REANIMACION CARDIOPULMONAR DURANTE EL EMBARAZO

El presente artículo es una actualización al mes de agosto del 2006 del Capítulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

INTRODUCCIÓN

El paro cardíaco debe ser definido como el cese brusco de la función de bomba del
corazón en un individuo en el cual no se esperaba que ello ocurriera. El mismo puede ser revertido
por un tratamiento inmediato y adecuado, pero en su ausencia conduce a la muerte.
Excepcionalmente se puede producir la reversión espontanea del paro cardíaco.

La resucitación cardiopulmonar de la mujer embarazada es una tentativa de restaurar la

vida materna y salvaguardar al producto de la concepción. Es una situación en la cual el tratamiento
está dirigido en forma simultánea a dos pacientes. La necesidad de reanimación cardiorrespiratoria
en pacientes obstétricas, aun siendo rara, es una situación única, que involucra consideraciones
éticas y emocionales, y que requiere una atención especial en urgencia e intensidad.

Los avances de la medicina han permitido que un número cada vez mayor de mujeres
portadoras de diferentes enfermedades, alcancen la edad fértil y se embaracen. Ello, asociado a la
gran variedad de procedimientos médicos, quirúrgicos y anestésicos, las predisponen a situaciones
de alto riesgo de paro cardíaco. En Inglaterra y EE.UU., en la década del ’50, aproximadamente el
37% de las muertes maternas se asociaban con la infección, y cerca del 10%, con cardiopatías y
eventos anestésicos. En la década del ’70, menos del 10% de los óbitos maternos eran debidos a
infección, y el 37% se producían por fenómenos tromboembólicos, cardiopatías, enfermedades
pulmonares y procedimientos anestésicos. La incidencia calculada de paro cardiaco en la
embarazada es de 1 en 30.000 embarazos.

FISIOLOGÍA APLICADA

El embarazo produce cambios significativos en la fisiología cardiovascular (Tabla 1). El

volumen sanguíneo y el volumen minuto cardíaco de la mujer aumentan en un 150% en relación
con los valores basales. Se produce una redistribución del volumen sanguíneo en relación con los
cambios en la resistencia vascular periférica y con el crecimiento de la masa uteroplacentaria.
 Tabla 1. Efectos anatómicos y fisiológicos del embarazo que pueden afectar la reanimación
cardiopulmonar
Aumento del volumen sanguíneo
Aumento del volumen minuto cardíaco
Disminución de la resistencia periférica
Aumento del útero y posición supina
Disminución de la compliance para la asistencia respiratoria
Disminución de la compliance para el masaje cardíaco
Compresión aorto-cava
Aumento del consumo de oxígeno
Aumento del índice metabólico

En la mujer no embarazada, el útero recibe menos del 2% del volumen minuto cardíaco.
Durante el embarazo, la proporción del volumen minuto que llega al útero aumenta hasta un 20 a
30%.

La presión arterial de la gestante habitualmente disminuye durante el segundo trimestre,

momento en el cual la masa uteroplacentaria crece más rápidamente. La progesterona, el factor
natriurético y las prostaglandinas vasodilatadoras aumentan durante el embarazo y producen
vasodilatación con reducción de la resistencia vascular periférica.

Al final de la primera mitad del embarazo y durante toda la segunda mitad, el lecho
uteroplacentario funciona como un sistema de baja resistencia con máxima dilatación, de modo que
el flujo sanguíneo uterino queda determinado exclusivamente por la presión de perfusión. La
hipoxia y la hipotensión pueden sensibilizar este lecho al efecto presor de las catecolaminas,
produciendo vasoconstricción uteroplacentaria y disminución del flujo.

Durante la segunda mitad del embarazo, el útero aumentado de tamaño puede ejercer una
presión significativa sobre las venas y arterias ilíacas, la vena cava inferior y la aorta abdominal. Se
puede producir hipotensión en la posición supina debido a la compresión ejercida por el órgano,
secuestrando distalmente hasta un 30% de la volemia. Se ha constatado hasta un 25% de aumento
del volumen minuto cardíaco cuando la mujer a término pasa de la posición supina a la posición
lateral.

La compresión de la aorta abdominal por el útero grávido puede reducir el flujo

sanguíneo uteroplacentario y esto ocurre frecuentemente en situaciones de hipovolemia.

El embarazo también produce cambios en la fisiología respiratoria. El aumento de la

ventilación, probablemente debido a la estimulación central por la progesterona, se hace evidente en
el primer trimestre, y al final del embarazo puede ser mayor del 50% del valor de la mujer no
embarazada. La PaCO2 disminuye a 30-35 mm Hg, pero la compensación renal de la alcalosis
respiratoria producida por la hiperventilación mantiene un pH arterial normal. La hipocapnia
materna puede facilitar la remoción del dióxido de carbono y del hidrógeno producidos por el feto y
puede constituir un componente esencial del balance ácido base placentario-fetal.
 A partir del tercer mes de gestación, el índice metabólico basal de la madre y el consumo
de oxígeno comienzan a aumentar hasta el momento del parto, reflejando la actividad metabólica
del feto y de la placenta y la hiperventilación de la madre. Los requerimientos de oxígeno aumentan
a los efectos de satisfacer las demandas metabólicas de la respiración, útero, placenta y crecimiento
fetal. La mujer embarazada es menos tolerante a la hipoxia que la mujer no embarazada. La hipoxia
produce una reducción sustancial de la perfusión útero placentaria.

El útero grávido y las mamas hipertrofiadas pueden aumentar el trabajo ventilatorio,

especialmente en la posición supina. El tórax puede hacerse menos compresible a la presión externa
por el desplazamiento del contenido abdominal por el útero grávido. El aumento progresivo del
consumo de oxígeno durante los últimos meses del embarazo se ha atribuido al aumento del trabajo
diafragmático.

Aunque no se han realizado estudios sistemáticos sobre la respuesta hemodinámica

durante la reanimación cardiopulmonar en animales ni humanos durante el embarazo, la fisiología
del embarazo humano probablemente dificulte el éxito de la reanimación cardiopulmonar. El útero
grávido en una mujer en posición supina con paro cardíaco actúa en forma similar a una banda de
compresión abdominal, produciendo un aumento de la presión intratorácica, una reducción de la
capacidad residual funcional, una disminución del retorno venoso y la obstrucción del flujo
anterógrado de sangre en la aorta abdominal.

Una de las alteraciones del aparato digestivo de mayor importancia en la mujer gestante
es la disminución de la velocidad de vaciamiento gástrico. Para ello contribuyen varios factores,
incluyendo los altos niveles de progesterona, el cambio de posición del estómago y otras. Durante la
reanimación, las gestantes siempre deben ser consideradas como personas con el “estómago lleno”.
La regurgitación con broncoaspiración del contenido gástrico durante la anestesia general y la
reanimación es una de las causas de morbimortalidad materna.

Existen alteraciones anatómicas que dificultan la intubación en las embarazadas a

término. El aumento del tejido graso, el aumento del tamaño de las mamas, el edema de la mucosa
traqueal, y su mayor vascularización son las principales causas de intubación traqueal dificultosa en
esta circunstancia.

ETIOPATOGENIA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO EN EL EMBARAZO

Los eventos precipitantes de paro cardíaco durante el embarazo difieren de los que actúan
en las víctimas no embarazadas. Las causas de paro cardiorrespiratorio en la mujer embarazada son
múltiples, tal como se indica en la Tabla 2. Dentro de las causas no obstétricas, el
tromboembolismo pulmonar es el principal responsable de muerte materna durante el embarazo.
 Tabla 2. Causas de paro cardiorrespiratorio durante el embarazo

Enfermedad cardiaca preexistente

Enfermedad congénita
Valvulopatías adquiridas
Arritmias: idiopáticas, farmacológicas
Infarto de miocardio
Enfermedad de Marfan: disección aórtica
Miocardiopatías del embarazo
Hipertensión inducida por el embarazo: eclampsia y sus complicaciones
Angioedema o anafilaxia
Accidente cerebrovascular
Traumatismos
Asma
Tromboembolismo pulmonar
Embolismo gaseoso
Embolia de líquido amniótico
Neumonía aspirativa
Sepsis
Iatrogenia: hipermagnesemia, terapia tocolítica, anestesia
Hemorragia: abruptio placentae, placenta previa, atonía uterina, CID

FISIOPATOLOGÍA

Durante el paro cardiorrespiratorio, el aporte de oxígeno a los tejidos maternos y al útero se

reduce drásticamente o se elimina por completo. Hay pocas adaptaciones maternas o fetales ante
esta reducción severa en el aporte de oxígeno que permitan mantener la viabilidad de los tejidos. La
muerte celular comienza en pocos minutos.

En la Fig. 1 se indica un esquema fisiopatológico del paro cardíaco durante el embarazo,

haciendo hincapié en el rol del útero grávido y en las causas de compromiso fetal.

La circulación útero placentaria ofrece una mínima resistencia vascular cuando la

oxigenación y el estado ácido-base están mantenidos. El gradiente de presión que se puede lograr
durante la reanimación es suficiente para mantener la vida del feto. La hipoxia o la acidosis en la
madre aumentan la resistencia de los vasos placentarios. El aumento de la resistencia placentaria,
asociado a la disminución del aporte de oxígeno al feto, induce acidosis metabólica y respiratoria
fetal.

TRATAMIENTO

La reanimación cardiopulmonar en la mujer embarazada debe seguir, en principio, las

recomendaciones generales establecidas para el tratamiento de esta situación, de acuerdo a las
normas propuestas en los Estándares para la resucitación cardiopulmonar. Las recomendaciones
especiales para el embarazo se indican a continuación.

La resucitación cardiopulmonar de la gestante requiere la monitorización tanto de la

madre como del feto. La medida más fácil y rápida para constatar el estado del feto es la cuidadosa
auscultación de los latidos cardíacos fetales, cosa que no siempre es fácil en el momento del
tratamiento de un paro cardíaco. Lo ideal es contar con un diagnóstico por ultrasonido. Es de
fundamental importancia conocer la edad gestacional, que puede determinar modificaciones
significativas en las pautas terapéuticas (ver más adelante).

Utero grávido

Compresión de la aorta Compresión de la cava inferior

+
Hipotensión Disminución del retorno venoso
Disminución del VMC

Disminución del flujo uteroplacentario Hipoxia materna

Acidosis fetal Acidosis materna

Compromiso fetal

Fig. 1. Fisiopatología del daño fetal durante el paro cardíaco materno.

Los estudios de reanimación cardiopulmonar en las embarazadas demuestran que las

alteraciones fisiológicas y anatómicas interfieren claramente con el éxito de las maniobras. El útero,
en la posición supina, produce un aumento en la presión intratorácica, limita el retorno venoso y
dificulta el flujo de sangre en la aorta abdominal. La remoción de la compresión aortocava,
mediante el posicionamiento adecuado del útero o por la cesárea, es un factor importante en la
sobrevida materna y fetal.

Rees y Willis realizaron un estudio sobre la mejor posición de la paciente embarazada

para mejorar el rendimiento del masaje cardíaco. La compresión torácica externa requerida
disminuía del 67% del peso del operador en la posición supina a un 36% en la posición lateral. Con
un ángulo de 27° la fuerza de compresión correspondía al 55% del peso del cuerpo del reanimador.
Por lo tanto, la inclinación de 30° sobre el lecho de la cama permite una descompresión de la vena
cava sin comprometer la eficacia del masaje. Ello se puede lograr colocando debajo de la cadera
derecha de la paciente una o dos almohadas, o desplazando manualmente el útero en forma lateral.
La compresión torácica, por su parte, se debe realizar en la parte alta del esternón, teniendo en
cuenta la elevación del diafragma causada por el útero grávido.

Antes del comienzo de la viabilidad fetal, alrededor de la 24ª semana de gestación, los
objetivos de la reanimación cardiopulmonar están dirigidos casi exclusivamente a la recuperación
de la madre. Después de esa edad gestacional la orientación de la resucitación debe incluir
consideraciones respecto a la posibilidad de sobrevivencia del feto. La recuperación satisfactoria de
las funciones vitales de la madre puede ser, aun en ausencia de una adecuada recuperación
neurológica, suficiente para mantener una buena vitalidad fetal.

En las víctimas de paro cardiaco es especialmente importante realizar una inmediata

ventilación con máscara y administración de oxígeno suplementario a una concentración del 100%,
seguido por un rápido control de la vía aérea a través de la intubación endotraqueal. En adición a la
aumentada susceptibilidad de la madre y del feto al desarrollo rápido de hipoxia debido a la
reducida capacidad residual funcional materna y al aumento del consumo de oxígeno, la mujer
embarazada presenta un riesgo aumentado de aspiración de contenido gástrico debido al vaciado
gástrico retardado y a la reducción del tono del esfínter esofágico. Este riesgo de aspiración se
exacerba por la distensión gástrica secundaria a la insuflación por la prolongada ventilación con
máscara. Se debe aplicar presión continua sobre el cricoides durante la ventilación con presión
positiva en toda embarazada inconciente.

Si la paciente ha superado la 24ª semana de embarazo, y al cabo de cinco minutos de

maniobras adecuadas no se ha obtenido una reanimación satisfactoria, se deberá considerar la
necesidad de una conducta intervencionista.

Si el masaje cardíaco no es eficiente y no se logra recuperación al cabo de cinco minutos

de asistencia, muchos autores son partidarios de realizar una toracotomía e iniciar masaje cardíaco a
tórax abierto. Los estudios en animales y humanos han mostrado que el masaje a tórax abierto
puede producir mejores efectos hemodinámicos que el masaje a tórax cerrado.

Lee y Mezzardi proponen que si la edad gestacional es superior a 32 semanas, la primera

prioridad es la realización de un parto por cesárea; cuando la edad gestacional es superior a 24
semanas e inferior a 32 semanas, recomiendan una toracotomía con compresión cardiaca interna; si
después de uno a cuatro minutos de maniobras no se tiene éxito, el paso siguiente es la realización
de un parto por cesárea. Si el masaje a tórax abierto es exitoso, la madre debe ser mantenida
independientemente del estado neurológico hasta el momento más propicio para el parto. El manejo
adecuado de las heridas operatorias y la cobertura antibiótica son imprescindibles en estas
circunstancias de cirugía de rescate.

La decisión de realizar un parto de emergencia por cesárea es compleja. Deben ser tenidas
en cuenta consideraciones tales como las circunstancias que precipitaron el paro cardíaco en la
madre, la edad gestacional, la posibilidad de sobrevida del feto, el intervalo entre el paro cardíaco y
el nacimiento y la disponibilidad de material y de personal entrenado para la atención del recién
nacido. A pesar del intervalo ideal propuesto de cuatro o cinco minutos, existen relatos de sobrevida
de recién nacidos luego de 20 minutos de paro cardíaco materno. Se debe tener en cuenta, sin
embargo, que el riesgo de lesiones neurológicas graves en el niño aumenta a medida que transcurre
el tiempo.

Cuanto menor es la edad gestacional, mayor es el riesgo perinatal del parto por cesárea;
así, puede ser importante para la sobrevida del feto el mantenimiento de la vida de la madre,
independientemente de la condición cerebral de la misma. Después de 34 semanas de gestación, las
posibilidades de resucitación materna y fetal mejoran por la realización del parto por cesárea de
emergencia. Ciertas causas de paro cardiorrespiratorio, como el envenenamiento por monóxido de
carbono, el edema pulmonar por abuso de heroína o la inhalación de gases corrosivos, tienen mejor
evolución cuando son tratadas con la inmediata realización del parto.

Existen una serie de recomendaciones a tener presentes con el empleo de las técnicas y
drogas habitualmente utilizadas en el tratamiento del paro cardiorrespiratorio.

No existe contraindicación para la desfibrilación externa durante el embarazo. Si la

paciente presenta una fibrilación ventricular, se debe realizar un contrashock eléctrico inmediato
con los niveles convencionales de energía.

Las medidas farmacológicas deben ser adoptadas integramente, sin alteraciones. No se

debe evitar el empleo de epinefrina, norepinefrina o dopamina, cuando las mismas están indicadas.
La lidocaína cruza la placenta, pero puede ser utilizada sin riesgos en el embarazo. A niveles séricos
terapéuticos en la madre, no hay evidencias de efectos tóxicos sobre la frecuencia cardíaca fetal ni
sobre la unidad uteroplacentaria.

Los bloqueantes β adrenérgicos por vía intravenosa y la quinidina pueden precipitar

contracciones uterinas. La administración intravenosa de bloqueantes cálcicos puede exacerbar la
hipotensión en la madre y producir atonía uterina.

En mujeres con eclampsia que reciben sulfato de magnesio, se puede producir una
sobredosis iatrogénica, en particular si la mujer está oligúrica. La administración de gluconato de
calcio (una ampolla de 1 g), es el tratamiento de elección para la toxicidad por magnesio. La
administración empírica de calcio puede ser salvadora en esta circunstancia.

El bicarbonato se utilizó en el pasado para corregir la acidosis metabólica durante el paro

cardiorrespiratorio. En la actualidad, se ha comprobado que su empleo no es recomendable en esta
situación. En el caso particular de la embarazada, el bicarbonato cruza lentamente la placenta. Con
la corrección rápida de la acidosis metabólica en la madre, cesa la compensación respiratoria y
aumenta la PaCO2. A medida que la PaCO2 materna aumenta secundariamente al aporte de
bicarbonato, la PCO2 fetal también lo hace, con un concurrente descenso en el pH fetal.

Recientemente se han presentado casos de soporte somático prolongado de madres con

muerte cerebral que resultaron en el nacimiento de un niño vivo. Field concluye que la decisión de
proceder a un soporte cardiorrespiratorio prolongado en estos casos se debe basar en cada caso en
particular, debiendo en ocasiones recurrirse a la justicia para deslindar responsabilidades jurídicas.

En la Tabla 3, se indica una secuencia diagnóstico-terapéutica recomendable en presencia

de un paro cardiorrespiratorio en una mujer embarazada.
 Tabla 139/3. Reanimación cardiopulmonar durante el embarazo
Tiempo Acción reanimadora Acción diagnóstica Farmacoterapéutica
0 Golpe en el pecho Establecer presencia de pulso Fluidos endovenosos
Ventilación boca a boca ECG para establecer el ritmo Fibrilación ventricular:
Masaje cardíaco externo Determinar edad gestacional lidocaína, amiodarona,
Desfibrilación desfibrilación
Obtener vía venosa Taquicardia supraventricular:
digitálicos, β bloqueantes
1-2 minutos Intubación endotraqueal Gases en sangre Asistolia, bradicardia:
ARM con O2 100% Evaluar eficiencia del masaje adrenalina
cardíaco Fibrilación ventricular:
amiodarona, lidocaína,
desfibrilación
2-5 minutos Desfibrilación ECG Fibrilación ventricular:
Posicionar el útero a Pulsos, presión arterial lidocaína, amiodarona,
izquierda Radiografía de tórax desfibrilación
Gases en sangre Asistolia: adrenalina
Disociación AV: calcio
8-10 minutos ARM + masaje cardíaco Chequear ritmo fetal Corrección de la acidosis si
Línea arterial Ecografía la misma es extrema
Desfibrilación Descartar neumotórax, (pH<7,00)
Preparar quirófano taponamiento cardíaco,
hipovolemia
Gases en sangre
15 minutos Toracotomía con masaje Continuar igual Continuar igual
cardíaco interno
Si no hay recuperación en
cinco minutos: cesárea

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