Presentación

Soy el Dr. Víctor Kalinberg, director médico de Cursos Residencias Argentina. Estamos orgullosos de presentar la edición
2014/2015 de nuestro Manual de Nefrología. Sabemos que preparar el examen de residencias es un gran esfuerzo y un
proceso muy estresante. Por eso nuestros cursos y manuales buscan facilitarte al máximo la preparación. A diferencia
de otros cursos, nuestros cursos están orientados especialmente al examen de Argentina y son elaborados por docentes
especializados con más de 10 años de experiencia en la preparación de alumnos para este examen. Este manual y los
demás de la serie son un solamente un complemento de nuestros cursos on-line y presenciales. Los manuales son de
distribución libre y gratuita y podés encontrarlos en nuestra página www.cursosresidencias.com. Para una preparación
integral recomendamos utilizar este manual como un complemento de nuestros cursos con seguimiento personalizado,
100% orientados al examen. Para más información sobre los cursos podés visitar www.cursosresidencias.com y para
pedir una Clase de Prueba GRATIS podés visitar este link.

En los manuales de CursosResidencias.com encontrarás secciones destacadas especialmente útiles para el examen. En la
Introducción encontrarás un breve recorrido por lo más tomado del tema en el examen de residencias. Otras secciones
especiales son:

: en estos recuadros intercalados en el texto leerás consejos cortos para abordar de manera
exitosa las preguntas multiple choice sobre el tema.

: se trata de un punteo al final de cada tema del manual donde destacamos a modo de resumen
conceptos fundamentales para el examen.

: se trata de una selección de algunas preguntas de cada tema del manual tomadas en años
previos, para que tengas una idea de cómo se ha evaluado el contenido en exámenes reales.

Esperamos que este manual sea útil. No dudes en contactarme por información sobre nuestros cursos o para
comentarme sobre el manual. Mi dirección e-mail es victor.kalinberg@cursosresidencias.com.

Saludos,

Dr. Víctor Kalinberg

Docente de la Universidad de Buenos Aires
Director médico www.cursosresidencias.com

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Índice temático

Introducción a Nefrología-----------------------------------------------------------------------------------------------------------4

Equilibrio Ácido-Base-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------6

Balance hidrosalino------------------------------------------------------------------------------------------------------------------18

Hiponatremia-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------19

Hipernatremia------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------24

Balance del Potasio -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------27

Insuficiencia Renal Aguda----------------------------------------------------------------------------------------------------------34

Enfermedad Renal Crónica--------------------------------------------------------------------------------------------------------42

Enfermedades Glomerulares------------------------------------------------------------------------------------------------------51

Síndrome Urémico Hemolítico---------------------------------------------------------------------------------------------------64

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Introducción a la nefrología
La nefrología es una rama de la medicina que incrementa sus conocimientos y prácticas día a día en forma exponencial,
de la mano de cada vez más estudios complementarios que buscan detectar las patologías en fases más precoces y con
mayor precisión diagnóstica. Si bien en comparación con otros módulos no tiene muchos temas, los mismos exigen
tener presente casi continuamente anatomía, histología y fisiología renal, por lo cual, el tener que volver sobre estos
conocimientos puede demandar una exigencia extra.
Aparecen entre 2 y 3 preguntas por año en el examen de ciudad de Buenos Aires si hacemos el promedio de los últimos
15 años. En provincias y privados la proporción es similar.
Los temas más tomados son (en orden descendente de frecuencia):
 Equilibrio ácido – base
 Síndrome urémico hemolítico
 Insuficiencia renal aguda
 Glomerulonefritis
 Síndrome nefrótico
Salvo por síndrome urémico hemolítico, son temas generales que engloban muchas enfermedades y aún más etiologías.
Describirlas todas escapa a los objetivos del manual, y el mismo se abocará a las más evaluadas y a dar ejemplos que
ayuden a entender su fisiopatología para poder resolver el examen de residencias.

Clasificación sindrómica
A continuación se exponen los principales síndromes que pueden verse en nefrología, a modo de entrar en tema. No
todos serán vistos en el módulo, sólo los principales, al tiempo que los síndromes urológicos se presentan sólo en modo
comparativo y de diagnóstico diferencial.

Síndromes de lesión nefronal

Nefrítico
Nefrótico
Alteraciones del sedimento
Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
Defectos tubulares
Síndromes del tracto urinario
Obstrucción
Inflamación/erosión/infección
Litiasis
Hematuria + HTA + Caída Volumen de Filtrado Glomerular
(VFG) + Proteinuria <3g/24h
Proteinuria >3,5 g/24h + hipoalbuminemia +
hiperlipidemia + edemas
Cilindros / células (hematíes, piocitos) / proteinuria.
Sin otros síndromes.
Azoemia que aumenta en días/semanas y/o
oliguria/anuria.
Azoemia/uremia que progresa en el curso de meses o
años y/o riñones pequeños.
Manifestaciones específicas
Estrechez luminal documentada en radiología, cirugía o
endoscopía.
Disuria, poliuria, tenesmo.
Dolor cólico + Hematuria +/- visualización en rayos.

Estudio de la hematuria
De las alteraciones del sedimento y el laboratorio, las más comunes y que requieren que todo clínico sepa manejarlas
(además de ser motivo de consulta inicial en nefrología) son la azoemia, la proteinuria y la hematuria. La azoemia o
aumento de los productos nitrogenados se abordará en los capítulos de IRA e IRC, mientras que la proteinuria y la

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hematuria en el de glomerulopatías. Sin embargo, como la mayoría de las hematurias no son glomerulares, se describirá
aquí brevemente como abordarlas (Ver cuadro 1).

Cuadro 1 – Manejo diagnóstico de la hematuria

La hematuria se define como la presencia de dos a cinco eritrocitos por campo microscópico de alto poder con el
objetivo de inmersión y puede detectarse con tiras reactivas. Se la llama macroscópica cuando se percibe a simple vista,
y microscópica cuando no. Siempre debe certificarse mediante análisis de orina ya que existen pigmentos que pueden
crear la sensación aparente de hematuria.
Conviene subdividirla según con qué otras alteraciones se asocien la misma:
 Hematuria aislada (sin cilindros, proteinuria ni otras células): Las causas más comunes son los cálculos, las neoplasias,
la tuberculosis, los traumatismos y la prostatitis.
 Hematuria macroscópica con coágulos: Sugiere una causa posrenal, es decir, del sistema colector.
 Hematuria acompañada de piuria y bacteriuria: Característica de una infección y debe tratarse con antibióticos
después de realizar los cultivos apropiados. La cistitis o uretritis aguda de las mujeres puede causar hematuria tanto
micro como macroscópica.
 Microhematuria: Su estudio se describe en el cuadro 1. A menudo, se observa microhematuria en un solo análisis y
ello puede deberse a la menstruación, al ejercicio, a un traumatismo leve, a una enfermedad vírica o a un proceso
alérgico. La hipercalciuria y la hiperuricosuria también son factores de riesgo en los episodios aislados de hematuria
inexplicable, en los niños y en los adultos.
 Eritrocitos dismórficos y/o cilindros hemáticos: Manifestación de enfermedades glomerulares. Si además hay una
eliminación de proteínas >500 mg/día prácticamente equivale al diagnóstico de glomerulonefritis. Incluso en ausencia
de hiperazoemia, estos pacientes deben someterse a un estudio serológico y, si eso no da diagnóstico, a biopsia renal.

Medio Interno
Abordaje inicial: Es uno de los temas más importantes en clínica, básicos para el entendimiento y seguimiento de casi
todos los pacientes. Por eso no sorprende que de las preguntas de nefrología, una o dos sean de estos temas. Y dentro de
ellos, es equilibrio ácido-base (EAB) quien se lleva casi toda la atención. Conocer los tipos de acidosis y alcalosis y sus

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causas, los parámetros analíticos que las definen y el método escalonado para interpretar los estados ácido-base de
los pacientes es elemental tanto en el examen como en la práctica. Los cursos Premium Plus y Premium de
www.cursosresidencias.com incluyen videoclases teóricas sobre tema fundamental de nefrología. Estos dos cursos y el
Curso Basado en Preguntas (CBP) contienen también videoclases basadas en preguntas sobre medio interno tomadas en
exámenes previos.
Además, temas como Sodio y Potasio pueden entrar y es bueno manejar con agilidad sus algoritmos diagnósticos,
basados en el conocimiento etiológico de los temas y no sólo en mera memorización.

1.1 Equilibrio Ácido-Base

1.1.1 Consideraciones básicas

La concentración de hidrogeniones (H+) es uno de los
parámetros más finamente regulados por el organismo,
principalmente a través del SNC, pulmones y riñones.
Lo que expresamos como pH no es más que una razón
logarítmica para entender más rápidamente el estado
de los H+ en sangre, y expresa que a menor pH
hablaremos de más H+ y viceversa (es decir, medios
más ácidos a menores pH y más alcalinos a mayores).
El pH con el cual las reacciones químicas de nuestro
organismo se desarrollan adecuadamente va de 7,35 a
7,45. Valores por fuera de ese rango son anormales:
acidosis si pH<7,35; alcalosis si pH>7,45. Claro que no
todo es tan simple, y veremos que incluso con valores
normales de pH podemos tener trastornos ácido-base.
Lo que expresamos como pH depende de dos variables
fundamentales de las cuales se hablará por el resto del
capítulo: Bicarbonato (HCO3-, medido en mEq/l) y
Presión arterial de Dióxido de Carbono (PaCO2, medida
en mmHg). Estas se relacionan de la siguiente manera:
pH = HCO3-
CO2
1.1.2 Tipos de trastornos ácido-base
Así como mencionamos a las acidosis (pH bajo) y las
alcalosis (pH alto), se explicó que estos valores
dependen directamente del HCO3- y CO2 en sangre. Es
decir, existen trastornos de tipo metabólico o
respiratorio, y esto depende del sistema regulador del
pH que esté fallando.
Los trastornos metabólicos dependen de
concentraciones de HCO3-bajas (acidosis metabólica) o
HCO3- altas (alcalosis metabólica), mientras que los
respiratorios se dan por altas CO2 (acidosis respiratoria)
o bajas CO2 (alcalosis respiratoria).
Es decir, los valores de HCO3- se relacionan
directamente con los de pH y los de CO2 de forma
inversamente proporcional. Esta ecuación es una
simplificación de la ecuación de Henderson Hasselbach,
que explica las relaciones entre los componentes del
sistema buffer bicarbonato/ácido carbónico (que
permite que las variaciones de hidrogeniones del
organismo no sean bruscas). Como el ácido carbónico
se convierte rápidamente en CO2 y agua, se toma
directamente al CO2 como el ácido débil de este sistema
buffer, ya que es más fácil de medir.
 Mucho CO2  Medio más ácido  Menor pH
 Mucho HCO3  Medio más básico  Mayor pH
Para terminar lo elemental, es fundamental recordar
los valores fisiológicos de referencia de cada variante,
puntos de partida en la interpretación de los trastornos
del equilibrio ácido-base:
pH 7,35-7,45
-
HCO3 22-26
CO2 38-42
Estos cuatro son los trastornos primarios del equilibrio
ácido-base. Pero como se dijo, el equilibrio del medio
interno es muy fino, y no existe trastorno primario que
no dispare una respuesta compensadora del sistema
regulador opuesto (es decir, aumentar las bases si hay
exceso de hidrogeniones y viceversa). Esto puede verse
más claramente en la siguiente tabla:

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 Trastorno primario Alteración primaria
Acidosis Metabólica ↓ HCO3-
Alcalosis Metabólica ↑ HCO3-
Acidosis Respiratoria ↓ CO2
Alcalosis Respiratoria ↑ CO2
Estas respuestas compensadoras nunca son
suficientemente intensas como para mantener el pH
en valores normales, y esto es entendible ya que la
intensidad de las mismas depende de que tan alterado
esté el pH.
La compensación respiratoria es rápida, ya que los
valores de CO2 pueden ajustarse en base a cambios en
la ventilación pulmonar: hipoventilar lleva a altas CO2,
e hiperventilar a CO2 bajas. El principal estímulo para la
ventilación es el pH bajo, y se da a nivel de
quimiorreceptores periféricos de la bifurcación
carotídea. De esta manera una acidosis generará una
mayor excreción de CO2 para compensarse. De manera
opuesta, un pH alto frenará todo estímulo a estos
receptores, generando hipoventilación, aumento del
CO2 y compensación de la alcalosis en curso.
La compensación metabólica ocurre en los riñones.
Estos ajustan la reabsorción de HCO3- en respuesta a
los niveles de CO2 sanguíneos (a mayor CO2, mayor
reabsorción, contrarrestando la acidosis; y viceversa). A
diferencia de la respiratoria, esta es una compensación
más lenta y puede requerir entre 6 y 12 horas para
llegar a su máxima funcionalidad. Por ello, se dividen a
1.1.3 Método escalonado de interpretación ácido-básico
Interpretar un paciente con trastornos del EAB
significa ponerle título. Como hay ajustes por
compensación, los datos iniciales no alcanzan para
definir si una alcalosis/acidosis es solo de un sistema
regulador (Pura) o hay otro más en juego (Mixta).
Esto puede ser complicado si uno no se ordena, pero
termina reduciéndose a recordar unas sencillas cuentas
y razonar el resto (Ver cuadro 1.1). La importancia de
interpretar el EAB radica en definir si el paciente
realmente tiene un solo trastorno, o hay otro más que
Respuesta compensadora secundaria
↓ CO2
↑ CO2
↓ HCO3-
↑ HCO3-
los trastornos respiratorios en agudos y crónicos en
base a si la compensación esperable será incompleta o
completa.
Como en el organismo los sistemas no tienen porque
fallar de a uno, también hay trastornos mixtos. Tanto lo
metabólico como lo respiratorio fallan, tanto en el
mismo sentido (llevando a niveles de acidosis y alcalosis
extremos) como en sentidos opuestos (dando la falsa
impresión de que el pH está normal).
Con la información contada hasta aquí, se puede
iniciar la interpretación de los casos clínicos e
incluso descartar varias opciones (por ejemplo, si
nos preguntan la HCO3- esperada en una
alcalosis respiratoria ninguna opción con HCO3-
normal o mayor será adecuada ya que la
compensación lo lleva a disminuir). Es
fundamental también que ejercites multiple
choice utilizando de base las videoclases basadas
en preguntas de nuestros cursos Premium Plus,
Premium y CBP.
no llega a verse sin hacer las cuentas (y tener otro
trastorno agregado significa que hay otro sistema
regulador en falla que hay que revisar).
Los datos iniciales de los que partiremos serán pH,
PaCO2 y HCO3-.
Otros componentes de un EAB son PaO2, Exceso de
Base, Saturación de O2 y lactato; a lo que se añade un
ionograma, pero la utilidad de estos radica más en la
interpretación etiológica del disturbio ácido base que
en su interpretación.
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 Dividiremos la interpretación en 3 etapas: identificación del trastorno primario, evaluación de la respuesta
compensatoria y cálculo del anión GAP.

Identificación del trastorno primario

1) Definir pH: ¿estamos en acidosis, alcalosis o el pH aparenta ser normal?
2) Buscar el valor responsable primario: ¿Qué alteración explica mejor el pH observado? ¿Una del CO2 o del HCO3-? Por
ejemplo, si estamos en acidosis, esta se explica mejor por un HCO3 bajo o un CO2 alto. O tenemos una alcalosis, en cuyo
caso habrá que ver si el HCO3- está alto o el CO2 bajo.
Si ambos valores explican el trastorno, estamos ante una acidosis/alcalosis mixta compuesta.
3) Situación mixta compuesta: se da cuando el punto uno no definió acidosis ni alcalosis, pero los valores de HCO3 y
CO2 están alterados en sentidos opuestos (ej: HCO3-alto y CO2 alta).
Evaluación de la respuesta compensatoria
Una vez definido el trastorno primario, hay que calcular el HCO3 o el CO2 esperable por compensación para el escenario
actual. Para ello nos valdremos de la siguiente tabla, de conocimiento básico:
Trastorno primario Valor esperable por compensación
Acidosis metabólica -1,25 CO2 cada -1 HCO3-
Alcalosis metabólica +0,6 CO2 cada +1 HCO3-
Agudo: +1 HCO3-cada +10 CO2
Acidosis respiratoria Aprender a usar esta tabla es garantía de
Crónico: +4 HCO3-cada +10 CO2 tener uno, y a veces dos, choice bien
Agudo: -2 HCO3-cada -10 CO2 ¡Tenélo en cuenta y tomate el tiempo!
Alcalosis respiratoria
Crónico: -4 HCO3-cada -10 CO2
Una vez que calculamos el valor esperable, nos fijamos cómo está en relación al calculado y así sabremos qué trastorno
del EAB tiene realmente el paciente.
Ejemplo:
Un paciente presenta los siguientes valores:
pH: 7,25 CO2: 30 mm Hg HCO3-: 16 mEq/l
¿Cómo diagnosticarías el estado ácido base del mismo?
a) Definir pH: es menor a 7,35; estamos ante una acidosis.
b) Buscar valor responsable primario: como la acidosis se explica por descenso de HCO3-o aumento de CO2, ubicamos el
HCO3-de 16 como el valor responsable. Estamos ante una acidosis metabólica. Por si quedasen dudas, el CO2 está bajo.
Sin embargo, todavía no podemos decir si está normal o anormalmente bajo.
c) Cálculo del CO2 esperable. En una acidosis metabólica, por cada 1 mEq/l de HCO3- menos, se espera una
compensación de 1,25 mmHg de CO2 menos. En este caso, de 24 mEq/l normales pasamos a 16, es decir, hay un
descenso de 8 mEq/l de HCO3-. Según los ajustes esperables, el CO2 deberá bajar en 10 mmHg.
d) Relacionar el valor esperable con el medido. En este caso, se espera un CO2 de 30 mmHg (10 menos de lo normal).
Como coincide con el medido, estamos ante una acidosis metabólica pura.
Si la CO2 del caso hubiese sido de 35 mmHg, entonces habría estado elevada con respecto a lo esperado. Es decir,
estaríamos frente a una acidosis metabólica con acidosis respiratoria sobre agregada. A simple vista y sin cuentas,
sería muy difícil sospechar que alguien con 35 mmHg de CO2, un valor a priori bajo, tiene en realidad acidosis
respiratoria.
e) Como es una acidosis metabólica, se debería calcular el Anión GAP. Que es la etapa que sigue y excede este
ejemplo.

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 Cálculo del anión GAP
El anión GAP se refiere a la abundancia relativa de aniones no medibles. Se calcula de la siguiente manera:
Anión GAP = Na+ - [Cl- + HCO3-] = 10-12 mEq/l
Si el anión GAP supera los 12 mE/l, se lo considera elevado. Al hablar de acidosis metabólica se ahondará su utilidad.

Cuadro 2.1 – Interpretación escalonada de un trastorno del EAB

1.1.4 Acidosis metabólica

Es el descenso de pH, con bajo HCO3-y un descenso por compensación
del CO2. Se origina ya sea por aumento endógeno de ácidos El Anion GAP se toma, tanto cómo se
(acumulación por falla renal, producción de lactato o cuerpos cetónicos) calcula, como para qué sirve. Y es bueno
o por pérdida de bicarbonato. Es el más frecuente de los trastornos del saber cuando NO sirve, ya que descarta
EAB y es fundamental que utilizar esta lectura como el complemento del opciones (es decir, cuando no es acidosis
estudio del tema con nuestros cursos on-line y/o presenciales. metabólica).

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Etiología
Es práctico clasificarlas en base a si tienen Anión GAP
alto o normal (Ver Cuadro 1.2), en base a como se
calculó anteriormente.
Acidosis metabólica con anión GAP alto (>12
mEq/l): También llamada normoclorémica. Existe una
acumulación de ácidos no volátiles que pueden ser
tanto endógenos como exógenos. Las principales
etiologías a destacar son:
 Cetoacidosis: Es la acumulación de
cuerpos cetónicos en sangre. A su vez,
hay varias causas de acumulación de los
mismos.
- La principal es la cetoacidosis diabética: se
produce un aumento del metabolismo de los
ácidos grasos y se acumulan acetoacetato e
hidroxibutirato beta debido al déficit de insulina
(por mal uso de la medicación, infección
intercurrente, infarto, etc).
-La cetoacidosis alcohólica transcurre con
niveles de glucosa normales/bajos y acidosis
intensa por alto nivel de hidroxibutirato beta.
Se da sobre todo en los cuadros de abstinencia.
 Acidosis láctica: Se da por acumulación de L-
lactato, fundamentalmente en dos situaciones:
-Acidosis láctica A: Surge por hipoperfusión
tisular. El ejemplo principal es el shock, pero
también se da en insuficiencia cardíaca, anemia
intensa e intoxicaciones por monóxido de
carbono y cianuro.
-Acidosis láctica B: Se debe a trastornos
aerobios. Ocurre en cánceres (sobre todo
leucemia), diabetes, insuficiencia renal,
infecciones graves, convulsiones y durante la
Acidosis Tubular Renal Tipo I (distal)
Déficit en excreción de H+
Patogénesis
Hipocitraturia e hipercalciuria
Poliuria, cálculos,
Clínica
raquitismo/osteomalacia.
K+ ↓ ↓
>5,5
pH urinario tras carga ácida
Incapacidad para acidificar orina
ingesta de ciertos fármacos (biguadinas, etanol,
isoniazida, AZT).
 Insuficiencia renal avanzada (VFG <20 ml/m):
Se observa filtración deficiente junto a
resorción de aniones orgánicos.
 Inducida por fármacos y toxinas:
-Salicilatos: Primero produce alcalosis
respiratoria y luego va evolucionando hacia una
acidosis metabólica pura con gap alto.
-Alcoholes (metanol, etilenglicol): Se destaca la
presencia de una brecha osmolar entre la
osmolaridad medida y la calculada, donde la
primera supera a la segunda en 15-20 mEq/kg.
Esto es porque hay acumulación de compuestos
osmóticamente activos distintos del Na+,
glucosa o urea.
Acidosis metabólica con anión GAP normal (10-12
mEq/l): También llamada hiperclorémica. Existen
pérdidas de bicarbonato que pueden ser tanto renales
como extra renales. Entre las extra renales destacan las
digestivas, causadas principalmente por diarreas y
vómitos biliosos (secreciones de contenido
mayormente alcalino). En cuanto a las renales, hay
varias causas, incluyendo insuficiencia renal moderada
(VFG entre 20-50 ml/m).
Sin embargo, el grupo que destaca es el de las
Acidosis Tubulares Renales (ATR), un grupo de
síndromes clínicos caracterizados por acidosis
metabólica hiperclorémica producida por disfunción
tubular para la secreción de iones hidrógeno, y que
pueden ser tipo I, II o IV:
Tipo 2 (proximal) Tipo IV
-
Déficit en reabsorción de HCO3 Disfunción en nefrona distal
Glucosuria, fosfaturia
Cálculos (infrecuente) Hipoaldosteronismo
hiporreninémico
↑
<5,5 <5,5
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 Cuadro 1.3 – Etiología de acidosis metabólica
Clínica
El aumento de hidrogeniones en LCR produce una
respiración superficial y taquipneica conocida como
respiración de Kussmaul, que al hiperventilar y bajar el
CO2 compensa la acidosis.
Tratamiento
Lo principal es saber cuándo una acidemia es
suficientemente intensa como para requerir soluciones
alcalinas: con un pH<7,2 se usarán 50-100 mEq de
HCO3-a lo largo de 30-45 minutos.
Hay consideraciones especiales para ciertas patologías
de base:
 Acidosis láctica: Corregir el trastorno primario
por el cual el lactato no se metaboliza bien.
Para ello, hay que asegurar el riego hístico y la
ventilación, así como evitar vasoconstrictores.
Se considerará el uso de soluciones
alcalinizantes cuando el pH es menor a 7,15 o
cuando la acidemia provocó una baja en la
función cardíaca o vasodilatación sistémica con
shock. .
 Cetoacidosis: Reponer el LEC y tratar los
trastornos hidroelectrolíticos (en especial del
11
Hay además síntomas inespecíficos diversos,
relacionados con el SNC (cefalea, fatiga, letargo e
incluso coma) y el tracto GI (náuseas, vómitos).
A nivel cardiovascular hay vasodilatación y disminución
del inotropismo cardíaco (menor rendimiento, que
incluso puede llevar al shock).
K+) con soluciones salinas. Si la cetoacidosis es
diabética, se agregará insulina y la dextrosa
necesaria para evitar hipoglucemias. Si el pH es
menor a 7,1 se usará bicarbonato.
 Salicilatos: A las medidas de soporte habituales
se añadirán las de eliminación del tóxico: lavado
gástrico, carbón activado y alcalinización de la
orina (mediante bicarbonato).
 Alcoholes pesados: Suplementar tiamina y
piridoxina, instaurar diuresis osmótica, pero por
sobre todo administrar etanol (hasta 22 mEq/l).
Este compite por la alcohol deshidrogenasa,
reduciendo el metabolismo de los alcoholes
pesados y así la producción de sus metabolitos
secundarios tóxicos.
1.1.5 Alcalosis metabólica
Es el aumento de pH producido a expensas del aumento de HCO3-
(trastorno primario) y una mayor CO2 (compensación).
Etiología
Existen dos grandes grupos en que pueden dividirse las
alcalosis metabólicas: sensibles al Cloro (Cl- urinario
bajo) y resistentes al Cloro (Cl- urinario alto), con
implicancias diagnósticas y terapéuticas. Además,
pueden ser causadas por álcalis externos como
bicarbonato, pero esto es infrecuente (Ver cuadro 1.3).
Alcalosis metabólica sensible al Cloro – LEC bajo: En
estos casos hay depleción de volumen, junto al cual se
pierden tanto cloro como hidrogeniones, y se genera
retención renal de HCO3- tanto por menor excreción
como por mayor reabsorción. Además, existe
hiperaldosteronismo hiporreninémico secundario a la
hipovolemia y consecuente déficit de K+. Hay causas
renales y de las vías gastrointestinales:
 Renales:
-Diuréticos tiazídicos y de asa (Furosemida):
Estos fármacos producen alteraciones del medio
interno características si son mal controlados. La
furosemida, además de alcalosis metabólica,
puede generar hiponatremia hipovolémica e
hipocaliemia. Esto es por la alta carga distal de
Sodio que genera al inhibir el cotransporte
Na/k/2Cl, lo que también aumenta la excreción de
K+ y H+.
-Estado post hipercapnico: Tras compensar
una acidosis respiratoria que se resolvió, los
riñones siguen reabsorbiendo un exceso de HCO3
hasta que vuelven al equilibrio previo.
12
El Cloro urinario es el primer dato a solicitar
para diagnosticar la etiología de una
alcalosis metabólica.
-Otros: Recuperación tras acidosis láctica o
cetoacidosis, deficiencia de Mg o de K+.
 Digestivas:
-Vómitos suprapilóricos o gástricos, de alto
contenido ácido (HCl).
-Adenoma velloso: Produce una secreción
rica en K+ y baja en HCO3-.
Alcalosis metabólica resistente al Cloro – LEC
elevado: Se observa hipertensión junto a la expansión
del LEC, exceso de mineralocorticoides y junto a ello
déficit de K+. Aquí existen causas de
hiperaldosteronismo a pesar del alto volumen del LEC,
lo cual lleva a un aumento de la reabsorción de HCO3-y a
la mencionada depleción de K+. El K+ bajo, a su vez,
hace que aumente la secreción renal de H+, originando
una pérdida neta de ácidos.
 Aumento de renina primario: Estenosis de la
arteria renal, tumor secretor,
estrogenoterapia.
 Aumento de aldosterona primario: Adenoma,
hiperplasia, carcinoma suprarrenal.
 Hiperplasia suprarrenal congénita: Déficit de
11β-hidroxilasa o 17α-hidroxilasa.
 Síndrome o enfermedad de Cushing: Gran
aumento de glucocorticoides
endógenos/exógenos, que tienen además
función mineralocorticoidea.
Cuadro 1.4 – Etiología en alcalosis metabólica
Clínica
Según el grado de afección puede comprometer en
diversas formas el SNC: confusión mental,
embotamiento y/o convulsiones (llegando en casos
intensos y rápidos a la encefalopatía metabólica).
Tratamiento
Será muy distinto en base a si hablamos de una
alcalosis metabólica sensible o resistente al cloro.
En el primer caso, que incluía contracción de
volumen, la expansión con solución fisiológica es la
medida terapéutica de base.
En la resistente al cloro, en cambio, expandir sólo
empeoraría la clínica de hipervolemia del paciente.
Algunas medidas útiles en este subgrupo de alcalosis
metabólica incluyen el bloqueo de la reabsorción de
1.1.6 Acidosis respiratoria
El descenso del pH ocurre debido a un aumento del CO2, que casi siempre se debe a hipoventilación alveolar. La
compensación viene de la mano de un aumento del HCO3-.
13
La alcalosis aguda puede producir hipocalcemia,
produciendo parestesias, calambres y tetania.
Aumenta el riesgo de padecer arritmias, a lo cual
también contribuye la hipocaliemia.
Na+ (espironolactona, amiloride) y la reposición de K+
(que siempre debe vigilarse atentamente en este tipo
de alcalosis). La acetazolamida, un inhibidor de la
anhidrasa carbónica, también puede usarse, siempre
teniendo en cuenta que aumenta aún más las pérdidas
de K.
En los casos donde haya un tumor secretor (renina,
aldosterona), debe ser extirpado.
Etiología
Enfermedad pulmonar grave:
 Vías respiratorias: Obstrucción, EPOC, asma.
 Parénquima: Enfisema, bronquitis, neumonía.
Fatiga de los músculos respiratorios: Diversos
cuadros pueden causar la disfunción o fatiga de los
mismos, e incluyen Miastenia, Guillain Barré, distrofias
musculares y alteraciones de la postura (obesidad,
cifoescoliosis).
Alteración del control central de la ventilación:
Cuadros neurológicos como ACV, encefalitis o
meningitis o el efecto de distintos fármacos (opiáceos,
anestésicos, hipnóticos, etc) pueden provocar
hipoventilación.

Como la compensación renal es lenta, estas causas de acidosis respiratoria pueden ser pensadas como agudas y
crónicas (ya que esto cambia el descenso de HCO3- esperado para una determinada medición de CO2).
Hipoventilación aguda Hipoventilación crónica
Asma EPOC
Neumonía, reagudización EPOC Enfisema
ACV Bronquitis
Fármacos de efecto depresor central Fatiga de músculos respiratorios
Clínica
Depende de la intensidad y duración del cuadro, así Si la hipercapnia es crónica, puede haber fatiga,
como de la presencia o no de hipoxemia. letargia, trastornos del sueño y de la memoria.
Un pico rápido de CO2 puede llevar a confusión, Como la hipercapnia aumenta el flujo cerebral, puede
ansiedad, psicosis, asterixis, convulsiones y mioclonías, haber signos y síntomas de hipertensión intracraneana
junto a depresión progresiva del sensorio. También se incluyendo cefalea y papiledema (tanto en agudo como
hallan signos de liberación agudas de catecolaminas: en crónico).
diaforesis, rubor, mayor gasto cardíaco, taquicardia.

Tratamiento
Lo principal es identificar y tratar el trastorno de base,
que como suele incluir hipoventilación requiere
oxigenoterapia, llegando inclusive a la asistencia
respiratoria mecánica y la intubación orotraqueal.
Se debe tener cuidado al oxigenar a aquellos pacientes
con retención crónica de CO2. Debe hacerse con FIO2
iniciales bajas para evitar una alta suba del CO2 inicial.

1.1.7 Alcalosis respiratoria

El aumento del pH se debe a disminución del CO2, para lo cual se requieren situaciones de hiperventilación. La
compensación vendrá dada por una mayor eliminación renal de HCO3-.

Etiología
El principal estimulante de la hiperventilación es la
hipoxia, aunque hay otras causas de hiperventilación
con PO2 normales y que generalmente tienen que ver
con alteraciones a nivel del control central de la misma.
Hipoxia periférica: La correcta irrigación tisular
depende de un interjuego entre pulmones, corazón y
sangre. Cualquier falla en estos pilares puede dar
hipoxia: anemia severa, insuficiencia cardíaca,
enfermedad pulmonar crónica con alteración de la
relación perfusión/ventilación son algunos ejemplos
destacados. Otra causa de hipoxia periférica, fisiológica,
es la altura.
Hiperventilación central:
 Psicógena: Una de las más comunes, se le
conoce como síndrome de hiperventilación y
se da en pacientes que sufren cuadros de
ansiedad/angustia y pánico agudos e
hiperventilan sin necesidad fisiológica.

14
  Enfermedades del SNC: Trauma, tumor,
Hiperventilación iatrogénica: La asistencia
infección, ACV y otras que alteren
respiratoria mecánica (ARM), aún bien manejada,
directamente los centros reguladores.
puede generar cuadros de alcalosis si se usan PIO2 o
 Endócrina: Por efecto de hormonas tiroideas
volúmenes corriente mayores de lo necesario, entre
elevadas.
otras variables.
 Fisiológica: Dolor, fiebre y ejercicio.
 Tóxica: Salicilatos y metilxantinas.

Nuevamente, estas causas pueden agruparse en agudas y crónicas:

Hiperventilación aguda Hiperventilación crónica
Síndrome de hiperventilación (ansiedad) Enfermedades cardiopulmonares
Dolor, fiebre, ejercicio. Anemia
ARM Hipertiroidismo
Salicilatos, metilxantinas. Enfermedades del SNC: trauma, tumor, infección, ACV
Altura

Clínica
Si bien varía con el trastorno de base, suele haber En cuadros graves, se puede llegar a pérdida de la
mareos, inestabilidad y confusión mental. conciencia, convulsiones y arritmias cardíacas.
Si es aguda puede producir parestesias, tetania y
entumecimiento peribucal

Tratamiento
Debe estar principalmente dirigido a la causa, por lo
cual es muy variable.
Sin embargo, cabe destacar que los pacientes con
síndrome de hiperventilación mejoran al ser
tranquilizados y/o hacerlos respirar en una bolsa de
papel durante las crisis, a lo cual es importante sumarle
atención psicológica.

El pH sanguíneo está finamente regulado para mantenerse entre valores de 7,35-7,45.

El valor del pH depende fundamentalmente de la relación HCO3-/ CO2en sangre.
El pH alto da acidosis y el bajo, alcalosis, ambos son trastornos que indican mecanismos en falla en el organismo que
deben ser buscados, es decir que no solo hay signos y síntomas por alteración del pH sino que el pH alterado es en sí
mismo es un signo de otra etiología a diagnosticar (y tratar).
Los trastornos por disregulación de HCO3-son metabólicos, y los de CO2respiratorios. Así, tenemos acidosis y alcalosis
metabólicas y acidosis y alcalosis respiratorias.
Todo trastorno primario desencadena una compensación del sistema regulador opuesto, aunque esta nunca llega a
ser completa.
Diagnosticar un EAB implica una serie escalonada de pasos que nos llevan a definir adecuadamente si estamos ante
un trastorno puro o mixto. Para ello debemos valernos de cuentas cuya memorización es sencilla e imprescindible.

15
 La acidosis metabólica es el trastorno más común. En ella el HCO3-es bajo y el CO2baja en compensación. En su
diagnóstico impera el cálculo y análisis del Anión GAP, que separará patologías normoclorémicas (cetoacidosis, acidosis
láctica) de hiperclorémicas (pérdida renal o extrarrenal de HCO3-).
La alcalosis metabólica muestra HCO3-alto y CO2 alto en compensación. Se divide en sensible y resistente al Cloro, con
implicancias diagnósticas y terapéuticas.
La acidosis respiratoria se da con CO2 alto y HCO3- alto en compensación. La principal causa es la hipoventilación
aguda o crónica, ya sea por enfermedad pulmonar grave, falla en los músculos respiratorios o en el control central.
La alcalosis respiratoria se da con CO2 bajo y HCO3-bajo en compensación. Ocurre en estados de hiperventilación
agudos o crónicos, de etiología mayormente psicógena pero también fisiológica, endócrina, tóxica o por afección central
directa.

16
1) Un paciente llega a terapia intensiva luego de ser
sometido a un procedimiento quirúrgico bajo anestesia
general (laparotomía exploradora). A su ingreso
presenta los siguientes valores en el protocolo de gases
en sangre: pH 7,18, PaCO2 30 mm Hg, bicarbonato 8
mEq/l. ¿Cuál es el diagnóstico del estado ácido-base de
este paciente?
a) Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria
b) Acidosis metabólica y acidosis respiratoria
c) Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado
d) Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica
2) Un paciente de 65 años con antecedentes de EPOC y
diabetes tipo 2 consulta por presentar progresión de su
17
disnea habitual de clase funcional II a IV, tos con
expectoración mucopurulenta y temperatura axilar
38,2º C. El examen físico y la radiografía de tórax son
compatibles con neumonía basal derecha. Los
resultados de laboratorio son: PH 7,20, PO2 58 mm Hg,
PCO2 50 mm Hg, bicarbonato: 15 meq/l, Cloro 100
meq/l, Na 140 meq/l, K 5,2 meq/l, glucemia 380 mg %.
¿Qué trastorno ácido base presenta el paciente?
a) Acidosis mixta con anion gap aumentado
b) Acidosis mixta con anion gap normal
c) Acidosis respiratoria
d) Acidosis metabólica
1.2 Balance Hidrosalino
Hablar de balance de agua (H2O) es hablar de balance
de Sodio (Na+), ya que ambos se regulan
interdependientemente. Esto es porque el agua se
Figura 1.1: Compartimientos corporales. El ACT (Agua corporal total) puede calcularse como 0,5 x Peso.
El agua se dirige hacia los compartimientos con mayor
osmolaridad hasta que estos se equilibran. Como el
líquido extracelular (LEC) tiene como principal catión al
Na+, las principales fluctuaciones de osmolaridad
obedecen a variaciones de dicho catión. Este interjuego
nos lleva a dos aseveraciones:
 Los cambios que podemos encontrar en la
concentración de sodio suelen obedecer a
Contracción LEC
Hipoperfusión tisular
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Disminución de presión venosa
Disminución de elasticidad cutánea
Sequedad de mucosas
Asimismo, existen formas de regular los ingresos y
egresos de agua:
 La ingesta depende de la sed, que depende
fundamentalmente de subas en la osmolaridad
plasmática –detectada en el hipotálamo-. La
hipotensión o la disminución del LEC también
pueden desencadenarla.
 La eliminación renal de agua se regula a través
de la ADH (Hormona Anti Diurética, también
llamada Arginina Vasopresina –AVP-),
estimulada por la hiperosmolaridad plasmática
y cuyo principal efecto es, como cabe suponer,
disminuirla.
Esto es clave en la fisiopatología de la diabetes
insípida (DI), en la cual la ADH falla en su
producción a nivel central o en su efecto en el
18
mueve entre los compartimientos corporales (figura
1.1) equilibrando las osmolaridades de cada uno, ya que
no puede haber diferencias de tonicidad.
cambios en la homeostasis del agua, y no del
equilibrio del Na+.
 Las alteraciones en el contenido total de Na+ se
expresan como contracción u expansión del
LEC. Conocer la semiología de los cambios del
LEC es básico para interpretar un cuadro de
alteración del Na+ (Ver tabla 1.1).
Expansión LEC
Edema
Hipertensión
receptor renal, provocando una hipernatremia
por pérdida de agua libre que será abordada
más adelante. Igual de importante es en la
génesis del Síndrome de Inadecuada secreción
de ADH (SIADH), donde el exceso de la misma
genera hiponatremia por retención acuosa.
Como la osmolaridad plasmática regula tantas
variantes, es importante saber cómo se calcula:
Osmplasma= 2 x [Na+]plasma
La glucemia y la urea también son osmóticamente
activos, pero no se toman en cuenta para esta ecuación
ya que en condiciones normales las membranas son
suficientemente permeables a ellas, haciéndolas
osmoles ineficaces.
1.2.1 Hiponatremia
Se define como un Na+ plasmático menor a 135 mEq/l. Es un trastorno potencialmente letal tanto por su fisiopatología
y las causas que lo provocaron; como por el tratamiento mismo (que puede tener consecuencias irreversibles que serán
abordadas). Recomendamos que esta lectura sea complemento del estudio con las videoclases teóricas sobre
“Trastornos del sodio” de nuestros cursos Premium Plus y Premium (podés encontrar más información sobre nuestros
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Etiología
Como las causas que pueden bajar el Na+ son tantas,
es útil entenderlas en base a la osmolaridad del plasma
y el LEC (Cuadro 1.1). Una vez clasificadas así, lo mejor
es conocer sobre todo las causas más comunes.
Como el Na+ es el principal catión EC, es de suponer
que un descenso del mismo haga descender la
osmolaridad plasmática. Sin embargo, a veces no ocurre
así, por lo que lo primero es descartar las causas de
hiponatremias no hiposmóticas o
pseudohiponatremias:
 Con osmolaridad plasmática normal: Se da en
casos de hiperproteinemia (con proteínas>10 g/dl)
y de hipertrigliceridemia marcada (>1500 mg/dl).
Estas sustancias ocupan mucho volumen en el
plasma, por lo cual el Sodio medido será menor ya
que este se calcula en base al volumen extracelular
existente y no sólo el plasma.
 Con osmolaridad plasmática elevada: Se
relaciona con un aumento de los compuestos
osmóticamente activos, ya sean propios del
organismo (hiperglucemia) o extrínsecos (manitol,
glicerol). Estos “atraen” agua al LEC desde
compartimiento intracelular, diluyendo el Na+
plasmático.
Descartadas estas, se verá la etiología de las
hiponatremias hiposmóticas desde el punto de vista del
estado del LEC:
LEC disminuido: Hay hipovolemia, con pérdida neta
de Na+ que puede darse ya sea a través del riñón o por
vías extrarrenales:
Pérdidas renales (Na+ orina>20 mEq/l): Se puede
dar con el uso de diuréticos, cuando hay diuresis
osmótica, en nefropatías perdedoras de Na+,
posteriormente a una obstrucción urinaria y en los
casos de hipoaldosteronismo (ej: Addison).
Pérdidas extrarrenales (Na+ orina<10 mEq/l): En
este caso el riñón responde a la hipovolemia con
aumento de aldosterona, que reabsorbe Na+,
disminuyéndolo en orina. Las pérdidas pueden darse a
través de la piel (quemaduras, sudor), el tracto
gastrointestinal (vómitos, diarreas intensas, fístulas) o
por uso pasado de diuréticos (si hizo hipovolemia al
utilizarlos y los suspendió luego)
LEC normal: Existe un incremento primario de agua
que puede deberse a polidipsia primaria, déficit de
glucocorticoides, hipotiroidismo/mixedema o SIADH (la
causa más importante). Como son todos estados donde
el volumen circulante efectivo está aumentado, el eje
renina-angiotensina-aldosterona (RAA) está inhibido y
la diuresis sódica es mayor a 20 mEq/l.
Lo que distingue al SIADH es que en él se ven orinas de
una osmolaridad mayor a la plasmática, ya que
prácticamente no se excreta agua libre por riñón, cosa
que no pasa con las otras causas mencionadas.
A su vez, el SIADH tiene una multiplicidad de causas:
-Trastornos pulmonares: Neumonía, absceso, TBC,
asma, derrame, fibrosis quística.
-Cirugías mayores: Secreción de ADH por dolor
posoperatorio.
-Trastornos neurológicos: Meningitis, trauma, absceso,
encefalitis, entre otras.
-Tumores malignos secretores de ADH: Ca.
broncogénico, duodeno, páncreas, estómago, entre
otros.
-Fármacos: IRRS, carbamacepina, clorpromacina,
desmopresina, oxitocina, antineoplásicos, entre muchos
otros.
LEC aumentado: Hay incremento primario del Na+,
que se da en situaciones de trasvase de líquido desde el
plasma al fluido intersticial, como pueden ser
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), Cirrosis,

19
Síndrome Nefrótico y otros tipos de hipoalbuminemias.
Esto genera un descenso del volumen plasmático
efectivo, con posterior estimulación del eje RAA y
consecuente retención de sales y líquidos y una orina
de bajo Na+ (<10 mEq/l). Los líquidos y sales retenidos
vuelven a escapar al intersticio, empeorando los
edemas y reiniciando el círculo vicioso.
Cabe destacar que en casos de Insuficiencia Renal el eje
RAA no responderá adecuadamente, por lo cual es una
Clínica
Depende tanto de la magnitud de la hiponatremia
como de la velocidad de instauración de la misma. En
general los síntomas son leves o incluso no hay, y suele
instalarse con nauseas y/o cefalea de intensidad
variable.
Diagnóstico
Se partirá de 4 valores iniciales para estudiar la
hiponatremia:
-Osmolaridad plasmática
-Osmolaridad urinaria
-Na+ urinario
-K+ urinario
La osmolaridad plasmática y el Na+ urinario nos
permitirán ubicarnos en el algoritmo del cuadro 1.4. La
20
distintiva causa de hiponatremia con LEC aumentado
que tiene alto Na+ urinario (>10 mEq/l).
Saber separar bien cada etiología y
cuál tiene el Na+ urinario
elevado/disminuido no sólo ayuda
a marcar la correcta, sino a
descartar las que no van.
A mayor gravedad, se instauran trastornos de la
conciencia como letargo y obnubilación, a lo cual se
suma confusión. Finalmente, puede llegar al
estupor/coma o convulsiones (Na+<120 mEq/l o
descenso muy brusco)
osmolaridad urinaria sirve sobre todo para distinguir
entre SIHAD y otras causas de hiponatremia a LEC
normal, y el K+ urinario da una idea de la activación del
eje RAA (que aumenta la excreción del mismo).
Otros valores útiles en estos pacientes son el ionograma
plasmático, creatinina y urea; juntos a otros pertinentes
a la enfermedad de base en cuestión.
 Cuadro 5.4 – Diagnóstico en hiponatremia
Tratamientos
Las metas del tratamiento son elevar la concentración
plasmática de Na+ y corregir el trastorno primario.
La velocidad de corrección variará según los síntomas:
 Asintomáticos: No debe superar los 0,5-1
mEq/l/h de Na+.
 Sintomáticos, cuadro intenso o agudo: Debe
corregirse a 1-2 mEq/l/h en las primeras 3-4 hs,
con solución hipertónica (al 3%).
EN AMBOS CASOS EL MÁXIMO DIARIO A
REPONER ES 12 mEq/l de Na+
Esta precaución es para evitar la complicación más
temida en el reestablecimiento de los desequilibrios
21
hidrosalinos: la mielinolisis central pontina. Este es un
cuadro irreversible que cursa con parálisis fláccida,
disartria, disfagia y alta mortalidad.
Además, hay que restablecer el LEC:
 Si hay hipovolemia se deberá dar solución salina
isotónica al 0,9% y restringir la ingesta hídrica.
 En caso de hipervolemia habrá que restringir la
ingesta de Na+, y priorizar una pérdida de agua
mayor que la de Na+ para hacer que este suba.
Además, hay que estar atentos y corregir la
eventual hipokalemia por activación del SAA y
corregirla. Algunas de las formas de conseguir
 estos objetivos son diuréticos de asa, balance
hídrico negativo y aporte de K (oral o IV).
Por último, la SIADH tiene su tratamiento
particular: si bien inicialmente puede resolver con
restricción hídrica, puede llegar a requerir
furosemida y solución salina hipertónica (aunque el
LEC sea normal). Además, existen antagonistas V2
(vaptanes) y del efecto de la ADH (litio,
demeclociclina).

La hiponatremia (Na+<135 mEq/l) es el más común de los trastornos hidrosalinos.

Para entender la etiología, es útil clasificarlas según su osmolaridad plasmática (pseudohiponatremias vs
hiponatremias verdaderas) y el estado del LEC.
La principal causa de hiponatremia a LEC normal es el SIADH.
Las hiponatremias hipovolémicas se clasifican en extrarrenales y renales en base al Na+ urinario disminuido
o elevado, respectivamente.
Las hiponatremias de LEC aumentado se deben a extravasación de sales y agua al intersticio, y salvo que la
función renal esté disminuida su Na+ urinario es bajo (activación RAA).
El tratamiento se basa en la reposición de Na+, que debe ser gradual y nunca superando los 12 mEq/l al día.

22
Usted es el pediatra del servicio de emergencias y recibe un paciente de 3 años obnubilado, afebril, con signos clínicos
de aumento de la volemia. Presenta una natremia de 125 mEq/L, una osmolaridad plasmática de 270 mMol/L y un sodio
urinario de 80 mEq/L. Se comienza el tratamiento de sostén, que incluye restricción hídrica, mientras se esperan el resto
de los resultados del laboratorio. ¿Cuál es la hipótesis diagnóstica más probable?
a) Insuficiencia cardíaca congestiva
b) Cirrosis
c) Síndrome nefrótico
d) Insuficiencia renal

23
1.2.2 Hipernatremia
Este estado hiperosmolar se da cuando el Na+ plasmático supera 145 mEq/l. Es más rara que la hiponatremia, y en
general se da en pacientes que no tienen capacidad de tomar por su cuenta (neonatos, alteración de la conciencia). La
respuesta fisiológica a la hipernatremia es ingerir agua, a lo que contribuye la sensación de sed producto de la secreción
de ADH ante la hiperosmolaridad. Esto explica algunos síntomas clásicos, pero puede no darse cuando fallan los
mecanismos de base (ej: diabetes insípida).

Etiología
Puede deberse a un aumento primario de Na+, una
pérdida mixta donde predomina el agua o una pérdida
de agua libre. Nuevamente podemos organizar las
causas en base al LEC (ver cuadro 1.5):
LEC elevado: En este caso hay aumento primario de
Na+, que mayormente se debe a causas externas como
intoxicación con agua salada o administración excesiva
de bicarbonato de sodio u solución parenteral. También
hay causas endógenas, entre las cuales destaca el
hiperaldosteronismo.
LEC disminuido: Las causas que llevan a perder tanto
sales como agua libre, aunque más de lo segundo, y que
manifiestan como hipovolemia, pueden ser tanto
causas renales como extrarrenales. Nuevamente, se
distingue entre ambas por el Na+ urinario: si la pérdida
es renal, será mayor a 20 mEq/l y sino menor a 10. En el
caso de las pérdidas extrarrenales, las causas son
idénticas a las de la hiponatremia hipovolémica, pero
previo a la acción diluyente de la ADH (o en personas
donde falla la sed).
LEC normal: Hay un exceso de pérdida de agua libre.
Puede darse en la hipodipsia primaria o, más
frecuentemente, en la DI. En este trastorno no hay
acción de la ADH o está disminuida, y puede obedecer a
causas centrales o nefrogénicas:
-DI central: Hay menor secreción de ADH. Su principal
causa es la destrucción de la neurohipófisis (trauma,
cirugía, enfermedad granulomatosa, neoplasia,
infección, accidente vascular).
-DI nefrogénica: Debida a resistencia renal a los efectos
de la ADH. Puede ser adquirida o hereditaria. Las
formas adquiridas más frecuentes se dan por fármacos
(litio), hipercalcemia, hipocaliemia o embarazo
avanzado. En la hereditaria la mutación más asociada es
la del gen del receptor de V2, asociado al X.

Clínica
Los síntomas principales son debilidad, irritabilidad convulsiones y signos neurales de foco son algunas de
neuromuscular, y según su causa poliuria, sed y/o las consecuencias ante cuadros de gran magnitud o
signos de hipovolemia. rápida instalación.
Sin embargo, puede ser muy severa: alteraciones del
estado de conciencia, llegando incluso al coma;

Diagnóstico
Tras una buena anamnesis que incluya fármacos y
sustancias a las que se estuvo expuesto (en particular
aquellas como el bicarbonato o el agua salada), así
como síntomas como sed o poliuria; se iniciará por
constatar el estado del LEC, para orientarnos en el
cuadro etiológico (Cuadro 1.5). Además se debe
obtener siempre una medida de la osmolaridad urinaria
y plasmática, del volumen urinario y de iones en orina y
sangre.
Si el LEC y el Na+ urinario están bajos (menor a 10
mEq/l), con un volumen mínimo de orina que está
concentrada al máximo, nos inclinaremos por pérdidas
extrarrenales.
Si, en cambio, el Na+ urinario es mayor a 20 mEq/l se
sospechará una pérdida renal, y en el caso de que la
osmolaridad urinaria sea mayor a 750 mEq se tratará de
una pérdida por diuresis osmótica (glucosa, urea
elevada en orina).

24
Mención aparte merece el diagnóstico de DI. Generalmente con LEC normal, tras haber constatado que la orina esté
diluida (osmolaridad<250 mEq/kg) y sea de alto volumen se piensa en este diagnóstico. Para completarlo, se debe
realizar la prueba de desmopresina: 10 μg intranasales tras restringir agua aumentan un 50% la osmolaridad urinaria si
la DI es central, mientras que no hay cambios si es nefrogénica (es decir, al dar un análogo de ADH, no hay cambios si
hay resistencia a la misma; pero la orina se concentra si había un déficit de secreción de la misma).

Cuadro 1.5: Diagnóstico en hipernatremia

Tratamiento
1) Detener la pérdida progresiva de agua, si existe.
2a) Reposición hídrica, preferentemente por vía oral o
sonda. Se hará en base al déficit de agua calculado:
Déficit H2O= 0,6 x peso x ( Na
+
- 140)
plasma
140
2b) Si la hipovolemia es importante, la reposición
deberá comenzar con solución isotónica y recién
cuando el LEC se normalice se pasará a una
hipotónica.
3) Corregir el trastorno causal. En el caso de la DI
central, esto se hará con análogos de ADH. Para la DI
nefrogénica, requeriremos el uso de indometacina o
tiazidas (reducen el filtrado glomerular y activan el eje
RAA) y una dieta hiposódica; además, si se sabe que fue
provocada por litio la amilorida es útil.
Debe respetarse la velocidad máxima de
corrección de 1 mEq/l, o 2 en casos agudos.
Máximo de 12 mEq/l/día de variación de Na+
De no respetar esta precaución, se corre riesgo de
general edema cerebral, aumentando las chances de
sufrir convulsiones o lesiones neurológicas
permanentes.

25
 La hipernatremia se define como Na+>145 mEq/l y es más rara que la hiponatremia.
También puede entenderse en base al estado del LEC, con ayuda de la osmolaridad urinaria.
Las de bajo LEC o hipovolémicas se deben a pérdidas renales o extrarrenales de agua.
Las de alto LEC se relacionan con aumentos primarios del sodio.
Las de LEC normal son mayormente diabetes insípida, un trastorno donde la ADH no se secreta (DI central) o no tiene
efecto en el riñón (DI nefrogénica).
El tratamiento se basa en frenar la pérdida de agua, reponer el déficit de la misma y corregir el trastorno causal.
Como en la hiponatremia, se debe ser cuidadoso al corregir este trastorno (Ver cuadro 1.6).

Cuadro 1.6: Tratamiento básico de alteraciones del sodio.

26
1.3 Balance del Potasio
Así como el Na+ es el catión extracelular, fundamental en la manutención de la tonicidad del LEC y el balance hídrico, el
K+ es el principal catión intracelular (IC). Es más, el 98% del K+ corporal se encuentra dentro de las células. Allí es uno de
los determinantes del volumen, osmolaridad y potencial de membrana celular, además de participar en diversos
procesos metabólicos.
Pero también en el compartimiento extracelular (EC) es importante, a tal punto que pequeñas variaciones en la
concentración del mismo representan grandes cambios en el K+ IC, con profundos efectos en diversas funciones (en
particular la neuromuscular). De hecho, la disregulación EC del K+ puede ser, como veremos, letal.

1.3.1 Regulación del Potasio

El margen fisiológico de concentraciones plasmáticas
del K+ es muy estrecho (3,5-5 mEq/l). Esto se puede
mantener así gracias a la acción de dos sistemas
reguladores: el interno, o de distribución IC-EC; y el
externo o de excreción (ver figura 1.2). Ambos actúan
sinérgicamente, y de hecho tienen estímulos en común,
pero el interno es más rápido que el externo, el cual
depende básicamente de la función renal.
 Regulación interna o recambio IC-EC
La forma en que el K+ se distribuye entre el líquido IC y
EC explica por un lado varias de las etiologías que llevan
a hiper/hipocalemias y por el otro es fundamento de
algunos de los tratamientos para las mismas. Los
principales mecanismos de distribución son:
Relación pH y K+: Como el H+ se intercambia con K+,
durante una acidosis el K+ tiende a salir de la célula
mientras que se distribuye hacia el IC durante una
alcalosis. Es importante tener esto en cuenta al corregir
los trastornos del EAB.
Insulina: Esta hormona favorece la entrada de K+ en
la célula. Por ello, es usada en terapéutica de
hipercalemias y debe usarse con cuidado al tratar
cetoacidosis diabéticas (por peligro de hipocalemia).
Catecolaminas: Los receptores β favorecen la
entrada de K+ al IC, mientras que los α la salida. Por eso
los beta-bloqueantes pueden inducir hipercalemias,
mientras que los broncodilatadores como el salbutamol
en exceso pueden llevar a estados hipocalémicos (y,
además, se usan en terapéutica de hipercalemia).
Osmolaridad plasmática: Los estados de
hipertonicidad (sobre todo aguda) llevan a la salida
hacia el EC del K+ por encogimiento celular.
Aldosterona: Es la principal hormona hipocalémica,
sobre todo a nivel de excreción, pero también
distribuye el K+ hacia el IC.
El tema más tomable e importante
de balance de potasio es su
regulación, tanto interna como
externa. Un choice posible es dar
cuatro variables y preguntar cuál
es la que eleva/baja el potasio.
 Regulación externa o excreción renal
Prácticamente toda la regulación de la excreción renal
de K+ ocurre en la nefrona distal del riñón, por lo que es
un equilibrador clave de la calemia total. También
existe excreción en el colon, estimulada por
aldosterona, pero es mínima. Estos son los principales
factores que determinan la secreción tubular de K+:
Aldosterona: Actúa en el túbulo contorneado distal
favoreciendo la reabsorción de Na+ y la secreción de K+,
resultando un poderoso hipernatremiante e
hipocalemiante. El K+ plasmático, por otro lado,
estimula la síntesis de aldosterona, por lo que existe un
circuito feedback que es el más importante en el
control del K+.
pH: Cuando hay alcalosis se elimina más K+, mientras
que en la acidosis el mismo se retiene. Esto es porque
similarmente a lo que ocurre entre EC e IC, hay un
intercambio entre amonio (NH4+) y K+ a nivel del
túbulo. A mayor acidez, mayor síntesis de NH4+, que
compite por la secreción de K+ disminuyendo la misma.
Lo contrario, entonces, ocurre en alcalosis.

27
 Flujo urinario: La poliuria aumenta Gradiente transtubular de K+ (TTKG): Es un índice de
proporcionalmente la cantidad de K+ excretado. la secreción neta de K+, reflejo el potencial transtubular
negativo que atrae K+ a la luz. Da una idea de la
Oferta distal de Na+: A mayor oferta distal mayor
actividad mineralocorticoide distal, ya que si es menor a
excreción de K+, ya que el Na+ se intercambia con el
5 se considera que la misma es baja o nula. Se calcula
mismo, y además atrae mayor flujo urinario.
así:
K+ plasmático: Al elevar el K+ tubular, se aumenta la TTKG = (K+ orina x Osm plasma) / (K+ plasma x Osm orina)
secreción del mismo. Además, estimula a la
aldosterona.

Figura 2.2 – Distribución corporal del potasio

1.3.2 Hipercalemia
Cuando el K+ sérico supera 5 mEq/l, hay hipercalemia. Es un trastorno cuya letalidad reside en el potencial
arritmogénico, por lo cual el ECG será pilar en el diagnóstico y seguimiento.

Etiologia
Ambos trastornos del K+ pueden dividirse en “falsos” y
“verdaderos”, y los verdaderos a su vez pueden darse
por una ganancia/pérdida neta de K+ o por una
redistribución entre los compartimientos IC y EC (Ver
cuadro 1.7). A continuación se describen los principales
tipos de hipercalemias:
Pseudohipercalemia: Se habla de “falsa”
hipercalemia cuando el valor elevado no es del
paciente, sino de la muestra de sangre. Esto ocurre
cuando la misma se hemoliza durante la extracción, o
tiene trombocitocis/leucocitosis que lleve a que se
coagule. En ambos casos, se libera K+ de las células y la
muestra parece hipercalémica.
Redistribución: están relacionadas con los factores
mencionados en regulación: acidosis, baja insulina, uso
de beta bloqueantes. Existe además una patología
genética denominada parálisis hiperpotasémica
periódica familiar, una canalopatía del músculo
esquelético que se desencadena ante estímulos como
frío, ejercicio e incluso administración de K+.

28

Aumento del aporte: No es muy común que sea tan
grande como para contrarrestar los mecanismos
reguladores. Puede ser endógena (sindrome de lisis
tumoral) o exógena (tratamiento de hipocalemia, sales
sustitutas, transfusiones).
Excreción disminuida: Es la principal causa de
hipercalemia crónica. En primer lugar, hay que
descartar que no sea una manifestación de una IRA
oligúrica / IRC (esto puede venir indicado
principalmente por un VFG>15 ml/m; Urea y Creatinina
altas). Si no es IR, entonces habrá que saber el estado
de la aldosterona.
Una forma simple es conociendo el GTTK:
-Si es menor a 5 nos inclinaremos a pensar en un
hipoaldosteronismo 1º/2º (Addison, hiperplasia
suprarrenal congénita, hiporreninemia en marco de
nefropatía diabética o por otra causa o fármacos entre
los cuales destacan AINEs, IECAs y Heparina).
-Si es mayor a 10 se pensarán otras causas de retención
de K+ con aldosterona normal o incluso alta. Bajo
volumen circulante efectivo (con menor formación de
orina), fármacos ahorradores de K+ (amilorie,
espironolactona, triamtereno), uropatía obstructiva y
lupus eritematoso sistémico (LES) son algunas de ellas.

Cuadro 6.7 – Etiología en hipercalemia

Clínica
Sus principales efectos son a nivel neuromuscular y Sin embargo, su principal efecto es el arritmogénico, el
cardíaco. Produce parestesias y debilidad muscular cual será ampliado en el apartado de “diagnóstico”.
progresiva ascendente, llegando a la parálisis fláccida y
que puede parecerse a un Guillain-Barré.

29
Tratamiento
Los pilares del tratamiento son:
 Encontrar y tratar la causa desencadenante
 Amortiguar los efectos del K+ en las membranas
celulares.
 Facilitar el ingreso del K+ en las células/pérdidas
renales (a través de
insulina/catecolaminas/manejo del pH).
 Interrumpir el aporte exógeno y fármacos que
suban el K+ en sangre.
Para ello habrá distintas estrategias según el cuadro sea
agudo o crónico.
Agudo:
-Solución polarizante: 10-20 U de Insulina en 25-50gr
de dextrosa.
-Agonistas β2: Nebulizaciones (Salbutamol) o
parenterales.
1.3.3 Hipocalemia
Se define como tal a un K+ sérico menor a 3,5 mE/l. Aquí también destacan las manifestaciones en todo tipo de tejido
muscular: liso, estriado y cardíaco (dando en este último peligrosas arritmias).
Etiología
La clasificación de las etiologías de hipocalemia sigue la
misma lógica que las de hipercalemia (Ver cuadro 1.8).
A continuación, un repaso de las causas más
importantes:
Pseudohipocalemia: En este caso se da en muestras
con leucocitocis de más de 100.000 blancos
(Leucemias), que captan el K+ de la misma, por lo que se
los debe separar para que no interfieran.
Redistribución: Son los mismos factores comentados
en regulación interna, que regulan el pasaje de K+ de EC
a IC: alcalosis, insulina, agonistas β2, aldosterona y
parálisis periódica hipopotasémica familiar (un
trastorno similar a la parálisis hiperpotasémica, pero en
sentido opuesto). Además los estímulos de proliferación
celular (B12, fólico, factores de crecimiento) llevan a
mayor captación de K+ por parte de la mayor masa
celular, bajando los niveles en plasma.
Disminución del aporte: Una causa rara, pero
descripta. Las inaniciones prolongadas o la anorexia
nerviosa pueden generarla.
30
-GRAVE (arritmias, cambios ECG en onda P y QRS):
Gluconato de Ca++, 10 ml al 10% en goteo por 2-3
minutos.
Crónico:
-Reducción de la ingesta de K+ a 35mEq/día.
-Resinas de intercambio iónico (oral/rectal), aumentan
la excreción fecal de K+.
-Diuréticos tiazídicos o de asa (la diuresis debe estar
conservada).
En ambos casos se podrá usar bicarbonato si hay
acidosis asociada.
La medida de emergencia si tras ir sumando
escalonadamente los tratamientos no hay mejora es la
hemodiálisis.
Excreción aumentada: Las pérdidas pueden darse
por vía renal o extrarrenal, y nos orientaremos en ese
aspecto a partir del K+ urinario. Si es mayor a 20 mEq/l,
entonces, definiremos como renales las mismas.
-Pérdidas extrarrenales: Producidas
principalmente por diarreas o laxantes, y menos
frecuentemente por VIPomas o adenomas vellosos.
El sudor profuso también puede llegar a explicar el
cuadro.
-Pérdidas renales: Es el grupo más diverso e
importante de pérdidas de K+, por lo cual conviene
organizarlas en base a su pH.
Si es bajo, se puede pensar en cetoacidosis
diabética o acidosis tubular renal (tipo I o II).
Si es alto, a su vez podemos ubicarlo en el grupo de
las hipovolémicas (bajo Cl urinario) e
hipervolémicas (alto Cl urinario). Del primer grupo
forman parte principalmente los vómitos y los
diuréticos. Cabe recordar que la hipovolemia es un
estímulo para la aldosterona, una hormona
hipocalémica. Es justamente la aldosterona la que
aumenta en forma primaria o secundaria en el
 grupo de las patologías hipervolémicas: hiperreninemia, cushing y adenomas suprarrenales son algunos ejemplos.
Para ciertas patologías el pH puede dar de cualquier forma: aquellas que aumentan el flujo urinario (IRA poliúrica,
posobstrucción) y cuando hay depleción de Mg++.

Cuadro 1.8 – Etiología en hipocalemia

Clínica
Las manifestaciones en músculo estriado incluyen Como la hipercalemia, también afectan el músculo
debilidad progresiva (con hipoventilación incluida), cardíaco, resultando en alteraciones del ECG, arritmias
fatiga, mialgias, calambres e incluso rabdomiólisis. y bloqueos.
A nivel del músculo liso intestinal bajan la motilidad,
dando constipación y eventual íleo.

Tratamiento
Es una de las correcciones del medio interno más
difíciles y peligrosas de realizar, por lo que debe
calcularse y hacerse con extremo cuidado y respetando
las velocidades máximas.
Pilares:
 Diagnóstico y tratamiento de patología de base.
 Monitoreo cardíaco y de signos vitales.
 Cálculo y corrección del déficit de K+
Cálculo del déficit de K+: Se estiman 200 mEq por cada
0,25 mEq/l de disminución del K+
Corrección del déficit de K+:
-Se usa cloruro de potasio porque favorece una
corrección rápida tanto del K+ como de la alcalosis
metabólica (si hay).
-Debe darse por vía oral siempre que sea posible.
-Requieren vía IV: K+<2 mEq/l; cardiopatías; uso de
digoxina; enfermedad hepática; debilidad muscular.
-Concentración máxima: 40 mEq/l en vía periférica, 60
mEq/l en vía central femoral (mayor riesgo: flebitis
química).

31
-Velocidad máxima goteo: 20 mEq/h (salvo en arritmias ventriculares o parálisis muscular).

1.3.4 Diagnostico
Los principales parámetros a evaluar en ambos cuadros
serán la volemia, la presión arterial, el EAB, ionograma
tanto en plasma como en orina (con Mg2+ y Ca2+),
función renal (urea, creatinina) y glucemia. También
será útil contar con la osmolaridad plasmática y urinaria
para calcular el GTTK.
Eventualmente, podría ser necesario solicitar renina y
aldosterona.
Sin embargo, el examen complementario más relevante
es el electrocardiograma (Ver Figura 1.3), ya que será
el que determine la gravedad y permita un seguimiento
y terapéuticas acordes.
Las alteraciones del ECG no se correlacionan
directamente con los valores de K+,
y son el principal signo de gravedad
de un cuadro de hiper/hipocalemia

Figura 1.3 – Cambios electrocardiográficos en los trastornos del potasio. Las concentraciones indicadas son aproximadas, y no deben tomarse al pie
de la letra, pero sí hay que prestar atención a la morfología del trazado. Para recordar más fácil, nótese que la onda T "sigue" al K+ en sus subas y
bajas.

El K+ es el principal catión intracelular y su regulación es central en el mantenimiento de la homeostasis y del

potencial de membrana.
El pequeño margen en que se encuentra el K+ EC (3,5-5 mEq/l) está finamente regulado por mecanismos de
distribución entre compartimientos EC-IC y de excreción renal.
Los principales mecanismos reguladores internos incluyen concentración de hidrogeniones, insulina, catecolaminas,
osmolaridad y aldosterona.
Los principales mecanismos reguladores externos incluyen síntesis de amonio en orina, oferta distal de Na+, flujo
urinario, K+ plasmático, GTTK y por sobre todo aldosterona.
Tanto la hiper como la hipopotasemia pueden clasificarse en falsas y verdaderas; y las verdaderas dependen de un
exceso/déficit de aporte, de cambios en la distribución del K+ y de una menor/mayor excreción.

32
 La hiperpotasemia se debe tratar desde sus causas, limitando la ingesta de K+ (dieta, resinas de intercambio),
aumentando su excreción (diuréticos), promoviendo su ingreso a las células (solución polarizante, agonistas β2,
bicarbonato) y limitando sus efectos en las membranas celulares (gluconato de Calcio).
La hipopotasemia se debe tratar desde sus causas y corrigiendo el déficit de K+, respetando las vías, velocidades y
concentraciones de administración adecuadas.
El ECG es la medida diagnóstica más importante en trastornos del K+. En hipopotasemia sobresale la onda T aplanada,
la onda U prominente y el segmento ST deprimido. En hiperpotasemia destaca la T elevada, el intervalo PR alargado, el
complejo QRS ensanchado y si se agrava, la desaparición de la onda P y la formación de una onda sinusoidal.

¿Cuál de los siguientes es un factor que produce aumento de la pérdida urinaria de potasio?
a) Alcalosis metabólica
b) Acidosis metabólica
c) Disminución de los mineralocorticoides
d) Déficit de aporte de sodio al túbulo colector

33
 Insuficiencia Renal Aguda
Abordaje inicial: Es uno de los temas distintivos de este módulo, y el examen de Ciudad tiene casi siempre una pregunta
directa o relacionada al tema. Lo principal es distinguir sus tres etiologías clásicas: Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
prerrenal, IRA renal e IRA posrenal; tanto desde sus causas como su clínica y tratamiento, pero por sobre todo desde su
diagnóstico diferencial basado en el sedimento urinario.

2.1 Definición y principales características 2.2 Etiología

Se entiende por IRA el deterioro brusco de la función
renal (horas-días), provocando menor capacidad de
eliminación de desechos, concentración de la orina y
manutención del medio interno, y resultando en:
Aumento de los productos nitrogenados (Urea y
Creatinina), proporcional a la caída en el
Volumen de Filtrado Glomerular (VFG).
Alteración del equilibrio hidroelectrolítico y
ácido básico.
Oliguria (diuresis menor a 400 ml/día) en el 60%
o, menos frecuentemente, anuria.
La IRA es una emergencia médica grave, pero
potencialmente reversible si diagnosticada y tratada
correctamente.
Toda condición que reduzca el VFG puede, según su
intensidad y los antecedentes del paciente, provocar
una IRA.
Una caída de la perfusión renal imposibilita cualquier
intento de filtrado, resultando en una IRA prerrenal.
Situaciones que bajan la cantidad de sangre que llega al
riñón incluyen hipovolemia, caída del volumen efectivo,
reducción del gasto cardíaco y obstrucción vascular.
Los daños de los componentes mismos del riñón
(glomérulos, túbulos, vasos, intersticio) deterioran el
proceso de filtrado en sí, provocando la IRA renal o
parenquimatosa. Destacan las causas isquémicas y
tóxicas, que pueden generar Necrosis Tubular Aguda
(NTA).
Por último, puede darse que el producto del filtrado
no pueda ser eliminado. Esto ocurre en la IRA posrenal,
que tiene en las obstrucciones del tracto urinario sus
principales responsables. Estos 3 tipos de IRA se ven
esquematizados en la figura 2.1, y al hablar de cada una
se desarrollarán sus causas.

Figura 2.1: Tipos de IRA.

34
2.3 IRA Prerrenal
Etiología
Como se dijo, se debe al descenso del Flujo Plasmático
Renal (FPR). El organismo contrarresta este descenso
mediante la autorregulación renal, pero a veces no es
suficiente o está alterada por drogas (IECAS, AINES).
Destacan varias situaciones, mencionadas en la tabla
2.1, que pueden provocar IRA Prerrenal:
Hipovolemia: el descenso de la Presión Arterial (PA)
lleva a una menor presión intraglomerular y, por ende,
menor VFG. Esto ocurre en la deshidratación severa,
hemorragias, procesos que generan terceros espacios
(quemaduras, peritonitis) o incluso a través del riñón
(diuréticos, enfermedad de Addison).
Disminución del gasto cardíaco: Tanto por un
ventrículo izquierdo con menor fuerza de contracción o
una dificultad de llenado del derecho, como puede
darse en infartos, arritmias graves o en el taponamiento
pericárdico.
Disminución volumen efectivo: Puede darse en la
cirrosis (sindrome hepatorrenal), la insuficiencia
cardíaca congestiva y cuando hay vasodilatación
periférica (ej: sepsis).
Obstrucción vascular: El mecanismo es sencillo, la
sangre no pasa por la arteriola aferente. La obstrucción
puede ser directa en la arteria renal o indirecta por un
aneurisma de aorta abdominal.
Fisiopatología
Conocer los sistemas que fallan durante la IRA prerrenal
ayuda a entender y recordar las alteraciones que
provoca en los distintos análisis de laboratorio. Lo que
predomina cuando cae el FPR es la activación del eje
renina-angiotensina-aldosterona. Esto genera 3
consecuencias notables:
 Aumento de angiotensina II, que aumenta la
reabsorción proximal de Na+, HCO3-, K+, Cl-,
agua y urea. Por esto último la urea aumenta
relativamente más que la creatinina en este
tipo de IRA.
 Aumento de aldosterona, que aumenta la
reabsorción distal de Na+, explicando uno de
los datos más típicos de la IRA prerrenal: Na+
en orina menor de 20 mEq/l y una excreción
fraccional de Na+ (FENa) menor al 1%.
 Aumento de hormona antidiurética (ADH), que
retiene agua libre en túbulo colector, dando un
volumen urinario bajo y concentrado
(osmolaridad >500 mOsm).
Terapéutica específica
Sólo si se trata la causa que desencadenó el cuadro se
puede revertir el daño. Si es por hipovolemia, se deberá
expandir vehementemente y, de ser posible, con
control de la Presión Venosa Central (PVC) (valor
deseable: 5-14 cm de agua). La diuresis puede
conseguirse usando furosemida intravenosa SOLO si se
logró la expansión primero. Si el problema subyace en
el bajo gasto cardíaco, el manejo se basará en el uso de
inotrópicos positivos (Dobutamina, Dopamina)
sumando furosemida para lograr un balance negativo
de agua.

2.4 IRA Renal

Etiología
Lesión directa del túbulo (NTA): Principal forma de IRA Renal (85%). Puede ser isquémica o tóxica.
 La isquémica tiene las mismas causas que la IRA prerrenal, pero la hipoperfusión induce lesión de células
parenquimatosas renales.
 LA NTA tóxica puede ser provocada por una gran variedad de sustancias tanto endógenas como exógenas.

Tóxicos renales endógenos: Bilirrubina, la hemoglobina durante una hemólisis y la mioglobina durante la rabdomiólisis
son los principales compuestos lesivos al acumularse en el riñón.

35
 Tóxicos renales exógenos: Pueden dividirse en fármacos y productos industriales.

Aminoglucósidos (principal complicación) Disolventes

Contrastes radiológicos Tetracloruro de carbono
AINES, IECAS Etilenglicol
Ciertos antineoplásicos e inmunosupresores Plomo, Mercurio, Arsénico

Lesión glomerular: Glomerulonefritis primarias y Nefropatía tubulointersticial: Inmunoalérgica, con

secundarias.
Vasculopatías: Pueden darse en vasos renales
grandes (infarto, trombosis) o pequeños
(ateroembolismo, coagulación intravascular
diseminada, vasculitis).
infiltrado inflamatorio, asociada a AINES o antibióticos.
Obstrucción intratubular: Causada por ácido úrico,
proteína de Bence Jones, sulfonamidas, indinavir.

Etapas clínicas
Fase de Fase de Fase de Poliuria Fase de
inicio/Instauración extensión/Mantenimiento/Oligoanuria ineficaz recuperación/Poli
uria
Duración 1-3 días 1-3 semanas 1-7 días
Fisiopatología Tiempo en que actúa Lesión isquémica ininterrumpida, Recuperación Primero se normaliza
el desencadenante, inflamación. parcial de la el VFG, luego la
detritus necróticos función renal, con función tubular y
obstruyen los mal manejo del finalmente la
túbulos. sodio y el agua e diuresis vuelve a ser
incapacidad de eficaz.
eliminar protones o
potasio.
Cuadro clínico Baja la diuresis y el Diuresis inferior a 400 ml/día. Riesgo de Eventual poliuria
FG. Fase más grave. deshidratación
Dolor lumbar sordo. Sobrecarga hídrica (edemas, aumento de hipo o
peso, aumento PVC). hipernatrémica.
Infecciones
Eventual uremia.
Medio Inicio aumento urea. Acidosis metabólica
interno Hiperpotasemia
Laboratorio Hipermagnesemia
Hiponatremia dilucional
Anemia
Terapéutica específica  Nefrotóxica: se hace aún más fundamental el
Además de las conductas generales para IRA que se ajuste de dosis de fármacos según peso y VFG,
describen más adelante, hay que tener en cuenta la limitando al máximo los potencialmente
resolución de la patología de base específica. nefrotóxicos.
 Isquémica: el abordaje terapéutico es similar al  Nefropatía por medios de contraste: la
de la IRA Prerrenal (expansión, reposición de hidratación y la N-Acetilcisteína son medidas
líquidos). efectivas.

36
  Vasculitis, nefritis intersticial o
glomerulonefritis: Ensayo con corticoides, de
no mejorar con agentes alquilantes,
ciclosporina y/o plasmaféresis.
 Nefropatía por uratos, rabdomiólisis o
metrotrexato. se recurre al allopurinol y la
diuresis alcalina forzada.
Intraluminal: Litiasis (la más común), coágulos,
necrosis papilar, tumores del urotelio.
Intraparietal: Estenosis, malacoplaquia, tumores,
alteraciones congénitas.
Compresión extrínseca: hiperplasia prostática
(principal causa de IA posrrenal), adenocarcinoma de
próstata, ligadura de uréter iatrogénica, fibrosis
retroperitoneal, otros tumores.
Disfunción neurógena: Vejiga neurógena, disfunción
de la unión pieloureteral, reflujo vesicoureteral.
Características
Puede ser desde anúrica hasta tener diuresis normal,
según el grado y lugar de obstrucción y el estado previo
del paciente (sobre todo si es monorreno). La fase de
poliuria posdescompresión es muy frecuente.
La orina mostrará concentraciones de sodio y potasio
cercanas a las plasmáticas debido a la retención de la
Índices de insuficiencia renal
Índice diagnóstico IRA Prerrenal
Excreción fraccionada de sodio (FENa) <1%
Sodio urinario (mmol/L) <20
Densidad urinaria >1020
Osmolaridad urinaria(mOsm/Kg H2O) >500
Creatinina orina/Creatinina plasma >40
Urea orina/Urea plasma >8
Proporción Urea/Creatinina plasma >20
Índice de insuficiencia renal >1
(Sodio orina/relación orina-plasma de
creatinina)
Sedimento Cilindros hialinos
Estos son índices muy útiles y tomados, de los cuales la
FENa es el más valioso, en tanto que el sodio urinario es
el menos sensible para diferenciar los tipos de IRA.
37
2.5 IRA Posrrenal
Etiología
Ocurre un aumento de la presión en la vía urinaria que
se transmite hacia arriba, hasta afectar las estructuras
glomerulares. Cuando este aumento de presión
retrógrado vence a la presión de filtración, cae el VFG.
Las causas de obstrucción súbita de la vía urinaria
pueden dividirse en:
misma y la función de membrana semipermeable del
urotelio.
Terapéutica específica
La descompresión precoz de la vía urinaria evita la
progresión a NTA.
2.6 Diagnóstico
Tras sospechar insuficiencia renal, generalmente por
un aumento de productos nitrogenados, hay que saber
si la misma es reciente u obedece a una Insuficiencia
Renal Crónica (IRC). Si es efectivamente una IRA, lo más
práctico suele ser descartar primero que sea posrrenal y
luego dividir las aguas entre prerrenal y renal.
A través de la anamnesis, el examen físico y los
estudios complementarios tanto de laboratorio como
de imágenes (en especial la ecografía) podremos
detectar tanto el tipo de IRA como la gravedad de la
misma, conocimientos fundamentales para el adecuado
tratamiento. Una vez desarrollados los aspectos
salientes de estos puntos, se resumen en el cuadro 2.1.
IRA Renal
>1%
>40
<1010
<350
<20
<3
>10-15
>1
Cilindros granulosos/pardos/turbios
La FENa, por otro lado, es generalmente <1% en IRA
posrrenal, GNF, enfermedades vasculares y en el 10-
15% de las IRA isquémicas o tóxicas no oligúricas.
Excepcionalmente, puede ser >1% en IRA prerrenal si el paciente toma diuréticos, tiene bicarbonaturia o IRC complicada
por pérdida de sodio.

La FENa es el índice diagnóstico más valioso y el que más aparece como dato en el relato del choice, por lo
que es fundamental que recuerdes el punto de corte a la perfección. ). Es fundamental también que ejercites
multiple choice utilizando de base las videoclases basadas en preguntas de nuestros cursos Premium Plus,
Premium y CBP.

Sedimento urinario
-Cilidros hialinos transparentes (Sedimento "inactivo"):
IRA Prerrenal, IRA posrrenal.
-Cilindros granulosos pigmentados "marrón turbio" y
con células epiteliales tubulares: IRA renal por
isquemia/tóxicos.
-Cilindros eritrocitarios: IRA renal por lesión
glomerular/nefritis tubulointersticial.
-Cilindros leucociticos y granulosos no pigmentados:
Nefritis intersticial, con marcada eosinofiluria si es
alérgica.
-Hematuria, piuria: Pueden aparecer en posrrenal
(enfermedad prostática, obstrucción intraluminal).
-Proteinuria >1gr/día: Sospechar causa glomerular o de
excreción de cadenas ligeras de mieloma.
Laboratorio
Si bien no son datos que clasifiquen a la IRA, tener un
laboratorio básico con hemograma,
eritrosedimentación, urea, creatinina, coagulograma,
ionograma completo (incluyendo Na,K,Cl,Mg,Ca,P) y
estado ácido base (que tiende a la acidosis metabólica
con anión GAP aumentado) es elemental para evaluar el
estado del paciente con esta patología. Un ion clave es
el potasio, y es conveniente añadir electrocardiograma
(ECG) para detectar arritmias por hiperpotasemia.
La creatinina puede fluctuar rápidamente en la IRA
prerrenal. En la IRA renal variará su pico según la causa:
a los 3-5 días si es por contrastes, a los 7-10 días si es
isquémica y a los 14 en el caso de los aminoglucósidos.
Imágenes
La ecografía renovesical es prioritaria, ya que descarta
signos de IRC (disminución del tamaño renal) y de
uropatía obstructiva (dilatación pielocalicial,
hidronefrosis, sitio de la obstrucción). Eventualmente
puede usarse tomografía o resonancia magnética si la
ecografía no fuese concluyente. La radiografía de
abdomen es el estudio de inicio si se sospecha
nefrolitiasis. La pielografía retrógrada/anterógrada se
reserva para casos complejos.
Biopsia
Se reserva para cuando no puede definirse la causa de
IRA renal (ej: glomerulonefritis, vaculitis, nefritis
intersticial).

38
Cuadro 2.1: Diagnóstico en IRA. La figura busca organizar los estudios de acuerdo a la patología buscada, pero el orden en que se hacen los mismos
dependerá de cada caso. Aún así, se resaltan en mayúsculas aquellos imprescindibles para diferenciar las distintas IRA.

2.7 Pautas generales de tratamiento/Soporte

Pueden considerarse 3 pilares del tratamiento, que se suman a las terapéuticas específicas mencionadas anteriormente:
Corregir riesgo vital: Hay que tener en cuenta, seguir de cerca y tratar a tiempo las causas que pueden complicar la
patología (Hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiponatremia, sobrecarga de volumen, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia, ver cuadro 2.2); esto incluye conocer los fundamentales criterios de diálisis de urgencia:

Variable a corregir Manifestación/punto de corte

Síndrome urémico: encefalopatía urémica, pericarditis,
Urea diátesis hemorrágica, enteropatía.
>100mg/dl (estrategia no corroborada)
Volemia Edema agudo de pulmón refractario a tratamiento
Potasio Hiperpotasemia refractaria/arritmias
pH Bicarbonato<10 mEq/l (tras administración del mismo)

 Contemplar necesidad de sondeo vesical

Exclusión y corrección de causa reversible: Siendo
 Contemplar necesidad de medir la PVC
las principales la obstrucción y la hipovolemia, ambas ya
(Insuficiencia cardíaca congestiva, hepatopatía,
fueron desarrolladas anteriormente.
shock)
Mantener la perfusión renal.  Nutrición calórica y que reduzca el catabolismo
Otras indicaciones importantes: (0,7 gr/Kg/día proteínas; 60% del aporte
 Control de signos vitales calórico en carbohidratos)
 Control de diuresis (ingresos-egresos),
ajustando la sal y el agua en consecuencia.

39
Cuadro 2.2: Tratamiento de la IRA.
La IRA se produce cuando cae el VFG, con
consecuente aumento de urea y creatinina, y severos
disbalances del medio interno que incluyen acidosis
metabólica e hiperpotasemia.
La IRA prerrenal se da por hipoperfusión renal. Sus
índices urinarios típicos son FENa<1%, Na Orina <10 y
Osm orina >500. Su tratamiento depende de la causa de
base y suele incluir expansión.
La IRA renal puede darse por lesión directa
(isquémica o tóxica) o indirecta del túbulo. Sus índices
urinarios típicos son FENa>1%, Na Orina >20 y Osm
orina <350. El tratamiento es principalmente de sostén,
junto a eventuales medidas específicas, con
seguimiento cercano para eventual diálisis.
40
La IRA posrrenal se da por obstrucción urinaria, y es
la primera a descartar. El Na y K urinario son similares al
plasmático y la diuresis es variable. Se trata mediante
descompresión de la vía urinaria.
Los índices urinarios, el sedimento, la ecografía y los
datos de laboratorio (particularmente ionograma y
estado ácido base) son fundamentales para el
diagnóstico.
El sostén incluye nutrición, balance hidrosalino y
manejo del medio interno (hiperpotasemia,
hiponatremia).
1) ¿Cuál de los siguientes parámetros de laboratorio
hace MÁS probable que una insuficiencia renal aguda
sea de origen renal en un niño de 6 años?
a) U/P de creatinina 45
b) Sodio urinario de 12 mEq/L
c) Densidad urinaria 1020
d) Fracción excretada de sodio mayor de 2
41
2) Hombre diabético de 62 años fue sometido a
cirugía de reparación de aneurisma abdominal.
Fue tratado con gentamicina por infección
urinaria en el transcurso de la internación. Al
cuarto día de posoperatorio el ritmo diurético
cae a 300 ml/24 hs y la creatinina sube de 1,1 a
1,19 mg% en el mismo período. La presión
venosa central (PVC) es de 4 cm de H2O. Se
obtienen los siguientes resultados de
laboratorio: Excreción fraccionada de NA (FENa)
0,9%, Na urinario: 10 meq/L
¿Cuál es la etiología más probable de la
insuficiencia renal observada en este paciente?
a) Toxicidad por gentamicina
b) Hipovolemia
c) Necrosis tubular aguda secundaria a sepsis
d) Ligadura accidental de uréter.
 Enfermedad Renal Crónica
Abordaje inicial: Si bien es uno de los temas centrales de nefrología, y epidemiológicamente importante, no se ven tantas
preguntas. Sin embargo, la bibliografía recientemente incorporada (Guía de Prevención y Detección Precoz de la
Enfermedad Renal Crónica en adultos) puede ser fuente de futuras preguntas, y vamos a considerar su enfoque y
recomendaciones como pilares del estudio de esta patología. Esta guía ahonda en cuatro áreas: prevención de la
enfermedad renal, rastreo de sus grupos de riesgo, métodos para la detección precoz y formas de frenar el avance de la
enfermedad renal precoz. Es decir, apunta a un enfoque en Atención Primaria de la Enfermedad Renal Crónica. Otras
áreas como etiología, fisiopatología y terapéutica de la Enfermedad Renal Crónica avanzada no aparecen en la misma,
pero dada su relevancia para comprender el tema y su impacto serán abordados (aunque con menor detalle).

3.1 Definición y clasificación

Se define como enfermedad renal crónica a la medido <60 mL/min/1,73m3) o presencia de
presencia de daño renal por un período mayor a 3 marcadores de daño renal. En base a estos factores se
meses, evidenciado por alteraciones de la función renal debe clasificar en 5 estadíos:
(un volumen de filtrado glomerular (VFG) estimado o
Estadío Descripción VFG ml/min/1,73m3
1 Daño renal con función renal normal o elevación del FG ≥ 90
2 Daño renal con leve disminución del FG 60-89
3 Moderada disminución del FG 30-59
4 Severa disminución del FG 15-29
5 Insuficiencia renal propiamente dicha <15 - diálisis
Los marcadores de daño renal son:
Resultados anormales de estudios por imágenes:
Proteinuria persistente. Presencia de cicatrices renales, riñones pequeños o
quistes renales múltiples bilaterales que puedan
Alteraciones del sedimento: persistencia en el
corresponder a una enfermedad renal poliquística.
tiempo de microhematuria, leucocitos, cilindros
eritrocitarios o leucocitarios.

3.2 Etiología
Destacan, por lejos, la diabetes y la hipertensión prevenga, además, la enfermedad renal. Sin embargo,
arterial (HTA) como causas de enfermedad crónica hay muchas otras causas que al menos vale la pena
precoz y avanzada. Por eso no debería sorprender que mencionar:
el control de los factores de riesgo cardiovasculares
Enfermedad renal primaria Enfermedad sistémica Obstrucción posrrenal Trastornos metabólicos
Pielonefritis crónica Diabetes Hiperplasia prostática Hipercalcemia crónica
Glomerulopatías crónicas HTA Litiasis Gota
Poliquistosis renal Colagenopatías (LES, Artritis Reumatoide) Tumores Pérdida de K+ crónica
Sindrome Fanconi Amiloidosis Estenosis ureteral
Leucemia, linfoma, mieloma múltiple
3.3 Fisiopatología
Por el efecto de una noxa inicial se produce la pérdida podemos englobar el desarrollo de la enfermedad renal
gradual y progresiva de la capacidad renal de excretar en 3 características:
desechos nitrogenados, de concentrar la orina y de  Reducción de la función renal por un menor
mantener la homeostasis del medio interno. Entonces, número de nefronas.

42
  El deterioro funcional se da a un ritmo
determinado.
 La situación funcional es estable por meses, pero
progresivamente empeora hasta llegar a la uremia.
La irreversibilidad del proceso ocurre cuando se perdió
el 50% de la función renal, y se debe a un cambio
compensador de los riñones ante el menor número de
unidades funcionales: la hiperfiltración. Estos
mecanismos predisponen a la esclerosis y fibrosis, y
manifiestan tempranamente con un aumento en el flujo
de proteínas por cambios en su selectividad. Como
veremos, los síntomas aparecen cuando ya se está en la
fase irreversible, la cual puede retrasarse pero no
curarse. Este es uno de los fundamentos de la
prevención primaria y detección precoz de la
enfermedad renal.

3.4 Manifestaciones clínicas

Las primeras manifestaciones a considerar son
aquellas de las enfermedades que llevan a la
enfermedad renal. Estos trastornos primarios se suelen
manifestar como otro síndrome (nefrótico, nefrítico,
alteraciones del sedimento, IRA) o por expresiones
sistémicas (diabetes, HTA).
La clínica propia de la enfermedad renal o síndrome
urémico (Ver figura 3.1) dependerá de la velocidad de
instauración y del estadio de la misma. Tasas de VFG de
incluso un 35-50% son asintomáticas dada la función
renal residual. Hasta estas etapas el diagnóstico solía
ser casual, hasta que se empezó a hacer más énfasis en
índices urinarios de diagnóstico precoz más confiables.
A medida que progresa la enfermedad, con VFG de 25-
35%, se da la hiperazoemia y sus manifestaciones
iniciales, que empeoran en forma proporcional al VFG y
afectan a prácticamente todos los órganos de la
economía.
Es conveniente dividir la clínica según cómo afecta a
los principales sistemas (Ver tabla 3.1):
 Piel: Es un sistema muy afectado, reflejo de
alteraciones en el resto. El prurito es frecuente (por
PTH elevada). La eliminación de urea por sudor
genera “escarcha urémica”. Por la anemia, se la ve
pálida; y por los trastornos hemostáticos aparecen
equimosis y hematomas. También puede notarse
amarillenta por retención de urocromos.
 Tracto digestivo: En las últimas etapas predominan
la anorexia, las náuseas y los vómitos. La uremia
genera gastritis ulcerosa, pasible de hemorragia
digestiva alta.
 Cardiovascular: Las alteraciones de este sistema son
la principal causa de mortalidad en enfermedad
renal crónica. Los trastornos que pueden verse en
este sistema son diversos:
-HTA: Generada principalmente por retención de
volumen, a los problemas propios de la HTA suma
una aterosclerosis acelerada. Todo esto puede
derivar en insuficiencia cardíaca, IAM, ACV, y
además empeora la misma función renal.
-ICC: Secundaria a hipertrofia de ventrículo
izquierdo, miocardiopatía isquémica o ambas; junto
a retención de volumen.
Figura 3.3 - Síndrome Urémico

43
 -Pericarditis urémica serofibrinosa, cardiopatía
urémica: formas extremas e infrecuentes de la
uremia.
 Endócrinos: Se observa intolerancia a la glucosa y
deterioro de los ejes sexuales (amenorrea,
infertilidad, impotencia, oligoespermia).
 Trastornos del metabolismo fosfocálcico: Es uno de
los sistemas más afectados, y desde más temprano,
en la enfermedad renal crónica. Lo primero que
sucede es la suba de los niveles de fósforo, que se
mantienen normales a expensas de un aumento de
PTH (hiperparatiroidismo 2rio). El fosfato plasmático
alto genera, además, precipitación de fosfato cálcico
con consecuente hipocalcemia, y mayor aumento de
PTH. La baja producción renal de vitamina D y la
acidosis metabólica también contribuyen a la
hipocalcemia y a la movilización de las capas
externas de los huesos. Estos factores, actuando
conjuntamente, pueden causar trastornos tanto por
recambio óseo elevado como disminuido:
-Osteomalacia (Raquitismo renal)
-Osteítis fibrosa quística
-Osteoesclerosis
Los síntomas más expresados son dolor, fracturas
espontáneas (sobre todo en costillas) y con ello una
gran morbilidad.
 Trastornos hidrosalinos: Se observa expansión del
volumen extracelular, secundario sobre todo a
retención de Na . Esto, en fases tardías donde el
riñón no elimina los excesos, contribuye
notablemente a la HTA.
44
 Trastornos del potasio: la hipercalemia por déficit de
eliminación tiende a manifestarse a muy bajos VFG,
y cuando ciertas situaciones la desencadenan
(fármacos como IECA o diuréticos ahorradores de K+,
cuadros que cursen con oligoanuria, acidosis
metabólica, principalmente).
 Trastornos ácido base: Tendencia a la acidosis
metabólica por menor eliminación de ácido y menor
producción de NH4.
 Neurológico: La polineuropatía urémica es de inicio
sensitivo, distal y en miembros inferiores. Es molesta
y dolorosa, y también se le llama “síndrome de
piernas inquietas”. Si avanza se le añade un
componente motor: mioclonías, debilidad,
calambres, arreflexia y atrofia. También existe
afección a nivel central, a modo de encefalopatía,
que inicia con somnolencia, alteraciones de memoria
y de la concentración. Por último, en la uremia
terminal aparecen asterixis, corea y posibles
convulsiones y coma.
 Hematológicos: Las tres líneas sanguíneas están
alteradas. Hay anemia normocítica normocrómica
por déficit de eritropoyetina (y a veces ferropénica
por sangrados digestivos). La adhesión y agregación
plaquetaria está también alteradas, aumentando la
tendencia a la hemorragia. Los leucocitos muestran
trastornos en su quimiotaxis, fagocitosis, movilidad,
adherencia y liberación de mieloperoxidasas; todo
esto lleva a un riesgo cada vez mayor de infección
proporcional a la caída del VFG.
 VFG 1er síntoma: Astenia (<30% VFG)
(%
basal)
Piel Digestivo Cardiovascular Endócrino Fosfocálcico Medio Neuro Infecciones
interno
25-50 ↓ Vitamina D
↑Fósforo
↑ PTH 2º
10-25 Palidez ↓Calcio Uremia
(Anemia) Osteodistrofia
+
<10 Equimosis Anorexia HTA Intolerancia a la Osteomalacia ↑Potasio Insomnio
Prurito Náuseas y ICC glucosa Osteoporosis ↑LEC Debilidad
Color cetrino vómitos Arritmias Alteración eje Acidosis Cefalea +++
Edemas Hemorragia Aterosclerosis sexual metabólica Miopatías
Sequedad Pericarditis Asterixis
Tabla 3.1 - Signosintomatología progresiva de la enfermedad renal crónica

3.4 Prevención de la enfermedad renal
El control de los factores de riesgo cardiovascular en la
población es la maniobra más efectiva para prevenir la
enfermedad renal. Sabiendo esto, hay algunos factores
en particular que destacan: Presión arterial, diabetes,
dislipemia y tabaquismo.
 HTA: Los pacientes hipertensos deben tener niveles
estables de presión arterial <140/90 mmHg. En tanto, si
son diabéticos, presentan 2 o más factores de riesgo
cardiovascular o han sufrido un evento cardiovascular
los niveles estables objetivo serán de 130/80 mmHg.
 Diabetes: La meta en quienes la padezcan es tener
niveles estables de hemoglobina glicosilada <7%.
 Dislipemia: Los valores de colesterol LDL objetivo serán
adecuados al riesgo cardiovascular global de cada
paciente.
 Tabaquismo: Siempre es de buena práctica brindar
consejería anti tabáquica.
3.5 Grupos de riesgo que ameritan rastreo de
enfermedad renal
Los principales grupos de riesgo en que debe buscarse
enfermedad renal al menos anualmente son:
 Diabéticos
 Hipertensos
 Pacientes que hayan sufrido un IAM, ACV o que
tengan arteriopatía periférica.
 Fumadores
 Pacientes expuestos a drogas potencialmente
nefrotóxicas (ej. AINES en forma crónica o estén
expuestos a metales pesados)
 Pacientes que tengan patologías obstructivas
urológicas (ej.: litiasis renal, hipertrofia prostática)
 Pacientes con antecedentes familiares de
enfermedades renales (ej. Poliquistosis renal del
adulto)
 Pacientes con antecedentes de enfermedades
sistémicas que puedan dañar al riñón (ej.
Colagenopatías).
 Pacientes en que se detecte proteinuria.
 Pacientes en que se detecte hematuria, tras descartar
una causa urológica (infección, obstrucción,
neoplasia).

45
3.6 Métodos para la detección precoz de enfermedad renal
Una vez que hay factores de riesgo que demanden rastreo de enfermedad renal, existen diversas estrategias para ello,
explicadas a continuación (Ver Cuadro 3.1).
En cambio, si se decide buscar microhematuria, sí se
Proteinuria recomienda el uso de tiras reactivas en pacientes con
La detección precoz de proteinuria es un objetivo factores de riesgo para enfermedad renal.
fundamental para diagnosticar la enfermedad renal en
forma temprana. Creatinina sérica
La proteinuria positiva en 2 muestras de orina es el Los niveles séricos elevados son un marcador tardío de
marcador más importante y precoz de daño renal y enfermedad renal ya que tienen baja sensibilidad.
debe buscarse en los pacientes con factores de riesgo
independientemente de su función renal. Existen dos Urea sérica
métodos actualmente avalados para detectar No se recomienda la determinación de urea sérica para
proteinuria, que se eligen en base a si el paciente la detección precoz de enfermedad renal ni para la
padece o no diabetes: son los índices urinarios evaluación del a función renal, ya que presenta niveles
proteína/creatinina o albúmina/creatinina. muy variables en forma independiente de la misma
 Índice urinario proteína/creatinina (también depende de la masa muscular y el nivel de
Se obtiene a partir de una muestra única de orina. Es hidratación). Tiene escasa sensibilidad y especificidad
una medida adecuada de la proteinuria en todos los para enfermedad renal.
pacientes con factores de riesgo que no sean diabéticos,
ya que en este último grupo predomina la
microalbuminuria. Debe considerarse que un paciente
tiene daño renal si presenta un índice
proteína/creatinina > 300mg/g en al menos dos
muestras aisladas de orina.
 Índice urinario albúmina/creatinina
De obtención similar, en muestra única, pero adecuada
para los pacientes diabéticos. Un índice > 30mg/g en al
menos dos muestras aisladas de orina se considerará Estimación del FG
positivo. Si hay factores de riesgo para enfermedad renal debe
solicitarse creatinina sérica para estimar su FG
mediante el método MDRD de 4 elementos o el Cockrot-
¡Es fundamental recordar con qué factores Gault:
de riesgo corresponde pedir los índices
urinarios, y cuál se usa en diabéticos y cuál
en el resto de los pacientes!

Tiras reactivas
Su uso en forma aislada para detectar proteinuria no es
adecuado, y siempre que sea posible debería
complementarse con los índices anteriormente
Como se dijo antes, quienes tengan valores menores a
mencionados.
60 ml/min en 2 estimaciones en un período de 3 meses
se consideran enfermos renales.

46

Ecografía
Se recomienda ante las siguientes situaciones:
 Diagnóstico inicial de enfermedad renal
 Deterioro de la función renal
 Antecedentes de Poliquistosis
Cuadro 3.1 - Detección precoz de la enfermedad renal
3.7 Disminución de la progresión de la Enfermedad Renal Precoz
El objetivo terapéutico fundamental es disminuir la
proteinuria.
Así como es efectivo en la prevención, el control de los
factores de riesgo cardiovascular también lo es para
disminuir la progresión de la enfermedad renal.
Los ejes de dicho control son (Ver cuadro 3.2):
 Presión arterial: El valor deseable depende de
la proteinuria. Si es <1 g/día, será <130/80
mmHg. Si es >1g/día, la presión objetivo será
<125/75 mm Hg.
 Diabetes: El objetivo es una hemoglobina
glicosilada estable y < 7%.
 Dislipemia: El LDL objetivo depende del riesgo
cardiovascular. Si este es mayor a 20% a 10
años, el LDL objetivo será <100 mg%.
 Tabaquismo: Como al prevenir la enfermedad
renal, el consejo anti tabáquico sigue siendo
importante.
 Ejercicio: Es de buena práctica realizar actividad
física moderada.
 Hematuria macro/microscópica
 Síntomas obstructivos urinarios
Referencia al nefrólogo
Es recomendable en todo paciente con sospecha de
daño renal o con FG < 60 ml/min.
Los IECA son claves en la enfermedad renal
por sus efectos en la proteinuria, recorda
esto y cuándo conviene iniciarlos.
 Descenso de peso: Se recomienda en particular
a aquellos con perímetro de cintura ≥94
(hombres) o ≥80 (mujeres).
 Dieta: En esta etapa de la enfermedad renal no
se recomiendan dietas especiales, salvo las
requeridas para la eventual HTA, diabetes o
dislipemia.
Además, existen fármacos adecuados en ciertos
contextos para esta etapa de la enfermedad renal:
 Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA): Se recomiendan en todo
paciente con daño renal y
proteinuria/albuminuria, aún si no tienen cifras
de hipertensión. Misma recomendación ocurre
para con los diabéticos con microalbuminuria.
47
 Riesgos de los IECAS: Como pueden provocar
hiperkalemia y/o disminución del VFG en
situaciones de baja perfusión renal, se
recomienda suspenderlos con K+>5,5 mEq/l o
deterioro del 20% del VFG basal.
 Antagonistas de los receptores de angiotensina
II (ARA II): Son el sustituto recomendado
Cuadro 3.2 - Detención de la progresión de la enfermedad renal precoz
3.8 Terapéutica en Enfermedad Renal Crónica establecida
Llegados a una etapa donde no puede detenerse el
progreso de la enfermedad renal precoz, y se instaura la
enfermedad renal propiamente dicha, aún queda
mucho por hacer. La orientación será conservadora y
orientada a disminuir daños, y tiene varios ejes (así
como hay varios sistemas afectados):
Consideraciones generales
Se mantendrá un seguimiento del VFG y la velocidad de
su caída, en búsqueda de procesos agudos
superpuestos que aceleren la misma (HTA acelerada,
infección urinaria, obstrucción urinaria, nefrotóxicos....)
Saber el VFG es también útil para ajustar las dosis de
fármacos.
Además, se deben instaurar los tratamientos específicos
para la causa subyacente del deterioro renal, sea esta
aguda o crónica.
48
cuando los IECA están contraindicado o dan
efectos adversos (siendo la tos el más común).
 Estatinas: Independientemente del LDL, son
recomendados en aquellos con enfermedad
renal precoz y riesgo cardiovascular superior al
20% a 10 años.
Consideraciones específicas
 Dieta y balance hidroelectrolítico: La dieta tiene 3
objetivos:
-Evitar un aumento excesivo de productos catabólicos
de proteínas
-Disminuir la ingesta de fósforo
-Disminuir la progresión de la enfermedad, la anorexia y
los vómitos.
Es aconsejable iniciar dietas con restricción moderada
de proteínas desde estadios tempranos (VFG 40-50). La
ingesta proteica recomendada es de 0,6 a 0,75 g/Kg. El
aporte calórico indicado es 35 Kcal/Kg/día, basado en
50-60% hidratos y 40-50% grasas.
 Tratamiento de la hipertensión glomerular y la
proteinuria: Las medidas más importantes en este
sentido son el control de la hipertensión y la
restricción proteica moderada. Los IECA y ARA II, ya
usados en prevención de la progresión de la
 enfermedad, son particularmente útiles y tienen
eficacia antiproteinurica demostrada.
Otras consideraciones dietéticas que pueden ser
necesarias son: reducir el aporte de sodio, agua y
eventualmente el de potasio en fases avanzadas.
 Equilibrio ácido base: Cuando el bicarbonato es
menor a 20 mEq/l se debe reponer.
 Metabolismo fosfocálcico: Además de la restricción
dietaria de fósforo, se suplementa el calcio con
carbonato cálcico cuando este es menor a 7,5 mg% y
siempre se mantendrá un aporte de 6-12 g/día. Se
controlarán los niveles de PTH y la osteomalacia
mediante una combinación de suplementos de
Vitamina D, de calcio y quelantes de fósforo.
Se define como enfermedad renal crónica a la
presencia de daño renal por un período mayor a 3
meses, evidenciado por alteraciones de la función renal
(VFG <60 mL/min/1,73m3) o presencia de marcadores
de daño renal.
Los marcadores de daño renal incluyen proteinuria
persistente, alteraciones del sedimento y resultados
anormales de estudios por imágenes.
Diversas etiologías pueden llevar a esta enfermedad,
entre las que destacan la diabetes y la HTA.
La propia fisiopatología progresiva del daño renal
hace que su diagnóstico y tratamiento precoz sea
mucho más efectivo que iniciar el mismo recién cuando
hay síntomas reportados por el paciente.
Los sistemas afectados son múltiples, y el
denominado síndrome urémico genera gran
morbimortalidad sobre todo por sus efectos a nivel
cardíaco, óseo, neuromuscular, hematológico y del
medio interno.
El control de los factores de riesgo cardiovascular en
la población es la maniobra más efectiva para prevenir
la enfermedad renal.
49
 Control de la anemia: La terapéutica indicada es
eritropoyetina, previa verificación de reservas de
hierro suficientes. El hematocrito objetivo es 33-
36%.
 Inicio de terapia de reemplazo renal
(Diálisis/transplante): Se recomiendan cuando las
medidas anteriores no pueden frenar el progreso de
la enfermedad, o cuando hay signos de uremia
terminal:
Pericarditis urémica
Encefalopatía urémica
Calambre muscular de difícil control
Anorexia y náuseas sin causas reversibles
Malnutrición
Alteración hidroelectrolítica que no revierte
Los principales grupos de riesgo para contraer
enfermedad renal incluyen diabéticos, hipertensos,
fumadores, pacientes con enfermedad cardiovascular
previa, expuestos a nefrotóxicos, con enfermedad
urológica obstructiva, con antecedentes familiares de
enfermedades renales o personales de enfermedades
sistémicas que puedan dañar al riñón, con proteinuria y
aquellso con hematuria que no es de origen urológico.
La proteinuria positiva en 2 muestras de orina es el
marcador más importante y precoz de daño renal y
debe buscarse en los pacientes con factores de riesgo
independientemente de su función renal. Para ello se
usará el índice urinario proteína/creatinina, salvo en
diabéticos para los cual se usará el índice urinario
albúmina/creatinina.
El objetivo terapéutico fundamental es disminuir la
proteinuria. La disminución de la progresión de la
enfermedad renal precoz se logrará a través de control
de la presión arterial, la diabetes, la dislipemia, el
tabaquismo, el peso y con ejercicio moderado. Además,
es fundamental el papel de los IECA/ARA II en aquellos
pacientes con daño renal y proteinuria/albuminuria o
en los diabéticos con microalbuminuria.
 proteínas; con control de la ingesta de fosforo, del
La terapéutica en enfermedad renal crónica
metabolismo fosfocálcico, del estado ácido base, de la
avanzada es conservadora y apunta a disminuir
anemia y del VFG. El último recurso será la diálisis o el
complicaciones. Para ello a los tratamientos preventivos
trasplante renal (terapias de reemplazo renal).
se añade una dieta con restricción moderada de

1) En un paciente diabético con hipertensión arterial, 2) Un hombre de 53 años, hipertenso y diabético de

¿cuál de los siguientes agentes antihipertensivos sería reciente diagnóstico, consulta para seguimiento a su
de elección por retardar, además, la evolución de la médico de cabecera, ¿Qué estudio debe solicitarse
nefropatía diabética?: para evaluar la presencia de compromiso renal?
a) Antagonista del calcio. a) Índice urinario albúmina/creatinina
b) Betabloqueante. b) Índice urinario proteina/creatinina
c) Alfabloqueante. c) Detección de proteinuria por tiras reactivas
d) Inhibidor de la enzima convertidora de d) Medición de creatinina urinaria
angiotensina

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50
 Enfermedades Glomerulares
Abordaje inicial: Es un tema relevante que incluye las múltiples variedades de glomerulonefritis, manifiestas
principalmente como síndromes nefrítico y nefrótico. Entre ambas se ubican entre los cuarto y quinto temas más
tomados en nefrología. La extensidad y complejidad del tema puede reducirse a los fines prácticos a la descripción de los
síndromes, su evaluación, complicaciones y tratamiento junto a la descripción de las enfermedades “insignia” de cada
síndrome que tienden a repetirse en las preguntas. Esta lectura es complementaria de nuestros cursos on-line y/o
presenciales. De cada enfermedad hay que saber sobre todo su epidemiología, en particular si afecta más a adultos o
niños y la frecuencia de aparición en cada uno; y las particularidades que la ayudan a ser distinguidas o si tienen alguna
complicación particular. Si bien se describirá someramente cómo se ven en la biopsia y el estado del complemento en
cada una, no son temas que se hayan tomado hasta ahora.

4.1 Generalidades
El glomérulo es la unidad de filtración básica del riñón, -No proliferativas: GN de cambios mínimos, GN
compuesta de un ovillo de capilares anastomosados esclerosante segmentaria y focal y GN
que surgen de la arteriola aferente (ver figura 4.1). Su membranosa.
componente principal es la membrana basal glomerular -Proliferativas: GN mesangial de IgA (Berger) y GN
(MBG), una barrera selectiva a tamaño y carga para las mesangiocapilar (membranoproliferativa).
distintas macromoléculas circulantes.
Las glomerulopatías, o el fallo de dichas unidades,
significan un compromiso en el filtrado renal que puede
alterar el sedimento o deteriorar la función misma de
todo el órgano. Estas incluyen un amplio rango de
enfermedades, con diversas etiologías. Pueden ser
genéticas (Alport), metabólicas (diabetes), de depósito
(amiloidosis) o inmunitarias. Este último grupo es el que
más nos concierne, e incluye las glomerulonefritis (GN)
primarias y secundarias:
Las GN primarias están confinadas en gran medida al
glomérulo. Esto no quita que tengan impacto sistémico
secundario, con síntomas como edemas o HTA.
Las GN secundarias, en tanto, son parte de un
cuadro más general o sistémico.
A su vez, las lesiones del glomérulo pueden ser focales
(<50% glomérulos afectados) o difusas (>50%).

Clasificación temporal
Según el tiempo que tardan en desarrollar pueden ser
agudas, subagudas o crónicas:
 GN aguda: destaca en este grupo la postinfecciosa o
proliferativa endocapilar.
Figura 4.1 – Estructura del glomérulo y sitios de depósito de
 GN subaguda: incluye las GN rápidamente progresivas inmunocomplejos
(o extracapilares).
 GN crónica: el grupo más amplio, a su vez dividido en

51

Clasificación por agresión inmunológica
La mayoría de las enfermedades glomerulares
inmunogénicas (GN) se asocian al depósito de
anticuerpos en el glomérulo. Normalmente, los
complejos Antígeno Anticuerpo (AgAc) son eliminados
por el sistema reticuloendotelial, pero en diversas
circunstancias (particularmente cuando son de tamaño
intermedio) escapan al mismo pero no a la filtración
renal, órgano donde quedan atrapados. En base a esto
podemos encontrar:
 Glomerulonefritis sin depósito: Cambios mínimos, GN
esclerosante segmentaria y focal.
 Complejos AgAc formados intrarrenalmente: GN
rápidamente progresiva, GN membranosa.
 Complejos AgAc circulantes atrapados
glomerularmente: GN postinfecciosa, GN por IgA,
entre otras.
Clínica y síndromes principales
La enfermedad glomerular puede presentarse en
formas variadas, desde pequeños cambios en el
sedimento (cilindros eritrocitarios, eritrocitos
dismórficos) o albuminuria hasta insuficiencia renal
oligúrica. Esto va a depender del agente lesivo, su
cantidad, su rapidez e intensidad así como de los
mecanismso defensivos que desencadena. Además,
existe cierta correlación clinicopatológica en base a la
localización del daño dentro de la estructura glomerular
(Ver Figura 4.1):
 Daño del endotelio capilar y vertiente subendotelial
de la MBG: Respuesta típicamente de tipo nefrítico,
de alta inflamación y hematuria, con activación de
células endoteliales y leucocitos y respuesta
inflamatoria con activación de la coagulación. Puede
llevar a contracción aferente e incluso fracaso renal
agudo. Una lesión endotelial aguda y extensa puede
llevar a cuadros dramáticos como el de la GN
postestreptocóccica, y una respuesta mantenida
induce con altas chances la formación de semilunas de
acúmulos celulares y de fibrina (como en la GN
Rápidamente Progresiva).
52
 Lesión del mesangio: la respuesta puede ser similar a
la anterior, pero de menor intensidad. Puede cursar
con hematuria microscópica y a lo sumo IRA leve.
 Lesión del podocito y de la MBG subepitelial: Como se
altera fundamentalmente la barrera de filtración, y
hay pérdida en orina de moléculas que normalmente
no se filtran, se dan respuestas nefróticas donde
predomina la proteinuria y hay menor infiltrado
inflamatorio.
Abordaje diagnóstico general
El diagnóstico derivará de la integración de los análisis
de orina, sangre, las serologías y eventualmente el uso
de imágenes.
El primer escalón, generalmente en pacientes
asintomáticos, es el análisis de orina. Los principales
datos serán la cantidad de proteinuria y la presencia de
cilíndros eritrocitarios y/o eritrocitos dismórficos. La
existencia de proteinuria >3,5 gr/24 hs es también
llamada “de rango nefrótico”, un dato pilar en el
síndrome que veremos más adelante. Por otro lado, los
eritrocitos dismórficos confirman que existe lesión
glomerular. Otros parámetros útiles a buscar en orina
serán eosinófilos, crioglobulinas y eventualmente un
proteinograma.
Cuando ya se sabe que hay daño renal y se sospecha
glomerulopatía, lo que más nos interesa del análisis de
sangre será el coagulograma (por las complicaciones
trombóticas), el perfil lipídico, el estado del
complemento y si el cuadro lo justifica el
proteinograma y el hemocultivo (si hay sospecha de
endocarditis). Dentro del análisis de sangre, tienen un
lugar especial las serologías, que se abordarán en cada
glomerulopatía en particular.
En cuanto a imágenes, la ecografía renal podría ser útil
para descartar cuadros obstructivos, tamaño renal
disminuido o incluso la falta de uno; pero no
contribuirán mucho más al diagnóstico en sí de
glomerulopatía.
Cuando hay antecedentes familiares de falla renal u
otros indicios de que pudiese haber Síndrome de
Alport, puede solicitarse una audiometría.
El último paso diagnóstico, que generalmente da
diagnóstico de certeza, es la biopsia. Se reserva para los
casos donde los marcadores de daño (proteinuria,
hematuria) son altos y sostenidos, o hay causa sistémica acompañante, pero al no tener el diagnóstico no se sabe si se
justifica iniciar la terapia (que es inmunosupresora, con alto impacto en la calidad de vida por lo cual no es conveniente
iniciarla empíricamente o en pacientes que no demuestran progresión de la enfermedad).

4.2 Síndrome nefrítico

Clínica y fisiopatología
Este síndrome se produce por la inflamación aguda de los glomérulos (y en menor parte de los túbulos), por lo que
también se conoce como Glomerulonefritis Aguda. Es un proceso que tiende a ser autolimitado pero si es muy intenso
puede dejar secuelas. Se caracteriza por:
Hematuria: la misma puede ser macro o microscópica. Se
acompaña de cilindros hemáticos y eritrocitos dismórficos en el
sedimento, evidenciando el origen glomerular de la misma.
Proteinuria: como la hematuria, se produce por lesión de la
pared glomerular. Si bien es un componente frecuente del
síndrome, es menor a 2 gr/24 hs y no llega a grandes valores
como los que se verán en el nefrótico. Tampoco presenta
grandes pérdidas de albúmina.
IRA: De alta frecuencia y oligúrica. El flujo sanguíneo renal y el
VFG disminuyen a causa de la obstrucción de la luz capilar del
glomérulo con células inflamatorias junto a la proliferación de
células glomerulares.
De todas formas, no implica mal pronóstico.
HTA: no es un componente constante. Se debe a la retención
de fluidos (hipervolemia) por reabsorción de sal y agua en los
túbulos, y es hiporreninémica.
Edemas: tampoco son constantes ni muy intensos. Predominan
en cara, párpados y extremidades. Está causado por la
retención hidrosalina.

Tené siempre presente la clínica del Sme. Nefrítico, así como su

sedimento, ya que suele ser un dato orientador de muchas
preguntas. En particular, recordá que cilindro hemático o
eritrocito dismórfico = enfermedad glomerular.
Complicaciones
La principal es la IRA de rápida instauración, que
aunque mayormente se autolimita, puede ser oligúrica
y requerir incluso diálisis. Los valores de presión arterial
pueden ser suficientemente elevados como para
provocar una encefalopatía hipertensiva, o
descompensar una insuficiencia cardíaca. Además,
como el SRAA está inhibido por la hipervolemia, el
control del potasio es ineficiente y puede existir
hipercalemia.
Etiología
Los procesos que generan inflamación glomerular
pueden ser de índole primaria o secundaria, y entre los
segundos las causas pueden ser infecciosas, provocadas

53
por otra enfermedad renal y/o por una enfermedad
sistémica concominante. Estas múltiples causas están
listadas en el cuadro 4.1. De ellas, describiremos a
continuación aquellas que por su frecuencia sobresalen
del resto.
Post-estreptocóccica
Patología mediada por mecanismos inmunológicos
entre los cuales se encuentran Ag estreptocócicos,
complejos inmunes, complemento y lesión por células.
Epidemiología: Es la primera causa de nefritis en niños,
predominando en varones, y con un aumento del riesgo
en los convivientes.
Presentación clínica: Destaca la asociación previa con
una infección por Estreptococo B Hemolítico del grupo
A, la cual puede ser tanto a nivel de fauces (faringitis)
como de piel (impétigo). Existe una latencia
característica entre la infección y la nefritis: 1-3
semanas si la infección fue faringitis; 2-6 semanas si
fue de piel y partes blandas. Una vez instaurada, la
clínica es la de un Sme. Nefrítico con IRA oligúrica,
aunque hay casos subclínicos.
Diagnóstico: Más del 90% tiene Ac contra enzimas
estreptocócicas: ASTO (Antiestreptolisina O), Anti DNA
sap, ASKasa; Anti NAD asa, Antihialuronidasa. El
complemento desciende a expensas de C3 y CH50, con
C4 normales.
La biopsia, raramente necesaria, informa
hipercelularidad, infiltrado polimorfonuclear, depósitos
granulosos subendoteliales y depósitos subepiteliales
en “giba” o protuberancia.
Tratamiento específico: No se requiere usar
inmunosupresores. El pronóstico, una vez controlado el
cuadro agudo, es favorable. Si persiste, se erradicará la
infección o el estado de portador estreptocócico.
Además, se debe dar profilaxis antibiótica a los
convivientes.
Glomerulonefritis por IgA (Enfermedad de Berger)
Epidemiología: Es la GN más frecuente a nivel global,
con predominio en varones de 20-29 años.
Presentación clínica: Se caracteriza por episodios
recurrentes de hematuria. Estos pueden ser
macroscópicos y darse durante 24-48 hs después de
54
una infección de vías aéreas superiores o durante el
ejercicio (cuadro predominante en pediátricos) o
microscópicos y asintomáticos (cuadro típico del
adulto). A este cuadro se agrega proteinuria que se va
haciendo más intensa conforme aumenta el número de
episodios, a tal punto que el 25-30% llega a IRC en un
lapso de 20-25 años. A pesar de eso, el pronóstico si se
diagnostica a tiempo es bueno y el compromiso agudo
marcado es raro.
Diagnóstico: Un tercio presentan IgA elevada, pero los
niveles no correlatan con el cuadro. El complemento es
normal. El diagnóstico queda establecido por biopsia al
encontrar depósitos de IgA dominantes por
inmunofluorescencia.
Tratamiento específico: Consiste en IECA si existe
proteinuria y/o disminución de la función renal.
De alguna u otra forma, los tiempos de presentación y la
relación con infecciones de la GN por IgA y la GN post-
estreptocóccica suelen aparecer.
GN por IgA = 24-48hs post afección vía aérea sup.
Post-Estreptocóccica = 1-3 semanas post faringitis
2-6 semanas post impétigo
Glomerulonefritis por anticuerpos contra la
membrana glomerular (GN por Ac anti-MBG)
Este cuadro está mediado por anticuerpos específicos
contra el colágeno IV,
Epidemiología: No es muy frecuente. Tiene dos picos: a
los 30 en varones y a los 60 en mujeres.
Presentación clínica: Es de los más graves, y puede
llegar a dar un cuadro de GN rápidamente progresiva
con formación de semilunas. Además, si hay reacción
cruzada de los Ac circulantes en pulmón, se puede
asociar a hemorragia pulmonar. Cuando esto ocurre se
habla de un síndrome de Goodpasture, forma grave de
presentación que se da en un 50-70% de los casos y
predomina en hombres de 5-40 años, mientras que rara
vez se ve a partir de los 60.
Diagnóstico: El principal marcador serológico serán los
Ac anti-MBG circulantes. El complemento muestra
niveles normales. La biopsia evidencia una GN
proliferativa difusa con lesiones necrosantes focales y
semilunas. Al microscopio de fluorescencia para IgG se
verá una capa lineal de la misma a lo largo de la MBG.
Tratamiento específico: Puede requerir plasmaféresis y
corticoides, sobre todo cuando se asocia al cuadro
pulmonar. Otros inmunosupresores como
ciclofosfamida y azatioprina pueden ser necesarios.
Para realizar un eventual trasplante renal habrá que
esperar entre 3-6 meses de tratamiento y asegurarse de
que no haya Ac circulantes, de modo de evitar una
recidiva.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)
La GNRP representa una variedad de formas de
presentación de GN características por la progresión a
falla renal en semanas o meses. Puede tener causas
primarias, subdivididas según su inmunopatogenia; o
secundarias:
Primaria
Tipo I: Mediado por Ac (Ac anti-MBG)
Tipo II: Mediado por inmunocomplejos (ej: post-
estreptocóccica)
Tipo III: Pauci-inmune (sin Ac ni complejos)
Secundaria
GN membranoproliferativa
Nefropatía por IgA
LES, púrpura Schönlein-Henoch
Presentación clínica: Ocurre cuando la inflamación
glomerular es subaguda, lo que puede llevar al
desarrollo de fallo renal en semanas o meses, conjunto
a sedimento nefrítico, oliguria, hipervolemia reflejada
en edemas e hipertensión.
Diagnóstico: En la biopsia, se observan semilunas,
acúmulos de células en el espacio de Bowman producto
de la proliferación de células epiteliales parietales e
infiltrado inflamatorio. Estas semilunas indican un
pronóstico menos favorable si no resuelven
rápidamente, dada su tendencia a la fibrosis.
Tratamiento específico: Depende de la causa, a lo que
se suman los cuidados generales del síndrome nefrítico.

Nefritis lúpica
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una hasta en el 75% a lo largo de su evolución. Las
enfermedad de carácter autoinmune, sistémica, con manifestaciones renales son muy variables y pueden ir
una gran heterogeneidad epidemiológica, clínica e desde una proteinuria mínima y alteraciones urinarias
inmunológica. La afectación renal es una complicación asintomáticas, hasta una GNRP.
frecuente en esta enfermedad, con una importante Diagnóstico: La nefritis lúpica puede clasificarse a
influencia en el pronóstico de la misma. través de una biopsia renal con posterior microscopía
Presentación clínica: Las manifestaciones sistémicas óptica, inmunofluorescencia y microscopía electrónica
suelen preceder a la afectación renal. Las alteraciones de manera de separar las lesiones mesangiales menos
urinarias –proteinuria, microhematuria o ambas- en los prominentes de verdaderas nefritis proliferativas,
pacientes con lupus sistémico se presentan hasta en un resultando en la siguiente clasificación:
50% en el momento del diagnóstico y pueden aparecer
Clase Histología Clínica
I – Mesangial mínima Normal, depósitos mínimos Mínima, función renal
mesangiales. normal.
II – Proliferativa mesangial Proliferación
endocapilar/extracapilar con Raramente Sme Nefrótico.
complejos inmunes en mesangio.
III – Nefritis focal Proliferación o cicatriz en un solo Sme Nefrítico agudo con
segmento del glomérulo. proteinuria intensa
IV – Nefritis difusa Proliferación extendida a mayor Sme Nefrítico agudo,
parte de los glomérulos. hipocomplementemia.
V – Nefritis membranosa Depósitos subepiteliales con
60% síndrome nefrótico
distribución membranosa.
VI – Nefritis esclerótica Nefropatía terminal con
Esclerosis global.
fibrosis intersticial.

55
Tratamiento específico: La terapia vigorosa está enfocada en las Clase IV, y se basa en altas dosis de ciclofosfamida
intravenosa combinada con metilprednisona. No es tan claro si esto es efectivo a partir de la clase V, o que pacientes de
clase III pueden beneficiarse (el consenso actual es que las lesiones deben ser activas y con muchos depósitos
subepiteliales).

Cuadro 4.1 – Etiologías del síndrome nefrítico

Son muy preguntadas las causas más

frecuentes de Sme Nefrítico:
Pediatría: GN post estreptocóccica
Adultos: GN por IgA

Tratamiento general
Las principales indicaciones generales en un paciente con Sme. Nefrítico son las de controlar la sobrecarga salina y la
HTA, y además tratar la IRA, temas vistos previamente.

infección faríngea o 2-6 semanas tras una infección de

El síndrome nefrítico se produce por inflamación
piel y partes blandas por Streptococco.
glomerular y está compuesto por hematuria, IRA, HTA y,
en menor medida, edemas y proteinuria. La GN por IgA o Sme de Berger, la GN aguda primaria
más frecuente a nivel global, se produce 24-48 hs
Sus mayores complicaciones derivan de la rápida
después de una infección de vías aéreas superiores.
instalación del fallo renal, de la intensidad de la HTA y
de desequilibrios del potasio. La GN por Ac anti-MBG, mediada por Ac contra el
colágeno IV, puede cursar con afección pulmonar y dar
La GN post-estreptocóccica, forma primaria más
un Sme. de Goodpasture.
frecuente en niños, se produce 1-3 semanas tras una

56
 La GNRP es una forma de presentación subaguda que En el tratamiento de las GN agudas lo más
puede llevar al fallo renal en semanas o meses, en la importante es el control de la hipervolemia y la HTA
cual destaca la formación de semilunas en el espacio de conjunto al tratamiento de la IRA.
Bowman.
La nefritis es una manifestación frecuente del LES, y
entre sus clases es la tipo IV la más activa y vista, y la
que tiene un tratamiento más definido.

1) Concurre a la consulta Pablo, de 15 años, a quien en

un análisis de orina de rutina se le detectó
microhematuria, con glóbulos rojos dismórficos y
cilindros hemáticos. Se encuentra normotenso y su
examen físico es normal. El único antecedente de
importancia es haber padecido un cuadro gripal 48
horas antes de la consulta. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable frente a este caso?
a) Glomerulonefritis postestreptocócica
b) Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
c) Trombosis de la vena renal
d) Glomerulonefritis a cambios mínimos
2) 27- Indique, de las siguientes etiologías que
ocasionan hematuria en niños, la que la origina con
mayor frecuencia.
a) Glomerulonefritis postestreptococcica
b) Glomerulonefritis membranoproliferativa
c) Vasculitis
d) Hematuria familiar benigna

57
4.3 Síndrome nefrótico
Es la forma de presentación más frecuente de las nefropatías glomerulares, en la que prima la disrupción de la
membrana de filtración glomerular.
Clínica y fisiopatología
Proteinuria en rango nefrótico (>3,5 g/24 hs): Criterio
imprescindible para el diagnóstico. Se produce a consecuencia
del aumento de la permeabilidad de la membrana de filtración
glomerular.
Hipoalbuminemia (<3g/dl): La marcada pérdida de proteína en
orina se refleja en una menor cantidad de albúmina plasmática.
Además, hay catabolismo de albúmina en los túbulos,
redistribución corporal y menor síntesis hepática.
Edema/Anasarca: Se producen producto de la menor presión
oncótica del plasma, lo que lleva a transudación capilar de agua
plasmática. Además, la retención de agua y sal colabora.
Hipercolesterolemia y lipiduria: la menor presión oncótica
provoca mayor síntesis de lipoproteínas a nivel hepático, con
aumento de lipoproteínas de baja densidad y colesterol.
Hipercoagulabilidad: Múltiples factores convergen para
explicarla. Hay menos Antitrombina III, descienden los factores
XII, XI y IX de coagulación y también se alteran las proteínas C y
S; aumenta el fibrinógeno y hay trombocitosis con aumento de
la agregación plaquetaria.
HTA: No es un componente frecuente, ni tan marcado como en
el nefrítico cuando está, pero puede existir ya que al menor
volumen plasmático efectivo producto de la hipoproteinemia se
responde con retención hidrosalina.
Hematuria microscópica: Tampoco está presente siempre, y se
relaciona con el tipo de daño glomerular.

Nuevamente, saber los componentes del Sme. Nefrótico orienta

para responder los choice, ya que sus componentes suelen ser
parte de los enunciados. El dato más importante y definitorio es
el de la proteinuria > 3,5 gr/24hs.

Complicaciones
Son muy variadas y es más probable verlas cuando el
Sme. Nefrótico es grave: edemas generalizados,
proteinuria 25gr/24hs, VFG <50 ml/min,
hipoalbuminemia <2 g/dl, hiperlipidemia superior al
basal en 1,5.
 Edemas: Inicialmente se centran en párpados y
miembros inferiores, pero pueden llegar a la anasarca.
Como afectan a toda la anatomía, pueden provocar
malabsorción intestinal por edema de la pared
intestinal.

58
 Insuficiencia renal: Si bien no es lo que predomina,
puede darse por necrosis tubular inducida,
obstrucción intratubular por precipitación de
proteínas, compresión extratubular por edema
intesrticial o nefritis intersticial inmunoalérgica por
drogas.
 Hipercoagulabilidad: Existe tendencia a la trombosis
vascular, la incidencia llega al 50% y es más marcada
en la GN membranosa. La entidad más importante es
la Trombosis venosa renal (TVR), que cursa con dolor
lumbar, hematuria, proteinuria y, a veces, deterioro
de la función renal. Otras complicaciones trombóticas
incluyen Trombosis venosa profunda (TVP) y
Tromboembolismo pulmonar (TEP).
 Infecciones: Existe también una mayor vulnerabilidad
a las infecciones por capsulados (streptococo,
haemophilus, neisseria, klebsiella). Esto se explica en
parte por menores niveles de gammaglobulinas y
Etiología
Diversos procesos pueden alterar la barrera de filtración
glomerular al punto de desencadenar Sme. Nefrótico:
primarios, sistémicos, metabólicos, hereditarios,
infecciosos, neoplásicos, farmacológicos u otros. Se
listan los mismos en el cuadro 4.2. A continuación, los
más relevantes.
Glomerulonefritis membranosa
Epidemiología: Es la glomerulopatía primaria más
frecuente del adulto (30% de los casos, predominando
entre los 30-50 años y en varones), mientras que rara
vez aparece en niños.
Presentación clínica: La presentación dominante es la
de un síndrome nefrótico con proteinuria no selectiva, y
alrededor de la mitad presentarán microhematuria.
Destacan en esta patología los mayores índices de
complicaciones trombóticas (TVR, TEP, TVP), ya de por
sí típicas de los síndromes nefróticos.
Se ha visto un 25-30% de asociación con enfermedades
sistémicas: diversos tumores malignos (mama, pulmón y
colon), HBV y reumatológicas como el LES.
Mientras que remite espontáneamente en un 40% y
muestra recidivas y remisiones constantes en otro 40%,
59
disfunción linfocitaria, aparte de descenso de factor B
de la vía alterna del complemento. Las
manifestaciones más temidas son la sepsis y la
peritonitis espontánea (producida principalmente por
neumococo).
 Alteraciones farmacocinéticas: por la
hipoalbuminemia, hay mayor riesgo de toxicidad de
fármacos con alta unión a proteínas.
La combinación de Sme Nefrótico y dolor abdominal
agudo hace saltar varias alarmas, todas relacionadas
con las principales complicaciones:
-Sospecha de TVR
-Sospecha de peritonitis espontánea
-Sospecha de hipovolemia con hipoperfusión
esplácnica.
existe un porcentaje restante que cursa con descenso
lento y progresivo del VFG que termina en IRC en 10-15
años o complicaciones del síndrome nefrótico que
pueden ser mortales.
Diagnóstico: El complemento es normal. Tras la biopsia,
al microscopio óptico se ve un engrosamiento difuso de
la MBG, y la inmunofluorescencia evidencia depósitos
granulares de IgG y C3 en la pared del capilar.
Tratamiento específico: Se han usado corticoides y
distintos agentes inmunosupresores para controlar esta
patología, con resultados conflictivos pero que
muestran que se puede alcanzar la remisión en algunos
casos.
Enfermedad de cambios mínimos
Epidemiología: Principal causa de S. Nefrótico en niños
(a tal punto que representa el 70-90% de los casos),
mientras que en adultos apenas llega al 15%.
De las múltiples complicaciones del Sme. Nefrótico las
más importantes son las tromboembólicas (con mayor
incidencia en GN membranosa) y las infecciosas. Dentro
del segundo grupo, recordar los principales gérmenes
causales generales (capsulados) y particulares de
peritonitis espontánea (neumococo).
Presentación clínica: Presentarán principalmente Sme.
Nefrótico, a veces con microhematuria y
excepcionalmente con HTA o descenso del VFG. La
proteinuria en niños es selectiva a albúmina y pequeñas
cantidades de proteínas de mayor peso (IgG y alfa2-
macroglobulinas).
Diagnóstico: La biopsia no muestra lesión clara ni
depósitos, y sólo al microscopio electrónico podrá
notarse el borramiento de los podocitos.
Tratamiento específico: El 30% tienden a la remisión
espontánea, sin embargo el tratamiento es el mismo
para todos los casos: prednisona, para la cual hay
excelente respuesta. Si hay recaídas frecuentes, se
recurre a inmunosupresores como ciclofosfamida,
clorambucilo o micofenolato.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GSFS)
Mayormente primaria, puede ser secundaria a diversas
causas (heroína, HIV, obesidad, reflujo vesicoureteral).
Epidemiología: Llega a afectar un 15% de los adultos
con Sme. Nefrótico.
Presentación clínica: La proteinuria es variable (desde 1
gr hasta incluso 30 gr/24hs). Puede mostrar rasgos del
Sme. Nefrítico como HTA y sedimento patológico con
hematíes y leucocitos.
Diagnóstico: Las serologías y el complemento son
normales. Se puede realizar biopsia, la cual al
microscopio óptico muestra GSFS con hialinosis, y al
electrónico se demuestra daño de las células del
epitelio visceral con desprendimiento de podocitos,
células espumosas y degeneración celular con necrosis.
Tratamiento específico: Su remisión rara vez es
espontánea. Responde adecuadamente a corticoides, y
si hay recaídas puede usarse ciclofosfamida o
ciclosporina.
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Patología que cursa con engrosamiento de la MBG y
cambios proliferativos mesangiales, ambos factores que
60
contribuyen al Sme. Nefrótico.
Epidemiología: Representa sólo un porcentaje pequeño
de los diagnósticos de Sme. Nefrótico.
Presentación clínica: La mayoría son jóvenes que
presentan proteinuria o Sme. Nefrótico.
Diagnóstico: Cursa con hipocomplementemia. La
biopsia muesta un patrón lineal característico de C3
alrededor de los capilares en forma de cinta.
Tratamiento específico: No se encontró tratamiento
efectivo en adultos, mientras que los corticoides logran
mejoría en pediátricos.
También en nefrótico se preguntan las causas
primarias más frecuentes:
Pediatría: Enfermedad de cambios mínimos
Adultos: GN membranosa
También recordar que la diabetes es la
principal glomerulopatía secundaria del
adulto; y que las causas secundarias
sobrepasan a las primarias.
Glomerulopatía diabética
Es la forma más común de daño glomerular, lo cual
condice con la diabetes como primera causa de
enfermedad renal terminal en países desarrollados. Sus
estadíos y tratamiento serán abordados en el módulo
de endócrino.
Síndrome de Alport
Si bien infrecuente, es importante sospecharlo en
aquellos con Sme Nefrótico y antecedentes familiares
de enfermedad renal y/o algunos de los 3 rasgos típicos
de esta patología:
 Hematuria
 Hipoacusia sensorial
 Alteración de la agudeza visual (lenticono)
 Cuadro 4.2 – Etiologías del síndrome nefrótico

Tratamiento general
Se destacan algunos pilares terapéuticos,
independientemente de la causa del Sme. Nefrótico:
 Manejo de edemas: restricción hidrosalina y uso de
diuréticos (furosemida, eventualmente tiazidas).
 Disminución de la proteinuria: Los IECAS serán la
medida óptima, al bajar la presión de filtrado.
 Profilaxis de enfermedad tromboembólica: Puede
usarse heparina de bajo peso molecular para ello.
 Manejo de la hipercolesterolemia: Las estatinas serán
la principal herramienta, sobre todo en aquellos con
mayor riesgo cardiovascular global.

El síndrome nefrótico se compone La GN membranosa, forma primaria más frecuente

imprescindiblemente de proteinuria en rango nefrótico
(>3,5 g/24hs). Frecuentemente existe hipoalbuminemia,
edemas intensos, lipiduria e hipercolesterolemia. A
veces puede cursar con HTA y caída variable del VFG.
Entre sus complicaciones tromboembólicas se debe
prestar atención a la trombosis de la vena renal, sobre
todo en GN membranosa.
Por la mayor vulnerabilidad a infecciones por
capsulados pueden verse sepsis y/o peritonitis
espontánea por neumococo.
en adultos, es la que más incidencia presenta de
complicaciones tromboembólicas.
La enfermedad de cambios mínimos, principal causa
primaria de nefrótico en niños, debe tratarse siempre
por su naturaleza reincidente.
La glomerulopatía secundaria a diabetes es la
principal forma de daño glomerular a nivel mundial.
En el tratamiento del Sme. Nefrótico prima el manejo
de los edemas, la disminución de la proteinuria, la
profilaxis de la enfermedad tromboembólica y el
manejo de la hipercolesterolemia.

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61
1) El síndrome nefrótico en el adulto se caracteriza por
a) Proteinuria: 3.5 gr/ día/ 1.73m2 Superficie Corporal,
Hipoproteinemia, Edema y dislipemia. Su etiología más
común en adultos son las glomerulopatias primarias
como la nefropatía membranosa seguida de causas
secundarias, sobre todo diabetes.
b) Proteinuria: 3.5 gr/ día/ 1.73m2 Superficie Corporal,
Hipoproteinemia, Edema y dislipemia. Su etiología más
común en adultos son las glomerulopatias secundarias,
sobre todo diabetes y entre las glomerulopatias
primarias la nefropatía membranosa.
c) Proteinuria: 3 gr/ día/ 1.73m2 Superficie Corporal,
Hipoproteinemia, Edema y dislipemia. Su etiología más
común en adultos son las glomerulopatias secundarias,
sobre todo diabetes y entre las glomerulopatias
primarias la nefropatía membranosa.
62
d) Proteinuria: 3.5 gr/ día/ 1.73m2 Superficie Corporal,
Hipoproteinemia, Edema y dislipemia. Su etiología más
común en adultos son las glomerulopatias primarias
como la nefropatía membranosa, seguida de las
glomerulopatias secundarias, paraneoplásicas y luego
diabetes.
2) En un niño de 5 años en anasarca de 20 días de
evolución y con proteinuria de 6 g/24 horas, sedimento
urinario normal, hipoalbuminemia e hiperlipidemia,
acompañando a una creatinina plasmática de 0,6 mg/l,
el diagnóstico más probable deberá ser:
a) Hialinosis focal.
b) Nefropatía de cambios mínimos.
c) Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
d) Nefropatía membranosa.
4.4 Síntesis
Síndrome glomerular Nefrótico Nefrítico
Características Proteinuria en rango nefrótico (>3,5 gr/24hs) Hematuria glomerular aguda
Hipoalbuminemia Cilindros eritrocitarios
Edema/Anasarca Eritrocitos dismórficos
Hipercolesterolemia, Lipiduria HTA
Hipercoagulabilidad Proteinuria leve/moderada
Retención de H2O, Sal: edemas leves
Caída VFG
Complicaciones Infecciones: peritonitis espontánea, sepsis IRA
Coagulopatías: TVR – TVP – TEP Hipercalemia
Hipovolemia Encefalopatía hipertensiva
IRA ICC
Etiología primaria Enf. de cambios mínimos Nefropatía por IgA (Berger)
Glomerulopatía membranosa GNRP (con semilunas)
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria GN por Ac anti-MBG
Glomerulopatía membranoproliferativa
Etiología secundaria Colagenopatías: LES, AR Postinfecciosa: estreptocóccica,
Endocrinometabólicas: DBT, amiloide, endocarditis
mixedema LES
Paraneoplásicas, hemáticas (leucemia, Goodpasture
linfoma, mieloma) Púrpura de Henoch-Schönlein
Heredofamiliares (Alport, Fabry)
Infecciosas: HBV, HCV, HIV

C’ Normal C’ Bajo
GN Rápidamente progresiva GN Post-estreptocóccica
Nefropatía por IgA LES
Ac Anti-MBG Endocarditis
Enf. de cambios mínimos Crioglobulinemia
GN Membranosa Membranoproliferativa
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
DBT
Amiloide

63
 Síndrome Urémico Hemolítico
Abordaje inicial: Es el segundo tema más evaluado en el módulo de nefrología, aunque también está muy relacionado
con la pediatría. Su importancia radica en su estado de enfermedad endemoepidémica en Argentina y la mejoría del
pronóstico asociada al diagnóstico y tratamiento precoz, por lo cual no sorprenderá que lo más evaluado de este tema
sea su epidemiología y las formas de diagnosticarlo y distinguirlo de otras patologías similares. No te olvides de usar esta
lectura como un complemento de las videoclases teóricas y basadas en preguntas de los cursos de
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Introducción
El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es una entidad clínica y anatomopatológica integrada entre sus más salientes
manifestaciones por anemia hemolítica, trombocitopenia y nefropatía con microangiopatía de selectiva localización
renal, pudiendo afectar también otros parénquimas por lo que se considera una enfermedad con compromiso
multisistémico.

5.1 Epidemiología
En Argentina, es la causa más frecuente de IRA y de
HTA en los primeros años de vida, siendo una
enfermedad endemoepidémica. No sólo es una
patología aguda que provoca IRA y puede poner en
riesgo la vida, sino que también es la 2º causa de IRC y
trasplante renal en niños en Argentina.
La edad promedio va desde los 11 a los 20 meses de
vida, con picos al año y a los dos años. Es una patología
predominantemente pediátrica y el 80 % de los
pacientes son menores de 30 meses.
No hay predominio de sexo, es igualmente frecuente en
zonas urbanas y rurales, y es mayor la incidencia en los
meses cálidos.
5.2 Agente etiológico
La infección por E. Coli productora de toxina Shiga
(STEC) es la causa más frecuente de SUH. La cepa que
con mayor frecuencia provoca SUH es la O 157:H7, una
de las E coli enterohemorrágicas (EHEC).
La bacteria se adhiere a las células epiteliales del
intestino y destruye la estructura de las
microvellosidades causando diarrea sanguinolenta,
En cuanto a su letalidad, es notable señalar el descenso
de la tasa a medida que han transcurrido los años,
principalmente debido al diagnóstico precoz y al
adecuado manejo de la insuficiencia renal aguda. En la
actualidad, la tasa de letalidad en el periodo agudo es
del 2 al 4 %.
La epidemiología del SUH es muy
tomada, y suele aparecer entre las
opciones de “Principal causa de IRA en
pacientes pediátricos”.
aunque poco frecuente, puede provocar
deshidratación. Se estima que aproximadamente un 4 al
6 % de los pacientes infectados por STEC evolucionan a
SUH, hecho que no depende de la actividad bacteriana
en intestino sino de la acción sistémica de la
Shigatoxina2.

5.3 Transmisión y prevención (Figura 5.1)

Se ha comprobado que los reservorios de STEC están en
el tracto digestivo del ganado vacuno.
Se considera que la ingestión de carne
insuficientemente cocida, especialmente los
elaborados con carne picada, tanto el caso de las
hamburguesas consumidas en locales de comida rápida
como las que se ingieren en el hogar, son fuente de
contaminación. Esto se debería a que la carne al ser
picada introduce la bacteria en el centro del producto,
donde la cocción, que debe ser superior a 70 ° puede
ser insuficiente.

64
La leche, los productos lácteos no pasteurizados o sin Asimismo se ha comprobado la transmisión de persona
hervir y el agua pueden considerarse otras fuentes de a persona por vía fecal oral.
infección.

Figura 5.1 – Ejes de la prevención del SUH

5.4 Clínica y diagnóstico

Habitualmente la enfermedad inicia con pródromo de
diarrea generalmente sanguinolenta y pueden
presentar además fiebre, vómitos y dolor abdominal.
Generalmente estos pródromos preceden en 4 a 5 días
a la instalación del período de estado en el cual el
paciente puede presentar manifestaciones
hematológicas como palidez, melena, hemorragias,
hematomas en los sitios de punción, petequias y
equimosis en rebordes óseos por microtraumatismos.
A nivel del laboratorio, estas manifestaciones
hematológicas incluyen trombocitopenia, anemia
hemolítica microangiopática, alteraciones de la
coagulación y leucocitosis.
El criterio diagnóstico del síndrome se basa en:
Deposiciones mucosanguinolentas: producto tanto
de la acción bacteriana a nivel de las células intestinales
como de la trombocitopenia que acrecienta los
sangrados. El compromiso intestinal, propio de la fase
inicial puede restringirse a la diarrea sanguinolenta,
prolapso rectal, o ser motivo de severas complicaciones
como la invaginación intestinal, necrosis intestinal, que
requieren tratamiento quirúrgico y comprometen
severamente la vida del paciente.
Anemia hemolítica de tipo angiopático: La hemólisis
ocurre rápidamente encontrándose valores muy bajos
de hematíes y hemoglobina. Se debe a agresión
traumática mecánica de los eritrocitos.En los frotis de
sangre periférica se observa habitualmente la presencia
de hematíes fragmentados (esquistocitos). Los
episodios de hemólisis tienden a disminuir en
frecuencia e intensidad a medida que pasan los días.
Trombocitopenia: Es un síntoma constante en la
enfermedad. La presencia de plaquetas normales es
excepcional.
Hematuria, proteinuria o insuficiencia renal aguda
de grado variable: La insuficiencia renal está presente
en casi todos los pacientes, aunque en algunos de ellos
la falla renal solo se manifiesta con discretas
alteraciones en el sedimento o en el examen químico de
orina (Puede haber leucocituria, proteinuria y a veces
glucosuria; tampoco se descarta la presencia de
cilindros hemáticos). La oliguria o anuria tiene un
promedio de duración de 10 días, y cuanto mayor es la
duración de la misma peor es el pronóstico a largo
plazo. La urea y la creatinina en sangre suelen estar
aumentadas (en muy pocos casos se hallan dentro de
límites normales). La urea se incrementa por la
insuficiencia renal y en estado de hipercatabolismo
proteico como infecciones y hemorragias.
Otras manifestaciones de la insuficiencia renal son la
hipocalcemia, la acidosis metabólica, la hiponatremia
dilucional y la hipertensión arterial. Esta última puede
observarse tanto en la etapa aguda (dependiendo
fundamentalmente de la retención de sodio) o como
signo en la evolución posterior del paciente.

65
 microtrombosis en el SNC. Si bien no es frecuente la
presencia de secuelas neurológicas, pero casi todos los
Conocer los 4 elementos principales del SUH (diarrea pacientes fallecidos en la etapa aguda muestran
mucosanguinolenta, trombocitopenia, anemia compromiso del sistema nervioso central.
hemolítica y falla renal de variable presentación)
resolverá simplemente choices donde se los presenta
El cuadro 5.1 muestra a modo de redondeo una
y se dan opciones confundidoras que suelen cursar
correlación entre los principales signos clínicos y
con signosintomatología similar. Sin embargo, el dato
de hematíes fragmentados/esquistocitos vuelca hacia parámetros de laboratorio: la diarrea sanguinolenta
SUH como respuesta en estos choice. aumentada por la trombocitopenia, la palidez producto
de la anemia hemolítica, la IRA que se refleja tanto en
Por último, si bien no son parte del criterio
oliguria/anuria como en aumento de los productos
diagnóstico principal, en un 25% de los pacientes
nitrogenados y que puede provocar HTA, proteinuria y
aparecen manifestaciones neurológicas: convulsiones,
hematuria.
somnolencia, irritabilidad y coma. Estos síntomas se
pueden deber a sobrehidratación, alteraciones
metabólicas, hipertensión arterial, microhemorragias o

Cuadro 5.1 – Correlación clínico-diagnóstica en SUH. En naranja las manifestaciones clínicas, en celeste los datos de laboratorio. IRA: Insuficiencia
Renal Aguda.

5.5 Diagnóstico diferencial

Entre los principales diagnósticos a pensar destacan las
microangiopatías trombóticas:
 Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)
 Coagulación intravascular diseminada (CID)
 Preeclampsia-eclampsia
 Vasculitis
 Hipertensión maligna
Estos son una serie de cuadros que tienen como
denominador común la presencia de anemia hemolítica
microangiopática, agregación plaquetaria y
trombocitopenia. La agregación plaquetaria forma
tapones fibrinoplaquetarios que cursan con isquemia de
diferentes parénquimas, por ejemplo a nivel renal en el
Síndrome Hemolítico Urémico (SHU), y a nivel cerebral
en la Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT).
La PTT es el principal diagnóstico diferencial, y sus dos
diferencias principales son que afecta mayormente a
adultos y que predomina la sintomatología
neurológica.

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 Otro diagnóstico diferencial a tener en cuenta son las glomerulonefritis aguda ya que también cursan con hematuria e
IRA, pero en los casos típicos no encontraremos esquistocitos en las mismas.

5.6 Tratamiento
Lo primordial en el SUH pediátrico es el tratamiento conservador de la IRA, ya descripto en su capítulo, pero que será
brevemente repasado. Hay que tener en cuenta, además, las situaciones de emergencia y cuando se debe recurrir a la
diálisis peritoneal. Por último, se deberá tener especial atención a las convulsiones cuando las mismas se presenten.
En adultos, además, puede practicarse la plasmaféresis para optimizar los resultados.
Dado el riesgo de secuelas, sobre todo renales, todos los pacientes deben ser controlados hasta llegar a la edad adulta.

 Tratamiento de la insuficiencia renal • Tratamiento de emergencia.

a) Conservador
-Restricción de aportes de líquidos, que se ajusta de
acuerdo a la diuresis.
-Reducir al máximo los aportes de sodio y potasio.
-Aporte proteico de 0.5 a 1 g/kg/24hs, asegurando el
mayor aporte calórico acudiendo a hidratos de carbono
y grasas.
-Control de desequilibros del EAB, en especial del
Potasio.
b) Dialítico
Además de las situaciones de emergencia enunciadas se
efectuará diálisis peritoneal a los siguientes pacientes:
Más de 24 hs. de anuria
-Kalemia superior a 6,5 mEq/l
-Kalemia que aumente más de 0.5 mEq/24hs
-Uremia que ascienda más de 50 mg %/24hs
c) Tratamiento de la hipertensión arterial
Frecuentemente se corrige con la restricción de agua y
sodio o la diálisis no requiriendo medicación.
Cuando no se controla la tensión arterial se pueden
utilizar IECAs u otros fármacos antihipertensivos. Si es
grave y sostenida, sin descender suficiente con diálisis
y/o hipotensores de menor intensidad, se debe recurrir
al nitroprusiato de sodio.
Las siguientes situaciones clínicas requerirán medidas
especiales:
a) Sobrehidratación con hiponatremia sintomática
inferior a 125 mEq/l y/o hipervolemia. Generalmente se
trata de pacientes oligúricos o anúricos no reconocidos
y que recibieron suministro de soluciones hidrosalinas.
Requiere de diálisis peritoneal con soluciones
hiperosmolares con baños de corta duración (30
minutos).
b) Hipercalemia con alteraciones del QRS, arritmias y
trastornos severos de la repolarización.
El tratamiento de esta complicación se vio en el capítulo
de hipercalemia.
c) Acidosis metabólica grave (con ph inferior a 7.25 y/o
bicarbonato < 15) asociada habitualmente con
hipervolemia e hipernatremia. El tratamiento requiere
diálisis.
d) Anemia severa con hematocrito inferior al 20 % o
hemoglobina inferior a 7 g % requiere transfusión de
glóbulos rojos sedimentados.
• Tratamiento de las convulsiones
Diazepan, por vía endovenosa hasta que ceda la
convulsión, momento en que se interrumpe la inyección
aunque no se haya administrado la dosis prevista.

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 El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es una microangiopatía trombótica multisistémica, con blanco principal a
nivel renal y hematológico y en segundo término neurológico.
Es la causa más frecuente de IRA y de HTA así como la 2º causa de IRC y trasplante renal en los primeros años de vida.
La infección por E. Coli productora de toxina Shiga (STEC) es la causa más frecuente de SUH.
Los reservorios de STEC están en el tracto digestivo del ganado vacuno, y para prevenirlo los ejes son la higiene de
manos previo a manipular alimentos, evitar la contaminación cruzada de carnes y verduras, asegurar la cocción
COMPLETA de la carne (en especial la picada), conservar los alimentos en temperaturas adecuadas y el lavado completo
de los mismos.
El criterio diagnóstico se basa en deposiciones mucosanguinolentas, anemia hemolítica con presencia de
esquistocitos o hematíes fragmentados en frotis, trombocitopenia y manifestaciones de afección renal (IRA, hematuria,
proteinuria).
El principal diagnóstico diferencial es con PTT, y se diferenciará primordialmente en que el SUH afecta
predominantemente a pediátricos, tiene más impacto nefro que neurológico y posee pródromos intestinales en forma
de diarrea mucosanguinolenta.
El tratamiento será conservador de la IRA, teniendo en cuenta las situaciones de emergencia y cuando se debe
recurrir a la diálisis peritoneal.
Todo paciente afectado de SUH debe ser seguido hasta llegar a la edad adulta para descartar secuelas nefrológicas.

1) ¿Cuál de las siguientes es una característica de la hematuria. Tiene hemoglobina de 5 g y hematíes

microangiopatía trombótica? fragmentados en el análisis que se practica a su
a) Trombocitosis llegada a urgencias. El diagnóstico más probable
b) Leucopenia será:
c) Anemia hemolítica esquistocítica a) Glomerulonefritis difusa aguda
d) Esplenomegalia b) Síndrome urémico hemolítico
c) Nefropatía IgA o enfermedad de Berger
d) Glomerulonefritis membranoproliferativa
2) Niño de 3 años que, desde hace dos días, presenta
diarrea con sangre, palidez, decaimiento, oliguria y

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