral de 100 a
200 en dos tomas.
 TEMA 7: FARMACOLOGÍA DEL DIGESTIVO

PATOLOGÍA DE LA ÚLCERA DUODENAL

El hecho de que aparezcan lesiones en el estómago se debe a que se pierde el equilibrio entre
la producción de HCl, moco y bicarbonato.
El ácido se produce porque en la membrana se intercambian H+ y K+ mediante una bomba de
protones. Esta se regula por tres mecanismos que estimulan la producción de HCl:

1. Mecanismo neuronal: A través del nervio vago (X par). La acetilcolina que libera el
vago estimula la producción de HCl. Actúa sobre los receptores muscarínicos M1.
2. Mecanismo endocrino: A través de la Gastrina. Es una hormona producida por el
estómago en unas células que liberan su contenido a la sangre. Esa Gastrina
estimula la producción de HCl por estimulación de la bomba de H+.
3. A nivel local: Mediante la Histamina. Estimula la producción de HCl estimulando la
bomba de H+ a través de los receptores H2.

En la actualidad solo podemos incidir en el neuronal, en el local y en la bomba de H+. Tenemos

fármacos antagonistas de H2, M1 e inhibidores de la bomba de H+.
A un paciente con úlcera o con posibilidad de ella le administraremos:
- Inhibidores de la secreción ácida.
- Neutralizantes de la acidez una vez producida.
- Protectores de la mucosa gástrica.

1. INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA

 Antihistamínicos H2: para el estómago y el SNC

Los fármacos empleados son Ranitidina, Cimetidina, Famotidina y Nizatidina. El más
antiguo es la Cimetidina. Se absorben muy bien por vía oral. No se ven afectados por la
presencia de comida en el estómago, se unen poco a proteínas plasmáticas, se
metabolizan en el hígado y se eliminan en el riñón.

Efectos indeseables: Pocos y poco importantes. Se puede producir tolerancia (más dosis
= mismo efecto). En tratamientos mayores a 4 semanas se puede producir
hipersecreción ácida de rebote. Cuando pasa la barrera hematoencefálica pueden
producir cefaleas, delirios, psicosis, cambios del estado de ánimo…
Se dan más en pacientes de Cimetidina u hospitalizados durante mucho tiempo. Pueden
producir efectos endocrinos ya que afectan al eje hipotálamo hipofisario. También
pueden producir hiperprolactemia, ginecomasia (también ocurre en mayor proporción
con Cimetidina), impotencia, disminución del lívido (más con Cimetidina).
En la sangre pueden producir leucopenia, anemia y trombopenia. Disminuyen las células
sanguíneas en general.

Usos: En úlcera duodenal, úlcera gástrica, hemorragias esofágicas, gastritis con

hipersecreción de HCl. Se emplean tanto en el tratamiento como en la profilaxis.

Cuidados de enfermería: espacial la toma de 1 hora con la administración del

neutralizante y de 2 horas con la administración de protectores de la mucosa
(Sucralfato). La dosis habitual es de 150 mg de Ranitidina dos veces al día o 300 mg por
la noche.
 También hay Ranitidina para administrar por vía intravenosa:
- IV directa: Coger la ampolla, diluirla en 20 mL de suero fisiológico e inyectar al
paciente en 5 minutos. No administrar directamente la ampolla.
- Perfusión IV intermitente: Ampolla diluída en 100 mL y ese gotero se pone en 20
minutos (300 mL/Hora = 100 gotas/minuto)
- IV continuo: Diluir 3 ampollas en un gotero de 250 mL durante 24 horas.

Una vez que la ampolla se diluye no debe estar guardada más de 48 horas

 Anticolinérgicos de los receptores Muscarínicos (M):

Son menos efectivos que los antihistamínicos H2. Se usan muy poco, normalmente en
pacientes que rechazan los otros.

Efectos indeseables: Sequedad de boca, sequedad de las lágrimas, estreñimiento, visión

borrosa

 Inhibidores de la bomba de H+: Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol

Se absorben en el intestino delgado (son profármacos) y llegan a las células parietales
del estómago a través de la sangre. En el hígado se sulfonamidan.

Usos: úlcera gástrica, duodenal, en esofagitis con reflujo, gastritis. La dosis administrada
oscila entre 20-40mg al día.

Efectos adversos: diarrea, nauseas, cefaleas, leucopenia, impotencia

Cuidados de enfermería: la eficacia es mayor cuando se administra con las comidas. Son
comprimidos con cubierta entérica (no machacar) para que el ácido del estómago no los
destruya y lleguen al intestino donde serán absorbidos. Se administra un sola dosis por
la mañana.
También se pueden administrar por vía parenteral, mediante perfusión IV intermitente
(se diluye una ampolla en 10ml de suero fisiológico y se pone en un gotero de 100ml.

2. NEUTRALIZANTES DE LA ÁCIDEZ
Neutralizan el ácido producido; son sales o bases.

 Bicarbonato sódico: es un potente neutralizante de efecto rápido. Presenta algunos

efectos indeseables entre los que destaca en “efecto rebote”. Si la persona es
hipertensa hay que llevar especial cuidado ya que aumenta la concentración de Na en
sangre (hipernatremia)

 Carbonato cálcico: potente y rápido. Como efectos indeseables produce un gran efecto
rebote y alcalosis.

 Hidróxido de Al: insoluble en agua. Produce un efecto lento. Como efectos indeseables
produce estreñimiento y en ocasiones, pérdidas de fósforo.

 Hidróxido de Mg: insoluble en agua, produce diarrea en el 75% de los pacientes.

  Mangalato y Almagato (Almax): complejos de Mg y Al en forma de gel. Es de los más
empleados. Se debe guardar un periodo de 2 horas con la toma de otro medicamento.

3. PROTECTORES VERDADEROS DE LA MUCOSA

 Sales de Bismuto: su uso es poco frecuente, ay que son poco eficaces, manchan la
cavidad oral y manchan las heces con un color negro.

 Supralfatos: producen una película sobre el cráter ulceroso; éstos interaccionan con
muchos fármacos. Debemos espaciar la toma 2 horas con otros fármacos. Se
administra 1 hora antes o 2 horas después de las comidas.

 Análogos de prostaglandinas: Misoprostol. Favorece la formación de moco y

bicarbonato por parte del estómago. Se emplea en profilaxis de úlceras, gastritis…, en
pacientes que toman AINEs. No se usa en embarazadas, ya que provoca el aborto o el
adelante del parto.

Las úlceras producidas por Helicobacter Pylory deben der tratadas con antibióticos y
Omeprazol durante 1 mes.

LAXANTES

Son fármacos que se emplean para defecar. Existen varios tipos:

o Aumentan el bolo fecal: salvado, fibra, metilcelulosa, Agar-Agar, Agarol. Atraen agua
hacia la luz del intestino

o Aumentan la presión osmótica de las heces: atraen agua y electrolitos hacia la luz
(hacia las heces). Son las sales de magnesio, los zumos azucarados, la lactulosa
(dulphalac)

o Laxantes por contacto / laxantes irritantes: impiden que el agua y los electrolitos se
reabsorban en el intestino. Aumentan el peristaltismo. Son la Fenoltaleína, Bisacodil,
Sen, Ruibardo, Aceite de ricino.

o Lubrificantes del bolo fecal: Aceite de parafina, glicerol (supositorio)

El empleo crónico de laxantes, especialmente con los de contacto, puede producir efectos
indeseables graves como tolerancia, pérdidas importantes de agua y electrolitos, pereza
intestinal; así como puede dejar secuelas (estreñimiento, calambres, tendencia a las
infecciones urinarias sobre todo en mujeres). También pueden producir trastornos de la
coagulación.

ASTRINGENTES - ANTIDIARREICOS

Existen 2 tipos:
 1. Inhiben la motilidad intestinal: Opiáceos, Lorepamida (Fortasec®), difenolxilato
(Protector®). No pasan la barrera hematoencefálica por lo que no tienen efectos
centrales (en niños si es posible).

2. Aumentan la consistencia del bolo fecal: Adsorbentes, son las sales de bismuto,
pectina, almidón, caolín y el carbón activado que se utiliza en intoxicaciones.

Todos ellos se deben emplear para la diarrea no infecciosa (si es infecciosa se da antibióticos) y
se debe hacer una rehidratación oral.

ANTIVOMITIVOS

 Receptores dopaminérgicos D2: Son los más usados. Metoclopramida (Primperan®),

Clebopride (Cleboril®). Inhiben los receptores dopaminérgicos del centro del vómito en
el SNC. Pueden producir trastornos extrapiramidales sobre todo en niños y en
lactantes. Para evitar eso se utiliza Donperidona (Motilium®) que actúa sólo a nivel
periférico porque no pasa la barrera hematoencefalica.

 Antagonistas de los receptores 5HT3: Antivomitivos que también actúan a nivel del
centro del vómito. Se restringe su uso a los pacientes que están en quimioterapia.
 TEMA 8: FARMACOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

OXIGENO

Es un gas, por lo tanto se administra por vía inhalatoria. En la administración si es continuada

y en mucha proporción puede producir:

- Depresión respiratoria, al inhibir a los quimiorreceptores carotideos, éstos piensas

que hay suficiente oxigeno en la sangre y de forma refleja producen la depresión.
- Irritación de las vías respiratorias que en algunos casos puede producir dolor retro-
esternal. En algunos casos este dolor se puede confundir con una angina de pecho.
- Puede aumentar el riesgo de padecer edema agudo de pulmón.
- Especial cuidado en niños, sobre todo recién nacidos, ya que en estos cuando la
administración es > del 40% puede producir fibroplasia retrolental, de tal modo que
el niño se queda ciego de por vida.
- Síntomas y signos que afectan al sistema nervioso central, como insomnio,
somnolencia, desinterés, alucinaciones
- Las botellas de oxigeno destinadas a los pacientes, hay que cambiarlas cuando van a
reutilizarse para cada paciente

ASMA

Enfermedad que cursa en brotes (épocas que está bien y épocas que está mal). Se produce
porque hay una broncoconstricción que impide la correcta respiración del paciente. Su origen
puede deberse a una alergia o bien de forma intrínseca (se desconoce la causa).

El tratamiento es sintomático, excepto en aquellos que se sabe que procede de una alergia y
se utiliza un tratamiento antialérgico; hay que administrar fármacos que producen
broncodilatación ya sea inmediatamente o a la larga. Estos fármacos son:

1. Β2 broncodilatadores
2. Anticolinérgicos
3. Teofilina y sus derivados
4. Glucocorticoides
5. Inhibidores de la liberación de mediadores

1. β 2 broncodilatadores
Son β estimulantes, el más utilizado es el salbutamol (ventolin). Se deben administrar
por vía inhalatoria, aunque en concreto los estimulantes, pueden administrarse por
vía oral.
Efectos indeseables: efectos típicos de la estimulación simpática (taquicardias,
nerviosismo, insomnio, cefaleas).
 2. Anticolinérgicos
Concretamente se emplea el Bromuro de ipratropio (atrovent); se administra
exclusivamente por vía inhalatoria, como coadyuvante al efecto de los β2
estimulantes, ya que por si solo no controla el asma. Produce broncodilatación y
tiene la ventaja de que no se absorbe por vía inhalatoria de modo que no produce los
efectos secundarios tipo Anticolinérgicos, como puede ser la sequedad de boca, etc.

3. Teofilina y sus derivados

No se administran por vía inhalatoria, sino por vía oral, intramuscular o intravenosa
(en situaciones de urgencia). La teofilina es una xantina, de la misma familia que la
cafeína, y produce efectos estimulantes y broncodilatación. Aumenta el AMPc
intracelular y activa los receptores de la adenosina.
Los receptores plasmáticos de teofilina hay que medirlos frecuentemente a los
pacientes, como mínimo una vez al año, porque la teofilina tiene un rango
terapéutico muy estrecho; es decir entre los niveles necesarios para producir la
broncodilatación y los niveles para producir efectos tóxico hay muy poco, y ciertos
factores como el tabaco, modifican éstos niveles.
Efectos indeseables: nerviosismo, palpitaciones, inquietud, efectos tóxicos con
facilidad. La eritromicina produce un aumento de teofilina en sangre, y también los
antihistamínicos H2 empleados como protectores gástricos, especialmente la
amehilina.

4. Corticoides
Anteriormente eran administrados principalmente por vía oral. Actualmente se
emplean exclusivamente por vía inhalatoria como tratamiento diario; a para que
actúe de forma local sólo en el bronquio, evitando que se absorba a nivel general ya
que el organismo se acostumbraría a altas cantidades de corticoides y dejaría de
producirlos de forma natural. Destaca entre todos ellos el Beclometasona.
Efectos indeseables: facilidad en las infecciones orofaríngeas, infecciones por hongos,
afonía,

5. Inhibidores de la mediación de liberadorese

Inhiben la mediación de inhibidores locales en la inflamación, como la liberación de
histamina, leucotrienos,… Existen dos tipos:

o Cromoglicato sódico (intal), se administra por vía inhalatoria; sus efectos son
irritación de garganta, sequedad de boca, tos irritativa,…
o Ketotifeno (zastern). Como efectos produce sedación, aumento de peso,
sequedad de boca; todo ello porque presenta cierta actividad H1

Ambos son fármacos de tratamiento de base de modo que no se pueden utilizar en

casos de urgencia (como sería una crisis asmática).

Como norma general para todos ellos, a los pacientes hay que enseñarles bien a utilizar los
espráis, si son con cámara interpuesta, sin cámara,… Cada vez que se den con el espray
deben enjuagarse la boca con agua, porque si no se producirá una candidiasis.
MUCOLITICOS Y EXPECTORANTES

Son fármacos que rompen el moco y ayudan a expulsarlo. El mejor mucolÍtico y expectorante
es el agua. La bromexina, N-acetilcísteina, yoduro potásico; son fármacos administrados por
vía oral o inhalatoria.

ANTITUSIGENOS

Deben eliminar la tos irritativa, la productiva que sirve para expulsar mocos no debe
eliminarse. Los más empleados son los que opiáceos, en concreto la codeína o el
dextrometorfano y otros
 TEMA 9: FARMACOLOGIA DE LOS MEDIADORES CELULARES

En multitud de procesos del organismo, están implicados una serie de sustancias que actúan
localmente sobre receptores de las células vecinas, como por ejemplo la Histamina,
Serotonina, Eicosanoides, Óxido nítrico, quininas, el PAF (factor de activación plaquetaria).

HISTAMINA

Sustancia ubicua (presente en todo el organismo), que se libera fundamentalmente de los

mastocitos y de los basófilos de la sangre; así como en algunas neuronas del SNC.

Se elimina en procesos de inflamación y en reacciones de hipersensibilidad (alergia). La

estimulación de los receptores de histamina produce vasodilatación y un aumento de la
permeabilidad capilar; además también produce la estimulación de los receptores
sensoriales relacionados con el prurito (picor) y dolor.

Los receptores histaminicos se dividen en 4 (H1, H2, H3 y H4), pero tienen importancia clínica
los H1 y H2.

- H1: presentes en todo el organismo incluido SNC

- H2: presentes en el estómago y en parte del SNC. La estimulación de los receptores
H2 produce la liberación en el estómago de HCL y pepsina.

Fármacos que afectan a los receptores H1:

Bloquean el efecto de la histamina en dichos receptores. Se clasifican en dos grupos:

 Clásicos, son aquellos que siendo antagonistas H1, pasan la barrera

hematoencefalica y por tanto también tienen efectos centrales; éste efecto se
traduce en sedación. Destacan: Clorfeniramina, Desclorfeniramina,
Sifenhidramina, Prometacina, Hidroxicina, entre otros.

Efectos: antagonizan la acción que produce la histamina como

broncoconstricción, contracciones intestinales.

Algunos se emplean como antivertiginosos (para el mareo), ya que algunos

de ellos aparte de ser H1 presentan otras actividades (antiadrenergicos alfa)

Reacciones adversas: sedación, somnolencia e hiporreflexis; haciendo que

éstos no se puedan emplear por personas que conducen o utilizan máquinas.
Ninguno de ellos debe mezclarse con el alcohol porque potencia los efectos
depresivos; además en niños pueden producir un efecto paradójico
(insomnio, nerviosismo, convulsiones)

Los antihistamínicos (es decir los H1) se emplean en procesos alérgicos, y

algunos de ellos en vértigos, vómitos, etc.
  De nueva generación, son aquellos que siendo antagonistas H1 no pasan la
barrera hematoencefalica y por tanto no tiene efectos centrales. Destacan
 Astemizol, terferadina,

No producen sedación

SEROTONINA O 5HT

Se localiza en células heterocromafines del intestino, en plaquetas y en algunas regiones del

SNC.

Existen 12 o 14 receptores para la serotonina, cuya estimulación producirá un efecto

sumatorio de todo.

Está implicada en la motilidad intestinal aumentándola, contrae el musculo liso, (las

plaquetas no producen serotonina, sólo la almacenan, y cuando la liberan producen
agregación plaquetaria), inotropismo (aumenta la contracción del corazón) y cronotropismo
positivo (aumenta la FC).

Fármacos que actúan específicamente sobre receptores 5-HT:

- Ketanserina: además de ser un antagonista 5HT 2, es también un antagonista

histaminico H1. Reduce la presión arterial e inhibe la agregación plaquetaria.
Efectos indeseables: cefalea, vértigos, somnolencia, nauseas, sed,…
- Risperidona: se emplea por su acción central como tratamiento de la esquizofrenia.

Fármacos que actúan específicamente sobre receptores 5HT 3:

Se emplean en pacientes sometidos a quimioterapia, produciendo muchos vómitos.

- Ondasetrol, Granisetron, Tropisetron: por vía intravenosa en el momento de administrar

la quimioterapia. Se prepara justo antes de ponerla y no puede mezclarse con ningún
otro fármaco en el suero.
- Eicosanoides

Fármacos inespecíficos que actúan sobre todos los receptores serotoninicos a la vez:

- Metisergida: se emplea en la migraña. Como efectos indeseables produce trastornos

digestivos, nauseas, vomitos, calectesias, calambres, mareos, contusión.
- Ciproheptadina: a parte de ser antiserotoninico, es antihistamínico H1 y anticolinergico.
Estimula el apetito (se emplea en anoréxicas), inhibe la secreción de la hormona del
crecimiento, y tiene acción sedante (se emplea en reacciones alérgicas9. Efectos
indeseables (los mismos que el anterior).

EICOSANOIDES

Son derivados del ácido araquidónico; entre otros son las prostaglandinas, tromboxanos,
leucotrienos, todas estas sustancias están implicadas en el dolor, la inflamación, control del
musculo liso, hemostasia, secreciones del tubo digestivo.
Algunos de ellos se utilizan en la clínica como análogos de prostaglandina E1 (concretamente
en clínica 2), destacan:

- Alprostadil, se emplea cuando se pretende mantener el duptus arteriusus abierto. Se

administra por vía intravenosa, y puede producir hipotensión, fiebre, dificultad
respiratoria, diarreas, etc.
- Misoprostol, análogo de prostaglandina E1. Se emplea principalmente como protector
gástrico para evitar lesiones eructivas, sobre todo en pacientes que están tomando AINES
Efectos indeseables: diarrea, nauseas, vértigos, dolor intestinal; se está empleando como
impulsor del parto sustituyendo a la oxitocina.

Derivados de la protaglnadina E2:

- Dinoprostona: se emplea en el aborto terapéutico, se puede administrar por vía oral o

intravenosa. Produce nauseas, vomito, diarrea, hipotensión.

Derivados de protaglandina l2:

- Epoprostenol: es un vasodilatador y antiagregante plaquetario. Se administra por vía

intravenosa. Como efectos indeseables, trastorno digestivos, cefaleas, hipotensión,
diarrea, nauseas,…
 TEMA 10: ANALGÉSICOS NARCÓTICOS

Hace 5000a en china ya se utilizaba el opio para el dolor. Éste llegó a Europa hacia el año 1000,
a través de la ruta de la seda; se empleaba en forma de láudano (extracto alcohólico de opio)

El láudano actualmente sigue empleándose en Estados Unidos como fármaco.

El opio, en China, no sea utilizado sólo con funciones terapéuticas sino también con funciones
recreativas a pesar de estar prohibido.

Durante un época quien controlaba el tráfico de opio en el mundo eran los ingleses, hasta el
punto de llegar a tener con China guerras denominadas “guerras del opio”. La tercera guerra,
ya en el siglo XX, es la de Afganistán, con el objetivo de tener el control del opio en el mundo.

En 1805, un mancebo de farmacia alemán Serturmen pensó con lógica que si unas muestras
de opio hacían más efecto que otras es porque unas tendrías unas sustancias que la harían
más puras que otras, de modo que se dedicó a aislarlas y estudiarlas. Aisló un principio activo
(polvo blanco cristalino), y supuso que éste era el principio activo del láudano; lo probó sobre
si mismo y comprobó que le quitaba el dolor y que le producía sueño. Por ésta última causa le
puso su nombre en honor al dios griego del sueño, denominándola Morfina. De éste modo no
sólo aisló la morfina, sino que también aisló la Codeína.

El aislamiento de la morfina tiene la importancia de que es el primer principio activo que se

aisla de cualquier planta, de modo que fue el hecho que abrió el campo de la química
farmacéutica.

En 1850, a alguien se le ocurre que puede administrar fármacos por debajo de la vía, o dentro
de las propias venas, de modo que inventó las jeringas hipodérmicas, aproximadamente al
mismo tiempo que aparece la anestesia.

Al observarse que la morfina producía adicción y tolerancia, la casa Bayer, hacia 1988
aproximadamente, sintetiza con la morfina (modificándola), creando una nueva sustancia
denominada la diacetil-morfina (Heroína, fabricada con la idea de que no produjese adicción
como la morfina). En 1973 se aísla y se secuencia el primer receptor opiáceo.

MORFINA

Se utiliza como analgésico, sobre todo para dolores moderados o de intensidad alta (es
menos eficaz en dolores de “miembro fantasma”). La morfina produce nubilación y
somnolencia, deprime el centro respiratorio produciendo depresión respiratoria, deprime el
centro de la tos, disminuye el peristaltismo intestinal (por eso el láudano se ha empleado
durante mucho tiempo como antidiarreico), produce miosis.

La morfina es un agonista que actúa en el SNC y en la espina dorsal.

Produce nauseas y vómitos en el 40 % de los pacientes, sobre todo a dosis altas. Éstas al cabo
del tiempo desaparecen ya que se produce tolerancia a éstos efectos.
Opiáceo: hablamos de fármacos.
Opioides: sustancias naturales
 Se emplea con uso recreativo ya que produce euforia, pero en algunos casos puede producir
disforia (mala ostia). La euforia no está presente en todos los pacientes, en general cuando
hay dolor, no hay euforia.

Produce sudoración, espasmo del esfínter de Oddi (en la vía biliar), con lo cuál puede acabar
o desembocar en un cólico biliar. Puede producir espasmo del esfínter urinario, agravando o
desencadenando un cólico nefrítico. Produce tolerancia en aquella gente que consume
morfina de forma crónica (cada vez necesita más dosis para obtener los mismos efectos).
Produce adicción.

 Farmacocinética de la Morfina
Cuando se administra por vía oral se absorbe muy poco, un 25%, ya que se une poco
a proteínas plasmáticas y pasa mal la barrera hematoencefalica; pero aún así llega en
cantidades suficientes para producir sus efectos a nivel del SNC.
Se sintetiza en el hígado por glucuronojugación y se elimina a través del riñón
Vías de administración:
- Oral, el efecto analgésico trata unos minutos en aparecer. En la mayoría de casos
es un tratamiento ambulatorio (en casa)
- Vía rectal (alternativa)
- Subcutánea
- Vía parentenal
- De forma epidural e intratecal, directamente en el liquido cefalorraquídeo de la
espina dorsal.
- Intracerebroventicular

OTROS FÁRMACOS OPIACEOS

Agonistas de la Morfina

 Codeína: se emplea para dolores leves o moderados; se puede asociar o no a otros

antiinflamatorios esteroideos, a paracetamol, y se emplean para la tos. ?¿?
 Fentanilo y familia: son de 80 a 100 veces más potentes que la morfina, sin embargo
presenta un efecto corto. Se emplea fundamentalmente como analgésico en
anestesia; y para tratamientos largos en forma de parches de liberación lenta (2-4
días). Hay que vigilar que el paciente no presente presión respiratoria, sobre todo
durante el sueño.
 Petidina o Meperidina: es un analgésico de acción rápida.
 Heroína: en España no se emplea como fármaco, sino como producto de adicción. Es
más liposoluble que la morfina.
 Metadona: su biodisponibilidad por vía oral es del 85% con una vida media de 24
horas. Presenta la ventaja de que el síndrome de abstinencia es menor respecto a la
morfina. A parte de cómo analgésico, se utiliza también para atenuar el síndrome de
abstinencia en pacientes heroinómanos.
 Levorfanol: analgésico que produce menos nauseas y vomitos que la morfina.
 Pentazocina (sosegon): es agonista de los receptores K y antagonista de los receptores
mu. Como analgésico solo es muy lipoanalgesico, actua sobre los receptores K

Opiáceo: hablamos de fármacos.

Opioides: sustancias naturales
 presentes en la vía del dolor. En un paciente que esté tomando morfina o derivados de
forma habitual, al ser un antagonista mu, le vamos a producir un síndrome de
abstinencia (por tanto no se le administra nunca a pacientes yonkis, ni que hayan
tomado morfina).
 Dextrometrofano: isómero del levorfanol. Es útil como antitoxigeno, no tiene
actividad analgésica ni de adicción.
 Loperamida y difenoxidato: se usan como antidiarreicos.
 Tramadol: se emplea para el dolor agudo o crónico de intensidad moderada o grave.
Tiene una buena administración oral cada 6 horas; con una tolerancia menos intensa
que la morfina que tarda mucho más en aparecer (es más seguro que la morfina). Está
contraindicado en infarto agudo de miocardio porque produce taquicardia.

Antagonistas de la Morfina

 Naloxona: se usa cuando hay sobredosis a opiáceos para revertir los efectos de éstos,
principalmente la depresión respiratoria. Su efecto tarda entre 1 y 4 horas; cuando se
le administra a un yonki p paciente con sobredosis de morfina, el efecto de la
naloxona es más corto que el efecto de la morfina que ya tiene, por lo tanto hay que
vigilarlo más.

Los opiáceos se emplean para analgesia, tos, disnea (en los pacientes con EPOC, se les facilita
la respiración, ya que producen taquicardia), diarrea.

Efectos indeseables: tolerancia (en unos más grave que en otros) y dependencia (no todos); el
más importante es la depresión respiratoria, sedación, estreñimiento, nauseas y vómitos en el
40% de los pacientes; intoxicación aguda que produce depresión del SNC, disminución de la
persión arterial, depresión respiratoria y pupilas puntiformes (reducción de las pupilas).

Opiáceo: hablamos de fármacos.

Opioides: sustancias naturales
 TEMA 11: ANTICOAGULANTES NO ESTEROIDEOS (AINES)

CÓMO ACTÚAN

Actúan sobre el SNC y a nivel periférico; inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, cuya función es
transformar el Ac. Araquidónico en Prostaglandinas. Por tanto, al inhibir la enzima se inhibe
la producción de prostaglandinas.

La ciclooxigenasa se encuentra en dos formas:

 COX 1 tiene una función normal y fisiológica; y es constitutiva (se encuentra tanto
en sanos como en patológicos).
 COX 2 forma patológica, sólo funciona cuando existe inflamación.

Los antiinflamatorios no esteroideos son inhibidores de COX 1 y COX 2, pero los inhibidores
de COX2 son específicos y se denominan COXIB.

La inhibición de las prostaglandinas está relacionada con unos efectos:

- Analgésico
- Antiinflamatorio
- Antiagregante plaquetario
- Antipirético

FUNCIONAMIENTO DE LOS ANTIINFLAMATORIOS

En términos generales se emplean como antipiréticos (disminuyen la fiebre), para dolores de

baja y media intensidad, en casos de antiinflamación aguda, en algunos casos de
antiinflamación crónica, como antirreumáticos y como antiagregantes plaquetarios.

CLASIFICACIÓN

 Salicilatos (son los más antiguos): se extraen de la corteza del sauce, que contiene
acido salicílico.
Destaca el Ac. Acetilsalicílico (Aspirina), empleado para dolores no viscerales de
mediana o baja intensidad como cefaleas, mialgias, artralgias (dolor de articulaciones),
dolores dentarios, postoperatorios, dismenorrea (menstruación dolorosa); es muy
buen antipirético.
La dosis habitual es de 500-1000mg. Como antirreumático las dosis son superiores de
modo que aparecen con mayor facilidad los efectos indeseables.
La aspirina también presenta actividad Antiagregante plaquetario, de modo que se
administra una dosis de 75-325mg-día, en la prevención del infarto de miocardio.
 Efectos adversos:

- Irritación gástrica (ya que disminuye la producción de prostaglandinas que son

protectores de la mucosa del estómago), que puede ir desde unas molestias
simples hasta una hemorragia gastroduodenal grave;
- Por su efecto antiagregante plaquetario, aumenta el riesgo de hemorragia sobre
todo en pacientes anticoagulados o que padecen enfermedades con
predisposición a la hemorragia;
- Alergias, desde una urticaria hasta una crisis asmática o edema laríngeo, más
común en pacientes asmáticos o con otras alergias;
- Intoxicación aguda o crónica generando efectos sobre el SNC, problemas de
audición, cefaleas, vértigos, somnolencias, sudoración, vista doble,
hiperventilación con alcalosis respiratoria, acidosis metabólica e incluso
hipertermia; se puede llegar al coma y a la depresión respiratoria y muerte.
- En niños y gente joven que han tomado aspirinas en presencia de una infección
vírica puede producirse el “síndrome de REYE” (síndrome neuromuscular grave);
por lo tanto como norma general no se aconseja tomar aspirina en menores de
18 años.
(No se debe emplear tampoco en pacientes predispuestos a la hemorragia, anti-
coagulados, pacientes asmáticos, con úlcera gastro-duodenal, o con
antecedentes de alergias a salicilatos).

 Paracetamol: es menos potente que la aspirina y no tiene actividad antiinflamatoria ni

antiagregante plaquetario. Presenta mucho menos efectos indeseados; de modo que
se considera como analgésico y antipirético de primera elección. Se administra
preferentemente por vía oral.
Es tóxico a dosis altas (15g o más al día) produciendo necrosis hepáticas, en cuyo caso
se emplea como antídoto la N- Acetilcisteína (NAC) administrada por vía intravenosa.

 Pirazolonas, grupo de medicamentos que se emplean principalmente para tratar el

dolor (analgésico) y la fiebre (antipirético). Entre éstas destaca:

Dipirona o Metamizol (Nolotil), puede producir leucopenia, trombocitopenia y

agranulocitosis. Produce menos irritación gástrica que el Ac. Acetilsalicílico.
Se administra por vía oral (500mg) y por vía intravenosa en ampollas de 2000mg.
Se emplea para dolores de intensidad baja o moderada, como analgésico
postoperatorio y como antirreumático.
Su aplicación debe ser lenta ya que provoca sofocos y palpitaciones.

 Derivados del Ac. Propiónico:

Ibuprofeno: antiinflamatorio, antipirético y analgésico en casos leves o

moderados. Tiene menos efectos adversos de tipo digestivo que otros
antiinflamatorios no esteroideos.
 Naproxeno: antiinflamatorio de los más potentes; también antipirético y
analgésico. Produce más efectos indeseables principalmente gástricos.

 Derivados del Ac. Acético:

Indometacina: indicado cuando fracasan otro antiinflamatorios, ya que tiene

mayor incidencia de efectos indeseables gástricos y de riñón.
Diclofenaco: muy eficaz como analgésico; indicado en dolor postoperatorio y
cólico.
Ketorolaco: de uso exclusivamente hospitalario. Presenta un riesgo alto de
hemorragia digestiva.

ANTIINFLAMATORIOS DIGESTIVOS DE COXIB (COX 2)

Inhiben la enzima ciclooxigenasa que aparece en la inflamación y expresan las proteínas.

Son buenos antiinflamatorios pero tienen la desventaja de que aunque disminuimos los
efectos indeseables a nivel digestivo, aumentamos otros efectos indeseables como la
producción de trombos (arterotrombosis).
 TEMA 12: HIPNÓTICOS SEDANTES

Son fármacos empleados para producir sueño y para el tratamiento de la ansiedad. Como
fármaco sedante produce un sueño fisiológico, a diferencia de otros fármacos, como
anestésicos y narcóticos, que generan sueño patológico.

Hay varias clases de hipnóticos; actualmente se emplean algunos antidepresivos pero los
más utilizados como hipnóticos y sedantes son las Benzodiacepinas.

Benzodiacepinas

Se clasifican en función de su tiempo de acción. Que la acción sea más corta o más larga
depende de que se produzcan metabolitos activos, y de la velocidad de eliminación.
- Acción corta 2-4h (Alprazolam, Aidazolam, Triazolam)
- Acción intermedia 6-10h (Oxacepam, Nitracepam, Flunitracepam)
- Acción larga >12h (Clorazepato, DiaZepam, Clordiazepoxido)

Como hipnóticos (para producir sueño) destacan las benzodiacepinas de acción corta o
intermedia, que se absorban rápido y se eliminen en menos de 10-12h.
Como ansiolíticos o se utilizan benzodiacepinas de acción corta o intermedia varias veces
al día, o de acción larga una única vez al día.

Acción:

Actúan directamente en receptores del SNC denominados “receptores

benzodiacepínicos”, actualmente se desconoce la sustancia endógena que se une a
ese receptor. Éstos están en combinación con el receptor de GABA (presente en el
40% de las sinapsis del SNC) que es un neurotransmisor inhibidor, por lo tanto
cuando se estimula el receptor benzodiacepínico se estimula el receptor GABA.
Sobre los receptores benzodiacepínicos también actúa un receptor antagonista
denominado Flumazenilo, inhibiendo la acción de la benzodiacepina.

En investigación existen otros fármacos que también actúan sobre los receptores
benzodiacepínicos con un efecto contrario a éstos, por lo que se denominan
agonistas inversos.

Efectos farmacológicos:

- Hipnótico – Sedante (en > o < grado)

- Ansiolítico
- Antiepiléptico
- Anticonvulsionante
- Relajante muscular
Farmacinética:

Se absorben bien por vía oral y pasan a todos los tejidos fácilmente, viajan en la
sangre unidos a proteínas plasmáticas, se metabolizan en el hígado produciendo
unas metabolitos activos y otras no; y generalmente se eliminan por riñón.

Efectos indeseables:

Son fármacos con buena tolerancia y seguros.

- El efecto principal es la sedación, por lo tanto se exige que pacientes con

tratamiento de benzodiacepinas no conduzcan ni manejen maquinarias
pesadas.
- A dosis altas puede producirse depresión respiratoria sobre todo por vía
intravenosa (por vía oral es raro pero puede ocurrir).
- También producen dependencia tanto física como psíquica.
-
Generalmente lo ideal sería que los tratamientos no duraran más de dos meses, y
al quitarlos tendría que hacerse con una duración de dos meses, reduciendo la
dosis poco a poco.

Usos:

Para el insomnio, ansiedad y para las convulsiones incluida la epilepsia. También

como relajantes musculares ante tortícolis y dolores musculares fuertes; en
anestesias y en algunos casos se emplea Flumazenilo (es antagonista) para
contrarrestar los efectos de la benzodiacepina y espabilar así al paciente del efecto
sedante.
 TEMA 13: ANTIEPILÉPTICOS
La epilepsia es una enfermedad neurológica que presenta convulsiones y que puede aparecer
en “forma de ausencia” (el paciente se queda parado unos segundos). Esto sucede porque o
bien por forma endógena o exógena, el paciente presenta un foco epileptógeno en el SNC que
produce una crisis que se extiende por todo el cerebro.

CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS

 1ª generación: Fenobarbital, Fenitoína (DPH), Etosuximida

 2ª generación: Ac. Valproico (valproato), Benzodiacepinas, Carbamazepina
 3ª generación: Vigabatrina, Lomotrigina, Gabapentina, Topiramato, Pregabalina,
Zonisamida

Todos ellos inhiben la descarga excitatoria en el foco epileptógeno (responsable de las

convulsiones), ya sea porque faciliten la acción del GABA, porque estabilicen la membrana
celular, porque puedan inhibir los canales de Na, etc.

EFECTOS FÁRMACOLOGICOS

- Depresión del SNC

- Sedación
- Pérdida de reflejos

A dosis tóxicas se pueden originar reacciones neurológicas del tipo nistagmo (movimiento
incontrolado de los ojos), ataxia (descoordinación en el movimiento de varias partes del
cuerpo) y letargia (sueño profundo y continuo tras el cual el paciente despierta, habla sin
tener conciencia de lo que dice y vuelve a dormirse).

FARMACOCINÉTICA

En general se absorben bien por vía oral, se unen a proteínas plasmáticas y se metabolizan en
el hígado.

Algunos como Fenobarbital, Fenitoína y Carbamazepina son inductores enzimáticos en el

hígado, con lo cual aceleran el metabolismo de otros fármacos y el de ellos mismos.

Se aconseja la monitorización de los niveles plasmáticos de los antiepilépticos más

peligrosos; y realizar pruebas de función hepática en pacientes que estén tomando Ac.
Valproico o Carbamazepina (exam).

EFECTOS INDESEABLES

Somnolencia y pérdida del reflejo; por lo que se recomienda no conducir ni usar máquinas
pesadas (aunque si el paciente está bien tratado no tiene porqué afectarle a la conducción).

USOS

Nunca se debe suspender el tratamiento bruscamente pues puede producir un efecto

rebote: crisis epilépticas más graves y más frecuentes que cuando apareció la enfermedad.
 TEMA 14: ANTIEPILÉPTICOS EN GRUPOS ESPECIALES

Durante el embarazo

Se debe intentar siempre la monoterapia, un solo fármaco que controle toda la

sintomatología (si no se pueden poner hasta 3); a dosis bajas y repartidas durante el día en
varias tomas.

El riesgo de malformaciones y anomalías menores es de 2 a 3 veces superiores que el de una

embarazada sana. Una de las malformaciones más destacadas es la espina bífida, para
evitarla hay que administrar Ac. Fólico desde que se sabe que está embarazada o incluso
antes, hasta el segundo trimestre.

Cuando la madre toma Carbamazepina, Fenitoína o Fenobarbital (inductores enzimáticos)

hay que administrarle vitamina K por vía oral en la semana previa al parto para prevenir
complicaciones hemorrágicas; y durante el parto se administrará por vía parenteral.

Los fármacos de tercera generación no se deben usar en embarazadas, porque al ser nuevo
no se sabe los efectos que pueden producir en el feto (exam)

Niños

Hay que emplear antiepilépticos antiguos como el Valproato, y en dosis pequeñas. Algunos
efectos adversos son más frecuentes en niños, sobre todo a nivel de hígado, por lo que las
pruebas hepáticas de concentraciones plasmáticas del fármaco tienen que ser más
frecuentes.

La politerapia (más de un fármaco a la vez) aumenta el riesgo de fallo cardiaco.

Ancianos

En muchas ocasiones la epilepsia se debe a un ictus. Son pacientes muy polieédicados por lo
que tienen muchas interacciones con fármacos, de modo que especial cuidado en la
medición de función hepática.

RETIRADA DEL TRATAMIENTO

En aproximadamente el 30% de epilépticos que no padecen crisis, se puede retirar la

medicación definitivamente; el problema es que se desconoce si el paciente está dentro del
porcentaje o fuera.

Para iniciar la retirada el paciente tiene que estar sin síntomas ni crisis entre dos y cinco años.
Hay que retirarlos lentamente en un periodo entre 2 y 5 meses.
MONITORIZACIONES

Monitorizaciones de niveles plasmáticos de todo lo necesario, al mes de inicio del

tratamiento y cuando se sospeche incumplimiento del tratamiento por parte del paciente
(exam); cuando el tratamiento sea ineficaz; y cuando aparezca toxicidad.

La sangre se debe de sacar por la mañana y asegurándose de que han pasado 12 horas desde
la toma de la última dosis.
 TEMA 15: ANTIPARKINSONIANOS

El Parkinson es una enfermedad degenerativa de los núcleos de la base del cráneo, dando
lugar a que el paciente tenga temblores, incoordinación motora, hipotonía muscular;
generalizado, localizado, etc.

Se produce porque en los núcleos de la base hay una disminución de la neurotransmisión

dopaminérgica y porque al mismo tiempo hay un aumento de la neurotransmisión colinérgica.

Los tratamientos consisten en aumentar la neurotransmisión dopaminérgica y si es necesario,

disminuir la neurotransmisión colinérgica.

 Para aumentarla, daremos agonistas dopaminérgicos: el más empleado es la L- DOPA

(precursor de la dopamina). También se puede emplear conjuntamente o solo
Bromocriptina o Lisuride (se unen a los receptores dopaminérgicos y los estimulan).

 Como fármacos antagonistas de los receptores colinérgicos, podemos tener

Benzotropina y biperideno (Akineton). Se usa sobre todo cuando hay reacciones
extrapiramidales con algún fármaco.
 TEMA 16: ANTIDEPRESIVOS

La depresión es una enfermedad, que puede ser exógena (sin motivos aparente) o endógena;
de las que más discapacidad produce.

En general se acepta que se debe a un déficit del neurotransmisor de Noradrenalina,

Serotonina y en menor grado Dopaminas.

Todos los antidepresivos tratan de aumentar la neurotransmisión, pero esto no explica el

hecho de que los antidepresivos solo son efectivos tras dos o tres semanas de iniciar el
tratamiento; ya que si fuera la causa exclusiva serían efectivos desde el primer día. De modo
que, aún se desconoce exactamente el funcionamiento de la enfermedad.

En general los tratamientos intentan aumentar la neurotransmisión de NA o bien de

serotonina o bien de las dos.

CLASIFICACIÓN

1. Inhibidores de la MonoAminoOxidasa (IMAO)

- No selectivos e irreversibles: Tranilcipromina
- Selectivos y reversibles de la MAO-A: Monoclobemida
2. Inhibidores no selectivos de la recaptación de Monoaminas (ATC)
- Amitriptilina
- Clorimipramina
- Imipramina
- Nortriptilina
3. Inhibidores selectivos de la recaptación de Serotonina (ISRS)
- Citalopram
- Fluoxetoina
- Sertrolina
4. Inhibidores selectivos de la recaptación de la NA (SRNA)
- Reboxetina
5. Inhibidores de la recaptación de NA y Serotonina
- Venlafarina
- Duroxetil
6. Otros
- Iperico

1) Inhibidores de la Monoaminooxidasa
La actividad se asocia a la inhibición de MAO-A.

Efectos adversos: hipotensión homeostática (sobre todo en ancianos), mareos, cefalea,

sequedad de boca, estreñimiento, nauseas, vómitos, aumentan de peso, trastornos del
sueño, taquicardias, edemas, alteración sexual, astenia, nerviosismo, psicosis.
 Son fármacos que no pueden retirarse de forma brusca; el síndrome de retirada puede
presentarse con molestias gastrointestinales, pesadillas, delirio, psicosis.

Interacciones: potencia los efectos de los simpáticos miméticos (taquicardias, etc.),

antidiabéticos, sedantes, opiáceos y del alcohol. A los pacientes que toman IMAO,
especialmente de los no selectivos; hay que avisarles de que pueden sufrir una crisis
hipertensiva si consumen alimentos ricos en Tiramina (quesos curaos, embutidos curaos,
chocolate, caviar, vino, cerveza, café, té, frutos secos,…); los puede catar al menos dos
semanas después de dejar el tratamiento.

2) Inhibidores no selectivos de la recaptación de Monoaminas

Actúan inhibiendo la recaptación de 5-HT serotonina y NA; pero además también tienen
actividad como antagonistas de los receptores Hitaminicos H1, de los Muscarínicos
Colinérgicos y de los α1 Adrenérgicos, por lo que producen los efectos indeseables.

Efectos adversos: visión borrosa, sequedad de boca, sedación, somnolencia, hipotensión

ortostatica o riesgo de caídas, arritmias, taquicardia y principalmente aumenta o puede
aumentar la ideación de suicidio. Presenta síndrome de retirada y no se debe mezclar
con alcohol ni con otros depresores del SNC.

3) Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina

Aparecieron en principio para evitar efectos indeseables, no actúan sobre la serotonina.

Efectos indeseables: sobre el SNC produce cefaleas, mareos, sueño, vértigo; anorexia,
modificación del peso corporal, mialgias, disfunción sexual. Nos deben utilizar en menores
de 18 años pues aumenta el riesgo de comportamiento suicida y la hostilidad. Parece ser
que éste riesgo es menor con Fluorxetina.
Presenta síndrome de retirada, no se deben utilizar en embarazadas porque producen
malformaciones cardiovasculares e hipertensión pulmonar en el feto.

Al dejar el tratamiento tienen que pasar 2-3 semanas, o incluso 5 en algunos casos, antes
de volver a tomar otro antidepresivo. Se aconseja no beber alcohol.

4) Inhibidores selectivos de la recaptación de NA

Efecto indeseable: hay riesgo de hipopotasemia en pacientes tratados con diuréticos,
sobre todo si los éstos eliminan K. De modo que o bien se le da otro antidepresivo, o se le
administra potasio.

5) Inhibidores de la recaptación de la NA y Serotonina

Son parecidos a los ATC pero si diferencias exclusivamente en que no tiene efectos Anti-
H1. Pueden producir alguna crisis hipertensiva por lo que hay que controlar la tensión.

Como norma general para todos los pacientes con antidepresivos hay que controlar la tensión,
no ingerir alcohol, y en el caso de aquellos con incentivos suicidad hay que controlarlos mucho
y prevenir a la familia.
 TEMA 17: FÁRMACOS ANTIMANÍACOS O EUTIMIZANTES

Son fármacos que se emplean sobre todo para el tratamiento de la psicosis maniaco-depresiva
o trastorno bipolar. Previenen las recaídas en los trastornos afectivos, principalmente en la
fase maniaca (también actúan, en parte en la parte depresiva).

Fármacos:

 Litio, no se sabe su mecanismo de acción. Empezó a emplearse por los años 50. Se
puede usar para la Tos, gota, como antiepiléptico o como sustituto de la sal en pacientes
hipertensos (no se emplea por los efectos adversos); se emplea en tratamientos
tumorales y en la profilaxis de tratamientos bipolares.

Si se para el tratamiento de Li, el trastorno bipolar va a recaer en los próximos dos años,
por tanto es un tratamiento de por vida a menos que existan contraindicaciones.
Se administra carbonato de litio en pastillas de 500mg. Éste se absorbe bien por vía oral,
llegando a todos los tejidos, y al ser un metal no se metaboliza eliminándose por riñón.

Precauciones:
Antes de tomar litio es necesario hacer una serie de exploraciones:
- Renal (si orina bien o no, ya que sino el Li se puede acumular y producir
efectos secundarios)
- Cardíaca, contraindicado en trastornos que afectan al ritmo cardiaco
(arritmias, alteración de la FC,…)
- Exploración sanguínea (hemograma, glucemia, iolograma )si hay problemas de
iones sobre todo de Na, no usar litio.
- Exploración tiroidea, ya que el litio puede producir cierto hipotiroidismo o
puede agravar un hipotiroidismo ya existente.
- Neurológica y encefalograma

Las dosis dependen de cada paciente oscilando entre 600-900mg. Principal cuidado
en pacientes con un régimen que disminuya los niveles de sal o ante la existencia de
sudoraciones importantes, vómitos, diarreas; ya que el paciente pierde electrolitos
produciéndose un aumento de la absorción de Li, aumentando la litemia y por tanto
los efectos indeseables.

¡Se realizan controles tiroideos y renales una vez al año!

Efectos adversos: si el paciente está bien tratado no tiene porque producir efectos
secundarios; si el paciente está mal tratado puede producirse coma y muerte.

Cuidados de enfermería: controlar litio en plasma cada dos meses (el primer año cada
tres). La enfermera ha de sacarle sangre por la mañana, transcurrida 10-12h de la
ultima dosis. La sangre a de ponerse en un tubo que no lleve ningún tipo de aditivo,
que sea sólo plástico.
 Otros: fármacos antiepilépticos que pueden usarse como anti-maníacos. Ejemplo:
Valcpoato, Oxcarbazepina, Carbamazepina.
 TEMA 18: FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS. TRATAMIENTO DE LA
ESQUIZOFRENIA

La esquizofrenia es una enfermedad, con antecedentes genéticos, de la que existen varias

teorías del porqué de su origen.

Teoría dopaminérgica: es la más aceptada.

<Los síntomas positivos de la esquizofrenia (alucinaciones, delirio, conducta desorganizada,

etc.) se producirían a consecuencia de un exceso de actividad dopaminérgica de la vía
dopaminérgica denominada mesolímbica. Sin embargo, los síntomas negativos (retraimiento
social) y el deterioro cognitivo (pérdida de memoria y percepción) dependerían de una
hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical.>

Los fármacos empleados son fundamentalmente antagonistas dopaminérgicos D2

(bloqueantes de receptores D2 de dopamina). Éstos mejoran los síntomas positivos a la vez
que empeoran los negativos al aumentar la hipoactividad de la vía mesocortical. Producen a su
vez, algunos de los efectos secundarios porque afectan a la actividad dopaminérgica de otras
vías dopaminérgicas produciéndose disfunción sexual, galactorrea,…

Algunos nuevos fármacos también afectan a receptores de 5-hidroxicetotiotina (serotonina), a

la vez que mejoran los síntomas negativos y los deterioros cognitivos.

1. Típicos o de Primera generación: puros antagonistas de D2.

-
-
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2. Atípicos o de Segunda generación
- Clotapida
- Glisperridol
- Olanzapina
- Quetiapina
- Ziproxidona

Cuando se administran por vía parenteral pueden producir hipertensión homeostática (el
paciente se levanta y se marea), y deben administrarse de forma DEPOT (lenta, nunca se
administra de forma intravenosa). Al administrarse por vía intramuscular hay que dejar la
aguja dentro durante 5-6sg, debe ser lento, profundo y que el liquido no pase al tejido
subcutáneo.

Hay que vigilar la aparición de efectos adversos (diuresis, diarreas, tortícolis, ya que pueden
producir síntomas extrapiramidales; y pueden llegar a producir crisis epilépticas). Lo más
importante es controlar el cumplimiento terapéutico.
 TEMA 19: ANTIANÉMICOS

Se define Anemia como concentración baja de hemoglobina en la sangre.

Los valores normales oscilan:

- Hombre entre 14 y 16 g/dl; por debajo de éstos es anemia.

- Mujer entre 12 y 14 g/dl; por debajo de esto es anemia.

Tipos de anemia:

o Ferropénica: cuando el organismo tiene insuficiencia de Fe y produce menos

eritrocitos o eritrocitos demasiado pequeños.
o Megaloblástica: déficit de vitamina B12 y/o acido fólico. Supone el 95% de las
anemias macrocíticas.

La falta de hierro se debe a una serie de causas:

1. Ingesta insuficiente o mayores necesidades de Fe (embarazo, lactancia, niños).

2. Malabsorción (en pacientes sometidos a una gastrectomía parcial).
3. Gran pérdida de sangre, que origina una anemia ferropénica. Por ejemplo en una
gastrectomía, ulcera gastroduodenal, por infecciones, cáncer, inflamación, pérdidas
por vía genitourinaria, menstruación, inflamación, cáncer, por trauma o cirugía.

ANEMIA FÉRRICA

Metabolismo del hierro

Se ingiere por vía oral y se obtiene de los alimentos ricos en hierro (hígado, carnes rojas,
huevos, leche).

El hierro se absorbe en el duodeno y yeyuno en forma ferrosa FE+2, si está en forma férrica
fe+3 no se absorberá. Las necesidades diarias de hierro son 1mg en la mujer y 1.5mg en el
hombre; aumentadas durante el embarazo, la lactancia y el crecimiento.

Terapéutica del hierro

Los suplementos de Fe se administran, cuando la alimentación no es suficiente, por vía oral.

El preparado que mejor se absorbe es el sulfato ferroso, en dosis más altas que las
necesidades diarias (150-250 mg/día), las cuales se reparte en 3-4 tomas diarias. Lo ideal
sería administrarlo fuera de las comidas.

Efectos secundarios: dolor abdominal, muchas nauseas, vómitos, estreñimiento o diarrea.

Cuando la situación es insoportable se recomienda ingerir el suplemento con las comidas
en lugar de entre éstas. Otra opción es cambiar el preparado, dar gluconato ferroso o
ferrous sulfate.
 Hay que avisar al paciente que las heces serán negras (melenas) y que cuando los preparados
son líquidos es conveniente que se tomen con pajita para que no se manchen los dientes.

Existen preparados que se administran por vía parenteral en los hospitales de día. La ampolla
de hierro se diluye en 100ml de suero fisiológico, los primero 25 ml se dan muy lentamente,
ya que sirven de prueba para ver si el paciente presenta alergia al hierro o muchos efectos
indeseables; si el paciente responde bien se sigue administrando a una velocidad menor de
50ml en 15 min – 1h.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Suponen el 95% de las anémica macrocíticas. Se origina por una falta de producción en el ADN
de megaloblastos (células precursoras de los hematíes), de modo que a la larga no se producen
cantidades suficientes de hematíes. Esto ocurre como consecuencia de un déficit de vitamina
B12 y/o acido fólico.

 Vitamina B12 o Cobalamina. Antes de administrársela al paciente hay que hacer una
pequeña historia clínica para saber si este es alérgico; y un hemograma.
Presenta 2 formas activas en el organismo:

1. Desoxicobalamina. Favorece el cambio de Metilmanolil-coA a Succinil-CoA

esencial para la formación de cadenas lipídicas, produciendo una desmielinizacion
(los nervios se quedan sin vaina de mielina). Origina problemas neuronales y
nerviosos.
2. Metilcobalamina. Esencial para el paso fundamental del aa homocisteína a
metionina, ya que la metionina es necesaria para la formación de hematíes.

En el déficit de formación de hematíes a veces el Ac. Fólico hace como un corto circuito
y forma metionina suficiente; por ello puede haber un déficit de metilcobalamina, pero
con una ingesta suficiente de acido fólico puede reparase el déficit de metionina.

La B12 no es sintetizada por el organismo. Se absorbe en el íleon, para lo cual es

necesaria la existencia del factor intrínseco; se transportada por la transcobalamina y se
almacena en el hígado. Como fármaco la B12 se presenta de 2 formas:

- Hidroxicobalamina
- Cianocobalamina

Los preparados de B12 se administran solo por vía intramuscular, cuando existe una
anemia megaloblástica se administra una dosis los 7 primeros días, y después una dosis
cada mes, hasta que la anemia responda.

Durante el tratamiento hay que controlar el potasio ya que produce hipopotasemia; y el

Ac. Úrico que produce hiperuricemia, sobre todo en pacientes con problemas renales. El
paciente debe hidratarse muy bien para orinar y eliminar el ácido Úrico, y habrá que
administrarles suplementos de K.
 Acido fólico. Su déficit produce anemia megaloblástica. Al administrar Ác. Fólico
también debemos administrar B12, porque tenemos que tratar los problemas
neuronales.
También se administra en embarazadas como profilaxis, se puede dar solo y la profilaxis
es para evitar problemas de malformación en el tubo neural. Para la anemia, sólo no
vale, pero para malformaciones (como la espina bífida) sí. Se administra 4 semanas
antes de quedarte embarazada.
 TEMA 20: ANTICOAGULANTES

Se emplean para enfermedades como la embolia, trombosis venosas o arteriales, etc. Los
tromboembolismos se deben a diferentes causas como pueden ser una prótesis valvular en el
corazón, una prótesis de aorta…; pero todos los pacientes tienen en común que van a estar
encamados durante mucho tiempo y que están sometidos a importantes cirugías. Así mismo,
ya sea el tratamiento temporal o de por vida hay que procurar que no sufran trombos ni
embolias.

Como antiagregante plaquetario se emplea la aspirina y fundamentalmente el Clopidogrel,

ambas tienen un mecanismo de acción distinto pero a la larga producen el mismo efecto.

Es necesario asegurarnos de que al paciente no se le coagula la sangre, bien con Heparina

(método natural) o bien con fármacos sintéticos que tienen un mecanismo de acción distinto
ya que son anticoagulantes orales.

Heparina

Anticoagulante natural compuesto por cadenas de polisacáridos, con gran peso molecular.
Actúa a la vez como anticoagulante fisiológico uniéndose a la antitrombina-3 y activándola.

Tipos de heparina:

1. Sódica. Se obtiene del cerdo o ternera, tiene un gran peso molecular y solo se
administra por vía intravenosa o subcutánea profunda. Las dosis se administran
individualizadas para cada paciente u en UI; 1mg de heparina equivale a 100 unidades
internacionales.
2. De bajo peso molecular. Moléculas de polisacáridos que se sintetizan o purifican,
consiguiendo fragmento de heparina que contienen la zona que se una a la
antitrombina-3. Suelen ser más fáciles de manejar y más baratas de obtener. Destacan
la Enoxaparina(marca comercian de clexane) y la Nadroparina (marca comercial
flaxiparine).

Vía de administración

- Heparina Sódica: Por vía IV y Subcutánea profunda. Se diluye la heparina en un gotero

asegurándonos de la dosis que le corresponde al paciente, de la velocidad de goteo y de
que la heparina quede bien disuelta (cuando cargamos la ampolla de heparina hay que
darle vueltas al gotero para que no precipite en ningún sitio).

- Heparina de bajo peso molecular: administrada siempre por vía subcutánea, NUNCA
INTRAVENOSA; ya que lleva excipientes incompatibles con ésta. Suele venir en jeringas
precargadas con la dosis que corresponde normalmente.
 Anticoagulación total

Los pacientes de urgencias, con prótesis aórticas o de cirugía, tienen que estar totalmente
anticoagulados, normalmente con heparina sódica; lo cual conlleva un riesgo de hemorragia.
Para ello es necesario un control que puede ser de 2 tipos:

- Control clínico. Evita que aparezca cualquier tipo de hemorragia, como hematomas,
hematuria… Esto no significa que haya que quitar la anticoagulación completa, sólo se
quita en caso de signos graves como hematemesis, melenas, hemorragias
intramusculares; en los puntos de inyección del catéter.
- Control Analítico. Se realiza con la prueba del tiempo parcial de tromboplastina
activada (TPTPA: mide la capacidad de la sangre para coagular). Medimos el TPTPA y
medimos la anticoagulación a las 4 horas, si tenía un TPTPA de 30seg lo que tenemos
que hacer es llegar a 45 o 60sg. La dosis se considera adecuada cuando el tiempo de
TTPA es de 1,5 a 2 veces el tiempo control o cuando el tiempo de coagulación de la
sangre aumente unas 2,5 a 3 veces el valor control. Se mide antes del tratamiento a las
4h y luego cada 4h. Cuando se estabilice en un periodo de 8 o 12 h, ya no es necesario
repetir el análisis. Se continúa con un control clínico. Todo paciente que esté con
heparina tiene que ser vigilado constantemente. La anticoagulación dura de 6 a 8 días,
si es necesario mantenerlo se pasa a anticoagulantes orales. Si aparecen hemorragias
se debe reducir o suspender el tratamiento aunque las cifras TPTPA digan lo contrario.

Puede tratarse con los dos tipos de heparina, sódica o de bajo peso molecular.

Anticoagulación parcial

Se utiliza en caso de trombosis venosas. Se emplea exclusivamente la heparina de bajo peso

molecular vía intramuscular. Cuando hay una hemorragia lo suficientemente grave se da un
antídoto de heparina denominado Protamina exclusivamente por vía intravenosa
(administramos 1mg de Protamina por cada mg de heparina que le hayamos dado al
paciente). La inyección es lenta y dura 3 o 4 min.

Anticoagulantes Orales

Destaca el Acenocumarol, más conocido como SINTRON. Son sintéticos, compite con la
vitamina k y lo que hace es disminuir los factores de coagulación, por eso el efecto de los
anticoagulantes orales no es inmediato; necesita 36-48 h para que se produzca porque hasta
que los factores de coagulación no desaparecen totalmente no tienen efecto ninguno.

Se administra 1 vez al día la primera dosis de 4mg y después las dosis se van disminuyendo.
Hay que hacer un control analítico cada 2 semanas, para ver el tiempo de la protrombina (pt
del plasma sanguíneo). El INR (Internacional Normalised Ratio) compara el valor de tiempo
de protrombina del paciente con un valor estándar (2-3 o 2-4 será lo normal). El antídoto
para este caso es la vitamina k administrando 10mg intramuscular cada 24h. Si el paciente se
trata con una heparina de bajo peso molecular se le quita el día de antes de la operación.
Interacciones. Muchos fármacos aumentan el efecto anticoagulante del Sintrón como las
aspirinas, antinflamatorios, amiodalona, dimetilina, neomicina, tetraciclina, cotrimoxazol; y
otros disminuyen el efecto del sintrón como los barbituricos, driseocurvina, rifampicina… etc.
 TEMA 21: β-LACTAMICOS

Se caracterizan porque su estructura es un anillo denominado β-lactámico.

Clasificación

1. Penicilinas. Se clasifican en función de su espectro de acción:

1.1 Estándar: son de primer grupo y destacan las Penicilinas G Sódicas y las
Penicilinas G potásicas, generalmente administradas por vía parenteral. Tienen
una vida media corta por lo que se tienen que administrar cada 3 horas.
Posteriormente se inventó la Penicilina G Procaína o Penicilina G Benzatina
con una vida media más larga y administrada exclusivamente por vía
intramuscular. Finalmente se creó la Penicilina V la cual se puede administrar
por vía oral.
Todas ellas tienen un espectro de acción pequeño; actúan sobre Gram+, Gram-
, algunos anaerobios y principalmente sobre el “Treponema Pallidom” (Sífilis).
1.2 Antiestafilocócicas: son resistentes a Penicilinasa o β-lactamasa, es decir, se
pueden administrar para bacterias que producen β-lactamsa.
Son de segundo grupo y encontramos la Meticilina, Nafcilina (ambas
administradas por vía parenteral) y las penicilinas Isoxsazólicas que se
subdividen en Oxacilina (vía parenteral) y Cloxacilina (vía oral).
1.3 De amplio aspectro: son de tercer grupo y encontramos la Ampicilina y la
Amoxicilina, ambas con el mismo espectro. Son sensibles a β-lactamasa.
Actúan matando Gram+, Gram-, algunos anaerobios y la bacteria de la sífilis
(igual que las penicilinas G). Se pueden administrar por vía intravenosa.
1.4 Antipseudomonas. Dos grupos:
Carbenicilina (a veces forma éteres que se
pueden administrar por vía oral)
Carboxipenicilinas
Ticarclina

Piperacidina
Ureidopenicilinas Azlocilina
Mezlocilina

Mecanismo de Acción
Actúan solo en bacterias con pared bacteriana, inhibiendo la formación de dicha
pared.

¿Cómo fabrican resistencias?

La resistencia se origina porque la bacteria aprende a fabricar una enzima que rompe
el anillo β-lactámico, de modo que la bacteria permite el paso de la penicilina y una
vez dentro la rompe.
 Farmacocinética

Algunas penicilinas se absorben bien por vía oral como la amoxicilina (puede o no
administrarse con las comidas) y la Ampicilina (se administra antes de las comidas).

En general se distribuyen bien por todo el organismo excepto en el SNC que lo hacen
con dificultad (cuando hay inflamación en el SNC se favorece el paso de las
penicilinas); y atraviesan bien la barrera placentaria, aunque a pesar de ello se
consideran seguras durante el embarazo.

Se metabolizan poco-nada y generalmente se eliminan por el riñón, aunque algunas

lo hacen por la vía biliar. En los pacientes con insuficiencia renal es necesario ajustar
las dosis disminuyéndolas.

Efectos adversos

Aunque el organismo los tolera bien, producen nauseas, vómitos, diarreas y en

alérgicos a las penicilinas pueden producir Shock anafiláctico.

Cuidados de enfermería

- Al administrar penicilinas por primera vez a un paciente, que normalmente serán

niños, hay que vigilarlo constantemente ya que puede ser alérgico y no saberlo.
- Si administramos penicilina por vía intramuscular hay que llevar mucho cuidado
de que no pase a intravenosa, ya que llevan productos que no son compatibles.
- Cuando se administra por vía intravenosa en perfusión continua (normalmente
son la penicilina G sódica y la potásica) hay que controlar los electrolitos.
- Vigilar riesgo de que aparezca tromboflebitis.
Usos
Otitis, faringitis, inflamaciones urinarias, neumonías, sífilis (T.P). Para erradicar el
Helicobacter pylori se administra penicilina (normalmente amoxicilina) con otros
antibióticos y con un inhibidor de la bomba de protones.

2. Inhibidores de β-lactalasa

Inhiben la actividad del enzima β-lactalasa que produce los gérmenes resistentes. No
son antibióticos. Existen 3 principalmente:

2.1 Ac. Clavulánico: se administra siempre junto con una penicilina para que ésta sea
activa, concretamente Amoxicilina.
2.2 Sulbactam: se administra siempre en asociación con ampicilina.
2.3 Tazobactam: se administra siempre en asociación piperacilina

Efectos indeseables: principalmente gastrointestinales (nauseas, vómitos) y se ha

descrito algunas hepatopatías agudas con la asociación de amoxicilina clavulánica.
 3. Otros β-lactámicos

3.1 Carbapenemes: todos ellos son resistentes a β-lactamasa, ósea que aunque el
germen sea productor de betalactamasa podemos administrar cualquiera de éstos
3 fármacos ya que son resistentes. Se administra por vía parenteral
- Imipenem
- Meropenem
- Ertapenem

Efectos adversos: molestias gastrointestinales relacionadas con la administración

rápida del fármaco, alergias cruzadas con otras penicilinas y raramente,
convulsiones relacionadas con dosis altas ante una patología neurológica previa
del paciente o ante una insuficiencia renal y no se halla corregido la dosis.

3.2 Monobacamicos
- Aztreonam: se administra por vía parenteral.

Cuidados de enfermería

- Al administrar una penicilina, sobre todo por primera vez y por vía parenteral hay que
cuidar y precisar la administración.
- Cuando se ponga por vía intramuscular cualquier betalactámico, hay que procurar no
ponerlo intravenoso.
- Vigilar cuando ponemos penicilina G o potásica, los electrolitos en plasma (Na y K
pueden subir).
- En algunos sitios se recomienda que al aplicar la vía intramuscular no se masajee
después, puesto que es muy doloroso y el masaje aumenta el dolor.
- Riesgo de tromboflebitis.

4. Cefaloporinas

Se clasifican de 1ª a 4ª generación:

1ª generación 2ª generación 3ª generación 4ª generación

Cefalotina (V.P) Cefuroxima (V.P) Cefotaxima Cefepimo (V.P)
Cefazolina (V.P) Cefonicida(V.P) Ceftriaxona Cefpixoma (V.P)
Cefapirina (V.P) Cefoxitina (V.P) Ceftazidima
Cefalexina (V.O) Cepamandol (V.P) Cefixima (V.O)
Cefuroxima (V.O) Cefditorem (V.O)

Inhiben la formación del peptidoglicano de la pared bacteriana.

Espectro bacteriano

Son bactericidas con un espectro más amplio que las penicilinas.

 Las de 1ª y 2ª generación en general son más activas frente a estafilococos y
estreptococos; y las de 3ª y 4ª generación frente a bacterias y pseudópodos.

Resistencia bacteriana

Es la misma que la penicilina. Los gérmenes producen β-lactamasa, cruzada con otros
β-lactámicos

Farmacocinética

Las que se emplean por vía oral lo hacen muy bien pero no se deben administrar con
los alimentos ya que disminuyen su acción. Ahora bien, la cefuroxima de 2ª generación,
hay que darla con los alimentos para que actúe más.

Todas pasan mal la barrera hematoencefalica excepto cefuroxima de 2ª generación y

las de 3ª generación.

Algunas de ellas como Cefapirina y Cepamandol son útiles en infecciones óseas ya que
pasan bien la barrera que rodea al hueso.

Algunas se metabolizan en el hígado y se eliminan por riñón, y concretamente la

Ceftriaxona se elimina por vía biliar.

Efectos adversos

Alergias, nefrotoxicidad (sobre todo las de 1ª generación); cuando se administran por

vía intramuscular producen dolor, por vía oral alteraciones digestivas (nauseas,
vómito, diarreas). Algunas producen intolerancia al alcohol, en concreto el cepamandol
y algunas de 3ª generación. Algunas de ellas producen problemas de coagulación.

Usos

Parecidos a las penicilinas aunque suelen ser más potentes, y en algunos casos como
alternativas a las penicilinas bien porque el efecto de la penicilina sea muy flojo, o bien
porque el paciente es alérgico a penicilina y ésta no sea cruzada con céfaloporinas.

Cuidados de enfermería

- A los pacientes que estén tomando cefaloporina hay que controlarles la

coagulación.
- La administración intramuscular debe hacerse lo más profunda posible sin que
llegue a alcanzar la sangre.
- La administración intravenosa directa (sin gotero) hay que usar agujas pequeñas y
alternar la vena para evitar tromboflebitis.
- Cuando haya que administrarlas junto a otro antibiótico no se deben mezclar en el
mismo gotero, hay que administrarlos por separado una detrás de otra,
transcurriendo un rato entre ambas.
 TEMA 22: ANTIBIÓTICOS

Sustancia que actúa frente a bacterias y que no actúa frente al huésped (persona).

Clasificación

En función de que ejerzan una acción letal contra la bacteria:

1. Bactericidas (matan a la bacteria)

- Actúan cuando la bacteria está en crecimiento
- Actúan en cualquier momento
2. Bacteriostáticos (no matan a la bacteria, pero impiden el crecimiento de la colonia)

En función de su mecanismo de acción:

3. Por inhibición de la síntesis de pared bacteriana (se crean bacterias sin ésta o con una
pared defectuosa, de modo que la bacteria acaba muriendo)
4. Alteran la formación de la membrana (de modo que la célula termina muriendo)
5. Por inhibición de la síntesis proteica, que se realiza fundamentalmente en los
ribosomas
6. Inhibición de síntesis y metabolismo de los ácidos nucleicos

En función de su espectro de acción:

7. De amplio espectro, actúan sobre una gran cantidad de bacterias. Ejemplo: penicilina
8. De espectro reducido, actúan sobre bacterias exclusivas, o grupos concretos. Ejemplo:
cloxsacilina

El mal uso de forma indiscriminada de antibióticos de amplio espectro, sobre todo para
infecciones que no son bacterianas (como infecciones víricas); o en las que se da un
antibiótico y se corta el tratamiento antes de la cuenta, produce que aumente la
resistencia bacteriana en la comunidad. Por lo tanto nos encontramos con bacterias que
hace unos años eran sensibles a cierto antibiótico y ahora son inmunes o resistentes. Lo
normal y más recomendable es usar antibióticos de espectro reducido siempre que se
pueda.

Resistencia bacteriana

Las bacterias que carecen de pared bacteriana, adquieren mecanismos denominados

“resistencias adquiridas” producidas siempre por un cambio en el genoma o porque la
colonia adquiere una información genética que se transmite a la resistencia y posteriormente
a la descendencia.

Otras bacterias presentan “resistencia natural” por la que la bacteria siempre ha sido
resistente a un antibiótico.
 A veces las bacterias, además de tener el cromosoma circular, presentan ADN flotando en el
citoplasma que también puede sufrir mutaciones que originan la resistencia bacteriana. La
desventaja tanto para la bacteria como para la persona, es que esos fragmentos de ADN son
transferibles.

Las bacterias también se infectan con virus denominados “fagos” que transfieren ADN de una
célula a otra, haciendo que la bacteria sea resistente.

Mecanismos de resistencia

 Alteración del transporte del antibiótico al interior de la célula: algunas bacterias

fabrican una resistencia cambiando el sitio de entrada, es decir, la bacteria modifica la
estructura del receptor que reconoce al antibiótico, de modo que por mucha cantidad
de antibiótico que existe, al no entrar no mata a la bacteria.

 Alteración de la estructura del antibiótico por enzimas producidas por la bacteria.

Ejemplo: la β-lactamasa, ésta deja entrar al antibiótico y una vez que está dentro lo
rompe con un enzima; de modo que la bacteria se ha dotado a si misma de un
mecanismo para romper el antibiótico bien cuando éste entra o bien cuando esta fuera
(ya que secreta la enzima fuera).

 Expulsión del antibiótico (primero lo dejo entrar y posteriormente lo expulso).

 Cambio en el lugar de acción del antibiótico. Éste una vez que penetra en la bacteria
necesita actuar sobre el ribosoma de modo que hace falta una conformación espacial
entre éstos. Se cambia la conformación del ribosoma de modo que el antibiótico no
puede unirse.

 Alterar el metabolismo de tal modo que utilizan vías alternativas para fabricar lo que el
antibiótico les impide fabricar.

Vías de administración

- Oral: es la más común; algunos no deben administrarse con las comidas ya que estas
disminuyen su actuación (ejemplo las tetraciclinas no deben administrarse con productos
derivados de la leche; o las Lincomicinas que no pueden administrarse con bebidas que
lleven ciclamato (edulcorante) como por ejemplo la coca cola.

- Intramuscular: infecciones de gran intensidad y de tipo ambulatoria

- Intravenosa: se administra en goteros, no suelen ser tratamientos antibióticos durante

todo el día, sino de administración intermitente. Hay que llevar cuidado con la flebitis y
en algunos casos puede producir bloqueo muscular.
Distribución

En general la distribución es buena, pero algunos no pasan la barrera hematoencefalica de

modo que no producen ningún efecto sobre el paciente. La barrera placentaria si es fácil de
atravesar de modo que hay que llevar cuidado de que no afecten al feto.

Metabolismo

En general se metabolizan poco y cuando lo hacen ocurre en el hígado, de modo que en

algunos casos puede haber interacciones con otros fármacos que también se metabolizan en
el hígado.

Eliminación

Muchos de ellos se eliminan de forma antigua (tal cual entran), éste hecho permite tratar
infecciones de la zona por donde se eliminan.

Para aquellos antibióticos que puedan ser tóxicos es necesario ajustar la dosis de los
pacientes.

Efectos adversos

- Dependientes de la bacteria: destaca la súper infección por flora saprófita.

- Otros: digestivos, hepáticos, renales, sobre la sangre, sobre el SNC, etc.

Algunos efectos indeseables dependen del huésped (del paciente); el más clásico es la
alergia.
 TEMA 23: ANTISÉPTICOS Y/O DESINFECTANTES

Los antisépticos en términos generales, son sustancias que se utilizan para limpiar gérmenes
(materia viva); mientras que los desinfectantes son los empleados para limpiar materia inerte
(material de trabajo, cadáveres).

Clasificación.

En función de su forma química.

1. Fenoles: Resorcinol y Hexaclorofeno. Son antisépticos antiguos y a pesar de que son

buenos, se emplean poco ya que son relativamente tóxicos.

2. Alcoholes: Isopropílico, Metílico, y el más empleado es el Alcohol Etílico. Éste es un

antimicrobiano de baja potencia, más eficaz si está diluido al 70%, ya que precipita las
proteínas produciendo un cambio osmótico en la membrana celular haciendo que la
célula muera. Cuando está a una concentración de < 70 el efecto es menos potente; y
a > concentración las proteínas desecan las células bacterianas fijándolas en lugar de
eliminarlas. No se debe emplear en heridas abiertas o quemaduras porque es irritante;
siempre en zonas de piel intactas en cuyo caso alcanza su mayor efectividad a los 2min
de ser administrado; no presenta efecto residual y solo quita un 75% de bacterias,
virus. Si lo empleamos en heridas abiertas coagula las proteínas de la herida formando
una costra bajo la cual pueden crecer bacterias.

3. Aldehídos:
- Formaldehido (FORMOL), se emplea para la desinfección de cadáveres.
- Glutaraldehído, se emplea al 2% para desinfectar material quirúrgico. Presenta la
ventaja de no afectarse por la presencia de materia orgánica (pus, sangre,…).

4. Ácidos:
- Débiles, en general se emplean como antidesinfectantes de alimentos en lugar de
antisépticos; como por ejemplo el ácido acético.
- Fuertes (sulfúrico, clorhídrico), se emplean para la desinfección de materiales y
locales.

5. Biguanidas: Clorhexidina, es muy potente y se emplea para la desinfección de la piel. A

concentraciones bajas es un bacteriostático, mientras que a concentraciones altas es
un bactericida. Su actividad disminuye ante la presencia de pus, sangre y
especialmente de jabón. Se absorbe en la piel irritada, y se puede emplear en la
limpieza del campo quirúrgico al 4% si se presenta como solución acuosa, o al 0,5% si
es una solución alcohólica. Si la piel está erosionada, irritada o presenta quemadura o
heridas, es decir no está intacta; se usa al 0,5% de solución acuosa.

6. Halógenos: Flúor (desinfección de aguas), Cloro y Yodo.

 - Cloro e hipoclorito (lejía): se emplea para la desinfección de locales y agua de
piscinas. Por 1l, 2 gotas de lejía.
- Yodo: barato, efectivo y poco tóxico. Es esporicida, bactericida, fungicida y
quisticida; es decir se carga bacterias, esporas, quistes y hongos. La solución ideal
de yodo es la Tintura de Yodo, que normalmente se prepara en el propio hospital y
consta de 2% de yodo y 2,4% de yoduro potásico diluido en alcohol al 50-70%. La
tintura es el antiséptico ideal para el campo operatorio, además también se emplea
como antifúngico (evita el crecimiento de algunos tipos de hongos), pero el
problema es que si se usa durante mucho tiempo puede producir dermatitis de
contacto.
El Betadine es una solución acuosa de iodo que tiene la ventaja con respecto a la
pintura de yodo de que no es irritable, de modo que se puede emplear en zonas de
campo operatorio durante una cirugía. El betadine empleado para el campo
quirúrgico es al 10% mientras que el empleado como desinfectante es en menor
cantidad.
Como norma general el yodo ya sea como vetadine o como pintura no debe
emplearse ni en embarazadas ni en neonatos.

7. Agentes oxidantes:
- Agua oxigenada o peróxido de hidrogeno, arrastra toda la suciedad de las heridas,
incluidas las bacterias. Está compuesta por un 3% y si la diluimos a la mitad la
podemos emplear para enjuagues bucales.
- Oxido de etileno: gas que se emplea para la desinfección de material plástico
(ejemplo: lentes intraoculares). Es muy tóxico, de modo que posteriormente a su
uso hay que limpiar el material para que no quede ningún resto de óxido de etileno,
ya que puede producir una cirrosis hepática.

8. Metales pesados:
- Sales de mercurio: Mercromina (produce una capa en la herida bajo la cuál pueden
crecer bacterias) o Timerosal (se emplea en algunas vacunas para mantenerlas
desinfectadas).
- Plata. Sulfadiacina argéntica: se usa en pomadas para quemaduras no muy graves.
- Nitrato de plata: por un lado se usa como antiséptico, contra las verrugas (que no
sea en brocha, sino con “palito”); y por otro lado se usa en recién nacidos para
evitar la “oftalmia neonatorum” (el niño al pasar por la vagina durante el parto se
infecta de gonorrea y podría quedar ciego).

9. Agentes tenso-activos: actúan haciendo explotar la bacteria.

- Aniónicos: son los jabones corrientes, detergentes; y constituyen los mejores
desinfectantes.
- Catiónicos: derivados del amonio cuaternario. Su uso es ambulatorio, en los
hospitales no se emplean porque las bacterias se han hecho resistentes a ellos y no
son efectivos.
10. Colorantes: Violeta de genciana, se emplea para el tratamiento de micosis orales en
los neonatos.
 TEMA 24: SULFAMIDAS, QUINOLONAS, TETRACICLINAS Y
CLORANFINECOL

SULFAMIDAS

Antibiótico es una sustancia natural que actúa frente a gérmenes, y quimioterapicos es una
sustancia química.
Las sulfamidas son quimioterapicos bacteriostáticos. Actualmente se emplean menos que
en el pasado.

Mecanismo de acción
Intervienen en la síntesis de ADN y ARN bacteriano. Actúan frente a gérmenes GRAM
+ y GRAM-, sin embargo pseudomonas y Proteus son resistentes en general.
La más empleada es el sulfametoxazol, empleada siempre en combinación con
Trimetroprim; en conjunto denominado COTRIMOXAZOL.
Por vía oral se absorben bien, se distribuyen bien pasando la barrera hematoencefalica
y placentaria; y no se deben emplear durante el embarazo (especialmente en el tercer
trimestre ya que puede acabar con la muerte del feto).
Por vía intravenosa pueden producir tromboflebitis.
Por ambas vías pueden producir efectos indeseables intestinales (comunes), y
específicamente hepatitis, reacciones de hipersensibilidad, erupciones y fiebre, ante
las cuales se interrumpe el tratamiento, ya que son indicativos de que el paciente sufra
el “síndromo Steven- Johnson” que puede ser letal.

Usos
Se emplean en tratamientos de infecciones respiratorias sobre todo de Pneumocistis
carinii (neumonía que se da sobre todo en enfermos con VIH); en infecciones como
bronquitis donde, quemaduras, fiebre tiroidea, etc.

QUINOLONAS

Quimioterapico. Se clasifican en generaciones por orden cronológico:

1. Generación: Ac.Pipemidico y Ac. Nalidixico

2. Generación: Ciprofloxacino y Norfloxacino
3. Generación: Levofloxacino
4. Generación: Moxifloxacino

Con cada nueva generación se ha ido aumentando el efecto del quimioterapico.

Mecanismo de acción: se comporta como bactericida e interfiere en la síntesis de ADN.

 Ante estos se producen resistencias bacterianas, ya que se emplean mucho en
situaciones en las que no deberían emplearse, y se administran dosis más bajas o
tratamientos más cortos de lo debido.

Se absorben bien por vía oral y no deben mezclarse con los alimentos. Se eliminan por
riñón, se metabolizan en el hígado y normalmente se distribuyen bien.

Efectos indeseables: sobre el SNC tipo cefaleas y vértigos; e intestinales (diarreas,

nauseas, vómitos)

Pueden aumentar las concentraciones de teofilina en sangre, de algunos anticoagulantes;

sin embargo pueden disminuir la absorción de quinolonas o aumentar su absorción por
lo tanto, disminuyen su efecto. (Repasar)

Las de 1ª generación casi no se usan, sólo para infecciones urinarias y poco, porque la
mayor parte de los gérmenes son resistentes a ellas. El resto se emplean en infecciones
de la dermis, del SNC e infecciones pulmonares (por ejemplo son típicas en neumonías).

No se deben administrar durante el embarazo, lactancia y en niños, porque afectan al

crecimiento de los cartílagos.

TETRACICLINAS

Se consideraban de gran espectro porque actuaban contra GRAM+ y GRAM-. Tiene una
estructura tetraciclica, se comportan como bacteriostáticos y se clasifican en función de la
duración de su efecto.

 Acción corta: Tetraciclina, Clorotetraciclina y Oxitetraciclina

 Acción media: Democlociclina y Metatetraciclina
 Acción larga: Doxiciclina y Minociclina.

Inhiben la síntesis proteica. Las de vida corta y media se absorben parcialmente en el

intestinos delgado, mientras que las de vida larga se absorben en su totalidad.

No se deben administrar junto con preparados de la leche o con cualquier preparado de hierro
porque se disminuye su absorción.

Se distribuyen bien por los tejidos, pasan la barrera hematoencefalica y la placentaria. Tienen
actividad por los tejidos del crecimiento, de modo que no se deben usar durante el embarazo,
lactancia y en niños. Se eliminan por riñón, excepto las de larga duración que se eliminan por
la bilis.

Efectos indeseables: pueden modificar la flora bacteriana. Los más comunes son intestinales
(nausea, vómitos, diarreas), alteraciones renales, hepática, deformaciones óseas y dentarias;
además pueden producir fototoxicidad, alergias, síndrome vestibular, vértigo; y cuando se
administran por vía intravenosa tromboflebitis.

Interaccionan con otros fármacos o productos como leche, suplementos de hierro y antiácidos.
 Los anticonvulsionantes (antiepilépticos) pueden aumentar el metabolismo de las tetraciclinas,
disminuyendo su efecto.

Disminuyen el efecto de los anticonceptivos (exam). Se usan mucho en el acné y son de

primera elección en Rickettsiosis, clamidias y en infecciones por espiroquetas.

CLORANFINECOL

Es muy buen antibiótico, bacteriostático y efectivo, pero se debe usar poco, y se absorbe
bien por cualquier vía; pero tiene el gran inconveniente de los efectos indeseables:

- Anemia aplásica que puede llegar a ser mortal (1 de cada 50.000 casos), y puede
aparecer semanas después de haber dejado el tratamiento.
- Alteraciones hematológicas, afectando plaquetas.
- En neonatos no se usa, ya que puede producir el “síndrome gris del recién nacido”, que
se presenta con vómitos, taquipnea, distensión abdominal, cianosis, heces verdes,
letargia y color grisáceo de la piel. Tiene un 40% de mortalidad. En adultos solo debe
usarse cuando no hay alternativa.
 TEMA 25: AMINOGLUCOSIDOS, MACROLIDOS y TRATAMIENTO DE LA
TUBERCULOSIS

AMINOGLUCOSIDOS

Son antibióticos bactericidas activos fundamentalmente frente a GRAM-, sobre todo a

pseudomonas. Son activos frente a muchos gérmenes a los que otros antibióticos son
resistentes.

Presentan dos desventajas fundamentales:

- Produce muchos efectos indeseables importantes

- No se absorben por vía oral

Fármacos

Estreptomicina,Gentomicina, Tobramicina, Kanamicina, Amikacina, Neomicina y

Parmomicina.

Mecanismo de Acción

Intervienen en la síntesis de proteínas bacterianas. Algunos gérmenes han adquirido

resistencia a los aminoglucósidos, especialmente a la estreptomicina (de los años 50).

Espectro de Acción

Son activos frente a GRAM-, moderadamente activos frente a GRAM+ sobre todo al
staphylococcus aereus y epidermis; sin embargo los streptococcus y enterococcus suelen ser
resistentes a los aminoglucósidos. También son activos algunos de ellos frente
mycobacterium tuberculosis.

Farmacocinética

Son fármacos que no se absorben por vía oral, porque son muy polares. Este hecho junto a
que no se degraden en el intestino, los hace útiles para el tratamiento de infecciones por vía
oral del tubo digestivo (al no absorberse no hay efectos indeseables). Tampoco se absorben
por vía tópica, excepto cuando se administran sobre quemaduras.

La vía ideal de administración es la parenteral ya sea intramuscular o intravenosa.

No atraviesan la barrera hematoencefalica pero si puede atravesar la placentaria, de modo

que puede producir sordera en el feto.

Cuando se administran se acumulan en el oído y riñón. No se metabolizan y se excretan por

riñón. Hay que ajustar las dosis siempre en pacientes con infecciones renales ya que se
acumulan y eliminan de forma renal.
Efectos indeseables (exam)

- Nefrotoxicidad: necrosis tubular proximal y alteraciones glomerular, en un porcentaje

alto de pacientes (5-25%). Está relacionada con la dosis y con tratamientos
prolongados; cuanto más alta sea la dosis y más largo sea el tratamiento, más
nefrotoxicidad producirá.
La forma de administración del aminoglucósido influye en la nefrotoxicidad (cuando se
administra en gotero continuo es más nefrotóxico que cuando se hace de forma
intermitente o en una sola dosis al día).
Lo normal es que cuando suspendemos el tratamiento el paciente se vaya
recuperando de la nefrotoxicidad poco a poco, pero no siempre ocurre así,
dependiendo también del tiempo del tratamiento.

- Ototoxicidad: afecta al par craneal VIII, fundamentalmente a la rama acústica, pero

también pueden afectar a la rama estática (que controla el equilibrio). Ocurre entre un
0.5-5% de los casos, de forma irreversible.
Los pacientes se presentan con tinnitus (escuchar ruidos en los oídos), sensación de
ocupación del conducto auditivo, cefaleas, nauseas, vómitos, dificultad para mantener
el equilibrio, y vértigos.

- Bloque neuromuscular (poco frecuente): los aminoglucósidos actúan directamente

bloqueando los recetores colinérgicos, de modo que aparece midriasis, parálisis flácida
y debilidad muscular respiratoria que puede llegar a producir apnea. Habría que
tratarlos con anticolinesterásicos.
Se presenta sobre todo cuando se administra por vía intravenosa embolo, ¡¡¡por lo
tanto jamás se administrará un aminoglucósido por vía intravenosa embolo!!!

Interacciones

Las más relevantes vienen cuando se administran con otros fármacos que también son
nefrotóxicos, ya que se suman los efectos. Como generalmente no suele ser un tratamiento
único sino que se administra con otros antibióticos, nunca deben ponerse en el mismo
gotero porque precipitan y entonces al paciente no les estamos metiendo nada.

La administración por vía oral modifica la flora bacteriana, lo cual implica que se puede
disminuir la producción de vitaminas K y por lo tanto aumenta los efectos de los
anticoagulantes. Por tanto en pacientes que están con sintrom, cuidado con los
aminoglucósidos porque podemos producirles hemorragias.

Usos

Se emplean en gérmenes sensibles, en general suelen ser antibióticos de segunda elección y

la mayor parte de las veces se utiliza en asociación con otros antibióticos.
MACROLIDOS

Fármacos seguros y eficaces; bacteriostáticos o bactericidas dependiendo del germen. El

primero que apareció fue la eritromicina pero han ido apareciendo otros como Roxitromicina,
Claritromicina, Azitromicina, Josamicina y Espiramicina.

Mecanismo de acción

Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas.

Farmacocinética

La biodisponibilidad oral es moderada, es decir no se absorben en su totalidad. Se

distribuyen bien por los tejidos, no atraviesan la barrera hematoencefalica, no llegan bien al
líquido sinovial, atraviesan la barrera placentaria y llegan a la leche.

Se metabolizan en el hígado de modo que no hace falta acortar las dosis en los pacientes con
insuficiencia renal, ya que la mayor parte de los macrolidos se eliminan por una vía
alternativa a la renal como es la salivar.

Efectos adversos:

- Molestias gastrointestinales (más comunes)

- Rara vez: Pancreatitis aguda con Eritromicina, con los otros antibióticos en más raro.
Al aparecer este síntoma se suspende el tratamiento.
- Aun más raro: hepatotoxicidad y alergias.
- En ancianos e insuficientes renales, la eritromicina a altas dosis puede producir
sordera que revierte cuando se retira el tratamiento.

Usos

Parecidos a los de las penicilinas, más la neumonía por mycoplasma. Los macrolidos suelen
ser la primera alternativa de tratamiento en un paciente que es alérgico a penicilinas.

TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS

Antibióticos de Primera Fila:

 Isoniacida
 Rifampicina
 Etambutol
 Pirazinamida
 Estreptomicina

Antibióticos de Segunda Fila:

 Tiomcetona
 Kanamicina
  Capreomicina
 Cicloserina

Lo normal en el tratamiento es dar dos o tres fármacos de la primera fila (la isoniacida suele
ser fijo), que se van reduciendo con el tiempo hasta quedar uno; con una duración de entre 6 y
12 meses, dependiendo del protocolo que se utilice y del tipo de tuberculosis que tenga el
paciente.

1. Isoniacida: es un gen bactericida y barato. Se administra por vía oral y alcanza el SNC.
Su efecto indeseable más importante es que produce un déficit de vitamina B6 que
puede producir una neuritis periférica, y más raramente hepatitis toxica.

2. Rifampicina: produce una coloración rojo anaranjado de la orina, las heces y las
lágrimas. Es más, puede incluso teñir las lentes blancas (lentillas) de rojo a anaranjado.
No se debe usar durante el primer trimestre de embarazo.

3. Etambutol: su efecto indeseable más claro es que produce una neuritis óptica que
puede terminar en ceguera (el paciente empieza a perder colores y luces)

4. Piracinamida: produce hepatotoxicidad.

5. Estreptomicina: produce nefrotoxicidad, Ototoxicidad y parálisis muscular.

Los de segunda fila se usan cuando alguno de los otros no se puede emplear o no funciona.
 TEMA 26: ANTIFÚNGICOS

Los antifúngicos se emplean en el tratamiento de las Micosis; infecciones que pueden ser
superficiales (piel y mucosas) o profundas (otros tejidos). Estas últimas suelen ser graves en
pacientes inmunodeprimidos, ingresados en la UCI y en pacientes con traumatismos graves o
quirúrgicos.

Micosis Superficiales

Se emplean los siguientes antifúngicos:

- Nistatina: no se absorbe por vía oral. Actúa desorganizando la membrana celular del
hongo de modo que éste pierde su presión osmótica y muere. Se emplea
principalmente para tratar la candidiasis vaginal; si la candidiasis es digestiva se
administra en forma de jarabe o comprimido.

- Ketoconazol: presenta un mecanismo de acción similar al anterior, cambiando la

permeabilidad de la membrana. Es de amplio espectro y normalmente se puede
administrar por vía tópica para tratar micosis superficiales. No tiene efectos adversos
ya que no se absorbe.

- Miconazol: sólo se administra por vía tópica ya que es muy tóxico, y actúa del mismo
modo que el Ketoconazol (cambia la permeabilidad de la membrana).

- Griseofulvina: se administra por vía oral, se metaboliza en el hígado y se elimina a

través del riñón, del sudor y de las células precursoras de queratina presentes en la
piel. Es muy útil en el tratamiento de las tiñas. Actúa inhibiendo la formación de los
ácidos nucleicos del hongo. Como efectos indeseables produce cefaleas y molestias
gastrointestinales.

Micosis Profundas

Se emplean los siguientes antifúngicos:

- Anfotericina B: administración exclusivamente intravenosa. Actúa desorganizando la

membrana celular del hongo y es muy tóxico. Puede producir fiebre, broncoespasmos,
hipotensión arterial, delirium y si se administra durante mucho tiempo, insuficiencia
renal. Además, durante su administración produce oscilaciones en el potasio
sanguíneo y el hematocrito; y puede producir tromboflebitis en el lugar de
administración.
A la hora de prepara el gotero se disuelve una ampolla diluida en 100 ml de agua
destilada y englucosado al 5%. Se puede añadir corticoides (hidrocortisona) para evitar
los problemas alérgicos del fármaco; así como heparina sin la vía empleada es
periférica.
 En la actualidad se utiliza en forma de micosomas y de disoluciones coloidales. Puede
aumentar la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos, la parálisis muscular de los
relajantes musculares y la toxicidad de la rigosina.

- Flucitosina: libera fluoracilo dentro del hongo inhibiendo así la formación de ácido
nucleico. Se administra por vía oral. Provoca diarreas, nauseas, y en ocasiones
trombocitopenia, neumopenia, leucopenia y anemia. Casi siempre va asociado a la
anfotericina B.

- Ketoconazol: Se puede administrar para micosis profundas aunque no pasa la barrera

hematoencefalica. En el hombre puede disminuir la síntesis gonadal y adrenal de
andrógenos y glucocorticoides. Presenta efecto feminizante. Produce nauseas,
vómitos, anorexia, prurito, cefaleas, fotofobia, hemorragias gingivales y aumento de
transaminasas porque daña el hígado.

- Fluconazol: se administra por vía oral y se emplea en los casos graves de

meningoencefalitis micótica (enfermedad que afecta a pacientes inmunodeprimidos).
Produce diarreas, vómitos, erupciones cutáneas y dolor abdominal.
 TEMA 27: ANTIVIRALES

ACICLOVIR

Análogo de guanosina que inhibe la síntesis del ADN vírico. Se emplea en el tratamiento local
(tópico) del Herpes simples y del Herpes Zoster. El herpes zoster se puede tratar 5 veces al
día por vía tópica pero es mejor que sea por vía oral.

Efectos indeseables: cefaleas, mareos, alucinaciones, etc. Por vía intravenosa puede producir
flebitis por extravasación (en casos graves de H. Zoster), aumento de urea o creatinina (al
ponerlo en un gotero rápido menos de 1h). Existen análogos como el Conciclovir (uhl para
herpes y megalovirus), produce mielosupresión, es decir, disminuye el nº de células
sanguíneas (depresión medular).

ANTIVIRICOS SIDA (VIH)

Uno de los primeros fármacos empleados fue el AZT, posteriormente el segundo

antirretroviral, la didanosina. Zalcetonina, Estavudina y Lamivudina son inhibidores de la
transcriptasa inversa del VIH. El AZT produce neurosupresión y existencia contra él.

Didaloxina y Zalzetonina no producen mielosupresión pero sí mielitis y supresión periférica

nerviosa (dolorosa).

Normalmente se usan diferentes fármacos a la vez y se asocian con fármacos inhibidores de

proteasa.

INTERFEROL

Se emplea en el tratamiento de la Hepatitis B, Hepatitis C, verrugas y condilomas genitales.

Inhibe la síntesis de proteínas víricas y degrada el ARN. Durante el tratamiento el paciente se
siente como si padeciera gripe.

En el tratamiento de verrugas la administración es por vía tópica e intradérmica; mientras

que en el de hepatitis es intramuscular y cura la enfermedad pero no las recaídas.

OTROS

- Amantidina y ribavirina: tratamiento de la gripe, son antivirales electivos en gripes

iniciales (al principio).
- Vidarabina: útil en los mismo casos que el aciclovir. Es de primera elección en
infecciones neonatales graves por herpes simple. Cuesta mucho diluirla por lo que
debemos ponerla en volúmenes grandes de líquido salino.
 TEMA 28: QUIMIOCITOSTÁTICOS

Los fármacos citostáticos se emplean en el tratamiento del cáncer con afectación sanguínea
(leucemia) y en tumores sólidos (quimioterapia precedida de cirugía).

Los tumores sólidos responden peor a la quimioterapia que los diseminados, ya que en
muchos casos se aprecia resistencia a los citostáticos.

Los fármacos empleados en la quimio suelen ser muy tóxicos de modo que hay que ajustar las
dosis de los pacientes en función de la masa corporal del individuo; lo normal suele ser el uso
de más de un citostático para disminuir la toxicidad y la aparición de resistencia al fármaco.

El proceso se lleva a cabo en ciclos, alternando periodos de tratamiento y de descanso. Los

tratamientos son muy largos e individuales para cada paciente según las características de su
enfermedad.

Modo de acción

- Inhiben la fase de proliferación de las células cancerígenas.

- Afecta tanto a células tumorales como sanas (durante la fase de descanso, las células
sanas se recuperan mientras que las tumorales no).

Efectos adversos

Son muy tóxicos y a veces los efectos secundarios aparecen antes que los terapéuticos.
Dado que afectan al crecimiento celular dañan las células de la médula ósea, mucosa
intestinal y folículos pilosos; originando alopecia, depresión de la médula ósea (a los pocos
días del inicio del tratamiento), anemia, trombopenia y leucopenia, siendo necesario en
muchos casos una trasfusión sanguínea.

o Leucopenia (pérdida de leucocitos): conlleva una inmunosupresión por lo que el

paciente es más indefenso frente a infecciones, las cuales serán tratadas con
antibióticos. En algunos casos para evitar las infecciones será necesario aislar al
enfermo. Cuando el nivel de leucocitos, eritrocitos o plaquetas desciende por
debajo de un límite hay que parar el tratamiento.
o Afectación de mucosas digestivas: es muy común la aparición de estomatitis como
consecuencia de la infección de las mucosas bucales, por lo que es necesario una
buena higiene bucal. El agente infeccioso más común es el hongo candida albican.
Los pacientes deben tomar antisépticos y anestésicos locales.
o Diarreas: es muy común y se origina también como consecuencia de la afectación
de las mucosas digestivas. Afecta al 80-90% de los pacientes y se trata con
antidiarreicos suaves (se utiliza Fortasec). En los casos graves puede producirse
hemorragia digestiva.
o Afectación de los folículos: alopecia generalizada; normalmente el pelo se recupera
al finalizar el tratamiento.
 o Alteración de las gónadas: puede producirse pérdida de la menstruación aunque
ésta se recupera tras el tratamiento. En el varón es fácil que se produzca esterilidad
y oligospermia (semen con mala calidad, es decir con bajo número de
espermatozoides); como ésta no es fácil de recuperar es frecuente congelar óvulos
y espermatozoides extraídos antes de comenzar el tratamiento. Durante el
tratamiento y en los 6 meses posteriores a éste hay que procurar no tener hijos
tanto el hombre como la mujer, y si se está embarazada se aplaza el tratamiento
para después del parto o se produce el aborto.
o Vómitos: se administran antivomitivos antes de empezar los ciclos. Si el paciente
padece vómitos en casa se tratan con Primperan, Tropisetron… (inhibidores de la
serotonina 5-th.
o Polineuropatía periférica (neuritis periférica): es muy común la pérdida de
sensibilidad en los dedos de manos y pies, y notar pinchazos. Su periodo de
recuperación es muy lento, pudiendo alcanzar años tras finalizar el tratamiento y
seguir sintiendo insensibilidad.

Normas de Administración

- Preparación de soluciones. Normalmente viene preparada de farmacia, en caso

contrario hay que llevar extrema precaución en su elaboración. Se suele administrar
por vía intravenosa en solución salina o glucosada (al 5% normalmente),
asegurándonos de que no exista extravasación (salida del citostáticos del vaso que lo
contiene) y de que las dosis sean las correctas.

- Manipulación del citostático. Supone un riesgo para el personal sanitario que lo

prepara ya que son irritantes para la piel, las mucosas y en muchos casos, se pueden
absorber por las mucosas e introducir toxicidad generalizada.

- Precauciones. Se preparan en locales exclusivos para su manipulación; lo ideal es que

tengan flujo laminar o al menos que estén bien aireados y contengan extractor de aire.
El personal encargado de manipularlo deberá llevar bata, mascarilla, guantes siempre
colocaos por encima de la bata (en algunos casos doble guante) y protección ocular.
Las mujeres embarazadas no deben realizar esta labor. Las ampollas deben abrirse con
cuidado de no cortarse con el cristal y no salpicarse la cara, ojos, etc; hay que procurar
no pincharse con las agujas. Si a pesar de todo esto el citostático entra en contacto con
el organismo es necesario:
Piel lavar con agua y jabón.
Mucosas lavar con salino.
Ojos usar lavaojos, sino se tiene acudir al servicio ocular para una limpieza.

- Mostrador de preparación. Normalmente está cubierto con un material que se

desecha tras la preparación. Todo el material empleado se mete en bolsas excepto las
jeringas que van en un contenedor especifico; y posteriormente se incineran.
- Infusión del citostático. Influye el hecho de que sea el primer ciclo de tratamiento para
el paciente o no.
Cuando el tratamiento es muy largo se aplica una cánula en vía central,
introduciéndola por la subclavia; método conocido como reservorio. Éste va conectado
a un tubo que se mete directo en la vena y ofrece al paciente la ventaja de no estar
sometidos a continuos pinchazos. En aquellos pacientes con tratamiento corto que no
llevan reservorio, se les canaliza una vía con un catéter.
La asepsia (esterilidad) debe ser muy extremada ya que los pacientes están
inmunosuprimidos.
Al poner una vía debemos evitar las venas que están sobre una articulación ya que
podemos producir una artritis. Lo más aconsejables es ponerla en el antebrazo y evitar
las venas finas.
Para comprobar que no existe extravasación realizamos una prueba con salino.
Hay que vigilar al paciente constantemente.

 Extravasación.
Produce dolor potente, hinchazón, infección, necrosis de la piel y del tejido celular
subcutáneo en el que se localiza la vía; si está sobre una articulación produce artritis.
Es necesario distinguirlos de las molestias normales producidas por los citostáticos
que son irritación, sensación de quemazón y ligero dolor que normalmente se calma
con frío local.

Modo de actuación: hay que parar el gotero sin quitar la vía y a través de ésta se
intenta aspirar la mayor cantidad posible del fármaco con una jeringa (si es necesario
con una aguja vamos pinchando alrededor para aspirar más líquido). Por la vía
introducimos un corticoide y 5ml de bicarbonato sódico 1M; a menos que el
citostático sea vincristina o vinblastina en cuyo caso se introduce hialuronidasa, que
es una enzima desbrindante (enzima que elimina el tejido muerto, dañado o
infectado para mejorar la salubridad del tejido adyacente).
Posteriormente, podemos quitar la cánula o vía, limpiar con betadine y poner frío
local como norma general durante 24h, excepto en los casos en los que el citostático
es vincristina o vinblastina que se aplica calor local.
Hay que vigilar la zona por si aparece necrosis (hecho muy común).
 TEMA 29: FARMACOLOGÍA HORMONAL DEL TIROIDES

El tiroides es una glándula secretora de hormonas, fundamentalmente de Tiroxina T3 y T4. La

tiroxina T4 se forma al yodarse la proteína tiroglobulina, contenedora de tirosinas.

La glándula contiene:

- Folículos tiroideos rellenos de un coloide que contiene T3 y T4.

- Células intersticiales que fabrican calcitonina (hormona que participa en el
metabolismo del Ca).

La hormona estimulante del tiroides TSH producida en la adenohipofisis, estimula el tiroides

haciendo que se inicie la formación de T3 y T4. A su vez la hormona liberadora de Tirotropina
TRH producida en el hipotálamo, incita la producción y liberación de la TSH. Y mediante un
mecanismo feed-back la T3 y T4 inhiben la producción de TRH.

Formación de T3
y T4
(Tiroides)

Estimula Inhiben

TSH TRH
(Adenohipofisis) (Hipotalamo)

Incita

La T3 y T4 intervienen en el crecimiento y desarrollo normales y en el metabolismo energético.

En pacientes con déficit de Tiroxina se administra:

 L-Tiroxina Regula el crecimiento y desarrollo del SNC, controla la termogénesis,

produce efectos cardiovasculares, potencia la acción de los fármacos simpático-
miméticos tanto si son naturales como artificiales, aumenta el gasto cardíaco y la
frecuencia cardíaca; y produce efectos metabólicos como disminuir el colesterol,
estimular la lipolisis,…

Se administra por vía oral ya que se absorbe bien, en dosis de 100 a 200µg/día en una
sola toma (la dosis se va ajustando en función de cada paciente y de su evolución).

Efectos adversos: si se administra en las dosis adecuadas no existen puesto que su

objetivo es llenar el déficit de tiroxina del paciente; ahora bien en caso contrario genera
efectos cardiovasculares como palpitaciones, taquicardia, angina de pecho; nerviosismo,
insomnio, adelgazamiento, intolerancia al calor, fiebre, diarrea. Puede potenciar los
 efectos de los fármacos simpático-miméticos, de la fenitoína (antiepiléptico) y más
importante aún de los anticoagulantes orales (Sintrón). Por el contrario, los pacientes
diabéticos hipotiroideos en tratamiento con tiroxina necesitarán más dosis de insulina o
de antidiabéticos orales, según lo que estén tomando.

La tiroxina normalmente se utiliza como terapia sustitutiva en pacientes que no

producen la hormona tiroidea bien sea porque padecen hipotiroidismo, porque les
hayan extirpado el tiroides, porque éste no funcione, etc. Es un tratamiento de por vida.

En pacientes con sobreproducción de Tiroxina se administra:

 Propiltiouracilo: es el más antiguo y tiene la desventaja de que hay que administrarlo

varias veces al día.
 Metimazol: no probar en embarazadas. Una vez al día.
 Carbimazol: una vez al día.

Inhiben la producción de hormonas tiroideas porque interfieren con la incorporación de yodo

a la tiroglobulina.

Los efectos de los fármacos no se producen inmediatamente, sino que es necesario que el
tiroides se vacíe de la T3 y T4 que tiene formada.

Se toman por vía oral. Al mes de tratamiento se controlan los niveles de TSH y se ajusta la
dosis (exam)

Efectos adversos: erupción cutánea en el 5% de los pacientes y agranulocitosis en el 0.2% de

los pacientes que hace que éstos se queden inmunodeprimidos de tal manera que quedan
sensibles a las infecciones. Hay que avisar al paciente de que en casos de fiebre hay que
acudir a urgencias.

En casos de Hipertiroidismo:

 Sales de yodo: son estimulantes del tiroides. Dosis bajas estimulan la producción de
hormonas tiroideas; sin embargo, dosis altas tienen el efecto contrario, saturan la
glándula y hacen que haya menos producción de hormonas tiroideas. Normalmente se
usa yoduro potásico en solución y suele administrarse a los pacientes como
tratamiento previo a una cirugía. En crisis tiroideas importantes se administra yoduro
yoduro potásico.
Efectos indeseables de la vía oral: sabor metálico y aumento de la secreción salival y
bronquial.
 Yodo Radiactivo: se administran en pacientes con cáncer de tiroides. El paciente es
ingresado uno o dos días y debe permanecer aislado sin entrar en contacto ni con
niños, ni embarazadas. Se administra con gotero. Generalmente el paciente queda
afectado he hipotiroidismo por lo que tiene que seguir un tratamiento con tiroxinas de
por vida.
 TEMA 30: FARMACOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN

Una de cada 4 persona es hipertensa. La hipertensión es una enfermedad silenciosa porque no

produce síntomas, y supone un factor de riesgo para la arteriosclerosis y para enfermedades
cardiovasculares.

La tensión arterial consta de un valor máximo (PAS) y un valor mínimo (PAD), estos valores
varían según las circunstancias:

- Condiciones normales 140mmHg / 90mmHg

- Pacientes diabéticos, insuficiencia renal o cardíaca 130mmHg / 80mmHg
- Ancianos con infarto de miocardio PAD no debe superar 65-75mmHg

FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

Su objetivo es disminuir la tensión mediante la disminución de líquidos, vasodilatación o

haciendo que el corazón trabaje menos.

Clasificación

1. Diuréticos. Reducen el líquido.

Disminuyen la reabsorción de agua y electrolitos por parte de los túbulos renales, por lo
tanto el paciente orina más y presenta menor retención de líquidos. Según la eficacia se
pueden clasificar en:

 De máxima eficacia o diuréticos de asa (actúan en el asa de henle). Furosemida

(Seguril ®): se puede administrar por vía oral, intramuscular o en casos de
emergencia por intravenosa.
- Por vía oral: no masticar el comprimido, debe tomarse en el desayuno o
como máximo en la comida para no interferir en el sueño del paciente.
- Por vía intravenosa: una vez diluido en el gotero el tiempo máximo de
utilización es 24 horas. Si precipita se tira el gotero y se prepara otro nuevo.

Al ser un potente diurético hay que evitar la hiperpotasemia. En diabéticos la

Furosemida puede producir hiperglucemia. Pasa a la leche materna, por lo tanto si
se está lactando debe dejar darse leche al bebé. Vigilar la tensión arterial y la
diuresis rápida para evitar deshidratación y colapso rápido.

 De media eficacia. Tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona…): Los comprimidos

pueden tomarse enteros o triturados, por la mañana con el desayuno. El alcohol
puede aumentar el efecto de las Tiazidas, por lo tanto tendremos una hipotensión
severa. Se pueden emplear solos en monoterapia o combinados.

 De ligera eficacia (ahorradores de potasio). Espironolactona

  Antagonistas de receptores de vasopresina. Tolvaptan

Los que más empleados son los diuréticos de asa y las Tiazidas.

2. β-bloqueantes adrenérgicos

Producen vasodilatación y una disminución en la función del corazón. Pueden ser:

 α. Prazosina o prazosin, terazosina o doxazosina: Producen vasodilatación. Son

fármacos de segunda elección por lo que solo se usan cuando el paciente no
responde a otros tratamientos.
 β. Propranolol: son hipotensores porque disminuyen el gasto cardíaco
produciendo cronotropismo e inotropismo negativo, es decir menor fuerza de
contractilidad y menor frecuencia. Como efectos indeseables presentan
bradicardia.

3. Antagonistas del calcio. Producen vasodilatación

Todos los pertenecientes a la familia de Nifedipino, Amlodipino etc. Además hay otros
antagonistas de calcio como Diltiazem y Verapamilo.

Dificultan la entrada de calcio en el músculo arterial liso produciendo vasodilatación.

También producen inotropismo y cronotropismo negativo. Se utilizan en urgencias como
es el caso del Adalat (20 mg por vía oral).

Efectos indeseables: algunos producen taquicardia refleja, en general todos producen

enrojecimiento de cara y cuello, prurito, céfaleas, sofocos, mareos, reflujo
gastroesofágico, estreñimiento y edemas maleolares. En la zona del calcetín producen
una pigmentación de la piel.

Interacciones: El Diltiazem y Verapamilo potencian los efectos inotrópicos negativos de

los β-bloqueantes y otros antiarrítmicos. También presentan riesgo de bradicardia,
bloqueo aurículo-ventricular, hipotensión, disnea, etc.

Los efectos de la familia -dipino pueden ser afectados por algunos antifúngicos,
antibióticos macrólidos, cimetidina y el zumo de pomelo. Los -dipino pueden aumentar
el efecto de otro fármaco como por ejemplo la Fenitoina y el Valproato.

4. Inhibidores de la enzima de conversión de Angiotensina (IECA).

Producen vasodilatación (hacen que se produzca menos Angiotensina II, por lo tanto a la
larga tendremos vasodilatación).

Fármacos: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Fosinopril. El Captopril y Lisinopril

actúancomo inhibidore, todos los demás son profármacos. Todos se emplean una vez al
día excepto el Captopril que se utiliza dos veces. En España el más empleado es el
Enalapril.
 Son fármacos de primera elección en la hipertensión. También se utilizan en pacientes
diabéticos, con hiperlipidemias y gota. En urgencias, se utiliza Captopril (por vía oral o
sublingual).

Efectos adversos: Hipotensión, hipercalemia, aumentan el potasio, insuficiencia renal

aguda (rara vez), tos seca (efecto muy común). Normalmente mejoran al disminuir la
dosis.

Interacciones:

- Con otros hipotensores producen Hipotensión

- Con sales de K o con diuréticos ahorradores de K producen Hipercalcemia
- Con antiinflamatorios no esteroides disminuye el efecto antihipertensivo
- Con antiácidos disminuye la absorción de IECA disminuye el efecto
antihipertensivo
- Con Li aumentan la toxicidad del Li

5. Antagonistas de los receptores I de Angiotensina II (ARA II).

Actúan como vasodilatadores.

La angiotensina II cuando actúa sobre los receptores tipo I de angiotensina II

produciendo vasoconstricción; de modo que los inhibidores producen vasodilatación.

Fármacos: Candesartán, Irbesartán, Valsartán, etc. Se absorben bien por vía oral y no se
alteran con los alimentos. No combinar nunca con IECA.

Efectos adversos: Hipotensión, hipersalivación, alteraciones del gusto, aumento de las

transaminasas, aumento de creatinina (producto de desecho del metabolismo normal
de los músculos), disminuye la excreción de acido úrico por lo tanto aumenta su
concentración en sangre. Se ha descrito que podrían aumentar el riesgo de cáncer de
pulmón.

Usos: exclusivamente en los pacientes que no toleran IECA.

6. Inhibidores directos de renina.

Aliskiren.
 TEMA 31: HORMONAS SEXUALES

ANDRÓGENOS

Los andrógenos naturales más importantes son la Testosterona y Dihidrotestosterona. Se

fabrican en las células de Leydig presentes en el testículo, y en algún otro tejido como la
corteza suprarrenal.

Ambas se producen a causa de la estimulación de las células de Leydig por parte de otra
hormona denominada Lutehotropa (LH). A su vez, la producción de LH es estimulada por una
hormona hipotalámica que antiguamente se llamaba RH-LH y que actualmente se denomina
GnRH (estimulante de LH y la FSH). En el varón la FSH produce la Espermatogénesis.

Existe un mecanismo feed-back negativo en el cual la Testosterona y la Dihidrotestosterona

inhiben la producción de GnRH.

GnRH RH-LH

LH + FSH

T y DHT varón Espermatogénesis

Ovulación mujer Estrógenos

En los tejidos la Testosterona (T) se transforma en Dihidrotestoterona que es la que realmente

funciona, a través de la enzima 5α-reductasa. En clínica se utilizan derivados esterificados de
Testosterona u otros derivados sintéticos cuándo se administran por vía oral.

Acción de los Andrógenos en general

 Participan en la diferenciación masculina que hace que el feto sea masculino.

 Participan en el desarrollo de los órganos genitales. Caracteres de los órganos sexuales
secundarios externos.
 Modifica los enzimas metabolizadores del hígado.
 Estimula la síntesis de EPO (eritropoyetina) en el riñón.
 Tiene un efecto anabolizante que se manifiesta en un desarrollo muscular.
Efectos secundarios

 Virilización en la mujer (alopecia, hirsutismo, acné, cambios de la voz…).

 En niños induce la pubertad precoz y cierra las epífisis.
 Puede aumentar el tamaño de la próstata.
 Aumenta la agresividad y produce insomnio.
 Tiene un efecto mineralocorticoides (retención de Na y agua).
 En tratamientos muy largos puede producir Adenocarcinoma hepático (cáncer de
hígado) y en tratamientos muy largos inhibición de la espermatogénesis.
 En embarazadas, induce virilización y masculinización del feto.

Usos

 Terapia sustitutiva cuándo hay Hipogonadismo (trastorno en que los testículos u

ovarios no son funcionales y no se secreta GnRH).
 Tratamiento tópico de Testosterona en niños con micropene.
 Hasta no hace mucho tiempo la Testosterona se usaba en anemias ya que produce un
aumento de EPO como hemos mencionado anteriormente.
 Como anabolizante a dosis supra fisiológicas, es decir, para aumentar la musculatura.

ANTIANDRÓGENOS

Son fármacos bloqueantes de los receptores de testosterona y Dihidrotestosterona. Pueden

ser de dos tipos:

 Esteroideos: Ciproterona (en realidad es un antiandrógeno y un gestágeno) y

Espironolactona (es un antiendrógeno y un mineralocorticoide).
 No esteroideos: Flutamida, Nilutamida y Bicalutamida.

ANDRÓGENOS EN GENERAL

Reducen el tamaño de los órganos hormodependientes. Fundamentalmente se utiliza para los

problemas de próstata.

Normalmente se asocian con agonistas de GnRH y se administran de forma continua (1

inyección mensual cada 3 meses).

Los antiandrógenos por un lado anulan los efectos de los andrógenos en la corteza
suprarrenal, de modo que a la larga tendremos una reducción de la FSH, T y DHT de
espermatogénesis.

Efectos adversos: reducción del lívido sexual, disminución del volumen de eyaculación,
disminución de espermatogénesis, ginecomastia (aparición de mamas similares a las de la
mujer).
 Usos: carcinoma de próstata (a mayor edad, mejor pronóstico), hipertrofia protática, casos de
pubertad precoz, casos de virilización de la mujer y algunas veces en hipersexualidad
masculina (deseo desenfrenado de sexo junto con malestar personal significativo.

INHIBIDORES DE 5 α-REDUCTASA

Finasterida. Inhiben la producción de DHT Y T. Se usa fundamentalmente en la hipertrofia de

próstata. En un 5% de los pacientes se produce una disfunción eréctil y en otras produce acné,
hirsutismo y alopecia.

TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN ERECTIL

El 5-10% de hombres menores de 50 años sufren disfunción eréctil y el 50-75% de varones

mayores de 50 años.

Independientemente de la causa que la produzca, el tratamiento es sintomático. En la

actualidad lo que más se usa son los inhibidores de la Fosfoglicerasa tipo 5, que es la
encargada de destruir el GMPc en las estructuras cavernosas del pene.

El primer fármaco conocido es el Sildenafilo (Viagra), seguro y eficaz. La dosis habitual de inicio
es una pastilla de 50mg , si esta no funciona te tomas otra pastilla de 50mg (el mismo día no,
otro) y si no vuelve a funcionar puedes aumentar al día siguiente a 75mg. El efecto aparece a
los 30 o 60 minutos y dura de 4 a 5 horas. La comida grasa retrasa el efecto.

Efectos adversos: rubor facial, cefalea, dispepsia, rinitis (inflamación del revestimiento mucoso
de la nariz) y trastornos de la visión (de los colores). No produce problemas cardíacos pero la
actividad sexual sí que puede producirlos.

Otros fármacos son el Vardenafil y Tadalafil.

La recomendación en la actualidad es que se use por aquellos hombres a los que no se les
empina, y no para mejorar la actividad sexual. ¡¡Si con 20 años no se te empina, mal asunto,
qué será cuándo tengas 80!!

También se puede emplear Apomorfina por vía sublingual, o Alprotadilo por vía intravenosa en
la base del pene (es efectivo pero puede producir Trialismo).
 TEMA 32: ANTICONCEPTIVOS

Hace 5000 años se empleaban esponjas bañadas en vinagre introducidas en la vagina (que se
utilizaban como espermicidas), excremento de cocodrilo y pelotas de perejil introducidas en la
vagina; como métodos anticonceptivos y eran bastante efectivos.

En el siglo XVII-XVIII aparece por primera vez el condón (aunque hay condones más antiguos),
hecho a medida con tripa de carnero.

En 1950, en ginecólogo Pincus inventa los anticonceptivos orales, legalizados en 1959; cuya
aparición supuso una importante revolución.

MÉTODOS

1. Métodos naturales
 Abstinencia total.
 Métodos basados en el ciclo menstrual regulado de la mujer (Ogino).
 Midiendo la viscosidad del moco cervical: cuando se hace menos viscoso hay
que parar, porque significa que estás ovulando.
Todos tienen un 20% de ineficacia en un periodo de un año.

2. Métodos de barrera
 Condón: 97-98% de efectividad siempre que se utilice correctamente. Mirar
que no esté caducado, que no se rompa, etc. Se pone y se quita con el pene
erecto.
 Condón femenino.
 Diafragma: se adapta a los laterales del cuello uterino.
 DIU: impide que el óvulo baje hacia el útero y el paso de espermatozoides. En
el extraño caso de que el espermatozoide alcanzase el óvulo impide la
anidación.
 Píldora: es el más efectivo junto con el condón.

ANTICONCEPTIVOS FARMACOLOGICOS

Son anticonceptivos hormonales compuestos por estrógenos y/o progestágenos.

Los combinados pueden ser de dos tipos:

 Monofásicos. Combinación constante durante todo el ciclo menstrual.

 Trifásicos. Pastillas en las que el estrógeno es constante en las 21 pastillas pero el
progestágeno aumenta gradualmente (menos al principio y más al final).
Hay más cantidad de estrógenos en los días centrales y menos en los primeros y últimos días;
mientras que con los progestágenos sucede lo contrario. Pretenden imitar el ciclo menstrual
de la mujer.

Existen otros anticonceptivos hormonales que son solo gestágenos (la mini píldora). La
inyección de gestágenos puede ser una vez al mes o trimestral. Los anillos vaginales y el DIU
también también contienen gestágenos.

Existen otros anticonceptivos farmacológicos como los parches o implantes que se ponen en el
brazo durante 3-5años.

Los tratamientos a largo plazo pueden tener efectos cardiovasculares como por ejemplo en
implantes.

PÍLDORA DEL DÍA DESPUÉS

La píldora del día después puede consistir en sólo estrógenos, gestágenos s o una combinación
de ambos.

En España, actualmente las píldoras sin receta llevan levonorgestrel o bien dos pastillas de
75mg tomadas con 12 horas de diferencia. Son efectivas dentro de un plazo de 72 horas
después del coito.

Hay otra pastilla en España con receta médica, ulipristal, que es un modulador de los
receptores de progesterona. Alarga el periodo de emergencia hasta 5 días.

FÁRMACOS QUE SE UTILIZAN

 Estrógenos. El más empleado actualmente es el Etinilestradiol. Se debe tomar en dosis

inferiores a 50µg/día (lo ideal sería por debajo de 35µ/día). Cuanta más dosis de
estrógenos haya, mas efectos secundarios se van a producir.
 Gestágenos. En mujeres que tiene hirsutismo (problemas de vello) se emplea
ciproterona, antiandrógeno que funciona también como gestágeno.

Como norma general, los anticonceptivos llevan Levonorgestrel (Gestágeno de 2ª generación)

o Desogestrel o Gestodeno (Gestágeno de 3ª generación).

Mecanismo de Acción

- Inhiben el pico de FSH Y LDH, por tanto inhiben la ovulación.

- Modifican el endometrio (a través de la mucosa endometrial).
- Hacen que el moco cervical sea más viscoso (para que a los espermatozoides les cueste
más trabajo atravesarlo)

Acciones farmacológicas

- Anticoncepción, regulan la menstruación.

 - Disminuyen la dismenorrea y el síndrome de tensión premenstrual.
- En mujeres con grandes menstruaciones reducen la anemia, reducen la incidencia de
adenomas benignos y la enfermedad fibroquística de la mama.
- Protegen contra el cáncer de endometrio.
- Reducen la incidencia de quistes foliculares benignos de ovario.
- Protege contra el cáncer de ovario.
- En pacientes amenorreicas se puede utilizar como tratamiento hormonal sustitutivo

Efectos indeseables

Con dosis menores hay menos efectos indeseables.

- Pueden aumentar la incidencia de cáncer de cérvix y la incidencia de infecciones

vaginales.
- No aumenta o aumenta muy poco la incidencia de cáncer de mama en mujeres
nulíparas (que no han parido y que han tomado anticonceptivos durante mucho
tiempo) y también en mujeres que empezaron a tomarlos antes de los 20 años y
durante más de 4 años.
- Producen ligera retención de líquidos
- Pueden aumentar las transaminasas y la fosfatasa alcalina.
- Pueden favorecer el desarrollo de adenomas hepáticos, por eso no es aconsejable
tomar en pacientes que tenga antecedentes de ictericia durante el embarazo.
- Sobre el SNC pueden producir depresión, irritabilidad, cefaleas, disminución del libido,
aumento del apetito que puede llevar a un aumento del peso corporal, aumento de la
presión arterial especialmente si la paciente ya era hipertensa, también aumenta la
hipercoagulabilidad sanguínea con riesgo de enfermedad tromboembólica (pasa sobre
todo en mujeres obesas, fumadoras, hipertensas o que tengan antecedentes de
enfermedades vasculares).

Los Gestágenos son los causantes del aumento del riesgo cardiovascular mientras que los
estrógenos sobre todo si son de dosis mínimas son cardioprotectores. Este riesgo
cardiovascular es importante, sobre todo en fumadoras y mayores de 65 años.

- Riesgo de tromboembolia: es de 15-100.000 personas que toman anticonceptivos,

mientras que en las que no los toman es de 5-100.000. En mujeres embarazadas el
riesgo es de 60-100.000

En resumen, la toma de anticonceptivos que lleve estradiol a dosis bajas y un Gestágeno de

2ª o 3ª generación tienen un riesgo pequeño de problemas cardiovasculares; excepto si se
asocia a otros factores de riesgo como son la obesidad, tabaquismo, edad superior a 65 años,
etc.

Interacciones de los anticonceptivos

Hay muchas interacciones con antibióticos y antiinflamatorios que disminuyen el efecto

anticonceptivo. Por lo tanto mientras se está en tratamiento con antibióticos o
antiinflamatorios hay que usar otros métodos.
Cuando se olvida tomar la pastilla

En el momento en que se acuerde hay que tomarla (a menos que hayan pasado 12h) y tomar
la siguiente a la misma hora que se sigue siempre. Si te has olvidado de tomarte más de una
pastilla no hay que tener relaciones sexuales, se pueden tener con el uso es del condón; y
además tienes que dejar de tomar las pastillas hasta llegar a la semana y empezar de nuevo
un ciclo.
 TEMA 33: DIABETES MELLITUS

Consiste en una hiperglucemia crónica con alteración en el metabolismo de los hidratos de

carbono, las grasas y las proteínas con defectos en la producción de insulina, en su acción o en
ambas..

Los diabéticos, especialmente aquellos que no se controlan bien, sufren complicaciones

cardiovasculares, renales, neurológicas; haciendo que éstos tengan mayor índice de
mortalidad que la población normal.

Tipos

 Tipo I: no hay secreción de insulina por parte de las células beta.

 Tipo II: hay secreción de insulina pero existe resistencia a la acción de ésta o una
disminución de su secreción, en los pacientes con niveles de insulina normal, altos o
con déficit. Es difícil de tratar porque el paciente no es consciente de su enfermedad.

Factores de Riesgo

- Edad (a mayor edad, mayor porcentaje)

- Peso (mas obeso, mayor riesgo)
- Falta de actividad física
- Mujeres con antecedentes de diabetes gestacional (es relativamente frecuente)
- Hipertensión
- Padecer trastornos en el metabolismo de lípidos

Tratamiento

 Diabetes gestacional: siempre se trata con insulina.

 Tipo I: siempre con insulina.
 Tipo II: se trata con dieta, ejercicio y antidiabéticos no insulinícos. Si todo esto falla se
trata con insulina.

Insulina

Péptido formado por dos proteínas (una de 21aa y otra de 30aa). Antiguamente se
empleaban insulinas porcinas o bobinas pero en la actualidad su uso es raro ya que
producían alergias. Hoy día se emplea insulina humana biosintética (se introduce en el
genoma de bacterias la secuencia de la proinsulina y éstas fabrican y secretan la insulina al
medio, la cual es posteriormente purificada y preparada para su uso).

Actúa estimulando los receptores de insulina presentes en todo el organismo, favoreciendo

la captación y la oxidación de la glucosa por parte de las células; y favoreciendo la síntesis de
glucógeno, de ácidos grasos y de proteínas. Además inhibe el catabolismo de todos los
anteriores, por tanto el efecto que notamos a grandes rasgos es la disminución de glucosa en
sangre.

Farmacocinética

La insulina denominada rápida normalmente se puede emplear por vía intravenosa

(además es la única), cuando se administra vía subcutánea es más efectivo en el abdomen
que en el brazo, en el brazo que en el muslo y en el muslo que en el culo. Por vía
subcutánea se suele administrar 30min antes de las comidas ya que el efecto empieza a los
30 min y dura entre 6-8 horas, de modo que se producirá un pico de insulina en el
momento que haya mayor absorción de glucosa en la comida.

Tipos

 Rápida, regular, normal o cristalina: es la única que se puede administrar vía

intravenosa (exam).
 Humana biosintética: es la que se utiliza en la actualidad, extraída de bacterias y
hongos, y purificada.
 Protamina o insulina NPH: igual que la regular pero se le añade protamina para
retardar el efecto de la insulina. Las cadenas de la insulina rápida y de ésta son
exactamente iguales que las de la insulina humana.

Existen otras insulinas consideradas humanas, pero con distinta secuencia de aminoácidos
que la Humana, con el objetivo de conseguir que sean mucho más rápidas o mucho más
lentas en su acción:

 Ultrarrápidas: Lispro, Aspart y Glulisina. A cualquiera de las tres se les puede añadir
protamina para retardar su efecto.
 Ultralentas: Glargina y Detemir. Una sola dosis al día y no presenta picos, sino que se
distribuye uniformemente durante todo el día.

Las más empleadas en clínica suelen ser mezclas, lo normal es incluir en la misma inyección
una rápida o ultrarrápida con una protamina para que haga efecto inmediato con la comida
que el paciente va a tomar, y un efecto largo durante todo el día o las 12h siguientes.

Efectos Adversos

El más importante es la Hipoglucemia que se produce o bien por un error de dosis, por un
exceso de ejercicio o por un ayuno (habiéndose puesto las unidades de insulina correctas).

Otros son mareo, confusión, visión borrosa, palidez, sudoración fría, temblor de manos,
parestesias, taquicardia y en ciertos casos pérdida de conciencia. Ante estos casos hay que
dar azúcar para espabilar al paciente, y posteriormente hidratos de carbono como galletas,
pan…

- Paciente inconsciente 1mg de Glucagón intramuscular o subcutáneo.

- Paciente en hospital Glucosa hipertónica intravenosa con gotero.
 - Paciente no está en hospital si tenemos Glucagón a mano se le da; si no lo
tenemos llamamos a la ambulancia y mientras esta no viene se le inyecta con una
jeringa una solución sacarosa vía anal (cuanto más rápido mejor ya que puede salvar la
vida del paciente).

Otros son alergia y resistencia a la insulina (ambos efectos raros ya que la insulina es
humana).

Cuidados de Enfermería

La insulina rápida va en una solución cristalina y transparente; todas las demás van en
soluciones turbias (no se pueden poner intravenosas). Lo normal es tenerlas en el
frigorífico.

Antidiabéticos No Insulinícos

1. Metformina. Químicamente es una biguanida. Aumenta la sensibilidad a la insulina en el

hígado y en los tejidos periféricos (por lo tanto el paciente tiene que tener cierta
cantidad de insulina, si no la tiene no hay ningún efecto); y retrasa la absorción intestinal
de glucosa. Se administra por vía oral 3 veces al día.
Efectos indeseables: fundamentalmente son gastrointestinales destacando la diarrea
(para disminuirla se debe administrar junto con las comidas).
Usos: en diabetes tipo II fundamentalmente en pacientes obesos; bien en monoterapia o
combinada con otros antidiabéticos orales o incluso con insulina.
Hay que advertir al paciente cuando vaya a hacerse una prueba radiológica con
contraste intravenoso, de que tiene que dejar el tratamiento con Metformina 2 o 3 días
antes ya que ésta, aunque es raro, puede producir acidosis láctica.

2. Sulfonilureas. Las más usada es la Glibenclamida y la Glipizida. Estimulan la secreción de

insulina por parte de las células β-pancreáticas. Se administran vía oral de 1 a 3 tomas
diarias. Los alimentos intervienen en su absorción por lo que hay que tomarlos 30min
antes de las comidas.
El efecto adverso más importante es la Hipoglucemia, que puede ser grave y
prolongada, más común en ancianos.
Interacciones con muchos fármacos como antiinflamatorios, antifúngicos,
antihistamínicos H1, anticoagulantes o el alcohol.
Usos: en diabéticos tipo II sin sobrepeso o en diabéticos tipo II con sobrepeso se que no
toleran la Metformina.

3. Glinidas (Secretagogos de acción rápida). Mecanismo parecido al de las sulfonilureas, es

decir, estimulan la secreción de insulina. Producen menos hipoglucemia y controla
mejor la hiperglucemia postprandial que las Sulfonilureas. Se administra 15min antes de
las comidas por vía oral y son muy útiles en aquellos pacientes con un horario irregular
de comidas.
 Efectos adversos: pueden producir hipoglucemia (menos grave que los anteriores), y
presenta muchas interacciones farmacológicas.
Usos: en diabetes tipo solos o en combinación con Metformina.

4. Tiazolidindiona o Glitazonas. Producen en el paciente un aumento de sensibilidad a la

insulina, generalmente a nivel periférico. Se administran por vía oral y no se afectan por
la presencia de alimentos.
Efectos adversos: presentan la ventaja de que no producen hipoglucemia; el más grave
es la hepatotoxicidad, pero existen otros como retención hidrosalina con riesgo de
insuficiencia cardíaca, edema muscular y en mujeres puede producir fractura de las
extremidades.
Los pacientes tienen que controlarse las transaminasas cada dos meses y como mínimo
al año un control oftalmológico para ver si tienen edema macular.
Interacciones: no deben emplearse junto con insulina pues aumenta el riesgo de
insuficiencia cardiaca y edema pulmonar.
Usos: en diabetes tipo 2 pueden darse solos, junto con Metformina, junto con
sulfonilureas o junto con ambos.

5. Inhibidores α-Glucoxidasa. Acarbosa. Es una enzima intestinal que interviene en la

degradación de oligosacáridos a monosacáridos en el intestino, por tanto habrá menos
glucosa en la sangre que pueda absorberse por éste. Se administran vía oral antes de las
comidas.
Efectos adversos: principalmente gastrointestinales (diarrea); a dosis muy elevadas
producen hepatotoxicidad.
Usos: en diabetes tipo 2, en monoterapia o asociado a otros antidiabéticos.

6. Fármacos reguladores de las Incretinas. Estimulan la secreción de insulina y disminuyen

la secreción de Glucagón, a la vez que retrasan el vaciamiento gástrico. Todo esto hace
que se produzca un retraso en el vaciamiento gástrico.
Las Incretinas naturales (GLP-1 y GIP) no se emplean como fármaco, los que se emplean
como fármacos son únicamente:

- Análogos de GLP-1. Exenatida y Liraglutida. El primero se administra dos veces

al día por vía subcutánea una hora antes de las comidas (Nunca después); y el
segundo una o dos veces al día. “Según el profesor no se deben usar”.
7. Inhibidores de la enzima DPP-4. Vildagliptina, Sitagliptina y Saxagliptina. Se administran
por vía oral y no se alteran con los alimentos.
Efectos adversos: producen hipoglucemia sólo cuando se aplican en combinación con
otros antidiabéticos orales.
Usos: en diabetes tipo 2 solos o en combinación con otros.
 TEMA 34: CORTICOIDES

(TEMA INCOMPLETO)

Efectos Secundarios

- Atrofia de las capsulas suprarrenales (sobre todo a dosis grandes), muy difícil de
recuperar.
- A dosis altas, produce como si padeciéramos un tumor o una hiperproducción de
corticoides (enfermedad de cushing). Esta se presenta con acné, hirsutismo, estrías
cutáneas, retraso en la cicatrización, cuello de búfalo y cara de luna llena, piernas muy
delgadas.
- Diabetes (cuando se toman en un tiempo prolongado)
- Alteraciones musculares (debilidad muscular, astenia…)
- Osteoporosis, la cual no se recupera a pesar de dejar el tratamiento.
- Alteraciones del aparato digestivo (úlceras y gastritis).
- Diseminación o reactivación de infecciones.
- En niños, retraso en el crecimiento (no se recupera)
- Alteraciones hormonales (en las mujeres amenorrea)
- Alteraciones oculares, son comunes las cataratas (pueden ser irreversibles) y
glaucoma.
- Alteraciones mentales (insomnio, depresión, psicosis aguda).

Supresión de Corticoides

Tiene una duración de semanas, meses e incluso años. Ésta tiene que ser lenta y
disminuyendo la dosis poco a poco.

En algunos casos los pacientes abandonan el tratamiento por si solos. En estos casos entre
las 24-48h después de dejarlos aparece el síndrome de supresión (anorexia,….); al poco
tiempo dolor abdominal, nauseas, vómitos e hipotensión ortostatica. Si continúa el cuadro y
no se trata el paciente puede entrar en shock y morir. El paciente será tratado con dosis altas
de corticoides (mínimo igual de altas que cuando se trataba).
 TEMA 35: CURAS Y APÓSITOS

TEMA INCOMPLETO

Cura húmeda: si no hay tejido cicatrizao…. Hay dos tipos:

 Clásica. Hay que distinguir lo que hay que hacer en función de en qué fase esté la
herida. Existen una fase necrótica y otra de granulación.
o Necrótica: interesa que la herida se limpie; a veces utilizaremos pinzas y gasas
y otras veces enzimas desfribilizantes (colagenasa, estreptoquinasa y
estreptodornasa, estas dos juntas están en un compuesto denominado
Varidasa). A veces a parte de los enzimas interesa poner polímeros de
dextrano que absorben bacterias y material de desecho. Repitelalización
(tejido nuevo)
o Granulación: apósitos impregnados de vaselina.

Antisépticos: si la cura es húmeda se usan poco, y si se usan hay que asegurarnos de limpiarlos
bien y que no queden restos.

 Nuevos apósitos.---
o Hidrogeles: compuestos por una maya microscópica de poliaquilamida y agar.
El gel actúa impidiendo que se vaya la humedad y por lo tanto facilita que se
vaya la infección. Se lava con suero fisiológico, se exa el gel, se cubre con gasa,
la cual se cambia cada 24-28h- Presenta el inconveniente de que no puede
utilizarse en zonas de infección, que puedan infectarse o zonas sacras.
o Hidrocoloides: suelen ser parches compuestos de 3 capas, una exterior de
poliuretano (plásticos impermeable a liquidos, gases, bacterias); una
intermedia de producto hidrofilico que puede ser pectina, gelatina,
carboximetil-celulosa-sódica; y una tercera capa en contacto con al piel y la
herida que es un polímero adhesivo. Hay de muchos tipos, unos que se
pueden cortar sin dificultad según el tamaño de la herida, guardando el resto
para otras; y otros que no se pueden cortar porque al hacerlo la especie de gel
que va dentro se sale. Hay que limpiar los parches bien con salino y secar muy
bien todos los bordes; si es una llaga, úlcera… lo ideal es colocar el parche
ocupando 3cm de zona sana, cubriendo bien la zona. Tanto al paciente como a
la familia hay que avisarles que si en la herida ven una zona de aspecto
purulento que no se asusten pork no es pus, suele ser tejido de cicatrización;
puede ocurrir que huele mal, y que al principio los bordes de la herida (yaga,
úlcera) crezcan 8de ahí que cubramos unos centímetros de tejido sano
alrededor). Tienen la ventaja de que al ser parches impermeables el paciente
puede ducharse con ellos.