INTRODUÇÃO A PATOLOGIA

Conceito de patologia
Pathos – sofrimento
Logos – estudo

Divisão da patologia
Patologia geral
Patologia sistêmica ou especial
 Patologia
• GERAL

Estudo as alterações patológicas que ocorrem

nas células

• SISTÊMICA
Estuda as alterações que ocorrem nos tecidos e
órgãos específicos – nos sistemas
 CONCEITOS GERAIS
• ÓRGÃO NORMAL = FUNÇÕES FISIOLÓGICAS
NORMAIS
• ÓRGÃO DOENTE = FUNÇÕES FISIOLÓGICAS
ALTERADAS

• O que causou esta alteração?

• Quais eventos ocorrem?
• Quais alterações morfológicas ocorrem?
• Quais as consequências disto?
 ASPECTOS CONSTITUINTES DAS DOENÇAS

• Etiologia = motivo da causa da

doença
• Patogenia = modo de origem ou
evolução = sequência de eventos
• Alterações morfológicas
• Significado clínico: sinais e sintomas
ETIOLOGIA
 Causas de lesão celular- genética

Conceito= resulta da ausência ou anormalidade

da atividade enzimática ou da proteína, perda da
função

Tay-Sachs- acúmulo de esfingomielina, a enzima

inativa

Deficiência no receptor de lipoproteína de baixa

densidade, aumenta os níveis de colesterol
 Anemia falciforme,
erro em um códon=
resulta na inserção de
um aminoácido
diferente na sequencia

Síndrome de Down
– trissomia do
cromossomo 21
 LESÃO FÍSICA
• Conceito= trauma mecânico e lesão secundária a
radiação solar e ionizante.
• Ex: balas, corte

TRAUMA INFECÇÃO POR PENETRAÇÃO OU

DEVIDO INJÚRIA - PERDA DA DEFESA

RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA: danos ao colágeno –

alteração DNA
RADIAÇÃO IONIZANTE: separação das fitas DNA
 LESÃO QUÍMICA
• Conceito: dano direto as células e tecidos por
agentes ácidos e básicos, toxinas,
organofosforados, drogas, metais pesados,
álcool…
 LESÃO INFECCIOSA
• Conceito= agentes infecciosos podem
danificar células e tecidos pela produção de
toxinas e∕ou enzimas degradativas.

• Vírus= parasita intracelular obrigatório=

disfunção celular ou morte

• Agentes infecciosos= estimulam resposta

imune e∕ou inflamatória= dano celular grave
 LESÃO NUTRICIONAL
• Conceito= perda da ingestão adequada de
calorias ou proteínas = disfunção celular ou
tecidual

• - retardo do crescimento, desenvolvimento

do SN, cegueira ( falta de vitamina A)…
ENVELHECIMENTO E SENESCÊNCIA
• Não é considerada condição patológica
• ↓ da capacidade proliferativa da célula
• ↓ responder as lesões
• Encurtamento do comprimento dos
telômeros
• ↓ da capacidade de responder as lesões
• Aparecimento de doenças degenerativas-
Alzheimer
Determinantes da lesão celular

Agente agressor:
- tipo
- duração
- intensidade

Célula lesada
- tipo celular
- idade
- adaptabilidade
 TIPOS DE LESÃO
• Distúrbios de crescimento e
diferenciação celular :adaptação
celular
• Irreversível
• Necrose
• Apoptose
• Acúmulos intra e extracelulares-
Calcificação patológica
 Distúrbio do Crescimento e Diferenciação
Celular
• Alteração do volume celular
– Hipertrofia
– Hipotrofia
• Alteração da taxa de divisão celular
– Hiperplasia
– Hipoplasia
• Alteração da diferenciação
– Agenesia
– Metaplasia
– Displasia
• Alteração do crescimento e diferenciação celular
– Neoplasia
 HIPOTROFIA
• Redução quantitativa dos componentes
estruturais e das funções celulares com
diminuição do volume das células e dos órgãos
atingidos
• Mecanismo: redução do anabolismo celular
• Ex: inanição, desuso, compressão, obstrução
vascular, substâncias tóxicas, hormonal,
inervação
HIPOTROFIA

Normal

D. Alzheimer
 HIPERTROFIA
• Aumento quantitativo dos constituintes e das
funções celulares com aumento volumétrico das
células e dos órgãos atingidos.
• Compensação a lesão qdo as células
parenquimatosas são perdidas ou danificadas.
• útero na gravidez
• hipertrofia miocárdica (hipertensão e estenose
valvar), hipertrofia de musculatura esquelética
(atletas), hipertrofia de musculatura lisa de
órgãos ocos (bexiga – hipertrofia prostática),
hipertrofia de neurônios do plexo mioentérico na
estenose intestinal.
 HIPOPLASIA
• Diminuição da população celular de um tecido,
órgão ou parte do corpo
• Causas; embriogênese (hipoplasia pulmonar,
renal, etc.)
• Podem ser Fisiológicas e patológicas
• Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no
climatério
• Patológicas: hipoplasia da medula óssea por
agentes tóxicos ou infecções (AIDS, febre amarela,
etc.)
• Conseqüências: reversíveis, salvo as congênitas
 HIPERPLASIA
• Aumento do número de células de um órgão ou
parte deles por aumento da taxa de replicação
celular
• Podem ser Fisiológicos e Patológicos
• Fisiológicos: compensadores (nefrectomia),
secundários a estímulo hormonal (útero na gravidez,
mama na lactação)
• Patológicos: estimulação hormonal – estrógeno com
hiperplasia endometrial. TSH- hiperplasia tireoidiana
 AGENESIA
• atrofia de um órgão ou tecido por
parada do desenvolvimento na fase
embrionária
 METAPLASIA
• Mudança de um tipo de célula adulta e
madura em outro da mesma linhagem
• Tipos:
– Transformação de epitélio pavimentoso não
queratinizado em epitélio queratinizado
– Transformação de epitélio glandular
endocervical em epitélio escamoso
– Transformação de epitélio foveolar gástrico
em epitélio instestinal
 DISPLASIA
• Condição adquirida caracterizada por alterações do
crescimento e da diferenciação celular
• Exemplos: displasias epiteliais (ocorrem com graus
variados de aumento da proliferação celular com
distúrbio de maturação e atipias)
• Nem sempre progridem para câncer
• Mais freqüentemente originam-se de epitélios
metaplásicos
CARCINOMA IN SITU
 Neoplasia
- “novos crescimentos” – divisão celular
anormal do tecido que se desenvolve mais
rápido que os tecidos normais adjacentes, de
uma maneira descoordenada e persistente.
- benignos (pseudocápsulas fibrosa) ou
malignos, sendo o termo “câncer” utilizado
para os crescimentos malignos.
 Neoplasia

Células neoplásicas diferem das células

normais nos seguintes itens:

• proliferação descontrolada,
• diminuição da diferenciação celular;
• alteração de comunicação e adesão
celular.
ALTERAÇÕES REVERSÍVEIS

E outras irreversíveis
 APOPTOSE

processo fisiológico
eliminação de células indesejadas
morte celular programada = não
causa resposta inflamatória
Funções da apoptose:
destruição de células durante a
embriogênese
manter a população de células do
tecido em níveis normais. Eliminar céls
envelhecidas
destruição de cels imunes
eliminação de células lesadas
Involução hormônio dependente
Morfologia da apoptose
retração nuclear = encolhimento da
célula
condensação da cromatina
formação de corpúsculos apoptóticos
Não há associação de reação
inflamatória
 NECROSE
Conceito de necrose: morte celular,
seguida de fenômenos de autólise
Mecanismo
 Perda de permeabilidade da
membrana= tumefação
 digestão enzimática das células-
liberação das enzimas lisossomais
 Lesão no DNA
 Alteração da síntese proteica
 Acúmulo de radicais livres
NECROSE
Morfologia
aumento da eosinofilia do citoplasma
alterações nucleares
picnose/cariólise/cariorrexe (fragmentação do
núcleo
Tipos morfológicos de necrose
coagulativa
liquefativa
caseosa
gordurosa (esteatonecrose)
hemorrágica
Gangrenosa
fibrinóide
Necrose coagulativa: cariólise ( núcleo mais
apagado
predomínio da desnaturação das proteínas
inativação das proteases responsáveis pela
proteólise das células
preservação do contorno(sombra das cels)
Necrose de liquefação ou se liquefativa:
degradaçào das células e liberação dos
conteúdos= pús
apresenta a área necrótica de consistência
mole; na maioria das vezes o tecido morto se
encontra mesmo liquefeito.
O processo de liquefação é desencadeado após a
liberação em cascata de uma grande quantidade
de enzimas lisossômicas. Nas inflamações
purulentas também ocorre esse tipo de necrose
tecidual.
Necrose caseosa
forma de necrose coagulativa
associada a tuberculose
semelhante a caseum(queijo fresco
massa eosinofílica, granular, com destruição
total da arquitetura do tecido
Necrose gordurosa(esteatonecrose)
traumatismo do tecido adiposo
pancreatites (liberação de lipases)
lesão em pingo de vela (saponificação dos ac.
graxos)= lesão morfológica característica
Necrose gangrenosa: necrose de todo um
membro – isquemia em todo membro
ação de fatores externos sobre o
tecido necrótico
gangrena úmida/seca /gasosa
Necrose hemorrágica
necrose + hemorragia
infarte hemorrágico
 Necrose fibrinóide
• Depósito de imunocomplexos –
reações autoimunes
• Extravasamento de material
plasmático
• leucócitos liberam enzimas que
degradam a matriz e fica com
aspecto = fibrinóide (fibrina)
 Calcificação patológica

A deposição mineral normal ou fisiológica se faz em matriz

orgânica, previamente preparada denominada “Osteóide”.

A Calcificação Fisiológica é regulada por fatores:

Hormonais, Nutricionais e Sangüíneos
Íons Cálcio e Fosfato.
Frações de Bicarbonato, Magnésio, Potássio
 Calcificação patológica
Já a Calcificação de tecido alterado, não obedece às mesmas leis que regulam a calcificação
óssea normal.

Nas Calcificações Patológicas há também:

 Depósitos de frações de: Ferro, Chumbo e outros íons.

 Os deposito precipitam-se sob a forma de cristais ou massas amorfas.

A Calcificação Patológica é portanto, a deposição

mineral nos tecidos, à exceção dos ossos e dentes,
podendo ser classificada como: Calcificação
Distrófica ou Calcificação Metastática
distrófica
 Degeneração de lipídeos
( esteatose- lipidose)
• É o acúmulo excessivo de triglicerídeos
no citoplasma de células, formando
vacúolos que podem ser pequenos e
múltiplos ou coalescentes e volumosos,
deslocam o núcleo para a periferia, e de
limites nítidos, dando à célula um
aspecto pálido e esponjoso, dependendo
do órgão em que está localizada.
 DEGENERAÇÃO DE LIPÍDEOS
( ESTEATOSE- LIPIDOSE)

• Os órgãos acometidos são:

• musculaturas cardíaca e
esquelética,
• rins e
• principalmente o fígado – é o
órgão que metaboliza a
gordura.
 Degeneração glicogênica
• Acúmulo anormal de glicogênio nas células,
decorrente de distúrbios metabólicos. Nos
hepatócitos, ocorre por hiperglicemia, doença
metabólica induzida por fármacos (ex:
corticosteróides); deficiência enzimática
relacionada a doenças de armazenamento de
glicogênio, ou por tumores hepatocelulares.
 Lipofuscina
• Pigmento de desgaste da oxidação de
lipídios de membrana e proteínas por
radicais livres, depositado na célula
• Indicação de estresse oxidativo
incomum ou desintoxicação
defeituosa
 Amilóide:

-é uma proteína anormal composta

por peptídeos ou fragmentos em
forma beta
-comprimem o parênquima celular
normal
 Degeneração hidrópica
• É o acúmulo de água nas células, devido a
alterações na bomba de sódio e potássio,
retendo sódio na célula, e consequentemente,
retendo água. Suas principais causas são
hipóxia, hipertermia, intoxicação, infecção de
caráter agudo, toxinas, hipopotassemia e
distúrbios circulatórios.
 Degeneração hialina
• O acúmulo de proteínas na célula lhe confere um
aspecto translúcido.
• Proteínas acumuladas podem ser intracelulares ou
extracelulares.
• As principais causas de acúmulos intracelulares são a
reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular renal,
produção excessiva de proteínas normais e por defeitos
no dobramento das proteínas.
• Infecções virais apresentam corpúsculos de inclusão,
que são patognomônicos para certas doenças como a
cinomose e a raiva
Etapas Evolutivas da Agressão Celular

Homeostasia
Mudanças do meio externo

Adaptações

Lesão celular reversível

Lesão celular irreversível

Morte celular
Obrigada!!!!!!!!