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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
LESIONES DE PARES CRANEALES

Título
Apellidos y nombres Código de estudiantes
Tola Yujra Gabriela 45807
Choque Aruquipa Edith 46891
Condori Ccallohuanca Goñy Ivan 201314421
Chambilla Acarapi Sara Gabriela 46140
Chura Sirpa Ibert 48089
Autor/es Mariscal Garnica Bella Raquel 47398
Valdez Rios Carlos Alberto 48776
Valdivia Cuentas Cristóbal Daniel 48856
Huaman Rojas Peggy Merlyn 201506740
Humerez Mamani Cristian Reynaldo 48370
Cahuana Quispe Omar Jhonatan 46852
Salazar Quiroga Tatiana Mysha 50875
Fecha 22/11/2018
Carrera MEDICINA
Asignatura Anatomía I
Grupo A
Docente Dr. Milton Teodoro Alba Angulo
Periodo 1/S2018
Académico
Subsede LA PAZ-BOLIVIA
Copyright © (2018). (Tola, Choque, Valdivia, Condori, Chura, Cahuana, Valdez, Humerez,
Chambilla, Salazar) Todos los derechos reservados.
Título: Lesiones de pares craneales
Autor/es: Tola, Choque, Valdivia, Condori, Chura, Cahuana, Valdez, Humerez,
chambilla
.
RESUMEN:
Los nervios craneales comúnmente denominados pares craneales, clásicamente se han

considerado constituidos por doce pares de troncos nerviosos, que tienen sus orígenes aparentes
en la superficie encefálica y, luego de trayectos más o menos largos en el interior de la cavidad
craneana abandonan esta por orificios situados en la base craneana para alcanzar sus áreas de
inervación.
Las fracturas del cráneo sobre todo las que ocurren en la base del cráneo, pueden causar lesiones
de los nervios del cráneo que conducen a neuropatías craneales compresivas.
Todos menos tres de los 12 nervios craneales irradian del tronco cerebral hacia la cabeza y el
rostro.
Los pares craneales son susceptibles a diversas enfermedades particulares; por ejemplo,
trastornos del olfato, de la visión y músculos extraoculares, de la función coclear y vestibular,
y dolor craneofacial.
El séptimo nervio craneal, el llamado nervio facial, es el nervio craneal que más frecuentemente
es lesionado en un traumatismo cerebral, lo que puede conducir a una parálisis de los músculos
faciales.
Palabras clave: pares craneales-lesiones-nervios
ABSTRACT:
Cranial nerves, commonly called cranial nerves, have traditionally been considered to be made
up of twelve pairs of nerve trunks, which have their apparent origins on the brain surface and,
after more or less long paths inside the cranial cavity, leave it through holes located in the cranial
base to reach their areas of innervation
Skull fractures, especially those that occur at the base of the skull, can cause damage to the
nerves of the skull that lead to compressive cranial neuropathies.
All but three of the 12 cranial nerves radiate from the brainstem to the head and face.
The cranial nerves are susceptible to various particular diseases; for example, disorders of smell,
vision and extraocular muscles, of the cochlear and vestibular function, and craniofacial pain.
The seventh cranial nerve, the so-called facial nerve, is the cranial nerve that is most frequently
injured in brain trauma, which can lead to paralysis of the facial muscles.
Key words: cranial pairs-injuries-nerves
Asignatura: Anatomía
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Tabla De Contenidos
Lista De
Tablas………………………………………………………………………………6¡Error!
Marcador no definido.
Lista De Figuras……………………………………………………………………………...6
Introducción………………………………………………………………………………….7
Capítulo 1. Planteamiento del Problema……………………………………………………..9
1.1. Formulación del Problema………………………………………………………………9
1.2. Objetivos………………………………………………………………………………....9
1.3. Justificación……………………………………………………………………………...9
Capítulo 2. Marco Teórico…………………………………………………………………..10
1 - I Par (olfatorio)…………….…………………………………………………………….13
1.1.0 Las hiposmia y anosmias ……….………………..…………………………………...14
1.1.1 Anatomia ……………………….……………...……………………………………...14
1.1.2 Origen……………………………..………...…………………………………………15
1.1.3 Trayecto ……………………………..…...……………………………………………15
2. II Par (optico)…………………………….………………..………………………………15
2.1.0 Edema de papica o papilledema ……………………………………...…………….16
2.1.1 Anatomia ………………………………………………………………………….16
3 - III par (motor ocular común u oculomotor )…………………………………………..17
3.1.0 Nervio oculo motor ……………………….…………………..……………………….17
3.1.1 caracteristicas ……..………………………………………………...…………………17
3.1.2 ramas ………..…………………………………………………………………………18
3.1.3 funcion …………...……………………………………………………….……………19
3.1.4 paralisis completa …………………………………………………………….………..19
3.1.5 causas …………………………………………………………………………………..19
3.1.6 paralisis incompleta…………….………………………………………………………20
4 IV par (patético o troclear) ……………..………………………………………………….21
4.1.0 patología ………………………………………………………………………………..21
4.1.1 Anatomia ………………………………….……………………………………………21
5- V par (trigémino) ………………………………………………………………………….21
5.1.0 patología ……………………………………………………………………………….21
5.1.1 Anatomia ……………………………………………..………………………………..22
5.1.2 ramas de nervio trigémino……………………………..……………………………….23
6. VI par (motor ocular externo o Abducens) ………………………………………………23
6.1.0 diplopía……………………………………………...………………………………...24
6.1.1 paralisis oculomotor completa………………………………………………………..24
6.1.2 Anatomia………………………………………………………………………….........25
7. VII par (facial)……………………………………………………………………………..25
7.1.0 parálisis facial…………………………………………………………………………..25
7.1.1 parálisis facial central…………………………………………………………………..26
7.1.2 Anatomia……………………………………………………………………………….26
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8 VIII par (vestibulococlear o adictivo) ……………………………………………………..28
8.1.0 hipoacusias……………………………………………………………………………28
8.1.2 Anatomia…………………………………………………………………………….,,,,28
8.1.3 Function………………………………………………………………………………29
9 IX par (glosofaringeo)……………………………………………………………………29
9.1.0 Neurologia del glosofaringeo………………………………………………………..29
9.1.1 Causas ……………………………………………………………………………….29
9.1.2 Tratamiento…………………………………………………………………………..30
9.1.3 Anatomia……………………………………………………………………………..30
10 X par (vago o neumogastrico)…………………………………………………………...31
10.1.0 Lesion………………………………………………………………………………..31
10.1.1 Anatomia…………………………………………………………………………….31
10.1.2 Origen ……………………………………………………………………………....31
10.1.3 Trayecto……………………………………………………………………………..31
10.1.4 Ramas ……………………………………………………………………………….32
10.1.5 funcion………………………………………………………………………………33
11 XI par (espinal o accesorio)……………………………………………………………….33
11.1.0 La paralisis unilateral…………………………………………………………………33
11.1.1 Anatomia……………………………………………………...………………………34
11.1.2 Funcion………………………………………………………………………………..34
12 XII par (hipogloso)…………………………………………………………………………35
12.1.0 Sindrome bullar anterior de regnold…………………………………………………..35
12.1.1 Sindrome de jackson…………………………………………………………………..36
12.1.2 Sindrome bullar dorsal de tapia……………………………………………………..…36
12.1.3 Sindrome de cestan chenau……………………………...…………………………….37
12. 1 .4 la trognia Durante la endarterectomia carotidia …….………………………………...38
12.1.5 Schwan noma del ipogloso………………...………………………………………….38
12.1.6 Anatomia ……………………………….…………………………………………….39
12.1.7 Ramas………………………………………………………………………….………39
12.1.8 Funcion……………………………………………………………………,…………….40
2.1 Área de estudio/campo de investigación .................................................................... 10
2.2 Desarrollo del marco teórico ...................................................................................... 10
Capítulo 3. Método................................................................................................................... 42
3.1 Tipo de Investigación ................................................................................................. 42
3.3 Técnicas de Investigación ........................................................................................... 42
3.4 Cronograma de actividades por realizar ..................................................................... 42
Capítulo 4. Resultados y Discusión ......................................................................................... 43
Capítulo 5. Conclusiones ......................................................................................................... 44
Referencias ............................................................................................................................... 46
Apéndice .................................................................................................................................. 47
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Lista De Figuras
FIGURA N °1 HISPOSMIA……………………………………………………. 46
FIGURA N°2 EDEMA DE PAPILA…………………………………………… 46
FIGURA N°3 PARALISIS COMPLETA DE TERCER PAR CRANEAL……...46
FIGURA N°4 PARALISIS DE CUARTO PAR CRANEAL……………………46
FIGURA N°5 NEUROLOGIA DE TRIGEMINO………………………………46
FIGURA N°6 DIPLOPIA ……………………………………………………….46
FIGURA N°7 PARALISIS FACIAL…………………………………………….47
FIGURA N°8 HIPOACUSIA ……………………………………………………47
FIGURA N°9 NEUROLOGIA GLOSOFARINGEA…………………………….47
FIGURA N°10 DISPOSMIA DE CUERDAS VOCALES………………………47
FIGURA N°11 PARALISIS UNILATERAL ……………………………………47
FIGURA N°12 SINDROME DE JACKON………………………………………47
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Introducción
Los pares craneales, son nervios que están comunicación con el encéfalo y atraviesan los
orificios de la base del cráneo con la finalidad de inervar diferentes estructuras, además de la
cabeza y el cuello por ejemplo si nos referimos al nervio gástrico o vago, su área de enervación
incluye vísceras situadas en el mediastino y en la cavidad abdominal.
Los pares craneales pueden ser divididos en tres grupos o categorías:
 Nervios sensitivos o sensoriales (olfatorio, óptico y auditivo)

 Nervios motores ( motor ocular común, patético, motor ocular externo, espinal,
hipogloso mayor)
 Nervios mixtos o sensitivos – motores (trigémino, facial, glosofaríngeo,
neumogástrico).
En cada par craneal podemos considerar un origen real y uno aparente:
 Origen aparente: es el sitio de emergencia del nervio en la superficie de la masa

encefálica.
 Origen real o verdadero: es el sitio que da origen a las fibras nerviosas que constituyen el
nervio.
En el caso de los nervios sensitivos o aferentes, su origen real corresponde a las células nerviosas
periféricas, que pueden agruparse formando ganglios anexos a los troncos nerviosos, o estar
situados en los órganos de los sensitivos, por ejemplo las fosas nasales, ojos u oídos. Los nervios
motores o aferentes, se inician en grupos neuronales situados en el interior del encéfalo, que
constituyen su núcleo de origen.
Los nervios mixtos poseen dos raíces una motora y otra sensitiva, cada una de las cuales poseen
su propio origen real.
Algunos pares craneales poseen fibras vegetativas pertenecientes al S. Parasimpático, este es el
caso de los nervios: m. ocular común, facial, glosofaríngeo y neumogástrico.
Estos nervios, además de su origen sensitivo motor, poseen un núcleo central donde se originan
sus fibras vegetativas.
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Las fracturas del cráneo sobre todo las que ocurren en la base del cráneo, pueden causar lesiones
de los nervios del cráneo que conducen a neuropatías craneales compresivas.
Todos menos tres de los 12 nervios craneales irradian del tronco cerebral hacia la cabeza y el
rostro.
Los pares craneales son susceptibles a diversas enfermedades particulares; por ejemplo,
trastornos del olfato, de la visión y músculos extraoculares, de la función coclear y vestibular,
y dolor craneofacial.
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Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema
Los pares craneales son parte importante de los movimientos de los músculos de la mímica y
del funcionamiento normal de los sentidos, por lo que su lesión hace que se produzca
deformación de la fascia y o alteración de los sentidos, las personas que los padecen pueden
presentar alteraciones en sabor, olor, visión los que produce graves accidentes que pueden
llegar a lesionar estructuras de la cara además de ser discriminados por la sociedad.
1.2. Objetivos
Objetivo general. -
Recopilar datos de lesiones que podamos encontrar de cada par craneal y dar a conocer la
importancia de los pares craneales.
Objetivo específico. -
1. Determinar las características de lesiones de cada par craneal
2. Reconocer las causas y consecuencias de las lesiones
3. Conocer las lesiones de todos los pares craneales.
4. Describir los factores de riesgo tratable.
1.3. Justificación
La alteración de los pares craneales afecta a la inervación de la parte facial causando

deformaciones en la parte del viscerocraneo, vemos en nuestra vida cotidiana que las personas
que sufren trastornos de tipo anormal que cambia su apariencia por lo que son discriminados.
En este trabajo nos basamos más en lesiones de pares craneales ya que esta hace que la persona
tenga comprometidos los sentidos y la musculatura de la cara.
El tema a investigar fue escogido por que en ello podemos hablar de la ubicación de los pares
craneales y a los sentidos que afectan.
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Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
Este trabajo se realiza en la Universidad de Aquino subsede la paz BOLIVIA

2.2 Desarrollo del marco teórico
Los nervios craneales comúnmente denominados pares craneales, clásicamente se han

considerado constituidos por doce pares de troncos nerviosos, que tienen sus orígenes aparentes
en la superficie encefálica y, luego de trayectos más o menos largos en el interior de la cavidad
craneana abandonan esta por orificios situados en la base craneana para alcanzar sus áreas de
inervación.
El examen de los pares craneales es esencial en el estudio del sistema nervioso. La localización
adecuada de las lesiones que afectan los nervios craneales requieren: habilidad en el examen y
conocimiento de la neuroanatomía del tallo cerebral y de los nervios craneales.
Aunque estos pares reciben nombres particulares, existe la tendencia a designarlos por números
romanos que se asignan atendiendo al orden cefalocaudal de implantación encefálica de los
mismos. Excepto el I par u olfatorio y el II par u óptico (que no son verdaderos nervios, sino
prolongaciones del encéfalo, aunque se les siga considerando entre los pares craneales), a los que
añadimos una parte del XI par o accesorio que se desprende de la médula cervical alta, todos los
pares craneales restantes tienen su origen aparente a lo largo del tronco encefálico.
El origen aparente de un nervio craneal es aquella área de la superficie encefálica en que se
implanta o fija dicho nervio. Las fibras motoras de los nervios craneales tienen su origen real en
acumulaciones de neuronas (masas de sustancia gris que forman los núcleos motores) situadas
profundamente en el encéfalo, de las cuales parten los axones que, formando sus nervios
respectivos, conducen impulsos nerviosos hacia los efectores (músculos o glándulas).
Las fibras aferentes o sensitivas de estos nervios, tienen sus orígenes reales en acumulaciones de
neuronas situadas fuera del encéfalo, en los llamados ganglios craneales aferentes; cada nervio
craneal con componentes aferentes presenta uno o varios ganglios específicos.
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Las neuronas de estos ganglios craneales aferentes poseen prolongaciones que parten de los
receptores situados en la periferia; a su vez, de esas neuronas ganglionares parten otras
prolongaciones que, alcanzando el neuroeje, van a hacer sinapsis en otras acumulaciones
neuronales incluidas en el encéfalo, que constituyen los núcleos sensitivos de los pares craneales.
Atendiendo a si estos nervios contienen fibras aferentes, fibras motoras o de ambos tipos, los
nervios craneales pueden ser sensitivos, motores o mixtos, respectivamente. Los nervios
sensitivos tendrán ganglios craneales aferentes y núcleos sensitivos; los nervios motores
presentarán solo núcleos motores y los nervios mixtos tendrán ganglios craneales aferentes y
núcleos sensitivos y motores. Tanto los pares aferentes como los eferentes pueden ser somáticos
o viscerales, teniendo en cuenta su destino. Las fibras viscerales pueden a su vez, pertenecer al
sistema simpático o al parasimpático.
De acuerdo con estas consideraciones, los pares craneales se clasifican en:
1. Pares sensitivos o aferentes. El olfatorio (I par), el óptico (II par) y el vestibulococlear o

estatoacústico (VIII par). Recordemos que los pares I y II no son, verdaderos nervios, de aquí
que sus características se aparten de las consideraciones generales que estamos exponiendo.
2. Pares motores o eferentes. El motor ocular común u oculomotor (III par), el patético o troclear
(IV par), el motor ocular externo, abductor o abducens (VI par), el espinal o accesorio (XI par) y
el hipogloso (XII par).
3. Pares mixtos. El trigémino (V par), el facial (VII par), el glosofaríngeo (IX par) y el vago o
neumogástrico (X par).
Es muy importante conocer que estos núcleos se encuentran situados del mismo lado del
neuroeje, derecho o izquierdo, al que corresponde o por donde tiene su origen aparente el nervio
craneal; por ejemplo, los núcleos correspondientes al facial del lado derecho, que inerva
estructuras de la hemicara derecha, se encuentran situados en el lado derecho del puente. El IV
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par es el único que se cruza después de su emergencia del tallo cerebral, para inervar el lado
opuesto a su núcleo de origen.
Todos los núcleos motores craneales, de donde se originan fibras nerviosas destinadas a la
musculatura estriada voluntaria (núcleos motores somáticos), reciben fibras corticonucleares del
hemisferio cerebral opuesto, provenientes del área motora corticonuclear localizada en la parte
yuxtacisural del giro precentral o circunvolución frontal ascendente. Las neuronas de donde
emergen los axones que van a integrar esa vía corticonuclear o haz geniculado, están situadas en
la parte más baja del giro precentral, en un nivel tanto más inferior cuanto mayor es el número de
orden del par craneal. Recordemos que en la corteza de este giro la localización de las neuronas
corticonucleares correspondientes a la musculatura estriada voluntaria de las distintas partes del
cuerpo reproducen la caricatura de un sujeto con la cabeza hacia abajo y los pies hacia la cisura
interhemisférica.
Pero lo destacable de estas fibras piramidales que unen la corteza cerebral a los núcleos motores
somáticos, es que proceden del hemisferio cerebral opuesto, como ya hemos dicho, verificándose
la decusación de las mismas poco a poco a distintas alturas del tronco encefálico, al mismo nivel
aproximado en que se encuentra situado el núcleo motor a que están destinadas. Por otra parte,
todos los núcleos motores somáticos reciben algunas fibras piramidales de la corteza del mismo
lado (con excepción de una parte del núcleo del facial.
. Desde el punto de vista semiológico, es imprescindible conocer estos trayectos, pues en muchas
ocasiones constituirán una orientación importante para localizar el sitio de la lesión en la cual
simultáneamente se afectan varios pares craneales, creándose así distintos síndromes. Por
ejemplo, en el seno cavernoso se encuentran situados muy próximos entre sí el III y el IV pares,
la rama oftálmica del V y el VI pares craneales.
A continuación haremos un estudio particular de los pares craneales, los cuales son:
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1. I PAR (OLFATORIO)
1.1.0 LAS HIPOSMIAS Y ANOSMIAS:
De origen neurológico suelen ser unilaterales. Pueden deberse a compresiones tumorales del
bulbo o la cintilla olfatorios por meningiomas del surco olfatorio.
Éstos, así como los tumores de la cresta esfenoidal u otras masas ocupantes del lóbulo frontal,
pueden provocar el síndrome de Foster-Kennedy, caracterizado por anosmia unilateral por
afección del bulbo o la cintilla olfatorios, atrofia óptica por compresión del nervio óptico y
edema de papila contralateral por hipertensión intracraneal secundaria a la masa tumoral.
Las vías olfatorias pueden hallarse comprometidas además en casos de meningitis, neuropatías,
hipertensión intracraneal, etcétera.
Los filetes del nervio olfatorio se lesionan por arrancamiento en el caso de fracturas de la base
del cráneo.
La sensación de percibir de olores desagradables (cacosmia) o la percepción alterada de los
aromas (parosmia) pueden ocurrir en forma paroxística en las lesiones irritativas del lóbulo
temporal. Su localización preferente es el uncus del hipocampo, y se las denomina crisis
uncinadas. En otras ocasiones, estas perversiones olfatorias se presentan en enfermos
psiquiátricos y en lesiones locales de las mucosas.
La hiposmia es frecuente en los estadios iniciales de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson,
y se puede presentar en cuadros de hipotiroidismo, diabetes, deficiencia de cinc,
abetalipoproteinemia, ingesta de cocaína y anfetaminas.
Es común que los pacientes con hiposmia mencionen una disminución en la percepción
gustativa, que es aparente y no vinculada con una alteración real del gusto.
1.1.1 ANATOMIA
El nervio olfatorio es un nervio únicamente sensorial, conduciendo impulsos olfatorios de la

nariz al sistema nervioso central, siendo clasificado como fibras aferentes viscerales
especializadas Posterior al surco olfatorio, el segmento cisternal del nervio corre por debajo y
entre los giros recto y orbitario. El tracto olfatorio se divide en lateral, medial y estría intermedia
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frente a la sustancia perforada anterior. Los axones secundarios del nervio olfatorio
eventualmente terminan en el lóbulo temporal inferomedial, el uncus y la corteza entorrinal
Es posible encontrar células olfatorias especializadas ante todo en la mucosa pituitaria, con una
prolongación periférica y una prolongación central, siendo verdaderas células nerviosas,
homólogas de las células del Ganglio de Corti y del Ganglio de Scarpa de la vía auditiva y
homólogas, por consiguiente, de las células constituidas de los ganglios espinales.
Anexo al nervio olfativo va el nervio terminal cuya función es hasta ahora incierta; se presume
de un nervio atrófico
1.1.2 ORIGEN
Su origen aparente es la cara inferior del bulbo olfativo.
Su origen real son las células olfativas de la mucosa pituitaria
Células nerviosas receptoras olfatorias y membrana mucosa olfatoria. Ubicada en la parte

superior de la cavidad nasal y por encima del cornete superior.
1.1.3 TRAYECTO
Atraviesa por los agujeros de la lámina cribosa en haces amielínicos (aproximadamente 20 a

cada lado) rodeados por extensiones digitiformes de duramadre y aracnoides, formando estas una
especie de neurilema.
Llegan a los glomérulos del bulbo olfatorio y la cintilla olfatoria, que sale de este. Se divide en
dos ramas, una medial que se dirige al área subcallosa y paraolfatoria y una rama lateral que
llega hasta el uncus en la circunvolución del hipocampo. El nervio es puramente sensorial. Cabe
señalar que dicha vía, la de la olfacción, es la única que no pasa por el tálamo.
El bulbo olfatorio es una pequeña masa nerviosa alargada en sentido anteroposterior y aplanada
en sentido cráneo-caudal, de 9 mm por 4 mm, que descansa sobre la lámina cribosa del etmoides.
Desde el punto de vista anatómico, el bulbo olfatorio se compone de tres capas concéntricas:
superficial, media y profunda. La capa superficial está formada
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2. II PAR (ÓPTICO)
2.1.0 EDEMA DE PAPILA O PAPILEDEMA:
Consiste en una anormalidad del disco óptico consistente en que sus bordes están borrosos y
elevados con ingurgitación venosa de las venas papilares y, característicamente, desaparición del
pulso venoso, lo que puede ser el primer signo de edema de papila.
Cuando el edema de papila es bilateral, por lo general, supone un síntoma de hipertensión
intracraneal por una masa (por ejemplo, un tumor cerebral), puesto que la presión intracerebral se
trasmite al disco óptico a través de la extensión del espacio subaracnoideo alrededor del nervio
óptico.
Cuando es unilateral puede indicar lesión del nervio óptico o de la retina. En el edema de papila
no se afecta la agudeza visual, aunque suele aumentar la mancha ciega.
2.1.1. ANATOMIA
Se describen en él cuatro segmentos:
 Primer segmento: intraocular. Los axones de las células ganglionares de la retina
convergen en la papila óptica, desde allí el nervio perfora las capas superficiales del ojo
(escleróticas y coroides) en un sitio llamado zona cribosa.
 Segundo segmento: intraorbitario. El nervio queda comprendido en un cono formado por
los músculos rectos del ojo y se sumerge en la grasa retroocular. En el vértice de la órbita
por el anillo fibroso que presta inserción a los músculos rectos (anillo de Zinn). En este
segmento el nervio se relaciona por arriba con la arteria oftálmica y por fuera con el
ganglio oftálmico.
 Tercer segmento: intracanalicular. El nervio atraviesa el foramen óptico acompañado
por la arteria oftálmica. En este sitio, es frecuente la lesión del nervio por fracturas que
comprometan la base del cráneo y el vértice de la órbita.
 Cuarto segmento: intracraneal. Mide 1 cm y está comprendido entre el foramen óptico y
el quiasma óptico. En este segmento el nervio está situado sobre la tienda de la hipófisis y
sobre el conducto óptico del esfenoides.
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En el quiasma óptico, todas las fibras que llevan información de la hemirretina nasal pasan al
lado contralateral, y las fibras de la hemirretina temporal pasan ipsilaterales. A través del tracto
óptico, las fibras proyectan al núcleo geniculado lateral del tálamo, localizado en la profundidad
del cuerpo geniculado lateral. Las neuronas talámicas proyectan, a través de las radiaciones
ópticas, a la corteza visual primaria, o estriada, finalizando fundamentalmente en la capa IV.
Existen, no obstante, otras vías alternativas:
A través del haz retinohipotalámico (que se origina fundamentalmente en las células
ganglionares especiales con melanopsina de la retina visual), la información visual se transmite
al núcleo supraquiasmático del hipotálamo. Este núcleo funciona como un reloj interno y ajusta
el ciclo circadiano al tiempo real, ya que regula la liberación de melatonina por parte de la
glándula pineal, a través del sistema nervioso simpático (por fibras del ganglio simpático cervical
superior).
Las células ganglionares con melanopsina envían información al área pretectal. Si la luz es muy
intensa, el área pretectal, a través de las fibras parasimpáticas preganglionares que se originan en
el núcleo accesorio de Edinger-Westphal y que hacen sinapsis con neuronas postganglionares del
ganglio ciliar, inerva al músculo esfínter de la pupila, que se contrae para disminuir el diámetro
pupilar, disminuyendo la cantidad de luz que entra al ojo. Esto es, el reflejo fotomotor.
Las células ganglionares M envían información al colículo superior, un centro que integra otras
informaciones sensoriales y que está implicado en la elaboración de reflejos.
3. III PAR (MOTOR OCULAR COMÚN U OCULOMOTOR)
3.1.0 NERVIO OCULOMOTOR
Nervio motor que posee fibras vegetativas destinadas a la musculatura esencial del ojo. Su
función es totalmente motora posee un origen Aparente y un origen Real. El origen Real consta
de dos núcleos donde se producen las fibras del nervio: Núcleo Motor Principal y el Núcleo
Parasimpático Accesorio.
3.1.1. CARACTERÍSTICAS
Es un nervio motor que se emerge de la fosa interpeduncular para que después de un recorrido
ingrese por la fisura orbitaria superior para inervar los músculos recto superior, recto medial,
recto inferior y oblicuo inferior del bulbo ocular (globo ocular). Posee un componente
parasimpático para inervar iris y cuerpo ciliar.
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• Es el tercer par de nervios craneales.
• Es motor
• Es el encargado de conducir los estímulos motrices a todos los músculos del ojo, excepto
el recto externo y oblicuo mayor.
• Su origen real está en el núcleo ubicado en la sustancia gris del suelo del acueducto de
Silvio en la calota peduncular o mesencefálica.
• Su origen aparente es la superficie de la cara interna de los pedúnculos cerebrales o
mesencefalo, en un sitio llamado surco del motor ocular común.
• Nace en forma de haces aislados que a poco de salir se reúnen en un tronco común. Desde
allí se dirigen hacia adelante y afuera pasando por el borde externo de la apófisis clinoides, luego
perfora la duramadre y se alojas en el espesor de la pared del seno cavernoso. Luego llega al
extremo interno de la hendidura esfenoidal.
• En su primera porción antes de alcanzar el seno cavernoso tienen entre ambos el tronco
de la arteria basilar (unión de las dos arterias vertebrales) y se relaciona con la arteria cerebral
posterior por delante y la cerebelosa superior por detrás.
• En la pared externa del seno cavernoso ocupa su parte más alta, en la misma corren con el
nervio patético y el oftálmico, ambos por debajo. Sin embargo, su extremo anterior es cruzado en
sentido ascendente por ambos nervios.
• En la hendidura esfenoidal ocupa su parte más ancha, pasa por el anillo de Zinn dividido
en dos ramas, la superior e inferior. Lo acompañan en el anillo los nervios motor ocular externo
por fuera y el nervio nasal por dentro.
• Estas cuatro ramas nerviosas dentro del anillo mencionado dibujan una cruz cuya rama
vertical la constituyen las dos ramas de división del motor ocular común y la horizontal el motor
ocular externo por fuera y el nasal por dentro.
3.1.2 RAMAS
• Rama superior, se dirige hacia arriba cruzando la cara externa y superior del nervio óptico
e inerva el recto superior y el elevador del párpado superior.
• Rama inferior: la más grande, se subdivide más adelante en tres, para inervar el recto
interno, el recto inferior y el oblicuo menor.
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También da un ramo para el ganglio oftálmico aportándole fibras parasimpáticas originadas en
los núcleos de Edinger y Westphal y cuyo destino final son el musculo ciliar y el iris.
3.1.3 FUNCIÓN
Su función es totalmente motora posee un origen Aparente y un origen Real. El origen Real
consta de dos núcleos donde se producen las fibras del nervio: Núcleo Motor Principal y el
Núcleo Parasimpático Accesorio.
• Núcleo Motor Principal: ubicado en la parte anterior de la sustancia gris, rodeando el
acueducto del mesencéfalo. Es un grupo de células que inervan a todos los músculos extrínsecos
del ojo excepto el recto externo y el oblicuo superior. Este núcleo recibe fibras cortico nucleares
desde ambos hemisferios cerebrales, Fibras tectobulbares del coliculo superior y a través de esta
vía llega la información a la corteza visual y por últimos recibe fibras del fascículo longitudinal
medial por el cual está conectado con núcleos de nervios craneales cuarto, sexto y octavo.
• Núcleo Parasimpático Accesorio: conocido también como núcleo de Edinger-Westphal,
ubicado detrás del núcleo motor principal. Los axones de las células nerviosas (pre-ganglionares)
acompañan a fibras oculomotoras hasta la órbita, donde se realiza la sinapsis en el ganglio ciliar
y las fibras post-ganglionares atraviesan los nervios ciliares cortos hasta llegar hasta el esfínter
de la pupila y músculos ciliares. También recibe fibras cortico nucleares para el Reflejo de
Acomodación (capacidad del ojo de ver correctamente los objetos cercanos como lejanos) y
fibras del núcleo pretectal para los reflejos fotomotor (capacidad del ojo de controlar la entrada
de luz al interior de este, la pupila se contrae a un estímulo luminoso).
3.1.4 PARÁLISIS COMPLETA
Ptosis del párpado superior. Al elevarse éste en forma pasiva se observa midriasis con abolición
de los reflejos fotomotor, consensual y de acomodación; desviación ocular hacia afuera (por
predominio del recto externo); movimientos oculares imposibilitados salvo la abducción
(recto externo) y leve descenso ocular e intorsión (oblicuo mayor). La topografía de la lesión se
puede ubicar en el trayecto intramesencefálico o periférico del nervio.
3.1.5 CAUSAS:
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 Patología del tronco del encéfalo, en la cual se asocian en estos casos el compromiso de
otras vías por encefalitis, infartos, tumores, enfermedades desmielinizantes, enfermedad
de Wernicke (polioencefalitis superior hemorrágica), oftalmoplejía nuclear progresiva
 En el trayecto periférico: secundaria a meningitis tuberculosa, purulenta o micótica,
carcinomatosis meníngea, tumores, neuropatía isquémica, polineuritis craneal, hernias
temporales, aneurismas de la arteria comunicante posterior o carotídeos, etc.
 Junto con los pares IV, VI y V, en los síndromes de la hendidura esfenoidal y del seno
Cavernoso.
3.1.6 PARÁLISIS INCOMPLETA:
Oftalmoplejía externa del III par: Presenta los mismos hallazgos semiológicos que la parálisis
completa, pero con respeto de la pupila y sin alteración de los reflejos.
Las causas incluyen la neuropatía isquémica, vinculada con diabetes e hipertensión, que en más
del 65% de los casos se manifiesta sin alteración de las pupilas y se acompaña de dolor y
raramente aneurismas carotídeos que comprometen las fibras centrales del nervio. Las fibras
parasimpáticas que inervan la pupila transcurren por la periferia.
Oftalmoplejía interna del III par: Compromiso pupilar exclusivo (midriasis y arreflexia).
Obedece a herniación temporal incipiente (compromete fibras periféricas) o a lesiones nucleares
(núcleo de Edinger-Westphal).
Compromiso nuclear del III par: Por sus características anatómicas, la lesión de los distintos
subnúcleos podría determinar la parálisis aislada de un músculo. Este hecho es raro pero factible
para el recto inferior y el oblicuo menor.
La distribución en tres áreas del subnúcleo del recto interno hace más improbable este hallazgo.
El daño del subnúcleo del recto superior provoca la parálisis del músculo contralateral y del
homolateral por las fibras que lo atraviesan y provienen del subnúcleo opuesto. Si la afección
interesa a los subnúcleos centrales se presentará midriasis o ptosis bilateral. El cuadro más
característico de afección nuclear muestra una parálisis unilateral completa del III par, y del lado
contralateral, ptosis palpebral y paresia del recto superior.
Se debe tener en cuenta que ante la posibilidad de la presencia de un aneurisma como etiología
de una parálisis completa del III par, dolorosa, de instalación aguda, es necesario realizar una
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angiografía por cateterismo en forma precoz, precedida preferentemente por una resonancia
magnética (RM). Si el compromiso pupilar es incompleto, la oftalmoplejía ha progresado por
una o dos semanas, o hay antecedentes de traumatismo de cráneo o una neoplasia conocida o
sospechada, se debe realizar una RM con angiografía por RM. Los demás casos serán evaluados
en particular.
4. IV PAR (PATÉTICO O TROCLEAR)

4.1.0 PATOLOGIA
Diplopía: La parálisis de este nervio produce que desvía el ojo hacia adentro y hacia arriba en ese
momento exacto es donde se produce la visión doble.
4.1.1. ANATOMIA
Es un nervio exclusivamente motor que inerva únicamente al músculo oblicuo mayor del ojo.
Tiene dos particularidades con respecto a los otros pares craneales: Es el único nervio que
emerge de la cara posterior del tronco del encéfalo y entrecruza sus fibras en el interior del
tronco encefálico.
Nace en el núcleo situado en el pedúnculo cerebral por debajo del núcleo somatomotor del
nervio motor ocular común. Rodea las caras laterales de los pedúnculos cerebrales y se dirige
adelante, en dirección del seno cavernoso. Luego se introduce en la órbita por la hendidura
esfenoidal y pasa por fuera del anillo de Zinn. Su rama terminal, penetra en el músculo oblicuo
mayor del ojo, al que inerva.
Las fibras que emergen de cada uno de estos núcleos se dirigen dorsomedialmente para,
entrecruzándose totalmente con las del núcleo del lado opuesto, constituir el nervio troclear
correspondiente, que presenta su origen aparente en la superficie dorsal del tronco encefálico.
4.1.2 ACCION
Tiene funciones motoras para el musculo oblicuo superior del ojo, la contracción del músculo
produce el movimiento del ojo hacia abajo y afuera.
5 V PAR (TRIGÉMINO)
5.1.0 Patología
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La neuralgia del trigémino es un trastorno de dolor crónico que afecta el nervio trigémino, que
transmite las sensaciones del rostro al cerebro. Si tienes neuralgia del trigémino, incluso una
estimulación leve del rostro —como al lavarte los dientes o al maquillarte— puede desencadenar
un dolor repentino insoportable.
Al principio, es probable que tengas ataques leves y breves. Pero la neuralgia del trigémino
puede progresar y causar episodios de dolor agudo más prolongados y frecuentes. La neuralgia
del trigémino afecta a las mujeres con mayor frecuencia que a los hombres, y es más probable
que se produzca en las personas mayores de 50 años.
Debido a la variedad de opciones de tratamiento disponibles, tener neuralgia del trigémino no

necesariamente significa que estarás condenado a una vida de dolor. En general, los médicos
pueden controlar la neuralgia del trigémino de manera eficaz con medicamentos, inyecciones o
cirugía.
En la neuralgia del trigémino, también llamada «tic doloroso», la función del nervio trigémino
está alterada. El problema suele ser el contacto entre un vaso sanguíneo normal (en este caso, una
arteria o una vena) y el nervio trigémino ubicado en la base del cerebro. Este contacto ejerce
presión sobre el nervio y provoca un mal funcionamiento.
La neuralgia del trigémino puede producirse como resultado del envejecimiento, o puede guardar
relación con la esclerosis múltiple o con un trastorno similar que dañe la vaina de mielina que
protege ciertos nervios. La neuralgia del trigémino también puede producirse por un tumor que
comprime el nervio trigémino. Algunas personas pueden tener neuralgia del trigémino a raíz de
una lesión u otras anormalidades cerebrales. En otros casos, las lesiones quirúrgicas, un
accidente cerebrovascular o un traumatismo facial pueden ser los responsables de esta afección.
5.1.1 ANATÓMIA
El nervio trigémino o nervio trigeminal (del lat.: trigeminus, de tres mellizos), también conocido
como quinto par craneal o V par, es un nervio craneal mixto, cuenta con una porción sensitiva y
una porción motora. Las ramas motoras se originan en el núcleo motor trigeminal que se localiza
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cerca del núcleo sensitivo del trigémino, pero no provienen del trigémino, aunque se nombren
igual. La porción motora eferente inerva así los músculos masticadores, como el temporal, el
masetero, pterigoideo interno y externo, además del tensor del tímpano, tensor del velo palatino,
el milohioideo y el vientre anterior del digástrico. Su origen aparente se encuentra en el surco
pontocerebeloso de la protuberancia anular, en cuanto a su origen real es meramente la raíz
sensitiva; este nervio se divide en tres porciones principales: el nervio oftálmico o V1, que sale
del cráneo por la fisura orbitaria superior y discurre por el techo de la órbita donde da sus ramas
(nasal, frontal y lagrimal); el nervio maxilar o V2, que atraviesa el agujero redondo mayor para
pasar a la fosa pterigopalatina, en la que se divide; el nervio mandibular o V3, que atraviesa el
agujero oval para llegar a la fosa cigomática y dividirse.
La función del trigémino se conforma por fibras somáticas que transportan impulsos
exteroceptivos, como sensaciones táctiles, de propiocepción y dolor de los 2/3 anteriores de la
lengua, contribuye a la sensorialidad de los 2/3 anteriores de la lengua (fibras gustativas
proporcionadas por el nervio cuerda del tímpano del VII par), piezas dentarias, la conjuntiva del
ojo, duramadre, la mucosa bucal, nariz y los senos paranasales, además de aproximadamente la
mitad de la piel anterior de la cabeza.
 El nervio oftálmico conduce información sensitiva del cuero cabelludo y frente, párpado
superior, la córnea, la nariz, la mucosa nasal, los senos frontales y partes de las meninges.
 El nervio maxilar: conduce información sensitiva sobre el párpado inferior y la mejilla,
dorso y punta de la nariz, el labio superior, los dientes superiores, la mucosa nasal, el
paladar y el techo de la faringe, los senos maxilar etmoidal y esfenoidal.
 El nervio mandibular: conduce información sensitiva del labio inferior, dientes
inferiores, alas de la nariz, barbilla, de dolor y temperatura de la boca. La sensibilidad de
los 2/3 anteriores de la lengua acompaña a una rama de este nervio, la lingual, aunque
estos tipos de fibras nerviosas luego se desvían para formar parte del par VII.
5.1.2 Ramas del nervio trigémino
Los síntomas de neuralgia del trigémino pueden comprender uno de estos patrones o más:
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 Episodios de dolor grave, punzante o agudo que puede percibirse como una descarga
eléctrica
 Ataques espontáneos de dolor o ataques desencadenados por acciones como tocarse el

rostro, masticar, hablar o cepillarse los dientes
 Episodios de dolor que duran desde unos pocos segundos hasta varios minutos
 Episodios de varios ataques que duran días, semanas, meses o más (algunas personas
atraviesan períodos sin dolor)
 Dolor constante, una sensación de ardor que puede ocurrir antes de que se transforme en
el dolor espasmódico característico de la neuralgia del trigémino
 Dolor en las zonas inervadas por el nervio trigémino, como la mejilla, la mandíbula, los
dientes, las encías, los labios o, con menor frecuencia, los ojos y la frente
 Dolor que afecta un solo lado del rostro a la vez, aunque en raras ocasiones puede afectar
ambos lados del rostro
 Dolor enfocado en un solo lugar o que se disemina en un patrón más amplio
 Ataques que se hacen más frecuentes e intensos con el tiempo
6.VI PAR (MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCENS)

6.1.0 DIPLOPÍA:
Visión doble debida a parálisis de la musculatura ocular, que se manifiesta por la percepción de
dos imágenes llamadas verdadera (la del objeto real) y falsa (inexistente, secundaria a la
parálisis).
Se deberá explorar la motilidad ocular extrínseca y conocer que:
 La dirección en la cual la separación entre ambas imágenes es máxima ocurre cuando se
dirige la mirada en el sentido de la acción primaria del músculo afectado.
Por ejemplo: si un paciente presenta diplopía con separación máxima de las imágenes en el plano
horizontal al dirigir la mirada hacia la izquierda, el músculo afectado es el recto externo
izquierdo o el recto interno derecho.
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 Cuando la separación es máxima, la imagen más alejada corresponde al músculo parético.
Para constatarlo, con el paciente dirigiendo la vista en la dirección indicada, ocluimos en forma
alternada cada ojo y le solicitamos que mencione qué imagen desaparece.
Por ejemplo: si un paciente presenta diplopía con separación máxima de los objetos en el plano
vertical (percibe uno sobre otro) al mirar hacia abajo y a la derecha, consideramos que se
encuentra afectado el oblicuo mayor izquierdo o el recto inferior derecho.
Si al ocluir el ojo izquierdo desaparece la imagen inferior (la más alejada), la parálisis es del
oblicuo mayor izquierdo.
 La cabeza adopta una posición compensatoria de acuerdo con el músculo afectado.
Por ejemplo: si se paraliza el recto superior derecho, el ojo se encuentra desviado hacia abajo,
por lo cual el paciente tiende a elevar la cabeza; como este músculo intorsiona el ojo, que por su
compromiso se encuentra extorsionado, inclina la cabeza hacia la izquierda.
6.1.1 PARÁLISIS OCULOMOTORA COMPLETA:
El párpado se paralizará, el ojo estará en posición inferior y de abducción, y con marcada
dilatación pupilar. Las condiciones que se asocian comúnmente incluyen neoplasias, TRAUMA
CRANEOCEREBRAL, isquemia (especialmente en asociación con DIABETES MELLITUS), y
compresión de un aneurisma. En la mayor parte de los casos no se detecta causa aparente (se
infiere causa isquémica) y la recuperación espontánea es completa en unos meses.
Muchos trastornos pueden causar la parálisis del sexto par craneal:
 Traumatismos craneales
 Tumores
 Esclerosis múltiple
 Una protuberancia (aneurisma) en una arteria craneal
 Infecciones cerebrales, como, por ejemplo, meningitis, abscesos cerebrales o una

infección producida por parásitos
 Complicaciones de la infección de un oído o de un ojo
 Hemorragia intracerebral
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 Obstrucción de una arteria que irriga el nervio, posiblemente debida a diabetes, a un
accidente cerebrovascular, a un accidente isquémico transitorio o a vasculitis
(inflamación de los vasos sanguíneos)
 Encefalopatía de Wernicke (con frecuencia debida al alcoholismo crónico)
 Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral)
 Infecciones respiratorias (en niños)
Algunos de estos trastornos, como los tumores y los abscesos cerebrales, aumentan la presión
dentro del cráneo y ejercen presión sobre (comprimen) el nervio. Otros trastornos, como una
arteria bloqueada, dificultan el aporte sanguíneo al nervio.
6.1.2 ANATÓMIA
Es un nervio exclusivamente motor, destinado al músculo del recto interno del ojo.
Origen real: el nervio motor ocular externo tiene su origen real en un núcleo protuberancial
ubicado por debajo del piso del cuarto ventrículo y que hace prominencia en el piso ventricular
dando origen a la eminencia teres.
Este núcleo está rodeado por dentro, por detraes y por fuera por la raíz motora del nervio facial.
Origen aparente: el motor ocular externo emerge del surco bulbo-protuberancial, a ambos lados
del agujero ciego.
Recorridos y relaciones: desde su origen aparente el nervio abducens dirige hacia adelante,
arriba y afuera; penetra en el interior del seno cavernoso y lo recorre desde atrás hacia adelante
en compañía de la arteria carótida interna. Luego el nervio penetra en la órbita por la hendidura
esfenoidal, atravesando el anillo de Zinn.
El VI º par craneal (nervio abducens) no emite ninguna rama colateral y termina en la rama
profunda en la cara profunda del músculo recto externo del ojo.
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7 VII PAR (FACIAL)
7.1.0 PARÁLISIS FACIAL:
Se reconocen dos tipos, la periférica y la central.
Parálisis facial periférica:
Corresponde a la lesión del núcleo del facial y sus referencias, y las lesiones son siempre
homolaterales respecto de la parálisis. Los hallazgos semiológicos corresponderán a la ubicación
topográfica de la lesión.
• Lesión a nivel del agujero estilomastoideo: compromiso exclusivamente motor. Se afectan

los movimientos voluntarios y los emocionales El paciente no puede arrugar la frente. La
hendidura palpebral es mayor en el lado afectado y no es posible ocluir el ojo homolateral. Al
solicitarle que lo haga se observa la rotación del globo ocular hacia arriba (signo de Bell). Al
pedirle que mire hacia arriba el globo ocular puede ascender más que el del ojo sano (signo de
Negro). El parpadeo está abolido. Puede presentar lagrimeo (epifora) por imposibilidad de
absorber las lágrimas debido a la separación del conducto lagrimal de la conjuntiva. El surco
nasogeniano se encuentra “borrado”. La boca se presenta traccionada hacia el lado sano por
acción del orbicular de los labios contralateral. La saliva puede derramarse por la
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES, 23 comisura labial. El paciente no puede
protruir los labios, lo cual le impide silbar, y al intentar soplar, la mejilla del lado afectado se
“hinchará” más por parálisis del buccinador. No podrá contraer el cutáneo del cuello.
• Parálisis de Bell: de etiología poco clara, algunas evidencias recientes sugieren la posible
infección del nervio por virus herpes simple tipo-1. No tiene predilección por sexo y se observa
en todas las edades, si bien su incidencia que es de 20 a 30 cada 100.000 personas, se incrementa
hasta los 40 años, permanece estable y hace un nuevo pico a los 80 años. Suele tener un
comienzo agudo y estar precedida por dolor en la región mastoidea
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7.1.1 Parálisis facial central:
Corresponde al compromiso de las vías faciales supranucleares por afección cortical o de las
vías de proyección cortical (que viajan por la corona radiata, la cápsula interna y el tronco) en su
trayecto hasta la protuberancia, donde la información cruza hacia el núcleo del VII par (segunda
neurona de la vía). Estas vías de proyección conforman el haz corticoespinal, que sigue su
recorrido hacia la médula y se decusa en el bulbo (haz corticoespinal cruzado) o no (haz
corticoespinal directo), y el haz geniculado, que lleva información cortical a los núcleos motores
del tronco, entre ellos el del facial. Las lesiones son siempre contralaterales respecto de la
parálisis, y el compromiso es exclusivamente motor. Se observa parálisis de la musculatura facial
correspondiente a la parte inferior de la cara.
Los músculos de la frente, superciliar y orbicular de los párpados se encuentran sólo
levemente afectados
Reinervación anómala del nervio facial
Como secuela de una parálisis facial periférica se pueden presentar anomalías en la
reinervación. Las fibras destinadas al orbicular de los párpados pueden reinervar músculos
bucolabiales y, en tales circunstancias, al cerrar los ojos se contrae la comisura labial. Las fibras
destinadas a músculos bucolabiales pueden reinervar el orbicular de los párpados, de modo que
al sonreír o contraer la comisura labial se cierra involuntariamente el párpado. Las fibras
parasimpáticas destinadas a las glándulas salivales pueden dirigirse al ganglio esfenopalatino
(glándulas lagrimales) y entonces, al comer, se produce lagrimeo en el lado afectado. La
reinervación puede alcanzar también las glándulas sudoríparas, con lo cual aparece sudor
unilateral al alimentarse.
Espasmo hemifacial: Otros casos ocurren como secuela de una parálisis facial (espasmo
posparalítico) o son secundarios a aneurismas, esclerosis múltiple, dolicoectasia de la arteria
basilar, tumores, infartos de tronco
7.1.2 ANATOMIA
El nervio facial (VII nervio craneal) es aferente y eferente, o sea mixto. Es el nervio del segundo
arco faríngeo, inervando estructuras que de él se originan. Presenta dos raíces, una motora y otra
sensitiva/parasimpática (nervio intermedio).
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Fibras eferentes, motoras, que van a los músculos mímicos, al cutáneo del cuello (platisma), al
estilohioideo, vientre posterior del digástrico y músculo del estribo. Este componente motor es la
parte clínicamente más importante del nervio. El núcleo motor del nervio facial se localiza en el
puente.
Fibras aferentes (propioceptivas) que emergen de los receptores de estos músculos y en su

trayecto hacia el tronco encefálico, se unen a ramos del nervio trigémino.
Fibras viscerales eferentes secretoras (preganglionares), que se dirigen a los ganglios

submandibular y esfenopalatino (pterigopalatino) e inervan a las glándulas submandibular,
sublingual, lagrimal y las de membrana mucosa de la cavidad nasal y del paladar.
Fibras viscerales aferentes especiales del gusto, de los dos tercios anteriores de la lengua que
tienen sus cuerpos celulares en el geniculado.
e) Probablemente algunas fibras somáticas aferentes generales procedentes de células del

ganglio geniculado, que, junto con fibras similares del XI accesorio y del X vago, contribuyen a
la inervación del meato auditivo externo y de la piel del dorso de la oreja (1).
Las fibras que inervan los músculos faciales forman la raíz motora. Las fibras viscerales
aferentes y eferentes constituyen nervio intermedio, que emerge entre la raíz motora del facial y
el nervio vestíbulo coclear lateralmente en el surco bulbopontino.
Origen aparente, del nervio facial está en la en la fosita lateral, en la parte lateral del surco
bulbopontino, medialmente al nervio vestibulococlear
Origen real, Las fibras motoras para los mm ya mencionados, se originan en el núcleo motor del
nervio facial. Las fibras motoras secretoras parasimpáticas en el núcleo salivatorio superior y las
sensitivas en el ganglio geniculado.
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8. VIII PAR (VESTIBULOCOCLEAR O AUDITIVO)
8.1.0 LAS HIPOACUSIAS
Las hipoacusias suelen acompañarse de tinnitus y, si la vía vestibular se afecta, se asocia vértigo.
Otros signos y síntomas dependerán de la causa que los origine. Las hipoacusias o sorderas por
afección del oído externo o medio se denominan de transmisión. Las hipoacusias o sorderas por
afección del oído interno o nervio coclear se denominan neurosensoriales, de percepción o
nerviosas. La lesión de los núcleos cocleares o de sus proyecciones a la corteza temporal es una
causa rara de hipoacusia. La sordera cortical por compromiso bilateral de la corteza temporal es
excepcional. Las hipoacusias de transmisión y neurosensoriales pueden ser diferenciadas
clínicamente por las pruebas con los diapasones. Hipoacusia de transmisión: Weber lateralizado
al oído enfermo, pues en este caso la conducción ósea es mejor que la aérea; Rinne negativo y
Schwabach alargado. Hipoacusia neurosensorial: Weber lateralizado al oído sano; Rinne
positivo, pues la conducción aérea es mejor que la ósea; Schwabach acortado. En caso de
anacusia, la prueba de Rinne será negativa, aunque la conducción aérea se conserve, la
percepción del sonido no es posible.
Hipoacusia de transmisión: se afectan de modo predominante los tonos graves. El conducto
auditivo externo puede estar obstruido por tapones de cera o cuerpos extraños. El oído medio es
asiento de las otosclerosis, trastorno originado por la inmovilización del estapedio; de las otitis
medias, en especial las crónicas; de las fracturas temporales y de las obstrucciones tubáricas.
Hipoacusia neurosensorial: la caída se produce en los tonos agudos. El oído interno se lesiona
debido a traumas acústicos agudos, como el producido por explosiones, o crónicos, como el
vinculado al medio laboral.
8.1.2 ANATOMIA
El nervio auditivo, también llamado nervio vestibulococlear o nervio estatoacústico, es el octavo
de los doce nervios craneales. Es responsable del equilibrio y la función auditiva. Es un nervio
aferente de tipo sensorial.
Consta de dos orígenes, uno real y otro aparente.
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 Origen Real: dos de sus partes tienen origen en los ganglios periféricos, análogos
a los nodos espinales.
 b) Origen Aparente: penetra en el puente encefálico por el extremo lateral del
surco bulbopontino. En este punto emerge de la caja craneal transmite los
impulsos auditivos del oído externo.
Está compuesto por el nervio coclear, que transporta la información sobre el sonido y el nervio
vestibular, que transporta la información sobre el equilibrio.
El equilibrio se evalúa por la marcha y la estabilidad general del cuerpo que conecta el oído al
tallo cerebral, transmitiendo los impulsos nerviosos desde las células pilosas en el oído interno
hasta el cerebro, donde se realiza realmente la percepción auditiva.
En rigor, su origen se encuentra en ganglios periféricos. Así, el nervio coclear comienza en el

ganglio de Corti, y el vestibular, en el de Scarpa.
8.1.3 Función
Auditiva se evalúa haciendo sonar los dedos bilateralmente en los oídos y preguntando al
paciente si escucha los sonidos bilateralmente y si son parejos en intensidad. Las tumoraciones
(neuromas acústicos) son frecuentemente responsables de disturbios (desequilibrio y la audición)
en este nervio.
9. IX PAR (GLOSOFARÍNGEO)
9.1.0 NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO
Su frecuencia es mayor después de los 60 años y se caracteriza por un dolor paroxístico, intenso,
de segundos a pocos minutos de duración, localizado en la pared posterior de la faringe, en la
base de la lengua, en la región amigdalina e irradiado al trago de la oreja, cuya palpación puede
desencadenarlo. En ocasiones se inicia en la oreja y se irradia a la faringe. Suele manifestarse
durante la deglución o protrusión de la lengua.
9.1.1 Causas:
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Idiopático, secundario a anomalías vasculares compresivas, o sintomático a tumores, abscesos,
osificación del ligamento estilohioideo, aneurismas vertebrobasilares, etc. En estos últimos
casos, pueden aparecer signos de déficit en el territorio inervado por el nervio.
9.1.2Tratamiento:
carbamazepina o baclofeno. Eventualmente neurotomía glosofaríngea o cocainización de la
garganta. En los casos sintomáticos el tratamiento es el de la causa. También en este cuadro
puede ser útil la descompresión microvascular del nervio.
9.1.3 ANATOMIA
Origen:
Las fibras motoras nacen en el bulbo, en la parte superior del núcleo ambiguo. Las sensitivas
nacen del ganglio petroso de Andersch y del ganglio yugular de Ehrenritter, penetran en el bulbo
en la parte superior del surco colateral post y termina en el núcleo del fascículo solitario. Las
vegetativas conectan con el núcleo salival inferior y el núcleo redondo.
 Ramas colaterales:
 Ramo anastomótico con el facial (Asa de Haller)
 Nervio de Jacobson o timpánico
 Ramos carotídeos
 Ramos faríngeos
 Nervio estilofaringeo
 Nervio del estilogloso y del palatogloso
 Ramos tonsilares
Ramas terminales:
Ramos linguales (para el agujero ciego)
Inervación:
Nervio del gusto, sensibilidad de la mucosa nasofaringea, trompa, caja del tímpano y
bucofaringe. Motricidad bucofaringea. Secreción de parótida. Baroregulador (seno carotídeo),
quimiorreceptor (corpúsculo carotídeo).
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La inervación sensitiva de la rinofaringe es discutida. Para algunos autores depende de los ramos
del nervio esfenopalatino (V2), para otros del IX.
10. X PAR VAGO O NEUMOGÁSTRICO

10.1.0 Lesión
Las lesiones en este nervio pueden darse en sus ramas, si ocurre en las ramas faríngeas se da la
disfagia (dificultad para tragar). En las ramas laríngeas: parálisis músculo cricotiroideo y voz
débil. O puede darse también una lesión en el nervio laríngeo recurrente: parálisis de cuerdas
vocales, disfonía y voz ronca. Pueden verse afectados sus ambos nervios laríngeos: que produce
afonía.
10.1.1 ANATOMIA
El nervio vago o nervio neumogástrico es el décimo de los doce pares craneales (actualmente se
denominan nervios craneales). Nace del bulbo raquídeo e inerva la faringe, el esófago, la laringe,
la tráquea, los bronquios, el corazón, el estómago, el páncreas, el hígado y vísceras que irriga la
arteria mesentérica superior por plexos periarteriales que llegan a los plexos mientéricos o de
Auerbach donde se localizan las fibras postsinápticas parasimpáticas.
10.1.2 Origen
Su origen real se encuentra en las células del ganglio petroso, que terminan a nivel del tracto
solitario del bulbo.
Su origen aparente está entre los nervios craneales accesorio (XI) y glosofaríngeo (IX), en el
surco colateral posterior del bulbo raquideo o surco retroolivar.
10.1.3 Trayecto
Su trayecto1 comienza en las células del ganglio petroso, luego atraviesa el agujero yugular
(rasgado posterior) de la base del cráneo y llega al espacio retroestíleo. En dicho espacio se une a
la arteria carótida interna y a la vena yugular interna formando con ellas el paquete
vasculonervioso principal del cuello. Así, desciende por el cuello englobado en este paquete,
posteromedial al músculo esternocleidomastoideo (ECM). En su descenso emite el nervio
laríngeo superior, y también da ramos para la faringe. Una vez dentro del tórax, los nervios
vagos derecho e izquierdo se comportan de manera diferente:
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Nervio vago izquierdo. Entra en el tórax entre las arterias carótida izquierda y subclavia
izquierda, y a la altura del arco aórtico emite el nervio laríngeo recurrente izquierdo. Después se
va hacia abajo y hacia adelante (se hace anterior) y pasa por detrás del pedículo pulmonar antes
de alcanzar el esófago, donde contribuye a formar el plexo esofágico.
Nervio vago derecho. Cruza por delante de la arteria subclavia derecha, y a esta altura emite el
nervio laríngeo recurrente derecho. Después se dirige hacia abajo y hacia atrás (se hace
posterior) y pasa por detrás del pedículo pulmonar derecho antes de alcanzar el esófago, donde
también contribuye a formar el plexo esofágico, al igual que su homólogo izquierdo.
Dentro del tórax, los nervios vagos dan ramas para el plexo cardíaco y el plexo pulmonar.
Ambos nervios vagos realizan la última parte de su trayecto por el tórax junto con el esófago, y
junto a él se introducen la cavidad abdominal, atravesando el diafragma a través del hiato
esofágico. Una vez en la cavidad abdominal, el nervio vago izquierdo se distribuye por el
estómago, mientras que el nervio vago derecho finaliza en el plexo solar desde donde da ramas
para las vísceras abdominales (estómago, intestinos, riñones e hígado).
10.1.4 Ramas
Rama Auricular (Nervio de Arnold)
Rama Faríngea
Laríngeo Superior
Ramas Cardíacas
Rama cervical Inferior
Laríngeo recurrente
Ramas Cardio – Torácicas
Ramas del plexo pulmonar
Ramas del plexo esofágico
Tronco vagal anterior
Tronco vagal posterior
Ramas cervicales
El nervio occipital menor o nervio mastoideo, con un curso ascendente, que se distribuye a la
piel de la región mastoidea.
El nervio auricular, ascendente, que alcanza la piel del pabellón auricular.
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El nervio cutáneo del cuello, de curso transversal, y destinado a la piel de la región supra y
subhioidea.
El nervio supraclavicular, descendente, que inerva la piel de la parte superolateral del tórax.
El nervio supraacromial, que inerva la piel del muñón del hombro.
10.1.4 Funcion
Este nervio da sensibilidad a las siguientes estructuras:
Región amigdalina.
Parte posterior de la nariz y la garganta.
La laringe.
El oído.
El estómago.
Quita el hipo haciendo presión.
Aporta el componente parasimpático a distintas vísceras, muchas de ellas ya mencionadas:
corazón, bronquios, estómago, esófago, intestino, páncreas o hígado, sobre las cuales tiene
distintos efectos. (Véase sistema nervioso parasimpático).
No solo es responsable de recoger la sensibilidad de la laringe, sino que además le aporta el
componente motor, por medio de dos ramas: el nervio laríngeo recurrente (fibras del nervio
accesorio) y el nervio laríngeo superior.
11 XI PAR (ESPINAL ACCESORIO)
11.1.0 LA PARÁLISIS UNILATERAL:
La parálisis unilateral del XI par determinará debilidad en la rotación de la cabeza hacia el lado
opuesto y en la inclinación de ésta, por lo que se objetivará una menor protrusión del ECM que,
además, se palpará hipotrófico. La flexión de la cabeza producirá una inclinación leve del
mentón hacia el lado enfermo (predominio del ECM sano).
Las fibras superiores del trapecio se encontrarán hipotróficas, y el hombro, caído. Su elevación
contra una resistencia evidenciará la disminución de la fuerza
Causas: puede dañarse a nivel de su origen medular en lesiones de la motoneurona periférica o
siringomielia. En su recorrido intracraneal y en el orificio de salida, por las mismas causas que
los pares IX y X.
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11.1.1 ANATOMIA
El nervio accesorio, nervio espinal accesorio o nervio accesorio espinal es el undécimo nervio.
Es un nervio motor que está formado por la unión de la raíz espinal y otra neurocraneal.
Origen real
1. Núcleo bulbar: ubicado en las células de la porción inferior del núcleo ambiguo. A falta de
evidencias que lo demuestren, estudios recientes han desvelado que el nervio espinal o accesorio
podría no poseer origen bulbar.
2. Núcleo medular: está situado en la parte externa de la asta anterior de la porción superior de
la médula cervical.
Origen aparente
Las raíces bulbares emergen del surco colateral posterior del bulbo raquídeo por debajo del
origen aparente del nervio vago, en tanto que las raíces medulares lo hacen del surco colateral
posterior de la médula, de los segmentos C1 a C5.
El XI par craneal, una vez formado, sale del cráneo por el agujero yugular junto con el
glosofaríngeo y el vago.
Una vez fuera de la cavidad craneal, se divide en dos ramas: Una rama interna, que contiene las
fibras de origen bulbar y que termina uniéndose al ganglio plexiforme del vago. Y una rama
externa, que desciende atravesando el espacio maxilofaringeo y termina inervando a los
músculos esternocleidomastoideo y trapecio.
A su vez da tres ramas terminales que son:
Ramo anastomótico para el X par craneal.
Nervios del esternocleidomastoideo: se originan a partir de un asa formada por la anastomosis
del XI par con la correspondiente rama del plexo cervical profundo.
Nervios del músculo trapecio.
11.1.2 Función
Principalmente es un nervio motor. Además, facilita la inervación propioceptiva de los músculos
por él movilizados y de esta forma desempeña un importante papel en relación con el tono de los
músculos del cuello.
Es el responsable del movimiento cefalogiro por su inervación del musculo
esternocleidomastoideo y produce de esta forma la rotación de la cabeza hacia el lado opuesto, al
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mismo tiempo que la inclina hacia su lado. La inserción de este músculo en la mastoides, un
poco por detrás del eje transverso de los cóndilos hace de él un extensor de la cabeza más bien
que un flexor, a menos que la cabeza se halle previamente flexionada. Esta función extensora del
espinal está acentuada todavía más por el hecho de que inerva un músculo posterior, el trapecio,
que proyecta la cabeza hacia atrás.
El espinal es ante todo el nervio que permite realizar la extensión de la cabeza hacia atrás. Los
músculos por el inervados actúan mediante su inserción inferior sobre el orificio superior del
tórax, el ECM lo eleva durante la inspiración, el trapecio tira y lleva la clavícula y el hombro
hacia arriba y hacia atrás, dirige los hombros hacia dentro y de esta forma el espinal entra a
formar parte del mecanismo de inspiración forzada.
Mediante sus raíces bulbares, antes de confundirse con el neumogástrico, el nervio participa en la
inervación de la laringe interviniendo funcionalmente en el estrechamiento de la glotis y en la
función fonatoria.
12 XII PAR (HIPOGLOSO)
12.1.0 SÍNDROME BULBAR ANTERIOR DE REYNOLD RÉVILLOD-DÉJERINE:
Este síndrome se caracteriza por una Afectación de las fibras radiculares motoras eferentes del
núcleo motor del Nervio hipogloso y de las fibras córticoespinales, al pasar por la pirámide
bulbar. Se manifiesta como una hemiplejia contralateral del cuello hacia abajo,
Debido a la lesión de las fibras córticoespinales; no hay afectación facial, ya que dicha inervación
motora se origina en la protuberancia. También se da una hemiglosopejia ipsilateral, que consiste en la
parálisis de la mitad de la musculatura lingual, la cual ocasiona que la lengua adquiera aspecto de
media luna y se desvíe durante la protrusión al lado de la lesión. La alteración de la movilidad lingual
se asocia con disartria, que consiste en la dificultad para articular adecuadamente las palabras [30].
La etiología del síndrome bulbar de ReynoldRévillod-Déjerine está relacionada con la enfermedad

obstructiva trombótica de la rama espinal anterior de la arteria vertebral, que ocasiona isquemia y
necrosis parasagital anterior del bulbo.
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12.1.1 Síndrome de Jackson:
Se manifiesta como una parálisis glosoescápulo-velofaríngea, ya que hay afectación del núcleo
ambiguo, raíz espinal cervical del nervio accesorio y fibras radiculares del hipogloso; además, se
afectan los axones de los haces espinotalámicos anterior y lateral [31].
La destrucción del núcleo ambiguo que constituye el origen real del componente motor EVS de los
nervios glosofaríngeo, vago y espinal, que inervan la musculatura branquiomérica del paladar blando,
laringe y faringe, se manifiesta por disfonía asociada a parálisis del pliegue vocal, disfagia relacionada
con parálisis de la musculatura faríngea y hemiestafinoplejia con desviación de la úvula palatina en
sentido contralateral a la lesión, por la parálisis de los músculos del paladar blando.
La afectación de los axones que constituyen los haces o fascículos espinotalámicos que conducen
dolor, temperatura y tacto del lado contrario del cuerpo, con excepción de la cara, se manifiesta con
una hemitermoanalgesia contralateral, que consiste en pérdida de la capacidad para percibir
sensibilidad térmica y dolorosa del lado contrario del cuerpo.
La lesión de los axones que conforman la raíz espinal del nervio espinal o accesorio u XI par craneal,
destinados a inervar a los músculos esternocleidomastoideo y trapecio, ocasiona parálisis, que se
manifiesta con incapacidad de rotar heterolateralmente la cabeza y con asimetría de hombros.
Hay parálisis de los músculos lin-guales al lado de la lesión y ocasionan disartria y desviación de la
lengua al lado de la lesión durante la protrusión por la parálisis del músculo geniogloso. La etiología
de este síndrome se relaciona con una trombosis de la arteria vertebral.
12.1.2 Síndrome bulbar dorsal de Tapia:
El síndrome de Tapia o parálisis glosolaríngea se describió a partir de un paciente con una herida
ocasionado por un pitón de toro, en quien la lesión se presentaba en la cara posterior del bulbo con
afectación del núcleo motor del hipogloso y lesión parcial del núcleo ambiguo. La afectación del
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núcleo motor del hipogloso aqueja el componente motor de la lengua, con las características descritas
en el síndrome de Jackson. La lesión parcial del núcleo ambiguo ocasiona parálisis del pliegue vocal y
de los constrictores de la faringe, lo que lleva a disfonía y disfagia, respectivamente No hay
compromiso de la musculatura del paladar blando, porque el grupo de neuronas del núcleo ambiguo
que los inerva no se afectan durante la lesión.
Síndrome de Babinski-Nageotte:
Este síndrome tiene una prevalencia muy baja y se considera raro, porque combina la lesión antero
medial (Reynold-Révillod-Déjerine) y lateral del bulbo (Wallenberg). Se debe recordar que las
regiones anterior o ventral y lateral bulbar son irrigadas por las diferentes ramas de la arteria vertebral,
como el espinal anterior y PICA. En este síndrome se resalta nuevamente el compromiso de las fibras
radiculares del hipogloso, que afectan la movilidad lingual, además de otros signos y síntomas como
hemiestafinoplejia, disfagia, disfonía; hemitermoanalgesia facial ipsilateral, por compromiso de la raíz
descendente del nervio trigémino; hemitermoanalgesia corporal contralateral, por lesión de fascículo
espinotalámico lateral; agusia (pérdida del gusto) en la mitad de la lengua, por daño de las fibras y
núcleo del tracto solitario; ataxia, hipotonía y síndrome floculo nodular, por lesión del cuerpo
restiforme o pedúnculo cerebeloso inferior, y síndrome de Horner ipsilateral, por la destrucción de los
axones descendentes de las vías simpáticas.
El síndrome de Horner se caracteriza por miosis (disminución patológica del diámetro pupilar), ptosis
palpebral (caída del párpado superior) y anhidrosis facial (sequedad de la piel facial). El síndrome
floculo nodular cursa con pérdida del equilibrio y tendencia del paciente a caerse y a no mantener la
posición erguida en bipedestación, además de movimientos temblorosos en miembros superiores e
inferiores.
12.1.3 SÍNDROME DE CESTAN-CHENAIS:
El síndrome de Cestan-Chenais cursa con una lesión completa de la mitad del bulbo raquídeo; por lo
tanto, asocia todos los signos y síntomas conminados de los síndromes de Wallenberg, de Avellis y de
Babinski-Nageotte. Afecta, por supuesto, al núcleo motor del nervio hipogloso y su causa está
relacionada con una trombosis de la arteria vertebral antes de dar origen a la PICA.
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12.1.4 IATROGENIA DURANTE LA ENDARTERECTOMÍA CAROTIDEA:
La isquemia cerebral transitoria, además de la enfermedad cerebrovascular, tiene una fuerte relación
con la estenosis y la enfermedad obstructiva de la arteria carótida interna en su segmento extracraneal
cervical. En casos de enfermedad carotidea, se puede llegar a indicar cirugía vascular como la
endarterectomía, a Fin de restablecer y mejorar el flujo arterial cerebral. Durante el procedimiento
quirúrgico, se colocan en riesgo algunos nervios del cuello, susceptibles a lesión por su estrecha
relación anatómica con la arteria carótida interna, como es el caso de los nervios hipogloso y el ramo
laríngeo recurrente del vago. Dichos nervios pueden afectarse entre en un 2 % y un 7 % de los
procedimientos quirúrgicos
En el estudio descriptivo realizado por Fominaya y colaboradores en Colombia, entre 1995 y 2003, en
50 pacientes sometidos a endarterectomía carotidea, se determinó que en un solo caso hubo
compromiso transitorio del nervio hipogloso con recuperación completa.
12.1.5 SCHWANNOMA DEL HIPOGLOSO:
Los schwannomas son tumores benignos que afectan las células de Schwann, las cuales forman la
vaina de mielina en el sistema nervioso periférico. Este tipo de tumores, a pesar de tener una baja
prevalencia de malignidad que no supera el 1 %, cuando crecen ejercen efecto de neuropraxia, al
comprimir el nervio contra una estructura ósea, y de esta manera disminuye el flujo axoplasmático, se
bloquea o retarda el impulso nervioso y se ocasiona paresia en el territorio motor del nervio. Los
abordajes quirúrgicos para la intervención de este tipo de tumores se realizan en la fosa posterior o
región cervical, dependiendo de si el compromiso del hipogloso es intra o extracraneal. Durante este
tipo de tumores, se presentan los signos y síntomas de lesión de neurona motora inferior del hipogloso,
manifestados con hemiparálisis y atrofia Lingual, acompañada de disartria; sin embargo, la
intervención quirúrgica planteada por el cirujano de cabeza y cuello o por el cirujano oncológico puede
llegar a descomprimir el nervio y lograr la recuperación motora del paciente. También se han
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reportado casos en los cuales se reseca el schwannoma y se hace una neurorreconstrucción del
hipogloso a partir del nervio sural, el cual proporciona la inervación sensitiva a los dos tercios
inferiores de la cara posterior de la pierna y a la región lateral del dorso del pie [35].
No solo se deben tener en cuenta el schwannoma del hipogloso, sino la presencia de otro tipo de masas
en las regiones su occipital, vertebral y cervical profunda, que puedan ejercer un efecto compresor del
nervio hipogloso.
Mendes-Araujo y colaboradores reportaron el caso de una mujer de 51 años de edad con historia
clínica de cefalea, disartria y características de lesión de neurona motora inferior de XII par craneal.
Mediante resonancia magnética se
Identificó una masa quística lobulada en la articulación atlantoaxial, la cual se extendió
superiormente hasta el canal del hipogloso y ejerció un efecto de neuropraxia o compresión
nerviosa periférica. Todo y colaboradores reportaron el caso de una niña de tres años de edad con
disartria, atrofia hemilingual y fasciculación de un año de evolución, quien en el examen físico
no mostró signos y síntomas de lesión periférica de nervios craneales, excepto del XII. Al
realizarle una resonancia magnética de imagen y de angiografía, se determinaron arterias
vertebrales tortuosas y compresión del surco preolivar secundario a una estenosis del canal
hipogloso, debido a una malformación de la articulación atlantooccipital.
12.1.5 ANATOMIA
Origen y trayecto
El nervio hipogloso nace como un nervio puramente motor mediante varias raicillas del bulbo
raquídeo, y abandona el cráneo a través del agujero condileo anterior. Después de emerger de
este agujero, el nervio se une con una rama del plexo cervical cuando transmite fibras nerviosas
de los nervios espinales C1 y C2, y con fibras sensitivas del ganglio espinal del nervio espinal
C2. El Nervio Craneal XII pasa inferiormente, por dentro del ángulo de la mandíbula, y luego
describe una curva hacia adelante para entrar en la lengua.
12.1.6 Ramas
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El nervio hipogloso, nervio hipogloso mayor o XII par craneal es un nervio craneano que se
encarga especialmente de coordinar los movimientos de la lengua. Se encuentra en el cráneo y se
extiende hasta llegar al borde lateral de la lengua. Tiene 7 ramos colaterales:
Ramo meníngeo o recurrente.
Ramos vasculares.
Ramo anastomótico para el ganglio plexiforme del neumogástrico.
Nervio del tirohioideo.
Nervio del hiogloso y del estilogloso.
Ramo anastomótico para el nervio lingual.
Nervio del genihioideo
12.1.7Función
El nervio hipogloso es motor para los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua

(estilogloso, hiogloso, geniogloso). También antiguamente se consideraba la union con fibras
motoras desde los nervios espinales C1, C2 y C3 formaba en asa del hipogloso para los músculos
infra hioideos, hoy en dia se considera que el hipogloso no inerva los musculos infrahioideos,
pero emite fibras sensitivas generales para la duramadre de la fosa craneal posterior.
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Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Trabajo bibliográfico – recolección de información dentro de la Universidad de Aquino

Bolivia
3.2 Técnicas de Investigación
Revisión bibliográfica mediante libros e internet.
3.3 Cronograma de actividades por realizar
ACTIVIDADES Agosto Septiembre Octubre Noviembre
1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
Formulación del x
problema
Operacionalizacion x x x x
de bibliografía
Consolidación de x x x
información
Revisión de x x X x
trabajo
Presentación de x x
trabajo fina
Exposición x
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Capítulo 4. Resultados y Discusión
El resultado obtenido de la esta investigación bibliográfica se ha podido obtener y entender cada

una de las lesiones de acuerdo al objetivo planteado en el trabajo pudimos determinar los
componentes y dar una adecuada información sobre lesiones de los pares craneales:
Los cuales nos indican las diversas patologías que se presentan en cada nervio craneal.
Los lugares específicos, las causas y como se presentan en cada par craneal, de acuerdo al
conocimiento que se obtuvo este trabajo nos servirá para el conocimiento adecuado de las
lesiones más resaltantes de cada par craneal según los datos bibliográficos.
Un resultado también es entender los pares mejor saber sus ubicaciones y sus funciones
principales que se habrán, Vemos, las patologías que nos a entender cada par craneal y sus
solucione que encontramos cada vez más por lo tanto nos ayuda la investigación a informarnos y
tratar de buscar nuevos resultados en un futuro.
El Examen neurológico de los pares craneales debe realizarse de rutina por parte del médico
familiar y especialista.
Para establecer el diagnóstico correcto de las enfermedades que afectan los pares craneales,
además de la anamnesis es necesario saber aplicar las técnicas de examen neurológico y tener un
conocimiento anatomofisiológico adecuado para poder utilizar los hallazgos obtenidos en el
examen físico.
En los últimos 10 años se han aclarado muchos aspectos controversiales acerca de la
inervación del istmo de las fauces por lo cual la explicación de síndromes que afectan la
motricidad del velo del paladar cambió, no por el hecho de que realmente sean el V y XI pares
los que lo inervan motrizmente, sino porque la lesión del X (que antes se creía era su nervio
motor) también lo paraliza por ausencia de la aferencia sensitiva necesaria para la repuesta
contráctil de estos músculos.
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Capítulo 5. Conclusiones
Los pares craneales son muy importantes porque son los nervios que ayudaran a cumplir las
funciones sensitivas y motoras de la parte del cuello y la cabeza de nuestro cuerpo es decir serán
indispensables al momento de sentir o reaccionar ante un estímulo hay a su vez los que tengan
sus fibras motoras serán las que den movimiento, la falla de una de estos puede ocasionar
enfermedades o lesiones.
Podemos decir que cada uno de los pares craneales afecta a los sentidos faciales el gusto la
visión y produce patologías severas que se pueden tratar mediante analgésico y cirugía
Los pares craneales son muy importantes para el movimiento, la sensibilidad de todo el
cuerpo al ser lesionados causa dolor irritabilidad según donde afecta cada par craneal.
Definiendo cada lesión que podemos encontrar en cada par craneal y las dificultades que
puede ocasionar tanto en lo social como en lo familiar de cada persona, tomando en cuenta eso
existen diversos tratamientos para mejorar la calidad de vida como ser cirugías, fisioterapeutas y
otros.
El origen real es distinto de acuerdo a la función que cumplan. Las fibras de los pares craneales
con función motora (eferente) se originan de grupos celulares que se encuentran en la profundidad
del tallo encefálico (núcleos motores) y son homólogas de las células de la asta anterior de la
médula espinal. Las fibras de los pares craneales con función sensitiva o sensorial (aferente) tienen
sus células de origen (núcleos de primer orden) fuera del tallo encefálico, por lo general en
ganglios que son homólogos de los de la raíz dorsal de los nervios raquídeos. Los núcleos
sensitivos de segundo orden se encuentran en el tallo encefálico.
Los pares craneales son muy importantes porque son los nervios que ayudaran a cumplir las
funciones como sensitivas y motoras de la parte del cuello y cabeza de nuestro cuerpo. Son
indispensables al momento de sentir o reaccionar a un estímulo.
Sus fibras motoras serán los que den movimiento, la falla de uno de estos nervios puede
ocasionar lesiones y enfermedades que afecten de manera importante a la calidad de vida de una
persona.
La falta de información sobre las lesiones de los pares craneal, aunada a las múltiples
patologías que pueden condicionarlas, convierten a estas enfermedades en un reto diagnóstico
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para el médico, sobre todo, en el primer nivel de atención. Por esto es necesario documentar los
casos y generar conocimiento que permita orientar sobre las conductas de abordaje, ya que tener
un diagnóstico temprano puede dar más tiempo al paciente y al personal médico para la toma de
decisiones sobre las medidas terapéuticas o preventiva de complicaciones mayores.
Los pares craneales son muy importantes que llegaran a cumplir funciones como sensitivas y
motoras de la parte del cuello, la cabeza y el tronco del cuerpo serán indispensables al momento
de sentir o reaccionar ante un estímulo, sus fibras motoras serán las que den movimientos las
fallas de uno de estos nervios puede ocasionar enfermedades y lesiones que afectaran de manera
importante a la calidad de vida de una persona.
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Referencias
Henrrie Rouviere y André Delmas11 Edición Masson 2017

Prometeus Atlas de Anatomia Anne M. Gilroy 2 Edición Panamericana 2016
Anatomia de Gray Richard L Draque, Adam Vogl 3 Edición El Sevier Churchill Livingstone
2017
Keiht L. Moore 7 Edicion Wolters Kluwer Moore 2016
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Apéndice
FIGURA Nº1 HISPOSMIA FIGURA Nº2 EDEMA DE PAPILA
FIGURA Nº 3 PARALISIS COMPLETA FIGURA N°4
FIGURA Nº5 NEUROLGIA DEL TRIGEMINO FIGURA Nº 6 DIPLOPIA
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FIGURA Nº 7 PARÁLISIS FACIAL FIGURA Nº 8 HIPOACUSIA
FIGURA Nº 9 NEURALGIA GLOSOFARINGEO FIGURA N°10
FIGURA Nº11 PARALISIS UNILATERAL FIGURA Nº12 SINDROME DE JACKON
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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

LESIONES DE PARES CRANEALES

Los nervios craneales comúnmente denominados pares craneales, clásicamente se han

Palabras clave: pares craneales-lesiones-nervios

Key words: cranial pairs-injuries-nerves

 Nervios sensitivos o sensoriales (olfatorio, óptico y auditivo)

En cada par craneal podemos considerar un origen real y uno aparente:

 Origen aparente: es el sitio de emergencia del nervio en la superficie de la masa

La alteración de los pares craneales afecta a la inervación de la parte facial causando

2.1 Área de estudio/campo de investigación

Este trabajo se realiza en la Universidad de Aquino subsede la paz BOLIVIA

Los nervios craneales comúnmente denominados pares craneales, clásicamente se han

1. Pares sensitivos o aferentes. El olfatorio (I par), el óptico (II par) y el vestibulococlear o

El nervio olfatorio es un nervio únicamente sensorial, conduciendo impulsos olfatorios de la

Su origen aparente es la cara inferior del bulbo olfativo.

Su origen real son las células olfativas de la mucosa pituitaria

Células nerviosas receptoras olfatorias y membrana mucosa olfatoria. Ubicada en la parte

Atraviesa por los agujeros de la lámina cribosa en haces amielínicos (aproximadamente 20 a

4. IV PAR (PATÉTICO O TROCLEAR)

Debido a la variedad de opciones de tratamiento disponibles, tener neuralgia del trigémino no

 Ataques espontáneos de dolor o ataques desencadenados por acciones como tocarse el

 Dolor enfocado en un solo lugar o que se disemina en un patrón más amplio

 Ataques que se hacen más frecuentes e intensos con el tiempo

6.VI PAR (MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCENS)

 Una protuberancia (aneurisma) en una arteria craneal

 Infecciones cerebrales, como, por ejemplo, meningitis, abscesos cerebrales o una

 Complicaciones de la infección de un oído o de un ojo

 Encefalopatía de Wernicke (con frecuencia debida al alcoholismo crónico)

 Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral)

 Infecciones respiratorias (en niños)

• Lesión a nivel del agujero estilomastoideo: compromiso exclusivamente motor. Se afectan

Fibras aferentes (propioceptivas) que emergen de los receptores de estos músculos y en su

Fibras viscerales eferentes secretoras (preganglionares), que se dirigen a los ganglios

e) Probablemente algunas fibras somáticas aferentes generales procedentes de células del

Consta de dos orígenes, uno real y otro aparente.

En rigor, su origen se encuentra en ganglios periféricos. Así, el nervio coclear comienza en el

10. X PAR VAGO O NEUMOGÁSTRICO

12.1.0 SÍNDROME BULBAR ANTERIOR DE REYNOLD RÉVILLOD-DÉJERINE:

La etiología del síndrome bulbar de ReynoldRévillod-Déjerine está relacionada con la enfermedad

12.1.1 Síndrome de Jackson:

12.1.2 Síndrome bulbar dorsal de Tapia:

12.1.4 IATROGENIA DURANTE LA ENDARTERECTOMÍA CAROTIDEA:

12.1.5 SCHWANNOMA DEL HIPOGLOSO:

Ramo meníngeo o recurrente.

Ramo anastomótico para el ganglio plexiforme del neumogástrico.

Nervio del tirohioideo.

Nervio del hiogloso y del estilogloso.

Ramo anastomótico para el nervio lingual.

Nervio del genihioideo

El nervio hipogloso es motor para los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua

3.1 Tipo de Investigación

Trabajo bibliográfico – recolección de información dentro de la Universidad de Aquino

3.2 Técnicas de Investigación

Revisión bibliográfica mediante libros e internet.

3.3 Cronograma de actividades por realizar

ACTIVIDADES Agosto Septiembre Octubre Noviembre

El resultado obtenido de la esta investigación bibliográfica se ha podido obtener y entender cada

Henrrie Rouviere y André Delmas11 Edición Masson 2017

FIGURA Nº1 HISPOSMIA FIGURA Nº2 EDEMA DE PAPILA

FIGURA Nº 3 PARALISIS COMPLETA FIGURA N°4

FIGURA Nº5 NEUROLGIA DEL TRIGEMINO FIGURA Nº 6 DIPLOPIA

FIGURA Nº 7 PARÁLISIS FACIAL FIGURA Nº 8 HIPOACUSIA

FIGURA Nº 9 NEURALGIA GLOSOFARINGEO FIGURA N°10