Cardiología y Cirugía Cardiovascular.10ED PDF

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Manual eTO
de Medicina y Cirugía
~o.~
eaición
, ,
CARDIOLOGIA y CIRUGIA CARDIOVASCULAR
www.Booksmedicos06.com
Grupo (TO
Editorial
Manual eTO
@a
edición
, ,
Coordinador
FeLipe Díez deL Hoyo
Autores
lordi Bañeras Rius Sergio Garcia Blas Pau Rello Sabaté
Sem Briongos Figuero ALfonso Jurado Román Rafael Salguero Bodes
Javier de Juan Bagudá Alvaro Marco del Castillo Ton; Soriano (alomé
Felipe Díez del Hoyo Roberto Martín Asenjo
David Filgueiras Rama Gerard LoughLin Ramírez
Director de la obra
Juan José Ríos Blanco
Grupo CTO
Editorial
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A med ida que la investigación y la experiencia
cl ínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuel70 por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibil idad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualqu ier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la m isma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u om isiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada med icamento que deseen admin istrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consu ltar
a su propio laboratorio para conocer los va lores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transm isión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
e CTO EDITORIAL, S.L. 2018
Diseño y maquetación: CTO Editoria l
C! Albarracín, 34; 28037 Madrid

Tfno.: (0034) 91 7824330 - Fax: (0034) 91 7824343
E-mail: ctoeditorial@ctoeditorial.com
Página Web: www.grupocto.es
ISBN Obra completa: 978-84-17095-00-0

ISBN Cardiologfa y cirugía cardiovascu lar: 978-84-16932-66-5
Depósito legal: M-1939B-201?
Manual eTO
@a
edición
Grupo CTO
Editorial
,
•
Ice
01. Biología del aparato cardiovascular 1 04. Insuficiencia cardíaca 19
Felipe Diez del Hoyo, Rafael salguero Bodes Javier de Juan Bagudá, Sem Briongos Flguero
1.1. Bases celulares de la contracción cardíaca 1 4.1. Introducción 19

1.2. El ciclo cardíaco 2 4.2. Fisiopatología y formas clínicas 19
1.3. La función cardíaca___ 2 4.3. Manifestaciones clínicas 21
4.4. Diagnóstico. 22
4.5. Tratamiento de la le crónica. 23
02. Semiología cardíaca y vascular 4 4.6. Tratamiento de la IC aguda. 26
Felipe Diez del Hoyo, Rafael salguero Bodes
2.1. Generalidades. 4 05. Miocardiopatías .... ... .... ....... .. . . 30

2.2. Pulso arterial .. 4
Gerard Loughlin Ramírez, Sem Briongos Figuero
2.3. Pulso paradójico y signo de Kussmaul 4
2.4. Pulso venoso yugular __ s 5.1. Concepto y clasificación de las miocardiopatías 30
2.5. Ruidos cardíacos __ 6 5.2. Miocardiopatía hipertrófica _ 31
2.6. Soplos cardíacos __ 7 5.3. Miocardiopatía dilatada 34
5.4. Miocardiopatía restrictiva 36
5.5. Otras miocardiopatías 38
03. Métodos diagnósticos en cardiología 10 5.6. Miocarditis. 39
JOrdi Bañeras Rius, Pau Rello sabaté
3.1. Electroca rdiogra ma. 10 06. Valvulopatías 43

3.2. Radiografía de tórax 13
Sem Briongos Figuero, Javier de Juan Bagudá
3.3. Prueba de esfuerzo (ergometría) 14
3.4. Ecocardiografía . 14 6.1. Generalidades de la enfermedad valvular 43
3.5. Cateterismo 6.2. Valvulopatia aórtica. 44
y angiografía diagnosticoterapéutica 15 6.3. Valvulopatia mitral. 49
3.6. Cardiorresonancia magnética 16 6.4. Valvulopatía tricúspide 54
3.7. Estudio electrofisiológico. 16 6.5. Cirugía de la endocarditis
3.8. Test de basculación (tilt test). 16 y prótesis valvulares 55
3.9. Tomografía computarizada 17
3.10. Holter 17
VI
,
Indice
CARDIOLOGíA Y CIRUGíA CARDIOVASCULAR
07. Enfermedades del pericardio . 59 11. Shock, parada cardíaca

Pau Rello Sabaté, TOn! Soriano Colomé y reanimación cardiopulmonar 94
Roberto Martfn Asenjo, David Filgueiras Rama
7.1. Pericarditis aguda 59
7.2. Derrame pericárdico 11.1. Estados de shock 94
y taponamiento cardíaco 60 11.2. Muerte súbita cardíaca 94
7.3. Pericarditis constrictiva_ 62 11.3. Parada cardiorrespiratoria y reanimación
cardiopulmonar _ 9S
08. Cardiopatías congénitas 64

Gerard Loughlin, Toni Soriano Colomé 12. Síncope . 98
Roberto Martfn Asenjo, David Filgueiras Rama
8.1. Introducción 64
8.2. Generalidades .. 64 12.1. Introducción 98
8.3. Cortocircuitos arteriovenosos 6S 12.2. Síncope vasovagal 98
8.4. Lesiones obstructivas del corazón izquierdo_ 68
8.5. Otras anomalías congénitas. 69
13. Enfermedad coronaria . . . . . . . .... ... 100

Alfonso Jurado Román, Sergio Garcla 8/as
09. Tumores y traumatismos cardíacos . 74
Tani Soriano Ca/omé, Alvaro Marco de/ castillo
13.1. Fisiopatología de la aterosclerosis
y de la isquemia miocárdica 100
9.1. Tumores cardíacos. 74 13.2. Enfermedad coronaria crónica
9.2. Traumatismos cardíacos 74 y revascularización. 104
13.3. Síndrome coronario agudo sin elevación
del segmento S T . . . . . . . . . . . . . . . . 111
10. Arritmias 76 13.4. Infarto de miocardio con elevación
del segmento S T . . . . . . . . . . . . . . . 11 s
David Filgueiras Rama, Gerard Loughlin Ramlrez
13.5. Complicaciones del infarto. 120
10.1. Bases de la electrofisiología cardíaca .. 76
10.2. Dispositivos para el tratamiento
de las arritmias 77 14. Hipertensión arterial .... ... ....... 127
10.3. Bradiarritmias 78
Felipe Diez del HOyO, Gerard LOugh/in Ramírez
10.4. Generalidades de las taquiarritmias. 81
10.5. Taquicardias supraventriculares .. 82 14.1. Fisiopatología y evaluación

10.6. Taquicardias ventriculares. 87 de la presión arterial. 127
10.7. Canalopatías .. 88 14.2. Etiología. 128

14.3. Repercusiones orgánicas
de la hipertensión arterial 129
14.4. Tratamiento de la hipertensión arterial ......... 130
VII
,
Indice
, ,
15. Enfermedades de la aorta ....... ........ 134 16. Enfermedades

Toni Soriano COlomé, Javier de Juan Bagudá de los vasos periféricos .... ....... .... 141
Alvaro Marco del Castillo, Sem Briongos Figuero
15.1. Introducción 13'
15.2. Aneurismas aórticos. 13' 16.1. Aneurismas arteriales periféricos. 141
15.3. Síndrome aórtico agudo 136 16.2. Enfermedad arterial periférica _ 141
16.3. Isquemia arterial aguda. 144
16.4. Otras enfermedades arteriales ____ 145
16.5. Enfermedades de venas y linfáticos .. 147
Bibliografía 151
VIII
Biología del aparato
cardiovascular
Tema introdllClorK> a laasignatura decard iología. Es fundamental entendf'l

el ciclocardíaco ~ sat>f'l integrar los cambios EeG, depresiones en cavidad~
~ dela presión venOSil ~ugu lar. Asimi>lTlo~ ItIltable [()J)()(f'I los determinantes
delac()J)tra[cióJ¡ cardíaca.
cada contracción la actina y la m iosina interaccionan y se d isocian muchas

veces. Durante la re lajación muscular card íaca, el calc io se vue lve a alma -
Bases celulares de la contracción cardíaca cenar desde el citoplasma en e l retículo sarcoplasmático, y una pequeña
proporción sa le al exterior por el intercambiador Na' /Ca H . La hidrólisis del
ATP se emp lea para posibil itar la disociación de la actina y la m iosina en
El miocardio está formado por células musculares estriadas que contienen la relajación muscu lar, y no en el #go lpe de remo# de la contracción. En la
muchas fibri llas paralelas. Cada fibr illa está formada por estructuras que se repolarización, el retículo sarcoplasmático vuelve a capturar el calc io por
repiten en serie, las safc6meras, que son la un idad de contracción muscu lar. un mecan ismo que de nuevo consume energía (ATP); así, el ca lcio se separa
~stascontienen filamentos finos y filamentos gruesos: de la troponina ey la tropomiosina vuelve a impedir la interacción acti -
• Fitamentos Hnos. Formados, sobre todo, por una doble hélice con dos na-miosina.
moléculas de actina. Contienen también tropomiosina y troponina.
• Filamentos gruesos. Formados principalmente por miosina, proteína RECUERDA
de gran peso molecular con actividad ATPasa que interacciona con la
Es preciso el ATP (energía) para disociar actina y miosina, es
actini!o decir, para la relajación muscu lar.
En el músculo relaj ado, la tropom iosina impide la interacción entre la

actina V la miosina. Los filamentos finos y gruesos están dispuestos de
modo que en un corte transversal cada fi lamento grueso está rodeado Fllam"ntos tino l
Canina) m.~~' ___-l
I .___ S."'....
~ '
I Fil~~{OJ liI,uel01
(mloJiN)
por seis filamentos finos. En el m icroscopio alternan bandas oscuras (A) y
H
bandas claras {I}. En las bandas A hay fi lamentos finos y filamentos grue-
sos, mientras que en las bandas I sólo hay filamentos finos. En e l centro
de cada banda I hay una línea oscura (línea Z), punto de unión ent re los
filament os finos de una sarcómera con los de la sarcómera adyacente.
Cada sarcómera está delimitada por dos líneas Z. En el centro de la banda
A hay una zona {zona H} en la que no existen filamentos finos, yen su
centro se encuentra la línea M, en la que se anclan los fi lamentos gruesos
(Figura 1).
Durante la contracción, la longitud de los filamentos no varía, sino que se

M
producen interacciones entre los fi lamentos de miosina y los de actina, de
tal forma que los de actina se desl izan hacia e l centro de la banda A. Por
tanto, durante la contracc ión, la banda A no varía de longitud, mientras
que la banda I se acorta y las líneas Z se aproximan entre sí, acortándose
por tanto las sarcómeras.
·uGHT
Gro!o' v.ulibl~
"' fu,,,14n
....
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~
{oro" .nt.
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GroJo'
v..,;abl. "' funclótl
d,,1g,ado .... ..I u n l "' d"' liI,ado
La membrana de la célula muscu lar estriada o sarcolema tiene unas invagi- d., conl!l(ci6n d., 1a I "C6m~. d., conltK t ión
naciones hacia el citosol denominadas túbu los transversales/T, adyacentes
Unidad de contracción cardiaca
al retícu lo sarcoplasmático. Así, cuando tiene lugar una despolarización de
la membrana, ese f rente penetra por los t ú bulos T, lo que acaba activando
el receptor de rianodina, que perm ite el paso masivo de calcio desde el Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contráctil básica
retícu lo sarcoplasmático a las miofibrillas (en la fase 2 del potencial de de actina y miosina, si bien, donde la interacción entre los miofilamentos se
acción) (MIR 09-10, 221). produce de una manera más organizada, para dar lugar a contracc iones más
intensas, rápidas y mantenidas, es en el múscu lo estriado. En el músculo liso
El calcio una vez en el citoplasma, se une a la troponina C e induce a un (presente en vasos y órganos huecos excepto el corazón), el ciclo de un ión
cambio en su conformación, de tal forma que la tropomiosina deja de y liberación de actina y m iosina es más largo, no hay tropon ina (MIR 13· 14,
impedir la interacción entre la actina y la miosina, se desplaza la actina 54), se consume menos ATP y da lugar a una contracción muscular de mayor
hacia el centro de la banda A, y así la sarcómera y el músculo se acortan. En duración que la del músculo estriado.
1
CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
RECUERDA
La diástole tiene 3 fases: una inicial de llenado rápido (que
El ciclo cardíaco coincide con 53), una segunda de llenado lento y una final (te -
led iástole) donde se produce la contracción auricular u onda
P del ECG (que co incide con 54 y la onda a del pulso venoso).
El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, encargado de reci-

bir y bombear la sangre hacia los distintos órganos y tejidos del cuerpo. En
circunstancias normales, recibe sangre desoxigenada desde ambas venas 9 • d , f 9 •
cava (superior e inferior) V seno coronario (drenaje venoso cardíaco; MIR
07-08, 236). Esta sangre circu la por la aurícula derecha (AD), atraviesa la •
AA
válvula t ricúspide, llega al ventrículo derecho (VD) y sale a través de la vál-
vula pulmona r hacia la arteria pulmonar. Tras oxigenarse en la circulación
••
------ - -
•
Presión
,
CA/ • •
••
• • ' __ __ _ 0 _ _
•
pulmonar, la sangre llega a t ravés de las 4 venas pulmonares a la aurícula aórtica
izquierda (Al), atraviesa la válvula mit ral, llega al vent rículo izquierdo (VI) V,
fina lmente, abandona el corazón por la válvula aórtica hacia la circulación
sistémica.
Presión
auricular
Durante e l ciclo cardíaco los cambios ECG preceden a los hemod inámi- • - --- •
cos o La sístole es el periodo del ciclo cardíaco en el que el ventrículo se

contrae, por tanto ocurre desde que se cierran las válvu las auriculoven-
tricu lares (mitral y tricúspide; primer tono cardíaco) hasta que lo hacen
las sigmoideas (aórtica y pulmonar; segundo tono); durant e este periodo Tf
tiene lugar la eyección ventricular. Desde que se cierran las válvulas auri-
culoventricula res (primero la mitral, después la tricúsp ide) hasta que
se abren las sigmoideas el volumen de sangre intravent ricular no varía
Presión
(periodo de contracción isovolumétrica). Cuando la presión intraventri- ventricul~r
cular supera la presión de la aorta y la arteria pulmonar, se abren res- •

pectivamente las válvulas aórtica y pulmonar y comienza el periodo de
eyección ventricular. En condiciones no rmales la válvula aórtica se abre • y
después y se cierra antes que la pulmonar (Figura 2) (MIR 08-09, 250).
La sístole ca rdíaca coincide con la onda T del ECG y e l seno X de l pulso
, T 1 ,
yugu lar.
ECG
Q
La diástole ventricular es el periodo de relajac ión durante el que tiene lugar
el llenado ventricular. Cuando la presión en la aorta y en la art eria pulmonar Q 300m,
supera la intraventricu lar, se cierran las válvulas aórtica y pulmonar, respec- Fases del ciclo ca rd iaco CA: cierre ~órtico
CM: cierre miual
tivamente. Desde que se cie rran las válvulas sigmoideas hasta que se abren a. Contracción auricu lar AA: apertura aórtica
las auriculoventriculares, el volumen de sangre de los ventrícu los no varía b. Contracción ventricular isovolumétrica AM: apertura mitra l
c. Fase de eyecclón máxima (rapida)
(periodo de relajación isovolumétrico).
d. Inicio de re lajación
Reducción de la eyección
Cuando la presión intraventricula r se hace inferior a la auricular, se abre la e. Relajación isovolumétrica
válvula auriculoventricular correspondiente y comienza el llenado vent ri- f. llenado rápido
g. Llenado lento {di¡jstasis)
cular: una primera fase de llenado rápido, seguido por una fase de llenado
lento (dióstasis) y, al final, se origina la sístole auricular (precedida por la
Ciclo cardiaco
onda P del ECG), que produce el llenado dependiente de la contracción
auricular, ausente en la fibr ilación auricular. La diástole es la fase del ciclo
que se acort a más en caso de f recuencia cardíaca elevada y que antes se
afecta en caso de isquemia. Asimismo, es en diástole cuando se perf unden
las arterias coronar ias (M IR 16-17, 44). Coincide con el intervalo entre la
onda T y e l QR5, englobando la onda P. La función cardíaca
I l \ 1 l
Fisiología de la diástole La magnitud del vo lumen sistólico de eyección del ventrículo depende de
tres factores (Figura 3):
1. Precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción. Equivale

al vo lumen telediastó lico del ventrícu lo y está directamente relacionada
con la volemia total, el retorno venoso al corazón y la contracción auricu-
lar (que supone un 15-20% del llenado tota l en cond iciones normales). El
del
• retorno venoso dism inuye con el aumento de la presión intratorácica (Val-
sa lva) o la bipedestación, y aumenta con el decúbito y con el aumento del
• tono venoso (ejercicio muscular, etc.) (MIR 11-12, 222). La relación entre
2
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 01 . Biología del aparato cardlovascular
la precarga y el volumen sistólico de eyección viene definida por la ley de RECUERDA

Frank-Starling, que determ ina que la fu erza que ejerce una fibra muscu lar la precarga y la contractilidad son d irectamente proporcio-
al contraerse está en relación directa con la longitud inicial de la fibra, na les al volumen sistól ico, m ientras que la poscarga es inver-
hasta llegar a un límite a partir del cual los incrementos de la longitud samente proporcional.
inicial de la fibra no conseguirán aumentar la fu erza contráctil. Por tanto,
la precarga es d irectamente proporcional al volumen sistólico. RECUERDA
2. Capaci dad contráctil del corazó n (contractilidad o inotropismo). La
contracti lidad aumenta inducida por el sistema nervioso simpático la Ley de Frank-Starling se relac iona con la precarga y la de
(dependiente de catecolaminas) y con el empleo de fármacos digitálicos laplace con la poscarga.
y simpaticomiméticos. Por el contrario, dism inuye cuando se produce
hipoxia, hipercapnia, acidosis o con el empleo de fármacos inotrópicos
negativos (calcioantagonistas, ¡3-bloqueantes, antia rrítmicos ... ) y en enfer- la fracción de eyección (FE) es el porcentaje de volumen que el ventrículo
medades miocárd icas (miocardiopatía dilatada, infarto de mioca rdio, mio- cons igue bombear del total que conti ene en teledi ástole. En condicion es
carditis ... ). Es directamente proporciona l al volumen sistólico. normales debe encontrarse en torno al 60-65%:
3. Poscarga o tensión que el músculo tiene que desarrollar durante la con-
tracción. Equivale a la tensión de la pared ventricu lar durante la sístole. FE "" (vrD - VTS) I VTD
Según la ley de Laplace, la tensión parietal es directamente proporcio-
nal a la presión intraventricu lar y al radio de la cav idad, e inversamente El gasto cardíaco (GC) o vo lumen minuto cardíaco es el volumen de san -
al grosor de la pared. Su relación con el vo lumen latido es inversamente gre que el VI bombea en 1 minuto y es igual al volumen sistó lico de eyec-
proporciona l. la poscarga izquierda está en relac ión directa con la presión ción del VI multipl icado por la frecuenc ia cardíaca (unos 51/min en adu ltos
aórtica y las res istencias arteriales periféricas, y la derecha con las resis- sanos):
tencias vasculares pu lmonares (la posca rga del VI es mayor que la del VD).
El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada m' de superficie corporal

Precarga Poscarga Co nt ract ilidad
(volumen te led lastóllco) (tens ión parietal) (lnotrop ismo) (para hacerlo estánda r e independiente del tamaño del ind ividuo) y sus valo-
res normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 I/min/m'. El cálculo del gasto
· Frecuencia ca rdiaca
· Radio cardíaco puede derivarse del cociente entre PA y RVS:
· Retorno venoso . Masa contráctil
· Grosor
· Volemia pH
· Volemia
· Función aurkular . Ca"
· Resistencias GC ", PA I RVS ---) PA '" GC x RVS ---) RVS '" (PA med ia - P ve nosa ce ntra l) I GC
· Distensibilidad o Inotrópicos + y -
periféricas
ven tr icula r
Así pues, es importante d iferenciar PA de resistencias vascu lares sistémicas,
Frank-Starling Laplace
I
¡ que aunque siendo éstas d irectamente proporcionales, re presentan concep-
tos distintos de la f unción cardíaca.
Volumen latido frecuencia
(vol umen sistólk o de eye<:ción) ca rdíaca
¡ ,/ MIR 16-17, 44
,/ MIR 13-14, 54
Resistencias
Gasto ,/ MIR 11-12, 222
vasculares
card íaco ,/ MIR 09-10, 221
sisté micas
,/ MIR 08-09, 250
¡ ,/ MIR 07-08, 236
Pres ión arteria l
Determinantes de La función cardíaca
Ideasclave
,/ El calcio se une a la troponina C y permite la interacción actina-miosina sibilidad miocárdica (disminuida en restr icción), del tiem po d iastólico
para la contracción . Se precisa ATP para disociar actina-miosina y prepa - (acortado en las taquicard ias) y de la pérdida de contracción auricular
rar una nueva contracción. El músculo liso es más lento que el estriad o. (fibrilación auricular o disociación AV).
,/ la diástole tiene 3 fases: una inicia l de llenado rápido, una segunda de ,/ los inotrópicos positivos (catecolaminas, digita l, calcio ... ) o negativos
llenado lento y una final (teled iástole) donde se produce la contracción (¡3-bloqu eantes, ca lcio antagonistas, antiarrítmicos, acidosis, isquemia,
auricul ar u onda P del ECG. La sístole ventricu lar coincide con la onda T ete.) afectan a la contracti lidad miocárdica.
del ECG.
,/ La poscarga (tensión parietal) equiva le a la d ificu ltad para la eyección
,/ la precarga (volumen teled iastólico) influye en la fuerza de contracción del ventrícu lo correspondiente (aumento de resistencias vascul ares, es -
(ley de Frank-Starling) . Disminuyen la precarga la reducc ión de vo lemia tenosis de la válvu la semilunar, hipertrofia del tract o de salid a... ). Est á
o retorno venoso (biped estación, Valsalva, etc.), y depende de la disten- determinada por la ley de l aplace.
3
Semiología cardíaca
y vascular
Este capítulo es d~ imfXlrtanci.l C.lpita!. Además de .lsoci.lr muchas prejl untls

per se, su conocimiento Jl!'rm iti r~ ItSOlver cuestiones de otros tern.ls y.lhorrar~
mocho tiemJlO en el estudio de las enfermedades cardíacas. Hay que dornirl.l r
los diferentes tiJlOs de ru lso .lrterial. el ru lso venoso yugul.lr normal y potolÓ(jicO,
los principoles soplos, las rn.lni()b r.ls que afedan a los mismos y los rui dos
Glrdí.lcos.
Tabla 1
Pulso arterial Características Enfl!rmedad Cilracteristica
Generalidades Celer • latido fuerte y breve con gran Insufidencia aórtica
etmognus volumen latido y resistendas
o hipercinético periféricas bajas
Con la yema de los dedos se puede detectar; a nivel apical, un impulso sistó-
• Presión diferendal amplia
rico producido por la contracción ventricular sobre la pared torácica (quinto
espacio intercostal), denom inado Nlatido de la punt a" (reducido en la dis- Porvus • Onda aplanada (débil) Estenosis aórtica grave
función sistól ica, desplazado en aneurismas o en la miocard iopatía dilatada, et tomus y prolongada
doble impulso apical en la miocardiopatia hipertrófica obstructiva). Los o anácroto • Presión diferendal disminuida
estertores o crepitantes de origen cardíaco suelen ser finos (por ocupación Hipocinético latido pequeño y débil • Situadones de bajo gasto
de vías pequeñas, como en el edema pulmonar). cardíaco
• Taquicardia
Bisferiens Onda con dos picos sistólicos • Insufidenda aórtica (o doble
leSión)
Pulso arterial • Miocardiopatía hipertrófica
obstructiva
Oícroto Onda con dos picos, uno sistólico 1(( grave en bajo gasto cardíaco
Se explora en las principa les arterias, genera lmente donde es compresible con- yotro diastólico
tra a una estructura ósea (pulso rad ial, braquial, poplíteo, tibial posterior, pedio,
Alternante Sucesión de ondas grandes • 1(( graveen bajo gasto
carotídeo). La onda del pulso arter ial norma l tiene una elevación rápida (onda
y pequeñas • Signo de mal pronóstico
primaria o de percusión) con una muesca "anácrota", alcanzando un ún ico pico
Principales tipos de pulso arterial
redondeado, seguido de un descenso más lento con una incisura o muesca
dícrota (cierre de la vá lvula aórtica). Las principales anomalías de la amp li tud o
forma de l pulso arteria l son las que se exponen en la Figura 4 y la Tabla 1. RECUERDA
La estenosis aórtica produce un pulso porvus et tordus
(pulso anácroto) y la insuficiencia aórtica un pu lso mog-
nus, celer et oltus (pulso hipe rcinético) y, en ocasiones,
bisferiens.
PulJOp«VU1 d t~J
Pulso paradójico y signo de Kussmaul
I I I I I I 1 J I
Pulso paradójico
Pullo !vpIon:lnel ito P\.II,o dfaolo
y signo de Kussmau l
del
Principales tipos de pulso arterial
••
4
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02. Semiología cardíaca y vascular
El pu lso paradójico es una exageración de un mecanismo fis io lógico. Durante

la inspiración norma l se genera una presión negativa intratorácica, que onda a
aumenta el retorno venoso (desde las venas cavas) hasta el corazón dere-
cho (que se llena de sangre). Al llenarse el VD, el septo interventricu lar se
, onda v
desplaza ligeramente hacia el VI, que durante la siguiente sístole, al tener

menos precarga, no es capaz de levantar una presión sistólica similar a la que
consigue en espiración. descensoy
descenso x
Una disminución de la presión sistólica menor de 10 mmHg durante la inspi- Pulso venoso yugu lar
ración se cons idera fisiológica. Cuando la ca ída es mayor se denomina pulso
paradójico. Es sugestivo de fallo diastólico de VD, siendo característico del Tabla 2
taponamiento cardíaco. Puede aparecer tanto en patología pu lmonar que Aumentado
produzca fallo cardíaco derecho, como en enfermedades primarias del VD,
Onda a Fibrilación auricular • Estenosis tricúspide
pero no está presente en patologías que afecten exclusivamente al VI (MIR
• Causas de ondas a cañ6n
07-08, 23).
StnOX • Fibrilación auricular • Taponamiento pericárdico
El signo de Kussmaul, por su parte, es un fenómeno opuesto a lo fisio ló- • Insuficiencia tricúspide grave • Pericarditisconstrictiva
gico. Durante la inspiración el retorno venoso hacia el corazón derecho Onda v • Insuficiencia tlicúspide
aumenta, lo que disminuye la presión venosa yugular a nive l del cuello. • Comunicación interauricular
El mecanismo opuesto, es decir, que aumente la presión venosa yugular
(ingurgitación yugular) durante la inspiración, se denomina signo de Kuss-
Seno y Taponamiento cardíaco • Pericarditisconstrictiva
• Insuficiencia tricúspide grave
maul. Al igual que el pulso paradójico, es e l resultado de un problema de
llenado de l VD (por tanto, no está presente en patologías exclusivamente Ondas det pulso venoso yugu lar
del lado izquierdo card íaco), aunque es característico de la pericard itis
constrictiva (MIR 08-09, 29). La onda Q expresa el aumento retrógado de presión, que ocurre con la
contracción auricular y tiene lugar, por tanto, al final de la diástole. Unas
RECUERDA ondas Q aumentadas se deben a un aumento de la resistencia al llenado
El pulso paradójico es típ ico de l taponamiento cardíaco y del VD, típ ica de la estenos is tricúspide, pero pueden aparecer en casos de
el signo de Kussmaul lo es de la pericarditis constrictiva, sobrecarga del VD (h ipertensión pulmonar, estenosis pulmonar o hipertro-
aunque ambos pueden aparecer en los dos. Son sugesti - fia del VD).
vos de fallo diastólico de ventrículo derecho y no ocurri-
rán, por tanto, en prob lemas intrínsecos de lado izquierdo
Cuando la válvula tricúspide se encuentra cerrada mientras la AD se contrae,
cardíaco.
aparecen las ondas a Hen cañón# (Tabla 3). La onda Q (y el seno x) desapa-
rece en la fibri lación auricular por no existir una contracción ni una relajación
auricular eficaz.
RECUERDA
Pulso venoso yugular La contracción auricular es responsable de la onda Q del
pu lso venoso yugular y del cuarto ruido. Por eso ambos no
existen en la fibrilación auricular (que tampoco presenta
La presión en las venas yugu lares (PVY) equ ivale a la presión auricu lar dere- seno x).
cha (presión venosa central). Su equiva lente en el lado izquierdo es la pre-
sión de enclavamiento pulmonar (PCP' equivalente a la presión en la Al), que
se mide con el catéter de Swan-Ganz. La presión de las aurículas durante la Tabla 3
d iástole, en ausencia de obstrucción en las valvas auriculoventriculares, es SItuad6n típica
igua l que la presión del ventrículo correspondiente.
Regulares • Taquicardia por ref'ntrada intranlHlal (signo de la rana)
• Ritmos nlHlales (por disfunción sinusal)
La vena yugular externa permite estimar la PVY mediante su altura máxima
• RIVA con conducción VA retrógrada
(medida en cm, respecto al ángulo estemal de Lou is). El reflujo hepatoyugu-
lar se explora ejerciendo presión firme (10-15 segundos) sobre el centro del Irregulares • Taquicardia ventricular
abdomen del paciente. Se considera positivo (indica fa llo del VD) si la PVY se • Bloqueo AV completo
eleva durante la compresión.
RIVA: ritmos idioventriculares acelerados; VA: ventriculoauricular; AV: auriruloventricular
El pulso venoso yugular se explora observando el latido de la vena yugu- Si tuaciones q ue producen ondas a "cañónH
lar interna derecha inmediatamente lateral a la carótida con e l paciente

en decúbito supino, elevando el tórax 30-45°. Para poder observarse no El seno x se produce por la re lajación de la AD (después de la contracción
debe haber ninguna estructura obstruyendo desde el corazón hast a el viene la re lajación). Por tanto, tiene lugar al principio de la sístole. Está
cuello (MIR 16-17, 64). Consta generalmente de dos ondas positivas (a y aumentado (es muy negativo) en la pericarditis constrictiva y en el tapona-
v) y dos depresiones negativas (senosxe y) (Figura 5). La Tabla 2 muestra miento cardíaco (donde es su onda principal). Típicamente está abol ido o
las principales situaciones que aumentan o disminuyen las ondas y los incluso invertido en la insuficiencia tricúspide y en la fibrilación auricular
senos. (como la aurícu la no se contrae, tampoco se relaja).
s
La onda v se debe al llenado de la AD (desde ambas cavas y seno coronar io) Durante la inspiración, al l lenarse las cavidades derechas de sangre, el cie-
durante la sístole, con la válvula tr icúspide cerrada. Una onda v grande es típica r re de las válvulas tr icúspide y pu lmonar se retrasa, por lo que IR y 2R se
de la insuficien ci a tr icúsp ide, ya que la AD rec ibe sangre extra desde el VD. En la desdoblan, lo que se denomina desdoblam iento fis io lógico. La presencia de
comunicación interauricular también puede apreciarse un aumento de la onda bloqueo de rama derecha o izquierda hace que se retra sen los cierre s de las
v, ya que la AD recibe sangre extra desde la Al a través del septo interauricular. válvu las correspond ientes (en el bloqueo de rama izquierda se retrasa en
cierre de la mitral y aórtica, y en el bloqueo de rama derecha, las derechas).
El seno y co incide con el vac iado auricular {tras llenarse debe vaciarse}. Un Así pues en el bloqueo de rama derecha es frecuente objetivar un desdobla-
seno yatenuado sugiere un obst áculo a l lle nado de l VD, como en la estenosis miento de iR y 2R, Y en el bloqueo de rama izquierda un desdoblamiento
tricúspide. Está muy aumentada (muy negativa) en la pericarditis constric- invertido o paradójico (el orden se invierte: P -4 A). La igualación de las pre -
tiva, con un ascenso rá pido posterior a la línea basal. El hecho de presentar siones sistémica y pulmonar en la situación de Eisenmenger también iguala
senos)( e y prominentes confiere al pulso venoso de la pericarditis constr ic- el momento de cierre aórtico y pu lmonar (2R único).
tiva una morfología en NW N. Está prácticamente abolido en el taponam iento
card íaco (Tabla 2). Las estenosis valvulares retrasan el cierre de sus respectivas válvulas. Esto es,
la estenosis pu lmonar producirá desdoblam iento de 2R y la estenosis aórtica
RECUERDA desdoblam iento invertido de 2R. El desdoblam iento ampl io y Nfijo" de 2R
U na insuficiencia tricúspide sign ificativa suele tener un seno x (no se incrementa con la inspiración) es característico de la comunicación
prácticamente abolido, una onda v de llenado muy elevada interauricular (CIA) tipo osnum secundum.
y un seno y aumentado (se llena y se vacía mucha sangre).
Una estenosis tr icúspide cursa con una onda Q aumentada. RECUERDA
El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido (2R) es
RECUERDA propio de la comunicación interauricular, cuyo shunt no pro-
La pericarditis constrictiva tiene senos x e y muy pronuncia - duce soplo.
dos y rápidos (forma de W). El taponamiento tiene un seno x
muy prominente, pero un seno y prácticamente abolido. RECUERDA
Con la inspirac ión, al llenarse de sangre las cavidades dere-
chas, se retrasa el cierre de sus válvu las (tricúspide y pul-
monar) lo que produce un desdoblamiento fisiológico de
IR y 2R.
Ruidos cardíacos
El tercer (3R) y cuarto (4R) ruidos, cuando aparecen, ocurren en la diástole. Son
ruidos de baja frecuencia y, por tanto, se escuchan mejor con la campana del
Los dos primeros ruidos cardíacos (IR y 2R) son de alta f recuencia y se fonendoscopio. 3R se produce por un llenado ventricular ráp ido o voluminoso
deben al cierre de las válvulas cardíacas. El primer ruido (IR) al cierre de durante la fase de llenado ráp ido ventr icular (al principio de la diástole), y puede
las válvulas auriculoventriculares (m itral y tricúspide, por est e o rden), y ser izquierdo o derecho (MIR 13-14, 72). 3R puede ser fisiológico en niños,
el segundo {2R} al cierre de las vá lvulas semilunares (aórtica y pulmonar, atletas y en situaciones de gasto card íaco elevado (fiebre, embarazo, etc.). Es
por este orden). El orden de cierre, por tanto, sigue un orden alfabético típico de la disfunción sistóli ca y la dilatación ventricular, y de la regurgitación
(M -4 T; A -4 P) (Figura 6). ventricu loauricular importante. 4R no es fisiológico y se debe a la contracción
de la aurícu la (ocurre al fina l de la diástole) contra un ventrícu lo que tiene una
distensibilidad disminuida (hipertrofia por hipertensión arteria l, estenosis aór-
tica, etc.). No está presente en la fibrilación aur icular (MIR 15-16, 64).
Sístol e Diá stol e
,. 2. Ploptumoral
,. RECUERDA
El tercer ruido puede ser fisiológico en niños y jóvenes,
3. , 4. pero el cuarto ruido Nsiempre es patológico N por aumento
de rigidez ventricu lar (debido a esto es frecuente en los
ancianos).
,, Otros ruidos cardíacos

,, ,
• Ruidos sistólicos. Los ruidos de eyección (el ic de eyección o apertura) se
M T A p M T
producen por la limitación a la apertura de las válvulas semilunares. Se oyen
al com ienzo de la sístole en su foco cor respon diente. En la mesosístole se
Principales ruidos en la auscultación cardiaca (M: mitral; T: tricúspide; puede escuchar un elic en el prolapso de la vá lvula mitra l, generalmente
A: aorta; P: pulmonar; lR-4R: ordena los ruidos dell a14) acompañado de un soplo mesotelesistólico (síndrome de c/ick-murmur).
•
Ruidos diastólicos. El más característico es el chasquido de apertura

La intensidad de RI está aumentada en caso del intervalo PR corto o tipica - de la estenosis de la válvula mit ral. Puede escucharse en la protodiás -
mente en la estenosis m itral reumática, y puede estar d isminuido en caso tole el knock pericárdico en algunos casos de pericarditis constrictiva,
de bloqueo auriculoventricular de primer grado (PR largo). La abolición de o e l plop tumoral por golpeo u ocupación del orificio auricu loventri -
2R es tipica de la estenosis aórtica grave. En casos de hipertensión de los cular en los m ixomas auricu lares. El roce pericárd ico puede oírse en
circuitos sistémico y/o pulmonar la intensidad de IR y 2R est á generalmente sísto le, en diásto le o en ambas, y depende de la posición del paciente
aumentada. (se escucha mejor inclinándolo hacia de lante). Asimismo las prótesis
6
valvulares mecánicas producen ruidos con su cierre y apertura que no puede no escucharse al no haber restricción al paso de sangre, lo que no
traducen un prob lema en las mismas. genera sonido alguno).
Los soplos diastólicos indican siempre enfermedad subyacente. Los soplos

sistólicos pueden no ser patológicos, como el soplo inocente asociado a
situaciones hiperdinámicas (mesosistólico), o el soplo de SHII, muy frecuente
Soplos cardíacos en niños, que suele desaparecer en la adolescencia y que se cree que se pro-
duce por la vibración de la base de los velos pulmonares. Asimismo, en ancia -
nos es muy frecuente el soplo de esclerosis aórtica (sin estenosis) por fibros is
Se originan por turbulenc ias del flujo sanguíneo deb ido a enfermedades y ca lcificación degenerativa de la base de los velos aórticos, que aumenta su
orgánicas, o bien por situaciones f uncionales como el hiperaflujo de sangre. rigidez y su v ibración al paso de la sangre.
La campana del estetoscopio es útil para auscultar los sonidos de baja fre-
cuencia (graves), como el de la estenosis mitral o tricúspide, o 3R y4R, mien- Con la inspiración, al llenarse de sangre las cavidades derechas, sus soplos
tras que la membrana (diafragma) lo es para los sonidos de alta frecuencia, aument an. Este signo se denom ina signo de Rivero-Carva llo. La Tabla 4
como las insuficiencias valvulares o la estenosis aórtica. resume las mod ificac iones fisiológicas y patológicas en las que la inspiración
está presente.
Los focos auscult atorios son las zonas donde se escuchan con mayor cla -
ridad los soplos de cada válvula (Figura 7). Existen patrones de irrad iación RECUERDA
característicos: el soplo de la estenosis aórtica se irradia a carótidas y el de la Todos los soplos dism inuyen cuando baja la precarga ex-
insuficiencia mit ra l a axila. cepto en la m iocardiopatfa h ipertrófica obstructiva y el
prolapso mitral. .. Los soplos que aumentan con la inspira-
ción son derechos (signo de Rivero -Carval lo).
Foco aórtico Foco pu lmonar

Tabla 4
Foco aórtico
Inspiración --+ Presión negativa intratorádca
--+ Aumento de llegada de sangre alVO desde venas cavas
--+ Ligera McompresiónMy disminudón de pre<arga del VI
Cambios fisiológicos Cambios patológicos
• Disminución de la PVY • Aumento de PVY (signo de Kussmaul)
• levedescensodelaPAS«10mmHg) • OescensodelaPAS> 10mmHg
• Aumento de intensidad soplos cavidades (pulso paradójico)
dere<has (signo de Rivero-Carvallo) • Aumento del flujo transtricúspide
• Retraso de cierre válvulas derechas > 40% Ydescenso fl ujo transmitral
(desdoblamiento fisiológico Sl yS2) > 25% (signo de taponamiento cardíaco
f~,o mitral en presencia de derrame pericárdico)
PVY: presión en las venas yugulares; PAS: presiónarterial sistólica
Focos auscultato rios Fisiologia cardiaca asociada a la inspiración
Según su intensidad, los soplos se clasifican dell (escasa intensidad, audi- En algunas estenosis aórticas se da el fenómeno de Gallavardin, conjunción
ble sólo por personas entrenadas) al 6 (se oye incluso con el estetoscopio de un soplo que se oye rudo e impuro en foco aórtico (por la turbulenc ia
separado de la pared torácica). A partir del grado 4 el soplo asocia f rém ito de la sangre en aorta ascendente) y musical en el ápex del VI por las citadas
(se palpa). vibraciones de la base de los velos aórticos.
La configuración o forma de un soplo hace referencia al perfi l de la intensidad Existe una serie de maniobras que alteran la intensidad o características de
con que se ausculta (por ejemplo, decrescendo, crescendo-decrescendo ... ). los soplos y ayudan a determ inar su origen, que se resumen en la Tabla 5.
La calidad del soplo se refiere a sus características (áspero, rudo, piante ... ).
Según el tiempo en el ciclo cardíaco en que aparecen puede ser sistól ico,
d iastólico o continuo, y según a la parte específica a la que afecte se deno- .1 MIR 1&-17, 64
mina proto - (principio), meso- (mit ad) o te le- (fina l). .1 MIR 15-16, 64
PREGUNTAS · .1 MIR 13·14, 72
La gravedad de una va lvulopatía no v iene determinada obligatoriamente MIR .1
.1
MIR 08-09, 29
MIR 07-08, 23
por la intensidad del soplo (de hecho una insuficiencia mitral aguda masiva
7
Tabla 5
sobre ~ soplo
Aumenta Disminll)'l'
.,j,. precarga: maniobra de Valsalva, • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva la mayoría de 11M soplos
bipedestación . .. • Prolapso mitral
t precarga: cuclillas, elevación pasiva la mayoría dI' los soplos • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
de piernas .. . • Prolapso mitral
.,j,. poscarga: vasodilatadores • Estenosis aórtica • Insuficienda mitral
(nitrito de amilo) • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva • Insuficienda aórtica
• Prolapso mitral
t poscarga: ejl'reído isométrico, • Insuficiencia mitral • Estenosis aórtica
V¡SlKonsmctores • Insuficiencia aórtica • MiO<:ardiopatia hipertrófica obstructiva
Maniobras que ayudan a determinar el origen de los soplos cardíacos
Ideasclave
,/ El pulso hipercinético es propio de situ aciones de hiperd inam ia (fiebre, que puede ocurrir incluso después del pulmonar (desdoblamiento in-
hipertiroid ismo ...), o de la insuficiencia aórtica. El soplo parvus et tardus vertido del segundo ruido).
por su parte es tipico de la estenosis aórtica.
,/ En la comunicación interauricular sin hipertensión pulmonar es caracte -
,/ El pulso paradójico es propio de situaciones con fa llo d iastólico del rístico el desdoblam iento amplio y fijo del segundo ru ido. La comunica -
ventrícu lo derecho, tipicamente el t aponamiento cardíaco. Consiste en ción interauricu lar no tiene soplo.
la dism inución de la presión arterial en inspiración mayor a 10 mmHg
(exageración de un fenómeno fisio lógico, pues en cond iciones fisiológi - ,/ El tercer ruido es propio de un aumento de volúmenes de llenado del ven-
cas d isminuye menos de 10 mmHg). trículo izquierdo (miocardiopatía dilatada, insuficiencia mitral, etc.) o de un
aumento de la violencia del mismo (niños o jóvenes, hiperdinamia ... ). El
,/ El signo de Kussmau l consist e en el aumento de la presión venosa yugu - cuarto ruido se produce por la contracción auricu lar contra un ventrículo
lar durante la inspiración (lo contrario que en condiciones fisiológicas, rígido (hipertrofi a ventricu lar, miocardiopatía restrictiva, etc.) y es frecuen-
en que d isminuye al inspira r). Es muy característico de la pericard itis te en ancianos. Ambos se auscultan con la campana del fonendo scopio.
constrictiva.
,/ El knock pericárdico es propio de la pericard itis const rictiva. El plop tu-
,/ La onda a del pulso yugu lar se produce por la contracción de la aurícula moral, del mixoma. Ambos son d iastólicos. El roce pericárdico puede
derecha, por lo que desaparece si ésta no se contrae (fibrilación auri - ser sistólico o diastól ico (o sistodiastólico).
cular) y aumenta cuando ésta es vigorosa (estenosis tricúspide o fallo
diastól ico del ventrículo derecho). ,/ El soplo aórtico se irradia típicamente a las ca rótidas y el de la insufi-
ciencia mitral a la axila.
,/ Una gran onda v con desaparición del seno x es propia de la insuficien-
cia tricúspide. ,/ Las m aniobras que incrementan la poscarga (vasoconstricción) aumen -
t an los soplos de las insuficiencias, pues regurg itan más sangre, y las
,/ En condiciones fisiológicas, los ru idos cardíacos (primero y segundo) es- que d isminuyen la poscarga (vasodi latadores) los atenúan.
t án ligeramente desdoblados, cerrando antes las válvu las izquierdas y
después las derechas. En inspiración se retrasa el cierre de las válvulas ,/ Las maniobras que aumentan el retorno venoso, como el decúbito, me-
derechas por retornar m ás sangre a las cavidades de ese lado y aumen - joran el llenado cardíaco. Por ello, los soplos generalmente se oyen me-
t ar la capacitancia pu lmonar (desdoblamiento fis io lógico). jor (excepto los de miocard iopatía hipertrófica obstructiva y prolapso
mitral). En cambio, las maniobras que reducen el retorno venoso (Val -
,/ El retraso en la eyección del ventrícu lo derecho (em bolia pulmonar, sa lva, bipedestación, nitratos) producen el efecto contrario.
estenosis pu lmonar, bloqueo de rama derecha, etc.) retrasa el cierre
pulmonar (desdoblam iento ampl io del segundo ruido), y el retraso en la ,/ La inspiración aumenta el retorno venoso al lado derecho y, por eso,
eyección del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, hipertensión arte- los soplos de las valvulopatías derechas se oyen mejor (signo de Rive-
rial, bloqueo de rama izqu ierda ... ) retrasa el cierre aórtico de ta l forma ro -Carvallo).
8
Un joven de 18 años acude a nuestra consulta por cifras elevadas de la pre- Si al estudiar la presión venosa se encuentra ausencia de onda a y del seno x,
sión arterial. Está asintomático desde el punto de vista cardiovascular. En la se debe pensaren:
exploración física destaca un clic de eyección en mesocardio y foco aórtico,
sin soplo, y una marcada disminución de la amplitud del pulso en extremida- 1) Hipertensión pulmonar grave y realizar una ecocardiografía.
des inferiores . ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? 2) Fibrilación auricular y realizar un ECG.
3) Que es un hallazgo normal en personas jóvenes y no hacer nada.
1) Insuficiencia aórtica por válvula aórtica bicúspide. 4) Embolismo pu lmonar y sol icit ar una gammagrafía pulmonar.
2) Estenosis va lvular aórtica de grado moderado.
3) Coartación de aorta. RC: 2
4) M iocardiopatía hipertrófica.
¿Qué se debe sospechar ante un paciente al que en bipedestación se
RC:3 le ausculta un soplo sistólico, que casi desaparece al auscultarlo en cu-
clillas?
El examen del pulso carotídeo revela dos impulsos o picos durante la sís-
tole ventricular. ¿Cuál de los datos físicos siguientes se asociaría con más 1) Fístula aortopu lmonar.
probabilidad a este hallazgo? 2) Comun icación interauricular.
3) M iocardiopatía hipertrófica.
1) Soplo diastólico después del chasquido de apertura. 4) Estenosis pulmonar.
2) Disminución de la presión sistólica durante la inspiración.
3) Soplo sistólico que aumenta durante las maniobras de Valsalva. RC: 3
4) Tercer tono cardíaco de origen izquierdo.
RC:3
9
Métodos diagnósticos
en cardiología
Este capítulo está ooentado exclusivamente a lainterpretación práctica

delas distintas exploraciones com~ementa rias. qlll' ya sea por su fre(Uefl(ia.
relevanci.l cl ín icao su reculiarid.ld. todo al umno debería reconocer.
• Onda P (despolarización auricular). Especialmente en jóvenes es f re-

cuente un cierto grado de aceleración inspiratoria y deceleración espi-
Electrocardiograma rator ia del r itmo sinusa l (arritmia sinusa l resp iratoria) y, en ocasiones,
existe Nmigración del marcapasos sinusal N a lo largo de su extensión
craneocaudal que hace que el origen del impulso sea más bajo de lo
El elect rocard iograma (ECG) es uno de los exámenes comp lementarios más habitual (especialmente durante bradicard ia sinusal), originando ondas
útiles en la práctica clínica d iaria. El movimiento de iones en la célula miocár- P que son negativas o aplanadas en cara inferior.
d ica produce campos (dipolos, vectores) eléctricos que pueden registrarse • Intervalo PRo Abarca desde el com ienzo de la onda P al inicio del QR5; está
con un electrodo, que los inscribe en un papel con movimiento continuo. Por formado por la onda P y por el segmento isoeléctrico PR (que refleja el
convenio, los vectores que se acercan al electrodo explorador producen una retraso en la conducción del impulso en el nodo AV y la conducción por
onda positiva, que será más alta cuanto más intenso sea el campo eléctrico el sistema His-Purkinje). Debe medir entre 120 y 200 ms (3 -5 cuadritos).
y cuanto más directamente "apunte" al e lectrodo. Los vectores que se alejan • Complejo QRS (despolarización ventricular). Debido a que hay más
del electrodo explorador provocan una onda negativa con idénticas carac- masa en el VI que en el VD, el vector resultante se diríge de arriba hacia
terísticas. Los vectores perpendiculares producen una deflexión isodifásica abajo, hacia la izquierda y hacia atrás (donde está anatómicamente el VI).
(primero se acerca, positiva, y luego se aleja, negativa, o al revés). Los pará- El eje en el plano f rontal del gran vector de despolarización ventr icular
metros estándar del registro son: veloc idad del papel 25 mm/s, amplitud de (complejo QR5) se sitúa entre -302 y +902, siendo normal hasta 1202 en
la seña l 10 mm " 1 mV. Según esto, 1 mm (cuadradito pequeño) horizonta l los niños por la mayor masa del VD en el nacimiento. La despolarización
son 0,04 s (40 milisegundos) y 1 mm vertica l 0, 1 mV. ventricular en el plano horizontal se dirige hacia la cara latera l (Figura 9).
A efectos de nomenclatura, se denomina R a la primera onda positiva
Por convenio, los electrodos exploradores de las derivaciones de miembros del comp lejo de despolarización ventricular, Q a la onda negativa que
(fronta les) están loca lizados así: DI: 02, DII: 602, DII I: 1202, aVF: 902, aVR: hay antes de R, y S a la onda negativa que aparece tras la R, y R' a una
-1502, aVl:-302. eventual segunda onda positiva. Se emplea mayúscula o minúscula
según sea grande o pequeña la amplitud de la onda.
las derivaciones precordiales exploran el plano perpendicular al organismo • Segmento 5T y onda T (repolarización ventricular). Durante la inscrip-
desde diferentes puntos. las cámaras derechas del corazón son derechas y ción del QR5 se produce la repo larización de las aurícu las que no se
anteriores, y las cámaras izquierdas son izquierdas y posteriores. Otras deri- aprecia en el ECG. Tras la despolarización ventr icu lar, hay un espacio de
vaciones precordiales adicionales son: V7-V8 que exploran la cara posterior tiempo en el que no hay nuevos campos eléctricos, así que se aprecia un
del ventrícu lo izquierdo y V3R -V4R que exploran el ventrícu lo derecho. Así, segmento isoeléctrico (segmento 5T). Se denomina punto J al punto de
cada derivación explora los mismos vectores eléctricos, pero desde una pers- unión del final del QR5 con el segmento 5T.
pectiva diferente. De esta forma, DII I, aVF y DI I
exploran la cara inferior de l ventrícu lo izquierdo;
DI y aVlla cara lateral alta; V1-V2 el septo inter-
ventricular; V3-V41a cara anterior; V5-V61a cara '",
,
V.
V1
lateral baja; V7-V8-V9 la cara posterior, y V3R - ,
I
/
V4R el ventrículo derecho (Figura 8). o O •\11. )0"
I V•
........... O O ,,/
"
RECUERDA O
Cada cara del corazón la expia- .-. __ .- 01 0*
/ .
ran unas derivaciones particula - / ,! _.-. V4
,
res: inferior (II, 111, aVF), lateral
alta (1, aVL), lateral baja (V5, V6), ji .'/
,
¡'
. \.
\
anterior (V3, V4), septo (Vi, V2),

, /
posterior (V7, V8, V9) y ventrí-
cu lo derecho (V3R, V4R).
Dlll l 1O'
/
~VF 90-
., ... v'"
V"
i
, 1
\
\
Las características de un ECG norma l son: V,
• Frecuencia cardíaca en reposo entre 60-
100 Ipm. Derivaciones estándar del ECG de superficie
10
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 03. Métodos diagnósticos en cardiología
El crecimiento de la Al origina cambios en la segunda parte de la onda,

con un a P anch a y mellada en 011 (P mitra/e) y bifásica con predominio
del segundo componente negativo en Vl. La onda P desaparece en
la fibr ilación auricular (apa recen las ondas f) o en el f1utter auricu lar
(ondas F en Ndientes de sierra"). La onda P puede estar inclu ida en e l
QRS y se r difícil de visualizar en la taquicardia intranodal o la ventricu -
lar. La f recuencia de las ondas P no guarda re lación con los QRS en la
d isociación auricu loventricular. Cuando las aurícu las se despolarizan
de abajo a arriba se denominan ondas P retrógradas e invierten su eje
(Figura 11).
V1
NOfmal
I
Despolarización ventricular en el plano horizontal
El interva lo QT ocupa desde el inicio del QRS al fina l de la onda T. Su

~ Crecimiento Al
duración depende de la f recuencia cardíaca, la edad, el sexo y otros fac-
tores. El intervalo QT corregido por la f recuenci a cardíaca debe ser infe-
rior a 0,44 s en varones e inferior a 0,45 s en mujeres.
Hay d iversas fórmulas de corrección; la más empleada es la de Bazett:
QT co rreg ido == QT medido N RR
Tras la onda T, en algunas personas puede apreciarse otra onda positiva DII
llamada onda V, sobre todo en precordiales (Figura 10).
,
1 mm ", 4Q ms
....
Crecimiento AD
... -....
Crecimiento Al
120ms < 120ms
120-200ms <440ms
Crecimientos auriculares
• Intervalo PRo Se alarga en los bloqueos AV, siendo constante en los de

primer grado, con alargamiento progresivo en los de segundo grado tipo I
(Wenckebach) V variable en presencia de disociación AV (como en el
bloqueo AV completo o de tercer grado). Se acorta en los síndromes
de preexcitación ventricu lar (Wolff-Parkinson-White). El descenso del
segmento PR es muy específico, aunque infre cuente, de la pericarditis
Ql
agu da.
• Complejo QRS. Un QRS ancho superior a 120 ms indica una alteración
Tiempos normales en el ECG de superficie
en la despolarización ventricular que no se produce de forma simult ánea

desde los tres puntos de inserción del sistema de conducción His-Pur-
Principales anomalias electrocardiográficas kinje. Esto ocurre en presencia de un bloqueo de rama del Haz de His,
de preexcitación ventricu lar por la existencia de una vía accesoria con
• Onda P (se registra mejor en 01 1 V V1). El crecimiento de la AD se conducc ión anterógrada, de fármacos antiarrítmicos de tipo I que ralen-
observa en la primera parte de la onda, generando una P picuda (P tizan la conducción eléctrica, en la hiperpotasemia o cuando el origen
pulmonole) en 011, aumentando su primer componente positivo en V1. del impulso es ventricular (extrasístoles ventriculares, taquicardia ven -
11
03 CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
tricular, ritmo de escape infrahisiano en un bloqueo AV completo, RIVA marcar un infarto transmura l localizado en la reg ión que exploran esas
o ritmo ventricular estimulado por un marcapasos). derivaciones. A veces se aprecian ondas Q patológicas, sin infarto, en la
Ante un bloqueo de rama se dice que es completo si el QRS mide más miocardiopatía hipertrófica o en el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
de 120 ms, e incompleto si mide menos de ese va lor. La morfología El crecimiento o hipertrofia del VD desvía hacia éste (hacia la derecha y
del QRS permite d istinguir el bloqueo de rama derecha {BRD} (rSR' en hacia adelante) el vector de despolarización ventricular, pud iendo apa -
VI-V2, onda S ancha en DI V VS-V6) del bloqueo de rama izquierda (SRI) recer un eje derecho (mayor de 902) del QRS. En VI -V2 precordiales, al
(QRS predominantemente negativo en V1 como rS o QS y RR' en V5 -V6) girar la d irecc ión hacia la que apunta el vector hacia VI -V2, en esas deri-
(Figura 12). vaciones, en lugar de ser un comp lejo predominantemente negativo, es
J l 1 , I .Jo
1--'"
, --,IL.J.'_ _
Bloqueos de rama
predom inantemente positivo con una R mayor que la S.
la sobrecarga ventricular derecha aguda (por ejemplo, en la embolia
pulmonar) puede producir el patrón característico "SIQII ITIII" (S en DI, Q
en el electrocardiograma y T negativa en DI II).
El crecimiento del VI puede desviar el eje a la izquierda y producirá vol -
tajes muy altos en los QRS, con alteraciones de la repolarizac ión secun-
darias (inversión de la onda T y descenso del Sr, especialmente en las
derivaciones 1, aVl, V5-V6). Hay varios cr iterios electrocardiográficos
del
• para determinar si existe crecimiento del VI, aunque los diferentes índi -
•
ces muestran, en general, escasa sensibilidad pero mejor especific idad
(Sokolov-lyons, Cornel l... ) por lo que, en la actua lidad, la prueba de elec-
ción para demostrar crecimientos es la ecocardiografía (si bien la reso-
nancia magnética cardíaca puede ser más exacta).
la presencia de alternanc ia en la amplitud de los QRS (y el resto de
ondas) generalmente indica la existencia de un derrame pericárdico
importante. Un voltaje bajo de los QRS puede aparecer en la obesidad,
el enfisema, la m iocard iopatía arritmogénica de VD y en la miocardio-
A., l..l
I
~
c...¡!c...¡ l.J . •
patía restrictiva, así como en pacientes con miocardiopatía dilatada (en
estos casos es f recuente que el bajo voltaje se aprecie sólo en las deri-
-----"-•
I , I
vaciones del plano frontal).
1 los comp lejos QRS producidos por la estimulación con un marca pasos
--
Il./' ~~ /
•
. . ~
ventricu lar suelen permitir la visual ización inmediatamente delante del
complejo de un artefacto eléctrico de estimu lación muy breve ("espí-
r r ¡ cula~). Algun as anomalías específicas de la porción final del QRS son la

~v-' ,,~V
onda de Osborne (asociada a la hipotermia grave) o la onda épsilon (e,
propia de la miocardiopatía arritmogén ica del VD) .
• • Segmento ST. Un ascenso del segmento ST mayor de 1 mm puede indi-
:~",".v-Iv--I'-r-<l.r-. ~~ car corriente de lesión transmural (convexo hacia arriba), aneurisma
ventricu lar (si persiste elevad o tras un infarto agu do de miocardio),
pericarditis (elevación difusa cóncava), síndrome de Brugada (ascenso
en VI -V3 con T negativa y bloqueo incompleto de rama derecha) o, a
veces, repol arización precoz (variante normal en jóvenes con hiperto-
nía vagal con ascenso convexo hacia arriba del J-ST. Esta anomalía se
ha reseñado como una alteración sin importancia en la clínica durante
mucho tiempo, pero recientemente se ha documentado con mayor f re-
,'~
r _ cuenc ia en pacientes con muerte súbita idiopática.
El descenso del segmento ST puede ap arecer tamb ién durante los epi -
Bloqueo de rama izquierda (Al y bloqueo de rama derecha (B) sodios de isquemia en la angina estable, en la inestable o en el infarto
en las de rivaciones precordiales (Vl-V6) agudo de miocard io subendocárd ico; o bien indicar sobrecarga ventri-
cular (secundario a la hipertrofia, generalmente de pendiente descen-
Los hem ibloqueos de los fascículos de la rama izqu ierda ensanchan poco dente), impregnación digitálica ("cubeta d igitálic a") o en los bloqueos
el QRS « 120 ms), manifestándose como desviaciones del eje del QRS a de rama.
la izquierda « -302) en el hemibloqueo anterosuperior izquierdo, y a la
derecha (> +902) en hemibloqueo posteroinferior izquierdo. El BRD apa - RECUERDA
rece hasta en el 2% de la población general sin cardiopatía subyacente. la imagen de rSR' en VI es característica del bloqueo de
El BRI es más infrecuente (0,1 -0,7%) como variante normal y obliga a rama derecha, del síndrome de Brugada y de la comunica -
ción interauricular.
profundizar en el diagnóstico. En ocasiones, los bloqueos de rama son

"dependientes de la f recuencia" (apa recen a partir de una f recuenci a
determinada, desapareciendo si la f recuencia cardíaca es menor). • Onda T. Se eleva con la isquemia subendocárdica, en la hiperpotasemia
Una pequeña onda q es fisiológica en 1, 11, 111, aVF, aVl y V5 -V6, indi- ("T picudas"; MIR 16-17, 21), en el raro síndrome de QT corto congé-
cando la despolarización del tabique interventricular. Cuando la onda Q nito, ante la sobrecarga de volumen del VI (m iocard iopatía di latada) o
es mayor de 40 ms de anchu ra y mayor de 2 mV (o del 25% de la altura en algunas formas de miocardiopatia hipertrófica. la ond a T se hace
del QRS) de profundidad, se habla de onda Q patológica, que suele negativa en presencia de isquemia transmural (de ramas simétricas y
12
profunda), como secue la del infarto acompañando a la onda Q, en la

preexcitación ventricular, ante sobrecarga ventricular (en la hipertrofia o Tron(os supr~~órtkos Troncos supra~órtko~
d ilatación de los ventrículos), en la evolución de la pericarditis aguda, en
la miocardiopatía hipertrófica de predominio apica l (ondas T negativas Ven~ c~v~ superior
"gigantes") y en V1-V3 en la mioca rd iopatía arritmogén ica del VD. Cayado aórtico
Las ondas T negativas en derivaciones V1-V3 pueden ser normales espe-

cialmente en mujeres y niños (patrón infanti l) y en derivación 0 111. Gene- Aorta aKendente Arteria
ralmente, la onda T es negativa en aVR. En ocasiones, se detecta un _ - - - -\ pulmona r
aplanam iento generalizado de las ondas T que se denomina "alteración Orejuela
inespecífica de la repolarización" y que suele ser una variante normal izquierda
(especia lmente frecuente tras cirugía cardíaca), si bien conviene des- Auricula
dere<:ha
ca rtar isquemia subyacente. La ansiedad, el ejercicio físico (incluida la
ergometría), la hiperventilación, las taqu icardias sostenidas, el periodo
posprand ial, el ortostatismo, la pancreatitis aguda (afectando a 01 1, 011 1
Y aVF) y los accidentes cerebrovasculares agudos pueden aplanar o
incluso invertir la polaridad de la onda T.
Vena cava inferior Ventrícu lo izquie.do
• Intervalo QT. Se acorta en la hipercalcem ia y, en ocasiones, bajo tra -
tamiento con digoxina, así como en el síndrome de QT corto congé-
nito. Se alarga en la hipoca lcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia y Radiografia posteroanterior de tórax
otras a lteraciones endocrinometabólicas, en la isquem ia aguda, por el
empleo de fármacos que alargan e l QT (antiarrítm icos de los grupos la La cardiomegalia se define como la presencia de un índice cardiotorácico supe-
y 111, quinolonas, macrólidos, tricíclicos ... ) o en e l síndrome de QT largo rior a 0,5 (distancia máxima de la sil ueta cardíaca dividido entre la máxima
congén ito. separación de los senos costofrén icos en la radiografía posteroanterior; la ante-
roposter ior magn ifica la silueta y produce falsa card iomegalia). Cuando la AO
RECUERDA incrementa su tamaño, la distancia desde la línea media a su borde lateral en
La hipercalcemia acorta el QT y la hipoca lcemia lo alarga, y la placa PA es mayor de 7 cm. Cuando crece el VD, la zona en la que contacta la
el QT largo facilita la torsión de puntas (torsode de pointes). silueta cardíaca anterior con el esternón en la lateral es mayor de 1/3 de
la altura esternal. Cuando crece la Al, en la lateral, la distancia entre la columna
yel borde posterior de la silueta es menor a un cuerpo vertebral, y en la placa
PA puede detectarse la imagen de dob le contorno en e l margen derecho de la
silueta, la elevación de l bronquio principa l izquierdo y, en ocasiones, la protru-
sión de la orejuela bajo el cono pulmonar. Cuando crece el VI, el borde izquierdo
Radiografía de tórax de la silueta en la placa PA supera la línea medioclavicu lar izquierda. Cuando
existe derrame pericárdico importante, la silueta toma aspecto rectificado en
"tienda de campaña", y en la lateral, la línea pericárdica anterior (no siempre
Este método diagnóstico permite observar cambios en la silueta card íaca y en visible: entre el esternón y e l borde anterior del VD) se ensancha (Tabla 6).
los campos pulmonares. En la placa posteroanterior (PA) de tórax, la silueta
cardíaca derecha se forma, de abajo a arriba, por la cava cauda l, la AO, a veces Tabla 6
la aorta ascendente, la cava superior y los troncos supraaórticos. La silueta Crecimiento Rx posteroanterior
izquierda por e l VI, la orejuela (solamente visible si está dilatada) de la Al, e l Aurícula • Orejuela izquierda prominente • Prominencia en la parte alta del
tronco o "cono" pulmonar, e l cayado o botón aórtico y los troncos supraaór- izquierda • Elevación del bronquio borde posterior cardíaco
ticos. principal izquierdo • Esofagograma: compresián
• Doble contorno en el borde extrínseca del esófago
RECUERDA
cardíaco derecho
La aurícu la izquierda no se ve en la radiografía posteroante- Ventriculo • Prominenda de su borde • Prominencia de la parte baja
rior de tórax en condiciones fis iológicas. izquierdo • Punta cardíaca dirigida hacia del borde posterior cardíaco,
abajo y a la izquierda que supera hada atrás en más
RECUERDA de 1 cm la línea que representa
la vena cava inferior entrando
Las cavidades derechas del corazón son derechas y anterio- en el corazón
res, y las izquierdas son izquierdas y posteriores.
Aurícula • Abombamiento hada fuera del Sin hallazgos significativos
derecha borde de la aurícula derecha
• No desplaza al bronquio
Es necesario confirma r una buena técnica antes de obtener conclusio-
principal derecho, porque se
nes (bien inspirada: e l diafragma está situado por debajo de los arcos
sitúa delante de él
costales anteriores 6.\0' o 7.2, y del 10.2 arco costal posterior [el hemidia-
fragma derecho es un poco más alto que el izquierdo]; bien centrada: las Ventriculo • Cardiomegalia • Ocupación del espacio
clavícu las están equidistantes de las apófisis espinosas; correcta exposi- derecho • Desplazamiento de la punta retroesternal por encima del
ción: ni muy "blanda" ni muy "penetrada") , En la lateral (suele ser latera l cardíaca hacia aniba tercio
izquierda) el borde anterio r lo fo rma el VD y el posterior la Al, y en la • inferior del esternán
parte más baja el VI (Figura 13). Signos radioLógicos de crecimiento de las cavidades cardiacas
13
Cuando existe ensancham iento del med iastino afectando al borde supe-
rior izquierdo de la silueta, hay que sospechar desde una dilatación aórtica
por hipertensión arterial o postestenótica en una estenosis va lvular aórtica Ecocardiografía
grave, hasta un aneurisma aórtico, si bien en ancianos es frecuente la "elon-
gación~ de la aorta que puede producir ese mismo efecto.
Un transductor emite y recibe los ecos de ultrasonidos V se presentan las
Cuando se aprecia un "abombamiento" de l cono pulmonar, hay que sospe- imágenes en panta lla en tiempo real (actua lmente hasta en tres dimensio-
char su dilatación postesten6tica en la estenosis va lvular, o por d ilatación nes). Se puede realizar por vía transtorácica o transesofágica.
secundaria a hipertensión pulmonar, si el calibre de la arteria labar inferior
derecha mide más de 16 mm. En su modo M (una sola dimensión a lo largo del tiempo) se puede valorar los
d iámetros de las estructuras card íacas y, empleando esas medidas, estimar
En los campos pu lmonares la vascu larización normal predomina en las bases. la fracción de eyección (contractil idad globa l) o la movilidad de las válvulas
La congestión venocapilar del lecho pulmonar muestra red istribución (los (MIR 10-11, 5).
vasos de los vértices también se v isualizan claramente, incluso más llamativos
o iguales a los inferiores) si la presión capilar pulmonar se eleva de forma dis- La ecografía bidimensiona l (2D) valora de forma más comp leta el área, la
creta, V en casos más avanzados (generalmente por encima de 20-25 mmHg) forma V la movil idad de las estructuras, a través de var ios planos (Figura 14).
aparece edema intersticia l pulmonar que provoca un infiltrado alveolointers-
tic ial "en alas de mariposa" perihiliar V las líneas de KerJey. En la insuficiencia
cardíaca derecha puede haber derrame pleural, que típicamente es bilateral o
derecho. En la hipertensión pu lmonar aumenta el tamaño de las arterias pul-
monares y sus ramas. En las card iopatías congénitas con hiperaflujo pulmonar
aparece plétora pulmonar (aumento de la trama vascular arteria l hasta la peri-
feria, acompañado de d ilatación del cono pulmonar y una arteria lobar inferior
derecha de más de 16 mm de diámetro). Si cursa con hipoaflujo pulmonar,
suele mostrar afi lamiento distal de las arterias en la periferia y arteria lobar
inferior derecha no dilatada.
Otros signos que se pueden apreciar en la rad iografía torác ica de interés en car-
diología son la calcificación del pericardio en la placa lateral propia de la pericar-
ditis constrictiva, las ca lcificaciones de las paredes arteriales (de grandes arterias
e incluso coronarias) o valvula res, la ca lcificación de las paredes de un aneu-
risma ventricular o de un trombo ubicado en su interior, las muescas costa les
(típicas de la coartación aórtica), las anomalías del cierre esternal (pectum exca-
vatum o carinatum) o la rectificación de la co lumna dorsal (que pierde su cifosis Imagen de ecocardiografia bidimensional (Al: auricula izquierda; Ao: aorta;
fisio lógica) que se asocia a prolapso mitral y a dilatación de la arteria pulmonar. P: pericardio; VD: ventriculo derecho; VI: ventriculo izquierdo)
La ecografía trid imensional (3D) es especialmente útil para el estudio de car-

d iopatías congénitas complejas o como guía de proced imientos de ca rd iolo-
gía intervencionista estructural (Figura 15).
Prueba de esfuerzo (ergometría)
Con esta prueba se registra la presión arteria l, el ECG y los síntomas del
paciente durante la realización de un ejercicio progresivo sobre una cinta
rodante, con inclinación progresiva a lo largo de diversas etapas, o bicicleta
estática, según un protocolo predeterminado (Bruce, Naughton, con distinta
progresión del nivel de esfuerzo). La carga de esfuerzo desarrollado se suele
expresar en Watios o en METS (equivalentes metabólicos, tabulados para el
nivel de esfuerzo). Se puede acoplar a un espirómetro y un analizador de gases
y determinar el consumo de 0, y eliminación de CO, y los datos espirométri-
cos (ergoespirometría con consumo de oxígeno), así como medir el umbra l
anaeróbico, es decir, el punto en el que el metabolismo comienza a utilizar de
manera predom inante las vías de producción de energía anaeróbicas y que es
tanto más precoz cuanto mayor es el grado de afectación cardíaco.
La ergometría se emplea para el d iagnóstico, pronóstico y evaluación del tra-

tamiento de la isquemia cardíaca, investigar arritmias, eva luar la capacidad Imagen de ecocardiografia tridimensional (Ao: aorta; Al: auricula izquierda;
funcional, etc. Si el ECG del paciente presenta alteraciones que impiden la VI: ventriculo izquierdo)
evaluación de la presencia de isquemia eléctrica, esta prueba se puede com-
plementar con una técnica de imagen como la SPECT (gammagrafía isotó- La ecocardiografía Doppler (eco-Doppler) permit e estimar las velocidades de
pica) o la ecocard iografía de estrés. los flujos V gradientes e, ind irectamente, estimar las áreas valvulares o anali-
14
zar la función diastólica ventricular. El Doppler color permite objetivar la direc-

ción de los flujos de sangre y estimar su veloc idad, por lo que es muy úti l en
la valorac ión de las cardiopatías valvu lares o los cortocircuitos intracardíacos.
Diversos contrastes ecográficos intravenosos permiten mejorar la seña l y la
defin ición de la imagen, sobre todo en pacientes obesos o enfisematosos
con "maJa ventana ecográfica N
•
La ecocard iografía de esfuerzo o con fármacos (dobut amina, adenosina o

d ipiridamol) se util iza para evaluar la isquem ia detectando hipocontrac-
tilidad en las regiones hipoperfundidas, así como el comportamiento de
algunas valvulopatías o de la presión sistólica pu lmonar con el esfuerzo. La
ecocardiografía con dobutam ina también es apropiada para valorar la pre-
sencia de viabi lidad miocárdica en los pacientes con d isfunción ventricular,
siendo la técn ica más específica para predecir la recuperación func iona l tras
una revascular ización coronaria, o para evaluar la gravedad de la estenosis
aórtica en presencia de disfunción sistól ica.
Cateterismo y angiografía Implante de prótesis aórtica percutánea por via femoral
diagnosticoterapéutica
Mediante la introducción de un catéter y conexión a un manómetro, se puede

registrar presiones, inyectar un contraste (para visualizar las arterias corona-
rias, cortocircuitos, insuficiencias, determinar la anatomía, ca lcular la f racción
de eyección con la ventriculografía, etc.), tomar muestras de sangre en distin-
tos puntos y va lorar la oximetría (para evaluar la presencia de cortocircuitos) o
tomar biopsias (trasplante, miocardiopatías, etc.). En la actualidad se pueden
realizar múltiples procedim ientos intervencionistas mediante el empleo de
catéteres, evitando la necesidad de realizar cirugía abierta, como las angio-
plastias coronarias (Figura 16) o en otras loca lizaciones vasculares, con o sin
colocación de prótesis tipo stent, valvuloplastias, pericardiocentesis!pericar-
diotom ías, cierre de cortocircuitos con ciertos dispositivos, cierre de orejuela,
implante de prótesis percutáneas, ablación de arterias renales, etc. (Vídeo 1).
Coronariografia mostrando la obstrucción completa de la arteria descendente

anterior (flecha, A) y el resultado tras la angioplastia percutánea (B)
Aliado izquierdo se accede por vía arterial, generalmente femoral o radia l yen
el caso de la Al y mitral, por vía venosa femoral y punción del septo interauricu-
lar. Al iado derecho se accede por vía venosa (generalmente femoral o yugular).
Existen técnicas modernas de imagen intravascular como la ecografía intra-

vascular (IVUS), la ecografía intracardíaca, o la tomografía de coherenc ia
óptica (OCT) que permiten optimizar el diagnóstico rea lizado con angiografía
simple, tanto a nivel coronario, como sirviendo de guía para procedimientos Corte transversal de dos arterias coronarias con técnicas de imagen
intervencionistas estructurales complejos (Figura 17). intravascular. A: IVUS; B: OCT
15
Determ inados d ispositivos, como la guía de presión, permiten realizar una

va loración funcional de la gravedad de la isquemia (ca lcul ando la reserva
ru2;;=::==========
fracc iona l de flujo) producida por estenosis coronarias difíciles de evaluar Estudio electrofisiológico
con la angiografía convencional (M IR 12·13, 14).
©dGl;
, ====== Consiste en la colocación de electrocatéteres en las cámaras cardíacas con
capacidad para la estimulación y el registro de la actividad eléctrica (simila r a
un ECG de superfic ie pero endocavitario), e incluso la apl icación de diversas
Cardiorresonancia magnética energías (radiofrecuencia, crioablación, ultrason idos, etc.) desde la punta de
d icho catéter.
La cardiorresonancia magnética (ca rd io-RM) es una técnica d iagnóstica El registro de los electrogramas se rea liza de forma basal y en respuesta a la
cuya util ización cada vez es más frecuente en card iología. Las imágenes que estimulación cardíaca programada. De esta forma se puede estudiar la inte-
proporciona son muy valiosas para evaluar la anatomía de las cardiopatías gridad del sistema de génesis y conducción (función sinusal, función noda l
congénitas, sobre todo de aquéllas en las que están implicados los grandes y del sistema de His-Purkinje), útil en pacientes con sospecha de bradiarrit-
vasos (Figura IS). Igua lmente se puede apl icar para valorar la perfusión, la mias, así como para inducir y ana lizar el sustrato de diferentes taquiarritmias.
isquemia y la v iabilidad m iocárd icas (emple ando adenosina o dobutamina
con protocolos similares a los de la ecocardiografía) sin limit aciones de ven- En algunas de estas taquiarritmias se puede rea lizar un tratamiento curativo
tana, y en la actualidad se cons idera la técnica de referencia para estimar la mediante la ablación con radiofrecuencia u otra fuente de energía liberada
masa miocárdica y la fracción de eyección. Es úti l t ambién para la valoración desde la punta del electrocatéter sobre el sustrato de la taquiarritmia, con
de insuficiencias valvulares cuando la ecoca rdiografía present a limitaciones eficacia muy alta y escasas complicaciones.
o dudas diagnósticas, y perm ite valorar la fibrosis intramiocárdica (med iante
el rea lce tardío de gadol inio) y la caracterización tisular; muy útil para el diag- En algunos pacientes con cardiopatía isqu émica tíene re levancia para sentar
nóstico diferencial de miocard iopatías. la indicación de implantación de desfibri lador, en función de la inducibilidad
o no de taquicardias ventricu lares en respuesta a la estimu lación. Asimismo,
En el contexto de la cirugía se puede utilizar para valorar la anatomía del representa a menudo el último escalón de estudio de los pacientes con sín-
sistema arterial periférico y de la aorta (angiorresonancia con derivados del cope de origen desconocido, en los que se presume un origen arrítmico que
gadolinio, que es un contraste magnético no yodado), e incluso los troncos no se ha pod ido demostrar con otras pruebas.
coronarios principales.
RECUERDA
Sus principales lim itaciones son la escasa (aunque creciente) disponibi li- El estudio electrofisiológico diagnóstico se ind ica ante sínco-
dad, la necesidad de colaboración del paciente (las imágenes se adq uieren pes con sospecha de origen arrítmico que no se demuestran
durante apnea espiratoria), la claustrofobia y la presencia de dispositivos con otras pruebas.
eléctricos implantados, como marcapasos o desfibriladores, que genera l-
mente contra ind ican su empleo, aunque cada vez son más frecu entes los Se han desarrollado diversos sistemas de "navegación" intracardíaca de los caté -
d ispositivos que permiten real izar est a prueba. teres, que permiten rea lizar reconst rucciones en tres dimensiones de las cavida-
des para aumentar la precisión en la caracterización del origen de las arritmias
yen el proced imiento de ablación. Asimismo, se han desarrollado sistemas de
navegación "remota", que permiten manipu lar los catéteres desde una sal a
de control asistido por ordenador.
~[;:t
: ==========
Test de basculación (tilt test)
Es una técnica de provocación de bajo riesgo útil en el diagnóstico del síncope

vasovaga l. El paciente se tumba en una camil la basculante, monitorizando la
presión arterial y el ECG, de forma que se le coloca con una inclinación de
unos 60-70", para que así se fuerce la disminución del retorno venoso (que
es uno de los desencadenantes principales del síncope vasovaga l). Si trans-
curridos unos minutos no se produce respu esta, se administra un fármaco
(nitroglicerina sublingual o isoprenalina) de manera que se fuerz a aún más
la dism inución del retorno venoso y, en pacientes predispuestos, se desen-

cadena el síncope.
Imagen de cardiorresonancia magnética. De izquierda (anterior) a derecha Se considera positivo (pasivo o con fármacos) sólo si se reproduce el sín-
(posterior), se evidencia grasa epicárdica, ventriculo derecho (ligeramente cope, para cuya recuperación se bascula la cam illa hasta la posición de
dilatado). y ventrículo izquierdo. Nótese la inserción de los dos músculos Trendelenburg y, en ocasiones, se añade la infusión de suero salino o
papilares del VI
atrop ina.
16
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición 03. Métodos diagnósticos en cardiología
Los Hit test positivos pueden presentar durante el síncope un predom inio
de bradicardia (cardioinhibidores) o de hipotensión (vasodepresores), o bien
una respuesta mixta.
RECUERDA
El Hit test no suele ser necesario para diagnosticar el síncope

vasovagal. Aurícula
izquierda
Las principales limit aciones para su empleo son su limitada especificidad y su

incompleta reproduc ibilidad (dependiente de las cond iciones de precarga,
Aurícula
variables por definición, o por efecto Hit training, de manera que el reflejo derecha
alterado se acomode, V si se repite la prueba varias veces, será menos pro- Aorta
bable provocar el síncope).
Tronco pulmonar
Tomografía computarizada
Aunque hace ya muchos años que la tomografía computa rizada (Te) con
Angiografia coronaria con Te multicorte
contraste es una técnica de gran utilidad para el estudio de anomalías
vasculares como el síndrome aórtico agudo y la patología pericárdica, la
reciente aparición de equipos multidetect ores ("multicorte") que acor-
tan el tiempo necesario para adquirir las imágenes y con capacidad de
adquisición sincron izada con el ECG (gaHng) ha expandido su empleo en
cardiología, evitando los artefactos de movim iento que produce el latido Holter
cardíaco.
De esta forma, la angiotomografía computarizada (angio-Te) es una t éc- El Holter de ECG consiste en el registro a lo largo de un periodo prolongado
nica muy útil para realiza r una coronariografía no invasiva en determi- de tiempo (generalmente 24 horas) del electrocard iograma, mediante un
nados pacientes; por ejemplo, para e l estudio de anomalías congénitas d ispositivo portátil con capacidad de almacenam iento y anál isis posterior en
coronarias, de puentes aortocoronarios, e incluso para valorar lesiones un ordenador. Al poder rea lizar el paciente su actividad habitua l, el Holter
ateroscleróticas coronarias, con la ventaja de que permite analizar la perm ite detectar o descartar eventos arrítm icos en el momento preciso en
pared arterial y su composición ("invisibles" en la coronar iografía con- que el ind ividuo presenta síntomas presumiblemente achacables a arritm ias.
vencional que únicamente evalúa la luz de l vaso). También permite la
estimación de la masa V la fracción de eyección ventricular, e incluso ana- Para los síncopes de repetición, presum iblemente arrítm icos pero no docu-
lizar la contractilidad regional lFigura 19). mentados, existen equipos de Holter implantable subcutáneo, cuya larga
duración (incluso 2 años) casi asegura poder documentar el ritmo cardíaco
Sus principales limitaciones son el empleo de radiación, la presencia de durante el episod io sincopal.
abundante calcio en la pared de las coronar ias (por ser radioopaco) o
de stents metálicos (también radioopacos) que no permiten la correcta El Holter de PA (MAPA: monitorización ambulatoria de la presión arterial)
v isualización de la luz en su interior. Sin embargo, la opacidad del calcio perm ite detect ar los cambios de presión arterial (PA) a lo largo del d ía y des-
se aprovecha para el cálculo de la puntuación de calcio (ca/cium score), cartar la hipertensión de "bata blanca" que presentan algunos pacientes.
técnica que no precisa contraste, con la que se analiza la cantidad de cal-
cio detectado en las coronar ias de un paciente.
.1 MIR 1&-17, 21
La puntuación de calcio tiene un alto valor predictivo negativo (si es cero, PREGUNTAS .1 MIR 12· 13, 14
prácticamente excluye la presencia de enfe rmedad coronaria), si bien
no permite predecir con demasiada fiabilidad el riesgo de desarrollo de MIR .1 MIR 1Q..ll, 5
isquemia o de un síndrome coronario agudo.

17
,/ En el ECG normal, el eje de la p, del QRS V de la T se encu entran entre O repolarizac ión precoz. El descenso del segmento 5T es característico
y 9011 (se dirigen de arriba a abajo V de derecha a izquierda). La duración de la isqu emia miocárdica, secundario a bloqueo de rama o hipertrofia
de la onda P debe ser inferio r a 3 mm (1 mm " 40 ms), el int ervalo PR vent ricular, o por efecto digitál ico.
(incluye la onda P y el segm ento PR) entre 3 y 5 mm, el QRS inferior a
3 mm y el intervalo QT (corregido a la f recuencia ca rd íaca) menor de ,/ La prolongación del intervalo QT asocia riesgo de desarro llar arrit m ias
440-450 ms. vent riculares de tipo torsode de pointes o torsión de puntas.
,/ Un PR corto es propio del síndrome de Wolff-Parkinson -Whit e; un PR ,/ La redist ribución vascular, el edema intersticial perihil iar Nen alas de ma-
largo es propio de los bloqueos AV de primer grado o segundo grado r iposa N y las líneas de Ke rley son propios del fallo congestivo izqu ierdo.
ti po I (alargamiento progresivo del PR). Un QRS ancho indica general - El derrame pleura l de tipo trasudado, bilateral o derecho, es típico del
mente que la despolarización ventricu lar no se rea liza de forma simu ltá - fallo congestivo derecho.
nea por los fascículos del Haz de His (por bloqueo de rama o por origen
ventricu lar del impu lso como en la taqu icardia vent ricular o ciertos rit- ,/ La ecocard iografía aporta información morfológica y funcional cardíaca
mos de escape). en tiem po real hasta en tres dimensiones. El estudio Dopple r permite
evaluar la velocida d de los flujos de sangre, por lo que es útil para esti-
,/ En los bloqueos de rama el QRS es ancho (mayor de 120 ms). En la m ar la gravedad de las va lvulopatías o la existencia y cuantía de corto-
derivación V1 se diferencia si es de rama derecha (rSR', es decir, onda circu itos intracard íacos o extracardíacos.
predom inantemente positiva) o izquierda (rS o QS, es decir, onda pre-
dominantemente negativa). ,/ La ergometría perm ite provocar isquemia o arritmias, eva luar la cap aci-
dad funcional y la respuesta tensional al ej erc icio. Si la re polarización en
,/ Los hemi bloqueos desplazan el eje del QR5: el hemi bloqueo anterior el ECG basal está alterada, suele ser preciso complementarla con una
de rama izquierda hacia la izquierd a (inferior a -30") y el hemibloqueo técnica de imagen para eva luar la presencia de isquemia.
posterior de rama izquierda hacia la derech a (superior a +90°).
,/ La angiografía coronaria en la actua lidad permite no sólo evaluar las
,/ Pequeñas on das q estrechas y finas son fisiológicas en derivaciones in- estenosis en la luz de las arterias sino, median te diversas técnicas, pro-
feriores y laterales. La onda Q anómala (ancha y profunda) es propia ceder a la revascu larización de las m ismas en caso de estenosis u obs -
del infarto de m iocardio y, según las derivaciones en las que se visua - trucción (angioplastia coronaria transluminal percut ánea).
lice, permit e localizar la necrosis. Asimismo, pueden cursar con onda
q anómala sin infarto la m ioca rd iopatía hipertrófica o el síndrome de ,/ La técnica de referencia para evaluar la fracción de eyección ven t ricula r
Wolff-Pa rk inson-White. es la cardiorresonanc ia magnética. Además, perm ite la caracter ización
tisu lar y detectar áreas de fibros is mediante Nre alce tardío N con gado-
,/ El crec imiento de la AD su ele producir ondas P picudas en derivación linio.
DI I, el crec imiento de la Al su ele ensanchar la onda P que toma aspecto
bigem inado en DII, ycon un segundo compon ente negativo importante ,/ El escán er (tomografía computar izada) multicorte sin contraste permite
en V1. El crecim iento o hipertrofia del VD suele producir una gran onda estimar la puntu ación de calc io (ca/cium score), que se relaciona con la
R en precordiales dere chas (VI -V3). presencia de placas ateroscleróticas coronarias y, con contraste, posibi-
lita reconstruir una coronariografía no invasiva. Posee un elevado valo r
,/ El crecimiento o hipertrofia del VI su ele producir aumento de amplitud predictivo negativo, por lo que es muy útil en pacientes con bajo riesgo
(volt aje) de los QRS. Los crec imientos ventr icul ares pueden acompaña r- de enfermedad coronar ia.
se de alteraciones de la re polarización secun darias (5T descendente y T
negativa). ,/ El reg istro electrocardiográfico de Holter perm ite detectar arritmias no
presentes en el ECG basal. Es fundam ental la correlación temporal en -
,/ El ascenso del segmento ST es propio del infarto agudo de miocardio, tre los síntomas y la arritm ia documentada para su interpretación.
aneurisma síndrome de ~:..'o~d:, ______________________________)
Casosclínicos
M ujer de 34 años, con antece dente s de fie bre reumática. En la exploració n de segundos de d uración, t ra s subi r co r riendo 3 pi sos de escalera. En la
sólo existe una au scu ltación arrítmi ca sugere nte de fi brilación aur icular, un explora ci ón presenta una f recu encia cardíaca no r mal y un soplo sistó lico
soplo diastólico en ápex co n chasq uido de apertura y refue rzo de primer r udo que se increment a con la maniobra de Valsalva. El ECG muest ra cr i-
to no. ¿Cuál de estos hallazgos NO se encontrará nunca en esta paci ente? te r ios de hi pertrofia ventricu lar izquierda . ¿Cuá l de las siguientes pruebas
diagnósti cas se recom endaría a co ntinuación?
1) En el ECG, los comp lejos QR5 están arrítmicos.
2) Fracción de eyección calculada en ecocardiografía, S7%. 1) Ergometría.
3) En la placa de tórax se ven líneas B de Kerley. 2) Ecocardiografía.
4) En el ECG hay onda P ancha y bifásica. 3) Holter ECG.
4) Doppler carotídeo.
RC: 4
RC: 2
Pa ciente de 24 añ os que es tra ído a Urgencias por haber presentado u n
epi sodio de palidez, v isión borrosa, sudo ración y pérd ida de consc iencia
18
Insuficiencia cardíaca
Temade gran importancia de cara al MIR. Se deben comprender los mecanismos

fiSiopatológicos que subyacen en la insuficiend.l cardíaca, y dado el ele-;ado
número depreguntas. hay quecentrarse en el tratam iento, haciendo hinColpié
en las medidas que mejoran o empeoranel pronóstico de los pacientes.
~-- c.rd,op .. l h. '>-qu~m, u,

Introducción m i 0«1 ,diO pi ti ,u..
l tsión mloc:trdl(¡
La insuficiencia cardíaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que el A.ctivacili" ... riJ1_..,
corazón no es capaz de bombear la sangre que el organ ismo necesita o lo
hace a expensas de presiones ventr icu lares elevadas. Autn4tn!o
r~ltlT.ier~!O 0,
- M\llohormon ..1Ps
~ 1ntI _, p 6 ..
. " t nlN-iiln¡Iott ns.n.¡

Dicho de otro modo, es un síndrome compuesto por signos y síntomas ¡ ldon t fOM
característicos junto a una alteración en la func ión o estructura cardíaca. Su
prevalencia está en aumento gracias a una mayor supervivencia de muchas
1 Endottl_
Aa"
Sht~ ..... " mp¡IK-O
enfermedades cardiovascu lares con e l tratamiento actual (MIR 14·15, 54).
• 7 I
Sin embargo, pese a la mejoría en el d iagnóstico y tratamiento de la le, hasta
j h.,1ón
p IrNliOn R"tHKlo.. o t ~ptido f
",. triutttK.ot
el 70% de los pacientes fa llecen a los S años del d iagnóstico, siendo la clase hidro,»;",.
funcional V, en segundo lugar, la fracc ión de eyección del VI (FEVI) los marca- I
dore s pronósticos más importantes. r PttU ' g.
b intomnltlrog"do))
La clas ificac ión en estadios de la American Heart AssociationlAmerican
Fisiopatologia de la insuficiencia cardíaca
College of Cordiology (AHA/ACC) (Tabla 7) ofrece una idea evolutiva de la
enfermedad.
le con FEVI reducida frente
Tabla 7 a le con FEVI preservada
Estadio A Alto riesgo de insuficiencia cardíaca. Anomalía estructural ofuncional
no identificada; sin signos ni síntomas En la actual idad, la tendencia es a abandonar la denominación de le sistó-
Estadio 8 Enfermedad cardíaca estructural desarrollada daramente en relación lica e le d iastólica en favor de le con FEVI reducida e le con FEVI preservada
con insuficiencia cardíaca, pero sin signos ni síntomas (Tabla 8). Sin embargo, cabe mencionar que rec ientemente se ha descrito un
nuevo término para defin ir a los pacientes con FEVI entre 40-49%, denomi-
Estadio ( Insuficiencia cardíaca sintomática asociada a enfermedad estructural
nada le con FEVI en rango med io o intermed ia, que representa un área gris
subyacente
entre la le con FEVI reduc ida y la preservada.
Estadio O Enfermedad cardíaca estructural avanzada ysíntomas acusados • le con FEVI reducida. El origen es un fa llo de la función contráctil del
de insuficiencia cardíaca en reposo a pesar de tratamiento médico m iocardio, habitualmente con dilatación ventricular progresiva. Las
máximo causas más frecuentes son la isquem ia m iocárd ica y la m iocardiopatía
Gradación en estadios de la American Heart AssaciatianlAmerican CaJlege dilatada. Es la situación más habitual (aunque la le con FEVI preservada
oi Cardialogy supone cas i el 50% de los pacientes con le), y el tipo de le en la que tiene
un mayor beneficio la mayoría de los fármacos que se mencionarán pos-
ter iormente.
• le con FEVI preservada. Presenta una alteración en la distensibilidad
m iocárdica. Existe una mayor prevalencia respecto a la le con FEVI redu-
Fisiopatología y formas clínicas
cida de ancianos, obesos y mujeres, así como hipertensión (HTA) y fibri-

lación auricu lar (MIR 10-11,47).
El evento inicial es la caída del gasto card íaco (o la elevación de presiones le aguda frente a le crónica
para mantenerlo), lo que pone en marcha una respuesta neurohormonal con
el objetivo de compensarlo (Figura 20). Existen diferentes clasificaciones de • le aguda. El infarto agudo de miocard io y sus complicaciones mecánicas
la le, que se desarrollan a continuación. son el parad igma de la le aguda. En ésta se produce un aumento brusco
19
Tabla 8
le con FEVI redudda I IC con FEVI preservada
Prevalencia Mayor Menor (aumenta en andanos)
FEVI <40% > 50%
Dilatación dl'l VI Si No
Hi pertrofia del VI Escasa Frecuente
Radiografía de tórax Cardiomegalia No cardiamegalia
Tratamiento • Diuréticos (no mejoran el pronóstico) • l3-bloqueantes, verapamilo o diltiazem
• lECA, ARA 11, sacubitril/valsartán, o hidralazina + nitratos • Manejo cuidadoso de precarga yposcarga (diuréticos yvasodilatadores)
• j3-bloqueantes • Control de FRCVy comorbilidades
• Espironolactona, eplerenona
• Considerar digoxina, DAI yTRC
• Evitar verapamilo, diltiazem yantiarrítmicos (salvo amiodarona)
• Ivabradina (ritmo sinusal (on FC > 70)
Etiologías habituales • Cardiopatía isquémica • Hipertensión
• Miocardiopatía dilatada • Miocardiopatía hipertrófica
• Va lvu lopatía5 • Miocardiopatía re5!rictiva
• Miocarditi5 • Enfermedad pericárdica
(DAI: desfibrílador automático implantable; TRC: terapia de resincronizadón cardíaca; FRCV: facto~ de riesgo (ardiovascular; FC: frecuencia ca rdíaca)
Diferencias entre la IC con FEVI reducida frente a preservada
de la precarga, de la posca rga o una dism inución muy marcada de la le derecha frente a le izquierda
masa de miocardio f uncionante que provocan el fal lo cardíaco. En estos
casos predom inan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto Esta clasificación hace referencia a los síntomas derivados del fallo predomi-
(los edemas, salvo el pu lmonar, tardan más tiempo en desarrollarse) o nante de uno de los dos ventrícu los (sobre todo en relación con la congestión
una comb inación de ambos. retrógrada): congestión pu lmonar en la izquierda V hepática, esplácn ica y en
o IC crónica. Es la forma más común de esta enfermedad. Los pacientes extremidades inferiores en la derecha. Si comparte ambos fallos, se deno-
se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación mina IC biventricu lar (Tabla 10).
variable de su capac idad funcional. Generalmente experimentan "rea- o En condiciones normales, el flujo sangu íneo que expulsa el VD atraviesa
gudizaciones" durante su evolución, bien por el deterioro progresivo de el árbol pulmonar a baja presión por la existencia de un grad iente trans-
la función miocárdica o por la concurrencia de factores desencadenan- pulmonar de unos 5-7 mmHg:
tes (a lgunos de los más frecuentes son la presencia de una infección
concomitante, el abandono o la mala real ización del tratam iento pres - Gradiente t ranspul monar (GTP) '"
crito o la realización de una d iet a con alto contenido de salo el empleo '" p resión arterial pulmonar med ia (PAPm: normal 14-20 mmHg) -
de antiinflamatorios). - presió n ca p ilar pul monar (PCP: no rma l 6-14 mmHg)
le de gasto bajo frente a le de gasto elevado o Cuando aparece disfunción sistólica o diastólica del VI, se elevan las
presiones de llenado izquierdas (la PCP), por lo que ha de aumentar la
La forma más frecuente de IC es la que se asocia a gasto cardíaco disminuido PAPm para mantener ese GTP que permita el adecuado llenado izqu ierdo
(aunque existen ampl ias variaciones según el estado de compensación de l (hipertensión pulmonar: HTP "pasiva"). Se considera hipertensión pulmo-
paciente). Sin embargo, en determinadas enfermedades que condicionan nar (HTP) a la presencia de una PAPm con valores superiores a 25 mmHg.
un estado hiperdinámico, se puede producir el cuadro de IC en presencia o Si la disf unción ventricular izqu ierda se mantiene, la elevación sosten ida
de un gasto cardíaco elevado, pero que resu lta insuficiente para las necesi- de la PCP precisa un incremento en la PAPm por mecanismos "reacti-
dades en ese momento de l organismo (Tabla 9) (MIR 07-08, 33). vos" para mantener el GTP: vasoconstricción arteriolar (reversible con
vasodilatadores), y cambios anatomopatológicos (remodelado vascular
Tabla 9 con hipertrofia de la media y fibrosis intima l, no reversibles con vasodi -
latadores).
• Cardiopatía isquémica • Enfermedad de Pagel Ó5e<1 o El VD sufre ese aumento de poscarga que supone la HTP progresiva, por
• Mioardiopatía5 • Beri-beri (défidl de tiam ina) lo que se d ilata en la medida de lo que toleran las fibras de su pared V el
• Valvulopalías • Fístula5 arteriovenom pericardio (originando con frecuencia insuficiencias valvulares pulmonar
• Pericardiopalía5 • Hiperliroidismo V/o tricúspide), y se abomba el tabique interventricular hacia la izqu ierda
• Anemia originando una disminución de gasto card íaco que fac ilita la isquemia de
• Embarazo la pared del VD que fomenta un mayor grado de disfunción, llevando a
• Anafilaxia mayor deterioro del gasto card íaco.
• Sep5is o Habitualmente la HTP precapilar supone un mecanismo de defensa
• Insufidenda hepática frente al edema pulmonar. Sin embargo, la HTP en las cardiopatías
Tipos de insuficiencia cardiaca según el gasto cardiaco izquierdas produce deterioro de clase funciona l y un empeoramiento
del pronóstico y del resultado de las intervenciones quirúrgicas correc-
20
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 04. Insuficiencia cardíaca
toras del defecto (e incluso de l trasplante cardíaco). Además, en este plenitud gástrica e hinchazón y dolor abdominales, o incluso malabsorción
último caso, puede ser causa de contraindicación del mismo. intestinal con enteropatía pierde-proteínas debido a un edema de la pared
o El tratamiento de la HTP secundaria a cardiopatía izquierda es el de la pro- del tubo digestivo (ún icamente en fases avanzadas de la enfermedad).
pia cardiopatía izqu ierda que la produce, puesto que los fármacos vasodi- o Por hipoperfusión periférica puede producirse debi lidad muscular,
latadores selectivos en la HTP idiopática no han demostrado ser eficaces. fatiga, impotencia y otros síntomas. También puede existir confusión,
dism inución de la memoria y de la capacidad de concentración, ansie-
dad, insomnio etc, al disminuir la perfusión cerebral.
o Respiración cíclica de Cheyne-5tokes. Consiste en la alternancia de
Síntomas debidos a bajo gasto (anterógrados) periodos de apnea con periodos de hiperventilación e hipocapn ia, y
parece que se produce por una disminución de la sensibilidad del centro
Signos de hipoperfusión tisular periférica Son poco frecuentes los síntomas respiratorio al CO,; es un dato de ma l pronóstico.
(supone una disminución del aporte de hipoperfusión pulmonar. Hipotensión o Muerte súbita. Sobre todo por arritmias ventriculares. Es, junto a l empeo-
de oxígeno y nutrientes a los tejidos): arterial ramiento de la IC, la principal causa de muerte de pacientes con le.
oliguria, astenia, debilidad, confusión,
insomnio, pérdida de memoria . . .,
llegando induso al ~hock cardiogénico
y fracaso multiorgánico le deruha le izquierda
Síntomas debidos a la congestión de los tejidos (retrógrados)

Brad ipsiquia
Congestión pulmonar: disnea, disnea Acúmulo de sangre en las venas sistémicas: AumentoPVC Confu sión
paroxística nocturna, ortopnea, edema edemas periféricos que dejan fóvea
agudo de pulmón a la presión, hepatomegalia dolorosa, Derrame I , / ' Congestión
__ pulmonar
ascitis, derrame pleural, enteropatía
PCP elevada
con pérdida de proteínas, oliguria
Exploración física
Crepitantes inspiratorios, sibilancias Ingurgitación yugula r, reflujo Hepatomegalia .-,f-+- it ~bi l i dad
(asma cardíaco), esputo rosado, ritmo hepatoyugular, hepatomegalia, PVC elevada dolorOS<l
de galope 3R, 4R, pulso alternante, (valores normales hasta 8-10 mmHg)
disminución de la presión arterial
diferencial, PCP elevada (valores normales
hasta 12-14 mmHg) Enteropatía
pierde-prote/nas
Características clínicas de la insuficiencia cardíaca
Asdtis
Manifestaciones clínicas
Edemas •
Si e l corazón no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, apa-
rece una serie de síntomas (Figura 21) (MIR 08-09, 241): -- -... ... -' -,-- --- -- --,--
o Disnea. Es el síntoma más frecuente. Se debe a la acumulación de
líquido en e l intersticio pu lmonar. Al principio aparece con esfuerzos Clinica de la insuficiencia cardíaca congestiva
importantes (clase funcional I de la New York Heart Association [NYHA)),
necesitando progresivamente menos esfuerzo físico para que aparezca En la exploración física es posible encontrar los siguientes signos:
(clases funcionales 11-111 de la NYHA), hasta que en fases finales aparece o La presión arterial sistólica con cierta frecuencia está d isminuida (por
d isnea incluso en reposo (clase func iona l IV de la NYHA). reducción de volumen sistól ico) y la diastólica e levada (por vasocons-
o Ortopnea. O disnea con el decúbito, aparece más tarde que la disnea de tricción arterial con aumento de las resistencias periféricas), por lo que
esfuerzo, y se debe a la redistribución de líquido desde las extremidades la presión de pu lso o diferencia l puede estar disminuida. La hipoten-
inferiores y el abdomen hacia el tórax, y al desplazamiento del diafragma. sión arteria l confiere un peor pronóstico. El pulso en grados avanzados
o Disnea paroxística nocturna. Consiste en crisis episódicas de d isnea y puede ser alternante.
tos que despiertan al paciente por la noche y que se suelen al iviar al sen- o En la inspección puede haber cianosis, diaforesis, taquipnea V signos
tarse sobre la cama o ponerse en pie. Cuando en este cuadro aparecen de hipoperfusión periférica (frialdad, cianosis acra, oliguria ... ), junto con
sibilancias se denomina u asma cardial N
• a lgunos datos producidos por la congestión sistémica: presión venosa
o Edema agudo de pulmón. Es un cuadro que aparece cuando la acumu la- yugu lar elevada, edemas en miembros inferiores, ictericia (por con-
ción de líquido en el intersticio pu lmonar es tan importante que se extra- gestión e hipoxia hepática), entre otros. En casos evolucionados puede
vasa líquido a los alvéolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea haber caquexia cardíaca.
intensas. Este cuadro puede ser mortal si no se trata con rapidez. o En la palpació n puede apreciarse taquicardia (frecuentemente arrít-
o Otros sínto mas y signos. Aparecen debido a la acumulación de líquidos mica por la presencia de FA), pulso alternante, hepatomegalia (más rara
por insuficiencia del VD, como edemas en las piernas y zonas declives, la esplenomega lia), ascitis, edemas con fóvea en miembros inferiores,
dolor en el hipocondrio derecho (por congestión hepática), sensación de entre otros.
21
• En la auscultació n cardíaca se pueden escuchar 3R y 4R (ritmo de

ga lope), sobre todo en los estad ios más avanzados o en fases de reagudi-
zación. En la auscultación pulmonar destacan los estertores crepitantes
húmedos inspiratorios (frecuentemente sólo durante las reagudiza-
ciones). En ocasiones se escuchan sibilancias, que pueden dificultar el
diagnóstico inicial (asma cardíal). También puede observarse abolición
del murmullo vesicular en relación con derrame pleural (que, cuando es
unilatera l, es más frecuente en e l lado derecho) (M IR 08-09, 24).
Diagnóstico
El d iagnóstico de le se basa en la presencia de síntomas V signos típicos que

orientarán las diferentes pruebas comp lementarias:
• ECG. Es muy sensible aunque variable. Pueden encontrarse bloqueos Radiología del edema agudo de pulmón: infiltrados alveolares en "alas de
de rama, signos de hipertrofia ventricu lar, taqu icardia sinusa l, fibri lación mariposa"
auricular, arritm ias ventriculares, etc. (MIR 1(}'11, 7).
• Radiografía de tórax. Puede mostrar cardiomegal ia, red istribución vas- • Cardio· RM. Se cons idera la prueba de referencia para el estud io del
cu lar, signos de edema peribronqu ial, perivascu lar y alveolar, derrame miocardio, perm itiendo estud iar de forma precisa la masa, los volúme-
pleural... En el edema agudo de pu lmón aparece un patrón de infiltrado nes y la f unción de ambos ventrículos (Vídeo 2).
alveolar difuso perihi liar bilateral en "alas de mariposa" (Figura 22).
• Ecocardiografía. Se debe realizar a todos los pacientes con le, ya que
frecuentemente diagnostica la etiología y aporta datos úti les para el
pronóstico. Es fundamental investigar anomalías estructura les (va lvu -
lopatías), así como determinar la función sistólica global mediante la
estimación de la FEVI.
La función diastólica puede investigarse mediante diversas técnicas
de ecocardiografía Doppler, siendo la más habitual el análisis del
flujo de llenado mitral, que en condiciones fisiológicas muestra una
primera onda coincidente con e l llenado vent ricular rápido y d iás-
tasis (onda E) y una segunda onda teled iastólica co incidente con la
contracción auricular (onda A), ausente en la fibrilac ión auricular. En
individuos sanos la onda E es mayor que la A, por lo que la relación
E/A es mayor de 1. Al deteriora rse la función diastólica {patrón de
alteración de la re lajación} disminuye la onda E y aument a la onda A
(relación E/A < 1) al depender más e l llenado de la contribución auri-
cular. En situaciones de fal lo diastól ico más grave la onda E vuelve
a ser mayor que la A, siendo p reciso realizar maniobras adicionales
(Valsalva, estudios con Doppler tisular... ) para distinguirlos de l patrón
normal; son los llamados patrón pseudonormol (moderada altera- Cardio-RM cardíaca. Cardiopatía isquémica con VI dilatado, con alteraciones
ción diastól ica) y patrón restrictivo (grave alteración diast ólica). segmentarias de la contracción y FEVI gravemente deprimida
Tabla 11
(lfnleas FundonalM Laboratorio Imagen
Edad Hipoten5ión Taquicardia ventricular Reducción del CIlmumo pico Elevación marcada de BNPI Disminudón de la FEVI
de axígeno NT-Pro BNP
Etialogía isquémica Clase funcianal avanzada QRS ancho Reducción en la prueba Hiponatremia Au mento de los volúmenes
de marcha de 6 minutos ventriculares
Antecedente de muerte H05pitalizadanes por IC Hipertrofia ventricular Elevación de troponinas Patrón restrictivo del llenado
súbita mitral
Insufidenda renal Taquicard ia Rbrilación aurirular Elevación de marcadores Hipertensión pulmonar

neurohumorale5
Anemia Disminución del índice
cardíaco
Diabetes
Principales condiciones asociadas con mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca
22
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición 04. Insuficiencia cardíaca
• Analítica. La hiponatremia dilucional es una manifestación tardía y se sión a IC de los pacientes asintomáticos con disfunción ventricular
asocia a mal pronóstico. La anemia y la ferropenia son frecuentes en izqu ierda IMIR 11-12, 51; MIR 07-08, 27).
fases avanzadas y se asocian a peor estado funcional y mayor mortali - Los lECA bloquean el paso de angiotensina I a angiotensina 11
dad. La elevación de las troponinas indica necrosis celular y, por tanto, (potente vasoconstrictor, estimulante de aldosterona e inductor de
conlleva un peor pronóstico 1M IR mi -lO, S). prol iferac ión ce lular; MIR 10-11, 224). Inhiben la cininasa 11, enzima
El péptido natriurético cerebral (BNP) tiene uti lidad diagnóstica y pro- que degrada las cininas y prostagland inas, provocando efectos
nóstica en la IC (Tabla 11). Se sintetiza en células m iocárdicas ventricu- secundarios (tos, angioedema, reacciones cutáneas). Son vasodi-
lares en respuesta al aumento de presión d iastólica. Un va lor normal o latadores, modifican la remode lación m iocárd ica post-IAM, redu-
bajo en un paciente no tratado previamente hace muy improbable que cen la hipertrofia m iocárdica y la fibrosis e hipertrofia de los vasos,
la causa de sus síntomas (fundamentalmente la disnea) sea la IC, m ien - mejoran la distensibilidad y suprimen la vasoconstricción coronaria.
tras que valores elevados apoyan el diagnóstico. En clínica, se puede En el riñón inh iben la vasoconstricc ión de la arterio la efe rente y la
realizar su determinación d irect a o la del NT- pro BNP, con una vida prol iferac ión mesangial, y mejoran el flujo sanguíneo renal. Al ser
media mayor y, por tanto, más estable en su medida. Ciertas situacio- vasod ilatadores mixtos (arterial y venoso) d isminuyen la precarga y
nes como el se)(o femenino, la insuficiencia rena l, la EPOC, la embolia la poscarga, y favorecen el aumento del gasto card íaco en el cora-
pulmonar o la edad avanzada pueden elevar los niveles de BNP, así zón insuficiente. Están contraindicados en la estenosis bilatera l de
como la obesidad puede d isminuir sus niveles 1M IR 11-12, 129). la arteria renal. Los AINE disminuyen la eficacia antihipertensiva y
los d iuréticos potencian su acción. Sus principa les efectos adversos
(reversibles al suspenderlos) son tos (que aparece hasta en un 15%
de los pacientes) IMIR 13-14, 44), insuficiencia rena l, angioedema
e hiperpotasemia (principa lmente en diabéticos y en asociación
Tratamiento de la le crónica
le Sintomát ica
El tratamiento de la IC debe iniciarse, si es posi- con FEV I < 4 0%
ble, sobre la causa subyacente (IAM, enfer- ¡
medad valvular, pericarditis constrictiva ... ). lECA Y SB
Asimismo se recomiendan cump li r las medidas
¿Sin tomátko No
terapéutica s generales (Tabla 12).
6 FEVI :s 35%1
<
:g •"•
Los objetivos del tratamiento son la mejoría de los
síntomas y signos, reducir las hospitalizaciones y
•••< "•
o • - ARM
¡
•" •~.
•" •-
mejorar la supervivenc ia. Tras reconocer el papel .~
central que tiene la respuesta neurohormonal y "•• ~
E
¿Smlomallco
FEVI :s 35%1
No
E
el remodelado ventricular en la IC, éste ha sido
la base del trat am iento del que hoy se d ispone.
-
o
.E•
o
•> .~2
~~
, Si I
•o
Tratamiento de la le crónica < - ~•
•• Tolera IECAlARA 11 QRS i! 130ms RSyfC i! 70 lpm
con FEVI deprimida

•••• •" <
< o
N
¡ ¡
Te,
¡
~
•o
,
• > , Sacu b it ril-v a Isa rtán
,
Ivabradina
,
Merece la pena destacar que en el ámbito de -ti •<
•< ¿Sin tomatko
FEVI :s 35%?
la IC con FEVI deprim ida las principales medidas o sr No
HDLZ/NTG, No más acciones
que han demostrado mejorar el pronóstico de la
Digoxina, DAVI, Txte • • l Reducir diurético?
enfermedad son (Figura 23):
• Inhibidores de la enzima convertidora de
.
Esquema de tratamiento de la IC con FEVI deprimida (lECA: inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (lECA) V antagonistas de los angiotensina; SS: betabloqueante; ARM: antagonista receptor mineralocorticoide; ARA 11: antagonista
receptores ATl de la angiotensina IIIARA 11): receptor angiotensina; TRC: terapia resincronización; DA1: desñbrilador automático; R5: ritmo sinusal; FC:
Reducen la mortalidad, mejoran la frecuencia cardiaca; TMO: terapia médica óptima; HDLZ: hidralazina; NTG: nitratos; OAVI: dispositivos de
clase func iona l y disminuyen la progre- asistencia ventricular; T><te: trasplante)
Tabla 12
Medidas terapéuticas generales I!n la IC crónica
Cumplimiento terapéutico. Autoajuste dosis de diurético en función de volemia limitar consumo de alcohol a 10-20 g/día (prohibido sietiología enólica)
Restricdón de ingesta de sal. Restricción de ingesta hídrica a 1,5-2 1diarios Vacunación anual antigri pal y anlineumococo
Mantener nonnopeso (lMC < 30). Pesado diario Control de los FRCV
Actividad física mlHlerada y regular Diagnóstico ytratamiento de SAOS ydepresión asociada

Evitar AINE, corticoides, anlianitmicos del grupo 1, antidepresivos triddicos, litio . ..
IMC: índice de masa cOfPOral; AINE: antiinflamatorios no esteroidem; FRCV: factores riesgo cardiovaSl:ular; SAOS: sindrome apnea obstructiva del sueño
Principales medidas higienicodietéticas en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca crónica
23
con d iuréticos ahorradores de potasio) (MIR 12-13, 82). Están con- eleva los niveles circul antes de éste, favoreciendo la vasodi latación y
traindicados en el embarazo (teratogenia). natriuresis) y un ARA 11 (va lsartán), ha demostrado red ucir la morta lidad
Los ARA 11 no son más eficaces que los lECA, por lo que se reservan y las hospitalizaciones en pacientes con IC sintomática (clase II-IV de la
para los que tienen intolerancia a los mismos (fundamentalmente NYHA) en comparación con los lECA. Por este motivo, en pacientes que
por tos o angioedema). No se debe usar un ARA 11 junto a un lECA V han tolerado lECA/ARA 11 Y que persisten sintomáticos a pesar de éstos,
un antagon ista de los receptores mineralocorticoides por el riesgo ~ - bloqueantes y ARM, deberá sustituirse ellECAjARA II por eIINRA.
de disfunción renal e hiperpotasem ia. • Hidralazina + nitratos. La hidralazina es un potente vasodi latador
arterial. Su empleo crón ico puede fac ilita r el desarrollo de fenómenos
• l3· b1oqueantes: autoinmunitarios (Iupus-Iike). Asociada a dinitrato de isosorbida (vasodi-
Var ios estudios han demostrado que mejoran la FEVI V la clase fun- latador predom inantemente venoso) ha demostrado mejorar la super-
ciona l, dism inuyen las hospitalizaciones y aumentan la superviven- vivencia f rente a placebo en la IC sistó lica, especia lmente en pacientes
cia de los pacientes con le (reducen tanto la muerte súbita como la de raza afroamericana, por lo que pueden constit uir una alternativa en
producida por progresión de la le) (MIR 13-14, 64; MIR 08-09, 25). pacientes intolerantes a los lECA y los ARA 11.
Los fármacos de los que existen datos concluyentes son carved ilol • lvabradina. Bloqueante selectivo de la corriente II en el nódu lo sinusal. En
(MIR 11·12, 48) (el más estudiado y empleado), metoprolol, biso- pacientes en ritmo sinusa l con frecuenc ia superior a 70 Ipm (tratados o no
prolol (MIR 11· 12, 52) Y nebivolol. Hay que iniciar el tratamiento con ~- bloqueantes), con fracción de eyección por debajo del 35%, en clase
con dosis bajas para ir incrementándolas de forma lenta ya que, al funcionalll-lV ha demostrado reducir el objetivo comb inado de muerte car-
ser fá rmacos inotrópicos negativos, pueden producir inicialmente diovascular u hospitalizaciones por IC (a expensas fundamenta lmente de
un empeoramiento de la le. Su empleo está adm itido en todas las este último). Por tanto, no se pue de afirmar que disminuya la mortalidad.
clases func ionales de la NYHA con la condic ión de que el paciente • DigolCina:
se encuentre euvolémico, aspecto que en muchos casos se consi- Inhibe la bomba Na'/K ' ATPasa, aumentando la concentración
gue con el tratamiento concomitante con diuréticos. En pacientes intracelular de Na' que se intercambia por Ca H , provocando efecto
tratados crón icamente con ~ - bloqueantes que ingresen por una inotróp ico positivo. Además, disminuye el tono adrenérgico (el
descompensación, no deben suspenderse salvo casos muy graves aumento del tono vagal en el nodo sinusa l y AV, siendo por tanto
(edema de pulmón y/o shock card iogénico) (MIR 16· 17, 63). cronotrópico negativo), y por el bloqueo renal de la Na '/K' ATPasa
A nivel extracard íaco están contra ind icados en casos de asma bron- muestra un discreto efecto diurético (Figura 24).
quia l (las antiguas contra ind icac iones de EPOC, enfermedad arterial
periférica o diabetes ya no existen). A nivel cardíaco está n contra -
ind icados en la descompensación aguda de ICC, en pacientes con
bloqueo AV, y en la angina de Prinzmetal (asimismo hay que tener
cu idado en la intoxicación por cocaína).
• Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides: espironolac·

tona veplerenona:
La espironolactona es un d iurético ahorrador de pot asio que actúa
en el tú bu lo d istal y colector antagonizando a la aldosterona (eli-
ATPasa
mina sodio y reabsorbe potasio e hidrogen iones). Na' /K'
En los pacientes con IC su acción beneficiosa no es por su efecto
d iurético sino por el antagon ismo de los efectos deletéreos de nive- Ca"
les elevados de aldosterona: fibrosis vascu lar, activación simpática, a" Ca'+
reducción de la distensibilid ad arterial, incremento del sodio corpo-
ral. Su uso en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia
(MIR 16· 17, 63).
No deben emplearse si los valores de creatinina son superiores a ¡ Ca"
2,5 mg/dl o los niveles de potasio están por encima de 5,5 mEq/1 CONTRACCIÓN
por el riesgo de hiperpotasemia, y se debe tener precaución al

Mecanismo de acción de la digolCina
asociarlos a los lECA o ARA 11 (MIR 09· 10, 43). La espirono/actana
puede producir ginecomastia dolorosa.
La eplerenana (inhibidor más selectivo de la aldosterona) ha demos- Se ha empleado clásicamente en la combin ación de fibri lación auri-
trado aumentar la supervivencia en pacientes que han sufrido un cu lar e IC (sobre todo en fase aguda) sin existir ensayos cl ínicos que
IAM y presentan una FEVI ~ 40% Y cl ínica de IC o d iabetes, comen - prueben su eficacia en términos de supervivencia (MIR 10·11, SI. Sí
zando en los primeros días tras un infarto de miocardio. En pacientes reduce la necesidad de hospita lización por ICe.
con clase f uncional ~ II de la NYHA la eplerenona parece ser úti l para Se absorbe bien por vía oral (biod isponibilidad del 70-80%) y se
la dism inución del objetiva comb inado de morta lidad cardiovascu lar elim ina por el riñón, tiene escasa unión a proteínas plasmáticas y
o ingresos por reagu dización de la le. Su principal ventaja con re s- amplio vo lumen de distribución (no se elimina por diá lisis). Su vida
pecto a la espironolacton a es su menor tasa de ginecomastia. media es de 36 horas.
El rango terapéutico de la digoxina es estrecho (0,5-1 ng/ml), por lo
• Inhibidor de neprilisina V receptor de la angiotensina (INRAI. De que es frecuente la intoxicación. Existen muchos factores que incre-
reciente desarrol lo, con el sacubitri//va/sartán como único re presen - mentan la posibilidad de que aparezcan efectos tóxicos por la digita l.
tante del grupo en la actua lidad. Este fármaco, compuesto por sacubit ril Por una parte, algunas situaciones incrementan los nive les sanguí-
(inhibidor de la neprilisina, enzima que degrada el BNP y que, por tanto, neos de digoxina, como la insuficiencia ren al (la causa más frecuente
24
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición 04. Insuficiencia cardíaca
de intoxicación) y la administración de ciertos fármacos (qu inidina, dente del asa de Henle. Producen vasodi latación venosa y d ismi -
amiodarona, verapam ilo, diltiazem, propafenona, macrólidos, itraco- nución de la precarga. Tienen efecto sinérgico con las tiazidas.
nazol, ciclosporina, etc) (MIR 07-08, 225). Por otra, algunas situa - , Tiazidas (clorta lidona, hidroclorotiazida, indapamida). Inhi-
ciones incrementan la toxicidad por d igoxina incluso con niveles ben la reabsorción de sodio y cloruros en la primera mitad
plasmáticos normales, como la hipopotasemia (la más frecuente), la del túbulo contorneado dista l y en parte de la porción cortical
hipercalcemia, la hipomagnesem ia, la hipoxemia, la anemia, la aci - ascendente del asa de Henle, bloqueando los canales del cloro.
dosis, la amiloidosis, la edad avanzada o el hipotiroidismo. En cam - , Diuréticos ahorradores de potasio. Existen dos tipos: antago-
bio, hay otras situaciones que dism inuyen la acción d igitálica, como nistas de los receptores de m ineralocorticoides (espironolac-
la administración de fármacos inductores enzimáticos (barbitúricos, tonajep lerenona), e inhibidores directos del transporte de
rifampicina o difenilhidantoína), o bien situaciones o fármacos que sodio (ami lorida y triamtereno). Estos últimos son diuréticos
disminuyen su absorción (IC, antiácidos, antidiarreicos, metoclopra- débiles y de escaso uso en ICe.
mida, colestiramina) o el hipertiroid ismo (Figura 25). , Diuréticos proximales. Son de escasa potencia y existen dos
tipos: diuréticos osmóticos (man ito l), que est án contraindica -
dos en la IC, e inhibidores de la anh idrasa carbónica (acetazola -
mida), que inh iben la reabsorción de bicarbonato en el tú bulo
ToxicIdad de la dlgoxina contorneado proximal y disminuyen la producción de humor
acuoso y rara vez se emplean en la le.
i Digoxinem l ~ No A dlgoxlnemla Los efectos secundarios de los diuréticos son depleción de vo lumen
con hipotensión arterial, hiponatremia, alcalosis metabólica hipopo-
Insuficiencia lenal .j.. K.. J.. Mg " . J.. O,.
Fármacos J.. pH. J.. tiloide~. tasémica (tiazidas y los de asa), hipopotasemia (excepto los ahorra -
i C~ , · dores que pueden producir hiperpotasemia), hipocloremia (tiazidas
¡ o de asa), hipocalcemia (excepto las tiaz idas que producen hiperca l·
cemia), hiperuricemia, hiperlipidem ia, hiperglucemia (excepto tora -
Digestivos El éctricos
semida, que es una su lfonilurea) y ototoxicidad (los de asa).
Náuseas, vómitos. diarrea · Má~ fre.::uente: extra~i~tole~ ventrkulares
· Bloqueo AV
· Más espedfi{o: taquicardia supraventrku lar • Hierro. La administración intravenosa en pacientes con ferropenia
con bloqueo AV variable parece tener un efecto beneficioso en los síntomas, la ca lidad de vida y
· Ritmo nadal acelerado la reducción de ingresos hospitalarios.
· Taquicardia bidireccional
• Antiarrítmicos. Para la prevención primaria de la muerte súbita los
antiarrítm icos están contraindicados. Cuando estos pacientes tienen
To)(icidad digitálica arritm ias pueden emplearse amiodarona, dofetilida (efecto neutro
sobre la mortalidad) y, sobre todo, j3-bloqueantes (mejoría en la super-
En la intoxicación digitálica los síntomas más precoces son digestivos, v ivencia) aunque, como ya se ha comentado previamente, su uso va
visuales (visión de halo amarillo) o trastornos psíquicos (confusión) mucho más allá de su efecto antiarrítmico.
(MIR 11-12, 129). En el corazón puede producir arritm ias; las más • Desfibrilador automático implantable (DAI). Ha demostrado dism inu ir
frecuentes son las extrasístoles ventriculares y la brad icardia sinusal la mortalidad global. Se ha de ind icar un desfibrilador en la IC en:
o distintos grados de bloqueo AV (MIR 16-17, 205). Son muy específi- Parada card íaca recuperada (prevención secundaria).
cas la taquicardia auricu lar no paroxística con bloqueo AV variable, el Arritmias ventriculares sintomáticas (prevención secundaria).
ritmo idionoda l acelerado o la taquicardia ventricular bidireccional. El FEVI ~ 35% Y clase func iona l 11-111de la NYHAa pesar de tratamiento
descenso del SI, que suele aparecer en pacientes tratados con digo- médico óptimo (prevención primaria).
xina ("cazoleta digitálica N ), no indica intoxicación digitál ica. En clase funcional 1si la FEVI es menor del 30%.
El tratamiento de la intoxicación consiste en retirar el fármaco y
corregir los desencadenantes. En casos de bloqueo AV completo En líneas genera les se debe ind icar a pacientes con una esperanza de
se debe implant ar un marca pasos, al menos transit oriamente. En v ida al menos de 1 año, razón por la que se debe evit ar su implante
las arritmias ventriculares clásicamente se ha empleado lidocaína o en pacientes en clase funcional IV de la NYHA (sobre todo hospitalaria)
difeni lhidantoína, si bien en la actualidad no se recomienda su uso (véase Indicaciones de DAI en el Capítulo 11 del Manual).
y sí el de fragmentos Fab de anticuerpos antid igoxina. • Terapia de resincronización cardíaca (TRq (MIR 11-12, 47). Trata de
paliar la asincronía mecánica que acontece en un porcentaje elevado
• Diuréticos: de pacientes con disfunción sistólica avanzada, que muestran un QRS
No se ha demostrado que aumenten la supervivencia (a excepción ancho (generalmente por bloqueo de rama izquierda secundario a fibro-
de espirono lactonajeplerenona, pero no por sus efectos diurético) sis del sistema de conducción del VI enfermo), responsab le de una mar-
por lo que su uso debe ser a las dosis m ínimas necesarias para evi - cada ineficiencia en la contracción ventricular. Se basa en la utilización
tar la congestión. Pueden exacerbar la sensación de asten ia por de un marcapasos que estimu la ambos ventrículos de forma simultá -
disminución del gasto cardíaco y producir trastornos hidroelectrolí- nea, intent ando mantener una sinergia en la contracción de las paredes
ticos (hipopotasemia e hiponatrem ia). del VI y, por tanto, obtener un bombeo más efectivo. Esto se consigue
, Diuréticos de asa (f urosemida, ácido etacrínico, bumetanida, med iante la colocación de una sonda -catéter de estimulación en el ápex
torasemida). Son los más potentes y pueden admin istrarse por del VD y otro en el epicard io latera l o posterolateral del VI, genera lmente
vía oral o intravenosa (en las reagud izaciones), siendo eficaces a través del sistema venoso coronario. La TRC ha demostrado mejorar la
hasta en las fases finales de la insuficiencia renal crónica. Inhiben supervivencia, la clase funciona l, la tolerancia al ejercicio y la calidad de
la reabsorción de sodio, potasio y cloruros en la porción ascen- v ida de los pacientes cuando está indicado (M IR 12·13, 91):
2S
Disfunción ventr icu lar grave (FEVI ~ 35%). • M orfina. Mejora los síntomas ta nto por su efecto venodi latador como
Sintomáticos (clase f uncional 11, 1II o IV ambu latoria) a pesar de un por su efecto sedante central.
adecuado tratamiento médico. • Oxígeno a alto flujo (en ocasiones se requ iere ventilación no invasiva/
Con asincronía demostrada: QRS superior aBO ms. Especialmente invasiva).
en ritmo sinusal, si se trata de un BeRI y mejor cuanto más ancho • Vasodi latadores. Siempre que la PA lo perm ita (PAS > 90 mmHg). Es de
sea el QRS. elección la nitroglicerina intravenosa (MIR 12· 13, 83).
• Inotrópicos. En sit uaciones con bajo gasto cardíaco por disf unción del VI.
El paciente debe de cumplir con las tres condiciones previamente • Diuréticos. Fundamentales, por vía intravenosa. Reducen la precarga y
descritas. Dado que la indicación de DAI y de TRC se solapa con fre- la congestión sistémica y pulmonar (MIR 15· 16, 59; MIR 09· 10, 6).
cuencia, la tendencia actual es implantar un DAI con capacidad de • A sentarse. Se debe colocar al paciente en esta posición, si es posible
apl icar TRC. con las piernas colgando.
• Unidades/programas de le. Han demostrado d isminuir los reingresos
hospitalarios por le y la mortalidad. Es f undamenta l un abordaje global Salvo situaciones excepcionales, en el seno de un cuadro de lec aguda/shock
del paciente med iante equipos multid iscipl inares (cardiólogos, internis- hay que evitar la admin istración de agentes inotrópicos negativos, como los
tas, médicos de Atención Primaria, personal de enfermería ... ) con pro- l3-bloqueantes (MIR 15·16, 59) Y los calcioantagonistas tipo verapamilo y dil-
gramas de educación sanitaria, seguim iento estructurado, autocuidado, tiazem (MIR 08· 09, 240).
detección precoz de descompensaciones ...
Inotrópicos positivos
RECUERDA
En la le con FE reducida: l3-bloqueantes + lECA/ARA 11 + ARM Son fármacos que aumentan la contractilidad card íaca. En la lec crónica
(espironolactona/eplerenona). Otros: INRA (sacubitril/val- aumentan la mortal idad (salvo digoxina y levosimendán), por lo que su uso
sartán), hidra lazina-nitratos, ivabrad ina y d igoxina. No ad - se restringe a la lec aguda grave:
ministra r verapamilo o diltiazem (MIR 08--O!i, 240). • Aminas simpaticomiméticas: dopamina, dobutamina y adrenalina (de
En la le con FE preservada: control de PA, isquemia y Fe. Se elección en Rep). La norad renalina es un vasopresor puro (aumenta la
puede usar verapam ilo/d iltiazem. Evitar digoxina. Cuidado
PA) que se prefiere a la dopa mina.
con los vasod ilatadore s y d iuréticos.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa 111: milrinona.
• levosimendán. Agente sensibi lizante al calcio en las miofib r il las, puede
Tratamiento de la le crónica con FEVI ser una alternativa a las aminas simpaticomiméticas en las descompen-
preservada saciones que precisen soporte inotrópico (especialmente úti l en pacien-
tes betabloqueados). Su uso en ciclos cortos intermitentes parece
En cuanto a la le con FEVI preservada cabe destacar: seguro y podría mejorar la cal idad de vida y disminuir los ingresos en
• Hasta el momento, ninguno de los tratamientos estudiados en la le pacientes con le avanzada .
con FEVI preservada ha conseguido demostrar mejoría en la morbi-
mortalidad. Es por esto que el manejo irá encaminado a controlar la Balón de contrapulsación intraaórtico
PA (vasodilatadores), la isquemia miocárdica, evitar la taqu icardia (con
(3-bloqueantes, d igoxina, calcioant agon istas), favorecer el ritmo sinusa l Es una técnica eficaz de circulación asistida percutánea que se puede colocar
(la entrada en fibrilación auricular frena la contribución auricu lar allle- con el paciente consciente. Se infla en diástole y se desinfla en sístole (Figura
nado), y evitar la congestión. 26), con lo que el gasto cardíaco aumenta, mejorando la perfusión miocár-
• A diferencia de la lec con FEVI deprimida verapamilo y d iltiazem no d ica en diástole (que es cuando se perfunden las coronarias) y dism inuyendo
están contraindicados. la poscarga al desinflarse durante la sístole.
• Hay que tener especial cuidado con los d iuréticos y vasodilatadores (evi-
tar tratamientos intensivos), pues es necesario mantener una precarga
adecuada para que el gasto cardíaco no disminuya (MIR 15-16, 59· 60). Balón de {ontrapulsación
intraaórtico (BCIAo)
Tratamiento de la le aguda
La presencia de desencadenantes (crisis hipertensiva, arritm ias, infección,

anemia ... ) es muy frecuente en los pacientes con le aguda y un aspecto de
gran importancia, debido a que consegu ir identificarlos y tratarlos puede
mejorar el pronóstico de los pacientes con le (MIR 14-15, 55).
El edema agudo de pulmón es una urgencia médica y es necesario man-

tener una monitorización cuidadosa de la PA, la Fe y la d iu resis. Sólo en
casos se leccionados se precisará co locar un catéter de Swan-Ganz. Si
bien el edema agudo de pulmón es el estadio más grave de lec aguda, el Diásto le Sístole
trat am iento de ambos puede resumirse con el acrónimo MOVIDA (MIR
09· 10,5):
Balón de contrapulsación intraaómco
26
Su empleo correcto produce un descenso en la presión arterial sistólica y La ergoespirometría es la herramienta que mejor objetiva la clase funcional y
un ascenso en la diastólica (elevando la presión arterial media). Su princi- mejor correlaciona el pronóstico. Por el lo las últimas recomendaciones mar-
pa l ind icación son las complicaciones mecánicas del infarto, ya que su uso can un valor:"; 14 ml/kg/min en la indicación del trasplante. Se recomienda
sistemático en el shock cardiogénico es controvertido. Está contraindicado en cua lqu ier caso utilizar de forma conjunta escalas pronósticas de le.
si existe insuficiencia va lvular aórtica importante o si se sospecha disección
aórtica u otra enfermedad grave local. Actualmente se prefiere no hablar de contraindicaciones sino de comorbili-
dades que aumentan la morbimortalidad tras el trasplante (Tabla 14).
Asistencias ventriculares
Las asistencias ventriculares (Vídeo 3) son dispositivos de soporte miocár-
dico cuya func ión consiste en extraer sangre de una aurícula/ventrícu lo y • Infección activa no controlada
enviarla a la arteria correspondiente (pu lmonar o aorta, ya sea una asistencia • Enfermellad arterial periférica o cerebrovascular grave
derecha o izqu ierda, o ambas a la vez). Necesitan implantarse en qu irófano • Hipertensión pulmonar irreversible con tratamiento farmacológico (se valorará
y su util ización es cada vez mayor. Se indican en situación de ICC avanzada/ implantar una asistencia ventricular izquierda y reevaluar posteriormente)
grave y en pacientes en shock card iogénico refractario. Las tres situaciones • Cáncer (se debe individualizar y valorar junto a los oncólogos)
más frecuentes de utilización son como puente al trasplante card íaco (per- • Diabetes mellitus con afectación orgánica grave de órgano diana
mitiendo mantener con vida al paciente en lista de espera), como puente a la • Insuficiencia renal irreversible con aclaramiento de creatinina < 30 ml/min
recuperación cardíaca (en caso de desencadenante reversible, tras lo cual se • Enfermellad sistémica multiorgánica y otras comorbilidades con mal pronóstico
retira la asistencia) y como terapia de destino (en pacientes con IC term ina l • IMC antes del trasplante> 35
no aptos para trasplante, pero con una esperanza de vida> 1 año). • Tabaquismo, enolismo o consumo de drogas en la actualidad
• Apoyo 50dal insufidente o muy alto riesgo de falta de cumpli miento terapéutico
Comorbilidades que aumentan la morbimortalidad tras el trasplante
(posibles contraindicaciones)
Se ha establecido un límite relativo de edad para el trasplante de 70 años,

aunque siempre se debe tener en cuenta la edad biológica.
La técnica qu irúrgica más empleada actua lmente es la bicava.
Dentro de las complicaciones, en general, la causa más frecuente de muerte

tras el trasplante cardíaco es la enfermedad vascu lar del injerto, seguida
de las infecciones. Sin embargo, las causas de fallec imiento varían según el
periodo tras el trasplante que se considere. En el primer mes principalmente
es debido a fa llo primario del injerto. Entre el primer mes y el primer año,
Asistencia biventricular (Berlin Heart EXCOR-) las infecciones son la primera causa de muerte. Después del primer año la
principal causa es la enfermedad vascular del injerto.
Trasplante cardíaco
En cuanto al rechazo, existen varios grados de rechazo a nivel anatomopato-
Constituye una medida terapéutica muy eficaz en el tratam iento de la IC ter- lógico y distintas formas de presentación clínica:
minal. La mayoría de los pacientes propuestos para trasplante cardíaco lo • Hiperagudo. Actualmente es raro y consiste en una lesión endotelia l
son a causa de una miocard iopatía dilatada de origen isquém ico o idiopático grave por presencia de anticuerpos preformados frente al sistema ABO
(prácticamente en proporciones iguales). Los resu ltados son buenos, no sólo oHlA
en supervivencia sino también en calidad de vida. Las indicaciones más habi- • Agudo. Existe un infiltrado linfocitario que suele aparecer después de la
tuales se resumen en la Tabla 13. primera semana del trasplante y antes del primer año. No suele haber sig-
Tabla 13
Absolutas
Relativas
(en pacientes apropiados en dasefuncional avanzada)
• Shock cardiogénico refracta rio • Consumo pico de oxígena de 11 a 14 ml/kg/min • FEVI muy deprimida
• Dependencia docu mentada de soporte inotrópico Lv. para (o menar del 55% del predicha) en clase funciona l • Clase funciona l lll-IV de la NYHA
mantener una adecuada perfusión tisular avanzada • Consumo pico de oxígena su~rior a 15 ml/kg/min
• Consumo pico de oxígeno menor a 10 ml/kg/min alcanzado • Isquemia recurrente irresoluble con atra (o mayor de155% del prellicho)
el umbral anaerobio inte!Vención
• Anitmias ventriculares sintamáticas incontrolables a pesar • Inestabilidad recurrente del balance hidrosalina
de tadas las medidas terapéuticas pasibles a pesar de un adecuado cumpli mienta terapéutico
• Síntomas isquémicllS muy limitantes, refractarios a todas
las medidas terapéuticas (induida la revascularización)
• Pacientes con cardiopatías congénitas en mala clase funcional
y cuando no san candidatos para una corrección quirúrgica
Indicaciones de trasplante cardíaco
27
nos clínicos llamativos. El estudio del rechazo agudo se re aliza mediante Del seguimiento del paciente trasplant ado cabe reseñar:
biopsia transyugular que se va espaciando según va pasando e l tiempo. • Biopsia endomiocárdica . Es la prueba más fiable para mon itorizar
La terapia inmunosupresora "clásica" en el trasplante cardíaco es una e l rechazo. A los pacientes trasp lantados cardiacos se les realizan
combinación de ciclosporina, azatioprina V corticoides. Actualmente, biopsias endomiocárdicas periódicas para detectar precozmente esta
tacro limus y m icofenolato mofetilo sustituyen a ciclosporina vazatioprina, complicación. Se sue len hacer en el ventrículo derecho por via trans -
respectivamente, en la mayoría de los casos en nuestro medio, V rapa mi- venosa.
cina (siroli mus) o everolimus pueden ser especialmente úti les en caso de • Ecocardiografia . Es la prueba de elección que actualmente se utiliza
en fermedad vascular del injerto. La inmunosupresión crónica con lleva una para la mon itorización de la f unción del injerto.
incidencia incrementada de infecciones, tumores V otras comp licac iones.
Sobre la enfermed ad vascu lar del injerto (aterosclerosis coron aria del injerto) ,/ MIR 16· 17, 63, 205
cabe destacar que parece favorecer su aparición los episodios repetidos de ,/ MIR 15-16, 59, 60
rechazo, la infección por CMV y la hiperl ipidemia (debe pautarse estatinas y ,/ MIR 14-15, 54, 55
tener un contro l estrict o de los factores de riesgo cardiovascular). La angina ,/ MIR 13-14, 44, 64
es excepcional (el corazón de l donante está denervado) y puede m anifes- ,/ MIR 12·13, 82, 83, 91
tarse como muerte súbita o un infarto silente. ,/ MIR 11· 12, 47, 48, 51, 52, 129
,/ MIR 10· 11, 7, 8, 47, 224
,/ MIR 09· 10, S, 6, 43
Otra comp licación suele ser los tumores. Los más f recuentes son el cáncer de
,/ MIR 08· 09, 24, 25, 240, 241
piel y los linfomas (sobre todo linfomas no Hodgkin de tipo B, extragangliona-
,/ MIR 07· 08, 27, 33, 225
res, relac ionados con la infección por el VEB).
Id sclave
,/ La insuficiencia cardiaca se define como la incapacidad del corazón de ./ La espironolactona en dosis baja asociada a los lECA puede aumentar la
mantener un gasto cardiaco adecuado para los requerim ientos meta- supervivencia en la insuficiencia cardíaca por disfunción sistól ica avan-
bólicos del paciente, o si para conseguir lo, precisa unas presiones de zada, pero hay que re alizar controles periódicos de potasio y evitar su
llenado anormalmente elevadas. empleo en la insuficiencia renal importante. Eplerenona tiene menos
riesgo de producir ginecomastia dolorosa que espironolact ona, y es
,/ Se pu ede diferenciar la insuficiencia cardiaca con f unción sistól ica de- particu larmente útil en individuos diabéticos o en caso de insuficiencia
primida (sistólica) o con función sistólica conservada (diastólica). En la cardíaca por fallo sistólico tras el infarto de miocardio.
primera existe un fallo de bomba y es más frecuente, especialmente en
individuos jóvenes. En la segunda, la función sistólica es normal, pero la ./ Los d iuréticos son fármacos muy eficaces para el ali vio sintomático por
relajac ión se encuentra alterada y provoca la disfunción. la congestión que produce la insuficiencia cardíaca, pero no se ha de-
mostrado que mejoren la supervivencia.
,/ El principal mecanismo compensador en la insuficiencia cardíaca es la
activación neurohormonal de varios sistemas neuroendocrinos, pero su ./ La digoxina también es útil para al iviar los síntomas pero tampoco au-
activación crónica es deletérea, promueve el deterioro progresivo y em - ment a la supervivencia.
peora el pronóstico.
./ El desfibri lador aut omático implantable como prevención primaria est á
,/ El péptido natriurético ce rebral (BNP) tien e utilidad diagnóstica y pro- indicado si la FEVI es < 35% Y el paciente persiste en clase funcional II o
nóstica en la insuficiencia cardíaca. Un valor norma l o bajo hace muy 11 1de la NYHA a pesar de tratamiento médico comp leto. También está
improbable encontrarse ante un caso de insuficiencia cardíaca (elevado indicado en cl ase func iona l I de la NYHA cuando la FEVI es < 30%.
valor predictivo negativo).
./ La terapia de resincronizac ión cardíaca en la insuficiencia cardíaca est á
,/ Los grupos farmacológicos que han probado aument ar la supervi- indicada si la FEVI es < 35%, existe un QRS ancho (al menos> 130 ms,
vencia de pac ient es con insuficiencia cardíaca por disfunción sistó- especialmente por bloqueo de rama izquierda yen ritmo sinusal), y a
lica son los lECA/ARA 11, los j3-bloqueantes, los antialdost e rónicos pesar de tratamiento médico completo el paciente persiste en clase
(espironolactona/eplerenona), los INRA (sacubitril-va lsartán, de re- func iona l ll-IV de la NYHA.
ciente introducción, debe sustituir al lECA/ARA 11 cuando a pesar
de éstos, j3-bloqueantes y antialdosterónicos el pacient e siga sinto- ./ El tratamiento de la insuficiencia cardiaca con FEVI preservada inclu-
mático) y la asociación de hidralazina con nitratos (especi almente ye el control de la presión arterial, la frecuencia cardíaca para aumen-
en pacientes de raza af roamericana). La ivabradina ha demostrado t ar el tiempo diastólico, el empleo de fármacos con efecto lusotropo
reduc ir el objetivo combinado de muerte cardiovascular u hospitali- (~ - bloqu e antes o verapamilo/diltiazem son útiles para ello), diuréticos
zaciones por IC en caso de frecuencia sinusal por encima de 70 Ipm en dosis no muy elevadas cuando exista congestión pulmonar V, por
en reposo. supuesto, cor regir la causa.
,/ El empleo de j3-bloqueantes e lECA se recomienda en caso de d isfun - ./ El tratamiento habitual del edema agudo de pulmón con cifras de presión
ción sistól ica en cualquier clase f unciona l. elevadas incluye oxígeno, morfina, diuréticos de asa y vasodil atadores
(usu almente nitroglicerina). Los inotrópicos positivos y el balón de con-
,/ Los principales j3-bloqueantes que han probado su eficacia en esta si - trapulsación intraaórtico pueden ser de util idad en los casos más graves.
t uación son bisoprolol, metoprolol nebivolol V carvedilol (este último es
a -bloqueante y j3-bloqueante). Se deben inicia r cuando el paci ente se ./ El balón de contra pu lsación intraaórtico se infla en diástole y se desinfla
encuentra euvolémico en situación estable. en sístole, disminuyendo la poscarga y aumentando el gasto cardíaco.
28
Está contraindicado en los síndromes aórticos agudos y la insuficiencia ./ Se ind ica el trasp lante cardíaco en cardiopatías avanzadas en las que se
aórtica grave. prevé una muy alta mortal idad a corto plazo, sin existir ya opciones de
mayor grado de optimización de tratamiento médico ni quirúrgico .
./ Los dispositivos de asistencia ventricular están indicados como puente
hasta el trasplante card íaco, puente a la decisión, puente a ser candida- ./ La causa más f recuente de muerte en el trasplante cardíaco a largo pla-
to, puente a la recuperación y como terapia de destino. zo es la enfer medad vascu lar del injerto, que consiste en una ateroscle-
rosis d ifusa de las arter ias coronarias.
• •• ••
Una mujer de 72 años con antecedentes de diabetes mellitus e infarto de
r;1\. }
\_J~-'
~
,
miocardio hace 1 año, tiene una fracción de eyección ventricular izquier-
da del 30% y está en tratamiento habitual con AAS, furosemida (20 mg/ "-1 "
~I
día) y captopril (25 mg/día). Acude a su consulta por disnea de pequeños _l ~ ,,Jo.. .1.-
esfuerzos. La exploración física es compatible con insuficiencia ca rdíaca, •
1, ~¡
de predominio derecho. PA: 140/70 mm Hg. FC: 70 Ipm. ¿Cuál de las si-
guientes intervenciones es de menor prioridad desde el punto de vista de
mejorar su pronóstico? \
-,-, Y
j ,~
1) Iniciar tratam iento con digoxina (0,25 mg/día). ~ •
~(
¡
y
r \
2) Iniciar tratam iento con espironolactona (25 mg/día). ............ -4, ( t "'Y' ~
3)
4)
Iniciar tratam iento
Iniciar tratam iento
con
con
bisoprolo l (1,25 mg/día).
simvastatina (40 mg/día).
• " I •
~
.~ • • • O
RC: 1
Hombre de 67 años, hipertenso y fumador, que acude a Urgencias por

_. -
disnea de grandes esfuerzos en el último mes. La auscultación demuestra
disminución del murmullo vesicular sin otros hallazgos. La radiografia de RC: 4
tórax y el ECG realizados son normales. Los valores en sangre de péptido
natriurético tipo B son de 30 pg/ml (valores normales < 100 pg/ml). ¿Cuál ¿Cuál de las siguientes medidas considera menos apropiada en el momen-
de los siguientes diagnósticos es el menos probable? to actual?
1) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 1) Implante de un resincronizador-desfibrilador.

2) Asma. 2) Realizar una ecocardiografía.
3) Insuficiencia cardíaca. 3) Iniciar tratamiento diurético.
4) Tromboembolismo pu lmonar. 4) Iniciar tratamiento con lECA.
RC:3 RC: 1
Un paciente de 34 años es remitido a consulta por disnea progresiva de Tras la reallzación de los exámenes complementarios pertinentes durante
varios meses de evolución hasta hacer:se de mínimos esfuerzos. No tie- un ingreso hospitalario, se alcanza el diagnóstico de cardiomiopatía dila-
ne antecedentes personales ni familiares de interés, ni factores de riesgo tada idiopática con disfunción biventricular grave (fracción de eyección
cardiovascular. En la exploración física muestra presión arterial de 110/60 del ventrículo izquierdo del 18%), hipertensión pulmonar moderada e
mmHg, frecuencia cardíaca de 80 Ipm, elevación de la presión venosa yu- insuficiencia tricúspide grave por dllatación del anillo. Durante el segui-
gular hasta el ángulo mandibular con onda v prominente y un soplo sistó- miento ambulatorio, con tratamiento médico durante varios meses (lECA,
lico III/VI en área xifoidea, junto a tercer ruido izquierdo y desplazamiento diuréticos, [3-bloqueantes y espironolactona) el paciente queda en clase
de la punta hasta e17 .2 espacio intercostal izquierdo línea axilar anterior. La funcional 11 de la NYHA y la fracción de eyección mejora hasta el 30%, con
auscultación pulmonar muestra crepitantes en tercios inferiores de ambos insuficiencia tricuspídea leve y sin cambios significativos en el electrocar-
campos pulmonares. Existe un discreto edema bilateral en los miembros diograma. ¿Cuál de estas medidas no estaría indicada en ningún caso?
inferiores y la palpación del hipocondrio derecho es dolorosa. Respecto al
electrocardiograma realizado (véase Imagen adjunta): 1) Implantar un desfibrilador automático para disminu ir el riesgo de muer-
te súbita.
1) Se trata de una taqu icardia ventricu lar monomorfa sostenida. 2) Implantar un resincronizador para mejorar los síntomas y el pronóstico
2) Es sugerente de infarto de cara inferior de ventrícu lo izquierdo. de la insuficiencia card ía ca.
3) Existe un bloqueo AV completo infrahisiano con un ritmo de escape ven - 3) Sustituir el lECA por sacubitril -valsartán.
tricu lar. 4) Asociar fleca inida para disminu ir el riesgo de muerte súbita.
4) Muestra ritmo sinusa l con bloqueo de rama izqu ierda.

RC: 4
29
Miocardiopatías
las características d iferen(ia l ~ de 105 3 prinCiJlilles gruflOS de miocardiopatías

pueden resumirse en uno sencilla tl tlla comporativa (Tabla 16). Asimismo,
hay que (()noc{'f los (onceptos b.l>icos de lo di>plaSi.3 o miocardiopotia
arritmogéniGl del ventrÍ{ulo derecho y la pltSentatión clínica del síndrome
de Ta ko-Tsuoo.
cia de sobrecarga hemod inámica o alt eración coronaria que la justifi que
(de este modo, la afectación miocárd ica que se produce en el contexto de
Concepto y clasificación la e nfermedad coronaria, de las valvulopatías o de la hipertensión no se
considera mioca rdiopatía) .
de las miocardiopatías
La Tabla lS recoge los principales tipos de miocard iopatía. La cla sifica-
ción actual de esto s trastornos incluye los fenot ipos más frecuente s y
Las miocard iopatías son un conjunto amplio de enfe rmedades caracteri- los subdivide en fo rmas familiares/genét icas o no familiares/no gené-
zadas por una alt eración estructural y f unciona l del miocard io en ausen- t icas.
Tabla 15
Grupo Causas
Miocardiopatía hipertrófica Familiar/genético • Mutaciones que afectan a los genes de proteínas sarcoméricas
• Ataxia de Friedreich
• Síndrome de Noonan/lEOPARD
• Depósito de glucógeno (rompe)
• Depósito lisosomal (Anderson-Fabry)
Nofamiliar/nogenético • Obesidad
• Hijo de madre diabética
• Sobreentrenamiento atlético
Miocardiopatía dilatada Familiar/genético • Mutaciones que afe<tan a los genes de proteínas citoesqueléticas y membrana celular
No familiar/no genético • Miocarditis infe<ciosa: Coxackie B, VIH, difteria, (hagas ...
• Alcohol (miocardiopatía enólica)
• Arritmias (taquimiocardiopatía)
• Enfermedad de Kawasaki
• Embarazo (miocardiopatía periparto)
• Tóxicos yfánnacos (antracidinas-trastuzumab, cidofosfamida)
• Endocrinopatías (mixedema)
• Déficits nutricionales (carnitina, tiamina/beri beri; seleniolKe-shan)
Miocardiopatía restrictiva Familiar/genético • Amiloidosis familia r (transtiretina)
• Desminopatías
• Pseudoxantoma elástico
• Hemocromatosis
• Enfermedades de depósito de glucógeno
No famil iar/no genético • Amiloidosis Al
• Esclerodermia
• Síndrome carcinoide
• Daño postradiación
• Fibrosis endomiocárdica:
Idiopática
Hipereosinofilia de loeffler
Fánnacos: serotonina, ergotamfnicos, metisergida, agentes mercuriales, busutfán
• Metástasis
Miocardiopatía anitmogénica Familiar/genético Mutaciones que afectan a los genes de proteínas de los desmosomas cardíacos
delventrículo dere<ho No famil iar/no genético No descritas
Miocardiopatías no dasificables Familiar/genético Miocardiopatía espongifonne (miocardio no compactado)
No famil iar/no genético Miocardiopatía de Tako-Tsubo (discinesia o"balonización" apical transitoria) o de estrés
Clasificación etiológica de las miocardiopatias
30
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 05. Mlocardlopatías
Tabla 16
Hipertrófica Dilatada Rrnrictiva
Volumen VI Ht ttt ~I t It
Gro50rVI ttt == o algo ..j,. == o levemente i
Disfunción Diastólica Sistólica Diastólica
Fracción de eyección ~/t == I ..j,. leve
Clínica • Asintomática • Síntomas de insuficiencia cardíaca • Disnea de esfuerzo
• Síntomas·SAD M
• Embolias a partir de trombos murales • Insuficiencia cardíaca derecha
Disnea • Anitmias • Embolias
- Angina • Episodios de angina son raros
- Síncope y muerte súbita
Diferencias entre la cardiomiopatía hipertrófica, dilatada y restrictiva
pero no patognomónica de la miocard iopatía hipertrófica obstructiva, ya

que puede apa recer en estados de desh idratación, calcificación del ani-
Miocardiopatía hipertrófica llo mitral post erior o de hipertensión. Suele asociar un grado variable de
insuficiencia mitral que suele ser proporcional a la magnitud de la obs-
t rucción.
Concepto
y epidemiología Exist e además una p redisposición a la isquemia por el incremento en la
demanda de oxígeno y la presencia de anomalías en las arterias corona-
La miocardiopatía hiper- rias intramurales.
trófica es una enfermedad
caracterizada por un incre- En estad ios avanzados de la enfermedad se puede llegar a observar una
mento en el grosor miocár- progresiva dilatación y disf unción sistólica ventricular izquierda con adel-
d ico no justificado por unas gazamient o parietal ("fase quemada" o burn-out, 5-10% de pacientes)
condiciones hemodinám icas que fenotípicamente remeda una miocardiopatía dilatada.
anormales (H TA, valvulopa -
tías o cardiopatías congé - Anatomía patológica
nitas) con las que hay que
hacer diagnóstico diferencial A nivel ultraestructural, además de hipertrofia, existen grados variables de
(Figura 27). Su prevalen - fibrosis y desorganización del miocardio que adopta un patrón arremolinado
cia es de aproximadamente (disorray). A nivel macroscópico, la enfermedad se define por un incremento
1/500 adultos siendo el tras - del grosor parietal> 15 mm que suele tener carácter asimétrico y con mayor
torno genético cardíaco más frecuencia predomin io septa l, aunque existen otros fenotipos: como la mio-
frecuente. Esquema de una miocardiopatía card iopatía hipertrófica apical (enfermedad de Yamaguchi, f recuente en
hipertrófica de predominio septal Japón), que cursa con ondas T negativas gigantes en precordiales o casos de
Fisiopatología hipertrofia concéntrica.
Las alteraciones estructurales de l miocardio (hipe rtrofia y desestruc- Etiología

tu ración de fibras miocárdicas, f ibrosis) confieren una menor distensi-
bil idad al miocardio y producen fallo diastólico, que se traduce en una En un 60-70% de los casos la miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad
elevación de las presiones de llenado vent ricular izquierdo y en el terri- de carácter genético/famil iar de herencia autosómica dominante y pene-
torio venoso y capilar pulmonar que dan luga r a congest ión pulmonar y trancia variab le (MIR 15-16, 9), afectando fundamentalmente a proteínas
al síntoma más usual en aquellos pac ientes que est án sintomáticos: la sarcoméricas (siendo la más frecuente la cadena pesada de ~ - mios i na, así
disnea. como proteína e fijadora de miosina, u -tropomiosina, troponina T e l. .. ) que
suelen ca racterizarse además por una presentación más precoz y expresiva,
Particularmente en aquellas formas de miocardiopatía hipertrófica y una mayor carga de antecedentes fam iliares que otras causas de miocar-
de predominio septa l, el engrosamiento parietal a dicho n ivel, unido d iopatía hipertrófica. Otro 5-10% de casos de origen genético fam iliar están
a una geometría anormal del aparato valvula r mitral, produce un des- relac ionados con trastornos, enfermedades neuromusculares/depósito
plazamiento y contacto sistólico entre el velo anterior mitral y el septo (véase Tabla 15). En aproximadamente el 25% restante no se llega a identi-
interventricu lar basal (SAM o movimiento sistólico anterior de la válvula fica r la causa.
mitral). Esto genera una obstrucción en el tracto de salida de l VI (que se

considera que está presente cuando el gradiente de presión en el tracto Clínica
de salida es mayor de 30 mmHg) que en un tercio de los pacientes con
miocard iopatía hipertrófica está presente en reposo y en otro tercio es La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos. Entre los pacientes
inducible con maniobras como la de Valsalva (se trata por tanto de una sintomáticos la manifestación más frecuente es la d isnea y la intolerancia al
obstrucción de carácter dinámico). El tercio restante no presenta obstruc- esfuerzo. Otros pacientes refieren dolor torácico anginoso (por las alteracio-
ción significativa ni en reposo ni provocable. Est e SAM es característico nes microvascu lares coronarias y por el desequil ibrio demanda/aporte que
31
condiciona el aumento de la m asa miocárdica, así como por la presencia de Pruebas complementarias
enfermedad coronaria epicárdica coexistente en algunos pacientes), pa lpita-
ciones (por contracción cardíaca vigorosa o por arritmias paroxísticas, sobre Electrocardiograma
todo supraventriculares V en particular fibrilación auricu lar, que suele resul-
tar m al tolerada) o presíncope/síncope (que puede obedecer a un meca- Suelen observarse grados variables de hipertrofia ventricular izqu ierda V
nismo neuromediado, ser secundario a la obstrucción del tracto de sal ida del crecimiento auricu lar izquierdo. Son características aunque inf recuentes las
Vio ser de origen arrítmico). ondas Q patológicas en precordi ales izquierdas en ausencia de infarto (MIR
16-17, 58). En la forma apical destacan las ondas T negativas "gigantes" en
Algunos pacientes tienen presentaciones graves como insuficiencia car- precordiales (MIR 11-12, 44). Pueden existir arritmias supraventriculares
d íaca grave (como consecuencia de la caída en fibrilación auricular o en (especialmente fibr ilación auricular) V ventriculares (un 20-30% de pacientes
pacientes en #fase di latada") o incluso muerte súbita (consecuencia fun - presenta taqu icardias ventriculares no sostenidas en la monitorización Hol-
damentalmente de arritm ias ventriculares mal ignas como fibr ilación ven - ter de 48 horas) (Figura 29).
tricu lar).
La exploración puede ser normal excepto por la presencia de un cuart o
ruido y, ocasiona lmente, de un impulso apical prominente y doble. En
los pacientes con obstrucción en el tracto de salida del VI se ausculta un
j
...._-.--,,-
~ r ....- . ,.,-
soplo sistólico rudo, localizado en el ápex y el borde esternal izquierdo,
que puede irrad iarse a la base del corazón, pero no a las carótidas (a
diferencia del soplo valvular aórtico) (MIR 16-17, 58; MIR 11-12, 44;
• "
MIR mi-10, 47).
-- ",J _ _.-.
As imismo, suele haber un pulso in ici almente intenso V bisferiens y, si la obs-
trucción es intensa, desdoblamiento invertido del segundo ru ido.
-"--
I
Todo lo que d isminuya la precarga (maniobra de Va lsalva, bipedestación
brusca, arritmias) V/o la poscarga (vasod ilatadores, ejercicio) o aumente la
contractilidad (inotrópicos positivos, ejercicio fisico) aumenta el grad iente V
• - - ,.- '1"";
la intensidad del soplo. Por el contrario, el soplo disminuye con el aumento

• •
de la precarga (posición de cuclil las, con la elevación de las extremidades
inferiores V con la expansión de la vo lemia) y/o poscarga (vasoconstricto-
res como fenilefrina, posición de cucl illas ... ) (Figura 28) (MIR 15-16, 9; MIR
,
ECG de 12 derivaciones de un paciente con miocardiopatía hipertrófica de
-
11-12, 44; MIR 09-10, 47). predominio apical. Apréciese que se encuentra en fibrilación auricular, con
los voltajes elevados de los complejos QRS en precordiales y las ondas T
RECUERDA H
negativas "gigantes en precordiales izquierdas
Soplo de miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MIR 11-

12, 44): Ecocardiografía
Aumenta: Valsalva, bipedestación, ejercicio isotónico, nitrito
am ilo. Es la exploración más importante, pues establece el diagnóstico y permite
Disminuye: cucli llas, ejercicio isométrico intenso, fen ilef rina. eva luar la distribución y magnitud de la hipertrofia, así como la presencia
de SAM y obstrucción del tracto de sal ida de VI y, además, la presencia V
grado de insuficiencia mitra l asociada. Es fundamenta l la búsqueda activa
de gradiente obstructivo, debiendo real izarse maniobras de provocación
(fundamentalmente Valsa lva) en aque llos pacientes en los que no est é pre-
sente en reposo, sobre todo si están sintomáticos (Figura 30). La función
sistólica suele ser normal o esta r aumentada, sa lvo en la "fase d ilatada".
Ergometría
[J.rcic:io ~'~Y' • Vllodil, !;tCo,.,
l,o¡m.Nllin. . llpedu lK,on bruKa 'r1,t<Ia:;es
Oigit. 1 l~uK.,dj. . E¡erd d o Permite apreciar síntomas o arritmias no presentes en reposo. La caída de la
- Hittogk flln. presión arteria l durante el ejercicio es un dato de mal pronóstico.
C,I~M,gonbtas E_piUlJión de Yolunwn Cud. ..
B bloq.....-.lr s 1" Rrtomo ~nolO renilflrln. Cardiorresonancia magnética
- [,",,,i6n d.. pi~,
Es útil en el estudio morfológico ventricular, particularmente en pacientes

con mala ventana ecocardiográfica. Además el realce tardío con gadolinio,
ind icativo de fibrosis, parece asociarse a una mayor mortalidad card iovascu-
lar total (aunque no se ha establecido defin itivamente que confiera un mayor
Variaciones del soplo en la miocardiopatía hipertrófica
riesgo arrítmico) (Figura 31).
32
Imagen ecocardiográñca en plano paraesternal eje largo (A) y eje corto (B) de un paciente con miocardiopatia hipertrófica septal asimétrica, mostrando
el grosor aumentado del tabique interventricular (flechas) (VD: ventriculo derecho; Aa: aorta; Al: aurícula izquierda; VI: ventriculo izquierdo)
En los casos en los que no se identifique ninguna mutación causal en el

paciente índ ice se real izará exclusivamente una valorac ión clínica de sus
famili ares de primer grado (sin test genético). Aquellos familiares con feno·
tipo negativo en la evaluación inicia l deberán llevar un seguimiento de por
v ida debido a la posibilidad de que la enfermedad se manifieste posterior·
mente.
Pronóstico
La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos o solamente tienen
síntomas leves. Sin embargo, existen otros posibles cursos de la enfermedad
como la presentación de insuficiencia card íaca, la obstrucción del tracto de
salida del VI, el desarrollo de fibrilac ión auricular, que se asocia a un elevado
Imagen de cardiorresonancia magnética mostrando la hipertroña septal
(A) y las zonas hiperintensas (en blanco, marcadas con flechas) mediante la riesgo de eventos emból icos, o la muerte súbita.
técnica de realce tardio propias de las áreas ñbróticas (B) (tomada
de G.a Fernández, G. a Robles, Zamorano lópez. Manual de imagen cardiaca. La mortalidad anual globa l es del 1· 2%. La causa más f recuente es la muerte
CTO Editorial, 2010)
súbita, que suele producirse por arritm ias ventriculares, siendo el riesgo más
elevado en los niños (h asta un 5% anual). De hecho la miocardiopatía hiper-
Cateterismo cardíaco trófica es la causa más frecuente de muerte súbita de origen cardíaco en
jóvenes V en atlet as de competición (MIR 15-16, 9¡ MIR 08-09, 30).
No suele ser necesario salvo para descartar enfermedad coronaria asociada.
El estudio hemodinámico mostraría el aumento de la presión diastólica y el Tratamiento
grad iente de presiones en el tracto de sa lida del VI. En las formas apicales, la
ventriculografía tiene una morfología en "as de picas".
, 1 1 ! 1
Diagnóstico genético y cribado familiar Tratamiento de la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva
A día de hoy, el impacto del ha llazgo de una mutación causa l determinada en el
manejo clínico de un paciente concreto es prácticamente nulo. No obstante, la
identificación de una mutación caus al en un paciente " índice" puede permitir
el estudio genético "en cascada" de sus familiares (MIR 12-13, 226). En aque-
llos pacientes en los que se identifique una mutación causal se recomienda ini- del
•
cialmente la real ización de est ud io genético a sus familiares de primer grado.

Aquellos familiares en los que no se encuentre d icha mutación pueden ser
- - - - " 7 [ '-'
dados de alta, mientras que aquellos familiares en los que se identifique la
mutación causal en cuestión se procederá a una valoración clínica que incluirá Los objetivos generales son el control de los síntomas y la prevención de la
ecocard iografía, ECG y Holter. Aquellos pacientes que presenten un fenotipo muerte súbita mediante el implante de un DAI en pacientes seleccion ados.
inicialmente normal pero que tengan genotipo positivo habrán de llevar un El diagnóstico de la enfermedad contra ind ica el deporte de competición V el
seguimiento repitiéndose esta valoración clínica periódicamente. ejercicio intenso (MIR 12-13, 226).
33
Tratamiento de los pacientes con obstrucción grad iente), así como de incluir en la decisión otros como el tamaño auri-
en el tracto de salida del ventrículo izquierdo cula r izqu ierdo.
El algoritmo de tratamiento sintomático (de la disnea, angina ... ) viene resu - los pacientes que presenten arritm ias ventriculares o choques recur rentes
mido en la Figura 32. Los ~ - bloqueantes son el tratamiento de elección. No pueden m anejarse con j3-bloqueantes y/o amiodarona. La entrada en fibrila-
d isminuyen el riesgo de muerte súbita arrítmica, por el lo no se emplean en ción auricular suele con llevar un marcado deterioro cl ínico y suele optarse en
pacientes asintomáticos. Deben evitarse los vasodilatadores y los d iuréticos casi todos los casos por una estrategia de control de ritmo (para la prevención
se deben emplear con precaución (MIR 12-13, 226; MIR 14· 15, 49). En los de recurre ncias se puede optar por la amiodarona o la ablación con catéter).
casos que evolucionan a la "fase dilatada el tratamiento es el propio de la
N
,
insuficiencia cardíaca sistólica (véase el Capitulo 4). Tabla 17

Factores d!atto riMgO Potl!ndal!$ modificadores d! ri!sgo
• Muerte 5úbita re<uperada • Gradiente obstructivo
Mlocardlopatia hipertrófica • Taquicardia ventricular monomorfa • Genotipo5 desfavorables
obstructiva sin tomática 50stenida e5pontánea • Dilatacián auricular izquierda
• Hi5toria de muerte súbita prematura • Realce tardío de gadolinio en re50nancia
¡ ¡ ¡ ¡ en familia res de primer grado magnética cardíaca
Verapamilo- Contraindicado~
• Síncope reciente de origen desconoddo • Aneurisma apical en ventrículo izquierdo
~-bloqueante~ Di~opjramida
Oiltiazem inotr6pi(os • Hipoten5ián arterial en ergometlÍa
po~itivos (digoxina) • Grmoneptal > 30 mm
• Taquicardia ventricular no s05tenidas
SI persiste Miectomfa Ablación en Holter (e5pe<ialmente en jávenes)
sintomático quirurgica septal con alcohol Factores relacionados con el riesgo de muerte súbita en la miocardiopatia
De elección Si alto riesgo hipertrófica
quirúrgico
Algoritmo de tratamiento sintomático de la miocardiopatia hipertrófica

obstructiva
En pacientes que pese al tratamiento médico sigan sintomáticos (clase 111 Miocardiopatía dilatada
o IV de la NYHA) y con gradiente superior a 50 mmHg a pesar del trata-
miento médico se puede plantear tratamiento invasivo para una "reduc-
ción septal": Concepto y epidemiología
• Miectomía septal. Resección de una parte del tabique hipertrofiado
(clásicamente conocida como cirugía de Morrow) que ha demostrado la prevalencia de esta enfermedad es de aproximadamente 1/2.500 indi-
mejorar los síntomas y la insuficiencia mit ra l a largo plazo. viduos. Se caracteriza por la presencia de d ilatación y disfunción del VI en
• Ablación septal con alcohol. Es una alternativa que busca inducir un ausencia de sobrecarga hemodinámica o enfermedad coronaria suficientes
infarto septal limitado cateterizando e inyectando alcohol en la rama para causar el deterioro de func ión sistólica observado.
septa l de la descendente anterior que perfunde la zona del septo inter-
ventricular basa l. la principal complicación es el bloqueo AV completo Etiología
con necesidad de implante de marca pasos.
• Implantación de un marcapasos de estimulación bicameral IODO). las causas principa les son:
Modifica la secuencia de despolarización ventricu lar, produciendo una • Familiar/genética. Supone un 25% sobre el tota l. Son mutaciones que
reducción del gradiente y una mejoría sintomática en algunos pacien- afectan a los genes de proteínas citoesque léticas (desm ina, d istrofina
tes (principalmente ancianos). Está recomendada si existe indicación [Duchenne -Becker con herencia ligada al Xl) y de la membrana nuclear
de estimulación por otro motivo o si existen contraindicaciones para el (lam ina).
empleo de las otras técnicas. • Adquirida. En este caso la miocardiopatía dilat ada constituye la expre-
sión fina l del daño miocárdico producido por multitud de circunstancias
Prevención de la muerte súbita que convergen en la d isfunción y di latación del VI, siendo la m ás fre-
y manejo de las arritmias cuente, el consumo excesivo de alcohol (miocardiop atía enólica).
El principal reto en el manejo de estos pacientes es identificar a aquéllos Cuando una investigación cuidadosa no detecta la etiología, se habla de
que presentan mayor riesgo de muerte súbit a y en los que es necesario miocardiopatía dilatada idiopática, lo que ocurre casi en la mitad de los
el implante de un DAI (único tratamiento capaz de disminuir el riesgo de casos. Existen datos que sugieren que un porcentaje significativo de estos
muerte súbita). Aparte del implante en todo paciente que ha sobrevivido pacientes responden a un antecedente de m iocarditis vírica que puede
a una muerte súbita recuperada (prevención secundaria), clásicamente pasar desapercibida.
se han empleado una serie de factores que permiten identificar a los

pacientes con mayor riesgo de muerte súb ita (Tabla 17). Como norma Es de dest acar que algunas miocardiopatías pueden ser reversibles parcial
general la p resencia de uno o varios de est os fact ores aconsejaba el o completamente al corregir el desencadenante que la produce, como la
implante de un DAI (en prevención primaria), mient ras que en pacient es enólica, la taquimiocard iopatía, los déficits nutricionales o el hipotiroidismo.
dudosos también se evaluaban pot enciales mod ificadores del riesgo. En Se ha descrito que la asincronía mecán ica espontánea (por bloqueo de rama
los últimos años se ha subrayado la importancia de cuantificar aquel los izqu ierda) o producida por la estimulación crónica desde el ápex del VD por
factores de riesgo de carácter continuo (como el grosor miocárdico o el marca pasos puede producir un fallo sistólico progresivo que remeda la mio-
34
card iopatía di latada y que puede prevenirse o revertirse mediante terap ia de • Los diuréticos son eficaces para el manejo de los síntomas de conges-
resincronización card íaca. tión, aunque no mejoran la supervivencia.
• Los antiarrítmicos (a excepción de [3-bloqueantes y amiodarona) se
Clínica, exploración física deben evitar, mientras que el DAl tiene su lugar en el tratam iento de
y pruebas complementarias los pacientes con arritmias ventriculares graves, o como prevención pri -
m aria en aquéllos con FEVl inferior a135% y clase funcional 11-111 a pesar
La m iocard iopatía dilatada afecta principalmente a ind ividuos jóvenes, con del tratam iento médico. La ablación por catéter puede ser útil, especial -
predilección por el sexo m ascul ino y la raza afroamericana (en los que ade- mente en caso de arritmias ventricu lares "curables N como la reentrada
más parece más agresiva). Esta enfermedad es el parad igma de la insuficien- rama -rama.
cia cardíaca con func ión sistólica deprim ida, con todos los signos y síntomas • La resincron ización está indicada en pacientes sintomáticos a pesar de
propios de esa situación (Figura 33) (véase el Capítulo 4). tratamiento médico óptimo (clase funcionalll -lV), FEVI inferior al 35% y
QRS ancho (parece que el beneficio es mayor a mayor anchura del QRS
(sobre todo a partir de 150 ms]), en pacientes en ritmo sinusa l, con QRS
con morfología de bloqueo de ram a izquierda, y en mujeres.
• El trasplante card ía co puede ser necesario en pacientes con síntomas de
insuficiencia card íaca refractarios al tratam iento méd ico en los que no
haya contraindicaciones.
Algunas formas adquiridas

de miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía enólica (MIR 07-08, 25)
Es la forma más frecuente de miocardiopatía dilatada de caus a identificable.

Se asocia a un consumo crónico excesivo de alcohol a lo largo de años. La
interrupción del consumo de alcohol puede detener la progresión o incluso
revertir totalmente la enfermedad. Con bastante frecuenc ia el debut de los
síntomas graves se produce tras la entrada en fibrilación auricular.
Imagen ecocardiográfica apical de cuatro cámaras mostrando la dilatación
de ventriculo izquierdo y pérdida de la geometría ventricular normal RECUERDA
en un paciente con miocardiopatia dilatada (VI: ventrículo izquierdo;
VD: ventrículo derecho; AD: auricula derecha; Al: aurícula izquierda) Si se detecta a tiempo una m iocard iopatía enólica puede se r
reversib le.
Cateterismo
Miocardiopatía secundaria a fármacos
Es imprescindible la re alización de una coronariografía para descartar la
isquem ia miocárdica como causa de la disfunción ventricular (el empleo • Antraciclinas (adriam icina, doxorrubicina). La toxicidad cardíaca es
de la angio-TC coronaria puede ser una alternativa en ciertos casos). En m ás frecuente durante el empleo conjunto con cliclofosfam ida y radio -
estados avanzados en los que se p lantea e l trasp lante cardíaco interesa terapia torácica izquierda, o asociada a trastuzumab (que puede pro -
determinar el grad o y tipo de h ipertensión pu lmonar y e l grad iente trans- ducir toxicidad cardíaca incluso en ausencia de antraciclinas, aunque
pulmonar. en proporción mucho m ás reducida). La toxicidad pa rece menor con
la administración lenta y parece existir sinergia de efecto entre antra -
Pronóstico ciclinas y trastuzumab.
Se recomienda el análisis periódico de la función sistól ica ventricu -
La mortalidad parece menor que la de la disf unción sistól ica de origen isqué- lar durante y después del tratam iento (en ocasiones debuta meses o
mico, pero es elevada en pacientes en clase funcional avanzada (se estima incluso años después) para detectar precozmente su ap arición, pues
en hasta el 50% a los 5 años) y particularmente en el primer año después de algunos pacientes han mostrado recuperación de la función cardíaca
un ingreso por descompensación. La mitad de las muertes se producen de cuando se suspend e el fármaco y se instaura el tratam iento habit ual de
forma súbita, sobre todo por arritmias ventriculares, y con menor frecuen- la insuficiencia ca rd ía ca sist ólica. De no actuar así, el cuadro suele ser
cia, por d isociación electromecán ica o bradiarritmias. En el resto, el falleci- progresivo y de mal pronóstico.
miento suele ser por fallo sistólico progresivo. Es f undamenta l detect ar las • Ciclofosfamida. Puede producir insuficiencia ca rdíaca aguda.
causas reversibles para abord arlas en caso de estar presentes.
Miocardiopatía del periparto
Tratamiento
Es de etiología desconocida y aparece en el último trimest re de l embarazo

El tratam iento de esta enfermedad es el de la insuficiencia cardíaca con fun- o en el puerperio (genera lmente de manera aguda), y es más frecuente
ción sistólica deprimida (véase el Capítulo 4). No obstante, conviene destacar en mujeres obesas mayores de 30 años, con historia de preeclampsia,
los siguientes puntos: embarazo gemelar o tratam iento t ocolítico.
• El tratamiento farm acológico (MIR 11· 12, 46) es el pilar fundamental.
Son de gran utilidad los vasodi latadores (lECA, ARA 11, asoci ación de La gravedad de la presentación clínica y el pronóstico son muy varia-
hidra lazina y nitratos), los j3-bloqueantes y la espirono lactona. bles, siendo malo en aquellas pacientes en las que persisten la disfun-
3S
ción ventricular o los síntomas más allá de 6 meses t ras e l parto, con una En el pulso venoso yugular predom ina un seno y profundo V rápido, una onda
mortal idad global en torno al 15%. Se desaconseja que tengan nuevos a aumentada, de amplitud simila r a la V, y un seno x que tamb ién puede ser
embarazos por el riesgo de recidiva, en particular en aquel las pacient es ráp ido adoptando una morfología en forma de "W". En la miocardiopatia res-
en las que no existe una recuperación completa de la función ventricular trictiva se palpa fácilmente el impu lso apica l aunque esté disminuido, cosa
(MIR 09-10, 155). que no suele suceder en la pericarditis constrictiva.
Infección por VIH Ecocardiografía
Tras la afectación pericárdica, la d isfunción sistólica ventricular izquierda es Permite apreciar el comprom iso d iastólico ventricular, existiendo algunas
una de las manifestaciones cardiovascula res más frecuentes del síndrome técnicas para diferenciarla de la constricción pericárdica. En ocasiones existe
de inmunodeficiencia adq uirida (SIDA), aunque su etiología no está clara. un discreto engrosamiento, habit ualmente simétrico, de las paredes de los
En estos pacientes es fundamental descartar enfermedad coronaria por la ventrículos. La función sistólica es norma l o casi normal. Es muy caracterís-
aterosclerosis acelerada que típicamente presentan. tica la gran dilatación biauricu lar, que reflej a la dificultad para el llenado del
VI, con presiones d iastólicas elevadas.
Sarcoidosis
Cateterismo cardíaco
Esta afección puede producir derrame pericárdico, alteraciones electrocar-
d iográficas (característicamente trastornos del ritmo V de la conducción), Al igua l que en la pericarditis constrictiva, la presión diastólica ventricu-
miocardiopatía dilat ada, isquemia miocárdica o aneurismas ventriculares. lar muestra una morfología en dip-plateau o "raíz cu ad rada" con un des-
censo inicial prominente seguido de un ascenso brusco y mantenim iento
en meseta. El gasto cardíaco está disminuido V las presiones de llenado en
ambos ventrículos están elevadas, siendo característico que la presión de lle-
nado izquierda supere en al menos 5 mmHg a la derecha (hecho infrecuente
Miocardiopatía restrictiva en la constricción, en la que son simi lares).
Otras pruebas
Concepto y epidemiología
La biopsia cardíaca (es d iagnóstica en el caso de la am iloidosis o la hemo-
Mucho menos f recuente en nuestro medio que la dilatada V la hipertrófica, cromatosis), la tomografía computarízada y la cardiorresonancía magné.
la miocardiopatía restrictiva se caracteriza por la presencia de una fisio logía tica son técnicas muy útiles en el diagnóstico diferencial con la pericarditis
restrictiva en el llenado ventricular (con pequeños aumentos de volumen se constrictiva, al permitir el aná lisis detallado del pericardio y la caracteriza-
producen grandes aumentos de presión intraventricu lar por un incremento ción tisular (Fígura 34) (MIR 09-10, 48). La Tabla 18 recoge los principales
en la rigidez de la pared ventricular) en ausencia de dilatación o engrosa- d iagnósticos diferenciales de la miocardiopatía restrictiva.
miento pariet al anómalos significativos de los ventrículos. Por tanto, se trata
de una enfermedad que afecta predominantemente a la func ión diastólica Tratamiento
del corazón, V sólo en algunas ocasiones existe un leve deterioro de la frac-
ción de eyección, que suele aparecer en etapas tardías. El tratamiento es básicamente sintomático. Al igua l que en otros tipo de ICC
con FEVI normal los diuréticos pueden al iviar los síntomas congestivos aun-
En este trastorno, al igual que en la pericarditis constrictiva (con la que es que deben emplearse con precaución dada la marcada disfunción diastólica
necesario realizar diagnóstico diferenc ial, pues ésta puede beneficiarse de característica de estos pacientes. Los f3-bloqueantes y los ca lcioantagonistas
tratam iento quirúrgico), la parte inicial de la diástole no está comprometida, pueden mejorar la función diastól ica al disminuir la frecuencia cardíaca, aun-
reduciéndose bruscamente la distensibilidad ven -
tricu lar cuando llega al límite de su capacidad de
re lajación.
Clínica
Es sim ilar a la de la pericarditis constrictiva, con
d isnea de esfuerzo, fatigab ilidad V congestión
venosa sistém ica predominante (hepatomega -
lia, ascitis, etc.). La fibrilación auricular es muy
frecuente y hasta un tercio de los pacientes
sufren episodios embólicos.
y pruebas complementarias
La exploración física es similar a la que se aprec ia Cardiorresonancia magnética de una miocardiopatia restrictiva por amiloidosis primaria, con
en la pericarditis constrictiva, con elevación de la engrosamiento de las paredes ventriculares (A) y con realce tardío con gadolinio difuso subendocárdico
presión venosa, signo de Kussmaul, disminución en compatible con enfermedad de depósito {B} (tomada de G.a Fernández, G.a Robles, Zamorano López.
Manual de imagen cardiaca. CTO Editorial, 2010)
la intensidad de los ruidos V tercer o cuarto tono.
36
Tabla 18
Pericarditis constrictiva Taponamiento cardiaco Miocardiopatia restrictiva Infarto VD
V
, í /
j
Clínica
Signo de Kussmau l Si Raro R,ro Frecuente
t
Pulso venoso
t/\,JII t'VY
,
t /\,JII
,,
,'
PULSO PARADÚJICO
ECG
Bajo valtajp (a vem) Baja voltaje Baja valtajp Al!. SI:
1/3 FA AlTERNANCIA Alteración en la canducción • Cara inferiar (11, 111, aVF)
• Precardiales derechas (V3R,
V4R)
Ecografía
Espesar pared ventricular Narmal Nonnal Narmal o leve t Narmal
Espesar pericardia t Derrame Narmal Narmal
Cakificacianes 50% No No No
Variación respiración t t Narmal Narmal
Cateterismo
Pro diastólicas Sí: dip-plateau sr, en las cuatro cavidades Na (PVI > PVD) Aveces
igualadas a raíz cuadrada Dip-plateauo raíz cuadrada
Otm BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA
lratamienta
PERICARDIECTOMIA PERICARDIOCENTESIS TratamientalC Expansión de valumen
+ tratamienta de la IC
Diagnóstico diferencial de la cardiomiopatia restrictiva
que su efecto inotrópico negativo puede empeorar la situación en a lgunos secundarias no genéticas por aumento del aporte de hierro (por ejemplo,
casos. por transfusiones múltiples).
Formas específicas de miocardiopatía restrictiva Enfermedad de Anderson-Fabry

(angioqueratoma corporal difuso)
Amiloidosis
Es un cuadro de herencia recesiva ligada a l cromosoma X por déficit de la
Es típica de la amiloidosis primaria (AL), donde el corazón está afectado hasta enzima lisosoma l a -galactosidasa-A. La acumulación intracelular de glucoes-
en e l 90% de los casos, y es habitual la afectación de otros órganos (la enfer- fingolípidos produce afectación multiorgánica, con pred ilección por la piel,
medad cardíaca a islada se produce tan sólo en el 5% de los casos). los riñones y el miocard io, con frecuente implicación de la válvula mitral.
Existen casos atípicos con afectación cardíaca exclusiva. El depósito en célu-
El derrame pericárdico es muy frecuente. Un dato ecocardiográfico caracte- las endoteliales produce la oclusión de arterias de pequeño calibre, pud iendo
rístico es el miocardio con aspecto "moteado" brillante con engrosam iento desarrollar angina o infarto incluso con coronarias epicárdicas normales.
del septo interventricu lar.
Es frecuente que el depósito produzca engrosamiento miocárd ico con un
El tratam iento de la discrasia de células plasmáticas puede resultar eficaz en aspecto que recuerda a la miocardiopatía hipertrófica. la func ión sistólica
pacientes en fases inicia les de la enfermedad, aunque el pronóstico global- suele ser normal o casi norma l, y el fallo diastólico es la norma. El trata-
mente es sombrío. miento de sustitución enzimática produce la mejoría de los síntomas y de l

pronóstico.
Hemocromatosis
Enfermedad endomiocárdica eosinofílica (de Loeffler)
Esta alteración hay que sospecharla en pacientes con signos de insuficiencia
card íaca asociados a disfunción hepática, diabetes y aumento de la pigmen- A nivel card íaco aparece una endocarditis eosinofilica con fibros is endomio-
tación de la piel. También se puede producir daño cardíaco en las formas cárd ica que marca el pronóstico de la enfermedad. Es típica de países tem-
37
piados y su causa es desconocida. El tratam iento es el de la insuficiencia Figura 35

card íaca diastólica y la anticoagulación, a lo que se puede añadir corticoides
/ L
e hidroxiurea o interferón.
. ~l • •"• • • ..¡'L..-
Fibrosis endomiocárdica O enfermedad de Davies
•
~
Se produce fibrosis del endocardio V, frecuentemente, afectación valvular aso-
.. 1
ciada. Se manifiesta en niños y adultos jóvenes que viven en áreas trop icales
y subtropica les de África. El tratamiento méd ico de la insuficiencia card íaca es
poco satisfactorio, y en casos avanzados, la resección quirúrgica del endocar-
• --'\--- ~
, .."vI
{ j -
..;'
dio fibroso con sustitución de las válvulas afectadas es la opción a e legir.

i
.., ,.
VJ
¡
,
,
Otras miocardiopatías ,
.vo YO
Miocardiopatía arritmogénica •
del ventrículo derecho ~~ •
Es una entidad infrecuente de origen genético. Est á producida por mut acio-
nes de herencia autosómica dom inante de genes que codifican para proteí-
nas desmosómicas (como la placofilina 2 o la desmoplaqu ina). Se caracteriza .Vl v•
por la sustitución progresiva del tej ido miocárdico normal por tejido fibroadi-
poso, con predilección por la región conoc ida como Ntriángulo de la d isplasia"
. /L...• • .
.
.,. .." -w. - - r
(tracto de entrada, ápex y t racto de salida del VD), aunque se puede extender
al resto del VD e incluso al VI (50% de casos). El efecto clínico es la forma-
ción de circu itos de reentrada en la zona de sustitución fibrograsa que fac ilita .., \ YO
I I
el desarrollo de taquicardia ventricular monomorfa sostenida, típicamente
durante el ejercicio, incluso antes de desarrollar anomalías morfológicas, que
hacen de esta miocardiopatía la principal causa de muerte súbita en deportis-
- •- . . . .
ECG de un pacIente con dlsplasla de ventriculo derecho, en el que se
-
tas en algunas regiones europeas (como en Ital ia). En fases avanzadas, la afec- aprecian las ondas épsilon (flechas) y las ondas t negativas en precordiales
derechas Vl-V4
tación ventricular derecha evoluciona hacia insuficiencia cardíaca derecha, V
en la afectación biventricular puede remedar una miocardiopatía dilatada.
El tratam iento es básicamente sintomático. Los episodios de taquicard ia
El diagnóstico se realiza en función de la presencia de una serie de criterios monomorfa sostenida se tratan con cardiovers ión eléctrica y/o fármacos
mayores y menores de varias categorías: alteraciones estruct urales/funcio- antiarrítmicos si son bien to lerados o recu rrentes. Para su prevención son
nales del VD, caracterización tisular del mismo, alteraciones de la conducción eficaces los [3-bloqueantes, sota lol y amiodarona. La ablación por catéter del
o repolarización en ECG, arritmias y antecedentes fami liares. circuito de reentrada de la taquicard ia entraña la limitación de que, al ser
• La resonancia magnética es la prueba de imagen más sensible para mú ltiples y progresivos los circuit os posibles, no garantiza evitar la recurren-
detectar anomalías estructurales V la fibrosis intram iocárdica (con téc- cia. El desfibrilador automático está ind icado en supervivientes de muerte
nica de realce tardío con gadolinio). La eco cardiografía y ventriculografía súbita y en individuos de alto riesgo (como los que muestran afectación del VI
con contraste son útiles también, pero menos sensibles V específicas. y aquéllos con síncope o taquicardia ventricular, sobre todo si es recidivante
• La biopsia endomiocárdica, que no suele ser necesaria, confirma la pese a tratamiento con fármacos antiarrítm icos vio ablación con catéter).
degeneración fibrograsa, aunque el carácter segmentario de la enfer- El tratam iento de la insuficiencia cardíaca derecha (diuréticos, restr icción
medad puede producir falsos negativos. hídrica, etc.) se emplea en casos avanzados.
• El electrocardiograma puede ser normal o casi normal en fases in icia-
les. La anomalía más frecuente es la presencia de ondas T negativas en Miocardiopatías no clasificables
precordiales derechas (V1 -V3) en mayores de 14 años (antes pueden
ser normales como patrón electrocardiográfico infantil) en ausencia de Las dos más f recuentes son la miocard iopatia espongiforme y la discinesia
bloqueo de rama derecha. La más específica es la presencia de ondas apica l transitoria.
épsilon en V1 -V3 (seña les de bajo voltaje en la porción final del QR5, • Miocardiopatía no compactada. De base genética, existe un defecto
expresión de la activación tard ía de las regiones afectadas) (Figura 35). del desarrollo en la maduración de los sinusoides de la pa red miocár-
• La presencia documentada de un episodio de taquicard ia ventricular d ica del VI, de manera que ésta es muy trabecu lada y con grandes rece-
con imagen de bloqueo de rama izquierda (pues nace en el VD) y eje sos intertrabeculares, proporcionando un aspect o esponjoso a la pared
superior apoya fuertemente el diagnóstico. ventricular. Los pacientes pueden evolucionar hacia formas dilatadas V
• Los antecedentes en familiares de primer grado, la presencia de una pueden debutar con episod ios embólicos o arrítmicos.
de las mutaciones responsab les o incluso el antecedente famil iar de • Miocardiopatía de Tako-Tsubo (discinesia o "balonización" apical tran-
muerte súbita achacable a la enfermedad también apoyan f uertemente sit oria). De carácter adqu irido, suele afectar a mujeres posmenopáu-
el diagnóstico. sicas tras una sit uación estresante emocional o física (fal lecim iento
38
de un fami liar, procedim ientos médicos, etc.), se presenta como dolor Miocarditis vírica
anginoso y cambios eléctricos (ascenso transitorio del segmento ST
seguido de negativización profunda difusa de la onda T) similares a los Clínica y exploración física
de un infarto agudo de miocardio con elevación del ST en ausencia de
enfermedad coronaria (está indicada la realizac ión de un cateterismo La clín ica es inespecífica, a veces indistingu ible de un síndrome coronario
urgente), junto a d isfunción sistólica medioventricu lar y/o apica l des- agudo o de una pericarditis aguda.
proporcionada a la ligera elevación de enzimas de daño miocárdico V
con una extensión mayor a la del territ orio de un único vaso coronario El dolor torác ico suele ser de tipo perica rdítico, por su frecuente asociación
(Figura 36) (MIR 09-10, 44). Se ha re lacionado con un incremento de la con una pericarditis vírica (miopericarditis), cuyos síntomas predominan. Si
actividad simpática (se conoce también como miocard iopatía de estrés) bien, cuando hay afectación miocárdica, existe elevación de marcadores de
V suele regresar dentro de los primeros 2 meses. El tratamiento es daño miocárdico.
empírico e ind ividualizado, usando habitualmente el tratamiento de un
síndrome coronario agudo con disfunción ventricular (IJ-bloqueantes, Puede existir un antecedente de infección vírica inespecífica de las vías res-
lECA). El pronóstico suele ser favorable, aunque en ocasiones recid iva. piratorias altas o del aparato digestivo en los d ías previos. En algunos casos
produce signos V síntomas de insuficiencia cardíaca por disfunción ventri-
cu lar, así como arritm ias que pueden provocar incluso muerte súbita. Igual-
mente puede evolucionar hacia miocardiopatía d ilatada.
Pruebas complementarias
• ECG. Pueden aparecer alteraciones inespecíficas de la repolarización o
signos de pericard itis.
• Radiografía de tórax. Suele ser normal en fases iniciales o mostrar
aumento de la silueta cardíaca y signos de congestión pulmonar en
casos graves.
• Eoocardiografía. Puede mostrar engrosam iento difuso de la pared ven -
tricular secundario a edema intersticial V alteraciones de la contractili -
dad, habitualmente difusas aunque en ocasiones segmentarias.
• Cardiorresonancia magnética. Es más sensible y específica que la
ecocardiografía para la detección de los fenómenos inflamatorios y el
edema intersticial.
• Pruebas de laboratorio. Puede haber un aumento de los marcadores de
necrosis miocárdica.
• Biopsia endomiocárdica. Se debe considerar el patrón de referencia
para el diagnóstico, aunque no suele ser necesaria.
Diagnóstico
Ventriculografía con contraste que muestra la dilatación y discinesia Los cr iterios diagnósticos propuestos (Tabla 19) incluyen sospecha clínica de
("balonización") de la región apical del ventrículo izquierdo miocarditis si existe;;o, 1 criterios clínicos y ~ 1 criterios basados en pruebas
en una paciente con miocardiopatia de Tako-Tsubo complement arias de las diferentes categorías, en ausencia de enfermedad
coronaria sign ificativa, cardiopatías o enfermedades sistémicas que puedan
explicar el cuadro clínico (va lvulopatías, cardiopatías congén itas, hipertiroi-
d ismo, etc.). En pacientes asintomáticos se deben cumplir;;o, 2 criterios basa-
dos en pruebas complementarias.
Miocarditis
Pronóstico
Concepto y etiología La miocarditis sue le ser una enfermedad autolimitada, pero en los raros
casos en los que es f ulminante progresa ráp idamente hacia la muerte en
La miocarditis es un proceso inflamatorio del miocardio que puede estar pro- menos de 2 semanas, aunque si se supera la fase aguda, la función cardíaca
ducido por: puede norma lizarse completamente. Especialmente en casos subagudos o
• Agentes infecciosos. Casi la mitad de los casos se producen por el virus persistentes puede evolucionar hacia miocardiopatía dilatada.
Coxsockie B.
Tratamiento
• Reacciones de hipersensibilidad, como la fiebre reumática aguda.

• Otros agentes, como los físicos (radiaciones) y químicos (fármacos V
tóxicos). Se recomienda reposo relativo V emplear fármacos para la insuficiencia car-
d íaca (diuréticos, lECA y IJ-bloqueantes) cuando sean necesarios. En casos
Cuando no se detecta un agente etiológico responsable se denomina mio- subagudos o persistentes que no mejoren con el tratamiento habitual de la
card itis primaria. La miocarditis puede ser fulminante, aguda, subaguda o insuficiencia cardíaca se pueden emplear inmunosupresores (glucocorticoi-
persistente. des, azatioprina o ciclospor ina).
39
Tabla 19
• Dolor torácico agudo (habitualmente pericardítico)
• Aparición re<iente (últimos 3 meSl's) o empe<lramiento de disnea
• Presencia subaguda/crónica (~3 mese5) oempeoramiento de disnea
• Palpitaciones y/o arritmias, síncope o muerte súbita no explicada
• 5hrKk cardiogénico no explicado
• ECG/Halter/ergometria. Nueva alteradón en alguna de e5tas pruebas: bloqueo auriculoventricular o de rama, alteraciones de la repolarización,
arritmiasventriculares!supraventriculares, nuevas ondas Q. reducción de andas R, trastorno de conducción intraventricular (ensanchamiento
del QRS inespeáfico), extrasistolia frecuente
• Elevación de marcadores de daño miocárdico
• Alteraciones fun cionales/estructurales en técnicas de imagen cardíacas (I'cocardiografía/resonancia magnética cardíaca/ventriculografía)
• Caracterización tisular mediante resonancia magnética cardíaca con edema y/o realce tardío de gadolinio
con un patrón compatible con miO<:arditis
Criterios diagnósticos para la miocarditis
En los casos fu lminantes no se recomienda inmunosupresores y sí trata- El tratam iento de la afectación card íaca es similar al de la insuficiencia
miento intensivo de la insufic iencia card íaca, incluyendo balón de contrapul- cardíaca crónica con lECA, f3-b loqueantes, diuréticos, etc. Los antiparasita-
sación y/o asistenc ias ventricu lares, incluso estando indicado el trasp lante rios son útiles en cuadros agudos, no obstante, su beneficio es muy limi-
card íaco en algunos casos. tado en la cardiopatía avanzada. La medida más conveniente es, sin lugar
a dudas, la prevención y la desparasitación de las áreas endémicas, con
Enfermedad de Chagas empleo de insecticidas para matar a l vector.
La enfermedad de Chagas (Tryponosomo cruz;) es endém ica en América Cen- Miocarditis de células gigantes
tral y del Sur. La inm igración es responsable del número creciente de casos
detectados en nuestro medio. El protozoo T. cruzi se a loja en el tubo diges- Es una enfermedad inflamatoria del miocardio que puede cursar con insufi-
tivo de la llamada Nchinche asesinaN. La picadu ra en sí no es infectante sino ciencia card íaca rápidame nte morta l y arritm ias, y en la que apa re cen en la
que el contacto de las heces de l animal con la picadura o la mucosa conjun- biopsia endomiocárdica células multinucleadas. Su etiología es desconoci da
tival origina la infección aguda por el protozoo. y se asocia, en ocasiones, con patologías autoinmunitarias o infecciosas. El
pronóstico es muy ma lo a pesar del tratamiento con inmunosu preso res, por
Pocos pacientes con enfermedad de Chagas muestran una afectación car- lo que en general, son pacientes que deben va lorarse para trasplante car-
d íaca aguda (1O%) pero, cuando acontece, puede producir un cuadro de d íaco.
miocarditis ag uda fulm inante.
Miocarditis por radiación
Generalmente tras una latencia de 20 años, hasta el 30% de los pacientes
presenta afectación clín ica, derivada del daño sobre los gangl ios y los nervios Ocasionalmente la radioterap ia puede inducir una pericarditis aguda o cua-
del sistema vegetativo (el megaesófago o megacolon son frecuentes) y, con dros leves de disfunción sistólica trans itor ia. En a lgunos pacientes, años
frecuencia, afectación cardíaca. después de la exposición a la rad iación, aparece la a lteración card íaca, que
suele ser en forma de fibrosis miocárd ica. Su comportamiento es similar a
Los trastornos del rit mo son frecuentes con bradicardia sinusal e insufi- la miocardiopatía restrictiva, con calcificac ión ocasional y fibrosis va lvular
ciencia cronotrópica. Es frecuente la afectación del sistema de conducción acompañante que produce insuficie ncia asociada. As imismo puede producir
con hemibloqueo anter ior y bloqueo de rama derecha, que son marca- tardíamente estenosis en las arterias coronarias.
dores de afectación cardíaca. Las ar ritm ias son relativame nte frecuentes,
tanto la fib rilación au ricular como las arritmias ventr iculares, sobre todo
re lacionadas con e l ejercicio, y que pueden ser extrasístoles aisladas o .1 MIR 16-17, 58
taquicardias por reentrada en las cicatrices miocárdicas, pudiendo produ- .1 MIR 15· 16, 9
cir muerte súbita. .1 MIR 14--15, 49
.1 MIR 12· 13, 226
La afectación miocórdico se caracteriza por la hipocinesia de la pared pos- .1 MIR 11· 12, 44, 46
terobasal del VI, la formación de aneurismas principalmente apicales, con .1 MIR 09· 10, 44, 47, 48, 155
.1 MIR 08·09, 30
cierta frecuencia ocupados por un trombo, y con e l deterioro progresivo de
.1 MIR 07· 08, 25
la func ión miocárdica que remeda una miocard iopatía d ilatada.
Ideasclave
.1 Tradicionalmente se excluyen como causantes de miocardiopatía a la .1 La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por un incremento de l
enfermedad coronaria, las va lvu lopatías, las cardiopatías congénitas y grosor miocárd ico (> 15 mm). Habitua lmente es de causa genética con
la cardiopatía hipertensiva. herencia autosóm ica dominante y penetrancia variable. Las muta ciones
más frecuentes afecta n a las proteínas sarcoméricas. En un tercio de los
.1 Existen varios grupos de miocard iopatías: hipertrófica, dilatada, restricti- pacientes existe gradiente de obstrucción en reposo en el tracto de sa li-
va, arritmogénica de ventrículo derecho, no clasifica bies y canalopatías. da del ventrículo izquierdo y en otro tercio éste es inducible con manio-
40
bras como la de Va lsalva (miocardiopatía hipertrófica obstructiva). Esta ./ En la mioca rdiopatía rest rictiva el intersticio miocárd ico se ve infi ltrado
obstrucción se debe a la presencia de hipertrofia predominantemente por sustancias como amiloide, colágeno o hierro . Por este motivo, el
a nivel del septo interventricu lar basal y a anoma lías en la arquitectura vent rículo es rígido y no distiende ad ecua damente, produciendo insu-
va lvular mitral que facilitan la presencia de movim iento sistólico ante- ficienc ia card íaca d iastólica. La disf unción sistólica, cuando existe, suele
rior de la válvula mitral. ser poco importante .
./ Los soplos que aumentan con maniobras que dism inuyen la pre carga ./ La miocardiopatía arritmogénica del ventrícu lo derecho se ca racteriz a
(Valsalva o bipedest ación) son los de la miocardiopatía hipertrófica obs- por la sustitución progresiva del t ejido miocárdico normal por tej ido fi -
tructiva y el del pro lapso de la válvu la mitra l. broadiposo, por mutaciones en proteínas que fo rman los desmosomas
cardíacos .
./ La mayoría de los casos son asintomáticos. Dentro de los síntomas, el
más frecuente es la d isnea motivada por d isfunción ventricula r diastólica ./ Típicam ente produce arritm ias ventricula res con imagen de bloqueo
(ventrículo rígido poco distensible). El síntoma más temible es la muerte de rama izquierda desencadenadas por el ejercicio físico. Son típicas
súbita, genera lmente por arritmias ventricula res (constituye la causa más de la displasia la onda épsilon (E) en el ECG (en la porción fi nal del
frecuente de muerte súbita en jóvenes deportistas). QRS, especia lmente en Vl -V3) y las ondas T negativas en preco rdiales
de rech as.
./ Los pacientes se manejan con l3-bloqueantes, verapamilo o diltiazem, aso-
ciando disopiramida en caso de síntomas ref ractarios. En pacientes que si - ./ El trata miento de la displasia de ventrículo derecho incl uye antiarrítmi-
guen sintomáticos pese a tratamiento médico se opta por la miectomía o la cos (l3-blo queantes, sotalol o am iodarona) y, en ocasion es, el implante
ablación septal con alcoho l. Están contraindicados los inotrópicos positivos. de un desfi bri lador aut omático.
./ La mioca rdiopatía dilatada es el paradigma de la insuficiencia cardíaca ./ La mioca rdiopatía de Tako-Tsu bo (d iscinesia o "balonización" apical
con función sistólica deprim ida, por lo que todo lo comen tado en el transitoria) suele afectar a mujeres posmenop áusicas tras una situ ación
Capítulo 4 re specto al manejo diagnóstico y tera péutico del paciente es estresante; produce dolor anginoso y cambios eléctricos simi lares a los
vál ido en esta enfermedad. de un infarto agudo de miocardio con elevación del ST en ausencia de
enfermedad coronaria, junto a disfunción sistólica apica l y/o med ioven-
./ La causa m ás frecu ente (casi 50%) de miocardiopatía dilatada es la tricular reversible.
idiopática (tras excluir todas las causas conocidas). En torno al 25% de
los casos son secundarios a mutaciones que afectan a los genes que ./ La causa más frecuente de miocarditis es vír ica, especialmente por en -
co difican diferentes proteínas del citoesqueleto. terovirus (el Coxockie B muestra especial tropismo por el miocard io). La
m ayoría de los casos de miocarditis curan sin secuelas, aunque existen
./ Den tro de las de etiología conocida, la más frecuente es la enólica, que in- formas graves fulminantes (como la de célu las gigantes) .
teresa diagnosticar precozment e porque es reversible si cesa el consumo.
La taquimiocardiopatía se produce por frecuenc ias cardíacas elevadas de ./ La enfermedad de Chagas, producida por Tryponosoma cruzi, puede
forma mantenida y puede ser reversib le al restablecer el ritmo normal. producir alt eración cardíaca años después de la infección in ici al de com -
portamiento similar a la miocardiopatía dilat ada progresiva, con pre di-
./ Existen formas de miocardiopatía d ilatada que hay que conocer, como lección por la región posterobasal del ventrículo izqu ierdo y formación
la miocardiopatía periparto, la enfermedad de Chagas o la secundaria a de an eurismas (típicamente en el ápex). La enfermedad de Chagas es
antraciclinas (conviene evaluar la función sistólica con ecocard iografía muy frecuente en América Central y del Sur.
antes, durante y tras los ciclos de quimioterapia).
Paciente de 22 años, fumado r de medio pa q uete al d ía y diagnostica- con un gradiente sist ólico en el tra cto de salida del ventrícu lo izqu ierdo de
do de soplo cardíaco en la adolescencia. Acude al hospital por dolor 20 mmHg. ¿Cuál de las sigu iente s afirmaciones es cierta?
torácico y disnea . En la au scu ltación se detect a un soplo si stólico en
mesocardio que aumenta con la maniobra de Va lsalva . En el ECG está 1) La disnea está en relac ión con la gravedad del grad iente dinámico en el
en fi brilació n auricular ráp ida, ti e ne signos de crecimiento ventricular tracto de salida del ventrícu lo izquierdo.
izquierdo y ondas q en DI y aVL. l a rad iografía de tórax demuestra la 2) La disnea está en relación con la mayor rigidez de la pared de ventrículo
existencia de insuficiencia card íaca y silueta normal. ¿Cuá l es el diag- izquierdo.
nó stico más probable? 3) La d isnea está en relación con d isfunción sistólica del ventrícu lo izquier-
do.
1) Estenosis aórtica congénita. 4) La disnea está en re lación con la regurgitac ión valvular mitral.
2) Infarto lateral alto.
3) M iocardiopatía dilatada. RC: 2
4) M iocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Varón de 27 años con dolor en el hemiabdomen su perio r derecho e hin-
RC: 4 chazón de pierna s de 10 días de evolución. 4 semana s antes, y dura nte

unos días, ha presentado odinofagia, mia lgias y fie bre, y las 2 noches pre-
Paciente de 38 año s que con sulta po r d isnea y palpitaciones en re lación vias a la consu lta actua l ha dormido sentado en la cama. Bebe alcohol
con esfuerzos vigoros os. En la explo rac ión tiene un soplo si stólico rudo oca sionalmente, no fuma y no hay antecedentes familia res de interés. TA
que aum enta con la man iobra de Valsa lva, y en el estudio eco-Doppler 110/ 80 mm Hg. Presión ve nosa elevada, PA 110 Ipm con cont racc iones pre-
prese nta un engrosamiento severo de las paredes del vent rícu lo izquierdo maturas aisladas. Estertore s crepitantes en tercio inferior de ambos pul -
41
Casoscllnicos
manes. Latido de la punta en 7.Q espacio intercosta l izquierdo en línea axilar ción llama la atención una marcada hiperpigmentación cutánea, presión
anterior. Se ausculta tercer tono y soplo holosistólico II I/VI en punta irradiado venosa elevada, estertores húmedos pulmonares bilaterales V ritmo de
a axila. Hepatomegalia dolorosa y edema con fóvea en miembros inferiores galope. La placa de tórax muestra incipientes signos de edema pulmonar
hasta rodillas. ECG: taquicardia sinusal con bloqueo de RI V extrasístoles ven- V un tamaño de la silueta cardíaca aparentemente normal. ¿Cuál de las
triculares frecuentes . Con más probabilidad, el paciente tendrá: siguientes cardiopatías se debe sospechar?
1) Infarto de miocardio subagudo no transmuraL 1) Miocard iopatía restr ictiva secundaria a amiloidosis.
2) Pericarditis aguda con derrame. 2) Miocard iopatía restr ictiva secundaria a hemocromatosis.
3) Tromboembolismo pu lmonar agudo. 3) Miocardiopatía hipertrófica familiar.
4) Miocardiopatía dilatada. 4) Miocard iopatía hipertensiva.
RC: 4 RC: 2
Paciente de 63 años que refiere disnea progresiva desde hace 6 meses.

Tiene antecedentes de diabetes mellitus V cirrosis hepática; en la explora -
42
Valvulopatías
El tema d~ las volvulopatías es i m¡¡ortJ nt~ ffi la preparación MIR, ya qu~ su¡:xme
al menos una pregunta todos los años. Es impoltante cooocer las generalidodes
y, ffi espe<:ial, los indiGlCiones de trotamiffito quilÚrgico/pernJláneo de cada
una de las ellas. Dentro de las vo lvuloJkltías, la estenosis oó rtka yla insufi ciencia
mitrol 'iOn las más relevantes.
RECUERDA
Las estenosis de las válvu las semiluna res suelen producir
Generalidades de la enfermedad valvular hipertrofia compensadora y suelen presentar síntomas an-
tes de daña r al ventrículo. Las insuficiencias suelen producir
d ilatación y daño ventricu lar incluso antes de aparecer sín-
Se cons idera estenosis a la d ificu ltad a la apertura va lvular e insuficiencia al tomas.
Las estenosis de las válvu las auricu loventriculares no afec-
defecto de l cierre o coaptación de los velos de una válvula card íaca. las vál-
tan al ventrícu lo homón imo.
vulas cardíacas pueden verse afect adas de forma congén ita o adquirida. En la
actualidad la más frecuente es la estenosis aórtica degenerativa o calcificada.
La clínica de las valvulopatías puede ser anterógrada o retrógrada, V con -
Según la veloc idad de instauración, una misma valvu lopatía puede provocar siste en e l síndrome de insuficiencia cardíaca (véase Capítulo 4). En las va l-
cuadros clínicos d iferentes po r la distinta adaptación de las cámaras cardía- vulopatías izqu ierdas la presión elevada se transmite retrógrada mente al
cas, la vascularización pulmonar y los mecanismos de compensación. Para lecho vascular pulmonar (con aparición de disnea y edema pulmonar). El
las va lvulopatías izquie rdas: lecho pulmonar responde aumentando sus res istencias vasculares, lo que
• La instauración aguda generalmente se tolera muy mal, conduc iendo inicialmente protege de l edema pu lmonar pero, de mantenerse, conduce
ráp idamente a insuficiencia card íaca con bajo gasto y edema pu lmonar. a cambios orgán icos irrevers ibles en las arteriolas pulmonares con hiper-
La actitud terapéutica debe ser inmed iata (V generalmente quirúrgica). tensión pulmonar V fa llo derecho secundario. Dado que es frecuente la
• La instauración progresiva o crónica activa mecanismos compensato- dilatación auricular, la presencia de fibri lación auricular es común.
rios, manteniendo escasos o nulos síntomas e incluso función ventricu-
lar normal hasta etapas avanzadas. El método diagnóstico de elección para todas las valvulopatías es la eco-
cardiografía, inicialmente transt orácica. Aparte de estudiar la válvula y el
A su vez las valvulopatías se pueden clasificar en orgán icas V f unciona les: aparato subva lvu lar, hay que añadir sistemáticamente un estud io de las
• Orgánicas. Son las producidas por un daño directo sobre los velos va lvu- repercus iones sobre la función miocárd ica, lecho pu lmonar (datos de
lares (fiebre reumática, calcificación ... ) y progresan con frecuencia. hipertensión pu lmonar) V estructuras potencialmente alteradas asociadas
• Funcionales. Son aquél las en las que los velos est án sanos y la valvulo- a la va lvulopatía. En ocasiones es necesario realizar una ergometría para
patía es secundaria a una causa externa (d ilatación del anillo, malfun- "desenmascarar síntomas" en pacientes con valvulopatías graves supues-
cionam iento del aparato subva lvular... ). Este tipo de lesiones pueden tamente asintomáticos.
regresar tras el trat amiento de la causa primaria.
El tratamiento méd ico en las valvulopatías tiene un papel li mit ado, ya que no
Las estenosis de las vá lvulas sem ilunares generan una sobrecarga de presión frena la progresión de las estenosis/insuficiencias. Las valvulopatías izquier-
(poscarga elevada) que se compensa con hipertrofia concéntrica ventricular, das graves precisan con frecuenc ia intervención quirúrgica. Generalmente
manten iendo una buena func ión sistól ica hasta que claudica el miocardio. la intervenc ión se realiza mediante implante de una prótesis (mecánica o
Como regla genera l producen síntomas antes de que aparezca disfunción biológica). En ocasiones, sobre todo cuando NO hay gran ca lcificación valvu -
sistól ica ventricular. lar (anatom ía favorable), es posible una reparación valvu lar, que en general
asocia menor riesgo qu irúrgico y permit e evit ar la anticoagu lación crón ica en
,
Las insuficiencias valvulares producen sobrecarga de volumen (precarga ele- pacientes jóvenes (MIR 16-17, 8i MIR 16-17, 60).
vada) con hipertrofia excéntrica ventricular que asocia una dilatación ventri-
cu lar progresiva (MIR 14-015, 56), que in icialmente es compensadora, pero I I I I I I
que progresivamente degenera en fa llo ventricular (Ley de Frank-Starl ing). Tratamiento de las va lvulopatías
Con frecuenc ia el fallo ventricular precede a los síntomas, por lo que exigen
contro l estrecho incluso en pacientes asintomáticos.
En las estenosis de las válvulas auriculoventriculares se producen síntomas

por elevación de presiones en la aurícula correspond iente y congestión
retrógrada del sistema venoso (pu lmonar en la estenosis mitral y sistémico del
• •
en la estenosis tricúspide), pero los ventrículos no se ven afectados, ya que
i
se encuentran protegidos del aumento de presión o volumen.
43
Como regla general, la indicación quirúrgica puede ser en caso de afectación Estenosis aórtica senil degenerativa o calcificada idiopática. Es la
grave y: causa más común de EAo en anc ianos (mayores 70 años) y en el
• La presencia de síntomas; o ... globa l de la población (MIR 14-15, 57).
• La presencia de repercusión signifi cativa sobre la fracción de eyección Estenosis aórtica congénita. La presencia de dos velos/cúsp ides,
(del VD o del VI); excepto en la estenosis mitral en la que los datos de denominada aorta bicúspide, es la anoma lía congénita más fre-
repercusión aparecen en la aurícu la (arritmi as auriculares) V el lecho cuente. Si bien en muchos casos es una válvu la funcionalmente
pulmonar (h ipertensión pu lmonar). normal, con el paso de los años puede sufrir e ngrosamiento y calci-
ficac ión, y estenosarse (Figura 37).
En pacientes con alguna valvulopatía grave, as intomáticos y sin afectación
card íaca significativa (FEVI normal, VI no dilat ado, ausencia de hipertensión
pulmonar) se recomienda segu imiento cl ínico estrecho (cada 6 meses) hasta
la aparición de síntomas vIo deterioro estructural card íaco.
RECUERDA
Tienen ind icación de intervención (quirúrgica o percutá-
nea) aquel las valvulopatías graves, que además presenten:
• Síntomas; o bien
• Deterioro de la func ión ventricular/h ipertensión pul-
monar.
Cuando se planea realizar cirugía sob re una va lvulopatía está indicada una
coronariografía preoperatoria en pac ientes con enfermedad coronaria o
riesgo de padecerla (Tabla 20). En caso de evidenciarse enfermedad coro-
naria significativa , se aprovecha el acto qu irúrgico sobre la vá lvula para
revascu larizar las arterias coronarias mediante bypass. En líneas generales,
en las valvu lopatias de significación moderada o grave (sin indicación de
intervención), cuando se establece una indicac ión qu irúrgica cardíaca por Imagen ecocardiográfica de una válvula aórtica bicúspide
otro motivo (enfermedad coronaria, cirugía de aorta, otra valvu lopatia), está
indicado e l recambio también de la vá lvula afectada (pa ra evitar tener que Estenosis aórtica reumática. Casi siem pre se asoc ia a va lvulopatía
someterse a un a segunda cirugía cardíaca cuando esta valvulopatía adquiera mitral y, generalmente, tamb ién a insuficiencia aórtica (doble lesión
indicac ión de intervención). aórtica). Es la segunda etiología, en frecuencia, en adultos jóvenes.
Tabla 20 Tabla 21
Coronariografia preoperatoria.lndicadones Grupo de edad Etiologla más frecuente

Menos de 70 años Válvu la bicúspide
• Enfermedad coronaria conocida
Más de 70 años Senil degenerativa o calcificada id iopática
• Sospe<ha de isquemia miocá rdica no estudiada
• Disfunción sistólica del ventrícu lo izquierdo Causas más frecuentes de estenosis aórtica según la edad
• Presencia de cualquier factor de riesgo coronario
• Varones mayores de 40 años o mujeres posmenopáusicas • Estenosis aórtica subvalvular. La forma más frecuente es la miocardio-
• Si ~ sospecha que la isquemia es causa de la insuficiencia mitral grave patía hipertrófica obstructiva, pero también se puede producir por la pre-
sencia de membranas o de rodetes fibrosos debajo de la válvula aórtica.
Indicaciones de coronariografía preoperatoria en las vatvulopatias • Estenosis aórtica supravalvular. Es poco hab itu al y suele asoc iarse a
hipercalcem ia, retraso mental y una típ ica "cara de duende", formando
parte de l síndrome de Williams-Beuren.
Fisiopatología
valvulopatía aórtica
La reducción de l área va lvular aórtica dificulta la salida de sangre del VI. El
principal mecan ismo de compensación es la hipertrofia concéntrica del VI.
Estenosis aórtica Cuanto mayor sea la estenosis, mayo r diferencia de presión existirá entre VI
y aorta, lo que se denomina "gradiente". Todo ello se acompaña de disfun-
La estenosis aórtica (EAo) consiste en una restricción a la apertura de la vál- ción d iastólica del VI y, progresivamente, dilatación auricular e hipe rten sión
vula aórtica. Es la valvulopatía más frecuente en occidente, con predom inio pulmonar. En casos muy avanzados aparece deterioro de la función sistólica
en e l sexo mascu lino. (se reduce la FEVI), el gasto cardíaco se reduce y, como consecuencia, e l gra-
d ie nte ventriculoaórtico y el soplo sistólico disminuyen.
Etiología
Clínica
Según la localización de la obstrucción se distingue:
• Estenosis aórtica valvular. Es la más hab itual y puede estar producida La EAo puede ser as intomática durante muchos años. Cuando aparecen sín-
por (Tabla 21): tomas, la e nfe rmedad progresa rápidamen te y el pronóstico se ve e nsombre-
44
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 06 . Valvulopatías
cido. Los tres síntomas más importantes de la EAo son la angina, el síncope • El signo auscultatorio más importa nte es un soplo sistólico rudo, áspero
de esfuerzo y la d isnea (MIR 11-12, 45). y de baja frecuenci a, con morfología rombo ida l (crescendo-diminuendo)
(MIR 12-13, 86). Se localiza en el foco aórtico, irradiándose caracterís-
La angina (generalmente de esfuerzo) se debe al incremento de los reque- ticamente al hueco supraesternal y carótidas. Ocasionalmente puede
rim ientos metabólicos del miocardio junto con una disminución del aporte auscultarse en la punt a (fenómeno de Gal lavard in).
sanguíneo (por compresión de las arterias coronarias por el miocardio hiper- • El componente aórtico del segundo ruido suele estar disminuido y su
trofiado). Hasta la mitad de los pacientes asocian aterosclerosis coronaria desaparición es una característica específica de la estenosis grave. Este
que contribuye a la aparición de la angina. componente puede estar retrasado o incluso desdoblado (desdobla -
miento paradójico).
El síncope suele ser de esfuerzo, por la incapacidad de aumentar el gasto car-
d íaco con el ejercicio. Los pacientes con EAo sintomática tienen m ás riesgo RECUERDA
de muerte súbita debida a arritmias ventriculares que la población general; En la estenosis aórtica grave, el pulso típico es parvus et tar-
siendo excepcional en los pacientes asintomáticos. dus, suele disminuir (e incluso desaparecer) la intensidad
del segundo ru ido por fibroca lcificación valvu lar y éste pue -
de mostrar desdoblamiento invertido.
La d isnea de esfuerzo por elevación de las presiones de llenado y/o disfun-
ción ventricular trad icionalmente se ha considerado el síntoma de peor pro-
nóstico y en la actualidad es el síntoma m ás frecuente. Pruebas complementarias
RECUERDA Electrocardiograma
El síntoma más frecuente de todas las valvulopatías izqu ier-
das, incluida la estenosis aórtica, es la disnea (habitua lmen- Suele haber datos de hipertrofia ventricu lar y crecimiento auricular izqu ier-
te de esfuerzo). dos.
De manera típica es frecuente la coexistencia de EAo y hemorragia diges- Ecocardiografía

tiva en el seno del síndrome de Heyde, principa lmente por angiodisplasia
de colon (que puede revertir tras el tratamiento quirúrgico de la valvulo- Muestra la morfología, calcificación y movilidad de la válvula aórtica (Vídeo 4),
patía). Asim ismo, se ha descrito la asociación de EAo con un tipo de enfer- mientras que mediante Ooppler se puede calcular el gradiente sistólico y esti-
m edad de Van Willebrand debido al flujo turbulento a través de la válvula mar el área va lvular. Además, informa sobre la func ión del VI.
estenótica.
La presión arteria l puede ser norma l o baja y el pulso arter ial periférico puede
ser anácroto (parvus et tardus), de escasa ampl itud. El impulso apical suele
ser sostenido y habitua lmente no está desplazado. Puede ser doble debido
a la contracción au ricu lar activa. En la auscu ltación destacan los siguientes
signos exploratorios (Figura 38):
Foco aórtico
Irr~d¡~ a c~r6t+da~
.....
\ Ecografía transesofagica. Se visualiza la valvula aórtica "cortada"
transversalmente, con sus 3 velos calcificados y con la apertura restringida
-' - -
( ---
Ii Una EAo se cons idera severa cuando el área va lvular es menor de 0,6
MT MT
cm'/m ' de superficie corporal (en general meno r de 1 cm ' en adu ltos).
Esto se corresponde con un gradiente medio transva lvular sistólico mayor
de 40 mmHg. Si en presenc ia de FEVI < 40%, se encuentra un área val-
Fase inicial vu lar < 1 cm ' pero con gradiente medio < 40 mmHg, es difícil va lorar si
se corresponde con una estenos is severa (que por la disfunción no es

capaz de producir un gradiente importante) o simplemente muestra la
incapac idad del ventrículo para abrir completamente la válvula (esteno -
sis pseudosevera).
Fase avanzada
En esos casos la ecocardiografía de estrés con dosis baja de dobutam ina
Auscultación de la estenosis aórtica perm ite desenmascarar la gravedad. La elevación del gradiente> 40 mmHg
45
con un área valvular < 1 cm ' confirmaría el diagnóstico de EAo severa. En El tipo de intervención preferido se expone en la Figura 40:
cambio, si ocurre lo contrario (aumento del área> lcm' sin grandes modifi- • El tratamiento de elección de la EAo severa es el reemplazo valvu lar por
caciones del grad iente), descartaría la presencia de estenosis severa (este- una prótesis (MIR 08-09, 32). Dado que suelen ser pacientes añosos, la
nosis pseudosevera). prótesis generalmente es biológica.
• En los niños con EAo congén ita el tratamiento de elección es la va lvu-
La ecocardiografía transesofágica ha cobrado importancia debido a su uti- loplastia percutánea con ba lón. En los adultos está técnica no asocia
lidad en la evaluación previa (junto con la Te) a la implantación de válvul a buenos re sultados sa lvo como técnica paliativa o en pacientes muy ines-
aórtica transcatéter (TAVI) y como guía en el procedim iento. tables. Otra alternativa en niños es la cirugía de Ross.
• El implante de una prótesis percutánea (lAVI) por vía femoral (la v ía pre-
Ergometría fer ida) o transap ica l se reserva para pacientes no candidatos para cirugía
convenc ional debido a comorbilidades graves (riesgo quirúrgico proh ibi-
En pacientes con estenosis severa sintomática está contraindicada. Sin tivo) (MIR 09-10, 50), así como para pacientes de alto riesgo quirúrgico
embargo, en pacientes en los que es asintomática puede ser eficaz para (este escenario es conflictivo). Las tas as de supervivencia en este tipo
desenmascarar la presencia de síntomas o evidenciar hipotensión con el de pacientes son buenas a corto plazo. Las principales comp licaciones
esfuerzo (dato de mal pronóstico). derivadas del proced imiento son: vasculares a nivel del acceso femo-
ral, ictus (1-5%), necesidad de implante de un marca pasos definitivo y
Tratamiento la presencia de insuficiencia aórtica residual. Este proced imient o no se
recomienda en pacientes con esperanza de vida < 1 año o en aq uéllos
La actuación general en la EAo se expone en la Figura 39. La cirugía en la con accesos vascula res inade cuados (Figura 41).
EAo severa está indicada con cua lqu iera de los síntomas clásicos (angina de
pecho, síncope ° disnea) (MIR 13-14, 62; MIR 10-11, 49).
En la EAo severa asintomática la corrección qu irúrgica, no está ind icada sa lvo
en los siguientes casos (MIR 07-08, 34):
Adulto~
• FEVI < 50% que no se deba a otra causa (infarto agudo de miocard io
antiguo ... ). Generalmente esta disfunción sistólica secundaria a la EAo
Valvuloplastia ¿Paciente candidato a implante
regresa tras la cirugía.
con balón quirúrgico de una protesls1
• Rápida progresión de la gravedad de la estenosis en el seguim iento o
una ca lcificación intensa de la válvula o una estenosis muy grave (pico ¡ I
de ve locid ad > 5,5 mIs). No SI
• Se puede considerar en caso de cif ras de BNP marcadamente elevadas o
pacientes con respuesta hipotensiva en la prueba de esfuerzo.
¡ I ¡
Inestabilidad hemod inámica EAo sintomática y alto
Prótesis
y a lto riesgo quirúrgico riesgo qu irúrgico
Conviene hacer la salvedad de que los niños con estenosis congénita ¡ ¡
severa sí tienen indicación qu irúrgica, aunque estén asintomáticos, por Valvuloplastia TAVI
presentar un mayor r iesgo de muerte súbita y d isfunción ventr icu lar pro-
Técnica de preferencia en la estenosis aórtica
gresiva.
EAo ~ever~ Sospecha de EAo severa

(á re .. < I <m ' y gte medio > 40 mmHg) (área < 1 cm ' y gte medio .; 40 mmHg
con FEVI.; 40%)
Asintomática Sintomática
ECO con dobutamina
¡
FEVI.; 50% ¡ I
¡ I
Gte medi o > 40 mmHg
y nulo o leve aumento
Gte medio.; 40 mmHg
y aumento del área
No Sí ----~. Intervendón del área
¡ ¡
Rápidil progresión de I~ estenosis
EAo pseudosever..
o un .. <.. 1ifi<ildón inlellSil o estenosis muy gr.. ve
(pko de velocidad > 5.5 mis) o BNP m~rcildamellte
elevados o respuesta hipotensivil en 1.. ergometrí..
¡
I
No Sí - - - - - - - - - . , . Considerar
¡
SegUimiento
Indicación quirúrgica en la estenosis aórtica
46
un soplo diastólico más precoz y corto} y, en consecuencia, la presión auricu,

lar izquierda y capilar pulmonar {edema de pu lmón}, produciéndose además
una marcada caída del gasto cardíaco.
Clínica
Los pacientes con IAo crónica suelen permanecer as intomáticos durante

años hast a que aparecen la d ilatación y la d isfunción sistól ica del VI (MIR
09-10, 42). No es excepcional que en esa fase de compensación el paciente
note palpitaciones por la percepción de los latidos hiperd inám icos.
El síntoma más importante es la disnea de esfuerzo que posteriormente pro-

gresa. El dolor torácico es frecuente, atípico, por e l latido hiperd inám ico de l
corazón sobre la pared torácica. El ejercicio físico moderado suele tolerarse
bien (a d iferencia de la EAo), pues la taquicard ización y la reducción de la
res istencia periférica disminuyen el vo lumen de regurg itación.
Pueden aparecer signos que son consecuencia de los latidos periféricos hiper-
dinám icos {pulso mognus, celer et o/tus}. En ocasiones e l pulso es bisferiens.
Imagen por escopia de una TAVI recién colocada, Nótese el cable RECUERDA
de marcapasos transitorio y el catéter pigtail a nivel de la prótesis percutánea El pulso típico de la estenosis aórtica es parvus et tardus, y
el de la insuficiencia aórtica mognus, celer et o/tus y, a veces,
El tratamiento médico desempeña un pape l muy limitado. En pacientes sin- bisferiens.
tomáticos en espera de intervención se util iza los fármacos habitua les para
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FEVI conservada. Los vasod ila- La presión arter ial sistólica suele estar elevada (por el aumento inicia l del
tadores generalmente están contraindicados. gasto cardíaco secundario a la sobrecarga de volumen) y la d iastólica dism i-
nuida (por la regurg itación de sangre el ventr ículo desde la aorta), aumen-
Insuficiencia aórtica tando así la presión diferenc ia l o de pulso. El impu lso ap ical es hiperd inám ico
y se desplaza lateral e inferiormente.
En la insuficiencia aórtica (IAo) se produce un fal lo en el cierre de la válvu la
aórtica, produciéndose una entrada de sangre en el VI durante la d iástole. En la auscu ltación destacan los sigu ientes signos exploratorios (Figura 42):
• La intensidad de l componente aórtico del segundo ruido suele estar dis-
Etiología minuida.
• El sop lo diastólico com ienza inmediatamente después de l segundo
En la actua lidad predomina la IAo asoc iada a enfermedades de la raíz de la ruido, en decrescendo, de alt a frecuencia, que se ausculta mejor en el
aorta (funcionales, por dilatación de l anillo) y la vá lvula bicúspide (Tabla 22). foco aórtico y el accesor io {foco de Erb}. El soplo es en general más
intenso y más largo cuanto más grave sea la insuficiencia, en caso de ser
Tabla 22 crón ica, pues en la aguda suele ser corto (MIR 15-16, 62),
Aguda Crónica
Valvu lar Endocarditis infecciosa • Fiebre reumática
• Degenerativa
• Aorta bicúspide
Foco de Erb
Por dil aladón del ani llo Disección de aorla Enfennedad de Marfan
(aórtico atcewrio)
Causas principales de insuficiencia aórtica Irrad ia a bo,de estem~1
izqu ierdo -- -- -- _.- '
\ \
Fisiopatología _,
---
' c---
,, - - , -
El cierre va lvular anómalo genera que la sangre durante la diásto le regurgite - ._'- ---
desde la aorta hacia e l VI provocando un aumento del volumen en e l ven- MT MT
tr ículo. El principa l mecanismo de compensación es una di latac ión excén-
tr ica del ventrículo, con lo que aumenta la precarga y se mantiene e l gasto

card íaco (Ley de Frank-Starling) hasta etapas avanzadas. Sin embargo, con
el tiempo este mecan ismo de compensación fal la y se produce una disminu-
ción de la fracción de eyección y del gasto anterógrado.
Soplo de hipe,aflujo Soplo de Austin, Flint
Cuando la IAo es aguda, al no dar tiempo a esta adaptación ventr icular, se
eleva considerablemente la presión diastólica ventricu lar {que se traduce en Auscultación de la insuficiencia aórtica
47
• Puede e)(istir un soplo mesosist61 ico por hiperaflujo en la válvula aór- Tratamiento
tica.
• Puede mostrarse un soplo mesodiastólico o presist ólico, loca lizado e n la Está indicada la cirugía valvu lar en caso de IAo severa (Figura 44):
punta, por el choque del chorro de regurg itación en la valva m itral ante- • Si es sintomática.
r ior en algunos casos, denominado soplo de Austin -Flint, que no implica • En caso de que sea asintomática, si:
estenosis mitra l orgán ica. FEVI < 50% y/o
Dilat ación del VI (diámetro telesistólico superior a 50 mm o aj us-
RECUERDA tado a superficie corporal superior a 25 mm/m'; o diámetro tele-
N
Algunos soplos con "nombre propio son: Austin -Fl int (al- diastól ico mayor de 70 mm).
gunas insuficiencias aórticas), Graham-Steell (insuficiencia
pulmonar), Sti ll (niños sanos) y Gibson (ductus persistente).
Mención especial merece la dilatación significativa acompañante de la aorta
ascendente, pues si es significativa se justifica la cirugía comb inada (valvul ar
Pruebas complementarias y aórtica) aun en ausencia de síntomas o disfunción sistól ica (véase Capítulo
15). Se recomienda tratamiento si el diámetro es mayor de 55 mm, excepto
Electrocardiograma en pacientes con síndrome de Ma rfan, que se reduce a 50 mm. En presen -
cia de antecedentes fami liares de disección aórtica, si la veloc idad de creci -
Cuando la IAa es crón ica, suele haber signos de crecimiento ventricular m iento es alta o hay deseo de gest ación se reduce aún más el corte: 40 mm
izqu ierdo. para Marfan y 45 mm para la aorta bicúspide.
Ecocardiografía RECUERDA
Los pacientes con aorta bicúspide pueden tener una vá lvula
Esta prueba muestra la incompleta coaptac ión de las valvas aórticas en d iás- funcionalmente norma l (lo más frecuente), pueden desa-
rrol lar estenosis aórtica, insuficiencia aórtica y t ambién di·
to le, y mediante Doppler es posible estimar la gravedad de la insufic iencia
latación de aorta ascendente.
(Figura 43). As imismo permite cuantificar la dilatación del VI, la FEVI y la
posible dilatación de la aorta ascendente. En ocasiones se precisa la v ía tran-
sesofágica para determ inar mejor la anatom ía, especialmente en los casos El procedim iento quirúrgico usualmente cons iste en el recamb io valvular
de cirugía de reparac ión valvular aórtica. por una prótesis, aunque en ocasiones puede realizarse cirugía reparadora.
Cuando la IAo acompaña a la dilatación de aorta ascendente es necesario rea li-
zar una cirugía de reconstrucc ión de la misma, con implantación de una próte-
sis tubular aórtica y reimp lantación de las coronarias (si se conservan los ve los
nativos: cirugía de David; si no se conservan: cirug ía de Benthal). Actualmente
el empleo de una TAVI para el tratamiento de la IAo no está estandarizado.
IAo severa crónica IAo severa aguda
¡ ¡
Asintomática Sintomática
¡
FEVI < 50%
o DTDVI < 70 mm
o DTSVI > SO mm
¡ ¡
No sr • Clrugla
t
Seguimiento
Procedimiento general de actuación en la insuficiencia aórtica grave
Imagen de eco cardiografía Doppler color en diástole en proyección apical

de tres cámaras mostrando el chorro de una regurgitación aórtica grave Los vasodilatadores son bien tolerados y pueden ser de gran uti lidad para
est abilizar al paciente. Sin embargo, no se ha demostrado que su empleo
Cardiorresonancia y tomografía computarizada sistemático en pacientes asintomáticos con FEVI > 50% consiga retrasa r la
necesidad de cirugía, por lo que únicamente tienen indicación si hay coe-
La cardiorresonancia permite un estudio muy exacto de los vo lúmenes xistencia de hipertensión arterial. En pacientes con síndrome de Marfan se
y función del VI, y además perm ite el estudio deta llado de la aorta. La debe cons iderar el empleo de ~ - bloqueantes.
TC torácica también permite la eva luación de la aorta por su gran resolu -
ción espacial. Siempre que la insuficiencia se asoci e a dilatación aórtica Dado el riesgo familiar de los aneurismas en aorta torácica, se reco mienda el
detectada en la ecografía (especialmente en aorta bicúspide y síndrome cribado de los familiares de primer grado del caso índice mediante pruebas
de Marfan) está indicada la real ización de una TC o resonancia para su adecuadas de imagen en pacientes con síndrome de Marfan y debe consi-
estud io. derarse para pacientes con válvu las bicúspides y enfermeda d de raíz aórtica.
48
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 06. Valvulopatías
RECUERDA
La taquicard ia acorta el tiempo de diástole, por lo que em -
valvulopatía mitral peoran todas las cardiopatfas en las que hay fa llo d iastólico
predominante (estenosis mitral, miocardiopatfa hipertrófica
o restr ictiva, entre otros).
Estenosis mitral
Clínica
En la estenosis mitra l (EM) existe una dificultad al paso de sangre desde la Al al VI.
Los síntomas más importantes de la EM derivan de la congestión pulmonar,
Etiología siendo el más importante la disnea, junto con el resto de síntomas/signos de
congestión pulmonar.
La causa más frecuente de EM es la fiebre reumática, y ésta es la valvulo-
patfa más frecuentemente asociada a la fiebre reumática, con predilección En casos de larga evolución es muy frecuente la aparición de arritmias auri-
por el sexo femen ino. Otras causas menos frecuentes son la congénita y el cu lares (especia lmente fibri lación auricular por dilatación auricular masiva),
síndrome carcinoide. que al perder la contribución auricular al llenado ventricu lar izquierdo y
provocar taqu icardia acorta la diástole, lo que agrava los síntomas e incluso
RECUERDA desencadena edema agudo de pulmón. Asimismo, la incidencia de trom-
La fiebre reumática es la causa más frecuente de estenosis y boembolia es alta, ya que una Al dilatada y fibrilación auricular es el sustrato
doble lesión m itral, así como de estenosis tricúspide. idóneo para la formación de trombos.
RECUERDA
Fisiopatología Es muy frecuente que la estenosis mitral se asocie a fibrila -
ción auricular, yeso deteriora al paciente (pierde la contrac-
Cuando el área mitral se reduce, aparece una dificultad al llenado mitral, ción auricu lar, suele ir rápida con menor tiempo diastólico y
existe riesgo embólico).
lo que produce un aumento de la presión en la Al (que se dilata de manera
muy significativa) y, de forma retrógrada, en venas y cap ilares pulmonares.
Al aumentar la presión en la Al, se genera (como en toda estenosis) una Ocasionalmente puede evidenciarse d isfonía por compresión del nervio
d iferencia de presión o gradiente entre la Al y el VI, que será directamente laríngeo recurrente por una Al muy dilatada (signo de Ortner).
proporcional con el grado de estenosis.
La presión arterial pulmonar suele estar elevada, lo que origina un incremento
de la poscarga del VD, que fi nalmente disf unciona (Figura 45). La arteriolocons - Son características la cianosis acra y la rubefacción malar ("chapetas
tricción pulmonar que se produce protege, en parte, de un excesivo aumento mitrales").
de presiones en el lecho capilar pulmonar, disminuyendo así el edema.
Los hallazgos en la auscultación son (Figura 46):
i Gradiente Al-VI
MT MT
I ¡
i Presión Al ,l. Llenado VI
I ¡ Fase inicia l en ritmo sinusal

Congestión pulmonar Dilatación de Al 1 Gasto ,~rdíaco
¡ ¡ ¡ 11 1.111 I
Hipertensión pulmonar
Remanso Flbn lanon
• Activa Fas<:- avanzada en fibrilación auricular
de s.angre aUricular
• Pasiva
I ¡ Semiología del soplo de estenosis mitral
HipertrofiadeVD
• En fases in iciales puede aumentar la intensidad del primer ruido, pero
la fibrocalcificación valvu lar o aparición de insuficiencia asociada produ -
cen su disminución.
• Existe aumento del componente pu lmonar del segundo ruido si hay
Fisiopatologia de la estenosis mitral hipertensión pulmonar.
• El chasqu ido de apertura de la mitra l. Cuanto más cercano se encuentre

Es importante resaltar que el VI se encuentra preservado en la EM, ya que la del segundo ruido, indica más gravedad de la estenosis.
presión diastólica del VI es normal (no hay reducción de la FEVI). • El soplo diastólico apa rece tras el chasquido de apertura en mes-
odiástole. La intensidad de l soplo no está necesariamente relacio-
La taquicard ia acorta la d iástole, por lo que aumenta el grad iente y empeora nada con la gravedad de la estenosis, pero sí la duración . Si el paciente
la situación hemod inámica y los síntomas de l paciente. El efecto contrario mantiene ritmo sinusal, suele auscu ltarse un refuerzo presistólico del
pasa en caso de brad icardia. soplo (MIR 10-11, 54).
49
RECUERDA si el área es menor de 1 cm' (y el gradiente transmitral medio mayor de 10

Cuanto más largo es el soplo, más grave es la estenosis mi- mmHg). La presión sistólica pu lmonar en reposo mayor de 50 mmHg predice
tra!. Cuanto más próximo está el chasquido de apertura del ma la evolución clín ica.
segundo ru ido, es también más grave.
Mediante ecocardiografía puede medirse el grado de afectación valvular
Pruebas complementarias (MIR 08-09, 27) mediant e d iversas puntuaciones (por ejemp lo, Wi lkins) que son muy úti-
les para determinar las posibi lidades de éxito de una valvu loplastia per-
Electrocardiograma cutánea.
Crecimiento de Al (onda P mitral con forma de NmN) y fibrilación auricular La ecocardiografía transesofágica (ETE) es particu larmente útil para la detec-
principalmente (M IR 09-10, 27-C6). ción o descarte de la presencia de trombos en la orejuela izqu ierda (Figura
48). La ecocardiografía de estrés permite evaluar el comportam iento del
Radiografía de tórax área mitral y la presión pulmonar con el ejercicio o el estrés.
El signo radiológico típico es el crecimiento auricular izquierdo. En casos Tratamiento

avanzados puede haber signos de crecimiento de las cavidades derechas
(Figura 47). El tratamiento médico es muy eficaz para mejorar los síntomas y preven ir las
compl icaciones emból icas, pero no debe retrasar el trat amiento mecánico.
Incluye contro lar la frecuenc ia cardíaca, especialmente en caso de fibr ila-
ción auricular, y dism inu ir la congestión venosa pu lmonar (con diuréticos). La
anticoagulación crónica está indicada en caso de fibri lación auricular, embo-
lia previa o trombos en la aurícu la, y también se recom ienda cuando el riesgo
embólico es elevado (di latación auricu lar izqu ierda o imagen de contraste
espontáneo ecográfico en su interior). Los nuevos anticoagu lantes orales
est án contraindicados.
El trat amiento mecán ico está indicado únicamente en caso de estenosis clí-
nicamente significativa (área inferior a 1,5 cm'). En la Figura 49 se recogen
las pautas genera les de actuación en la EM. En general, está ind icado el tra -
t amiento mecánico en caso de pacientes:
• Sintomáticos.
• Asintomáticos con:
Anatomía favorable para valvu loplastia percutánea.
Factores de riesgo de descompensación hemodinám ica: deseo
embarazo, hipertensión pulmonar; o factores de riesgo de descom-
pensación embólica: fibrilac ión auricular, embolismo previo o con -
traste espontáneo en Al.
Existen dos alternativas de tratamiento mecánico:

• Valvuloplastia percutánea. Consiste en la dilatación valvu lar m itral
mediante un catéter provisto de un globo infiable (Figura 50). Esta téc-
Estenosis mitral evolucionada (intervenida) nica present a ventajas sobre la cirugía, pero es necesario que exista una
anatomía valvular favorable para que tenga éxito. No se puede realizar
Ecocardiografía cuando:
Permite va lorar el grado de estenosis, la presen -

cia de hipertensión pu lmonar o datos de fallo
del VD. Es característico el engrosamiento de los
velos m itrales con fusión de las comisuras, así
como la dilatación de la Al.
RECUERDA
La presencia de trombos en la
aurícula, la intensa fibrocalcifi-
cación o la insuficiencia mitral
significativa asociada, en gene-

ra l, contraindican la valvuloplas-
tia y se prefiere la prótesis.
Se considera que la EM es significativa cuando el Ecocardiograna transesofágica. A: plano de tres cámaras; B: plano de cuatro cámaras. Se observa una válvula
área mit ra l es inferior a 1,5 cm' y grave/severa mitral reumática con engrosamiento del borde libre de los velos (flechas) y apertura gravemente reducida
so
Exista una intensa ca lcificación valvu lar (determ inada por una pun - más habitual y como causantes destacan el prolapso de válvu la mitral
tuación de W ilkins > 8 puntos). (probablemente la más frecuente de todas), la ca lcificación degenera-
Exista insuficiencia mitra l concom itante moderada o grave. tiva seni l y la fiebre reumática (Figura 51).
Exista un trombo en la Al.
EM severil
(tireil> 1,5 tm ' )
¡ ¡
Asintomatica Sintomática
¡ ¡
Filcto res riesgo ¿Arliltomia f¡¡vor¡¡ble
descompesación pilril valvuloplástiil?
embólicos
o hemodinámicos ¡ ¡
¡ Si No
¿Aniltomia filvorilble ¡ ¡
pilril valvuloplástia?
Alto riesgo No alto riesgo
¡ ¡ quirúrg ico quirúrgico
No Si
¡ Imagen ecocardiografica en pLano paraesternaL (eje Largo) en diástoLe
mostrando eL engrosamiento de Los velos valvuLares mitra les (flechas)
¡ ¡ en un paciente con vaLvuLopatia mitraL organica (reumatica) (Ao: aorta;
VI: ventrícuLo izquierdo; Al: aurícuLa i zquierda)
Seguimiento Valvulopla,tia
Procedimiento de actuación en La estenosis mitraL

• Insuficiencia mitral isquémica . Puede aparecer en el seno de una isque-
mia miocárdica aguda (rotura de un músculo papi lar en ellAM inferior)
o crónica (isquemia que afecta y produce disfunción del músculo papi -
lar, sobre todo el posterior, o alteración de la geometría y contracción
ventricular que tracciona de l aparato subvalvu lar e impide la coaptación
de los velos).
Billón • Insuficiencia mitral funcional . Secundaria a dilatación del anillo val -
vular como ocurre en cualquier enfermedad que produzca dilatación
del VI.
Las principales causas de 1M aguda grave son la endocard itis infecciosa, la

isquemia miocárdica grave, la rotura de cuerdas tendinosas en el prolapso
mitral y los traumatismos (incluida la yatrogenia).
Fisiopatología
(¡¡téter pig-toj/
en VI iI través de liI Ao En la 1M el VI en sístole eyecta sangre hacia la aorta y hacia la Al, que ten-
derá a dilatarse. A mayor presión aórtica (poscarga), mayor volumen de
Tratamiento mecanico: vaLvuLopLastia mitraL percutanea regurg itación. Este volumen regurgit ado volverá a entrar en el ventrículo
en diástole, produciendo una sobrecarga crónica de volumen en el VI,
• Dentro de las opciones quirúrgicas, la más utilizada es la sustitución val - que adopta como mecanismo de compensación la dilatación excéntrica
vular por prótesis (la reparación es técn icamente muy compleja por la para evitar el aument o de presión intracavitar ia, lo que acaba det erio-
extensa afectación valvular). La com isurotomía cerrada y la reparación rando la FEVI.
valvu lar est án en desuso.
Clínica
Insuficiencia mitral
La 1M aguda genera una situación de edema agudo de pulmón de rápida
En la insuficiencia mitral (1M) existe un defecto en el cierre de la válvu la instauración y bajo gasto cardíaco (shock card iogénico).
mitral, permitiendo el paso de sangre en sístole hacia la Al. Es la segunda
va lvulopatia más frecuente en nuestro medio. En la 1M crónica los síntomas son simila res a los de la estenosis mit ral
(tanto de congestión retrógrada pulmonar como de baJO gasto anteró-
Etiología grado).
Se pueden d istinguir tres tipos de 1M según su etiología: Sin embargo, los datos de fa llo derecho/h ipertensión pulmona r son menos
• Insuficiencia mitrar orgánica degenerativa. Se produce por enferme- frecuentes que en la estenosis mitral, así como las embolias, hemoptisis y
dad propia de los velos va lvulares y el aparato subvalvular. Es el tipo fibri lación auricular (hay menor dilatación auricular izquierda).
51
Los datos característicos de la auscult ación son (Figura 52):

• Dism inución de la intensidad del primer ruido.
• Cuando existe hipertensión pu lmonar puede aumentar la intensidad
del componente pulmonar del segundo ruido y producir un desdobla-
m iento amplio del m ismo.
• El tercer ruido indica gravedad y se asocia con el desarrollo de insufi-
ciencia card íaca.
• El soplo sistólico se localiza en el foco mitral y suele irradiarse a la axila.
Es intenso y suele ser holosistólico decreciente. En la 1M aguda grave el
soplo es menos evidente y corto (puede no auscu ltarse).
RECUERDA
El tercer ru ido en la insuficiencia mitral indica que el volu -
men de regurg itación es alto, luego es bastan te típico de la
insuficiencia mit ra l aguda grave.
Ecografía transtorácica, corte apical de cuatro cámaras, modo Doppler-color.

Se visualiza unjetde insuficiencia mitral desde la válvula hasta el techo
de la aurícula izquierda
Tratamiento
Tratamiento médico
En la 1M orgánica crón ica los lECA, los j3-bloqueantes y la espironolac-

tona son beneficiosos y pueden utilizarse en pacientes con insuficiencia
,
,-.
.' "',
. .• < cardíaca y síntomas graves no candidatos a cirugía o si hay síntomas resi-
", " -- .• .. _',
'o '_c: .. • -1 dua les t ras ésta.
• •
--, : ~--:.:-} FIoco mitral
irradia axila
MT En la 1M funcional se debe tratar a los pacientes con el arsenal completo de
53 MT
tratamiento de FEVI deprim ida (véase Capítulo 4).
I
En casos de 1M aguda grave es necesario el tratamiento intensivo con vaso-
dilatadores para reducir la precarga y la poscarga (nitratos, nitroprusiato),
Soplo de hiperaflujo diuréticos, inotrópicos y el balón intraaórtico de contra pulsación en casos

de shock.
Auscultación en insuficiencia mitral Tratamiento quirúrgico
Pruebas complementarias La intervención qu irúrg ica de urgencia está indicada en todos los casos de
1M aguda grave.
Electrocardiograma
Se evidencia crecimiento de la Al, el VI y fre -

cuentemente fibri lación auricu lar.
Ecocardiografía
Detecta la insuficiente coaptación de las valvas y

orienta hacia el mecan ismo responsable. La téc-
nica Doppler perm ite cuantificar el grado de 1M
(Figura 53 y Vídeo 5).
También permite va lorar el tamaño del VI y la

FEVI.
Para evaluar la posibilidad de reparación mitral, Plano de cuatro cámaras Doppler color mediante ecocardiografia transtorácica (A) y ecocardiografía
suele ser necesaria la realización de una ecocar- transesofágica (8) que muestra un jetde regurgitación mítral grave (VD: ventrículo derecho; VI:
d iografía transesofágica. ventrículo ízquíerdo; Al: aurícula ízquíerda; AD: aurícula derecha)
52
En la 1M severa orgánica crónica está indicada la intervención qu irúrgica en En casos seleccionados se puede considerar la intervención percutánea
pacientes (Figura 54): entre bordes (con dispositivo Mit raClip · ). Est á técnica se reserva en la actua-
• Sintomáticos siempre que tengan FEVI > 30% . lidad para la 1M primaria grave y sintomática en pacientes inoperables o con
• As intomáticos si: alto riesgo qu irúrg ico .
Presentan d isfunción sistólica (FEVI < 60%; aunque mayor de 30%)
o d ilatación ventricular incipiente (diámetro telesistólico de VI > 4S RECUERDA
mm; incluso> 40 mm en caso de que sea posible la reparación val-
En la insuficiencia mitra l se prefiere cirugía reparadora a
vular en lugar del implante de prótesis). prótesis. En la estenosis aórtica sucede lo contrario.
En los pacientes con FEVI conservada y VI no dilat ado se podría
indicar la cirugía si aparecen datos de compromiso retrógrado sig-
nificativo, como la aparición de fibr ilación auricu lar o hipertensión Prolapso valvular mitral
pulmonar (PSP > 50 mmHg en reposo o 60 mmHg tras ejercicio) o
con di latación severa de la Al (;.: 60 mI/m'). El prolapso de la válvu la mitra l o síndrome de Barlow se produce por la defi-
ciente coaptac ión de las valvas de la mitra l, con desplazamiento de una de
En caso de que la FEVI sea < 30% o exista excesiva dilatación del ventrículo ellas (sobre todo, la posterior), o de las dos, hacia la aurícula durante la sís-
la probabi lidad de mejoría tras la cirugía es escasa y el riesgo quirúrgico muy to le ventricular, pudiendo provocar una insuficiencia valvular. Este trastorno
alto. Se puede plantear en caso de reparación valvu lar (MIR 16-17, 8). suele cursar con pocos o ningún síntoma y es bastante habitual. General-
mente predomina en mujeres, si bien en el varón es más frecuente el desa-
RECUERDA rrol lo de 1M. Existe un componente hereditario en muchos casos.
La insuficiencia mitral severa suele deteriorar el ventrículo
izqu ierdo rápidamente, por lo que hay que intervenirla pre - Parece deberse a una alteración en la formación del colágeno tipo 111 y puede
cozmente en cuanto empieza el deterioro, pues no se recu - asociarse a diversas alteraciones del tejido conjuntivo como el síndrome de
pera la FEVI tras la cirugía.
Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos.
Para la 1M isquém ica severa, está ind icada la cirugía sobre la válvula si el Clínica
paciente se va a someter a cirugía de revascularización coronaria concom i-
tante. En caso de que no vaya a someterse a cirugía de revascularización coro- La mayoría de los prolapsos valvu lares mitrales son asintomáticos. La rotura de
naria y presente una insuficiencia severa isquém ica se aceptaría la cirugía en una cuerda tendinosa puede provocar 1M aguda grave. Generalmente presen-
caso de que la FEVI > 30% Y el paciente no t uviera otras comorbilidades. tan síntomas atípicos como ansiedad, astenia, palpitaciones y dolor torácico
típo pinchazo. Son frecuentes las extrasístoles. En caso de 1M severa asociada
Para la 1M f unciona l por di latación del anillo el tratam iento estándar es el aparecen síntomas de ICC.
m ismo de la insuficiencia card íaca, seguido de trasplante si éste fa lla.
Existe un mínimo pero significativo aumento del riesgo de muerte súbita.
La técnica quirúrgica de elección es la cirugía reparadora de la válvula, ya que
la mortal idad quirúrgica es menor que la del recambio va lvular protésico, y Exploración física
además se evitan las consecuencias derivadas de la anticoagulación crónica
(MIR 16-17, 60). Algunas etiologías como el prolapso m itral la hacen mucho La auscu ltación puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno o
más eficaz que otras como la reumática. La alternativa es el recamb io valvu - incluso los dos signos siguientes:
lar por una prótesis. Tras una reparación valvular m itral debe recomendarse • Click o chasquido mesosistólico o telesistólico .
el tratamiento anticoagulante durante al menos 3 meses, pasando después • Soplo mesotelesistólico en el ápex, que puede tener un carácter piante
generalmente, a la antiagregación crónica. y que generalmente aparece después del chasqu ido, por esta razón se le
llama también síndrome del c/ick-murmur.
1M orgánica severa crónica Estos hallazgos en la auscultación se hacen más

intensos y precoces con las maniobras que redu·
¡ I cen la precarga o la poscarga, como ponerse de pie,
Asintomática Sintomática la maniobra de Valsa lva o la taquicardia. Las manio-
¡ ¡ I
bras que aumentan la precarga o la poscarga ori·
ginan que los fenómenos auscultatorios sean más
FEVI < 60%
FEVI > 30% FEVl <30% tardíos y menos intensos, como ocurre durante el
o DTDVI > 45 mm
¡ ¡ I ejercic io isométrico o la posición de cuclillas.

I Reparación Reparación
No s, RECUERDA
posib le no posib le
¡ Al disminuir la precarga, circula
menos sangre por el corazón y

FA o HTP o dilatación
todos los soplos se auscultan
Al 60 mI/m' o OTOVl > 40 mm
peor, salvo el del prolapso val·
¡ I vular mitra l y el de la m iocar-
d iopatía hipertrófica obstruc·
Seguimiento ••~- No Si Cirugía Tratamíentol(
tiva. Al aumentar la precarga,
Procedimiento de actuación en la insuñciencia mitral ocurre lo contrario.
S3
Ecocardiografía
Es de ca pita l importancia para un diagnóstico correcto valorar la existencia o valvulopatía tricúspide

no de 1M asociada (Figura 55).
Las principales caracte rísticas de las va lvulopatías tricúspides se resumen en

la Tabla 23.
RECUERDA
Signo de Rivero-Carva llo: los soplos de cavidades derechas

aumentan con la inspiración.
Imagen ecocardiográfica en proyección paraesternaL eje largo mostrando

un prolapso valvular mitral (flecha) (VD: ventrículo derecho; VI: ventriculo
izquierdo; Al: aurícula izquierda; Aa: aorta)
Tratamiento
El m anejo es análogo al de una 1M orgánica (véase Figura 54). Los resultados

de la re paración sue len ser buenos, sobre todo en e l prolapso del velo pos-
terior (MIR 16·17, 8).
Imagen ecocardiográfica de Doppler color (proyección apical de cuatro
En los casos asintomáticos no se precisa tra ta miento, sin embargo, cuando cámaras) de un paciente con hipertensión pulmonar grave e insuficiencia
se produce dolor torácico atípico o extrasístoles ventriculares sintomáticas tricúspide grave secundaria a dilatación del anillo (VD: ventrículo derecho;
VI: ventrículo izquierdo; Al: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha)
se emplean ~ - blo quea ntes.
Tabla 23
Estenosis Insufidencia
Causa má5 frecuente Reumática (má5 frecuente) • Funcional: hiperten5ión pulmonar (má5 frecuente) (Figura 56)
• Orgánica:endocarditi5 (Figura 57)
• Otra5 causas
Síntoma5 (onge5tión si5témica derl'<ha • 01' la valvulopatía izquierda acompañante
• (onge5tión si5témica derl'<ha
Pulso yugular Aumento de onda a • Aumento de onda v
• Oisminución (inver5ión) de 5eno x
• Seno y profundo
Auscultación • Soplo diastólico • Soplo si5tólico
• Aumento en inspiración • Aumento en inspiración
Indicación de cirugía • Simultánea a cirugía de valvulopatfa • Simultánea a cirugía de valvulopatía izquierda si insuficiencia moderada o severa que asocie:
izquierda si estenosi5 moderada-severa Hipertensión pulmonar grave
• Aislada si SEVERA ySfNTOMAS - Afectación orgánica
- Dilatación grave del anillo

• Aislada si SEVERA ysíntomas
Té01ica Prótesis (típicamente biológica) • Anillo protésico
• Anulopla5tia de De Vega
Características principales de la valvulopatía tricúspide (MIR 12·13, 85)
54
otras etiologías (cirugía electiva: al menos después de 2 semanas de

a ntib i ate ra pia).
• Infección incontrolada. Puede present arse con persistencia de la fiebre
y hemocultivos positivos después de 7-10 días de tratamiento antibió-
tico correcto y tras exclu ir otras causas de fiebre. La extensión perival -
vular de la infección con formación de abscesos, pseudoaneurismas o
fístulas es habitualmente la causa. Esto ocurre con mayor f recuencia en
las vá lvulas protésicas y en las nativas en posición aórtica. La extensión
septa l puede producir un bloqueo auriculoventricu lar. La persistencia
de ciertos microorganismos resistentes que rara vez pueden curarse
con tratamiento antibiótico (especialmente los hongos) o la presencia
de vegetaciones en aumento también suelen requerir la intervención
urgente/precoz.
• Prevención de episodios embólicos. Hasta la mitad de los pacientes
pueden sufrir embolias, pero el tratamiento antibiótico disminuye el
riesgo. El riesgo es mayor cuanto mayor sea el tamaño de las vegeta -
ciones (mayores de 10 mm) y su movilidad. Se indica la cirugía urgente
Imagen ecocardiográfica en proyección paraesternal mostrando una verruga
endocarditica (flecha) en la válvula tricúspide, en un individuo usuario ante la presencia de:
de drogas por via parenteral que originaba insuficiencia grave Vegetaciones> 10 mm y episod ios embólicos a pesar del trata -
(VD: ventriculo derecho; AO: auricula derecha) (tomada de G.- Fernández, miento antibiótico correcto.
G.- Robles, Zamorano L6pez Manual de imagen cardíaca. eTO Editorial, 2010)
Vegetaciones> 10 mm as ociadas a estenosis o insuficiencia valvu lar
severas.
Vegetaciones muy grandes (> 30 mm) no comp licadas.
El tratamiento qu irúrgico en todos estos casos irá encam inado a restituir

Cirugía de la endocarditis la dinám ica valvular alterada. Se procederá a la resección de l material
infectado y, si es pos ible, a la reparación valvular. En casos más com-
y prótesis valvulares plejos, a la extirpación de todo el tejido infectado y al desbridamiento
de áreas abscesificadas le sigue la sustitución por prótesis. El bloqueo
de rama izquierda posoperatorio suele indicar la necesidad de marca-
Profilaxis de endocarditis infecciosa pasos.
Para el desarrollo de este apartado se rem ite al lector a la Sección de Enfer- Clasificación y elección
medades infecciosas, Capítulo 5. de las prótesIs valvulares
Cirugía en la endocarditis infecciosa Existen dos tipos de prótesis valvula re s: mecánicas V biológicas. La mayor
parte de las prótesis que se utilizan actua lmente en el mundo son mecánicas.
La base del tratamiento de la endocarditis infecciosa es el tratamiento anti- La elección entre un tipo u otro de prótesis v iene expuesta en la Tabla 24.
biótico (ver Sección de Infecciosas). Sin embargo, casi en la mit ad de los Algunas situaciones favorecen la degrad ación de la bioprótesis, como ed ad
pacientes precisan una intervención quirúrgica precoz debido a la aparición inferior a 40 años, hipercolesterolemia e insuficiencia renal crónica/hiperp a-
de alguna de estas complicaciones: ratiroidismo.
• Insuficiencia cardíaca (M IR 15· 16, 56). Es la comp licación más fre-
cuente y grave de la endocarditis infecciosa. Es más habitua l en la endo- Tabla 24
card itis aórtica que en la mitra/. La causa más común es la destrucción PrótMis m&ánica PrótMIs biológica
de tej ido que produce una insuficiencia va lvular aguda, pero otras veces Durabilidad Indefinida 10-15 años
es el desarrollo de una fístu la o una gran vegetación que obstruye el
Anticoaguladón • Indefinida (lNR 2,5-3,5) Sólo los 3 primeros meses
paso de la sangre o dificulta la coaptación de los velos. La ecocardio-
• Únicamente con antagonistas
grafía urgente, generalmente transesofágica, está indicada para su diag-
vitamina K
nóstico.
Como regla general la intervención quirúrgica se debe realizar antes Perfil paciente · < 60 años en posición aórtica • 65 años en posición
cuanto más grave sea la insuficiencia card íaca del pacient e. Es reco-
· < 65 años en posición mitral aórtica
mendable la cirugía de emergencia (en las primeras 24 horas) en caso
• Sin contraindicación para • 70 años en posición mitral
de edema agudo de pulmón o shock ca rdiogénico. En casos menos
anticoagulación • Contraindicación para
• Indicación de anticoaguladón anticoagulación
graves de insuficiencia card íaca persistente se recomienda la cirugía
por otro motivo (fibriladón • Riesgo hemolTágico alto
urgente (en los primeros días) si es secundaria a insuficiencia mitral

auricular, embolia pulmonar • Mujer embarazada
o aórtica graves. En caso de insuficiencia valvular grave incluso se
previa, otra prótesis) • Trombosis protésica pre<oz
recomienda la cirugía sin síntomas de insuficiencia cardíaca cuando
hay datos asociados de disfunción ventricular o hipertensión pulmo- Prindpal Trombosisaguda Degeneración progresiva
nar grave; de no existir síntomas ni datos de gravedad es preciso un complicación
seguimient o clínico estrecho y valorar, tras la reso lución de la infec- Factores favorabtes al empleo de cada tipo de prótesis valvular
ción, la indicación de actuar sob re la insuficiencia residual como en (MIR 13-14, 71)
ss
RECUERDA • Trombosis no oclusivas (asintomáticas). El manejo depende del tamaño

Salvo contraindicación para anticoagular o edad avanzada, del trombo y la presencia o no de embolias:
se prefieren las prótesis mecán icas, pues su duración es < 10 mm, se opta por tratamiento médico. Se reserva el tratamiento
prácticamente ilim itada. quirúrgico para aquéllos que persisten a pesar de anticoagulación
adecuada y además presentan embol ias de repetición.
Complicaciones de las prótesis valvulares > 10 mm, si ha embolizado, se opta por tratamiento quirúrgico de
entrada. En caso contrario se opt a por optim izar el tratamiento
Endocarditis protésica anticoagu lante y si no se resuelve, se indicaría la cirugía.
La endocarditis sobre prótesis va lvulares afecta por igual a válvulas protésicas Manejo de la anticoagulación
mecánicas y biológicas, V tiene mal pronóstico. Es conveniente distinguir entre en situaciones de interés
endocarditis protésica precoz (microorgan ismos adquiridos perioperatoriamente,
dentro del primer año) y tard ía (por microorganismos adquiridos de forma secun- Cuando sea necesario revertir la an ticoagu lación crónica, la actitud a seguir
daria a bacteriemias, casi un tercio en re lación con maniobras instrumentales dependerá de la gravedad de la situación. En hemorragias graves puede ser
sanitarias, más allá del año). los microorganismos más frecuentes en la precoz preciso emplear plasma fresco (o preferiblemente el complejo protrombí-
son Staphylococcus (5. epidermidis más frecuente que 5. aureus), seguidos de nico) y vit amina K intravenosa. Si la situación lo perm ite, lo ideal es esperar a
hongos y bacilos gramnegativos. En la tardía son estreptococos y enterococos. la normalización espont ánea del INR, empleando vitam ina K por vía oral en
Típicamente la infección de prótesis mecánicas afecta al anillo va lvu lar y con fre- casos seleccionados. Los sangrados con INR terapéutico suelen ser secunda-
cuencia produce dehiscencia de la prótesis con insuficiencia asociada (Figura 58). rios a una causa subyacente que conviene estudiar y corregir.
RECUERDA Si el paciente se va a someter a una intervención, se recomienda no inte-

La endocarditis precoz (inferior a 1 año tras cirugía) suele rrump ir la anticoagu lación crónica y mantener el INR en el rango inferior
est ar producida por Staphylococcus, especialmente 5. epi- terapéutico, lo que permite real izar la m ayoría de las intervenciones quirúr-
dermidis, y la tardía (superior a 1 año) por estreptococos y gicas menores. Si el peligro de sangrado es elevado (cirugía mayor), debe
enterococos.
interrumpirse la anticoagulación oral, sustituirse por heparina sódica, que se
mantiene hasta 4 h antes del proced imiento, y se reanuda lo antes posible
Las indicaciones de cirugía en la endocard itis protésica son sim ilares a las de tras el mismo. La heparina de bajo peso molecular puede ser una alternativa.
la endocard itis sobre válvu la nativa, con la pecul iaridad de que los casos de
endocard itis protésica precoz suelen estar producidos por microorgan ismos Las bioprótesis no precisan t ra tam iento anticoagulante pasados los 3 prime-
agresivos y resistentes, por lo que la cirugía suele ser necesaria. La interven- ros meses del posoperatorio, salvo que exista ind icación por otro motivo.
ción incluye la exéresis de todo el materia l protésico previo y la co locación de
una nueva prótesis, generalmente de tipo biológico. Anemia hemolítica
Trombosis Se produce por el choque continuado de hematíes contra la prótesis, siendo

más acusada con las mecán icas. No suele tener importancia y no precisa
La trombosis protés ica aguda se debe sospechar ante la aparición de un tratamiento. Las hemólisis clínicamente importantes (aquéllas que precisan
evento embólico o de ICC en todo paciente portador de prótesis. Es conve - transf usiones repetidas) casi siempre están asociadas a dehiscencias peri-
niente proceder a su diagnóstico m ed iante ecocardiograffa (generalmente protésicas, que será necesario investigar y tratar adecuadamente (cierre qu i-
transesofágica) o incluso rad ioscopia directa. Suele acontecer en prótesis rúrgico o percutáneo del/eak causante).
de disco. En general, se produce en pacientes que no tienen un trata -
miento de anticoagulación adecuado. RECUERDA
La hemólisis crónica producida por la prótesis suele ser leve.

Se distinguen dos situaciones: Si es important e, hay que descartar disfunción protésica.
• Trombosis oclusivas (inestabi lidad clínica):
En caso de que el paciente se encuentre
en sit uación crítica, será necesaria la ciru-
gía inmediata. Si ésta no estuviese dispo-
nible o el riesgo quirú rgico fuese muy
alto por comorbi lidades del paciente, la
alternativa es la fi brinólisis. La fib rinólisis
se uti li za de entrada para la trombosis
sobre prótesis derechas por su mayor
eficacia en estas posiciones.
Si el paciente no se encuent ra crítico y
ha habido una anticoagulación inade-

cuada como causa del trombo, debe
anticoagularse con heparina no frac·
cionada (± AAS) y ver la evolución. Si el
trombo no se resuelve o si la anticoa -
gulación ha sido correcta, se deberá Ecocardiografia transesofágica donde se observa una verruga endocarditica (flechas) adherida al anillo
va lorar la cirugía. mitral posterior en paciente con una prótesis mitral mecánica. A: en diástole; B: en sistole
56
Disfunción protésica significativa, siempre que produzca síntomas o fa llo cardíaco estructural
(FEVI deprim ida).
En fases precoces, tras implante de válvulas mecánicas, generalmente se
produce por defectos en la técnica operatoria (dehiscencia de las suturas,
fístulas, etc.).
./ MIR 16-17, 8, 60
./ MIR 15-16, 56, 62
Es la causa más frecuente de la repetición de operaciones en el primer año
./ MIR 14-15, 56, 57
tras la cirugía, por lo que debe suponerse cuando un paciente no hace pro-
./ MIR 13-14, 62, 71
gresos sign ificativos después de la intervención.
./ MIR 12-13, 85, 86
./ MIR 11-12, 45
Cuando fa lla una prótesis biológica, habitualmente ha sufrido degene- ./ MIR 10-11, 49, 54
rac ión espontánea, produciéndose regurg itación (suele ser lo predomi- ./ MIR 09-10, 27-CG, 42, 50
nante), estenosis o ambas cosas. Casi siempre la instauración es gradual, lo ./ MIR 08-09, 27, 32
que permite su detección con ecografía antes de que el cuadro sea grave. ./ MIR 07-08, 34
Se recomienda la reintervenc ión ante la presencia de disfunción protésica
Ideasclave
./ En las estenosis hay una restricc ión a la apertura va lvular. En las insuficien- ./ La sobrecarga de vo lumen (por la regurgitac ión de sangre) del ventrí-
cias existe un defecto del cierre. Las va lvulopatías agudas suelen tener muy culo izquierdo suele originar d ilatación V, a la larga, puede deteriorar la
mala toleranc ia clínica, mientras que las de instauración crónica suelen to- función sistólica (la fracc ión de eyección).
lerarse mejor por la puesta en marcha de mecanismos de compensac ión.
./ El soplo es d iastólico y de alta frecuencia .
./ La sobrecarga de presión (estenosis aórtica V pulmonar) habitua lmente
produce hipertrofia concéntrica compensadora, V en la sobrecarga de ./ El empleo de vasodilatadores no es eficaz para retrasar la necesidad
volumen (insuficiencias aórtica, mitral, tricúspide) predomina la d ilata- de cirugía. En pacientes con síndrome de Ma rfan se debe considerar el
ción excéntrica ventricular. empleo de ¡3-bloqueantes.
./ La primera prueba diagnóstica a realizar ante la sospecha de enferme- ./ La cirugía est á ind icada en la insuficiencia aórtica grave cuando aparez-
dad valvular es la ecocard iografía. can síntomas importantes, cuando se deteriore la función sistólica (FEVI
< 50%) o se d ilate el ventrícu lo izquierdo (diámetro telediastólico mayor
./ Como norma general, la presencia de una valvulopatía grave/severa que de 70 mm o diámetro teles istólico mayor de 50 mm [o mayor de 25
produce síntomas es indicación de actuación mecánica sobre la válvula mm/m' de superficie corporal]).
(genera lmente cirugía).
./ La causa más frecuente de estenosis mitral es fiebre re umática, siendo
./ En pacientes asintomáticos, la disfunción sistólica ventricular marca la habitual la asociación con insuficiencia mitral (doble lesión mitra l).
indicación quirúrgica.
./ En la exploración destacan las chapetas malares V el soplo que se aus -
./ Siempre que exista riesgo significativo de enfermedad coronaria está culta en ápex, con la campana, en mesodiástole tras el chasqu ido de
indicada la realización de coronariografía diagnóstica previa con vistas a apertura y con refuerzo presistólico (siempre V cuando el paciente esté
programar la cirugía valvular. en ritmo sinusa l).
./ La estenosis aórtica degenerativa del anciano es la va lvulopatía más f re- ./ Se indica la intervención mecánica en caso de estenosis mitra l sign ifi -
cuente en pa íses desarrol lados. cativa (:>: 1,5 cm') V síntomas (disnea). También se indica la actuación
mecánica, aun en ausencia de síntomas, en presencia de h iperten -
./ Una estenosis aórtica se considera grave cuando el área valvular es me- sión pulmonar, fallo del ventrículo derecho o entrada en fibrilación
nor de 1 cm' (o 0,6 cm'/m' de superficie corpora l) y el gradiente trans- auricular.
va lvular sistólico mayor de 40 mmHg.
./ La valvuloplastia percutánea con balón se indica cuando la anatomía va l-
./ Los síntomas característicos de la estenosis aórtica grave se desenca- vular se considere favorable (básicamente, cuando no haya trombos en
denan con el esfuerzo (angina, síncope o d isnea). El riesgo de muerte aurícula, calcificación importante de la válvula y/o aparato subvalvular ni
súbita en la estenosis aórtica crece exponencialmente cuando apa re cen insuficiencia mitral asociada). Si es desfavorable (generalmente si existe
síntomas, estando ind icada la cirugía. alguno de esos tres criterios), se indica el recambio va lvu lar protésico.
./ En adu ltos con estenosis aórtica severa el tratamiento quirúrgico de ./ En la actualidad la insuficiencia mitra l es la segunda valvulopatía más
elección es el recamb io valvular por prótesis. frecuente después de la estenosis aórtica .
./ La implantación de vá lvula aórtica transcatéter (TAVI) supone una alter- ./ La insuficiencia mitral aguda grave suele cursar con edema agudo de
nativa para pacientes con estenosis aórtica grave e indicación quirúrgica pulmón, shock cardiogénico y es f re cuente el tercer ruido. El soplo pue-
que presentan un riesgo quirúrgico excesivo, y para pacientes con ries- de ser corto o no ser audible.
go quirúrgico alto aunque sean cand idatos a la cirugía.
./ El soplo de la insuficiencia mitral crónica se ausculta mejor en el ápex o
./ La causa más frecuente de insuficiencia aórtica en países desarrollados es la axila, es sistólico y, genera lmente, más largo cuanto más grave sea la
la asociada a aorta bicúspide y a enfermedades de la aorta ascendente. insuficiencia.
57
,/ La ci rugía se indica en pacient es con insuficiencia mitral grave, que o ,/ La endocarditis requiere cirugía cuando apare zcan com plicaciones de t res
bien des arrollan síntomas o bien ti enen dete rioro de la f unción sist ólica tip os: insuficiencia cardía ca, infección incont rolada o episodios embólicos.
ventricular (f racción de eyección < 60% o diámetro telesist ólico de ven -
trículo izq uierdo> 45 mm). El t ra tamiento q uirúrgico de elección en la ,/ Las prótesis mecánicas requ ieren anticoagulación crónica, con obj etivo
insufic iencia mitrar orgá nica es la repa ración de la vá lvula y el apa rato de INR entre 2,5-3,5.
subvalvular, y si ésta no es posible, como sue le pasar en las de o rigen
reumático, se coloca una prótesis valvu la r. ,/ Las prótesis biológicas únicamente precisan anticoagulación los 3 pri -
meros m eses hasta la endote lización del material protésico.
,/ La disfunción sistól ica grave secun daria a insuficiencia mitral general-
mente contraindica la cirugía (considerar trasplante). ,/ Es conveniente conocer los factores que hacen preferible el em pleo de una
prótesis mecánica o biológica, aunque la decisión debe individualizarse.
,/ El prolap so va lvu la r mitral (sín drome de Ba rlow) suel e produci r un c/ick
o chasq uido mes osistólico, seguido de un soplo prod ucido por insufi - ,/ Las princip ales comp licaciones de las pró tesis va lvulares son endocardi-
ci encia mitral (síndrome del c/ick-murmur). Al dism inu ir la precarga, se tis protésica (precoz o tardía), trombosis (que precisa cirugía o fi brinó-
adelanta el c/icky se alarga la d uración de l soplo. lisis), disfunción prot ésica (que re quiere cirugía cuand o es im portante),
embol ias y hemólisis (por rotura de hematíes debida al choq ue de los
,/ Es re comendable conoce r las ind icaci ones actuales de profi laxis anti bió- element os de la próte sis, poco frecuente con los modelos act uales, sal-
ti ca de la endoca rd itis infecciosa. vo disfunción protésica).
Casosclínicos
Ante un paciente con una estenosis va lvu lar m itral se esperaría encontrar 1) Mientras el ventrículo no se di late hay que mantener un seguimiento
todos, menos uno de los sigu ientes hallazgos: estrecho del paciente.
2) Es necesario cirugía sobre la aorta ascendente y reemplazo valvu-
1) Dilación auricular. lar.
2) Disminución del volumen sistólico de eyección. 3) Es necesario el tratam iento con betabloqueantes para evita r la progre-
3) Hipertrofia del ventrículo izquierdo. sión del tamaño aórtico.
4) Aumento de la presión cap ilar pu lmonar. 4) Solicitaría una ergometría para desenmascarar posibles síntomas.
RC: 3 RC: 2
Paciente de 75 años que refiere síncope de esfuerzo y en cuya exploración Una mujer de 42 años cons ulta por disnea de esfuerzo. La ecocardio-
física presenta un pulso arteria l carotídeo anácroto, en el ápex se palpa grafía muestra una estenosis mitral reumática con área de 1 cm'. Las
doble onda a y en la auscultación soplo sistólico de eyecc ión con 2.!! tono comi suras de la válvu la están fusionadas V las va lva s son móviles, no
aórtico disminuido. El diagnóstico será: ca lcificadas y sin afectación grave del aparato subvalvu lar. El Doppler co-
lor no muestra insuficiencia mit ral significativa . ¿Cuál es la mejor opción
1) M iocardiopatía hipertrófica obstructiva. te rapéutica?
2) Estenosis aórtica probablemente severa.
3) Hipertensión arterial severa. 1) Prótesis mitral biológica.
4) Coartación de aorta. 2) Valvuloplastia percutánea con catéter-balón.
3) Prótesis mitral mecánica.
RC: 2 4) Aspirina en dosis bajas y seguim iento clín ico.
Un paciente de 54 años presenta disnea de medianos esfuerzos y dolor RC: 2

retroesternal con el ejercicio. La ecocardiografía detecta un orificio aórtico
con área va lvula r de 0,70 cm' V un gradiente transaórtico de 90 mmHg. Muj er de 6 1 años con doble lesión mitral reumática severa, que presen -
¿Cuá l de las que a continuación se re lacionan sería la conducta a segu ir ? ta disnea de moderados esfuerzos, edemas en tobillos y aumento de su
ortopnea habitua l en los últimos meses. En la ecocardiografía se observa
1) Rea lizar prueba de esfuerzo. una insuficiencia t ricuspídea moderada -seve ra que permite estimar una
2) Reemplazamiento valvular inmediato. PSP de 68 mmHg. ¿Cuál será la actitud más adecuada en el manejo de
3) Estudio hemodinámico y coronariografía previos al reemplazamiento valvular. esta paciente?
4) Tratamiento médico y eva luación ecocardiográfica dentro de 6 meses.
1) A parte del recambio valvular mitral es necesario rea lizar una anuloplas-
RC: 3 tia tricuspídea.
2) Solo es necesario el recambio m itral, ya que la insuficiencia tricuspídea
Un paciente afectado de espondilitis anquilopoyética es enviado a la con - al ser funcional mejorará con la prótesis mitra l.
sulta de Cardiología por la presencia de un soplo . El paciente está asinto- 3) A parte del recambio valvular mitral es necesario el impla nte de una
mático y se le detecta un soplo diastólico 3/4 con componente sistólico prótesis mecánica tricúspide.
de hiperaflujo a nive l de foco accesorio. En la ecocardiografía se observa 4) En el momento actual sólo es necesario el tratamiento diurético y segui -
un ventrículo izquierdo no dilatado con FEVI del 75% y una insuficiencia miento estrecho.
aórtica severa. Además, se observa que la aorta ascendente presenta un
tamaño de 66 mm. Seña lar la opción correcta: RC: 1
58
Enfermedades
del pericardio
Tema muy rentable del MIR. Es nf'Cesa rio tonocer a la Jl!'rff'Cción el diagnóstico
y trata miento de la pericarditisaguda. Co n~ iene repasa r también1'1 manejo
y el diagnóstico del taJlOnamientoy el cuadro clínico de lapericarditis constricti'la.
El ECG es la prueba diagnóstica más útil (Figura 59). Las ondas T negativas pue-
den perman ecer semanas o meses. La evolución temporal es muy característica,
Pericarditis aguda aunque la secuencia completa apa rece en menos de la m itad de los pacientes.
En ocasiones puede haber disminución del voltaje del QRS o alternancia eléctrica
(variación en la amplit ud de los QRS) cuando hay un gran derrame asociado. El
La pericard itis es la inflamación del pericardio. Para su diagnóstico se requ iere descenso del intervalo PR es un dato muy específico pe ne poco sensible.
la presencia de 2 o más de los siguientes síntomas:
•
•
•
Dolor torácico típ ico.
Roce pericárdico.
ECG compatib le. ~
- •
• Derrame pericárdico. 11
La mayoría (alrededo r de l 80%) se consideran idiopáticas (siendo proba-
blemente secundarias a infecciones víricas por virus CoxsQckie A V Bj. Otras
I l L~ r •t
•
~:1
•
causas destacables son la t ube rculos is, la insuficiencia re nal crón ica, las neo-
plasias (las más frecuentes las de pu lmón V mama) o las enfe rmedades sisté-
.I l J
• •
I
micas autoinmunes (lupus eritematoso si stém ico).
I I I lJ'-.-
I
Diagnóstico
El principal diagnóstico diferencial hay que realiza rlo con el infarto de mio- ECG de un paciente con pericarditis. Nótese la elevación cóncava del 5T en
card io (Tabla 25). El roce pericárdico se suele o ír mejor en el borde esterna l 1,11,111, aVF, V2-6, con descenso especular en aVR y Vl
izq uierdo con el pa ciente inclinado hacia adelante y en espiración, prefe-

re ntemente en sístole (a veces en diástole durante el llenado precoz o la La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia en caso de derrame
contracción au r icu lar). pericárdico extenso y la ecocardiografía perm ite valorar de una f orma más
sensib le la presencia de derrame. A pesar de
Tabla 25 la presencia de derrame, no suele evolucionar
Pericarditis aguda hacia taponamiento cardíaco ni a pericarditis
Clínica • Dolor pleurítico, punzante • Doloropresivo const rictiva.
• No cortejo • Cortejo vegetativo
• Aumenta con movimientos respiratorios; disminuye • No se mGllifica con respiración/postura RECUERDA
al i ndina~ hacia delante • Irradiadón a brazo izquierdo/mandíbula La pericarditis aguda, el in-
• Irradiado a trapecios • Duración horas farto agudo de miocardio, los
• Duración días • Fiebre raramente. Ocasionalmente posterior aneurismas ventricu lares y el
• Fiebre/febrkula previa o concomitante síndrome de Brugada produ -
cen ascenso del segmento STo
ECG • Elevación difusa del ST • Elevadón localizada
En la hiperton ía vagal también
• ST cóncavo • ST convexo
puede apa recer en suj etos sa -
• Descenso especular del STen aVR/Vl • Descenso especular del sr en cara
nos (patrón de repolariz ación
• Descenso del intervalo PR contralateral
precoz).
Cambios • La onda Tse hace negativa cuando se normaliza el sr • Tnegativa con STtodavía elevado
evolutivos • No ondas Q • Desarrolloondas Q

En caso de elevación de marcadores de daño
Exploración física • Ausencia de datos de ICC • Frecuente signos de !Ce
miocárdico se habla de miopericarditis. Este
• Roce pericárdico • No roce
cuadne ofrece un diagnóstico difere ncia l más
Analítica • Marcadores cardíacos nonnales • Elevadón enzimas cardíacas conflictivo (se sol apa con la miocarditis y el
• Elevación de reactantes de fase aguda
infarto) y, generalmente, requi ere ingreso h os -
Diagnóstico diferencial entre la pericarditis aguda y ellAM (MIR 14-15, 7i MIR OS"{)9, 37) pitalario para monit orización.
59
Tratamiento RECUERDA
El volumen del líquido pericárdico no determina por sí solo

la presencia de taponamiento, pues influye la veloc idad de
1 i I \ 1 I instauración y la fle)(ibilidad del pericardio.
Tratamiento de la pericarditis
Se denomina taponamiento ca rdíaco al cuadro derivado de la acumulación

en la cavidad pericárdica del suficiente líquido y con la suficiente rapidez
como para comprometer el llenado de las cavidades ventriculares por com -
Apuntes presión e)(trínseca.
del profesor",
, Fisiopatología
1.;
El tratamiento del primer brote se basa en administrar antiinflamatorios no
• El aumento de presión de la cavidad pericárdica deb ido a la presencia
de derrame pericárdico comprime las cavidades cardíacas dificultando su
esteroideos (ASS, ibuprofeno, indometacina, etc.) en pauta descendente llenado.
asociados a colchicina, que reduce la tasa de recaídas (MIR 15-16, 61¡ MIR
14-15, 8). Asimismo, se recomienda reposo. Se debe evitar los anticoagulan- Las primeras cavidades en comprim irse son las derechas, dado que pre-
tes ya que pueden producir transformación hemorrágica del derrame (M IR sentan presiones más bajas (primero la AD, después el VD). Esto d ificulta el
16-17, 227). En caso de recaídas (10-20% de los casos; MIR 16-17, 227) e l llenado ventricu lar produciendo un aumento de la presión venosa yugu lar,
uso de corticoides a dosis bajas u otros inmunosupresores es controvertido. caída de la presión arteria l y una caída del gasto card ía co con signos de
En casos muy refractarios se puede plantear la pericard iectomía. mala perfusión (Figura 60).
Formas específicas de pericarditis Dado que las cavidades derechas e izquierdas se encuentran dentro
de l saco pericárdico presentan interdependencia de presiones, produ -
• Pericarditis tuberculosa. Frecuentemente el dolor es poco intenso o ciendo la aparición de pulso paradój ico (véase Capítulo 2) (MIR 10-11,
ine)(istente, pudiendo acompañarse de otros datos de infección tuber- 6). En el taponamiento se ve comprometida toda la diástole (a dife-
culosa sistém ica (anore)(ia, pérdida de peso, etc.). En ocasiones, cursa rencia de la pericarditis constrictiva, en la que no se afecta la primera
con derrame pericárdico crónico con tendencia a la constricción. La pre- parte).
sencia de concentraciones elevadas de adenosina deaminasa (ADA) en
el líqu ido pericárd ico es muy sugestiva, aunque no patognomónica. El Los factores que dete rminan la aparición o no de signos de taponamiento
rend imiento del cultivo de líquido pericárd ico es bajo (30%), por lo que pericárd ico están en relación d irecta con la cuantía y rapidez de la ins-
muchas veces hay que realizar una biopsia del pericardio. Al tratamiento tau ración de l de rrame y la rigidez del pericardio parietal, yen relación
antituberculoso se añaden AINE y, en ocasiones, corticoesteroides para inve rsa con el grosor miocárdico.
prevenir la evolución a constrictiva.
• Pericarditis urémica. Habitua l en pacientes con insuficiencia rena l ter-
minal, especialmente en diá lisis. Suele ser subaguda y frecuentemente
cursa sin dolor, aunque es habitual que e)(ista roce pericárdico. Su trata - Fisiopiltologí"
del tilponamiento cilrd¡ilco
miento incluye antiinflamatorios y hemod iálisis.
• Enfermedades sistémicas autoinmunes. Sobre todo lupus eritematoso ¡
sistémico y artritis reumatoide. Derrame peridrdico
• Síndrome pospericardiotomía. Aparece genera lmente después de una
cirugía o traumatismo card íaco.
¡
t Presión en cavidad
• Síndrome de Dressler y pericarditis epistenocárdica (véase Capítulo 13). periC<irdica
• Pericarditis piógena. Puede aparecer en la poscirugía cardiotorácica, en
pacientes inmunodeprimidos, en rot uras de esófago, por extensión de
¡
focos piógenos mediastínicos o pulmonares, o en el seno de sepsis. Se Restricción al llenado
de cavidades dere<:has
trata de un cuadro con una morta lidad elevada, por lo que precisa trata -
miento pre coz con antibióticos intravenosos y desbridamiento quirúrgico.
t Presión en cámaras cardiacas .l. Gasto cardiaco
• Descompens~ción
• Compensilción
Derrame pericárdico
y taponamiento cardíaco Congestión periférica Hipotensión-bajo gasto
ActivaCIón sistema simpático

Eje renina-angiotensina-aldosterona
Normalmente hay una pequeña cantidad de líquido seroso (menos de 50 mi)
entre las hojas pericárdicas, y se habla de derrame pericárdico cuando hay
Fisiopatologia del taponamiento cardíaco
mayor cantidad.
60
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 07. Enfermedades del pericardio
Etiología
Cualqu ier pericarditis puede ser causa potencial de taponamiento cardíaco.
En caso de aparición de líquido serohemático, se debe sospechar siempre
una neoplasia.
Clínica y semiología
El derrame pericárd ico puede ser asintomático o asociarse a síntomas de
pericarditis o de taponamiento cardíaco. la clín ica de taponamiento car-
d íaco se deriva de la disminución del gasto cardíaco y la congestión sis-
tém ica: hipotens ión arteria l, taquicard ia, oliguria, y datos de ICC derecha
(Figura 61) (MIR 11·12, 53):
• Presión venosa yugular aumentada, con senox prom inente y un seno y
dism inu ido o casi ausente. Matidez en la percusión de la parte anter ior
del tórax (signo de Ewart).
• Típicamente los campos pu lmonares están respetados, por lo que no
hay crepitantes húmedos.
:;;;..;;;;;;;;0;;;;; en el plano subcostal Se visualiza un derrame
pericárdico severo y circunferencial. Nótese el colapso diastólico de
• Suele existir pulso paradójico (MIR 10-11, 6). cavidades derechas
• El signo de Kussmaul es característico de la pericarditis constrictiva, pero
puede aparecer en el taponamiento cardíaco, sobre todo si hay un com-
ponente de constricción pericárd ica. El roce pericárdico es infrecuente.
Imagen ecocardiográfica de derrame pericárdico grave en plano subcostal
Exploraciones complementarias
• ECG. Suele existir taquicardia sinusa l. Puede existir disminución de la
amplitud del complejo QRS, así como alternancia e léctrica de los com-
plejos QRS si el derrame es cuantioso. Ecocardiografia transtorácica en el plano paraesternallargo. Se visualiza un
• Radiografía de tórax. la silueta cardíaca puede ser normal o estar aumen- derrame pericárdico masivo, con colapso de ventrículo derecho. aurícula
tada de tamaño o con forma de "cantimplora", con campos pu lmonares izquierda, y tipica danza del swinging heart
"li mpios". Tiene escasa rentab ilidad diagnóstica (MIR 13· 14, 68).
• Ecocardiografia. Fundamental para objetivar el derrame pericárdico. El Tratamiento
colapso diast ólico de cavidades derechas y los cambios llamativos en los
flujos de llenado ventriculares con la respirac ión son signos ecográficos El taponamiento cardíaco se trata eficazmente expand iendo el volumen san-
de taponamiento (MIR 13-14, 68; MIR 12· 13, 84) (Vídeo 6 y Vídeo 7). guíneo con sueroterapia para dism inuir e l colapso de las cavidades, y está
• Análisis del líquido pericárdico (pericard iocentesis diagnóstica, sobre contra ind icado el uso de diuréticos y vasodilatadores, puesto que reducen la
todo en el derrame sin taponam iento). El líquido muestra características precarga aument ando e l colapso predisponiendo a l shock.
sim ilares al líquido pleural. Cuando sea sangu ino lento, se debe sospe-
char etiología tuberculosa o neop lásica. En la rotura cardíaca postinfarto El tratamiento del taponam iento cl ínico (hipotensión, oliguria ... ) consiste en
o yatrógena y en la disección de aorta proxima l que drena al pericardio evacuar el líquido pericárdico y, de est a manera, reducir la presión intraperi-
aparece hemopericard io. cárd ica. la evacuación del derrame se puede realizar mediante dos técnicas:
• Punción pericárdica (pericardiocentesis). la punción puede hacerse
RECUERDA guiada por ecocardiografía o rad ioscopia. Se suele real izar por vía sub-
El taponamiento card íaco típicamente cursa con hipoten· costal y suele ser la primera elección.
sión, taquicardia, ingurgitación yugular y pulmones "lim· • Ventana pericárdica. Esta técnica se indica en aquel los pacientes con
pios". Se debe drenar urgentemente mediante pericardio- cuadros recidivantes y también en algunos casos específicos como en e l
centesis o ventana pericárdica.
derrame puru lento.
61
Pericarditis constrictiva
Es el resu ltado de la inflamación crón ica del perica rd io, en la que puede
aparecer tejido de granu lación, fibrosis y calcificación (incluso el proceso
fibroso puede extenderse al miocard io adyacente), con la consiguiente pér-
d ida de elasticidad normal del saco pericárdico y la lim itac ión de la diástole.
La fase inicial del llenado ventricular está respetada, interrumpiéndose
bruscamente cuando se alcanza el lím ite de elasticidad de l pericard io. El
volumen sistólico de eyección ventricular está disminuido, y aumentan cas i
al mismo nivel las presiones telediastól icas en los dos ventrículos, las pre-
siones medias de las aurículas, y las de venas pulmonares y cavas.
Etiología
La pericarditis constrictiva puede ocurrir potencialmente como consecuen-
cia de cua lquier patología pericárdica, aunque raramente se produce tras
una pericard itis aguda. Habitua lmente se desconoce su causa, destacando
entre las etiologías más frecuentes la cirugía cardíaca, la radioterapia, la peri-
card itis tuberculosa, las enfermedades del tej ido conjuntivo y la pericarditis Imagen obtenida mediante Te de un paciente con pericarditis constrictiva
urémica recurrente. mostrando la intensa calcificación pericardica (tomada de G.~ Fernández,
G.~ Robles, Zamorano López. Manual de imagen cardíaca. ero Editorial, 2010)
Clínica
• Cateterismo. Actualmente no se realiza de rutina, pero es diagnóstico .
A diferencia del taponam iento cardíaco, se trata de un cuadro crónico de En el ventrículo, la presión diastólica adq uiere una morfología en "ra íz
ICC derecha (ingurgitación yugular, hepatoesplenomegal ia, edemas, etc.). La cuadrada H o dip-plateau, pues la presión aumenta rápidamente cuando
hepatomegalia se suele acompañar de ascitis (llamativam ente desproporcio- se llega al límite de la distensibi lidad de l pericardio, para luego man-
nada con respecto a los edemas periféricos) y disfunción hepática, por lo que tenerse en una meseta (Figura 63). Este patrón de presiones es muy
puede confundirse fáci lmente con la cirros is (MIR 13· 14, 69). Por ello, ante sim ilar al de la miocardiopatía restrictiva. A diferencia de la restricción
un paciente con signos de disfunción hepática y congestión sistém ica con pericárdica hay igua lación de presiones diastól icas entre VD-VI, fenó-
ingurgitación yugu lar, siempre hay que pensar en la pericard itis constr ictiva. meno de inte rdependenci a ventricular (cuando aumenta la presión del
La disnea es poco frecuente. VD d isminuye la de l VI) y la morfología de presión en ambas aurículas
tiene la típica fo rma de W.
Otros datos que es probable detectar son: disminución del impu lso api-
cal y de la intensidad de los ruidos cardíacos, a veces aparece un sonido, RECUERDA
inmediatamente tras el segundo ruido, que se corresponde con un golpe La morfología en raíz cuadrada o dip-plateau de la presión
(knock) pericárdico, que no se debe confundir con e l tercer ruido; es muy d iastólica ventr icu lar es típica de la pericard itis constr ictiva
frecuen te el signo de Kuss m aul, el seno y del pu lso yugular es rápido, y de la m iocard iopatía restr ictiva.
seguido de un ascenso veloz y una meseta posterior, con aumento de la

onda a y en ocasiones también un seno)( prominente (morfología de W de l
pulso yugular).
• ECG. Puede mostrar una disminución del volt aje del QRS, aplanamiento 2S
e inversión de las ondas T y frecuentemente existe P mitra l o fibrilación
auricu lar (un tercio de los pacientes). 20
• Radiografía de tórax. En el 50% existe ca lcificación del pericardio, aun -

15
que ésta no siempre produce constr icción.
• Ecocardiografia. Generalmente se aprecia engrosamiento del pericar- 10
dio, pero si es norma l no descarta el diagnóstico. Son muy llamativas las
s
var iaciones respirator ias de la velocidad de flujo en la válvula mitral, tri -
o
cúspide y en la entrada de las cavas a la AD (con la inspiración aumenta

la velocidad en las cámaras derechas y dism inuye en la mitral, y con la
•
espiración se produce el proceso inverso).
Te y cardiorresonancia magnética. Con estas técnicas diagnósticas se
detecta más fiablemente que con la ecocardiografía el engrosamiento
l Aumento brusco de la presión
ventricular (djp-ploteou)
pericárdico (no obstante, que exista engrosamiento no indica necesaria- Registro de presiones intracavitarias de los ventrículos en un paciente
mente constricción) (Figura 62). en fibrilación auricular y con pericarditis constrictiva
62
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 07. Enfermedades del pericardio
Tratamiento El t ratamiento méd ico consiste en restricción salina y el tratamiento d iuré-

tico intensivo, así como de la causa.
La pericard iectom ía (decorticación del corazón) es el único tratam iento defi-
nitivo de la pericard itis constrictiva.
,/ MIR 16-17, 227
El éxito de la operación está en re lación inversa al tiempo de evolución ,/ MIR 15-16, 61
de la constricción, pues en casos muy evo lucionados es muy compleja la ,/ MIR 14-15, 7, 8
decorticación y la mejoría obtenida es sólo parcial. ,/ MIR 13-14, 68, 69
,/ MIR 12-13, 84
,/ MIR 11-12, 53
Por ese motivo la cirugía debe llevarse a cabo en estadios relativam ente
,/ MIR 10-11, 6
tempranos. La mortal id ad operatoria es elevada (5-10%), pero el resultado
,/ MIR 08-09, 37
a largo plazo sue le ser muy bueno.
Ideasclave
,/ La pericard itis aguda suele ser id iopática -vírica y el dolor que produce ,/ El taponamiento cardíaco se man ifiesta por hipotensión arterial, taqui-
aument a con los movimientos re spiratorios V el decúbito y se irradia al cardia e ICC derecha.
t rapecio.
,/ El tratamiento es la pericardiocentesis evacuadora urgente. Una alter-
,/ El ECG de la pericarditis muestra ascenso del segmento ST cóncavo (en nativa a la pericard iocentesis es la realizac ión de una ventana pericár-
el infarto agudo de miocard io es convexo), inversión de ondas T (tard ía, dica.
a los 2 o 3 d ías del inicio del cuadro, a diferencia del infarto en el que
aparece desde el principio) y descenso del segmento PR (signo poco ,/ En la pericarditis constrictiva predominan los síntomas crónicos de con-
sensible pero muy específico). gestión sistém ica. Para detectar calcificaciones en el peric ardio, la me-
jor prueba de imagen es la Te.
,/ El tratamiento de la pericarditis aguda es AINE, colchic ina y reposo, evi-
t ando los anticogu lantes. ,/ la pericarditis constrictiva puede operarse (pericard iectomía quirúrgi-
ca) obteniéndose buenos resu ltados, sobre todo en las fases precoces
,/ El derrame pericárdico se diagnostica con una ecocardiografía. Puede de la enfermedad.
ser asintomático o si es gran cuantía vio rápida instauración pu ed e pro-
ducir taponam iento.
Casosclínicos
Un paciente de 35 años acude a Urgencias por cuadro de dolor torácico En un paciente con pericarditis aguda se instaura bruscamente un cuad ro
de varias horas, que aumenta con la resp iración, la tos y el decúbito, me- de ortopnea, elevación extrema de la presión venosa, hipotensión arterial y
jorando con la flexión del tronco. La semana pasada presentó un cuadro pulso paradójico. la actitud que el médico debe tomar inmediatamente es:
catarral con sensación fe bril, por la que no consu ltó. l a exploración es
anodina. El ECG registra elevación difusa del segmento 5T de hasta 2-3 1) Administración de diuréticos por vía intravenosa y observar al paciente
mm, con morfología cóncava. la Rx de tó rax, bioquímica yecoca rdi ografía durante las próximas 12 h.
son normales. ¿Cómo lo trataría? 2) Administración de antiinflamatorios o aumento de la dosis, si el paciente
los tomaba previamente.
1) Angioplastia primaria por riesgo de producir hemopericardio. 3) Rea lización urgente de una ecocardiografía y a continuación pericardio-
2) Fibrinólisis. centesis, si se confirma la sospecha clínica que Vd. tiene.
3) Betabloqueantes. 4) Administración de digoxina por vía intravenosa para reducir la frecuen -
4) Asp irina en dosis antiinflamatorias, co lchicina y reposo. cia cardíaca.
RC: 4 RC: 3
63
Es un temo extenso ycom plejo incluso para espe<:ialistas. ¡x¡r ello hoy que saber
aproximorse a él wn un 'ffifoqlll' MIR"h.Jeiendo hincapié en las GlrdiOp.ltías
más preg untldas en el examen (mlllunicación interauricular, c()/Ilunicaeión
interl'!'ntrkular, cO.Jrtlción aórtiGl y cuestiones tlásiGls de GlrdiÚp.1tías congénitas
ciaootiGls) ySilbiendo identificar los 2 o 3datos da~e qlJe ~an a rermitir incl inarse
¡x¡r una u otra Glrdiopotía en una pregunta MIR.
•
• • Las cardiopatías congénitas con hiperaflujo (plétora) pulmonar (por un
cortocircuito o shunt de sangre del lado izquierdo al derecho del corazón
Introducción [shunt I·DI; hay que recordar que la sangre va desde donde hay mayor
presión a donde hay menos) pueden producir infecciones respirator ias,
insuficiencia cardíaca (por fallo de las cavidades derechas o de las izqu ier-
Afectan al l% de los recién nacidos vivos y el 5-10% aparece en el contexto das, sobrecargadas de trabajo) e hipertensión pu lmonar.
de síndromes polimalformativos (síndrome de Down, síndrome de Turner, La hipertensión pulmonar inicialmente es un proceso pasivo y reactivo,
etc.). Excluyendo la vá lvula aórtica bicúspide (que afecta al 1-2% de la pobla- pero con el paso del tiempo aparecen cambios anatomopatológicos en las
ción genera l), la ca rd iopatía congén ita más frecuente es la comun icac ión arteriolas pu lmonares que las hacen progresivamente más ríg idas y, final -
interventricular. mente, se convierte en irreversible. El riesgo de desarrollo de hipertensión
pulmonar guarda relac ión con el grado de hiperaflujo pulmonar, que se
RECUERDA mide med iante el cociente entre el flujo que discurre por el lecho arterial
Ma lformac iones ca rdíacas características: pulmonar (Qp) y el flujo que discurre por el lecho arterial sistémico (Qs).
• Ru béola congénita ---) Ductus, e st enosis pulmonar supra- Un individuo sano tiene un Qp/Qs" 1. Valores de Qp/Os superiores a 1,5
va lvular suponen un riesgo alto de progresión hacia hipertensión pulmonar grave.
• Síndrome de Turn er -4 Coa rtación de aorta En esos casos avanzados, el aumento de presión en el circuito derecho
• Síndrome de Noonan ---jo Estenosis pulmonar puede superar al del circuito izquierdo, invirtiendo el sentido del shunt
• Síndrome de Di George ---jo Tronco arterioso
(que se transforma de derecha a izquierda: shunt 0 -1), apareciendo cia -
• Síndrome de Down ---¡. Can al auriculoventricula r
nosis por el paso de sangre venosa al circu ito sistémico (MIR 16·17,
• Hijo de madre d iabética -4 Hipertrofia septa l asimétrica
174). Este proceso se conoce como fisiología de Eisenmenger, que con -
traindica la cirugía correctora y el embarazo, y las opciones terapéuticas
quedan reducidas al tratam iento específico para la hipertensión pulmo-
nar o incluso al t raspl ante card iopulmonar.
• Las cardiopatías congénitas cianóticas (con o sin hipoaflujo pulmonar)
Generalidades se caracterizan por la mezcla de sangre procedente del territorio venoso
con sangre oxigenada en el lado izqu ierdo del corazón, de tal forma que
el grado de oxigenación de la sangre que alcanza los tejidos es menor
Las cardiopatías congénitas pueden producir síntomas desde el nacim iento de lo norma l, produciendo hipoxemia y cianosis (coloración azulada de
o debut ar durante la infancia o incluso en la v ida adulta. En muchas de ellas la piel y mucosas). En casos graves puede ser rápidamente morta l, pero
suele ser la repercusión de la card iopatía sobre el árbol vascu lar pu lmonar y en cond iciones menos graves el mantenimiento de la situación puede
las cavidades derechas la que marca las manifest aciones clínicas y el pronós- originar el síndrome de hipoxemia crónica, cuyas características apare-
tico. La sobrecarga de trabajo del miocard io facilit a el desarrol lo de arritm ias, cen en la Tabla 26.
sobre todo auriculares (fibri lación auricu lar), que además suelen desenca-
denar un deterioro clínico significativo. Por otra parte, las cicatrices de las
incisiones realizadas en las intervenciones qu irúrgicas son un sustrato idea l
para el mantenimiento de circuitos de reentrada auriculares o ventriculares, • Intolerancia al ejercido
incrementando el riesgo de muerte súbita en algunas de ellas. • Infe<cionE!5
• Eritrocitosis ysíndrome de hiperviscosidad. Se agrava por la deshidratación
La ecocardiograffa es muy útil para el diagnóstico de las card iopatías con - y la ferropen ia. que altera la forma de los hematíE!5 (esferocitosis) dificultando su paso
génitas, y en la actual idad también la resonancia magnética, la tomogra - por los capilares
• Tromboembolias (especialmente accidente cerebrovascula r)
fía computarizada y la ecocard iografía tridimensional permiten un estud io

anatómico muy detallado de las cardiopatías congénitas complejas (M IR • Hemorragias
11·12,134). • Disfunción renal con proteinuria (es un importante marcador de mal pronóstico)
• lliteoartropatía hipertrófica (acropaquias)
• Litiasis biliar
Clínicamente es importante reconocer si existe o no cianosis, sobrecarga de
• Tumores neuroendocrinos
cavidades izquierdas o derechas y si hay un exceso o un defecto de flujo hacia
el lecho arterial pulmonar (Figura 64). Características deL síndrome de hipollemia crónica (MIR 16· 17, 153)
64
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 08. Cardiopatías congénitas
El riesgo de endocarditis existe en todas las card iopatías congén itas cianóti- cialmente se suele rea lizar una cirugía de Glenn para, posteriormente,
cas complejas, en las que no se ha real izado reparación quirúrgica, o en las dirigir la vena cava inferior a la arteria pulmonar (mediante un conducto
que persisten defectos residuales o conductos. La ind icación de profilaxis se directamente [Fonta n extracardíaco], o bien a través de un túnel en la
limit a a procedimientos dentales con manipulación de la mucosa gingival o aurícula derecha [Fontan clásico]) (Figura 65).
perforación de la mucosa bucal.
Para el tratamiento del síndrome de hiperviscosidad la eritroféresis (sangría

terapéutica sustituyendo la sangre extraída por suero salino) puede ser de
utilidad al mejorar los síntomas si el hematocrito supera el 65%. No se reco-
mienda el tratamiento anticoagulante preventivo salvo que haya presencia Vena cava superior
de factores de riesgo emból ico (arritmias auricu lares, embolia previa ... ). conectada
con arteria pu lmonar
Acianóticas
Flujo pu lmonar FluJo pulmonar

Tubo externo
normal o dIsminuido aumentado
al COlazón - -1
HVD HVI HVD HVI o mixta

¡ ¡ ¡ ¡
Estenosis Coartación CIA CIV
pu lmonar aórtica, e stenosis DuclUS
aórtica supravalvular
y/o subva lvular
Vena cava inferior
conectada al tu bo
Cianóticas
Fontan en un paciente con síndrome de ventriculo izquierdo

Flujo pu lmonar Flujo pulmonar hipoplásico. Véase la eKistencia de una derivación de Glenn previa, que
normal o dnminuido aumentado
conecta la vena cava superior con la arteria pulmonar derecha
/~ /~
HVD HVI HVD HVI o mixta
¡ ¡ ¡ ¡
Tetralog ía Atresia TGV Truncus
de Fa llot tricúspide OVAT Ventriculo Cortocircuitos arteriovenosos
Anomal ía S~H ¡Jnico
de Ebstein
Clasificación fisiopatológica de las cardiopatias congénitas Comunicación interauricular

(MIR 16-17, 153, 174¡ MIR 15·16, 149¡ MIR 14·15, 169) y canal auriculoventricular común
Técnicas quirúrgicas en el tratamiento La comunicación interauricular (etA) es una cardiopatía congénita acianótica
de las cardiopatías congénitas (shunt I-D) caracterizada por un defecto en el septo interauricular que comu-
nica las dos aurículas. Pred omina en el sexo femen ino (MIR 09-10, 171), Exis-
• Fístula de Slalock-Taussig. Se emplea en cardiopatías congén itas cianóticas ten tres var iantes (Figura 66):
con marcado hipoaflujo pu lmonar (como la tetralogía de Fallot). Se conecta • Tipo ostium secundum (80%), de localización en la reg ión de la fosa
una rama de la aorta, típicamente la subclavia izquierda, a una rama pulmo- oval (zona media del tabique interauricular). Hay que diferenciarla del
nar, y así se consigue mejorar el flujo sangu ín eo hacia los pu lmones. foramen oval permeable, var iante normal presente hasta en un tercio
• Cirugía de Glenn. Consiste en derivar el flujo venoso procedente del de la población.
hemicuerpo superior directamente hacia el territorio pulmonar sin • Tipo ostium primum (15%), en la porción más baja del septo interau-
pasar por la aurícu la ni el ventrículo derecho, conect ando directamente ricular, por encima de las dos válvulas AV, y que se suele asociar una
la vena cava superior con la arteria pulmonar. Suele ser el primer paso hend idura o c/eft en la valva anterior mitra l capaz de producir insufi-
de una eventual cirugía de Fontan. ciencia mitral. El cana l AV comp leto (también llamado defecto septa l
• Cirugía de Fontan. También conocida como derivación cavopu lmonar auriculoventricu lar) comprende una etA ostlum primum, una comuni-
total. Se recurre a ella en card iopatías congénitas cianóticas como el cación interventricu lar (CIV) en la zona basa l del septo y una válvu la AV
ventrículo ún ico o la atresia tricúspide. En ella se establece una fisio- común, pasando libremente la sangre entre las cuatro cavidades cardía-
logía "univentricular", de tal manera que sólo el más desarrol lado de cas, aumentando el flujo y las presiones pu lmona res, y desarrollando
los dos ventrícu los (el izquie rdo en la atresia tricúsp ide y el derecho en eventualmente shunt D-I y cianosis (se asocia al síndrome de Down).
la hipoplasia de cavidades izquierdas) sostiene la circulación sistém ica, • Tipo u seno venoso", Están situadas cerca de la desembocadura de la
mientras que la circulación pu lmonar se mantiene de forma "pasiva" a cava superior y se asocia casi siempre a drenaje anóma lo de las venas
través de una conexión directa entre las cavas y la arteria pulmonar. Ini- pulmonares.
65
El síndrome de lutembacherconsiste en la asoc iac ión de CIAcon estenosis mitral.
Vena cava Aorta Arteria pu lmonar
Defecto seno venoso
Cte sta supraventricular
Defecto oSfium
secundum
Vena A: ecocardiografía transesofágica donde se visualiza el septo interauricular

pulmonar (flecha blanca) y el defecto del mismo ((lA ostium secundum,flecha
amarflla); B: con Doppler color se evidencia el paso significativo de ftujo
de la aurícula izquierda a la aurícula derecha (Al: auricula izquierda; AD:
aurícula derecha)
Pronóstico y tratamiento
Tipos de comunicación interauricular
La mayoría de las CIA ostium secundum pequeñas (inferiores a 7 mm) se
Fisiopatología cierran espontáneamente en el primer año. La corrección est á ind icada si el
cortocircu ito 1-0 es importante (Op!Qs superior a 1,5) o si e)(isten síntomas,
La ( lA establece un shunt I-D a nivel auricu lar, con sobrecarga de las cavida- sobrecarga ventricular derecha, hipertensión pulmonar o embolias paradóji-
des derechas y del circuito pulmonar. cas. El cierre del defecto no está indicado si es pequeña (menor de 5 mm) y!o
si el cortocircuito I-D es leve (Op!Qs < 1,5), ni en situación de Eisenmenger.
Clínica
Actua lmente es de elección para el tipo ostium secundum el cierre percu-
La mayoría de las (lA son asintomáticas en la infancia, debutando en la edad táneo mediante el empleo de d ispositivos de cierre, como el oc/usar septa l
adulta (30-40 años) cuando el paciente comienza a presentar hipertensión Amplatzer· (Figura 68) (MIR 09-10, 171).
pulmonar e insuficiencia card íaca, pud iendo desarrollar un síndrome de Eis-
enmenger (MIR 09-10, 171). El tipo ostlum primum puede producir insu- La cirugía (de elección en la CIA ostium secundum no candidata a cierre per-
fic iencia cardíaca antes si la insuficiencia mitral es importante. En el cana l cutáneo y en el resto de tipos) consiste en el cierre mediante sutura directa!
AV común la sobrecarga pulmonar suele derivar en insuficiencia cardíaca y parche. En el tipo ostium primum hay que reparar la válvula mitral hendida.
cianosis más precozmente. El canal AV común debe interven irse de forma precoz (su mortalidad al año
es del 50%), la mayor parte de las veces antes de los 6 meses, corrigiendo la
En la auscultación hay un primer tono fuerte con soplo sistólico de hiperaflujo CIA, la CIVy las válvu las AV.
pulmonar, y es característico el desdoblamiento amplio y fijo del segundo
ruido (MIR 13-14, 25, 75; MIR 12-13, 158). En el tipo ostium primum es fre-
cuente el soplo holosistólico de insuficiencia mitral asociada, que es aún más
llamativo en el canal AV común.
• ECG. Cuando aparece sob recarga derecha en la CIA ostium secundum se

evidencia un eje derecho con bloqueo incompleto de rama derecha. En
la CIA ostium primum el eje suele ser izquierdo, asociado a bloqueo AV
(MIR 13-14, 25, 26, 75; MIR 12-13, 158).
RECUERDA
Adulto + desdoblamiento fijo del 2R + bloqueo de rama de-

recha hay que pensa r en una CIA tipo ostium secundum.
• Radiografía de tórax. Se presentan signos de plétora pulmonar y, con

el paso del tiempo, dilatación de las cavidades derechas y de la arteria
pulmonar.
• Ecocardiografia. Es la técnica de elección para el diagnóstico y segui - Cierre percutáneo de la comunicación interauricular mediante
miento de la CIA (Figura 67). el dispositivo oclusor septal Amplatze "
66
Comunicación interventricular RECUERDA

La cardiopatía congén ita más frecuente es la válvula aórtica
La comun icación interventricu lar (ClV) es una cardiopatía congénita acia- bicúspide, le sigue la comunicación interventricular. Dentro
nótica (shunt I-D) que cons iste en la presencia de un defecto en el septo de las cianóticas, la más habitual en el recién nacido es la
interventricular. Los más frecuentes son los del septo membranoso (CIV peri- transpos ición de grandes vasos, y a partir del primer año de
vida será la tetralogía de Fallot.
membranosa) (Figura 69).
RECUERDA Ún icamente se recomienda cirugía (cierre del defecto con un parche), gene-
La intensidad del soplo puede ser muy importante en las CIV ra lmente, entre los 3 y los 9 meses de edad en presencia de:
de pequeño tamaño (restrictivas). • Síntomas de insuficiencia card íaca, d isfunción o dilatación ventricular, o
retraso del crecimiento que no responde al tratamiento (lECA y d iuréti-
cos). Si responde al tratamiento médico, se prefiere demorar la cirugía,
ya que el t amaño de la CIV puede disminuir o desaparecer.
• Pacientes asintomáticos con shunt I-D significativo (Qp!Qs mayor de 1,5)
Suba6rtica subpulmonar en ausencia de sit uación de Eisenmenger.
Actualmente se puede rea lizar el cierre percutáneo, en casos seleccionados,

con dispositivos específicos para la (IV.
/ -_ Perlmembranosa
RECUERDA
En la comunicac ión interventricular se trata a todos los pa -
cientes sintomáticos y a los asintomáticos con un cortocircuito
significativo, con un cociente de flujos Qp!Os superior a 1,5.
Ductus arterioso persistente

Defectos
musculares
El conducto (ductus) arterioso persistente (DAP) es la persistencia de una
comunicación entre la aorta (d ista l a la subclavia izqu ierda) y la arteria pul-
monar (en la pulmonar izqu ierda proximal), que está presente durante la
válvu la tricúspide
vida feta l y que habitualmente se cierra en las primeras 10 a 15 horas tras el
nacimiento. Es más frecuente en niñas, en prematuros, y se asocia a la infec-
Tipos de comunicación interventricular ción materna por rubéola (Figura 70).
Fisiopatología y clínica
En los defectos grandes el shunt I-D origina hiperaflujo pulmonar. Característi-

camente el exceso de vo lumen en diástole lo sufre el VI, por lo que la CIV cursa
típicamente con dilatación de cav idades izqu ierdas (a diferenc ia de la ClA).
~ _ _ Aorta
Las ClV pequeñas no suelen tener repercusión clínica y en las grandes puede
existir insuficiencia card íaca desde la infancia. Las CIV pequeñas pueden presen -
:--- _ Arteria
tar un soplo que es pansistólico y rudo o áspero, de alta frecuencia, auscultán - pulmonar
dose mejor en la región paraesternal izqu ierda. El soplo puede ser muy llamativo
en la CIV. Los defectos grandes suelen producir un soplo menos llamativo.
RECUERDA
El soplo de la CIVes rudo y pansistólico en región paraester-

nal izquierda.
Exploraciones complementarias Ductus arterioso persi stente
• Radiografía de tórax. Puede apreciarse cardiomegalia con plétora pul - Fisiopatología

monar.
• Etocardiografía, Te v resonancia magnética. Muestran el tamaño y Se establece un shunt de aorta a arteria pulmonar (shunt I-D) con hiperaflujo pul-
número de las CIV. manar y sobrecarga de trabajo de las cavidades izqu ierdas {al igual que en la (IV).
Pronóstico y tratamiento Clínica
El 30-50% de las CIV musculares pequeñas, generalmente cercanas al ápex Si es grande, el pulso arterial es ráp ido y saltón, y se auscu lta un soplo con-
(ClV tipo Roger), se cierran espontáneamente en el primer año de vida. tinuo (soplo en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar que se irrad ia a
67
la región infraclavicular izqu ierda. En los pacientes que desarrol lan hiperten- RECUERDA
sión pulmonar puede aparecer la inversión del shunt y cianosis en la parte La valvulopatía congén ita más frecuentemente asociada a la
inferior del cuerpo (cianosis diferencial) (MIR 16· 17, 174). coartación de aorta es la válvu la aórtica bicúspide.
RECUERDA
El soplo del ductus ("soplo de Gibson") es continuo ("en ma- Predom ina en el varón. Con frecuencia se acompaña de válvu la aórtica bicús·
quinaria"), su localización es inf raclavicular izquierda. pide (la más frecuente), ductus permeable, riñón poliquístico, síndrome de
Turner (MIR 08· 09, 183) o d ilatación aneurismática de las arterias del polí-
gono de Willis (10%).
Clínica
En el ECG se muestra sobrecarga de las cavidades izquierdas, en la radio-
grafía de tórax se aprecia plétora pu lmonar y cardiomegalia a expensas de La forma preductal suele producir manifestaciones graves en la fase neona-
cavidades izqu ierdas. La ecocardiografía, la Te o la resonancia magnética ta l. La forma posductal suele ser asintomática y la enfermedad puede pasar
confirman el d iagnóstico. desapercibida hasta la edad adulta.
Pronóstico y tratamiento Los síntomas suelen presentarse en torno a los 30 años y se deben a la hiper·
tensión arterial (cefa lea, epistaxis) y al hipoaflujo en miembros inferiores
Si es pequeño, puede cerrarse espont áneamente durante la lactancia. (frialdad y claudicación).
En los niños prematuros la presencia de DAP es lo habitual; por ello, en los RECUERDA
pacientes asintomáticos no es necesario rea lizar ninguna intervención, ya que el Hay que sospechar coartación de aorta en un paciente va -
cierre espontáneo tardío es lo más frecuente . Únicamente si presenta insuficien- rón joven con hipertensión.
cia cardíaca que no responde al tratamiento es necesario el cierre. Como primera
medida se utiliza indometacina o ibuprofeno, que gracias a su capacidad de inhi·
bir la producción de prostaglandinas logran el cierre hasta en el 90% de los casos. A veces asocia otras lesiones obstructivas del corazón izquierdo (estenosis
mitral congénita supravalvular por una membrana, válvula mitral en paraca í-
En casos refractarios a cierre farmacológico se puede cerrar percutánea - das y obstrucción subaórtica) produciendo el síndrome de shone.
mente o con cirugía.
Exploración
o
o La clave del diagnóstico reside en la disminución y el retraso del pulso femo-
ral comparado con el radial o el humeral. Característicamente existe hiper-
Lesiones obstructivas del corazón izquierdo tensión en las extremidades superiores y pu lsos débiles con presiones más
bajas en las inferiores (diferencias mayores de 10-20 mmHg) (MIR 08-09,
183), asociados a man ifestaciones de insuficiencia arteria l (como claudica-
Coartación de aorta ción y frialdad).
La coartación de la aorta cons iste en un estrechamiento de la luz aórtica, RECUERDA

produciendo un aumento de la poscarga proximal (hacia corazón y ramas El principal dato clínico es el retraso y disminución de la am -
del cayado aórtico) (MIR 14-15, 169) Y una d isminución de flujo dista l, hacia plitud de los pulsos femorales.
abdomen y miembros inferiores (Figura 71). En la coartación de aorta no
existe cianosis (MIR 16· 17, 153; MIR 16-17, 174).
Es característico el desarrollo de vasos colaterales con el objeto de aportar
sangre al territorio inferior.
Estos vasos colaterales pueden originar un signo característico de la coar-

tación consistente en la presencia de muescas en la superficie inferior
de las costillas, en su tercio externo, debidas a la erosión que produce la
tortuosidad de las grandes arterias colaterales intercostales (muescas de
Ras ler).
Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistólico en la parte anterior del

tórax, espalda y apófisis espinosas, que ocasiona lmente puede transfor-
marse en continuo (M IR 08-09, 183).
Coartación aórtica preductal Coartación aórtica posductal • ECG. Se observan signos de hipertrofia ventricular izquierda.
(forma infantil) {forma más fre.::uente, tipica de adultos}
• Radiografía de tórax. Son característicos el signo de Rasler y e l signo
Tipos de coartación de aorta de l N3 N en la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en e l lugar
68
de la coartación y la dilatación preestenótica y postestenótica de la

misma.
• Esofagograma. Otro signo es el de la " E" en el esofagograma con bario,
producido por la curvatura del esófago alrededor de los segmentos pre-
estenóticos y postestenóticos.
• Ecocardiografia . Es muy útil tanto para el d iagnóstico como para el
segu imiento posterior.
• Angio.TC/resonancia magnética. Tienen gran fiabil idad para planificar
el tratamiento (Figura 72).
Imagen por escopia de paciente con coartación aórtica tratado con

angioplastia con stent
Otras anomalías congénitas
Anomalía de Ebstein
Resonancia magnética de un paciente con coartación de aorta posductaL
Nótese la estenosis focal (flecha) y las prominentes arterias intercostales Se caracteriza por un desplaz amiento hacia el VD del plano de inserción de la
(asteriscos) vá lvula tricúspide, con el resultado de que parte del VD está "atrializado". La
insuficiencia tricúspide es la manifestación más frecuente y puede producir
Pronóstico y tratamiento d isfunción del VD.
Las complicaciones pueden afectar a la prop ia aorta (an eurisma disecante, La mitad de los casos asocian CIA y es típica la presencia de vías accesorias
rotura o aortitis infecciosa) o a estructuras aj enas a la ao rta (hemorragia y síndrome de Wolff-Parkinson -Wh ite (MIR 10-11, 154). El tratami ento es
cerebral, endocarditis bacterian a sobre válvu la aórtica bicúsp ide, insufi- quirúrgico en casos sintomáticos o con disfunción derecha.
ciencia cardíaca congestiva ... ).
D-transposición de grandes arterias
Hay que tener presente el alto riesgo de HTA res idua l rebelde en pacien -
tes tratados tardíamente (MIR 08· 09, 183) . Si no se realiza ningún trata - La aorta se origina en el VD (anatómico y morfológico), a la derecha V por
miento, la supervivencia media es de unos 40-50 años. delante de la arter ia pulmonar. La arteria pulmon ar se origina en el VI (ana-
tóm ico y morfológico) por detrás de la aorta (Figura 74). Es la cardiopatía
Existen dos estrategias para la cor re cción de la coartación: congénita ci anótica más f re cuente al nacim iento. Predomina en los varones.
• Cirugía reparado ra . Es la técnica de elección en niño s. En los casos no La sangre que surge del VI acaba en el te rritorio pulmonar y regresa por las
urgentes la cirugía se indicará cuando el gradiente de presión transcoar- venas pulmonares a la Al; la sangre que sale del VD se dirige por la aorta al
tac ión supere 20 mmHg o si existe HTA; se rea li za tan pronto se confirme territorio sistém ico y regresa por las cavas a la AD. Este proceso provoca la
el diagnóstico pa ra ev itar la HTA residual (que es muy f recuente si se existencia de dos circulaciones en paralelo, por lo que es necesaria la exis-
interviene cuando la edad es superior a 5 años). La mortalidad qu irúr- tencia de comunicación entre amb as (foramen ova l permeable, CIA, DAP y/o
gica es inferior aI2%. CIV) con mezcla de sangre oxigenada y venosa para que sea posible la super-
• Angioplastia percutánea con stent. Suele cons iderarse la opción pre- vivenci a tras el nacimiento.
ferente en adolescentes V adultos, d isminuyendo en gran medida el
0,5% de riesgo de paraplejía que presenta la cirugía V con mucha menor Estos neonatos presentan ci anosis intensa desde el nacimiento, que
morta lidad (que es del 5-10% con la cirugía). La angioplastia es además aumenta al ce rrarse el foramen oval y el ductus (que es vita l que perma -
muy úti l para el tratamiento de la recoartación en pacientes operados nezca permeable si no existe CIV, por lo que se emplea prostaglandina El
(Figura 73). (MIR OHIS, 191).
69
Si no se trata esta alteración, fallecen más del 90% de los pacientes en el primer de grandes arterias congénit amente correg ida. Generalmente la hipertrofia
año de vida. La creación o el aumento mediante un catéter con balón o cuchi- compensadora del VD anatómico cons igue que los pacientes no experimen·
lla de la CIA (atrioseptostom ía percutánea de Rashkind) es un procedimiento ten síntomas hasta fases avanzadas de la vida, momento en el que ese VD
"sencillo" para proporcionar una mayor mezcla intracardíaca de sangre venosa que está funcionando en posición sistémica/izquierda (enviando sangre a
periférica y sangre oxigenada, en espera de la corrección quirúrgica. Actual- través de la aorta al territorio sistémico, que tiene mayor resistencia que el
mente, la corrección quirúrgica de elección es e l switch arterial de Jatene, territorio pulmonar para el que est á diseñado ese ventrícu lo), acaba claudi -
antes de 2 o 3 semanas (Figura 75). Previamente se han utilizado los switch cando apareciendo disfunción y dilatación de dicho ventrículo.
auriculares (técn icas de Mustard, más habitual, o de Senning).
Drenaje venoso pulmonar anómalo
En esta ma lformación, las venas pulmonares (las cuatro, si es tota l, o sólo
alguna si es parcia l) desembocan, en la AD, venas cavas o seno coronario en
Arteria aorta ___ Arteria pulmonar lugar de hacerlo en la Al.
El tratam iento quirúrgico consiste en canalizar el retorno venoso pulmonar

anóma lo hacia la Al y en el cierre de la (lA (que está presente necesaria-
mente en las formas totales, ya que de otro modo no serían compatibles
con la v ida). Si es parcial y no tiene un Op/Qs importante, no suele precisar
CIA tratamiento.
Ventriculo
Síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas
Este término designa un grupo de anomalías card íacas cianóticas parecidas
que se caracterizan por hipodesarrollo de las cavidades cardíacas izquierdas.
La circu lación se mantiene a expensas del VD (que no está preparado para
soportar grandes presiones), la CIA y el ductus (Figura 76).
Ventdculo dere<ho
Transposición de Las grandes arterias

Aorta
Aor ta
Coronaria
izquierda
VI
Hipoplasia de cavidades izquierdas
La cirugía está indicada en los primeros d ías de vida, med iante la técnica de
Norwood, seguida de las fistulas de Glenn y de Fontan, para acabar en fisio-
logía univentricular (el VD func iona sistémica mente y la circulación venosa
llega pasivamente a la arteria pulmonar). A pesar de ello tiene elevada mor-
ta lidad, por lo que en muchos centros el trasplante cardíaco sigue siendo una
Corrección anatómica de la transposición de las grandes arterias alternativa.

(técnica de Jatene)
Tetralogía de Fallot
L-transposición de grandes arterias
Con este nombre se designa un complejo ma lformativo con cuatro compo-
Consiste en la asociación de una transposición de grandes arterias acompa- nentes (Fígura 77). Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente a
ñada de una transpos ición de los ventrículos; se la denomina transpos ición partir del año de edad. Si añade ClA, se denomina pentalogía de Fa llot.
70
Tratamiento
El tratam iento de las crisis hipoxémicas comprende la adm inistración de oxí-

geno (vasodi latador pulmonar y vasoconstrictor sistém ico), vasoconstricto-
res como noradrenalina y la colocación del niño en posición genupectoralf
cuclillas (ambas medidas encaminadas a aumentar las res istencias vascula-
res periféricas [RVP] y revertir parcialmente el cortocircu ito). Se puede admi-
Estenosis salida
ventriculo derecho nistrar l3-bloqueantes para re lajar el infundíbulo pulmonar.
ACilbillgilmiento
--- aorta RECUERDA
En la tetralogía de Fallot son tipicas las crisis hipoxémicas.
En cas i todos los pacientes con tetralogía de Fallo t se reco mienda la correc-
ción quirúrgica completa entre los 3-6 meses de edad. Esta cirugía consiste
en cerrar la CIV con un parche para que la aorta quede conectada ún ica -
Hipertrofia ventrículo -~ mente al VI y ampliar la salida del VD mediante la resecc ión del tej ido mus-
dere<:ho cu lar infund ibu lar y la apertura de la vá lvula. Con los años es frecuente la
di latación progresiva de l VD y la aparición de insuficiencia pulmonar, que
Tetralogía de Fallot puede tratarse con una prótesis percutánea.
RECUERDA El factor más importante para determinar si un paciente es candidato a la

La ca rdiopatía cianógena más frecuente en recién nacidos re paración completa es el tamaño de las arterias pulmonares. Cuando existe
es la transposición de las grandes arterias. La cardiop atía hipoplasia de las arterias pulmon ares, se recomienda la creación de una
cianógena m ás frecuente en la infancia es la tetralogía de anastomosis arterial sistemicopulmonar (la más f recuente es la fístula de
Fallot. Blalock-Taussig modificada, conectando la arteria subclavia a la arteria pu l-
monar) y proceder, en un segundo tiempo, a la corrección total con menor
Fisiopatología riesgo durante la niñez o la adolescencia.
El cortocircu ito entre ambas circulaciones a través de la CIVes de derecha a Atresia tricúspide
izqu ierda (shunt 0 -1; habrá cianosis) debido a la estenosis pulmonar. Debido
a la estenosis pu lmonar existe hipoaflujo a dicho nivel, lo que puede ocasio- Se produce cuando el VI rec ibe la sangre de las dos aurículas (Figura 78) que a
nar un escaso desarrollo de la arteria pulmonar. su vez están conectadas por una gran comunicación interauricular. La válvula
tricúspide está atrésica y el ventrículo derecho suele ser una cavidad de escaso
La disminución de las resistencias periféricas (ejercicio, llanto ... ) y el aumento desarrollo. Existe cianosis e hipoaflujo pu lmonar (MIR 15· 16, 149). El trata-
brusco del retorno venoso (por hiperventi lación) aumentan el cortocircuito 0 -1, miento va encaminado hacia fisiología un iventricular (Fontan).
provocando las típicas crisis hipoxémicas/ danótica. De manera fisio lógica la
hipoxia crónica conduce a policitem ia como en cualqu ier cardiopatia cianótica.
Clínica y exploración física

_ _- Ducfus ilrterioso
En ciertas ocasiones se puede compl icar con infartos y abscesos cerebrales
producidos por embolias paradójicas (procedentes de trombos is venosa pro-
fund a en miembros inferiores) a través del cortocircu ito D-I.
La exploración puede mostrar cianosis, acropaquias y retraso en el crec imiento.

Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar inversamente proporcional al
grado de obstrucción, que puede dism inuir en las crisis hipoxémicas al redu-
cirse mucho el flujo que atraviesa la vá lvula pulmonar, junto con soplo de CIV.
El ECG muestra crecimiento de cavidades derechas y bloqueo de rama dere-

cha. La rad iografía de tórax pone de manifiesto una silueta card íaca en forma
de "zueco o bota" por elevación de la punta del VD (MIR 07-08, 191), con pulmonar
una depresión (signo del hachazo") en el borde izqu ierdo, donde debería
visua lizarse la arteria pulmonar. La ecocardiografía, la TC o la resonanc ia
magnética confi rma n el diagnóstico.
Ventrkulo derecho
En pacientes operados, a largo plazo, puede producirse muerte súbita (5%) Septo ínteg ro
debida a arrit mias ventriculares, especia lmente si existe disfunc ión ventricu-
lar o un QRS muy ancho (más de 180 ms). Atresía pulmonar con septo interventrícular íntegro
71
,/ MIR 16-17, 153, 174 ,/ MIR 11-12, 134

,/ MIR 15-16, 149 ,/ MIR 10-11, 154
PREGUNTAS ,/ MIR 14·15, 169 ,/ MIR 09-10, 171
MIR ,/
,/
MIR
MIR
13·14,
12-13,
25, 26, 75
158
,/ MIR 08-09, 183
,/ MIR 07-08, 191
,/ La cardiopatía congénita más frecuente es la comunicación interventri- cirugía. Es característico el soplo continuo Nen maquinaria N (soplo de
cular. Dentro de las cianóticas, la más común al nacimiento es la trans- Gibson).
posición de grandes arterias, y al año, la tetralogía de Fa llot.
,/ La localización más común de la coartación aórtica es distal a la sub -
,/ Las card iopatías congén itas con cortocircu ito izqu ierda -derecha cursan clavia izquierda o posducta l. En la coartación no hay cortocircuito ni
con plétora o hiperaflujo pulmonar que, con el paso del tiempo, moti- hipoaflujo pulmonar.
vará la aparición de hipertensión pu lmonar que puede llegar a hacerse
irreversible. Son la comun icación interauricular, la comun icación inter- ,/ Típicamente los pulsos de extremidades inferiores están disminuidos y
ventricu lar y el ductus. retrasados en comparac ión con los de extremidades superiores. A largo
plazo produce hipertensión.
,/ El síndrome de Eisenmenger consiste en el desarrollo de hipertensión
pulmonar progresiva por hiperaflujo. Ésta acaba superando la presión ,/ El tratam iento de la coartación de aorta es quirúrgico en el niño y per-
arterial sistémica e invirtiendo el cortocircu ito. Cuando ocurre, se con - cutáneo en el adu lto (mediante stent).
tra ind ica la cirugía correctora y el tratamiento suele ser pa liativo.
,/ En la anomalía de Ebstein el velo septal tricúsp ide tiene una inserción
,/ La indicación qu irúrg ica en cardiopatías congénitas con cortocircuito iz- anormalmente baja en el tabique y una porción del ventrícu lo derecho
quierda-derecha existe cuando aparecen síntomas, o en caso de que el está Natria lizada N , siendo frecuentes las vías accesorias (síndrome de
flujo pulmonar supere al sistémico en 1,5 veces (Qp/Os > 1,5). Wolff-Parki nson-White).
,/ Las card iopatías congénitas cianóticas, con o sin hipoaflujo pulmonar, ,/ Ante un recién nacido cianótico hay que intenta r mantener conexiones
producen hipoxemia y policitemia, y a la larga síndrome de hipoxemia entre el lado pulmonar y sistémico, para lo que inicia lmente se emplea
crónica. prostaglandina El (mantiene permeable el ductus).
,/ El síndrome de hipoxem ia crónica se caracteriza por la presencia de ,/ La D-transposición de grandes arterias origina dos circu laciones en pa -
eritrocitosis y síndrome de hiperviscosidad, infecciones (endocarditis y ralelo, por lo que es imprescindible que exista mezcla de sangre a través
neumonías), tromboembo lias y hemorragias, acropaquias, insuficiencia de un defect o (comunicación interauricular, comunicación interventri-
renal y litiasis biliar. cular o ductus arterioso permeable) para mantener la vida.
,/ La comun icación interauricu lar más f recuente es la de tipo osnum se- ,/ El tratamiento de la D-transposición de grandes arterias es la cirugía de
cundum. Debe sospecharse en mujeres jóvenes con disnea, bloqueo de intercambio arteria l o switch de Jatene.
rama derecha y desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido.
,/ La tetralogía de Fa llot presenta cuatro componentes: comunicación in-
,/ El tratamiento de la comunicación interauricular osnum secundum es terventricular, acabalgamiento de la aorta sobre la comunicación inter-
percutáneo con dispositivos de cierre. ventricular, obstrucción al flujo de sa lida del ventrículo derecho (gene -
ralmente infundibular) e hipertrofia del ventrículo derecho. Son típicas
,/ La mayoría de las comun icaciones interventricu lares pequeñas se cie- de la tetralogía de Fallot las crisis hipoxémicas, en cuyo tratamiento
rran en el primer año de v ida. puede ser úti l colocar al niño en cuclil las.
,/ El conducto arterioso persistente se puede intentar cerrar farmaca - ./ El tratamiento de la tetralogía de Fallot es la cirugía correctora completa
lógicamente con antiinflamatorios no esteroideos y si no se logra, ha- y, si no es posible, la realizac ión de una fístu la sistemicopulmonar como
l_~b~it~":,~I~m"",~o~t"e-';~'~":'~I,,,-,d~,~fo,,:,cm~,CI''''~~~''-'o",C'Co~o~,~,~;~io~o~':;:'Cm
"",:d~i~,~o~t:'___~I~'éd~,'-"~'~~~~ '--____________________-'
Casosclínicos
Niña de 4 años asintomática, con antecedentes de ingreso neonatal du- A una mujer de 53 años, asintomática, se le realiza una radiografía de
rante 2 meses por prematuridad. Presenta un buen estado general y de tórax por haber si do diagnosticado su marido de tu berculosis pu lmo-
desarrollo ponderoestatural, tiene pulsos arteriales aumentados y se le nar y tene r Mantoux de 17 mm . La radiografía muestra cardiomegalia
ausculta un soplo continuo en región subclavicular izqu ierda. ¿Cuál es, de con dilatación de la arteri a pulmonar y sus ramas, y aumento de la tra-
los siguientes, el diagnóstico más probable? ma vascular. En la au scu ltación ca rdíaca se encuentra un soplo sistóli -
co eyectivo pu lmonar con desdoblamiento amplio y fijo del segundo

1) Comunicación interventricular. tono. El ECG muestra desviación del eje a la derecha con patrón rSr' en
2) Tetralogía de Fallot. pre cordiales derechas. Indique, entre los siguientes, el diagnóstico más
3) Conducto arterioso persistente. probable :
4) Comunicación interauricular.
1) Comun icación interauricular.
RC:3 2) Estenosis mitral.
72
3) Hipertensión pulmonar primaria. 1) Está indicada siempre en la CIA.

4) Estenosis pulmonar congénita. 2) No está indicada por tratarse de un tipo de defecto que no llega a produ-
cir nunca hipertensión pu lmonar.
RC: 1 3) No está indicada con la cifra actual de shunt, por lo que se debe vigilar al
niño periódicamente para ver si aumenta.
En una rev isión médica realizada a un niño de 5 años se descu bre una 4) No está indicada mientras el shunt no sea de grado 3 a 1.
comunicación interauricular (CIA) tipo Dstium secundum. Se cuantifica el
shunt izquierda-derecha, q ue resulta ser de 1,2 a 1. La PA es normal. ¿Cuál RC: 3
de las I a la i es correcta?
~==--------------------------~
73
Tumores
y traumatismos cardíacos
'-
Tema muy poco pregu~tado. En cuanto a los tumOfl'S rffuerda ~ epidemiología

yel caso clínico típico de mixoma, alÍ tomo sutratamierlto. En aJanto
a los traumatismos recuerda su elevada mortl lidad yla necesidad de tratlmiento
quirúrgico emergente.
RECUERDA
Sospechar un mixoma auricular en un caso clínico que ase -
Tumores cardíacos meje una endocard itis (émbolos sistémicos y SR IS) con he-
mocu ltivos negativos y plop tumoral diastól ico y soplo de
estenosis mitral modificable con la postura.
Epidemiología
El diagnóstico suele rea li zarse med iante ecocardiografia transtorácica (Figura
Los tumores cardíacos son infrecuentes, sie ndo mucho más frecuentes las 79). La TC y la RM cardíacas son también úti les (c aracterización más deta-
metástasis que los tumo re s primarios. llada). El tratamiento consiste en la resección quirúrgica comp let a del tumor
que suele ser curativa, siendo infrecuentes las recid ivas.
Las metástasis card íacas suelen estar localizadas en pericard io V e l tumor pri-
mario m ás frecuente es el cáncer de pulmón (en varones) o mama (en muje-
res), si bien el tumor que presenta un mayor riesgo re lativo de metastatizar
al corazón es el melanoma. Suelen ser asintomáticas, si bien pueden cursar
con derrame pericárdico vIo taponam iento cardíaco (sospechar si se obtiene
líquido hemático en pericardiocentesis). El tratamiento es el del tumor de base.
Dentro de los tumores primarios, los benignos son mucho más frecuentes
que los ma lignos. El tumor primario m ás frecuente en adultos es el mixoma
(MIR 07-08, 36), siendo el fibroe lastoma papilar el segundo en frecuencia.
En niños, en camb io, el tumor primario m ás frecuente es el rabdomiom a. El
tumor primario maligno m ás frecuente en adu ltos es el angiosarcoma, mien-
tras que en niños son los rabdomiosarcom as.
RECUERDA
Los cánceres con mayor riesgo absolut o de metastatizar
al corazón son el de pulmón (varones) y el de mama (mu-
jeres), si bien el que tiene mayor r iesgo relativo es el me-
lanoma.
Mixoma auricular
Ecocardiografia transtorácica en el que se evidencia un mÍ)lOma auricular
La mayoría son esporádicos y su localización más frecuente es la aurícula izquierdo
izquierda, naciendo pediculados en el tabique interauricu lar. El 5-10% apa-
re ce en el contexto del complejo de Carney, una enfermedad autosóm ica
dominante que incluye hiperpigmentación cutánea y tumores, siendo múlti-
ples y con mayor r iesgo de recidiva.
Traumatismos cardíacos
Clínicamente puede cursar con insuficiencia cardíaca (comportamiento simi-
lar a una estenosis mit ra l), embolias sistémicas (por lo friables que son este
Contusión cardíaca
tipo de t umores) y un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (febrí-

cu la, elevación de reactantes de fase aguda, pérdida de peso ... ) por secre-
ción de IL-6 por el tumor. Por ello se debe realizar el diagnóstico diferencia l Suele provocarse por traumatismos cerrados en la cara anterior del tórax
con endocarditis. A la auscultación cardíaca destaca la presencia de un soplo (volante del automóvil) y raramente van acompa ñados de lesión va lvular
d iastólico que típicamente cambia con la posición del paciente (al prolapsar (aórtica más frecuentemente), rotura de pared o de septo interventricular;
la masa sobre la válvula mitral) y un ruido diastólico llamado plop tumoral (a l rotura coronar ia o arritmias; si bien en d ichos casos la mortal idad es muy
"encajar" la masa en la válvula mitral). elevada.
74
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 09. Tumores y traumatlsmos cardíacos
Clínicamente cursa con dolor torácico que puede sem ejar características altura... ), siendo el istmo aórtico (inmed iatamente dista l a la subcl avia izquierda,
anginosas y puede cursar con elevación d ifusa del ST en el ECG, elevación de a nivel de la inserción del ligamento arterioso) su localización más frecuente.
CK en la analítica y edema de pared y derrame pericárdico en las pru ebas de
imagen. Suele evolucionar favorablemente, si bien se debe real izar un segui- Presentan elevada mortal idad inmediata, a excepción de los casos en que la
miento ecocard iográfico para descartar comp licaciones. capa adventicia se mantiene intacta, formándose un pseudoaneurisma que
contiene la hemorragia.
Herida cardiaca
En dichos casos se evidenci ará un ensanch amiento mediastín ico en la radio-
Suele producirse por arma bl anca o arma de fuego, siendo el ventrículo grafia de tórax y se confirmará el d iagnóstico por angio -Te. Requieren trata-
derecho el lugar más frecuente por su localización anterior. En la mayoría de miento quirúrgico urgente.
los casos es morta l por hemoperica rdio y taponamiento cardíaco. Requ iere
cirugía abierta urgente.
Lesiones de grandes vasos .1 MIR 07-08, 36
Suelen producirse, por mecan ismos de desaceleración, ante traumatismos

torácicos no penetrantes de alta intensidad (accidente de t ráfico, caídas de gran
.1 Los tumo res ca rd íacos secundarios o metastásicos (de mama en la mujer .1 El tratamiento del mixoma cardíaco es la resecc ión qu irúrg ica .
y de pulmón en el va rón) son mucho más frecuentes que los primarios.
.1 La contusión cardíaca no compl icada habitualmente evoluciona favora -
.1 El melanoma es el tumor con mayor riesgo relativo de metastatizar al blemente .
corazón.
.1 La herida pen etrante card íaca suele localizarse en el ventrículo de recho
.1 El mixoma es el tumo r card íaco primario más común, es benigno y se 10- y suele cursar con taponamiento card íaco y elevada mortalidad. El tra -
ealiza habitualmente en el septo interauricular hacia la aurícula izquierda. t amiento debe ser urgente.
.1 Puede cursar cl ínicamente con insuficiencia card íaca, embolismos peri- .1 Las lesiones traumáticas de grandes vasos suelen loca lizarse en el istmo
féricos y síndrome de respuesta inflamatoria sistém ica. Es característico aórtico (dist al a subclavia izquierd a) y curs an con elevada mortal idad in-
a la auscu ltación cardíaca el plop tumora l d iastólico y el soplo de este- mediata, a excepción de los casos contenidos por un pseudoaneurisma,
l_~C~O~'~i,~m
~it~c~'~I ~",-,::~~i"C'Co~c'-"',,-,,~~i~i~~_______________--'""'-"~,,,,~~cté"~t~,~m~i,:c~t~o,-,,~~
7S
Arritmias
Este capítulo puede rt'SIJlta r {()mpleJO pero hay que tener en cuenta que lagran
mayoría de preg untas hacen referenda al correcto diagnóstico y tratam iento de
la filtrilación auricular, espedalmente sobre la terapia antitro mbótica. Ade más
hay que dominar las características b.l>icas del sistemade conducción cardíaco,
laenfermedad del nooo sinu SilI y los diferentes grados de bloqueo AV para una
COfTI'(ta identificación de las indicaciones de implante de marcapasos.
Es importa nteconocer las características genera les del flurte! y de las taqu iGudias
paro~ ísti cas supraventricul ares reentra ntes, así como identificar las taquicard ias de
QRS ancho asociadas acardiopatíaestructural.
También es recomendableconocer aspectos básicos de las prindpales ca nalopatías
(OT largo y sífld rome de Brugada).
Bases de la electrofisiología cardíaca

Las células del sistema de conducción tienen la capacidad de despolarizarse
El impulso eléctrico que nace en el nodo sinusal se transmite por la AD, espont áneamente (automatismo) y generar un frente de despolarización
desde unas células a las adyacentes, existiendo unas vías preferenciales de que se transm ite a las célu las adyacentes. La frecuencia de despolariza -
conexión a la Al, entre las que destaca el Haz de Bachmann y el seno coro- ción del nodo sinusal es la mayor (60-100 latidos por minuto [ lpm J, en
nario. Para pasar a los ventrículos, el impulso debe atravesar el anil lo fibroso reposo), la del nodo AV- His es menor (40- 60 Ipm) y la del sistema de Pur-
auriculoventricu lar, V sólo puede hacerlo a través del nodo AV-His (donde kinje aún más baja (20-30 Ipm).
sufre un retraso fisiológico en la velocidad de conducción para permitir un
apropiado llenado ventricular), viajando luego por el sistema His-Purkinje a RECUERDA
gran velocidad hacia los vent rículos. Los latidos que se generen a nive l del sistema de Purkinje
tendrán QRS ancho, dado que el impulso no l lega al resto
El sistema específico de conducción cardíaco está fo rmado por célu las cardía- del ventrículo por el sistema de conducción (ramas derecha
e izquierda).
cas especi alizadas en la génesis y conducción del impulso eléctrico (Figura 80):
• Nodo sinusal(Keith -Flack). Situado en el techo de la AD, junto a la des-
embocadura de la vena cava superior. El nodo AVes una estructura histológica comp leja compuesta de t res partes:
• Nodo auriculoventricular (Aschoff-Tawara). Está situado en la porción • Transicional. Entre la aurícula y el nodo compacto.
inferior del surco interauricu lar próximo al septo membranoso interven- • Compacta. Cuya principal función es retrasar o frenar la conducc ión del
tricu lar, en el vértice superior del triángulo de Koch (espacio entre el impulso.
seno coronario, la valva septal tr icúspide y el tendón de Todaro) (M IR • Nodo-His. Con capac idad automática muy dependiente de can al es de calc io.
11-12, 211).
• Haz de His. Atrav ie sa el trígono fibroso derecho y la pars membranosa Las cé lulas del sistema His- Purkinje están especializadas en transmitir el
del septo, para d ividirse después en dos ramas (izquierda y derecha). impulso a gran veloc idad. Por tanto, en condicion es normales, el nodo sinusal
La fina re d ventricu lar final es subendocárdica, denominándose red de marca el ritmo de despolarización del re sto del corazón. Ante bradicardias o
Purkinje. bloqueos AV aparecen ritmos de escape (marca pasos subsidiarios) de las otras
estructuras del sistema de conducc ión (nodo AV- His o Purki nje).
RECUERDA
El impulso eléctrico únicamente puede pasar de aurículas a
ventrículos a través del nodo AV, sa lvo en pacientes con v ías
accesorias (Wolff- Parkinson -Wh ite).
La excitab ilidad card íaca y propagación del impu lso eléctrico se f undamenta
.-'D-OO'pm
en la presencia de canales iónicos (proteínas transmembrana) que permiten
lG-40 tpm
el paso de iones concretos a su través. En situación de reposo están cerra -
dos. Su activación (apertura) vien e determinada por estímulos específicos
(cambios en el volt aje transmembrana: canales voltajedepend ientes, cier-
tos ligandos como adenosina, acetilcolina, etc.). Tras permanecer abiertos
un tiempo, sufren un nuevo cambio de conformac ión que los inactiva, pero
H · 30tpm _ _ aún tardarán un tiempo en recuperar su conformación original de reposo, y

hasta entonces, la célula no puede despolarizarse de nuevo (periodo refrac·
torio). Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células muscu -
lares reciban un estímulo eléctrico. ~ste se genera en células especializadas
(cÉlulas marcopasos) del sistema de conducción, que originan el impulso por
Si stema de conducción cardíaca (MtR 07-08, 236) sufrir despolarizaciones espontáne as (automatismo).
76
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 1O. Arrttmlas
El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo y el exte-

rior positivo, estableciéndose un potencial de membrana de unos -90 mV,
es decir, que las células están "polarizadas". Este potencial de membrana se Dispositivos para el tratamiento
mantiene gracias a la bomba Na' /K' ATP-depend iente que saca de la célula
tres iones Na' e introduce dos iones K+, de tal forma que el Na' está muy de las arritmias
concentrado fuera de las células y poco en su interior (al contrario que el K' ).
Bien espontáneamente en las células marca pasos, o bien al recibir el impu lso Marcapasos y dispositivqs
eléctrico desde células adyacentes, el potencia l de membrana se hace menos de reslncronlzaClon cardiaca
negativo. Si el potencial de membrana de la célula alcanza el va lor umbral
("fenómeno de todo o nada"), se abren los canales rápidos de Na' y permi- Son dispositivos electrónicos programables, conectados a uno o más elec-
ten la entrada de grandes cantidades de Na' por d ifusión facilitada, de forma trocatéteres que se co locan en las cavidades cardíacas, con capacidad de
que el potencial de membrana llega a valores positivos; ésta es la despolari- registrar la actividad eléctrica intracavitaria y de lanzar impulsos eléctricos
zación rápido o fase O del potencia l de acción. Durante la fase 1 tiene lugar que permitan in iciar un frente de despolarización.
una salida breve inicial de potasio (corriente I,.,l. Le sigue la fose 2 (meseta
o plateau) en la que ocurre una entrada lenta de calcio y una mínima sa lida Para designar los distintos tipos de marcapasos se emplea un código con cinco
de K' , manten iendo el potencia l de membrana ligeramente positivo durante letras que hace referenc ia a distintas funciones de los dispositivos (Tabla 27).
un tiempo.
Los marcapasos más comunes son (Figura 82):
La fase 3 o repolarización está caracterizada principalmente por la sal ida • VVI: un solo electrodo genera lmente en el VD.
de K+ por var ias corrientes iónicas a través de diversos canales (IK~ IK,), • AAI : un solo electrodo, pero en AD.
por lo que progresivamente el potencial de membrana vue lve a hacerse • VOO: un electrodo especial en el VD, ya que tiene además un elec-
negativo hasta los valores en reposo de unos -90 mV. En la fose 4, la célula trodo proxima l para detectar la actividad eléctrica en la AD, de modo
recupera el equi librio ión ico a ambos lados de la membrana gracias a la que monit oriza ambas cámaras, pero solamente estimu la el ventrículo
bomba Na' /K' ATP-depend iente y queda preparada para una nueva despo- cuando "detecta" una onda P del paciente (T).
larización (Figura 81). • DDD: monit oriza y estimu la ambas cámaras.
Las células marcapasos de los nodos sinusal y AV poseen unos mecanismos RECUERDA
iónicos algo diferentes al resto. En estado de reposo su potencial de mem- Los marcapasos suelen estimular el ápex del ventrícu lo de-
brana es menos negativo (-SS mV), por lo que los canales ráp idos de sodio recho, por lo que producen una imagen similar a la del blo-
están inactivados. Debido a esto, el potencial de acción sólo puede produ· queo de rama izquierda en el ECG.
cirse por los canales de ca lcio y por canales lentos de sodio, de ahí que la des-
polarización y la repolarización sean más lentas que en el resto de células.
Además, en las célu las del sistema de conducción durante la fase 4 se pro- Actualmente existen dispositivos para la terapia de resincronizac ión cardíaca,
duce una entrada lent a de cationes (principa lmente Na' y Ca H ) que produce que son habitua lmente DDD, y que incluyen un segundo electrodo ventricu -
una positivización progresiva espontánea del potencial de membrana (fase lar que se coloca en una vena epicárd ica del VI, a través del seno coronario,
4 o despolarización lenta), de ta l manera que al alcanzar el potencial umbral para estimu lar simult áneamente ambos ventrículos.
(unos -40 mV en los nodos y unos -60 mV en la
red de Purkinje) se genera un nuevo potencial
de acción, lo que j ustifica el automatismo. La Potencial de acción rápido Potencia l de acción lento
corr iente II (corriente de entrada lenta de catio- (Células de trabajo. Purkinje) (Células nodalesl
mV
nes) es uno de los principales determinantes del Depend ientes de Na ' Depend ientes de Ca"
automatismo en las células del nodo sinusaL
La pendiente de esta fase 4 determinará el

, 2
tiempo que tarda en alcanzarse espontánea- '" 2
mente el potencial umbra l. La fase 4 está muy 3

influenciada por el sistema nervioso autónomo,
fundamentalmente en ambos nodos, de forma
que el simpótico aumenta y el parosimpático
disminuye la pendiente de la fase 4 y, por tanto,
, 3
,
4
la f recuencia de despolarización automática, así
como la velocidad de conducción del impulso a
través del nodo AV.
Entra Na' 4 Entra Ca h

La señal eléctrica de despolarización se trans-
-'>O Sale K+
m ite de una célula a las adyacentes por la Corriente II
Entra Ca 2+
presencia de uniones gap, de forma que la velo-
cidad de conducción del impulso es mucho más
rápida en sentido longitudina l que transversa l
Potencia le s d e acción d e las célula s card iaca s
por existir más uniones gap en dicho sentido.
77
Tabla 27
111 I N I V
Cámara(~) e~timulada (ámara(~) ~ensada Re~pue~la al ~en~ado Moduladón de frecuencia o Estimulación múhiple
velocidad
O== ninguna O== ninguna 0 = ninguna O== ninguna O== ninguna
A = aurícula A = aurícula T= triggered o galillada R == l ate modulation (moduladón A == aurícu la
V = ventrículo V == ventrículo 1== inhibida de veloddad ofre<uenda) V = ventrículo
O== dual (A + V} D== duat (A+ V) D== dual (T+ I) D==dual{A+V}
S= 5imple (A o V) S= simple (A o V)
Nomenclatura de la estimulación cardiaca artificial
A Estimulación -;r, . • '1 • ., r

ventricular
ECG en derivacíón Dll que muestra bradícardia sínusal a 42 lpm
'Sensado' ventricular
la presencia
de un latido propio
Disfunción sinusal o síndrome
inhibe el marcapasos del nodo sinusal enfermo
Se cons idera disfunción sinusal a una alteración en la función de marcapasos
Catéter
ventricular // del nodo sinusal, y en la actua lidad es la segunda causa más frecuente de
implante de marcapasos definitivo en nuestro med io.
B Estimula en ambas cámaras

del corazón Etiología
Monitoriza en ambas climaras Se desconoce la etiología en la mayoría de los casos, y se asocia a camb ios dege-
del corazón
nerativos propios de los ancianos. Algunas causas específicas mucho menos
Catéter la presencia de un latido propio frecuentes se asocian a isquem ia del nodo sinusa l (enfermedad coronaria),
auricular -""- inhibe el marcapasos
procesos infiltrativos del miocardio (am iloidosis, hemocromatosis... ), enfer-
medad de Chagas, enfermedades sistémicas asociadas a brad icardia sinusa l
(hipotiroidismo, colestasis o hepatopatias avanzadas), fármacos (~-bloquean
tes, verapamilo, d il tiazem, ibravadina, digoxina) y casi cua lquier antiarrítmico.
Marcapasos VVI {Al y marca pasos DDD {8}. Las flechas indican la espícula
o artefacto que produce la estímulacíón eléctrica Clínica
RECUERDA Las formas leves suelen cursar con bradicard ia sinusa l leve y son asintomáti-
La estimu lación apical derecha crónica es deletérea para la caso Cuando produce síntomas, lo más frecuente son presíncopes y síncopes
función contráctil en pacientes con disfunción sistólica. En asociados a fases de bradicardia extrema y, en ocasiones, intolerancia al ejer-
esos casos hay que plantearse la estimu lación biventricular cicio (por insuficiencia cronotrópica: incapacidad para acelerar la frecuenc ia
(resi ncron ización).
card íaca con el esfuerzo). Con cierta frecuenc ia, la disfunción sinusal se aso-
cia a fases de taqu iarritmia auricular (la más frecuente es la fibrilac ión auri-
Desfibriladores automáticos implantables cu lar), que alt erna con periodos de bradicard ia, denom inándose síndrome
de bradicardia-taquicardia. Con frecuencia, las taquicardias se siguen de
Se trata de dispositivos con capacidad para administrar choques de alta energía pausas prolongadas al concluir el episodio (Figura 84).
("'40 J) al igual que terapias antitaquicardia basadas en estimulación rápida para
la terminación de episodios de taquicard ias potencialmente letales o letales, Diagnóstico
como las taquicard ias ventriculares o fibrilación ventricular, respectivamente.
Es fundamental establecer una corre lación entre los síntomas y la alteración
del ritmo, pues es frecuente la clínica de mareo de otros orígenes, sobre
todo en la población anciana.
• ECG. Se puede observar bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricu lar, pau-
Bradiarritmias sas o paradas sinusa les (con o sin escape) (MIR 13· 14, 6· NMI, migración
del marca pasos auricular o, en el síndrome de bradicardia -taquicardia,
d iferentes tipos de arritm ias auriculares.

El término brad iarritmia hace referencia a un ritmo cardíaco por debajo de • Holter. Si el paciente presenta síntomas poco frecuentes, a veces se
60 Ipm {Figura 831, que puede deberse a d istintas cond iciones subyacentes precisa el implante de un Holt er subcut áneo para documentar el ritmo
como la disfunción del nodo sinusa l o bloqueos de la conducc ión AV, entre durante los síntomas.
otras. No existe un lím ite de frecuenc ia cardíaca definido por debajo del que • Tiempo de recuperación del nodo sinusal. Requiere un estudio inva-
sea necesario el implante de un marcapasos, por lo que es esencial la corre- sivo, ya que se realiza en el estudio electrofisiológico. Está alargado en
lación entre síntomas y bradicardia en gran parte de los casos. pacientes con enfermedad del nodo sinusal.
7B
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 10. Arrttmlas
Alteraciones de la conducción auriculoventricular

Las alteraciones de la conducción entre la aurícula V el ventrículo pueden loca-
• • • • • lizarse en el nodo AV o en el sistema His-Purkinje. Los bloqueos AV son la causa
más frecuente de implante de marcapasos definitivo en nuestro medio.
1 J Etiología de los bloqueos auriculoventriculares
-"C."R 7 7 iu
La mayoría de los bloqueos AV son idiopáticos (enfermedades de Lev [fibro-

- sis degenerativa del haz de His) y Lenegre [fibrosis degenerativa del sistema
i His-Purkinje]), aunque hay que tener en cuenta otras causas de bloqueo AV,
entre las que destacan:
• Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueño, etc.
• Isquemia coronaria, principalmente en el territorio inferior.
• Fármacos: "frenadores" del nodo AV (digoxina, b-bloqueantes, verapa-
milo y di ltiazem) o antlar,ftmicos que enlentecen la conducción por el
sistema His-Purkinje (grupo 1, am iodarona, etc.) (MIR 13-14, 63).
Detalle de monitorización electrocardiográfica del final de un episodio • Infecciones: enfermedad de Lyme, enfermedad de (hagas, etc.
de flutter auricular con una pausa de 3,7 segundos y reinicio de ritmo • Enfermedades infiltrativas de l miocardio: am iloidosis ...
sinusal con extrasistoles auriculares • Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos.
• Bloqueos AV congén itos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el
Trata miento ritmo de escape suele ser aceptablemente rápido.
• Enfermedades degenerativas: estenosis aórtica calcificada o calcifica-
La disfunción sinusal asintomática no requiere tratamiento. El implante de ción del an illo mitral.
un marca pasos definitivo se indica en aquellos casos con síntomas para con- • Otros: distrofia miotón ica de Steinert, lupus eritematoso sistémico ...
trol de los mismos. El modo de estimulación de elección debe mantener la
sincronía AV, para lo que se uti liza el modo 000 y como segunda opción el Tipos de alteraciones
modo AAI. No está indicado el uso de estimulación en modo WI para evitar en la conducción auriculoventricular
el síndrome de marca pasos (M IR 13-14, 67).
• Bloqueo AV de primer grado. Intervalo PR mayor de 200 ms (Figura 85).
RECUERDA
El síndrome de bradicardia -taquicardia es una forma de en -
fermedad del nodo sinusal, siendo la fibrilación auricular la
taquicard ia más f recuente que podría precisar tratamiento
antitrombótico si cump le criterios de anticogulación de la
fibrilación auricular.
Bloqueo AV de primer grado
Síndrome de hipersensibilidad
del seno carotídeo • Bloqueo AV de segundo grado (Figura 86). Se subdivide en dos categorías:
Mobitz 1 o tipo Wenckebach. Alargamiento progresivo del PR hasta
Esta alteración se produce cuando el seno carotídeo presenta una actividad que una onda P se bloquea. Este ciclo puede reanudarse y repetirse
desmesurada de impu lso vagal (bradicardia e hipotensión) ante estímulos de forma sucesiva. Es fisiológico durante el sueño.
"normales". Los síntomas se suelen producir cuando el paciente comprime el Mobitz 2. Bloqueo aleatorio de una onda P sin alargamiento previo
seno carotídeo en sus actividades normales (al afeitarse, al ponerse corbata, del PRo
al mover el cuello ... ).
El diagnóstico se realiza mediante la maniobra de compresión del seno caro-

tídeo, cuya estimu lación puede generar dos tipos de respuestas (aunque en
muchos casos es mixta):
• Cardioinhibitoria. Predomina la dism inución de la frecuencia cardíaca.
• Vasodepresora. Predomina el efecto vasodilatador, produciéndose hipo-
tensión marcada.
Se cons ideran positivos las pausas mayores de 3 s o el descenso de la PA sis-

tólica en más de 50 mmHg que se acompañe de los síntomas de l paciente

(presíncope o síncope).
El tratamiento consiste en evitar las man iobras que comprimen e l seno

carotídeo. Y en aquellos pacientes muy sintomáticos V con respuesta
positiva cardioinhibidora se recomienda el imp lante de marcapasos defi-
Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz I (A) Y Mobitz 11 (B)
nitivo.
79
• Bloqueo AV de alto grado. Dos o más ondas P consecutivas en el ECG RECUERDA

que no conducen al ventrícu lo. • Bloqueo de rama derecha:
• Bloqueo AV de tercer grado o completo (MIR 11·12, 5). Presencia de Eje normal o indeterminado
disociación AV en el ECG. Las ondas P no son conducidas a los ventrícu - QRS > 0,12 s
RsR"en VI
los y present an una frecuencia regular e independiente a la de éstos,
S ancha en 1, aVL y V6
que también se muestran regulares (Figura 87).
• Bloqueo de rama izquierda:
, Eje normal o indeterminado (a veces izquierdo)

QRS> 0,12 s
Ausencia de q y R con vértice cortado en 1, aVL y V6
QS ancha en V1 -V2
Bloqueo AV completo con disociación entre aurículas y ventrículos • Hem ibloqueo anterior izquierdo:
Más frecuente que el posterior
Eje superior izqu ierdo « -4S")
El pronóstico de los bloqueos AV está determ inado por el nivel de bloqueo. QRS < 0,12 s
En los bloqueos AV tipo Mobitz lla casi total idad de la veces se trata de un • Hem ibloqueo posterior izquierdo:
bloqueo suprahisiano y el pronóstico será bueno. Excepciona l
Eje derecho (> 90") en ausencia de crecim iento de VD
La indicación de marcapasos en estos casos vendrá determinada por la pre- QRS < 0,12 s
sencia de síntomas. Lo contrario ocurre en el bloqueo AV tipo Mobit z 2 o Pequeñas ondas q iniciales en 11, III yaVF
el bloqueo AV de tercer grado, que precisan el implante de un marcapasos Suele indicar daño ventricular grave
por motivos pronósticos, al prevenir la recurrenc ia de síntomas y mejorar la
supervivencia. Aunque la gran mayoría de los bloqueos AV comp letos son Tratamiento de las bradiarritmias
infrahisianos (alteraciones degenerativas del sistema de conducción, necro-
sis isquémica o fármacos antiarrítmicos; MIR 09· 10, 46), existen situaciones 1 J 1 1 I
clínicas en las que el bloqueo completo puede ser suprahisiano (por ejem- Indicación de marca pasos
plo, el bloqueo AV congénito), en los que no sería necesario el implante de en las bradiarritmias
marca pasos y el ritmo de escape ventricular será estrecho (llega a los ventrí-
cu los desde el nodo AV-His y sistema de conducción, por la rama derecha e
izqu ierda).
Apuntes
Tabla 28 del profes:¡;:;,
Bloqueos AV Nodal (suprahislano) Infranodal Onfriltlisiano)
Ritmo de esca¡>e 40-60 Ipm 2G-40 Ipm
El tratam iento farmaco lógico de las bradiarritmias suele limitarse a las situa-
•
RespuMta a atropina +
ciones agudas (atropina, isoproterenol), pues a largo plazo no ha demos-
o,s Normal «0,12 s) Ancho(> 0,12 s) trado mejoría en los síntomas o la supervivencia. Las ind icaciones principales
de los marcapasos se recogen en la Tabla 29 (MIR 09·10, 46).
Pronóstico Bueno Malo
Bloqueos AV Cuando la bradicardia que obliga al implante de marca pasos se debe a una
causa trans itoria, se emplea un marcapasos temporal hast a que se corrige la
Los bloqueos de rama (izquierda o derecha) en general tienen escaso riesgo causa (intoxicac ión digitá lica, hipertonía vagal, empleo de "frenadores" del
de progresión a bloqueo AV, por lo que no suelen precisar tratam iento. Los nodo AV... ). Cuando la bradiarritmia es irreversible, es necesaria la implanta-
bloqueos bifascicula res (bloqueo de rama derecha y hemibloqueo izquierdo ción de un marca pasos permanente (MIR 11· 12, 6).
anterior, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo izquierdo posterior o
bloqueo completo de rama izquierda) y el tr ifasc icu lar (bloqueo bifascicu - Tabla 29
lar junto a bloqueo AV de primer grado) t ampoco suelen precisarlo, sa lvo Sltuad6n Indicadones
en caso de síncopes recurrentes sin otras causas o alteración importante • Bloqueo bifascicula r o trifascicular • Sólo cuando haya síntomas sf'<undarios
en la conducción AV demostrada en el estud io electrofisiol6gico invasivo • Oisfundón sinusal a la bradicard ia (astenia, síncope
(HV ~ 70 ms), en cuyo caso se implanta un marcapasos. • Bloqueo AV de primer grado o presíncope de repetidón)
• Bloqueo AV de segundo grado tipo I • Ocasionalmente para poder tratar
posteriormente la enfermedad
Si el estudio electrofisio lógico no resu lta concluyente y, sobre todo, ante sín- del paciente con fá rmacos "frenadores
N
copes muy esporád icos, resulta úti l el implante de un Holter subcutáneo. El

• Bloqueo AV de segundo grado tipo 11 "SIEMPRE·
bloqueo alternante de las ramas del haz de His indica una enfermedad avan- • Bloqueo AV de "alto grado·
zada del His-Purkinje y precisa el implante de un marca pasos. • Bloqueo AV de tercergrado

• Bloqueo alternante de ramas
RECUERDA
Otras situaciones • Hipersensibilidad del seno carotídeo
Los bloqueos bifasciculares o trifasciculares únicamente • Síncope neuromediado card ioinhibidor puro
precisan marcapasos si producen síncopes por progresión • Arritm ias ventricu lares por bradicardia
a bloqueo AV paroxístico, o si la conducc ión AV está muy • Terapia de resincronización ca rdíaca
alterada en el EEF. Indicaciones generales de los marcapasos
80
Complicaciones de los marca pasos

Me(ani~mo~
• Síndrome del marcapasos. Consiste en la aparición de síntomas como de la~ taquitardi3~
m areos, presíncope, síncope, fatiga V pulsaciones desagradables en el
cue llo o el tórax, que se deben a la pérd ida de la contribución auricu· Aume nto de l automatismo
Investigar ",usa deseflca-denan te
lar al llenado ventricu lar V a la contracción auricular contra una válvula (VE no eficaz
AV cerrada por implantar un marca pasos WI a un paciente en ritmo
sinusal. Se previene mediante el implante de marcapasos que mantiene
la sincronía AV (DDD, AAI). Pospotenciales
Valorar intervalo QT
• Taquicardia mediada porel marcapasos (taquicardia de "asa cerrada N ).
y toxicidad por d igoxina
Está producida por la presencia, en determinados pacientes, de la CVE eficaz Ree ntrada
capacidad para la conducción ventriculoatrial a través del sistema de Lo más frecuente
conducción. En los pacientes en los que se produce este fenómeno (VE eficaz
se puede establecer en ocasiones un circuito de reentrad a, esto es:
Meca nismos de las taq uicardias. Aspecto s básicos
tras estimular el ventrículo, el impulso se conduce a las aurículas y
el marca pasos detecta esa actividad auricular, por lo que estimula
de nuevo el ventrículo establ eciendo la reentrada. Se trata progra - Exploración física
mando un aumento en el periodo refract ario auricu lar del marcapa-
sos. Ocurre caract erísticamente en marca pasos programados en modo Es necesario buscar datos de card iopatía estructural subyacente, ya que en
VDD. muchos casos el tratamiento y el pronóstico del paciente dependen más de
la presencia de card iopatía subyacente que de la arritmia en sí misma. Las
man iobras vagotónicas que pueden ser eficaces para el d iagnóstico o la ter-
minación de algunas taquicardias son:
• Masaje del seno carotídeo. Con el paciente monit orizado se presiona fir-
Generalidades de las taquiarritmias memente sobre el seno carotídeo (debajo del ángulo de la mandíbula).
No debe hacerse si existe soplo carotídeo.
• Maniobra de Valsa lva, tos o apnea prolongada.
Las taquicardias son arritmi as con tres o más latidos consecutivos a más de • Inmersión de la cara en agua fr ía.
100 Ipm.
RECUERDA
Mecanismos En general, las maniobras vaga les f renan transitoriamente
pero no cortan las taqu icard ias cuyo sustrato está exclu -
Por alteración en el automatismo sivamente en las aurícu las (fibri lación auricu lar, f1utter), V
(formación del impulso) pueden cortar las taquicardias por reentrada en las que
participa el nodo auriculoventricu lar (intranodal, ortodró -
mica ... ).
Producidas por un aumento del automatismo en una parte del corazón. Las
principales causas de aumento del automatismo son las catecolam inas, las
alteraciones electrolíticas como la hiperpot asemia, la hipoxia o la isquemia, Extrasístoles (complejos prematuros)
el estiram iento de las fibras o la intoxicación por digoxina.
Tipos
Por actividad desencadenada (pospotenciales)
• Extrasíst o les auriculares. Existen en el 60% de los adultos. En gene-
Consiste en la aparición de despolarizaciones después del potencia l de ral carecen de im portancia. En el ECG aparece una onda P prematura
acción (pospotenciales) debidas generalmente al incremento en la concen- (ade lantada con respecto a la siguiente P sinusa l) V de morfo logía dis-
tración intracelular de calcio. Este mecanismo es el habitual en presencia tinta a la de la P sinusal (Figura 89).
de hipopotasem ia e hipomagnesemia, así como en el síndrome de QT largo.
¡gura 89
Por alteración en la propagación A
del impulso (reentrada)

Es el mecanismo m ás frecuente de producción de taquiarritmias. Las que se
producen por reentrada pueden inicia rse y term inarse de forma reproduci-
ble por extrasístoles (espontáneos o provocados) y con estimulación rápida
ElC tra sisto le a uricular {Al y ventricula r {81
(Figura 88).
RECUERDA • Extrasístoles de la unión AV. Tienen su origen en el nodo AV-His. Son

Características de reentrada: poco f recuentes y se asocian a intoxicación digit álica o estímulos ad re -
• Com ienzo V fin súbito. nérgicos intensos.
• Son reproducibles con estimulación programada. • Extrasístoles ventriculares (EV). Existen en más del 60% de los adultos.
• Son potencialmente curables: ablación. En pacientes sin cardiopatía no se asocian a ma l pronó stico. Las más f re-
cuentes nacen en el tracto de sal ida del VD. En pacientes con card iopa -
81
tía de base cuando existe fenómeno de R sobre T (son muy prematuras a hacerse más persistentes, y que fina lmente acaban en fibrilac ión au ricu lar
y la extrasístole coincide con la T del latido previo) pueden iniciar una perm anente.
taquicard ia ventricular. En el ECG aparecen complejos QRS prematuros
y anchos, no preced idos de ondas P.
•
Algunos términos que se ap lican a las extrasístoles ventriculares tam-
bié n resultan de interés:
La parasistol ia ventricular define la existencia de dos marca pasos ¡
que compiten: el nodo sinusal V otro ventricular. En el ECG apare -
cen extrasístoles ventriculares con un periodo constante entre e llas.
Bigeminismo ventricular. Por cada latido sinusal existe una extrasís-
to le ventr icu lar. Trazado en fibrilación auricular con complejos QRS irregulares y ondas f
Pareja. Dos extrasístoles ventricu lares consecutivas. a alta frecuencia (flechas)
Extrasístoles ventriculares polimorfas. Los QRS poseen morfología
d iferente. Etiología
Tratamiento El factor pre disponente más frecuente es la HTA y el mecanismo más amplia-
mente aceptado hoy en día como elemento esencial en el mantenim iento de
Las extrasístoles ventriculares generalmente son asintomáticas, aunque a la arritmia es la reentrada, lo que explica que la fibrilac ión auricu lar pueda
veces pueden producir palpitaciones, sensación de "vuelco" en el pecho o terminarse con cardioversión eléctrica. La fibrilación auricu lar puede apa-
molestias en el cue llo. En sujetos sin cardiopatia estructura l no requieren tra- recer tanto en individuos con cardiopatía estructural como en corazones
tam iento específico, a no ser que los síntomas sean muy molestos, en cuyo estructuralmente norma les. De hecho, la fibrilación auricular focal designa a
caso podrían adm inistrarse ¡3-bloqueantes. Verapam ilo o d il tiazem podrían un grupo de pacientes generalmente jóvenes sin cardiopatía estruct ural, con
ser una alternativa. Además, debe eliminarse el tabaco, la cafeína, el alco- mú ltiples episod ios de fibrilación auricular paroxística que, generalmente no
hol y los estimulantes ad renérgicos. En pacientes con cardiopatía estructura l se sostienen, y suelen ser bastante resistentes a los antiarrítmicos, que pre-
subyacente y extrasístoles deben emplearse ¡3-bloqueantes. sentan focos automáticos generalmente en las venas pulmonares.
Si las extrasístoles son sintomátícas, monomorfas y res istentes a los J3 -blo- Clínica y exploración física
queantes puede re alizarse la ablación por catéter del foco (MIR OS-09, 31).
La fibrilación au r icular puede ser desde asintomática hasta producir mar-
cada intoleranc ia hemod inámica con síncope o edema agudo de pulmón.
Los pacientes con fibri lación auricular tienen una mortalidad de aproxima-
damente el doble a la de los controles, y su morbimorta lidad depende de
Taquicardias supraventriculares varios factores:
• Respuesta ventricu lar: si es excesiva pu ede provocar hipotensión, d is-
nea por insuficiencia cardíaca, angina, etc. La fibrilac ión auricular con
Taquicardia sinusal respuesta ventricular rá pida mantenida puede producir taqu imiocardio-
patía (d isfunción ventricular en re lación a frecuencias ventricu lares altas
Se trata de un r itmo sinusa l a más de 100 Ipm, con una onda P idéntica a manten idas).
la sinusal. Típicamente el com ienzo y el final de esta arritmia son gradua les, • La pausa tras la fibrilación auricular paroxística puede provocar síncope,
y con maniobras vaga les se ralentiza la frecuenci a sólo transitoriamente. Las sobre todo en el contexto de enfermedad del nodo sinusal.
causas posibles son múltiples, pues en la gran mayoría de las situaciones es • La fibrilación auricular puede desencadenar episod ios de tromboembo-
reactiva a situaciones como estrés, ansieda d, fie bre, anem ia, hipovolemia, etc. lia sistémica . Esto se produce por la estasis sanguínea, sobre todo en la
orejuela izquierda.
El tratamiento es el de la causa responsa ble. La infrecuente taquicard ia
sinusal inapropiada, característica de personal sanitario femenino, puede La exploración fisica durante fibrilac ión auricular demuestra un pulso irregu-
precisar empleo de (3 -bloqueantes, ca lcioantagonistas o quizá ivabradina. lar, fa ltan las ondas 'a' y el seno 'x' en el pulso venoso yugular, y se aprecia
una intensidad variable del primer ruido y de la ampl itud del latido arterial.
Fibrilación auricular
RECUERDA
La fibrilac ión au ricu lar re presen ta la arritm ia crónica sosten ida más fre- En la fibr ilación auricu lar no hay onda 'a' ni seno 'x' en el
cuente. En el ECG existe una actividad auricula r aparentemente desorgani- pulso venoso yugular y nunca hay cuarto ruido.
zada, sin ondas P, que son sustituidas por una ondulación irregu lar (ondas
f, a 350-600 Ipm), y que muestran una conducc ión variable e irreg ular a los
ventrículos (Figura 90). Estratificación del riesgo tromboembólico
y profilaxis
La fib rilación auricular se cl asifica en paroxística (la que cardiovierte espon-

táneamente en la primera semana, normalmente durante las primeras 24-48 Actualment e se recomienda la estimación del riesgo embó lico basado
horas), persistente (la que no cardiovierte espontáneamente en un máximo en la escala CHA2DS2-VASc (Tabla 30). Es importante tener en cuenta
de 7 días, aunque se puede intentar) o permanente (no cardiovierte espon- que la estratificación de riesgo no es necesaria en los casos en los que
táneamente ni se intenta hacerlo). La fibrilación auricu lar se inicia en muchos e l riesgo tromboemból ico es alto de base, como en el contexto de una
casos con episod ios de fibr ilación auricular focal, pero que cada vez tienden fibrilación auricu lar asociada a estenosis mitral y prót esis valvulares,
82
o en e l contexto de una miocardiopatía hipertrófica. En estos casos la inhibidores de la vitam ina K. Estos fármacos son dabigatrán (inih idor directo
anticoagulación oral crónica es necesaria independ ient ement e del valor de la trombina), rivaroxabán, edoxabán y apixabán (inh ibidores d irectos del
obtenido en la escala CHA2DS2-VASc. Las recomendaciones actua les de factor X activado). lodos ellos no necesitan controles regulares de los niveles
la Sociedad Europea de Cardiología (2016) indican que se debe reali- de anticoagulación.
zar anticoagulación oral de forma crónica a los pacientes varones con
CHA2DS2-VASc ;:>: 1 Y mujeres con CHA2DS2-VASc ;:>: 2, considerando Tratamiento
siempre las ca ract e rísticas individuales de cada paciente. Los pacientes
con alto riesgo de sangrado precisan un control estricto del tratam ient o ( I 1 \ 1 1
antitrombótico. Anticoagulación en la fibrilación
auricular
RECUERDA
EIINR óptimo en la fibrilación auricu lar se sitúa entre 2 y 3,
salvo prótesis mecán ica en cuyo caso debe ser más elevado
(más de 2,5 y siempre menor a 4).
del
Tabla 30
Factor I Valnr
Puntuadón
CHAlDS2-VASe
Riesgn anual
ajustado de Ictus (%)
C(insuficiencia cardíaca 1 O O En la actua lidad se reconocen dos estrategias de tratamiento posibles para la
congestiva o disfunción fibrilación auricular (Figura 91):
ventricular con FE < 40%) • Estrategia de control de frecuencia. No se va a intentar restablecer el
rit mo sinusal sino que se tratará de paliar las eventuales complicaciones
H (hipertensión arterial) 1 1 1,3
que pueda producir la fibrilación auricular permanente.
A2 (edad;:>:: 75 años) 2 2 2,2 • Estrategia de control del ritmo. Encaminada al restablec imiento del
D (diabetes mellitus) 1 3 3,2 ritmo sinusa l y a su manten imiento.
S2 (antecedente de ictus, AIT 2 4 4,0

o embolia periférica) Diversos ensayos clín icos han demostrado que ninguna estrategia es supe-
rior a la otra en términos de supervivencia, aunque estudios poblaciona -
V (enfennedad vascula r 1 5 6,7 les rec ientes indican que e l mantenimiento del ritmo sinusal podría ser
coronaria, aórtica o periférica)
beneficioso en términos de supervivencia y reducción del riesgo trom -
A (edad 6S-74años) 1 6 9,8 boembó lico con respecto a la persistencia de fibrilación auricular. Inde-
Se (sexo femen ino) 1 7 9,6 pendientemente de la estrategia seguida, es indispensable considerar la
necesidad de anticoagulación, preferentemente basándose en la puntua -
8 6,7
ción CHA2DS2-VASc.
9 15,2
Estimación del riesgo embólico en la fibrilac ión auricular de acuerdo Estrategia de control de la frecuencia ventricular
con el sistema de puntuació n CH A2D52-VA5c (All: accidente isquémico
trans itorio) (MIR 15-16, 227; MIR 14-15, 48) En todos los casos se recom ienda realizar un control adecuado de la frecuen-
cia ventricular (salvo que esté espont áneamente contro lada). Para ello se
RECUERDA pueden emplear fármacos "frenadores N del nodo AV: (3 -bloqueantes, vera-
La estratificación de riesgo tromboembólico con la escala pam ilo, diltiazem o digoxina (el más débil de los cuatro). El objetivo es conse-
CHA2DS2-VASc se aplica en el contexto de la fibrilación au - guir una frecuencia cardíaca < 110 Ipm en reposo o incluso menor (80 Ipm) si
ricular no va lvular.
persisten los síntomas. En unos pocos casos se recurre a producir un bloqueo
AV completo mediante la ablación por catéter del nodo AV e implante de
RECUERDA marca pasos definitivo.
La única med ida que ha demostrado estadísticamente me-
jorar la supervivencia frente a placebo en la fibr ilación auri- Frenar el nodo AVes importante en los pacientes en los que se utilizan
cu lar es el correcto tratamiento antitromb6tico.
antiarrítmicos para cardiovertir la fibrilación auricular, ya que estos fárma -
cos pueden tener efectos vago líticos (por ejemplo, quin idina) y acelerar
En los pacientes con fibrilación auricular sometidos a un intervencionismo la respuesta ventricular, además del riesgo de que el antiarrítmico (sobre
coronario con implantación de stent se suele hacer la ind icación de asociar todo los de grupo Ic; flecainida) pueda "organizar N la fibr ilación auricular
la anticoagu laci6n a la doble antiagregación (usua lmente 1 mes con stent en forma de flutter auricular con longitud de ciclo larga, que generalmente
convencionales y 3-6 meses con stent farmacoactivos) y mantener posteriores conducido más rápido por e l nodo AV que la propia fibrilación auricu lar,
mente sólo un antiagregante junto con la anticoagulación oral. aumentando bruscamente la frecuencia cardíaca y empeorando los sínto-
mas (M IR mi-ID, 45).

Se han desarrollado dispositivos para el cierre percutáneo de la orejuela izqu ierda
evitando así su potencia l trombogénico y los resultados in iciales lo hacen una Estrategia de control de ritmo
alternativa en pacientes que no puedan recibir anticoagu lación crón ica.
• Cardioversión. La eficacia de la cardioversión y, sobre todo, las posi-
En los últimos años se han introducido en el mercado nuevos anticoagulantes bilidades de mantener el ritmo sinusal estable están en relación con
ora les que no han demostrado inferioridad respecto a la anticoagulación con la duración de la fibrilación auricular (es menos eficaz si lleva más de
83
6 meses de evolución) y con el tamaño de la Al (es poco eficaz si m ide La decisión de m ant ener la anticoagulación t ras la cardioversión de la
más de 5 cm de ej e ant eroposterior). La cardioversión de la fibrila- fibri lación auricular de forma crónica e indefin ida va a estar m arcada por
ción auricular se puede realizar mediante cardioversión eléctrica sin- la presencia o no de factores de riesgo emból icos como se com e ntó pre-
cronizad a con alt a energía (eficacia mayor del 90%) o con fármacos viamente.
anti arrítm icos (eficacia en torno al 70% para la fibrilac ión auricu lar
de reciente comienzo, siendo los más eficaces f1ecainid a, pro pafe- RECUERDA
nona y verna kalant ). Siempre que el paciente presente inestabilidad Se debe anticoagu lar antes y después de la ca rd ioversión en
hemodinám ica en relación con la arrit mia, se realizará cardioversión la fi bri lación de más de 48 horas de evolución.
eléct rica inmediata.
Si la tolerancia hemodinámica es aceptable, se pueden distingu ir dos
sit uaciones, recogidas en la Figura 91, en base al tiempo de evolución • Profilaxis de nuevos episodios. Generalmente tras el primer epi -
(menos o más de 48 horas) (MIR 12-13, 131). sodio de fibrilación auricu lar no se sue le establecer tratam iento
crónico, salvo que la tolerancia fuese muy mala. Si se opta por
RECUERDA emplear un fármaco antiarrítmico, la amiodarona es el más eficaz
Los fármacos más eficaces para cardiovertir la fib rilación au - pa ra prevenir recurrenc ias, pero su uso prolongado se asocia a f re-
ricula r son los Ic (fl ecainida y propafenona) y para preveni r cu entes efectos secundarios. El sotalol es una alternativa, aun que
recurrencias, amio darona y sota lol. también se asocia a riesgo de producir pro longación del QT y tor-
Fibril ació n auricu lar
Estrategia de control
de frecuencia •
As intomática o sintomas
minimos, espe<:ialmen te
en mayores de 6$ anos
/ Episodio sintomático o, en
general, primer e pisodio
en jóvenes
¡
Valorar la necesidad Estrlltegia de control
ProfilaxiS
de fármacos para control del ritmo
tromboemb61 ica
de FC
¡
Fármacos para control FC < 48 h
/ > 48h
o ACO crónica
p-bloquean tes
Antagonistas del calcio Duración Considerar
Digoxina
1 desconocida control FC
Ca rdlove rsló n eléct rica Valorar CVE gu iada por ETE

Indic¡¡ciones de t rat¡¡miento o f¡¡rm¡¡cológ"a VI. anticoagulaci6n
¡¡ntitrombót ico en I¡¡ fi bril ación convencional y CVE en 3-4
¡¡u ricu l¡¡r CVE: 200-360 J monofásico
Anticoag ul adón semanas
(150-200 J bifásico)
Prótesis mecánica valvula r oral crón ica
Farmacológica: fármacos
(I NR 2-3 salvo prÓtesis
Estenosis mitral ~
Otras cardiopatías estructura les
graves:
- C¡¡rdiomiop¡¡ti¡¡ hipenrófic;,¡
- Si mednica: 1,5-3,5)
le son 105 de mayor tasa
de éx ito (flecai nida,
propafenona)
- Cardiopatía congénita complej¡l, ..

I
Si
L PrevenciÓn se.::undaria FA + e mbolias
No '
¡
Puntuación
CHA2DS2-VA$c .. 2
/ Si existe riesgo de recurrencia (la FA no ha si do secu nd arla a causa
tra nsitoria):
Tra tamie nto an titrombótito:
No - Si no hay factores de riesgo embÓlico, la ACO puede suspe nderse
¡ a las 3-4 semanas
- Si hay factores de riesgo embólico, actuar como si fuese permanente
Un factor
de riesgo no alto Tratam ien to antiarrítm lco:
- Considera r fármacos a ntiarrítmicos pa ra prevenir recurrencias: le,
dronedarona (evitar si insuficiencia ca rdíaca grave o descompensada),
sotalol. Si existe cardiopatía estru ctural grave o insuficiencia cardíaca,
amiodarona (es el más eficaz)

An l icoagu lación - Considerar ablación an te episodios recurren tes muy sintomá ticos,
Ning .... n t ri'ltam ie nto
oral (fÓnJe" ante el fracaso para mantener ritmo sinusal de a l menos
(preferible)
preferible (I NR 1-3) un anliarrilmico
o antiagreg ación
o antiag regación
Algoritmo de actuación ante la fibriLación auricular (FC: frecuencia cardíaca; ACO: anticoagulantes orales; CVE: cardioversión eLéctrica; ETE: ecocardiografía
transesofágica; FA: fi brilación au ricular)
84
sade de pointes. Por este motivo, si el paciente no presenta cardio - lar regular en dientes de sierra (ondas F, posit ivas en V1 V negativas en
patia estructural significativa se suele emplear un fá rmaco de grupo cara inferior; DII, DIII, aVF) con escasa actividad mecánica (Figura 93).
Ic, pues si bien son algo m enos eficaces que la amiodarona para El ¡Iutter común es muy característico de los pacientes con enfermedad
prevenir la recurrencia, la to lerancia a largo plazo es mucho mejor pulmonar obstruct iva crón ica. Existen circuitos de ¡Iutter atípicos menos
(Figura 92). f recuentes en torno a otros obstáculos (foramen oval, cavas, c icatrices
La dronedarona ha demostrado dism inu ir los episod ios de fibr ilación posquirúrgicas, etc).
auricular que precisan ingreso hospita lario. Actualmente supone una
opción, incluso de primera elección, en pacientes sin insuficiencia car- La frecuenc ia ventricu lar suele ser la mitad de la auricular por conducción AV
d íaca (FEVI ;:>: 35%) V con clase funcional I V II de la NVHA. 2:1 (unos 150 Ipm).
Los procedimientos actuales de ablación de la fibrilac ión auricular se
basan en el aislamiento de las venas pulmonares. Podría llegar a con -
seguirse un porcentaje de mantenimiento del ritmo sinusal de apro -
ximadamente el 70% a 1 año, en los casos más favorables. Con las
"
técnicas actuales pa rece que la ab lación es superior a los fármacos
antiarrítmicos en cuanto a mantener al paciente libre de fibrilac ión
auricular. La recomend ación actual es plantear el procedimiento ante ECG de un fluttercomún en derivación 011
el fracaso de, al menos, un fármaco antiarrítmico para mantener el
ritmo sinusa l. Otro procedimiento es el MAZE modificado que se prac- Tratamiento
tica en cirugía card íaca, con una razonabl e eficacia.
Independ ientemente del tratamiento antiarrítmico V la terap ia antitrom- Lo más eficaz es la cardioversión eléctrica sincronizada, que suele requerir
bótica, en los pacientes con fibr ilación auricular es importante controlar baja energía.
de forma estricta los factores de riesgo card iovascular V comorbilidades
(por ejemplo, síndrome de apnea obstructiva del su eño), que se asocian Los antiarrítm icos son muy poco eficaces. Aunque el riesgo emból ico parece
con d isminución de recurrencias. ser algo menor, el tratamiento antitrombótico debe hacerse aná logo al de la
Las recom endaciones actuales en el manejo de la fibr ilación auri- fibrilación auricular, excepto que se opte por una estrategia de tratam iento
cular V el emp leo de fármacos ant iarrítmicos para control del ritmo defin itivo como en el caso de la ablación del istmo cavotricuspídeo. De
aparecen resu midas en la Fígura 91 y Figura 92 (MIR 15-16, 227; hecho, ante el primer episodio mal tolerado, el procedimiento de elección es
MIR 07-08, 31). la ablación del istmo cavotricuspídeo (parte del circuito de reentrada). En los
atípicos, la eficacia de la ablación es mucho menor.
Aleteo o flutter auricular
RECUERDA
El ¡Iutter típico común en una taquicardia auricular que se pro duce por Elflutter común es resistente a los antiarrítmicos. Para ter-
una macrorreentrada en torno al anil lo tricúspide, que gira a 250-350 minarlo se rea liza cardioversión eléctrica V, para prevenirlo,
Ipm (en sent ido ant ihorario en el común, horario en e l inverso) desde e l ablación con catéter del istmo cavotricuspídeo.
que se despolarizan las aurículas, genera en el ECG una actividad auricu -
¿EKist(' cardiopatía (,structural?
Noomínim<l
¡
Insunci('ncia Enferm('dad
HTA
c<lrdi<lc<I coronaria
COI1 HVI r('levanl(' Sin HVl
¡ ¡ ¡ ¡
-
0(' prlm('ra Sotalol Dronedarona Oron(,darona
Dronedarona Amiod<l,ona o Oronedarona
elección
dronedarona "¡ "¡
¡ ¡ ¡ ¡
Amlodarona Amiodarona Amiodarona, Amiodarona,
Considerar Amiodarona
o consid('rar dofetilida dofetilida
ablación o ablación o ablación
ablación o ablación o ablación
Elección del fármaco antiarrítmico en la fibrilación aurícular para prevenir recurrencias (HTA: hipertensión; HVI: hipertrofia del ventrículo izquierdo)
85
Taquicardias supraventriculares Preexcitación y taquicardia antidrómica

paroxísticas reentrantes por reentrada por vía accesoria
a uriculoventricula r
Son taqu icard ias regu lares de QRS estrecho (a no ser que conduzcan a
los ventrículos con bloqueo de rama o preexcitación), originadas genera l- La preexcitación y la taqui-
mente en sujetos sin cardiopatía estructural, que tienen episodios recu - card ia antidrómica por reen -
rrentes de taqu icard ia con un inicio y fin bruscos. Las más frecuentes son trada por vía accesoria
la taqu icardia por reentrada intranodal, seguida de la t aquicardia por reen- ventricular (TRA) aparecen
trada ortodr6mica. cuando existe de forma •
congénita una vía acceso-
ond ... 1I
Taquicardia por reentrada intranodal ria (además del nodo AV)
de comunicación eléctr ica
En la taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) la taquicard ia puede ini- entre aurícu las V ventrícu los
ciarse V mantenerse debido a la existencia de una doble vía de conducc ión que, en sinusa l, despolariza
en la unión de la aurícu la con el nodo AV: una vía lenta 'a' V una vía ráp ida '[3'. parte de los ventrículos pre -
Bajo determ inadas circunstancias podría establecerse un circuito de reen- cozmente (los preexcita), pro -
trada intranodal con conducción por la vía lenta hacia el ventrículo V por la duciendo acortamiento del
vía rápida hacia la aurícu la (TRIN común). La TRIN puede iniciarse V termi- PR con un "empastamiento~
narse de for ma reproducible con estimu lación eléctrica. La taquicardia tiene inicial del QRS (onda delta, V Registro ECG indicativo de preexcitación,
con onda delta y PR corto
inicio V fin bruscos, V puede producir pa lpitaciones, hipotensión arterial o QRS ancho) (Figura 95).
síncope. Predomina en mujeres de edad media con palpit aciones típicas en
el cuello por co incidencia del latido auricular con la contracción ventricular Se denomina síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) a la comb inación
(ondas 'a' cañón regulares). de preexcitación V taqu icardias paroxísticas.
El electrocardiograma fuera de las cr isis es normal V, durante la taqu icar- Se puede asociar con la enfermedad de Ebstein (anomal ía congénita más fre-
dia, muestra la onda P retrógrada casi simultánea con el QRS deformando cuentemente re lacionada con el síndrome WPW) y, ta l vez, con el prolapso
sus porciones finales ("pseudoS" en cara inferior o "pseudoR'" en V1) va lvular mitral V la card iomiopatía hipertrófica.
(Figura 94).
RECUERDA
Taquicardia ortodrómica por reentrada La anomalía congénita que con más frecuencia se asocia al
por vía accesoria auriculoventricular (TRO) síndrome de Wolff-Parkinson -Wh ite es la enfermedad de
Ebstein.
En ciertas ocasiones, las vías accesorias no pueden conducir los impulsos
en sentido aurícu la-ventrícu lo (por tanto, el ECG en ritmo sinusal es nor- Los pacientes con preexcitac ión en el ECG pueden desarrollar tanto taqui -
mal, es una vía "ocu lta" en ritmo sinusal) y, sin embargo, sí lo puede hacer card ias antidróm icas (QRS ancho) como ortodrómicas (QRS estrecho),
en sentido retrógrado (ventrículo-aurícula), pudiendo establecerse un cir- siempre y cuando la vía accesoria también permita la conducción retró-
cuito de reentrada similar al de la TRIN, pero que "baja" a los ventrículos grada de ventrículo a aurícula. De hecho, la taquicardia por reentrada
por el sistema de conducción nodo-His normal (por tanto, con un QRS igua l más frecuente asociada al síndrome WPW es la taquicardia por reentrada
al basal del paciente) y "sube" a las aurículas por la vía accesoria. Durante ortodrómica. Los circuitos de reent rada de ambas taquicardias reentrantes
la taqu icard ia, la onda P retrógrada suele estar más separada de l QRS que (antidrómica y ortodróm ica) aparecen representados de forma esquemá -
en la TRIN. tica en la Figura 96 .
•
• •
~ .....W. _1, ....1,
I:oqw o
CU ,Al JJJ 1
wW:Ii,ec.don ...1
W I
Circuito de reentrada intranodal (A) y ECG característico de TRIN común (B)
86
En sujetos con preexc itación asintomática se recomienda la observa -

ción clínica, salvo en profes iona les de riesgo (conductores profesion ales,
deportistas ... ) o deseo del paciente, en los que se recom ienda la ablación
(MIR lO-U, 154).
Vía accesori¡¡
Nodo AV
, , , , !
Haz de His
Tira de ritmo con fibrilación auricular preexcitada: ritmo irregular
y complejos QRS de anchura variable (MIR 15-16, 7)
Me.::anismo o rtodróm ico
RECUERDA
La taqu ica rd ia con ritmo irregular y complejos QRS de an -
chura variable en paciente joven es muy probable que se
Vía accesoria trate de fibr ilación preexcitada.
Nodo AV
Otras taquicardias supraventriculares

Haz de His paroxísticas
Taquicardia auricular focal
Me.::an;smo antidr6mico
Circuitos reentrantes de la taquicardia por reentrada ortodrómica Taquicardia re gular episódica que se suele originar y terminar de forma
yantidrómica súbita, aunque algo más progre siva que la TRIN o la ortodróm ica, en la que
delante de cada segmento QRS hay una onda P originada en algún punto de
RECUERDA las aurículas diferente del nodo sinusal, que tiene una morfología distinta a la
sinusal (d ependiendo de la ubicación del foco) y genera lmente PR alargado.
Las vías accesorias pueden conducir de forma bidireccional,
solamente de aurícula a ventrículo o sólo de ventrículo a au - Puede responder a ¡3-bloqueantes o calcioantagonistas.
rícula (vías ocu ltas).
Taquicardia auricular multifocal
Tratamiento de las taquicardias supraventriculares Existen al menos tres ondas P de d iferente morfología (de diversos focos)
paroxísticas reentrantes durante la taquicardia, con un grado variab le de conducc ión a los ventrícu-
los. Es frecuente en pacientes con broncopatía reagudizada, especia lmente
En todas ellas, si existe compromiso hemodinámico importante, se debe reali- bajo tratam iento con teofilina o ¡3-agon istas. La degeneración a fibrilac ión
zar card ioversión eléctrica. Si no hay compromiso hemodinámico importante, auricu lar es f recuente. El tratam iento consiste en mejora r la situación pul-
se realiza maniobras que bloqueen el nodo AV para term inar la taquicardi a: monar del paciente (oxigenación, etc.) y la retira da, en lo posible, de la
maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, etc.), infusión de fármacos teofil ina y los ¡3-agonistas. Los ca lcioantagonistas o el sulfato de magnesio
como adenosina (MIR 10-11, SS), ¡3-bloqu ea ntes, verapam ilo o diltiazem. pueden ser de utilidad.
Como segunda opción sobre todo los Ic.
No obstante, si el primer episodio ha sido mal tole rado o el paciente tiene

episodios frecuentes o limitantes, o si el paciente lo prefi ere, se puede realizar
una ablación con rad iofrecuencia de la vía lenta (TRIN) o de la vía accesoria Taquicardias ventriculares
(TRO) (MIR 12-13, 16), que obtienen éxito en más del 90% de los casos con
mínimas comp licaciones (MIR 12-13, 15). La estrategia de ablación con caté-
ter en los pacientes con síndrome WPW es mandatoria después de un primer En este caso la taquicardia se inicia en el ventrícu lo, lo que resulta en
episodio, lo que puede darse en pacientes con TRO o TRA que tengan preexci- una taquicardia de QRS ancho (::-: 0,12 segundos) con disociación AV. Las
tación en el ECG de base. Esto último se debe a que los pacientes con preex- taquicardias de QRS ancho tienen una alta probabilidad de tratarse de
citac ión tienen una incidencia de fibri lación auricu lar mayor que la población taquicardia ventricular (TV), aproximadamente el 98% en los pacient es
genera l, lo que puede suponer un riesgo importante si la vía conduce ante- con cardiopatía estruct ural, muy especialment e en e l caso de los pacien-
rógradamente de forma rápida (fibrilación auricular preexcit ada, Figura 97) tes con infarto miocard io previo (MIR 16-17, 6) (Figura 98). La TV es sos-
(MIR 15-16, 7), tratándose de una urgencia médica, pues la conducc ión muy t en ida si du ra más de 30 segundos o produce colapso circulatorio. La TV
rápida por la vía accesoria pu ede provoca r una fibrilación ventricular. será no sost enida si dura < 30 segundos y no produce inestabilidad hemo-
dinámica.
En los casos de fibrilación auricular preexcitada, si existe inestabilidad hemo-

d inám ica, se realizará cardioversión eléctrica. Si la taqu ica rdia es bien to le- Según la morfología del QRS se distinguen los sigu ientes tipos:
rada, se practicará cardioversión eléctrica o se utilizarán fárm acos del grupo • TV monomorfa. La morfología del QRS es igual en todos los latidos. La
lc o procainam ida. Está contra ind icada la administración intravenosa de etiología más frecuente de la TV monomorfa es la reentrad a (Figura 99).
d igoxina, antagonistas de l calcio (y probablemente amiodarona), por en len- • TV polimorfa. La morfología del QRS varía de un latido a otro.
tecer la conducc ión nodal y permitir la conducción por la vía accesoria sin • TV bidireccional. Existe alternancia en la dirección del eje del QRS. Se
contro l por el nodo AV. asocia a intoxicación digitá lica.
87
Los fármacos antiarrítmicos (a excepción

de los j3-b loqueantes, que deben tomar todos
los pacientes con infarto agudo de mioca rd io
previo, y la amiodarona) pueden ser útiles en
casos seleccionados para disminuir el riesgo
de recurrencia, aunque no mejoran la supervi-
vencia. En pacientes con función sistólica con-
servada (FE> 40%) Y buena tolerancia clínica
durante la TV monomorfa es posible rea lizar
una ablación con radiofrecuencia del circuito
'" de reentrada. Se debe cons iderar la indicación
del implante de un desfibrilador automático
(DAI) en pacientes con FEVI ~ 35% pasados al
menos 40 días postinfarto de miocardio y bajo
Taquicardia ventricular monomorfa en paciente con antecedentes de infarto de miocardio antiguo
tratamiento optim izado. El DAI ha demostrado
mejorar la supervivencia cuando está indi-
RECUERDA cado, tanto en prevención primaria como secundaria. El imp lante de DAI
El 80% de las taquicardias de QRS ancho son ventriculares (y está contraindicado en pacientes en clase funcional IV Y en pacientes con
casi el 98% si existe antecedente de infarto agudo de mio- una esperanza de vida < 1 año (MIR 07-08, 32).
card io) (MIR 16-17, 6).
RECUERDA
Los únicos antiarrítmicos que se pueden emplear en pacien -
tes con card iopatía estructura l de forma crónica son ~- blo
queantes, amiodarona, sotalol en los coronarios (también
dofetilida) y dronedarona sa lvo insuficiencia cardíaca avan -
•• zada.
• • • Otras arritmias ventriculares

El r itmo idioventricular acelerado es un r itmo ventricular, expresión de irrit a-
bilidad miocárdica con aparición de automatismo ectópico, cuya frecuenc ia
suele oscilar entre 60 y 120 Ipm. Generalmente ocurre en el seno de un
Cicatriz
de IAM previo infarto agudo de miocard io, siendo frecuentemente un signo de repe rfusión.
nJ o
Canalopatías
Esquema del mecanismo reentrante de la taquicardia ventricular
intramiocardica Las cana lopatías engloban un grupo de síndromes arrítmicos producidos por
anoma lías en el funcionamiento de los cana les iónicos de la membrana de
Otras TV monomorfas denominadas idiopáticas aparecen en pacientes sin las células cardíacas.
card iopatía estructural (suponen el 10% y son de mejor pronóstico), como
son las TV de tracto de sal ida del ventrículo derecho (sensibles a adenosina y Síndrome del QT largo
~ - bloqueantes) o la TV fascicular (sensible a verapam ilo).
El síndrome de QT largo (SQTL) es la canalopatía más f recuente. Se trata de
Ante una taqu icardia regu lar de QRS ancho, es importante el diagnóstico dife- un trastorno congénito o adquirido (más frecuente) por el que alteraciones
renc ial. Para ello se puede emplear el masaje del seno carotídeo o la adenosina, de las corrientes iónicas de membrana alargan la duración de l potencial de
que no afectan a la TV y frenar ían o terminarían (dependiendo de la taquicar- acción con expresión manifiesta en el ECG a través de la prolongación del
dia) las taqu icardias supraventriculares. No debe emplearse verapamilo para intervalo QT, lo que facil ita la aparición de pospotenciales (extrasístoles) que
diferenciarlas, pues en una TV podría producir shock o incluso parada cardíaca. pueden originar taquicardias ventriculares polimorfas en torsión de punta
(Figura 100). Est as taquicardias pueden degenerar en fibr ilación ventricular
Tratamiento de la taquicardia ventricular y producir muerte súbita.
monomorfa sostenida
La causa más frecuente del5QTL adquirido es el uso de fármacos que inter-

Al igual que en otras taquicardias reentrantes, si existe compromiso hemo- fieren con las corrientes iónicas repolarizantes (especia lmente la l.), espe-
d inám ico es necesario realizar cardiovers ión eléctrica inmediata. Si no existe cialmente en ind ividuos predispuestos (mujeres con hipertrofia ventricular
comprom iso hemodinámico, pueden utilizarse de forma alternativa fárma - hipertensiva o ciertos pol imorfismos genéticos que predisponen a la prolon -
cos como procainamida o amiodarona por v ía intravenosa, habiendo demos- gación de l Ql). Las principales causas adquiridas asociadas a prolongación
trado mayor eficacia procainamida. del interva lo QT se mencionan en la labia 31.
88
Manua l CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 10. Arrttmlas
terenol ún icamente es útil en el sQn adquirido, pues en el congénito está

contraindicado.
En el tratamiento del SQTL congén ito se debe emplear j3-bloqueantes para

dism inu ir el riesgo de eventos. Si existiesen síncopes o arritmias ventricu -
lares a pesar del tratamiento j3-bloqueante, es necesario implantar un DAI
para reducir el riesgo de muerte súbita. De forma complementaria se deben
evitar los fármacos y sit uaciones que alargan el QT.
Taquicardia ventricular polimorfa en torsión de punta
RECUERDA
Tabla 31 Isoproterenol está contraindicado en SQTl congén ito, sin
embargo está indicado en el SQTL adqu irido en pre sencia
Infarto de miocardio u otros síndromes coronarios
Isquemia de brad icardi a y prolongación del interva lo QT (por ejemplo,
agudos
bloqueo AV comp leto).
• Hipocakemia
• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia
Síndrome de Brugada
• Clase la
El síndrome de Brugada es una enfermedad genética producida por mutacio-
• Claselll
nes principalmente en el gen que cod ifica al canal de sodio card ía co SCN5A,
• Antidepresivos l!icíclicos dando lugar a una hipofunción del canal de sodio. Solamente un 20-30% de
• Haloperidol los pacientes tienen una mutación reconoc ible.
• Fenotiacinas
RECUERDA
Proc!Soslntraaaneales Hemorragia subaracnoidea, hipertensión intracraneal
Las mutaciones del SCN5A (gen del can al de sodio) pueden pro-
Otros fánnaco5 Macrólidos, quinolonas, antihislamínicos . . . ducir síndrome de Brugada (si el efecto es un descenso en su fun ·
Bradlamtmlas Bloqueo AV de tercer grado .. . ción) o SQTl congénito tipo 3 (si es un aumento en su función).
Etiología del sindrome del QT largo (MIR 09-10, 202)

Estos pacientes presentan un ECG característico con bloqueo incompleto de
EI SQTL congénito (menos frecuente que el fenotipo adqu irido) es una anoma - rama derecha, ascenso;:>: 2 mm del punto J y el segmento ST y onda T nega-
lía genética por mutaciones que afectan a los cana les iónicos con dos expresio- tiva de VI-V3 (este ECG es d iagnóstico y se denomina tipo 1). Ante pacien-
nes fenotípicas clásicas: síndrome de Romano-Ward (autosómico dom inante) tes con ECG dudosos se puede realizar un test farmacológico con fleca inida
y síndrome de Jervell-Lange-Nielsen (autosómico recesivo ligado a sordera o ajmalina, u otro fármaco inhibidor del sodio para forzar la aparición del
congénita), y excepcionalmente asociado a anomalías esqueléticas y parálisis patrón tipo I en los re almente afectados (Figura 101).
periódica (síndrome de Andersen: sQn congénito tipo 7), sindactilia yautismo
(síndrome de Timothy: sQn congénito tipo 8). Las características típicas de los
tres principales subtipos de SQTL congénito se describen en la Tabla 32. vi A
•
Tabla 32
Efecto -~_._.--,-
.....:.'.... •. ~.--J
. .1 -
Subtipo OndaT Trlgglr Tratamiento
de la mutación
~
SQTll .,j,. función • Ejercicio J3-bloqueo ± V2
V2
canales K+ • Estrés DAI
• Natación
'r '" '-Y"

I
SQTL2 .,j,. función • Despertar J3-bloqueo ±
canales K+ • Ruidos DAI
¡suplementos -+
¡
de K+? fCO IM...I M d~luhtJt. ECO tipo IIru tI@ulrIlcla
V,
SQTl3 t función • Sueño DAI
V3 '. . '
canale:s Na+ • Fiebre ¿FA grupo 17
Características de los principales subtipos del sindrome del QT largo

congénito
Efecto sobre el ECG tras la infusión de flecainida (B) en un paciente
Tratamiento con síndrome de Brugada y ECG basal no diagnóstico (A)
En el tratamiento del SQTl adquirido es fundamental tratar el desencade- la arritmia que se asocia con el síndrome de Brugada es una TV polimorfa
nante (corrección iónica, retirar fármacos, tratar la isquemia, la bradicardia, que puede degenerar en fibr ilación ventricular, que suele acontecer durante
etc). También puede emplearse sulfato de magnesio o medidas para t aqui- el sueño, la fiebre o tras emplear antiarrítmicos del grupo I u otros fármacos
card izar al paciente como isoproterenol o el implante de un marcapasos bloqueantes de corrientes de sodio, como los antidepresivos tricíclicos. Es,
transitorio (por ejemplo, bloqueo AV completo), ya que se acorta el QT y por t anto, causa de muerte súbita familiar. Es más letal en el varón y más
d isminuyen los episodios recu rrentes. Es importante resaltar que el isopro- prevalente en el sudeste asiático.
89
RECUERDA ejercicio o el estrés. Los j3-bloqueantes pueden ser eficaces, aunque general-
Los episodios arrítmicos del síndrome de Brugada suelen mente es preciso el implante de un DAI.
presentarse durante la fiebre o el sueño. Los del SQTLl du -
rante el ejercicio o estrés y los del SQTL2 por estímulos au -
d itivos.
./ MIR 16-17, 6
./ MIR 15-16, 7, 227
El tratam iento en pacientes sintomáticos (síncope o muerte súbita) consiste ./ MIR 14-15, 48
en evitar los desencadenantes e implantar un DA!. ./ MIR 13-14, 6-NM, 63, 67
./ MIR 12-13, 15, 16, 131
Taquicardia ventricular polimorfa ./ MIR 11-12, 5, 6, 211
catecolaminérgica ./ MIR 10-11, 55, 154
./ MIR 09-10, 45, 46, 202
./ MIR 08-09, 31
Se produce principalmente por mut aciones en el gen del receptor de rya -
./ MIR 07-08, 31, 32, 236
nodina (RyR2). Aparecen episodios de TV pol imorfa desencadenados con el
Ideasclave
,/ El sistema de conducción card íaco posee automatismo, siendo el más ./ Los bloqueos bifasciculares o trifasciculares no precisan marca pasos,
rápido el de l nodo sinusal, por lo que es e l marca pasos fisiológico del salvo en caso de síncopes de repetic ión o un intervalo HV muy prolon-
corazón. gado (HV ~ 70 ms).
,/ En la fase O del potencial de acción predom ina una entrada ráp ida de ./ Los fármacos taqu icardizantes (atropina, isoprena lina, teofilina, etc.)
sodio, en la fase 2 (meseta o plateau) la entrada lenta de ca lcio y en la sólo se usan de forma transitoria. Cuando una bradicardia precise un
fase 3 la sal ida de potasio. trat amiento defin itivo, se emplearán los marcapasos .
./ La pendiente de la fase 4 de las célu las automáticas (entrada lenta de ./ Los marca pasos bicamerales (DDD) se emplean en la disfunción sinusal
sodio) determ ina la frecuencia de despolarización, y es mayor cuanto que, además, lleva asociado compromiso en la conducción AV. Los mar-
más "arriba" en el sistema de conducción, aumentando con estímu - capasos exclusivamente ventriculares se emplean para los bloqueos AV
los simpáticos y d isminuyendo con impu lsos parasimpáticos en los en pacientes con fibrilac ión auricu lar permanente.
nodos.
./ De forma general existe ind icación para el implante de un marca pasos
./ Las causas más frecuentes de implante de marcapasos definitivo son tipo resincronizador en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica,
los trastornos de conducción (bloqueos) AV y la enfermedad del nodo con bloqueo completo de rama izqu ierda, duración del QRS ~ 120 ms y
sinusal sintomática. que se encuentran en clase funcional 11, 111 o IV de la NYHA a pesar de un
trat amiento médico adecuado .
./ La enfermedad del nodo sinusa l se asocia a edad avanzada y un tipo
de presentación es el síndrome de bradicard ia-taquicardia, que suele ./ El mecanismo más frecuente responsable de las taqu icardias es la re -
alternar fases de bradicard ia sinusa l con fases de fibr ilación auricular. entrada, que puede ser anatómica (fIutter, taqu icardia intranodal, or-
todrómica, ventricu lar monomorfa por cicatriz de infarto ... ) o funcional
./ La enfermedad de l nodo sinusa l tiene una mortalidad casi nu la, por lo (fibrilación auricular o ventricular) .
que la indicación de marca pasos la define la presencia de síntomas se-
cundarios a la bradicardia (generalmente síncopes). ./ Las extrasístoles auriculares o ventriculares en pacientes sin cardiopatía
subyacente no precisan trat amiento, y si son muy molestas, se emplean
./ Los síncopes asociados al uso de corbatas o lazos apretados, afeitarse, el j3-bloqueantes .
masaje cervical o tumores cervicales suelen ser secundarios a hipersen-
sibilidad del seno carotídeo, que si se reproduce con su masaje, indica ./ La arrit m ia crón ica sosten ida más frecuente es la fibrilación auricular.
el implante de un marca pasos . Las extra sístoles son más frecuentes, pero no se cons ideran sostenidas.
./ El bloqueo AV tiene tres grados que se diferencian con el ECG. Si todas ./ En la fibr ilación auricular, al no existir una contracción eficiente de las
las ondas P se siguen de comp lejos QRS (pero con intervalo PR largo), es aurícu las, no existen onda 'a' ni seno 'x' en el pulso venoso yugular, ni
el de primer grado; si algunas P no se siguen de QRS, es el de segundo cuarto ruido, y existe una var iación en la amplitud del pu lso y del pri-
grado; si ninguna P se sigue de QRS (hay disociación AV), es el de tercer mer ru ido por ser variable la precarga en cada latido (al ser variable el
grado o completo. intervalo RR) .
./ El bloqueo AV de segundo grado puede ser tipo I o Wenckebach si existe ./ La profi laxis tromboemból ica debe llevarse a cabo de igual modo en la
alargamiento progresivo del PR antes de la P bloqueada, y tipo II o Mo- fibrilac ión auricular persistente-permanente que en la paroxística. Aun-
bitz, si no se aprecia ese fenómeno. que e lflutter auricu lar podría tener un riesgo embólico algo menor, se
debe actuar como si fuese una fibrilac ión auricular.

./ El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo I sólo precisan
marcapasos si hay síntomas, mientras que el de segundo grado tipo 11 o ./ Los factores de alto riesgo embólico en la fibrilac ión auricular son los
el de tercer grado siempre lo precisan. antecedentes de embolia, la estenosis mitral y las prótesis valvulares.
La edad igualo superior a 75 años también es un importante factor de
./ Los bloqueos AV suprahisianos (en el nodo AV) tienen buen pronóstico. riesgo embólico. Otros factores son la hipertensión arterial, la diabetes,
Los infrah isianos generalmente necesitan marcapasos defin itivo. la insuficiencia cardíaca y/o una fracción de eyección ~ 40%, la edad
90
entre 65-74 años, el sexo femenino o la enfermedad arterial crónica ./ Las taquicardias paroxísticas supraventriculares suelen ser por reentra -
(coronaria, carotídea o periférica). da intranoda l (TR IN: más frecuente) o reentrada ortodróm ica por vía
accesoria (TRO). Para cortarlas se emplean maniobras vaga les, adenosi-
./ En la fibri lación auricular, si no hay factores de riesgo embólico, no es na o verapamilo, y para prevenir recurrencias, ablación del sustrato (vía
necesario ningún tratamiento antitrombótico. Se debe realizar anticoa- lenta en la TRIN, vía accesoria en la TRO) o "frenadores" del nodo AV.
gulación oral (INR 2-3) de forma crónica a los pacientes varones con
CHA2DS2-VASc ;:>: 1 Y mujeres con CHA2DS2-VASc ;:>: 2, considerando ./ El síndrome de Wolff-Parkinson-Wh ite puede producir taquicard ia or-
siempre las características ind ividuales de cada paciente. todrómica (la más frecuente), antidróm ica (la más rara) o fibrilac ión
auricular preexcitada (que es una urgencia por riesgo de producir fibri -
./ No es obligatorio card iovertir la fibrilación auricular, especialmente en lación ventricular). En la fibrilac ión auricular preexcitada se recomienda
el anciano. Sólo habrá que hacerlo cuando produzca síntomas signifi- cardiovers ión eléctrica, proca inamida o un fármaco Ic, y no deben em -
cativos. Si la situación es de urgencia vital, se prefiere la card ioversión plearse "frenadores" del nodo AV por riesgo de aparición de fibrilación
eléctrica. Si no es urgente, se puede optar entre eléctrica (más eficaz), ventricu lar.
farmacológica o comb inada.
./ En el síndrome de Wolff-Parkinson-Wh ite se recomienda la ablación
./ Los antiarrítmicos empleados para cardiovertir la fibri lación auricular con catéter de la vía accesoria.
son los Ic (flecain ida o propafenona), sa lvo insuficiencia card íaca o car-
d iopatía estructura l importante, en cuyo caso se prefiere amiodarona. ./ En el caso de preexcitación en el ECG (sin síndrome de Wolff-Parkin-
son -White): si es asintomático, manejo conservador, salvo profesiona -
./ Para preven ir recurrenc ias de fibrilación auricular se emplean los fárma- les de riesgo (conduct ores, deportist as ... ).
cos Ic, si no hay cardiopatía estructural, y amiodarona si la hay.
./ La taquicard ia regu lar de QRS ancho suele ser ventricu lar, sobre todo si
./ El sota lol es una opción en pacientes con card iopatía isquémica. hay antecedentes de infarto de miocard io .
./ La dronedarona ha demostrado ser eficaz para dism inu ir los ingresos ./ En la fase crónica del infarto de miocardio, es característico la aparición
hospitalarios en pacientes con fibri lación auricular a los que se real iza de taquicard ia ventricular monomoria sostenida por circuitos de reen -
una cardioversión. El uso de dronedarona está contraindicado en pa- trada en la cicatriz del infarto.
cientes con FEVI ~ 35% Y en insuficiencia cardíaca con clase func iona l
III y IV de la NYHA; su uso está contraindicado en fibrilac ión auricular ./ Para cortar la taquicardia ventricular monomorfa sostenida se em -
permanente. plea card ioversión eléctrica si el paciente está inestable y, si está
estab le, cardioversión eléctrica, procainamida o amiodarona .
./ Antes de cardiovertir una fibri lación auricular hay que asegurarse de
que no hay riesgo de provocar una embolia. Por eso, si lleva más de 48 ./ Para prevenir recurrencias de taquicardia ventricular monomorfa soste-
horas o es de duración desconocida, es necesario realizar una ecografía nida, además de j3-bloqueantes, se emplea el desfibrilador automático
transesofágica para desca rtar trombos en la orejuela izquierda, o bien (DAI) cuando existe d isfunción ventricular (FEVI ~ 35%), pasados al menos
mantener correctamente anticoagulado al paciente al menos 3 sema- 40 días tras el infarto agudo de miocard io y tras establecer el tratamiento
nas antes de la cardioversión. adecuado. En los casos con FEVI > 35% podría emplearse la ablación con
catéter si el episodio de taquicardia se ha to lerado bien, sin necesidad
./ La ablación con catéter es eficaz en la fibrilac ión auricular paroxística de de DAI. La amiodarona es una alternativa en ambos casos si no puede
origen foca l (típicamente paciente joven, sin cardiopatía, con muchos real izarse el tratamiento preferido o hay recurrencias a pesar del mismo.
episodios de fibrilación auricular que no responden a antiarrítmicos).
./ El ritmo idioventricular acelerado se asocia a la reperfusión eficaz del in-
./ En la fibrilac ión auricu lar persistente la ablación consigue un 30% de farto, luego tiene buen pronóstico, es pasajero y no precisa tratam iento .
manten imiento de ritmo sinusal a 5 años de seguimiento tras un único
procedimiento, por lo que se reserva para pacientes sintomáticos a pe- ./ El QT largo congénito se asocia a mutaciones en los canales de pota -
sar del uso de fármacos antiarrítm icos. sio (la mayoría) o de sodio (SQTL3). La herencia autosómica dominante
produce el síndrome de Romano-Ward y la autosómica reces iva el sín-
./ Los fármacos "frenadores" del nodo AV (digoxina, [3-bloqueantes y cal- drome de Jervell-Lange-Nielsen (lleva asociada sordera neurosensorial) .
cioantagonistas) se emplean cuando es necesario controlar la respuesta
ventricular para conseguir una frecuencia cardíaca < 110 Ipm en reposo, ./ El QT largo adquirido ocurre en el contexto de hipoca lcemia, hipomag-
o incluso menor (80 Ipm) si persisten los síntomas. nesem ia, hipopotasemia, antiarrít m icos la y 111, macról idos, qu inolonas,
antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, bradicardias, isquem ia miocár-
./ Al emplear un antiarrítmico para cardiovertir una fibri lación auricular, dica o hipertensión intracranea l, especialmente en mujeres con hiper-
ésta puede transformarse en un f1utter lento que puede conducirse 1:1 trofia ventricular izquierda.
a los ventrícu los. Por eso conviene asociar "frenadores" del nodo AV, es-
pecialmente a la qu inidina (que posee efectos vago líticos). Amiodarona ./ El QT largo se asocia a taqu icardia ventricu lar polimorfa en torsade de
y dronedarona poseen propiedades "frenadoras" del nodo AV. pointes, que produce síncope o incluso muerte súbita. Para evitarla, en
el contexto agudo, se emplea su lfato magnésico o se provoca taqu icar-
./ Elflutter común se asocia a la bronqu itis crónica, se produce por una dización con un marcapasos .
macrorreentrada en torno al anillo tricúspide que cicla 300 veces por
minuto y sue le conducirse 2 a 1 a los ventrículos (150 Ipm). Los an- ./ En el síndrome de QT largo congénit o, para preven ir recurrencias sin-
tiarrítmicos son poco eficaces, por lo que para cortarlo se prefiere la copales, se emplean j3-bloqueantes. En caso de persistencia de los sín-
card ioversión e léctrica y para prevenirlo la ablación del istmo cavotri- copes a pesar de tratamiento con [3 -bloqueantes o tras un episodio de
cuspídeo. muerte súbita recuperada, es necesario el implante de un DAI.
91
,/ El síndrome de Brugada tiene un electrocardiograma característico (blo- u otro antiarrítmico del grupo 1. Puede producir fibri lación ventricular,
queo incompleto de rama derecha, ascenso de J-5T ~ 2 mm y T negativa sobre todo durante episodios febriles o durante el sueño, y puede pre -
en VI -V3). Puede desenmascararse con el test de fle cainida, cisar un DAI.
Casosclínicos
Una mujer de 82 años ha presentado en cuatro ocasiones, en la última Una mujer de 70 años, sin antecedentes de interés, presenta palpitaciones
semana, episodios de pérdida de consciencia. Un ECG muestra r itmo si- de 2 semanas de evolución, sin ningún otro síntoma. En el ECG se constata
nusal a 50 Ipm, V una pausa sistólica de 2,5 segundos. El siguiente paso a la existencia de una fibrilación auricular con una respuesta ventricular de
realizar será: 95-110 Ipm. la ecocard iografía muestra una aurícula izquierda de 35 mm
con válvula mitral normal. ¿Qué actitud debe adoptar?
1) Efectuar prueba de esfuerzo.
2) La monitorización ambulatoria del ritmo cardíaco (Holter) durante 1) Cardioversión eléctrica inmediata y anticoagulación posterior durante 2
24 h. semanas.
3) Iniciar directamente tratamiento con isoprenalina, sin más. 2) Cardioversión eléctrica inmediata y antiagregación posterior.
4) Colocar un marca pasos temporal. 3) Frenar la frecuencia ventricular, más anticoagulación durante 2 sema-
nas; cardioversión y anticoagu lación posterior durante 2 semanas, si la
RC:2 cardioversión tuvo éxito.
4) Frenar la frecuencia ventricu lar más antiagregación durante 2 semanas;
Una mujer de 68 años, con antecedentes de ACVA isquémico derecho, cardioversión y antiagregación posterior.
cardiopatía isquémica (angina crónica estable), hipertensión arterial bien
controlada y diabetes mellitus tipo 2, consulta por un episodio de AIT (ata- RC:3
que isquémico trans itorio). En la tomografía com putarizada no se obser-
van cambios en la imagen cerebral previa y en el electrocardiograma se ¿Qué pauta de manejo sería más aconsejable seguir en un paciente con
confirma la existencia de una fibrilación auricular, con respuesta ventricu- estenosis mitral y fibrilación auricular aparecida hace 3 semanas?
lar normal, cuya reversión a ritmo sinusal, tanto eléctrica como farmacoló-
gica, había fracasado previamente. En la ecografía se observa la existencia 1) Digital y diuréticos.
de una aurícula izquierda aumentada de tamaño. los días antes del último 2) Anticoagu lantes y diuréticos.
episodio seguía tratamiento con AAS (150 mg diarios). ¿Cuál sería su con- 3) Cardioversión yanticoagulación.
sejo terapéutico? 4) Cardioversión y digitalización.
1) Iniciaría tratamiento con acenocumarol como terapia inicial o tras el em- RC: 3
pleo de heparina de bajo peso molecular.
2) Sustituiría el AAS por clopidogre l. Una paciente hipertensa y diabética de 66 años es evaluada por sensa-
3) Añadiría clopidogrel al AAS. ción de astenia de varios días de evolución. Recibe tratamiento crónico
4) Antes de retirar el AAS intentaría una nueva reversión farmacológica. con enalapril, atenolol y simva statina . En la exploración física se aprecia
una intensida d variable del primer ruido y ausencia de signos de insufi-
RC: 1 ciencia cardíaca . Tras analizar el ECG rea lizado (véase Imagen adjunta),
señalar la respuesta incorrecta respecto a la exploración física de esta
Un paciente con estenosis mitral reumática de larga evolución entra sú- paciente.
bitamente en fibrilación auricular. ¿Cuál de estos signos exploratorios NO , .. ,1
"
estará presente?
I -\.t
jf r' l-+rrr:rr~
1) Segundo tono ampliamente desdoblado. I I
2) Soplo diastólico de llenado. " ·"1
'1
3)
4)
Chasquido de apertura.
Onda a en el pu lso venoso yugular.
I r ,
, . • •
rr
J-f'¡ t1 il¡J,' -11
,
k .I j
,,
'r-'~~~JW-
"
RC: 4
, , :I(t-'i l}-
Mujer de 32 años que consul ta por haber comenzado 1 hora antes con
I
I' ,
palpitaciones. Se realiza un ECG que muestra taquicardia regular de QRS
estrecho a 180 Ipm. Al aplicar masaje en el seno ca rotídeo, se produce una 1) Probablemente tenga cuarto ruido por fallo diastólico asociado a la HTA.
disminución repentina de la frecuencia ventricular causada por la termi- 2) Debe existir ausencia de onda a en el pu lso venoso yugular.
nación de la taquicardia. ¿Qué tipo de arritmia padece esta paciente, con 3) El pulso arterial será irregular.
más probabilidad? 4) Puede existir un soplo sistólico eyectivo en foco aórtico.
1) Taquicardia sinusal. RC:1

2) Fibrilación auricular.
3) Taquicardia ventricular. Respecto al manejo de esta paciente, señalar la afirmación incorrecta:
4) Taquicardia por reentrada de nodo AV.
1) Dada la presencia de HTA y diabetes, está indicada la anticoagulación
RC: 4 oral para conseguir un INR 2-3.
92
2) Probablemente el atenolo l que empleaba para tratar su HTA ha ayudado 4) Con la historia cl ínica que se expone, puede procederse a la cardiover-
a mantener un buen contro l de la respuesta ventricular. sión eléctrica inmed iatamente sin problemas.
3) Una vez descartada la presencia de isquemia, cardiopatía estructural o
hipertrofia ventricular importante, la fleca inida es una opción de trata- RC: 4
miento para intentar recuperar el ritmo sinusal.
93
Shock, parada c ardíaca
, , ,
y reanlmaclon
cardiopulmonar
Temasencillo y refllable. Se det>e >aber identificar los distintos tipos de5i1ock,

así como el algoritmo terafléutico deuna par,¡c!a C.Jm iorrespirillor~.
, Distributivo. El evento inicial es una vasodilat ación secundaria a una

disminución de las RVP. Secundariamente hay una mala distribución
Estados de shock del gasto cardíaco, que incluso puede ser alto al principio. Su subtipo
más frecuente es el shock séptico secundario a infecciones. Otros
subtipos son: el neurogénico, producido por lesiones graves del sis-
Definición tema nervioso central/medulares (M IR 13-14, 226); el anafiláctico,
precipitado por alérgenos y la intensa liberación secundaria de la
El shock es un síndrome caract erizado por la d isminución de la perfusión histamina; el tóxico, asociado a intoxicación por barbitúricos; y el
tisular por debajo de las demandas metabólicas. Si se mantiene la situación, asociado a ciertas endocrinopatías como la insuficiencia suprarrenal
aparecerá disfunción de órganos. aguda.
El diagnóstico de shock es clínico y requ iere la presencia de tres hechos: Tabla 33

• Hipotensión arterial. No basta por sí sola para diagnosticar shock, Tipos de shodc
puesto que los mecanismos compensadores pueden evitar la hipoper- Hipovolémico
fusión.
(ardiogénico t t
• Hipoperfusión tisular. Fria ldad y pa lidez de extremidades con aspecto
moteado, re lleno capilar lento en lechos ungueales, acidosis metabólica Diitributivo J,/t .1,.1,
secundaria por acúmu lo de lactato ... Patrones hemodinámicos de los principales tipos de shock
• Disfunción orgánica. Del sistema nervioso central con disminución de l (PVC: presión venosa central; GC: gasto cardiaco; RVP: resistencias
nivel de conscienc ia, del riñón con diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h, dificul- vasculares periféricas)
tad resp iratoria o isquem ia miocárdica.
En fases avanzadas, los pacientes pueden presentar simu ltáneamente varias
Es importante recordar que: formas de shock con patrones hemod inám icos opuestos, lo que dificulta su
d iagnóstico y su manejo (por ejemplo, es frecuente la asociación de shock
GC", RVP x PA; PA", GC I RVP séptico e hipovolémico, de forma que el tratam iento de uno enmascara
al otro). Los pacientes con shock secundario a golpe de calor (hipertemia)
En donde GC: gasto card íaco; PA: presión arteria l; RVP: resistencias vascula- deben elim inar el ca lor a través de la piel, por lo que los vasoconstrictores
res periféricas arteriales (que producen vasoconstricción cutánea) están contra ind icados
(MIR 16-17, 65).
En función de qué evento primario reduzca la PA (una caída de l GC o una
caída de las RVP), el cuerpo intentará compensar aumentando el opuesto. El tratam iento va dirigido a corregir la causa desencadenante asociado a
medidas generales de soporte vital en función de la situación clínica (res-
Tipos de shock piración asistida, reposición de volemia, fármacos vasoactivos, antibióticos,
inotrópicos positivos, etc.) (MIR 08-09, 240).
Los principales tipos de shock según su patrón hemod inám ico son (Tabla
33):
• Hipovolémico. Es el más frecuente. Se produce por la dism inución
del vo lumen de sangre dispon ible en el interio r de los vasos, ya sea
por hemorragia, deshidratación o secuestro en tercer espacio, ent re Muerte súbita cardíaca
otros. El evento inicia l es una caída del gasto cardíaco por disminu-
ción de la precarga, que se intenta compensar con un aumento de las

resistenc ias vasculares periféricas (RVP). La muerte súbita define la parada cardior respiratoria que acontece en la
• Cardiogénico. El evento inicial es un descenso de gasto cardíaco, primera hora de evolución de los síntomas de la enfermedad. La causa
bien por fallo intrínseco card íaco (causa más frecuente: infarto), más frecuente es la cardiopatía isquémica (70-80% de casos) (MIR 08-09,
bien obstructivo por compresión extrínseca (típ ico del tapona- 30). El 20% rest ante es secundario a múltiples causas (miocardiopatías o
miento pericá rdico, neumotórax a tensión, embo lia pulmonar canalopatías genéticamente determinadas, t raumatismos, enfe rmedades
masiva, etc.). infla matoria s).
94
11 . Shock, parado cardíaco
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y reanimación cardiopulmonar
Se han most rado útiles intervenciones como la

instalación de desfibriladores externos automá-
Re<:o nocim iento RCP pre<:oz ~sfibr ilación Cuidados
ticos (D EA) en espacios públ icos, así como la fo r-
pre.:oz y pedir ayuda precoz postresucitación
mación en reanimac ión cardiopulmonar básica
en la población no sanitaria.
El desfibrilador automático implantable (DAI) es

una herramienta muy útil para la prevención de
muerte súbita arrítmica primaria y secundaria,
cuyas indicaciones actuales se recogen en la
Tabla 34 (MIR 07-08, 32).
Par~ prevenir Par" re in i ci~ r P"ra re~t~urar

la parada cardíaca el corazón 1" c"lidad de vida
Parada cardiorrespiratoria
La cadena de la supervivencia (MIR 14·15, 52)
• • •
y rean Imaclon
(compresiones to rácicas 100-120 Ipm, 5 cm profundidad) (MIR 15-16,
cardiopulmonar 63) (Figura 103).
3. Desfibrilación temprana. Por cad a minuto de retraso en la desfibrila-
ción sin RCP básica la probabi lidad de supervivencia se reduce un 7-10%,
La parada cardiorrespi ra toria (PCR) se define como la situ ación clínica que mientra s que si se realiza RCP básica por testigos la re ducción es menor
cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente revers ible de (3 -4% por minut o) (MIR 12-13, 132) (Figura 104).
la circulación y respiración espontáneas. 4. Soporte vita l avanzado por parte de personal sanitario titulado y entre-
nad o .
La causa más frecuente es cardiovascula r, de forma que se estima que la 5. Cuidados postresucitación. Ingreso durante al menos 24 ho ra s en
PCR es la causa de muerte de hasta el 60% de adultos con enfermedad una un idad de Intensivos, con aplicación de medidas te rapéuticas
corona ria . tales como el control de la tempe ratura corpora l para evitar la hipe r-
te rmia.
El pronóst ico es muy pobre, con una supervivencia libre de secuel as t ras
e l alta hosp italaria por debajo del 10%. Se ha demost rado que la fo rma
más ef icaz de mejorar el res ultado de la PCR es la puesta en marcha p re-
J 1 1 1 \ 1 I
La cadena de supervivencia
coz de la "cadena de la supervivencia" (Figura 102), cuyos eslabones en la parada cardíaca
son:
1. Reconocimiento rápido (valorar la consciencia; man iobra fren-
te-mentón y comprobación de respiración; recomenda do en menos
de 10 segundos) y alerta a emergenc ias (pedir ayuda, te léfono Apuntes
112).
del prOfeS~e
2. In icio de maniobras de re animación ca rd iopulmonar (RCP) básicas
por pa rte de los testigos. Se inicia en primer luga r el masaje cardíaco
Tabla 34
•
Situad6n dlnlca
Prl'vención secundaria Muerte súbita recu~rada Taquicardia venlricular o fibri lación ventricular documentada dl'bida a causas no rl'vl'rsibles
Taquicardia ventricular monomorfa sostenida Taquicardia venlricular monomorfa sostl'nida con compromiso hl'modinámico o en pacienles
con disfunción vl'ntricular (FEVI < 40%)
Prl'Vl'nción primaria Taquicardia ventricular monomorfa Taquicardia venlricular monomorfa no sostl'nida en pacienles con disfunción ventricular de origl'n
no sostenida isquémico (FEVI < 40%) en los qul' se induce taquicardia ventricular monomorfa sostenida
ofibrilación ventricular en 1'1estudio I'lectrofisiológico
Insuficiencia cardíaca sistólica • Considerar DAI en pacientes con FE < 35% Ydasefuncionalll-III dI' la NYHAa pesar de tratamiento
óptimo
• Considerar DAI en pacientes asintomáticos con FE<30% (sobre todo isquémicos)

Situaciones especiall's Canalopatías • Síntomas (síncopl' o muerte súbita recuperada)
• En el síndrome de Ql largo congénito si hay síncopl'sa pesar de l3-bloqul'antes
MiO<:ardiopalfa hipl'rtrófica Varios factorl's de riesgo de muerte súbita (ver (apltulo 5)
Indicaciones para la implantación de un desfibrilador automático
9S
intentando su recuperación para preservar y recuperar funciones cerebra les

superiores. Se compone de tres fases:
No responde y no respira
1. RCP básica. Se basa en las compresiones torácicas y en la ventilac ión
con normalidad
(boca a boc a o con dispositivo de barrera).
¡ 2. RCP avanzada . Comprende las medidas farm acológicas y los cu idados
Llama r al Servicio
intensivos (fluidoterapia, intubación orotraqueal, marca pasos externo,
de Eme rgencias (112)
desfibriladores manuales ... ).
¡ 3. Cuidad os postresucitación.
JO comp resiones
torácicas
Como soporte medicamentoso adyuvante, sobre todo en casos de r itmo no
¡ desfibrilable, está indicada la administración intravenosa/intraósea de adre-
2 rMpiracio~ nalina (1 mg/3-5 m ini (MIR 1()'11, 229). En caso de que tras 2-3 choques
de rescate persista un ritmo desfibrilable, está ind icada la admin istración de amia da-
¡ ra na (300 mg) (MIR 10-11, 229).
Continuar R(P 30:2

As imismo, se deben considerar las causas potencia les que pu ed en hacer que
¡ el paciente no recupere la circulación espontánea y para las que existe trata -
En cuanto llegue el OEA

m iento específico. Para una fác il memorización, se dividen en dos grupos de
encenderlo cuatro, basadas en su letra inicial:
y segui r sus ¡nstrucdones 1. las 4 "H": hipoxia, hipovolemia, hipotermia/hipertermia, hipopot ase-
Algoritmo deL soporte vital básico (RCP: reanimación cardiopulmonar; mia/hi perpotasemia.
DEA: desfibriladores eKternos automáticos) 2. las 4 "1": t aponam iento, trombos is (pu lmonar o coronaria), neumotó-
rax a tens ión o tóx icos.
Durante los cuid ad os posparad a es fundamental el control de la temperatura

Eva luación del rllmo
(durante al menos 24 horas; una temperatura entre 32 y 36 l/e puede mejo-
¡ I rar el pronóstico), para lo que existen dispositivos de hipotermia terapéutic a.
Ritmo
Ritmo
00 En cu anto al pronóstico neurológico, la evaluación debe diferirse al menos 72
desfibrililb le
desfibrilable horas para obten er datos más fiables, puesto que en los instantes iniciales y
durante la hipotermi a con sedorrelajación los datos clínicos o electroencefa-
¡ I ¡ I lográficos pueden no ser valora bies.
Taquicardia Actividad
Fibrilación
ventrkul¡¡r Asistol ia elé<:trica
ven tl icular
sin pul>o sin pulso
./ MIR 16-17, 65
'----::"-~'é',------,-/ '~~~-C~'é--C-~-"/ ./ MIR 15-16, 63
Desfibrilación inmediata Continuar RCP + adrenalina
./ MIR 14-15, 52
Manejo tras la monitorización del paciente (RCP: reanimación ./ MIR 13-14, 226
cardiopulmonar) (MIR 10-11, 22) ./ MIR 12-13, 132
./ MIR 1()'11, 22, 229
./ MIR 08-O!i, 30, 240
La RCP es el conjunto de maniobras estandar izad as y secuenciales dirigi-
./ MIR 07-08, 32
das a revertir la PCR, supliendo la circulación y respiración espontáneas e
Ideasclave
./ El shock es la suma de hipotensión, hipoperfusión tisular y disfunción ./ En la reanimación cardiopulmonar lo primero es confirmar, poster ior-
orgánica acompañante. El más frecuente es el hipovolémico. mente pedir ayuda, iniciar compresiones torác icas, y monitorizar lo an-
tes posible al paciente .
./ El shock card iogénico se produce por una caída del gasto cardíaco pri-
mario. El hipovolémico por caída de la precarga. Ambos tienen las resis- ./ En caso de ritmo desfibri lable hay que card iovertir/desfibrilar urgente-
tenc ias aumentadas. mente .
./ El shock distributivo se asocia a vasodilatación (anafi laxia, sepsis, dolor ./ El fármaco de elección en la rean imación cardiopulmonar es la adrena -
intenso, etc.). lina. En caso de taquicardia ventricu lar/fibrilación ventricular refractar ia
se puede admin istrar amiodaron a.
./ la causa más f recuente de la parada cardíaca es la card iopatía isquémica.
96
11 . Shock, parado cardíaco
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y reanimación cardiopulmonar
Los pacientes en estado de shock presentan un marcado descenso de la 2) En e l shock hemorrágico, el gasto cardíaco e stá e levado y las resistencias
presión arterial sistémica . Según la causa que motiva el estado de shock, vascu lares se hallan incrementadas.
la hipotensión arterial se debe a alteraciones en el gasto cardíaco vIo al- 3) En e l shock de origen cardíaco, el gasto cardíaco está reducido Vlas resiso
teraciones de las resistencias vasculares sistémicas. Entre las siguientes, tenc ias vasculares se hal lan incrementadas.
señalar la respuesta correcta: 4) En el shock causado por una crisis tirotóxica, el gasto cardíaco está redu·
cido y las resistencias vasculares se ha llan incrementadas.
1) En el shock de origen séptico, el gasto card íaco y las resistencias vascula-
res se hallan incrementadas. RC:3
97
Síncope
Tema sencil lo. Debes conocer el diagnóstico difell'ncial del síncope, sob re todo
del neummediado.
Si con est a evaluación in icial se alcanza e l d iagnóstico, se procede a tratar

al pacie nte. Si no, se le denom ina síncope de origen desconocido y se pre-
Introducción cisarán otras pruebas dirigidas por la sospecha cl ínica: Holter; ecocardio-
grafía, test de basculación (Hit test), estud io electrofisiológico, e rgometría,
coronariografía, cardiorresonancia ... Los registradores de eventos o e l Ho/ter
Un síncope es una pérdida transitoria de consciencia debida a hipoperfu- imp/antab/e son útiles en los síncopes de origen desconoc ido con sospe-
sión cerebral asociada a pérdida del tono postural y caída del paciente, que cha de causa arrítmica, sobre todo cuando la frecuencia de los síncopes es
se caracteriza por su inicio rápido, corta duración y recuperación espontá - escasa (ya que en este contexto es muy infrecuente que el Holter conve ncio-
nea completa. Pueden existir pródromos (síntomas premonitorios) tales nal aporte datos de interés).
como debilidad, mareo, zumb ido de oídos, sudor frío ... Se denomina pre-
síncope a la sensación inminente de síncope sin llegar a perder la cons~ Tabla 37
ciencia. Sincope reflejo o neuromediado
• Vasovagal (neurocardiogénico) dásico: inducido por estrés emocional, miedo, fobia
Diagnóstico diferencial a la sangre, dolor, o estrés ortostático
• Situacional: tusígeno, estomudos, estimulación gastrointestinal (deglutorio,
La diferenciación entre síncope y cuadros no sincopales a veces es compleja, defecatorio, dolor visceral, neuralgia glosofaríngea .. .), posprandial, postejercicio,
siendo la historia clínica la herramienta más úti l (MIR 10-11, 51) (Tabla 36). tocar instrumentos de viento, risa, ete.
• Síncope delseno carotíde<l
Tabla 36
Sincope por hipotensión ortortática
Cuadros dlnicos no sincopales
• Fallo autonómico primario (Shy-Drager, Parkinson, enfermei:lad de cuerpos de lewy,
Caída o accidente (sin pérdida conciencia) Intoxicaciones etc) o secundario (neuropatía diabética, amiloidosis, uremia, daño medular, ete.)
Pseudosíncope psicógeno (sin pérdida Epilepsiafjctus (accidente isquémico • Fármacos (diuréticos, vasodilatadores, neurolépticos, antidepresivos, ete.
concienda) transitorio) (MIR 15-16, 175) o alcohol
• Depledón de volumen (hemorragias, Addison, deshidratación, pérdidas digestivas, etc.)
Hipoglucemia Alcalosis metabólica por hi~rventilación
Sincope cardiaco
Cuadros clínicos que pueden confundirse con un síncope verdadero
• De origen arrítmico:
1. Difusión sinusal
Los síncopes verdaderos, según su fisiopatología, se pueden clasificar en
2. BloqueosAV
tres tipos (Tabla 37). Es imprescind ible investigar la situación y desencade-
3. Disfunción de marca pasos o desfibriladores
nantes, los síntomas premonitorios y posteriores al episodio, así como la
4. Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares
presencia de cardiopatía o neuropatía con un cuidadoso examen físico. La
S. Fánnacos proalTÍtmicos
aparición durante el e sfuerzo, las palpitac iones asociadas, la apar ición en
sedestación o decúb ito y los antecedentes familiares de muerte súbita son
• Enfermedad estructural cardiopulmonar: valvulopatías, isquemia mioc.árdica,
datos de riesgo que obligan descartar un origen cardiogénico y realizar un
embolia de pulmón, miocardiopatía hi~rtrófica, disección aórtica, taponamiento
pericárdico, mixoma auricular, hipertensión pulmonar, etc.
estudio precoz.
Típos fisíopatológicos de síncope
Las pruebas complementarias básicas son:
• ECG .
• Test del ortostatismo o bipedestación activa (medida de la PA en decú -
bito supino y después de 3 minutos de bipedestación, siendo positiva la

caída de más de 20 mmHg de la PA sistólica o más de 10 mm Hg de la PA Síncope vasovagal
diastó lica sintomáticas) (MIR 14·15, 75i MIR 10-11, 130).
• Masaje del seno carotídeo, que es d iagnóstico si re produce el síncope
con una pausa mayor de 3 segundos o con caída de más de SO mmHg El síncope vasovagal es e l tipo más frecuente. Tiene unos desencadenantes
de la PA. característicos (visión de sangre, dolor, bipedestación prolongada, amb ie n-
• Analítica básica y radiografía torác ica. tes calurosos o enrarecidos o incluso e l estrés emociona l) y sue le est ar pre-
98
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 12 . Síncope
cedido de pródromos. Parece que se produce por una alteración refleja cardioinhibidor; aunque no siempre se consigue evitar los síncopes debido a
desencadenada por dism inución del retorno venoso y liberación secundaria que no mitiga el efecto vasodepresor.
de catecolaminas que produce unas contracciones vigorosas ventriculares,
con un ventrículo relativamente vacío, con descarga vaga l asociada, hipoten-
sión y brad icardia (reflejo de Bezold-Jarisch). Tiene un pronóstico excelente
,/ MIR 15-16, 175
con una mortalidad prácticamente nu la. PREGUNTAS · ,/ MIR 14-15, 75
El Hit testo test de la mesa basculante (que no es necesario para el diagnós- MIR ,/ MIR 10-11, 51, 130
tico en la mayoría de casos) perm ite diferenciar los de predominio cardioin-

hibidor (predomina la bradicardia), vasodepresor (predom ina la hipotensión)
o mixto.
El tratamiento consiste en explicar lo benigno del cuadro a pesar del riesgo

,/ El síncope es la pérdida de consciencia transitoria por dism inución del
de recurrencias, evitar los desencadenantes y, en pacientes con pródromos,
flujo cerebra l global que se acompaña de pérdida del tono muscular.
las man iobras de contra presión isométricas (cruzar las piernas en bipedes-
tac ión). Puede ser útil aumentar la ingesta hidrosalina evitando diuréticos ,/ El origen más frecuente es neuromediado (especialmente el vasova -
y vasodilatadores. En casos refractarios se puede emplear fármacos con ga l), que se diagnostica con la cl ínica, la exploración y el ECG (no es
escasa evidencia (midodrina). imprescindible el Hit test).
En casos muy seleccionados de síncope vasovagal recurrente en mayores de ,/ No son verdaderos síncopes las pérdidas de consciencia por epilepsia,
40 años, sin respuesta a med idas habituales y con predomin io card ioinh ibi- accidentes cerebrovasculares hemisféricos, hipoglucem ia, hipocapnia
dor se puede implant ar un marca pasos, al igual que en el síncope carotideo o las cr isis conversivas.
99
Enfermedad coronaria
Temafundamental de laa~ig natura, deobligado estudio en IIffifundidad.

5<' de~ conocer el diagnóstico y tralamientode lacard iopatía isquém ica estlble,
del síndmme coronario agudo con y~in ele'lación del STy de las mmpliGldones
del infarto. Es necesario además SiI~r identificar 1mcambios isq uémi(()s
en el ECG, así wmosu contlación wn laanatomía wm nariil.
• Tronco coronario izquierdo (TCI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y

se bif urca en dos ramas:
Fisiopatología de la aterosclerosis Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular ante -
r ior, rodeando la punta del corazón. Ramas que emite:
y de la isquemia miocárdica , Septa les, que penetran en el tabique interventricular.
, Diagonales, que se dirigen a la pared anterior y lateral del ven -
trículo izquierdo (VI).
Las enfermedades card iovasculares constituyen la primera causa de muerte
en todo el mundo. En España estas enfermedades también son la causa más
frecuente de muerte (45%), manifestándose cl ínicamente como card iopatía
isquémica, accidente cerebrovascular y arteriopatía periférica.
Recuerdo anatómico
El miocardio recibe sangre arteria l a través de dos arterias coronarias que
salen de la arteria aorta poco después de su nacimiento (Figura lOS, Vídeo
8 y Vídeo 9):
Aorta Arteria co ronaria

izquierda
Arteria coronaria Arteria circunfleja

derecha
Arteria
descendente
anterior
Proyección AP caudal que muestra tronco coronario izquierdo, DA y ex

sin lesiones
Circunfleja (Cx). Recorre el surco auriculoventricular izquierdo.

Ramas que emite:
, Marginales obtusas, que van a la pared libre del VI lateral y
Cara anterior, septo y (lira lateral c." posterior.
Cara inferior
posterior,
ventriculo
lateral
derecho J
e inferior • Coronaria derecha (CD). Irriga el ventrículo derecho (ramas margina·

les agudas) y, en función de la dominancia coronaria, la cara inferior,
J
Has de His
I posterior (incluyendo la porción posterior del tabique) y lateral del VI
55% _ _ _ _ _ _ _ _ Nodo sinusal _ _ _ _ _ _ _ _ 45% (rama descendente o interventricular posterior y ramas posterolatera -
90%_ NodoAV _
_"'" les). Concepto de dominancia:
Dominancia derecha (85% de la población): la CD origina la des-
Vascularización cardíaca
cendente posterior y al menos una rama posterolateral.
100
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 13. Enfermedad coronarla
Dominancia izquierda (7%): la Cx origina la descendente posterior Etiología

y todas las posterolaterales.
Codominancia (8%): la descendente posterior es rama de la CD y o Aterosclerosis de las arterias epicárd icas: es la causa más frecuente.
todas las posterolaterales de la Cx. o Otras causas:
Alterac iones de la microcircu lación coronaria (angina microvascu lar
El drenaje venoso del miocard io se lleva a cabo a través de las venas corona- o síndrome X), disfunción endotelia l...
rias, que están distribuidas en dos sistemas: Espasmo coronario (angina var iante, vasoespástica o de Prinzme-
o Seno coronario. Sit uado en el surco auriculoventricular posterior tal): generalmente ocurre en zonas cercanas a pequeñas placas de
izquierdo y que desemboca en la AD baja, cerca de l anillo tr icúspide, ateroma, pero también puede producirse por cocaína, ergotamina
recoge la mayor parte del drenaje venoso de l lado izquierdo. u otros vasoconstrictores.
o Orificios independientes del seno coronario. Recogen sangre del VD, Embolias coronarias, aneurismas de la aorta ascendente cuando se
desembocando d irectamente en la AD (venas de Tebesio). disecan proximalmente o alterac iones congénitas de la anatomía
coronaria.
Aumento de las demandas por hipertrofia miocárdica: cardiopatía
hipertens iva, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica o por
taqu icardias.
Disminución del aporte de oxígeno por anem ia o elevaciones
importantes de la carboxihemoglobinemia, entre otros.
En la enfermedad coronaria crón ica estable, las placas de ateroma crecen

progresivamente a lo largo del tiempo. Cuando llegan a lim itar la luz arterial
en un 70% se produce isquemia con el esfuerzo, con el frío o con el estrés
emociona l, pero no en reposo.
En general, se considera que una estenosis coronaria es angiográficamente

sign ificativa si supera el 70% de la luz (SO% si se trata de l TCI). Cuando la
estenosis supera e l 80-90% (grave o Nsevera") puede aparecer isquem ia en
reposo.
La fisiopatología de los síndromes coronarios agudos (SCA) es d istinta a la de

la enfermedad coronaria est able crónica. En estos, se produce una rotura de
una placa de ateroma (inestable) que pone en cont acto la sangre de la luz
vascu lar con el subendotel io. Esto inicia la formación de un trombo intraco-
ronar io que desencadena el SCA.
Factores de riesgo para la aterosclerosis

(MtR 16-17, 206¡ MtR 14-15, S9¡ MtR OS-09, 71)
Proyección AP craneal que muestra la coronaria derecha sin lesiones
Edad y sexo masculino
Definición de cardiopatía isquémica
Son marcadores de riesgo V, por tanto, factores no modificables. El principa l
El concepto de cardiopatía isquémica incluye las alteraciones que tienen marcador de riesgo para las enfermedades cardiovasculares es la edad. El
lugar en el miocardio debido a un desequ ilibrio entre el aporte de oxígeno V aumento de la esperanza de vida es, por tanto, uno de los e lementos que ha
la demanda del mismo. influido en e l incremento de incidencia V prevalencia de card iopatía isqué-
mica en la población general.
Puede manifestarse de d iversas formas según se muestra en la Tabla 37.
Hiperlipidemia
La hipercolesterolemia se define como colesterol total superior a 200-220
mgjdl, colesterol LD L mayor de 160 mgjdl vio colesterol HD L inferior a 3S
Enfermedad coronaria estable • Ang ina crónica estable mgjdl (MtR 14-15, S9):
crónica • Ang ina microvascular (sínd rome X) o Colesterol LDL. Se asocia a mayor riesgo de enfermedad cardiovascu lar.
• Isquemia silente Los ácidos grasos saturados (que son muy abundantes en las grasas ani-
ma les) producen un aumento de l colesterol LDL. Para el descenso de los
Síndromes coronarios agudos • (on ascenso pe~istente del ST: infarto agudo
niveles de colesterol LD Lse dispone de diversos fármacos, entre los que

de miocardio transmu ral
destacan las estatinas.
• Sin ascenso ~rsistente del ST:
o Colesterol HOL. Se asocia inversamente a l desarro llo de aterosclerosis
Infarto sin elevación del segmento sr prematura. Factores que elevan el colesterol HOL son e l ejercicio físico,
Ang ina inestable
la dieta hipolipemiante, las hormonas sexuales femen inas y los ác idos
Ang ina de Prinzmetal
monoinsaturados y poliinsaturados, mientras que lo disminuyen la obe-
Formas clínicas de presentación de ta cardiopatia isquémica sidad, el sedentarismo y el tabaquismo.
101
Los objetivos para la reducción de la dislipidem ia se basan en la disminu- Diabetes mellitus

ción de las cifras de colesterol total, pero sobre todo del colesterol LDl y
varían según el riesgo que presente el sujeto (Tabla 38). Se considera alto El riesgo de cardiopatía isquémica aumenta tanto en los diabéticos insu-
riesgo tanto pacientes con cardiopatía isquémica u otra enfermedad car- linodependientes como en los no insulinodependientes. Asimismo, la
diovascular establecida como individuos con d iabetes me llitus con micro- mortal idad por cardiopatía isquémica es más elevada en los pacient es
albuminuria. diabéticos cuando exist en otros factores de riesgo que en los no diabé-
ticos.
El trat amiento de la diabetes se aborda en deta lle en la Sección de Endocri-

nología, metabolismo y nutrición. En cuanto a la prevenc ión cardiovascular,
se asume que un paciente con diabetes mel litus, en particu lar aquéllos que
Sin cardiopatía ;;>: 160 mg/dl ;;>: 190 mg/dl < '60 han desarrollado m icroalbuminuria o macroalbuminuria, deben manejarse,
isquémica < 2 FRCV con objetivos terapéuticos tan exigentes como los de los pacientes que ya
pre sentan cardiopatía isquémica.
Sin cardiopatía ;:>: 130 mg/dl ;:>: 160 mg/dl < 130
isquémica;;>: 2 FRCV
Otros factores de riesgo
(on cardiopatía :?: 100 mg/dl :?: 130 mg/dl < '00
isquémica « 70 si es posible) • Obesidad abdominal (perímetro de cintura abdominal superior a
Recomendaciones para tratamiento hipolipemiante 94/102 cm en varones y 80/88 cm en mujeres; los diferentes pun-
(FRCV: factores de riesgo cardiovascular) tos de corte dependen de la raza y la definición utilizada). Se asocia
también a hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e h ipertensión
La reducción de la hipercolesterolemia va seguida de una disminución de arterial.
la progresión de la aterosclerosis. El tratamiento inicial de la hiperlipidem ia • Síndrome metabólico. Conjunto de factores de riesgo cardiovascu lar
es ejerc icio fís ico y dieta baja en grasas « 30-35% del aporte calórico total), que aparecen en un individuo con mayor frecuencia de lo que sería
colestero l y ácidos grasos saturados V poliinsaturados. Es necesario que la esperable por el azar. Su base fis iopatológica parece estar relac ionada
mayoría del aporte de grasas idea lmente se produzca en forma de ácidos con la insul inorresistencia producida por la presencia de obesidad abdo-
grasos monoinsaturados. minal. Se detalla en Tabla 39.
RECUERDA Tabla 39
Al menos se recomienda una determinación de co lesterol Obesidad central (perfmetro abdominal ~ 94/102 an en hombres
en los varones antes de los 35 años V en las mujeres antes y ~ 80/88 en mujeres) y dos de los siguientes
de los 45 años. A partir de esta edad se aconseja una deter-
minación analítica cada 5 o 6 años. • Triglicéridos:?: 150 mg/dl
• HDl < 40 en hombres o < SO en mujeres
• PAS>130oPAD>85
Para rea lizar una detección selectiva de las hiperlipidemias se recomienda el
• Glucemia en ayunas> 100 mg:Jdl o DM tipo 2 previamente diagnosticada
estudio de los niveles sanguíneos de colestero l de todos los adultos, siendo
especialmente importante en los individuos jóvenes con historia fami liar de Componentes del sindrome metabólico
cardiopatia isquém ica precoz.
• Inactividad física.
Tabaquismo • Estrés psíquico.
• Factores genéticos. La historia fami liar de enfermedad aterosclerótica
Constituye el más importante de los factores de riesgo modificables por su precoz (en menores de 50 años) (MIR 14· 15, 89).
prevalencia y porque, cuando se reduce o elimina, disminuye claramente el • Hipertrigliceridemia importante.
riesgo de desarrollo de aterosclerosis. Es responsab le de más del 20% de las • Antecedentes de enfermedad coronaria, infarto cerebral, accidente
muertes por cardiopatía isquémica. isquémico transitorio o enfermedad arterial periférica.
• Estados de hipercoagulabilidad (hiperfibrinogenemia, hiperhomocis-
Existe un riesgo de cardiopatía isquémica tres o cuatro veces mayor en te inemia ... ).
un varón que fuma un paquete de cigarrillos al d ía con respecto al que no • Los estrógenos en las mujeres en edad fértil ejercen un papel protector.
fuma, ha llándose una clara re lación dosis-respuesta. El exceso de riesgo Sin embargo, en mujeres posmenopáusicas el tratamiento hormonal
desaparece a los 2 o 3 años de haber abandonado el hábito de fumar. Es sustitutivo aumenta el número de compl icaciones cardiovasculares y
importante la abstinencia de tabaco en las mujeres que emplean anticon - algunas neoplasias. En el caso de ra loxifeno el efecto a nivel cardiovas-
ceptivos orales. cular es neutro.
• El consumo de alcohol tiene un efecto en NJ". Consumos reducidos pare-
Para el cese del hábito tabáqu ico V la prevención de reca íd as existen estrate- cen ser protectores (se sospecha que, en parte, el beneficio es mediado
gias tanto farmaco lógicas (tratam iento sustitutivo con nicotina, bupropión V por antioxidantes naturales que existen en el vino o la cerveza), mien-
varenicl ina) como no farmaco lógicas (como la terapia conduct ual). tras que consumos elevados son perj ud iciales (elevan el riesgo de car-
diopatía isquémica V el de miocardiopatía alcohólica).
Hipertensión arterial • Los niveles elevados de proteína C reactiva se relacionan con un mayor
riesgo de episodios ca rdiovasculares, y la re ducción de sus niveles puede
Este tema se desarrollará en profundidad en el Capítulo 14, Hipertensión producir un descenso en ese riesgo.
arterial. • Contaminación ambiental.
102
Prevención cardiovascular • Miocardio viable. La isquemia ha producido una alteración en la con -

tractilidad (acinesia o hipocinesia), pero sigue siendo miocardio vivo
La meta ideal es la prevención de la aterosclerosis mediante la reducc ión de los (viable), de modo que la reperfusión-revascular ización (med iante angio-
factores de riesgo. La estrategia poblacional, basada en medidas higien icodie- plastia o con cirugía de bypass) del vaso permitirá su recuperación con -
téticas generales, es la que permite una mayor reducción de la mortalidad, ya tráctil. Esto se puede producir en dos situaciones:
que la mayor parte de las muertes se producen en individuos con un perfil de Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis corona -
bajo riesgo (que son la mayoría de la población). rias graves crónicas, el miocard io dependiente de esa arteria no se
necrosa, pero deja de contraerse para consumir la menor cantidad
Estudios recientes demuestran que la prevalencia de cifras altas de colesterol posible de oxígeno.
está disminuyendo de forma significativa y, sin embargo, la de tabaquismo o la de Miocardio aturdido. Se produce cuando la arteria coronaria que
hipertensión arterial no se modifican significativamente y, además, se aprecia un lo irriga se ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo ocluida
aumento en la prevalencia de diabetes, y de forma dramática en la de obesidad. (habitua lmente pocas horas), se recanaliza. Si esta arteria continúa
permeable, el miocardio aturd ido tamb ién recupera su contractili -
El manejo de los factores de riesgo debe hacerse de forma individualizada. Para dad en el plazo de unos d ías o semanas.
ello, las guías de prevención card iovascu lar recomiendan el uso en la práctica
diaria de tablas para estimar el riesgo cardiovascular total de un paciente, de La técnica de elección para el est udio de la v iabilidad miocárdica es la reso-
manera que se pueda real izar un tratamiento acorde con el riesgo de cada nancia card íaca. Las pruebas de detección de isquemia (eco de estrés, téc-
individuo. Es muy importante que las tab las utilizadas se hayan validado para nicas de isótopos y RM de estrés) pueden evaluar la repercusión isquémica
cada pa ís. En los pacientes con card iopatía isquémica documentada y pacien- sobre la función miocárdica mediante la provocación con ejercicio o fárma -
tes de mayor riesgo (diabetes mellitus) el enfoque debe ser más agresivo y los cos, y valorar la v iabilidad en función de la reversibilidad de dichas alteracio-
objetivos más estrictos (MIR 16-17, 206). nes (Figura 107).
Efectos de la isquemia miocárdica

Recuperable
Cascada isquémica ,
(si hay reperfusión)
o ,
No recuperable
o
Es la sucesión de acontecimientos inducidos por la Isquemia coronaria.

Cuando de forma experimental se infla un balón de angioplastia en una arte-
ria coronaria, se produce en pocos segundos un deterioro de la f unción d ias- ~
Miocardio Miocardio Miocardio
tó lica, seguido rápidamente de deterioro sistól ico. Los camb ios en el ECG sano aturdido hibernado Necrosis
aparecen en unos 20 segundos y la angina, si llega a producirse, aparece a Ejercicio
(dobutamina
los 25 a 30 segundos (Figura 106). d ipiridamoL .) Isquemia aguda Isquem ia crónica
, , ,
1.0 l ATP
SPECT
Gammagrafia
(Te, TI)
.0+ No defectos
1
Defectos reversibles Defectos irreversibles
2." {Relajación ___ Alteración diástole Eco de estrés
3.0 • Contracción ___ Alteración sístole Reposo
4." Alteraciones en el ECG Efectos de la isquemia miocárdica
" Dolor anginoso
6." Arrit mias ventriculares

Síntomas
y muerte súbita
• Aparic ión del típico dolor anginoso o sus equ ivalentes.
"Cascada isquémica": efectos de la isquemia miocárdica • La disnea puede ser un equivalente anginoso (característico en pacien -
tes ancianos o d iabéticos) o expresar insuficiencia cardíaca secundaria a
Alteración de la función miocárdica la disfunción ventricular isquémica o a la insuficiencia mitral.
Los camb ios en el estado de equil ibrio iónico en reposo deterioran la función Alteraciones electrocardiográficas
contráctil: primero se compromete la capacidad del miocardio para relajarse,
esto es, la función d iastólica, que es más sensible a la isquemia que la sistó- Durante los episodios isquémicos se producen alteraciones electrocar-
lica; posteriormente, se afecta la contractilidad (función sistólica). Si la isque- diográficas características que afectan a la repolarización (segmento ST
mia afecta a los músculos papilares, se puede producir insuficiencia mitral. y onda T). La zona más sensible a la isquem ia es la subendocárdica (más
alej ada de las coronarias epicárdicas). Cuando la afectación es subepicár-
Las repercusiones sobre el miocardio dependen de la duración e intensidad dica es lo mismo que decir que es transmural (afect a a todo el espesor
de la isquemia, así como de otros factores (presencia de flujo por colatera- miocá rd ico).
les), y se clasifican en:
• Miocardio no viable: Necrosis. Producido por una oclusión completa En f unción de la duración de la oclusión coronaria aparecen sucesiva -
de suficiente duración y sin flujo co lateral. El miocard io degenera en un mente isquemia (cambios en onda T), corriente de lesión (segmento ST) y,
tejido cicatricial, adelgazado, sin capacidad contráctil y sin posibilidades finalmente, necrosis (aparición de onda Q). Los cambios ECG se recogen
de recuperación. en la Tabla 40 (MIR 15·16, 57; MIR 13· 14, 66; MIR 09·10, 7).
103
Tabla 40 la Canadian CardiovascuJar Saciety (ces) se emplea para determinar dicho

Isquemia Lesión I Neaosis nivel de esfuerzo (Tabla 42).
(andan (segmentoSn (onda Q)
Suhendocárdica Tpicuda Descenso ST
la angina sólo OCUlTe anteesfuerzos extenuantes. No limita la vida normal
-{A limitación ligerade la actividad física. la angina aparece al andar rápido
o subir escaleras o cuestas. Se puede andar más de una o dos manzanas osubir
Suhepicárdica Tnegativa Ascenso ST
un piso de Mcaleras
~ limitación marcada de la actividad física. la angina aparece al andar una o dos
Cambios ECG derivados de la isquemia coronaria manzanas o al subir un piso de escaleras
Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Este síntoma puede
apare<er en reposo
Gravedad clínica de la angina. Clasificación de la Canadian Cardiovosculor
Socfety
Enfermedad coronaria crónica

Cuando en un paciente con angina estable los episodios com ienzan a apare-
y revascularización cer al permanecer en reposo o se hacen más prolongados (hasta 20 minutos),
o aparecen de forma más intensa, con esfuerzos progresivamente menores
a lo largo de 4 semanas, se dice que la angina "se ha inestabilizado~ V se
Clínica conoce como "angina inestable". Asimismo, se considera angina inestable la
que siendo de reciente com ienzo (2 meses desde el episodio inicial) produce
La angina es la traducción clínica de una isquemia miocárdica transito- una marcada lim itación en la actividad habitual del paciente (Tabla 43).
ria, siendo su causa más frecuente la aterosclerosis coronaria. El paciente
característico es un varón de más de 50 años, con factores de riesgo coro- Tabla 43
nario que presenta, cuando real iza ejercicio de una determinada inten- Angina que empieza en reposo. Generalmente es de duración
sidad o padece estrés emocional, opresión retroesternal que comienza prolongada (> 20 minutos)
progres ivamente y desaparece paulatinamente con el reposo o la nitro- Angina de reciente comienzo « 2 mMes) de al menos clase 111
glicerina sublingua l, durando los episodios generalmente menos de 10 de laces
minutos.
Incremento, en las 4 semanas previas, del número, intensidad,
duración o disminución del umbral de aparición en un paciente
Existen otras situaciones que producen dolor torácico V que requieren un
con angina de esfuerzo estable
diagnóstico diferencial con la angina de pecho (Tabla 41).
Angina que aparece en los días siguientes a un infarto
Angina postinfarto
de miocardio
Lo más característico de la angina estable es que esta clínica aparece siempre
con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente. La clasificación de Clasificación de la angina inestable (CCS: Conadion Cardiovascular Society)
Tabla 41
El dolor M brusco, ~rsistente y especialmente intenso (transfixiante, desgarro) dMde el comienzo. Es de características migratorias, dirigiéndose hacia donde
DIsea:ión aórtica
se extienda la dise<ción. Reducción asimétrica de pulsos arteria 1M. Soplo de insuficiencia aórtica. Ensanchamiento mediastínico en radiografía de tórax
Puede ser similar en carácter y localización al coronario, ~ro es prolongado, muchas veCM pleurítico, y se modifica con los cambios posturales (se alivia
Pericarditis aguda
con la flexión del tronco). Roce pericárdico. Ascenso cóncavo y difuso del segmento ST. Alivio con antiinflamatorios y no con nitroglicerina
Estenosis aórtica Angina de esfuerzo. Síncope de esfuerzo. Disnea. Soplo sistólico aórtico irradiado a carótidas
Dolor habitualmentede caracteristicas atípicas, de duración muy variable y sin factores precipitantes claros, que no se alivia con nitroglicerina. Auscul tación
Prolapso mitral
de un dick mesosistólico o telMistólico
Se origina por isquemia ventricular derecha. Puede ser muy similar al de la angina y apare<e en relación con embolia aguda de pulmón o hipertensión
Hipertensión pulmonar
pulmonar crónica
Dolor epigástrico y retroesternal. Suele relaciona~e con la ingesta de alimentos, especialmente muy fríos o calientes. Al igual que la angina, puede aliviarse
Espasmo esofágico
con nitroglicelina. Puede asociar disfagia
Dolor urente epigástrico y retroesternal que apare<e especialmente al acostarse dMpués de las comidas. Presencia de acidez en la boca. Alivio rápido con
alcalinos
Dolor epigástrico. Se agudiza con el ayuno y se calma con la ingMta y antiácidos
Se localiza en hipocondrio derecho aunque puede irradiarse a hemitórax derecho y epigástrico. Prolongado y con caracteristicas cólim ("va y viene")
y responde a analgésicos-an tiespasmódicos
Dolor epigástrico intenso que irradia a la espalda en cinturón. Disminuye al inclinarse hacia delante
Dolor superficia l en la pared torácica que se reproduce a la palpación mecánica y se exacerba con los movimientos o la tos
Dolor precordial sordo y pe~istente con crisis de dolor punzante de breves segundos. Se desencadena con ansiedad y problemas fa miliares, económicos
o de insatisfacción ~rsona l. Sin relación con los esfuerzos. Suele asociar disnea, hiperventilación, palpitacionM, suspiros, parestesias y debilidad general.
Puede disminuir con accionM muy diversas: reposo, ejercicio, tranquilizantes, analgésicos o placebo
Diagnóstico diferencial del dolor torácico
104
El algoritmo de actuación genera l del paciente con angina estable se expone recomienda realizar perfillipídico, glucemia en ayunas (ambos deben realizarse
en la Figura 108 (MIR 08-09, 26). periódicamente), hemograma completo y creatinina sérica. Si se sospecha
inestabilidad, deben determinarse los marcadores de necrosis (troponinas).
Radiografía torácica
La exploración física de pacientes con angina estable suele ser muy anodina,
sin existir ningún hallazgo específico. Cobra especial importancia rea lizarla Se indicará cu ando haya sospecha de insuficiencia cardíaca o ante la presen-
durante un ep isodio de dolor torácico, ya que son predictivos de dolor coro- cia de signos de enfermedad pulmonar. Con ella pueden detectarse cardio-
nario la existencia de un tercer o cuarto ruido, un soplo de insuficiencia mega lia, datos de insuficiencia cardíaca, aneurismas ventriculares, etc.
mitral y crepitantes a la auscultación pulmonar que desaparecen al ceder el
dolor. Se debe busc ar manifest aciones de enfermedad arterioesclerótica en Electrocardiograma
otras localizaciones como soplo carotídeo y pu lsos periféricos d isminuidos o
ausentes, ya que al ser la ateroesclerosis una enfermedad polifocal, su pre- En todos los pacientes con sospecha de cardiopatía isquém ica debe rea li zarse
sencia aumenta la probabi lidad de enfermedad coronaria. un ECG estándar de 12 derivaciones en reposo, ya que por la información que
proporciona se considera que, tras la anamnesis del dolor torácico, ocupa el
Exámenes complementarios segundo lugar en el orden de pruebas diagnósticas a rea li zar. Al ana lizarlo debe
tenerse en cuenta que la sensibilidad y especificidad del ECG no es absoluta:
Pruebas de laboratorio • Un ECG normal no excluye el diagnóstico de enfermedad coronaria, pues
resu lta normal en el SO% de los pacientes anginosos fuera de las crisis
Suele haber alteraciones debidas a la presencia de factores de riesgo de la de dolor, incluso en pacientes con angina grave y enfermedad coron ar ia
aterosclerosis. En la evaluación inicial de un paciente con angina de esfuerzo se extensa.
Sospecha de angina
Anamnesis
Exploradón I{slta
ECG en reposo
Angina inestable • Ana lítita
•
Manejo del SCA Rx Tx si procede Confirmar y tra tar
¡
Evaluar Isqu emia
. De elección: ergometria
. Pruebas de estrés con imagen si:
- Incapilcidad para ejercicio •
- Dificultades para interpretar ECG
- Datos no concluyentes en ergometría
¡
Evalua r riesgo
Calcula. FEVI
¡
Bajo Med io Alto
Tratamiento • Medidas genera les

médico • AAS o dopidogrel
· Estatinas (objetivo LDL < 100 o < 70 en pacientes de alto riesgo)
- lECA si enfermedad cardiovascular establecida (conSiderar en todos los casos)
-O, bloqueantes si antecedente de IAM o insuficiencia cardiaca
• Tratamiento antianginoso:
• De ele.;ciÓn O-bloqueantes + nitroglicerina sublingual en las crisis
• Asociación o alternativa: calcioantagonlstas. nitra tos de acción prolongada. ivabradina.
otros (nicorandil. trimetacidina. ranolazina)
¡ ¡ ¡
Eva luar respuesta Considerar

cl inica • coronarcografia
Coronarlografia
I
Buena Mala • Coronari og rafia • Revasc ularinción si es posible
Tratamiento general del paciente con angina estable
lOS
• Un ECG patológico no ind ica necesariamente la existencia de enferme- paría isqué mica, ya que en estos pacientes un resultado positivo aumenta
dad coronar ia, pues alteraciones de la repol ar ización pueden aparecer de forma significativa la probabil idad pretest de cardiopatía isquémica, y
en situaciones diferentes como en pericarditis, hipertrofia ventricu lar un resu ltado negativo la reduce significativamente. En cambio, con pro-
izquierda, preexcitación, anomalías e lectrolíticas, fármacos como la babilidades pretest muy altas o muy bajas de e nfermedad, una prueba de
digoxina y antiarrítmicos, hiperventilación y otras muchas más. esfuerzo normal o anormal no altera de forma significativa la probabilidad
pretest de cardiopatía isquémica.
En conclusión hay que ser cauto en el aná lisis electrocardiográfico e interpre-
tar lo conjuntamente con la información clínica dispon ible. Obtener un ECG Algunos datos de la prueba de esfuerzo aportan información sobre un peor
durante y después del dolor torácico es especialmente útil, pues la presencia pronóstico (Tabla 44). También se han desarrollado algunos índices como la
de camb ios isquémicos (ascenso o descenso del segmento ST V/o aplana - escala de Duke que intenta n cuantificar el riesgo de mortal idad de acuerdo
miento, inversión o positivización de la onda T si era negativa basalmente) con los resultados obten idos en la e rgometría.
reversibles documenta la isquem ia e ide ntifica a un grupo de pacientes con
mayor riesgo. Las contra ind icaciones se recogen en la Tabla 45. Además, en pacientes que
no son capaces de realizar esfuerzo fís ico (edad avanzada, cojera, claudica-
Ergometría O prueba de esfuerzo ción intermitente ... ) o que presentan alteraciones ECG basales que impiden
la interpretación, está indicada la realización de técnicas de imagen con eco-
Es la prueba de detección de isquemia coronaria más accesible yamplia- cardiografía, isótopos o RM.
mente uti lizada. Su objetivo es provocar una isquemia miocárd ica aumen-
tando la demanda de oxígeno con el esfuerzo físico progresivo y evaluar la Tabla 44
respuesta clínica (apa rición de síntomas), ECG (cambios isquémicos) y de Prueba de esfuerzo. Criterios de mal pronóstico
presión arteria l.
Incapacidad para completar el estadio 11 del protocolo de Bruce
En la interpretación de la prueba habrá que tener en cuenta: Depresión isquémica del segmento ST ~ 2 mm antes de finalizar el segundo estadio del
• Clínica. Si durante la realización del ejercicio el paciente presenta angina, protocolo de Bruce o a una frecuencia < 130 Ipm
significa que la prueba ha sido clínicamente positiva. Positividad precoz en el primer estadio o duracilÍn prolongada (más de 5-6 minutos) una
• ECG. Si durante la prueba el paciente presenta alteraciones en el ECG vez terminado el ejercicio del descenso del segmento ST
sugerentes de isquemia, se considerará una prueba eléctricamente
Descenso difuso del ST en 5 o más derivaciones del ECG
positiva.
Las alteraciones en el ECG que se consideran diagnósticas son la depre- ElevacilÍn del segmento STen derivaciones sin onda Q
sión o la elevación del segmento ST (las alteraciones de la onda T no Descenso o respuesta plana de la presión arterial sistólica al incrementar el nivel de
tienen valor diagnóstico). Se considera positivo un descenso mayor de esfuerzo
1 mm, medido a 80 ms del punto ur. Las derivaciones más sensibles
Fre<uencia cardíaca máxima alcanzada al presentar síntomas li mitantes menor de 120 Ipm
son V4-V5. La extensión (número de derivaciones afectadas), magn itud
en ausencia de tratamiento ¡3-bloqueante
(mm), y el tiempo de aparición y desaparición de los cambios ECG se
relaciona con el pronóstico. Criterios de mal pronóstico en la prueba de esfuerzo
Existen alteraciones del ECG que impiden la correcta valoración de las
alteraciones eléctricas, como bloqueo de rama izqu ierda, estimula-
ción ventricular con marca pasos, preexcitación, hipertrofia ventricular
o cubeta digitálica. Son pruebas eléctricamente indeterm inadas (M IR
• Incapacidad física o psíquica para rea lizarla
08-09, 26).
• Infarto de miocardio re<iente (menos de 3-4 días)
• Angina inestable no estabilizada con medicación. En el síndrome coronario agudo sin
Una ergometría concluyente quiere decir que se pueden extraer conclusio-
elevación del ST puede indicarse tras 12 horas del cuadro inicial en mos de bajo riesgo
nes de la prueba. Se considera concluyente una ergometría que ha resultado
o tm 48 horas en caS05 de riesgo intermed io
positiva o cuando es negativa tras haber alcanza un nivel de esfuerzo sufi-
• Estenosis aórtica grave sintomática
ciente: 85% de la frecue ncia cardíaca máxima teórica (220 menos la edad
• Arritmias cardíacas incontroladas que causan deterio ro hemodinámico
del paciente), ya que proporciona una estimación del momento en que el
• Insuficiencia card íaca no estabilizada
paciente alcanza el consumo pico de oxígeno durante el esfuerzo. Por debajo
• Embolia pulmonar
de ese umbra l, se considera que la prueba no es concluyente o diagnóstica,
• Pericarditis o miocarditis aguda
ya que el nivel de ejercicio alcanzado es inadecuado para valorar la reserva
• DiseccilÍn aórtica
card íaca e inducir isquemia.
• En general, cualquier comorbilidad grave que limite de forma importante la
expectativa de vida o la posibilidad de revascularización
La sensibil idad global de la prueba de esfuerzo varía entre un 56% y un 81%
y la especificidad entre un 72% y un 96%. La sensib ilidad aumenta conforme Contraindicaciones para realizar una ergometría
lo hace la sintomatología y la gravedad de las lesiones, de ta l modo que se
Ecocardiografía de estrés
alcanzan valores de sensibi lidad muy altos en la enfermedad de l tronco

coronario izquierdo y e n la de multivaso (entre el 73% y el 100%) en contra-
posición con la sensibil idad de un 25-60% que arroja la enfermedad de un Es una ecocardiografía que se rea liza durante estrés inducido por una de
vaso. El número de resultados fa lsos positivos o fa lsos negativos representa estas dos opciones:
un 15%, y esto depende de la probabilidad pretest de la persona de tener • Ejercicio (similar a ergometría). Método de elección, ya que al ser fisio-
la enfermedad. En defin itiva, su máxima util idad y potencia l diagnóstico se lógico es el que aporta más información e induce una mayor carga de
obtendrá en poblaciones con probabilidad pretest moderada de cardio- esfuerzo.
106
• Farmacológico. En aquellos pacientes que no puedan realizar esfuerzo

suficiente. Las opciones dispon ibles son:
Estudio de ESFUERZO Estudio en REPOSO
Oobutamina: inotrópico positivo. Al aumentar la demanda miocár-
dica de oxígeno produce isquemia en aquel las zonas que tienen
comprometido el aporte sangu íneo.
Oipi,idamoJ o odenosina: producen vasodilatación en las arterias Normal •
coronarias sanas a costa de d isminuir el flujo a través de las que
tienen éste comprometido por estenosis (robo coronario).
Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si aparecen altera -

ciones de la contractilidad que basal mente no existían, se puede decir que
las arterias responsab les de la irrigación de estas zonas tienen un flujo com - Infilrto fijo
prometido, y la prueba entonces será ecocard iográficamente positiva en ese Defecto

territorio. Su sensibil idad y especificidad rondan el 80-85% en la actua lidad, de perfusión
por tanto, superior a la ergometría convencional.
I~quemia
Las contra ind icaciones para la adm inistración de dipiridamol o adenosina reversible
son hiperreactividad bronquial y alteraciones graves de la conducción AV,
antagonizándose sus efectos secundarios con aminofilina. Las contra ind ica -
ciones relativas de la dobutamina incluyen arritmias auriculares y ventricu - • Cilptilción normal • Captación anormal
lares, hipertensión grave no contro lada y obstrucción hemod inám icamente
Pruebas de cardiología nuclear; gammagrafia de perfusión con SPECT
sign ificativa en el tracto de salida del VI.
Pruebas de cardiología nuclear Ecocardiografía en reposo
La prueba de cardio logía nuclear empleada en la actual idad es la gam- La ecocardiografía es una herramienta diagnóstica muy versátil para la eva-
magrafía de perfusión con 5PECT (tomogammagrafía computarizada por luación y el manejo de pacientes con cardiopatía isquémica, pues permit e
em isión monofotónica), que consiste en inyectar radiofármacos (ta lio-10l estimar la f racción de eyección ventricular, analizar la contracti lidad seg-
o compuestos derivados del tecnecio -99m) por vía venosa, que se captarán mentaria, diagnosticar otras card iopatías de origen no coronario capaces
por las células miocárdicas de manera proporciona l al flujo coronar io que de producir isquem ia y angina como la estenosis aórtica y la miocardiopatía
reciban. hipertrófica.
La rad iación gamma que emiten se detecta en la gammacámara, transfor- Coronariografía

mándose finalmente en señales eléctricas de cuya integración se obtienen
imágenes de l corazón en sístole y en d iástole (gated-5PECT), lo que permit e Consiste en la visualización rad iográfica de las arterias coronarias al inyectar
detectar no sólo la perfusión sino el engrosamiento sistólico reg ional V esti - un medio de contraste radiopaco. Es la técnica de referencia para el diag-
mar la fracción de eyección. Al igua l que en la ecocard iografía de estrés, nóstico y la valoración del grado de severidad anatómica de la enfermedad
se puede inducir isquemia con el esfuerzo o con estrés farmaco lógico, con coronaria, permitiendo así poder tomar decisiones terapéuticas de revascu-
lo que las regiones perfundidas por un vaso normal captarán más isótopo larización.
que las irrigadas por arterias enfermas, apareciendo heterogeneidad en la
captación. A pesar de ser una exploración invasiva, el riesgo de complicaciones es
bajo en la actualidad (morta lidad del 0,11% y complicaciones importan-
Independ ientemente de cuál sea la modalidad elegida, se compararán las tes inferiores al 2%).
imágenes tras estrés (físico o farmacológico) con las obtenidas en reposo.
La respuesta normal consistirá en una perfusión homogénea de todos los Las ind icaciones para su rea lización se enumeran en la Tabla 46, aunque de
segmentos miocárdicos, tanto con estrés como en reposo. forma resumida se podría decir que se reserva para los pacientes con sínto-
mas limitantes a pesar de tratam iento médico V para los pacientes con datos
En caso de detectarse un defecto de perfusión miocárdico en el postesfuerzo sugerentes de un pronóstico desfavorable. Se cons idera angiográficamente
que "reperfunde" o normal iza, total o parcialmente, en el estud io de reposo, significativa una lesión coronaria cuando la estenosis es mayor del 70% de
ind ica isquemia en dicho territorio. Si, por el contrario, el defecto de per- la luz, menos en el tronco de la coronaria izquierda en que basta con una
fus ión es irreversible, es decir, que no se modifica en el estudio de reposo, estenosis igua l o mayor del 50%.
señala un miocardio necrótico (Figura 109).
Por su parte, la gu ía de presión permite evaluar la repercusión func iona l de
Las principales ind icaciones para su realización, al igual que en la ecocardio- una determinada estenosis coronaria. La medición de la reserva fraccio-
grafía de estrés, son la presencia de alteraciones basales en el ECG, resulta- nal de flujo miocárdico se define como la relación entre el flujo coronario
dos dudosos de la ergometría convencional, determ inación de la local ización máximo cuando hay estenosis y el flujo coronario máximo que tendría si no
y extensión de la enfermedad coronaria, estudio de viabilidad miocárdica V, la hubiera, y se calcula midiendo la presión que hay distal mente a la esteno-
en el caso de las pruebas farmacológicas, la incapacidad de llevar a cabo un sis y en la aorta en condiciones de hiperemia. Un valor de la reserva fraccio-
esfuerzo fís ico adecuado. La SPECT también tiene mayor sensibil idad (85- na l de flujo miocárdico > 0,8 se asocia a un buen pronóstico con tratam iento
90%) V, al menos, sim ilar especificidad (70 -75%) que la ergometría conven- médico conservador, y un valor < 0,75-0,8 se asocia a isquemia y, por tanto,
ciona l (MIR Oa -09, 26). a indicación de revascular ización.
107
Tabla 46 • Gravedad de la isquemia. Indican peor pronóstico:

Coronariografía La angina inestable (reciente, en reposo o progresiva) presenta
Angina f'5table si presenta: peor pronóstico que la estable.
• Mala clase funcional pese a tratamiento médico óptimo Alteraciones electrocardiográfícas en reposo.
• Datos de mal pronóstico en las pruebas de diagnóstico Datos de mal pronóstico en la ergometría.
Si con pruebas isotópicas se demuestran defectos extensos de per-
Síndrome coronario agudo sin elevación del ST:
fusión.
• Riesgo medio o alto.
Si aparecen extensas alteraciones de la contractilidad y d isminución
• Riesgo bajo si hay positividad en pruebas de dete<ción de isquemia
de la fracción de eyección en la ecocardiografía de estrés.
Síndrome coronario agudo CIln elevadón del Sr: Si un paciente con angina presenta múltiples episodios de isquemia
• ACTP primaria silente.
• Trombólisis fallida Función del VI. La FEVI deprimida o los síntomas y signos de insufi·
• Isquemia recurrente
ciencia cardíaca implican peor pronóstico.
• Insuficiencia cardíaca o FEVI disminuida no conocida previamente
Presencia de arritm ias ventriculares, sobre todo si existen antece-
• Complicaciones mecánicas
dentes de infarto o disf unción ventricular.
• Isquemia residual en pruebas diagnósticas
Otros factores. Edad avanzada; diabetes, hipertensión arterial,
SUIJervivientes de muerte súbita, salvo que exista diagnóstico seguro diferente síndrome metabólico, hipercolesterolemia o tabaquismo no tra -
al de cardiopatía isquémica (Ql largo, síndrome de Brugada, elc) tados; antecedentes de infarto de miocardio, de enfermedad vas -
Preoperatorio de valvu lopatías: cuando exista riesgo de enfermedad coronaria. Considerar cular periférica o carotídea o de insuficiencia rena l.
angio-TC como alternativa a la angiografía invasiva
Evaluación de la miocardiopatía dilatada para excluir causa isquémica. Considerar angio-TC

Tratamiento de la angina estable
como alternativa a la angil>grafía invasiva
Tratamiento médico
Pacientes con dolor torácico en los que es necesario establecer un diagnóstico con
seguridad (pilotlM, conductores profesionales, etc). Considerar angio-TC como alternativa Como en cualquier ot ra patología médica, el tratamiento de la cardiopa-
a la angiografía invasiva
tía isquémica crónica tiene dos objetivos p rincipales: aumentar la super-
Indicaciones generales de coronariografía vivencia y el control de los sínt omas con la consiguiente mejoría en la
calidad de vida. En la Tabla 47 se recogen las estrategias para uno y otro
Los resultados de la coronariografía permiten una estratificación pronós- objetivo.
tic a, disminuyendo la supervivencia conforme más vasos estén afectados
y menor sea la función ventricular. La mortalidad anual registrada en los Tabla 47
pacientes tratados médica mente fue del2% en enfermedad de un vaso, 4% MeJorfa pron6stica MeJoña sintomática
en dos vasos, 7,5% en tres vasos y 10% en enfermedad de l tronco corona - demostrada (antlanginosos)
rio izqu ierdo. Por el contrario, la ausencia de lesiones coronarias o lesiones
• AAS (o dopidogrel) • l3-bloqueantes
inferiores al 50% im plica un pronóstico excelente con supervivencias mayo-
• htatinas • Ca lei oa ntagoni stas
res del 90% a 10 años.
• lECA si existe enfermedad cardiovascu lar • Nitratos
confirmada • Ivab radina
Angiotomografía computarizada coronaria
• l3-bloqueantes si hay antecedente de • Revascularización corona ria
La TC multicorte permite valorar la anatom ía coronaria sin necesidad de IAM o disfunción ventricular • Nicorandil
cateterismo cardíaco. No obstante, todavía hay limitaciones para la correcta • Revascularización corona ria si está • Ranolazina
cuantificación de las lesiones coronarias (como presencia de calcificación indicada • Trimetazidina
coronaria, que se estima mediante una puntuación de Agatston elevada). • Molsidomina
Además, si existen y se ind ica revascularizac ión percutáne a, la angiogra - • Terapia del dolor
fía coronar ia convencional todavía es necesaria y se somete al paciente al Tratamiento de la angina estable (AAS: ácido acetíl salicílico; IAM: infarto
doble de rad iación y de contraste. Por tanto, el mayor va lor de esta técnica agudo de miocardio; lECA: inhibidores de la enzima conversora de
es la identificación de ausencia de lesiones coronarias, por lo que actua l- angiotensina)
mente su util idad en la va loración del paciente con angina es poca y debe
reservarse para los pacientes con bajo riesgo pretest de presentar lesiones Dentro del manejo es fundamental fomentar un estilo de vida saludable
coronarias. (ejercicio físico, dieta mediterránea rica en aceite de oliva, nueces, verduras
y pescado, abandono del tabaco, li mit ar el consumo de alcohol, etc.), realizar
Factores pronósticos un control de los factores de riesgo cardiovascular y evitar desencadenantes
en la cardiopatia isquémica (hipertiroidismo, anemia ... ).
Se cons idera alto riesgo de morta lidad en pacientes con angina estable si la El tratam iento farmacológico incluye:
estimación de morta lidad anua l supera el 2%, y bajo riesgo si es menor del • Antiagregación. El AA5 o aspirina, en dosis de 75-150 mg/d ía, dismi-
1%. Son factores de mayor riesgo: nuye la incidencia de síndromes coronar ios agudos en pacientes con
• Grado de enfermedad co ronaria. Cuantos más vasos estén afectados, angina estable. El clopidogre l, en dosis de 75 mg/d ía, es de elección
peor pronóstico. La afectación del tronco coronario izquierdo es de ma l en pacientes en los que está contra indicada el AAS o no lo toleran. La
pronóstico. Cuando únicamente está afectado un vaso, el de peor pro- asociación de inhibido res de la bomba de protones ha demostrado
nóstico es la afectación de la descendente anterior proximal. ser eficaz para d ism inuir las hemorragias digestivas por úlcera pép-
108
tica. Deben evitarse los inhib idores de la ciclooxigenasa -2 (COX- 2) por • Ranolazina. Ejerce acciones antianginosas y aument a la capacidad fun -
aumentar los episodios de trombosis coronar ia, y si se emplean anti - cionaL Ind icada para el tratam iento sintomático de pacientes con angina
infla matorios no esteroideos (AINE) clásicos, se utilizará preferible- de pecho estable que no se controlan adecuadamente con la primera
mente naproxeno. línea de terap ia o no toleran los ¡J-bloqueantes y los ant agonist as del
• Estatinas. Reducen el riesgo de infarto y la morta lidad, incluso con con - ca lcio.
centraciones norma les de co lesterol (d ebido a efectos antiinflamatorios
y antitrombóticos), por lo que han de indicarse a todos los pacientes, y Revascularización coronaria
en dosis altas si existe riesgo elevado.
El objetivo de colestero l LDL es in ferior a lOO mg/d l (en pacientes de alto El tratamiento médico óptimo es la primera elección en pacientes con angina
riesgo incluso a 70 mg/dl). También son objetivos deseables aumentar estable. Existen dos motivos genera les para considerar la revascular ización
el co lesterol HDL a valores superiores a 35 mg/dl y reducir los trigl icéri- coronaria:
dos a menos de 200 mg/d l. • Parámetros de alto riesgo en las pruebas no invasivas y en la coronario-
• lECA. Deben emplearse en los pacientes con angina estable que grafía que impliquen mejor pronóstico con la revascular ización que con
además padecen diabetes, hipertensión arte rial, insuficiencia car- la terapia médica en la angina crónica estable.
díaca, disfunción ventricular asintomática o si hay ant ecedente de • Empeoramiento progresivo de los síntomas a pesar de un tratam iento
infarto de miocard io, pues han demostrado mejorar el pronóstico. médico óptimo (MIR 11·12, 54).
En ausencia de estos factores, si bien el beneficio pronóstico no está
tan establecido, la mayoría de los autores proponen su empleo en Existen dos métodos de revascul arización: percutánea (angioplastia coran a-
todo paciente con enfermedad corona ria confirmada. Se emplean ria translum ina l percutánea) o mediante cirugía (bypass).
por su beneficio pronóstico, pu es sus propiedades antianginosas son
escasas o nulas. Revascularización percutánea
• fl·bloqueantes. En pacientes con angina y antecedente de infarto de
miocardio o insuficiencia card íaca han demostrado mejorar la supervi - La angioplastia coronaria trans lum inal percutánea (ACTP) consiste en intro-
venc ia. En ausencia de estos dos factores no se ha probado beneficio ducir a través de una arteria periférica (generalmente radial o fe moral)
pronóstico, pero sí una gran eficacia para prevenir la angina y los epi - un catéter hueco que se avanza hasta el ostium de las arterias coronarias,
sodios de isquemia, lo que unido al eventual beneficio pronóstico en a través del que se puede inyectar contraste rad ioopaco (así se rea liza la
pacientes de alto riesgo, les convierte en los fármacos antianginosos de coronariografía diagnóstica), y se progresa por su luz una guía sobre la que
elección en ausencia de contra ind icaciones. avanza un globo cilíndrico de diferentes calibres y longitudes ("balón N ) por el
• Calcioantagonistas. Verapamilo y diltiazem tienen sobre todo efecto interior de las arterias coronarias. Una vez alcanzada la estenosis se infla el
cardioinhibidor (más acusado en verapamilo), por lo que deben "balón N , con lo que se rompe y dilata la placa de ateroma, desapareciendo o
emplearse con cu idado en combinac ión con [3-b loqueantes por los d isminuyendo la obstrucción, tras lo que se im planta de rutina uno o varios
efectos depresores aditivos sobre el tejido de conducción y el ino- stents intracoronarios (prótesis generalmente metál icas ci líndricas a modo
tropismo. Las dihidropirid inas producen sob re todo vasodilatación de malla) (Figura 110).
con casi nulo efecto en la con tractil idad card ía ca, por lo que pueden
usarse junto con [3 -bloqueantes. De hecho, nifedipino produce taqui-
cardia refleja y puede em peorar el control de la angina, por lo que (olon~~,..f(.
no se recomienda en general su util ización como monoterapia. Los pre-ACTl'

calcioantagonistas constituyen el tratamiento de elección de la angina
de PrinzmetaL
• Nitratos. La nit rogl icerina subl ingual para el alivio inmediato de los
síntomas de la angina, o incluso para prevenir los episodios anginosos
predecibles, es de gran utilidad, por lo que se debe indicar a los pacien -
tes con angina estable. El paciente debe solicitar asistencia en caso de
persistir el dolor más de 10-20 minutos tras la nitroglicerina y conviene
que no permanezca de pie tras su empleo por riesgo de hipotensión
ortostática. No se ha demostrado beneficio pronóstico con los nitratos
de acción prolongada tras el infarto de miocardio, y su eficacia antia n-
ginosa no resulta mayor que la de otros fármacos, por lo que se deben
emplear ún icamente en caso de ineficacia de los [3-bloqueantes o aso-
ciado a éstos. Conviene recordar la contraindicación para util izar inhi-
bidores de la fosfod iesterasa -5 (sildenafilo, tada lafi lo, vardanafilo) por
riesgo de hipotensión potencia lmente grave si se emplearon nitratos en
las 24 horas previas.
• Ivabradina. Es un inhibidor selectivo de los canales II del nodo sinusal
y actúa disminuyendo la frecuencia de descarga del nodo sinusaL Se ha

aceptado para el tratamiento sintomático de los pacientes con angina
crón ica estable en ritmo sinusal a > 70 Ipm, especia lmente si presentan
insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular o tienen contra ind icación
o intolerancia a los [3-bloqueantes. A diferencia de ¡3-bloqueantes y ca l-
cioantagonistas, la ivabrad ina no modifica la presión arteria l ni la con -
tractilidad. Angioplastia coronaria transluminal percutánea
109
El índ ice de éxitos primarios, es decir, la d ilatación adecuada con desapari- (fundamentalmente la arteria mamaria interna izqu ierda pediculada) o injer-
ción de la angina, se logra en más del 90% de los casos. tos venosos (sobre todo de vena safena interna) (Figura 111).
En cuanto a las compl icaciones, present a una mortalidad inferior al 1%, Los injertos de vena safena presentan tasas de oclusión del 10-15% en el
infarto de miocard io (2-3%), problemas en el sitio de punción, nefrotoxici- primer año, y a los 10 años el 40% están ocluidos. Por el contrario, la per·
dad por contraste (puede minimizarse con hidratación correcta), etc. Son meabi lidad a largo plazo de los injertos de arteria mamaria interna es del
más frecuentes en el sexo femen ino, en pacientes con disfunción ventricular, 85% a los 10 años, ya que se trata de una arteria especialmente "inmune N
enfermedades extracardíacas graves o valvulopatías, así como en casos ana- a la aterosclerosis. Por este motivo se debe plantear, siempre que sea téc·
tóm icamente complejos con estenosis coronarias graves, largas, irregulares, nicamente posib le, la revascularizac ión de la arteria descendente anterior
excéntricas y ca lcificadas. con la mamaria interna izqu ierda, ya que los resultados serán mejores, y
del resto de vasos con injertos de safena o arteriales (MIR 16· 17, 59; MIR
El implante de stents se puede asociar en el seguim iento a dos problemas: 12-13, 90).
• Reestenosis. Se produce por un fenómeno de hiperprol iferación loca l
de músculo liso y endotelio en la zona sometida a la ACTP que acaba La vía clásica de abordaje ha sido la esternotom ía media, y la cirugía cardíaca
estenosando la luz del vaso nuevamente. Es más frecuente en las per- se real iza con el corazón parado en diástole con solución cardiopléjica y cir-
sonas diabéticas, en las estenosis coronarias complejas o en el caso de culación extracorpórea.
una técnica inadecuada. Generalmente su desarrollo es progresivo y se
presenta como un cuadro de reaparición de la isquem ia y/o la angina,
generalmente entre los 3-6 meses posterio res al procedimiento.
Aparece hasta en el 30-40% de las ACTP simples con "balón N • Ninguna
medida farmacológica sistémica ha probado ser eficaz en la prevención Arteria
de su aparición. la co locación de los stents disminuye su incidencia hasta Safefla mamaria
el 5-25% de las lesiones tratadas. En la actualidad, los stents liberado- imerna
res de fármacos (stents recubiertos) que liberan localmente un fármaco

antiprol iferativo, siendo los más empleados la rapamicina (sirol imús) y
sus derivados (everolimús, biolimús o zota rolimús), han logrado dismi-
nuir llamativamente la t asa de reestenos is, por lo que su empleo se ha
generalizado, especia lmente cuando el riesgo de que ésta se desarrolle
es elevado. Para tratar la reestenosis o la progresión de la enfermedad
se puede repetir el intervencion ismo percutáneo con índ ices de éxito y
riesgo simi lares, aunque la incidencia de reestenosis aumenta con inter-
venciones posteriores.
RECUERDA RevascuLarización miocárdica con injerto de arteria mamaria interna

y aortocoronario con vena safena
El principal inconveniente de la angioplastia percutánea es
la re estenosis. Su aparición es precoz (3 -6 meses). Con los
stents recub iertos ha disminuido su incidencia. En cuaflto a las complicaciones, presenta una mortalidad del 1-4% (aumenta
con la presencia de d isfunción ventricu lar, COfl la edad, la comorbi lidad y
• Trombosis. Es secundaria al daño endotel ial que produce la ACTP y se la meflor experiencia del equipo quirúrgico), infarto perioperatorio (5-10%),
extiende en el tiempo el riesgo de aparición si se dificulta la prol iferac ión infecciones (esternotom ía, mediastifl itis ... ), ictus, taponamiento pericárd ico,
norma l de endotel io (que t apiza la lesión tratada e impide la exposición sangrado, etc.
del material subendotel ial al torrente sanguíneo que origina el cuadro)
como ocurre al co locar un stent, y más si es liberador de fármacos anti- En paciefltes de alto riesgo, la cirugía ha demostrado mejorar la superviven-
prol iferativos. Se presenta de forma brusca como un síndrome coronario cia frente al tratamiento médico en caso de estenosis de tronco izquie rdo,
agudo (angina inestable o infarto) en un paciente sometido a una ACTP. estenosis proximal de los tres vasos principales o de dos de el los si uno es
Para reducir su incidencia debe emplearse anticoagu lación intravenosa la descendeflte anterior. En pacientes de bajo riesgo el beneficio pronóstico
durante el procedim iento y posteriormente doble antiagregación (AAS no se ha probado (dicho de otro modo, el tratamiento médico es tan eficaz
y clopidogre l) durante un mínimo de 1 mes tras el procedimiento si es como la cirugía en pacientes con angina estable, buena función sistólica y
un stent metál ico convenc iona l, o durante 6 meses si se trata de uno enfermedad de uno o dos vasos sifl afectación de la descendente anterior
liberador de fármacos de nueva generación (al ralentizar la endoteli~ proximal). El alivio sintomático de la aflgifla se puede obtener en más del
zación se prolonga el riesgo de trombosis tardía). Esta pauta de doble 90% de los pacientes tras una revascu larizaciófl comp leta (MIR 12-13, 90).
antiagregación puede prolongarse o re cortarse en función del balance
de riesgo trombótico/hemorrágico de cada paciente. Recué rdese que Elección de la técnica de revascularización
en los síndromes coronarios agudos, independientemente del tipo de
revascularización o stent util izado, está ind icada la doble antiagregación Para optar por una u otra técnica hay que valorar:
durante 12 meses. • Extensión y características de la enfermedad coronaria :
En líneas genera les, cuanto mayor extensión (número de vasos
Cirugía de derivación coronaria afectados, número de estenosis, longitud de las lesiones, calcifica-
ción, etc.) más favorab le a la cirugía. El índice Syntax eva lúa esas
Para revascu larizar el miocardio isquémico se deriva la circulación arterial variables ofreciendo información sobre el riesgo de eventos con
hasta una zona d istal a la obstrucción coronaria mediante injertos arteriales uno u otro método de revascularización.
110
El calibre de los lechos dista les de las coronari as (segmentos sobre se acompañan de dolor ni de otros síntomas. Estos episodios son frecuentes
los que se injertan los bypass) puede limitar la realización de cirugía. en los pacientes que padecen angina de pecho, en los que es un factor de
mal pronóstico, pero también pueden producirse en individuos asintomáti-
• Factores clínicos: cos que nunca han tenido angina.
Los pacientes con d isf unción ventricular o diabetes se benefician
más de la revascularización quirúrgica (especialmente si se afectan El síndrome X identifica a un grupo de pacientes con angina de esfuerzo
var ios vasos) (MIR 12· 13, 90). (habitualmente de comportamiento estable, aunque no son raros los episo-
Se debe estimar el riesgo quirúrgico med iante índices como el dios de dolor en reposo) e isquem ia demost rable en las pruebas de provoca -
Euroscore. ción, pero con arterias coronarias epicárdicas sin obstrucciones significativas.
En la Tabla 48 se resumen las indicaciones de ambas técnicas (obsérvese que La presencia de disfunción endotelial microvascular ("angina microvascular")
en ocasiones se pueden solapar y habrá que individualizar la decisión) (MIR juega un papel fundamental en la etiopatogenia de este síndrome en muchos
13·14,70; MIR 12· 13, 90; MIR 11· 12, 54). Es recomendable que la decisión pacientes. La cardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular, fibrosis
en casos complejos se consensúe por un equipo card iovascular o Heart Team intersticial, disf unción diastól ica y endotelial con pérdida de la reserva de
formado por un card iólogo clínico, un cardiólogo intervencion ista y un ciru· flujo coronario suele estar presente.
jano card íaco.
La identificación de la disfunción endotel ial (camb ios en el diámetro de
Tabla 48 las arterias coronarias durante la inf usión de acetilcolina, útil también
Perfil dlnlcoy anatomfa coronaria Tknlca para descartar vasoespasmo coronario) puede identificar un grupo de
Enfermedad de 102 vasos sin afectar DA proximal AClP pacientes con riesgo de desarrollar aterosclerosis y, por tanto, peor pro-
nóstico.
Enfermedad de 1 vaso (DA proximal) AGP o cirugía
Enfermedad de dos vasos con afectadón de DA proximal AGP o cirugía En general, el síndrome X tiene buen pronóstico. En su tratamiento se
Enfermedad de TCI con índice 5yntaxbajo AGP o cirugía suele emplear nitratos de acción prolongada, a los que se añade calcioan -
tagon istas o ~ - bloqueantes si los síntomas persisten. los fármacos que
Enfermedad de TCI con índice 5yntaxmedio Cirugía o ACTP
mejoran la función endotelial en presencia de d islip idemia (estatinas) o
Enfermedad de TCI con índice 5yntaxelevado Cirugía hipertensión (lECA) son muy apropiados para reducir los episodios de
Enfermedad de 3 vasos con índice 5yntax bajo AGP o cirugía angina.
Enfermedad de 3 vasos con índice 5yntax medio o alto Cirugía

Estenosis en injertos (bypall) coronarios AClP
Técnica de revascularización preferida en fun ción del perfil clinico
y según la anatomia corona ri a Síndrome coronario agudo
En los casos en que puedan real izarse ambas técnicas, la presencia de d iabe- sin elevación del segmento ST
tes mellitus, disfunción ventricular y buenos lechos d istales puede hacer que
la cirugía sea la técnica más beneficiosa.
Etiología
RECUERDA
Actua lmente, debido al constante desarrollo de la ACTP, se los SCA comparten una fisiopatología común, un fenómeno de rotura o ero-
han ampliado sus ind icaciones, siendo accesibles al trata - sión con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se añaden
miento percutáneo la mayor parte de las lesiones. la ciru· fenómenos de espasmo coronario y embolización dist al de fragmentos trom-
gía de revascularización coronaria debe plantearse en pa - bóticos. Las placas más proclives a estos fenómenos se denominan "placas
cientes con enfermedad de tronco ylo 3 vasos con elevada vulnerables" V se caracterizan por un gran contenido lipídico contenido por
complejidad anatómica (índ ice Syntax alto), d iabéticos o con
una cápsu la fibrosa fina (MIR 16·17, 42-HM).
d isfunción ventricular significativa.
El grado de oclusión de la luz del vaso es el que determina si se produce:

A modo de resumen, puede afirmarse que ambas opciones (ACTP o ciru - • Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20 minutos)
gía) tienen buenos resu ltados en manos expertas. El tratamiento percutáneo del segmento 5T (5CACE5T). Habitualmente oclusión completa, con
posee el gran atractivo de ser menos traumático y con menores compl ica - abundante fibrina y que evoluciona hacia el infarto transmura!.
ciones inicia les que la cirugía coronaria y el gran inconveniente de ser una • Síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento 5T
revascularizac ión menos "definitiva" por el problema de la reestenosis y la (5CASEST). Habitualmente oclusión subtotal o total intermitente por
necesidad de un mayor número de reintervenciones. La cirugía, especial - embolización d istal de fragmentos de trombo rico en plaquetas. Dentro
mente con injertos arteriales, puede ser más "definitiva" por evitar este pro- de esta entidad se engloban:
blema con la desventaja de ser más traumática, con una recuperación más Angina inestable.
compleja y present ar mayor tasa de ictus. Infarto no Qo sin elevación de ST o subendocárdico (Figura 112).
Isquemia silente y síndrome X Epidemiología

la isquemia silente hace referenc ia a la demostración en el Holter de cam- La incidenc ia de l SCASEST es algo mayo r que la del SCACEST. la morta-
bios electrocardiográficos sugerentes de isquemia m iocárd ica, pero que no lidad hospita laria de este segundo es mayor (7%) que la del SCASEST
111
CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCUlAR
los pacientes que tienen un ECG normal al

ingreso tienen mejor pronóstico, si bien se reco-
Síndrome co ronano agu do mienda realizar derivaciones ad icionales (V3R,
V4R, V7N9) para mayor precisión, pues el resul-
¡ EGC:< lOmín ¡ tado normal no excluye el diagnóstico. Un blo-
queo de rama transitorio puede indicar isquemia.
En cuanto a los marcadores bioquímicos, la deter-

minación de los marcadores de daño miocárdico
es un aspecto clave en la actuación ante un SCA-
SEST. La elevación de los m ismos implica necrosis
celu lar y es necesaria para el diagnóstico definitivo
SCASEST SCACEST de infarto. Una mayor elevación de estos biomar-
cadores implica peor pronóstico. En la actualidad
Tropomina Tropomina es de elección la determinación de troponino
normal elevada cardioespecifica, que debe realizarse a la llegada
del paciente y, si es negativa, repetirse a las 6-12
Infarto no Q Infarto con onda Q
Angina ine~table horas (salvo que hubiesen pasado más de 12 horas
(subendocárdico) (transmural)
desde el cuadro de angina), y ante nuevos episo-
dios de dolor. Con la utilización de troponinas ultra-
Algoritmo diagnóstico de Los sindromes coronarios agudos
sensibles, que detectan niveles entre 1Q..l00 veces
inferiores a la troponina estándar, se logra identifi-
(5%), pero tras unos meses se iguala para ambos (en torno al 12% a car a los pacientes de forma más precoz, por lo que se puede rea li zar la primera
los 6 meses) e incluso a largo plazo parece ser superior en el SCASEsT, determinación a la llegada a urgencias y una segunda a la hora o a las 3 horas.
probablemente porque éste afecta más a pacientes con mayor edad y
comorbilidad (diabetes, insuficiencia renal, etc.), y con frecuencia tienen Hay que tener en cuenta que existen entidades distintas al infarto de miocardio
una gran carga de enfermedad coronaria. Por e llo, las tasas de reinfartos clásico (tipo 1) que también presentan elevación de troponinas (Tabla 49). Debe
y de isquemia recurrentes son mayores en los pacientes que padecen un valorarse al paciente en su conjunto (historia clínica, exploración física, ECG y
sCAsEsT. resto de pruebas complementarias) para llegar a un diagnóstico adecuado.
Diagnóstico Tabla 49
Entidades distlnwdellnfilrtoilgudo de miocardio de tipo 1ilSodad¡s
El punto de partida para llegar al diagnóstico de un sCASEsT es la sospecha con la elevad6n de troponlnas cardiacas
clínica ante la presencia de angina con datos de inestabilidad. Taquianitmias
La exploración física puede ser norma l, aunque a veces aparecen datos simi-
Insufidenda cardiaca
lares a los descritos en la angina estable. Es muy importante detectar signos Urgendas hipertensivas
que puedan estar en relación con isquemia extensa: insuficiencia cardíaca Enfermedades criticas (5hock, sepsis, quemaduras)
con o sin insuficiencia mit ra l, shock cardiogénico, et c.
Miocarditis
El ECG de reposo (MIR 11· 12, 130) debe realizarse en los primeros 10 Miocardiopatía de Tako·Tsubo
minutos. La elevación persistente del segmento sT requiere un manejo Cardiopatía estructural (estenosis aórtica)
diferente en el que el objetivo prioritario es la reperfusión urgente (véase
Dise!ción aórtica
más adelante el Apartado 13.4).
Embolia o hipertensión pulmonar
Los cambios d inámicos en el segmento sT (descenso, ascenso transitorio) Disfundón renal ycardiopatías asociadas
yen la onda T son sugerentes de isquemia. Es de gran utilidad compararlo
Espasmo coronario
con un ECG antiguo del paciente si está disponible. Asimismo, se deben
realizar ECG seriados y cada vez que reaparezca el dolor para compararlo Evento neurológico agudo (idus, hemorragia subaracnoidea)
con el inicia l (Figuril lB). Contusión cardíaca o procedimientos cardíacos (revascularización quirúrgica, o percutánea,
abladón, marca pasos, cardioversión, biopsia endomiocárdica)
A mayor número de derivaciones con descenso del sT y a mayor magnitud
Hipotiroidismo e hipertiroidismo
del descenso, peor será el pronóstico. Asimismo, indica mal pronóstico el
ascenso trans itorio del sT. Los cambios en la onda T (negativización, aspecto Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, escIeroderma)
picudo) tienen mejor pronóstico salvo la inversión profunda de la onda T en Toxicidad farmacológica (doxorubidna, 5·f1uorouracilo, herceptina) o por veneno
todas las precordiales, que se asocia a enfermedad de tronco izquierdo o de serpiente
descendente anterior proximal.
Esfuerzo físico extremo
La localización de los cambios eléctricos permite aproximar la región miocár- Rabdomiólisis
dica que sufre la isquemia, aunque sólo la elevación del segmento sT localiza Entidades distintas del infarto agudo de miocardio de tipo 1 asociadas
la isquemia (M IR mi -lO, 7i MIR ag· 10, 8). con la elevación de troponinas cardiacas
112
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición 13. Enfermedad coronarla
Otras pruebas que se pueden real izar son la ecocardiografía, que está
indicada con el fin de evaluar la FEVI, pues su depresión ind ica un peor Sospecha de SCASEST
pronóstico, y también detectar (si es posible) anomalías segmentarias en
Anamnesis
la contractilidad y descartar otras enfermedades, y la prueba de detec- Explora(ión física
ción de isquemia no invasiva, que es recomendable real izarla antes de l ECG en reposo 1< lO mín) Diagnóstico
SCACEST
incluírV3R, V4R, V7-V9 alternativo
alta en los pacientes estabil izados, con ECG normal y tropon inas nega -
Analílica: t roponina, CPK-MB,
tivas. ¡ hemoglobina, leucocitos, creat inina ¡
Manejo Pruebas
Estimación del riesgo espedlico y tratamiento
apropiadm
SCASEST confirmado
Actua lmente se recom ienda hacer una estimación del riesgo (de morta lidad
Reposo, 02 si Pa0 2 < 90 mmHg
intrahospitalaria V a largo plazo) empleando alguna de las escalas dispo- Monitorización ECG/ST
nibles que recogen variables clínicas con implicaciones pronósticas (edad, Repetir ECG a las 6 y 24 horas
frecuencia cardíaca, presión arterial, clase Killip, diabetes y antecedentes Repetir troponina~ a la~ 6-12 horas
o a las 3 horas en las ultrasensibles
coronarios), electrocard iográficas, bioquím icas Vde imagen (anteriormente
Ecocardiografia en reposo
comentadas). Los factores pronósticos expuestos en la angina esta ble tam- . Estimar riesgo "'emorrágico
bién son útiles en este contexto. . Estimación de riesgo e indar
tratamiento médico
Doble antiagregación (12 meses)
La escala más utilizada en este contexto es la escala GRACE. Con e llo, el Ant icoagulación
paciente puede considerarse de riesgo bajo, intermed io, alto o muy alto y la Estatina (precoz)
actuación terapéutica debe ajustarse a dicho riesgo (Tabla SO y Figura 113) Ant iang inosos: Il-bloqueantes
(ele<:ción) + nitrog licerina, otros
(MIR 12-13, 13). Dado que el tratam iento del SCASEST implica un tratamiento lECA/ARA 11 (en la mayoría)
antitrombótico potente, también existen distintas escalas para evaluar el
riesgo hemorrágico, siendo la esca la CRUSADE la más utilizada. ¡ ¡ ¡ ¡
Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo al to RIesgo muy alto
¡ ¡ ¡ ¡
Sin re<urrenda Coronariografía Coronariogra fía Co ronariografía
Inestabilidad hemodinámica o 5hock cardiogénico Sin insuficiencia < 72 hOf1ils < 24 hOf1ils < 2 horas
Dolar torácico recurrente o persistente refractario a tratamiento médico
Arritmias con riesgo vital o parada cardíaca
cardf<lc<I
Sin cambios ECG
Sin elevadÓn
¡
de troponinas Revascu larización si precisa asociada
Complicacionl'S mecánicas del infarto de miocardio a t ratamiento médico óptimo
Insuficiencia cardíaca aguda

¡
Prueba
Cambios dinámicos recurrentes en la onda ST-T, especialmente con elevación intermitente detección
i~quemia
delST
(imagen)
(riterios de riesgo alto
Subida o caída de troponina cardíaca compatible con infarto de miocardio ¡ I
Corona nografía
Cambios dinámicos de las ondas ST o T(sintomáticas o silentes) elect iva
Puntuación GRACE > 140

¡
ito. médico
Criterios de riesgo Intennedio
Algoritmo de actuación en pacientes con SCASEST
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal (lFGe < 60 ml/min/1 ,73 mI) Tratamiento (MIR 10-11, 226)
FEVI < 40% o insuficiencia cardíaca congestiva
Angina precoz tras infarto
1 i 1 1. 1 1
ICP previa Tratamiento del SCA$E$T
CABG previa
Puntuación GRACE > 109 Y< 140
Criterios de riesgo bajo
Cualquier caracteristica no mencionada anterionnente

del
(CABG: de!ivación aortocoronaria por injerto, del ingl~ romnary ortery bypa55 grofting;
FEVI: fr.lCCión de eye<ción del ventrículo izquierdo; ICP: inlervt'ncionismo coronario JlI'r(ut~neo;
TFGe: lasa de filtración glomerular I'S limada
Criterios de riesgo que indican la necesidad de una estrategia invasiva • Ingreso hospitalario y reposo. Monitorización electrocardiográfica.
•
en los SCASEST • Doble antiagregación. Ha demostrado mejorar la supervivencia. Incluye:
113
Ácido ocetllsalic!/ico. Dosis de carga inicial de 150-300 mg y una pacientes para reducir recurrencia de los episodios isquémicos. Los ARA
dosis de mantenim iento de 7S-loo mg diarios de forma indefinida. II son la alternativa en el caso de intolerancia a lECA.
Segundo antiagregante plaquetario (inhibidores P1Y,,). Debe man- • ~. bloqueantes. Fármaco an ti anginoso de elección durante el episodio
tene rse como norma genera l durante 12 meses tras un SCASEST. agudo en ausencia de contraindicaciones (y de insufic iencia cardíaca
Sin embargo, en función del balance de riesgo isquémico/hemorrá - aguda), particularmente en caso de taquicard ia o hipertensión. Se man-
gico del paciente podrá reducirse su duración o prolongarse en el tendrá al alta en los pacientes con disfunción ventricu lar o con persis-
tiempo. Opciones: tencia de la isquemia como tratamiento antianginoso de elección.
, Ticagrelor para todos los pacientes con riesgo moderado o • Antianginosos. Es habitua l el uso de nitratos orales o intravenosos para
elevado de episod ios isquémicos (por ejemplo, troponinas el control agudo de los síntomas (recordando cambiar lo antes posible
elevadas) inde pend ientemente de la estrategia inicial de tra - a una po sología apropiada para evitar la tolerancia). Los calcioantago-
t amiento. nistas son útiles en pacientes que no toleran los ~- bloqueantes o añadi-
, Prasugrel para pacie ntes de los que se conozca la anatomía dos a estos (d ihidropirid inas), debiendo evitarse las dihidropiridinas en
coronaria V que vayan a someterse a angioplastia coronaria, monoterapia.
especialmente los diabéticos.
, Clopidogrel para aquellos pacientes a los que no se pueda tra - La indicación y el momento para rea li zar la coronariografía V revasculari·
t ar con ticagrelor o prasugrel. zación depende de la estratificación de r iesgo de los pacientes (véase Tabla
50 V Figura 113) (MIR 13·14, 73; MIR 12· 13, 13). El resu ltado de la coro -
Si se va a rea liza r cirugía de revascularización (byposs), se re comienda nariografía determina la posibilidad y tipo de revascul ar ización pertinente
suspender el clop idogrel y el ticagrelor 5 días antes (el prasugrel 7 días (con criterios análogos a lo expuesto en el apartado dedicado a la enferme-
antes), si es posible, para evitar un exceso de r iesgo de sangrado. Es dad coronaria crónica y revascuJarización). En caso de real izar ACTP suele
recomendable evitar el empleo de AINE y de inhibidores de la COX-2 de actuarse sobre el vaso responsable del cuadro, pospon iendo la actuación
form a concomit ante con AAS o clopidogrel. sobre otros vasos enfermos a un segundo tiempo si estuviese indicado.
RECUERDA Tras el alta hospitalaria se mantiene el tratamiento antiagregante ind icado y

Tras un SCASEST es preciso tomar dos antiagregantes duran- se recom end arán los camb ios del estilo de vida pertinentes, incorporán dose
te 12 meses. de forma progresiva a la actividad. Los programas de rehabilitación cardíaca
han demostrado su utilidad para la modificación del esti lo de vida y mejorar
adherencia al tratamiento.
Inhibidores de la glucoproteína /lb/lila (abciximab, tirofibán yepti -
fiba tida). Poten tes an tiagregantes intravenosos. 5u uso queda Angina de Prinzmetal
lim itado a casos seleccionados (a lta carga de trombo coronar io)
durante la revascularización percutánea. Su uso sistemático no En la angina de Prinzmeta l (angina variante o vasoespástica) el cuadro se
impl ica mayor beneficio y sí un mayor riesgo de sangrado. caracteriza por episodios de dolor torácico anginoso que aparecen general-
mente de forma brusca y frecuentemente en repos o y por la noche (por lo
• Anticoagulación parenteral. Está indicada en todos los pacientes con que se considera inestable). Se debe a un espasmo coronario. Es típica de
SCASEST. En la actualidad se puede emplear: pacientes jóvenes con estigmas de vasorreactividad (como migraña o fenó-
Fondaparinux (inh ibidor del factor X activado subcutáneo). Fár- meno de Raynaud). La coca ína, el tabaco, la hiperventilación, el frío y las
maco con el perfil de eficacia y segurid ad más alt o, especialmente sustancias vasoconstrictoras pueden desencadenar los episod ios.
en pacientes con alto riesgo de sangrado como los ancianos.
Enoxaparina subcutánea (heparina de bajo peso molecular aj ustada Un gran número de pacientes con angina de Prinzmetal tienen, además,
al peso). Recomendado cuando no esté disponible fondapar inux. lesiones coronarias obstructivas ateroscleróticas sobre las que se produce el
Heparina no fraccionada intravenosa (man ten iendo un TIPa entre espasmo coronario (o en zonas próximas), por lo que pueden asociar sínto-
1,5-2,5 veces el valor del control). Cuando fondaparinux o enoxapa - mas de angina de esfuerzo.
rina no estén dispon ibles.
Bivalirudina (inhibidor directo de la tromb ina intravenoso), espe- El pronóstico es bueno en ausencia de coronariopatía subyacente, sin
cialmente si se opta por un procedimiento invasivo urgente (coro- embargo, empeora con la presencia de aterosclerosis coron ar ia. Es f recuente
nariografía). que la vasoespasticidad se resuelva tras un periodo de var ios meses de tra-
tam iento méd ico.
El anticoagu lante elegido se mantiene durante el procedim iento de
ACTP (asociando heparina no fraccionada ún icamente en el caso de El ECG durante el episodio de dolor característicamente muestra ascenso
fon dapar inux, ya que su uso aislado se ha re lacionado con una mayor transitorio del segmento STo
incidencia de trombosis de los catéteres). La anticoagulación puede sus-
penderse tras la ACTP, y si se trata al paciente de forma conservadora, El diagnóstico se confirma mediante coronariografía en la que se realiza el test
suele m antenerse hasta el alta hospitalaria. de provocación de vasoespasmo con acetilcoli na, ergonovina o ergobasina
•
Estatinas. Deben administrarse de forma precoz a dosis altas a todos los (que no deben rea lizarse si existe im portante obstrucción coronaria asociada).
pacientes, independientemente del nivel de colestero l. En el seguimiento
posterior, el objetivo de LDL será < 100 mgJdl o incluso < 70 mgJdl si es En el tratamiento tiene mucha importancia la eliminación de factores des-
posible. encadenantes (el tabaco y los vasoconstrictores), y los fármacos de elección
• lECA. Deben emplearse, en ausencia de contraindicación, desde el son los ca lcioantagonistas, a los que se puede añadir nitratos para conseguir
ingreso y a largo plazo en caso de d isfunción sistólica, diabetes, hiper- el control comp leto de los episodios. Los ~-bloqueantes están contraindica-
tens ión o enfermedad re nal crónica, y pueden considerarse en todos los dos al potenciar el espa smo coronario.
114
síntomas vegetativos (sudoración fría, náuseas, vómitos, ansiedad V sensación

de muerte inminente). Suele aparecer en reposo (a veces durante o después
Infarto de miocardio del ejercicio) Ves más frecuente a primera hora de la mañana (por la activación
simpática y los camb ios circadianos en la coagulación y actividad plaquetaria).
con elevación del segmento ST
Definición y clasificación Ningún signo fís ico es patognomónico del infarto de miocardio. La explora -
del infarto agudo de miocardio ción física debe ir dirigida a evaluar las repercus iones delIAM:
• Hiperactiv idad simpática (taquicard ia e hipertensión arter ial) o hiperac-
En la defin ición de un IAM se requiere la presencia de dos de los sigu ientes tividad parasimpática (bradicardia e hipotensión arterial, especialmente
criterios: en el lAM de local ización inferior).
• Evidencia de necrosis miocárdica: elevación y posterior caída de los • Signos de insuficiencia cardíaca (presencia de extratonos, disminución
niveles de marcadores de necrosis (troponinas: valo r superior al percen- de la intensidad de los ruidos cardíacos, crepit antes pu lmonares, etc.).
til99 de la normal idad). • Soplo de insuficiencia mitral de origen isquémico.
• Cuadro clínico de isquemia: presencia de al menos uno de los siguientes: • Roce pericárdico por peric arditis meta infarto.
Síntomas compatibles con isquemia. • Si se eleva la presión venosa yugular (con signo de Kussmaul vIo pulso
Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (cambios en el paradójico), convien e sospechar infarto de VD o rotura card íaca con
ST u onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición). taponamiento.
Desarrol lo de nuevas ondas Q patológicas. • En la primera semana pu ede existir feb rícu la.
Ap arición de nuevas anomalías en la contractilidad segmentaria o • La clasificación de Kil lip (Tabla 51) al ingreso hace referencia al grado
pérdida de tej ido viable en las pruebas de imagen. de comprom iso hemodinámico del paciente definido clínicamente, V la
Muerte súbita de origen cardíaco, habitualmente precedida de sín- de Forrester (Figura 114) est á rel acionada con medidas hemodinámicas
tomas compatibles con infarto, asociada a cambios en el ECG o de invasivas, y ambas tienen influencia pronóstica (MIR 09-10, 8).
imagen de un trombo reciente en la coronariografía o la autopsia.
Se considera que hay evidencia de infarto de miocard io previo si existe: No insuficiencia cardíaca
• Desarrollo de ondas Q patológicas. Insuficiencia cardíaca leve (crepitanles, 3R, congestión pulmonar)
• Imagen segmentaria de adelgazam iento e hipocontractil idad en la pared
Edema agudo de pulmón
ventricular sin otras causas posibles presentes.
• Hal lazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis cardíaca. Shock cardiogénico
Clasificación de Killip
Los tipos de infarto de miocardio que se distinguen son:
• Tipo 1: infarto de miocardio espontáneo. Es el "infarto clásico" produ-
cido por la rotura de una plac a de ateroma y la formación de un trombo
intracoronario.
• Tipo 2: infarto secundario a disbalance isquémico. El producido en Aumentar el gasto Diuréticos
situaciones en las que casusas diferentes a la enfermedad coronaria con- cardfaco con aminas,
vasodilatadore s y BIAOC 'V 11
tribuyen al desequili brio entre ofertas V deman das de oxígeno: espasmo (típico: 5hock
coronario, anem ia, taquiarritmias, crisis hipertensiva, etc. (MIR 16-17, 7). Reducir pre<:arga cardiogénico)
con diuréticos 18 mmHg
• Tipo 3: muerte cardíaca con síntomas o cambios ECG que sugieren un y vasodilatadori1s
origen isquémico pero con enzimas cardíacas no disponibles por no
extraerse o anal izarse a tiempo. , Disminuir
• Tipo 4: infarto asociado a un intervencionismo coronario percutáneo "'
(típico: el consumo
•
(ICP).
Tipo 5: infarto asociado a cirugía de derivación coronaria (CABG).
Aumentar precarga
con liquldos
.. dellAM VD) de O, con
p-bloqueanti1s
2,2 Vmifll m' ~ (ndice cardíaco

En cuanto a la clasificación de los síndromes coronarios agudos, desde un
punto de vista operativo, en la práctica lo más importante es real izar en todo Tratamiento basico en función del grado en la clasificación de Forrester
paciente con dolor torácico un ECG en los primeros 10 minutos para clasi -
ficar lo en: síndrome coronario agudo con o sin elevación del segmento ST Pruebas complementarias
(SCACEST o SCASEST), tal y como se describe en el apartado anterior (MIR
11·12, 130). El desarrollo de este apartado se centra en el SCACEST. Electrocardiograma
Clínica
Es im prescind ible su rea lización en los primeros 10 minutos tras el primer

cont acto méd ico de un paciente con dolor torácico (M IR 11-12, 130). El ECG
El dolor es de características anginosas (opresivo, retroesternal y con la irra- no suele ser normal incluso ni en los primeros minutos del IAM. Se reco-
diación característica) o eq uivalentes, que suele durar más de 20 minutos y mienda reg istrar derivaciones ad icionales para evaluar ellAM del VD (V3R
no responde completamente al re poso o la nitroglicer ina. En raras ocasiones y V4R) o de cara posterior {V7, V8 y V9}, sobre todo en pacientes con IAM
puede no estar presente, aunque no es infrecuente que presente característi- inferior, que se asocia a esos dos subtipos. Es muy útil comparar con los ECG
cas atípicas (diabéticos, ancianos o mujeres). Es f recuente que se acompañe de previos del paciente si están d isponibles.
115
Un bloqueo de rama izqu ierda impide la correcta valoración del segmento de onda R) en las derivaciones en las que se produjo elevación del seg-
5T, por lo que ante un cuadro de dolor torácico persistente con bloqueo de mento ST (Figura 116).
rama izquierda de nueva aparición, se debe actuar como si el segmento 5T
estuviera elevado. Además, el bloqueo de rama izquierda de nueva apari-
ción en el seno de un IAM suele ind icar extensa afectación del sistema de
conducción y asociarse a infartos de mayor tamaño y peor pronóstico (M IR
14· 15, SOJ.
1 pi<ud"
Evolución electrocardiográfica
del infarto agudo de miocardio
En ellAM por oclusión comp leta de una arteria coronar ia epicárdica se pro-
ducen alteraciones evolutivas que siguen un patrón característico:
• Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquem ia hiperaguda),
que se siguen de elevación del segmento ST (corriente de lesión subepi-
cárd ica) y negativización de la onda T (profunda y simétrica) (MIR 15-16,
57). La elevación del ST perm ite localizar la zona afectada (Tabla 52, ond,¡, Q
Figura 115) (M IR 16-17, 9¡ MIR 15-16, 8). Ao.,..,oo ST YOI'Id: t T M9¡tln
Evolución electrocardiográñca en el infarto de miocardio y localización
Tabla 52 de las alteraciones eléctricas
Derivadonescon ascenso Arteria responsable
d.ST (probable) • La cronología y extensión de estos cambios depende del tratam iento y
Vl-V4NS DA del tiempo de evolución de la isquem ia hasta el mismo (por ejemplo, si
un IAM se trat a en una fase muy temprana, con recana lización de la arte-
1, aVl, V5-V6 ex, rama diagonal de la DA
r ia afectada, puede no desarrol larse ondas Q de necrosis). La inversión
11.111. aVF CD oex dominantl' de la onda T suele persistir o a veces normalizarse tras varias semanas o
V7, va yV9 (dl'SCl'nso de sr ex o CD meses. La persistencia de elevación del segmento ST en derivaciones en
Posterior las que se han desarrollado ondas de necrosis puede indicar la presencia
enVl-V2)
de un aneurisma ventr icular o de segmentos con movim iento disciné-
Ventrfculo deredlo V3RyV4R CD
tico (paradójico). En algunos casos (aunque excepcionalmente) puede
Localización de la zona afectada de un infarto de miocardio segun la
producirse una normalización completa del ECG.
elevación del segmento ST (DA: descendente anterior; ex: circunfleja; eo:
coronaria derecha) • En las zonas opuestas a donde se local iza ellAM se aprecian alterac iones
elect rocard iográficas recíprocas a las que aparecen en las derivaciones
que loca lizan eI IAM, aunque esos cambios también pueden correspon -
der a isquem ia concomitante, por comprom iso de otras ramas corona -
r ias (Figura 117).
,,
•
1,
,
•
,
Infarto de miocardio anterolateral en fase aguda
• Cuando va comp letándose la necrosis, el segmento ST tiende a vo lver a

la línea isoeléctrica. Simultáneamente se desarrollan ondas Q (y pérdida de miocardio en cara
116
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición 13. Enfermedad c oronarla
Datos de laboratorio
Sospecha de SCACEST
Tras el d iagnóstico de sCACEsl mediante anamnesis y ECG precoz, la actitud
• Ana m nesi s
terapéutica debe ser la re perfusión urgente (véase siguiente apartado), y • VillorarV3R, V4R, V7-V9
• Exploración
para ello no se debe espera r al resultado de ninguna dete rminación ana lí- · ECG «10min)
~------------- J
tic a.
No obstante, se determina rán los niveles de troponina (marcador de necro- Diagnóst icos
SCASEST Considerar ecocardiogra fia alternativos
sis cardíaca de elección) que se corre lacionan con el pronóstico. Otros m ar- y seriaci ón mu cado res de ne<rosis
cadores han ca ído en desuso (CPK, GOl, LDH).
¡ ¡ ¡
Actu<lciones • Pruews
correspondientes Elevación pe rsistent e del ST - Tratamiento
El pa t rón tempora l de los marcadores pue de tener va lor para e l d iagnós- b loqueo de rama izq uierda
tico del tiempo de evolución del IAM. Las tropon inas permanecen eleva -
das hasta 2 semanas después de un IAM . Actualmante hay disponibles test
¡
ultra sensibl es que permiten detectar elevaciones en las primeras 2 horas • Monitorización ECG
• Reposo
postinfarto. • Oxigeno
• Opiáceos antieméticos
Tratamiento de la fase aguda • Vigilar PA y perfuSión periférica
• AA$
• Terapia de reperfuslón
La má xima morta lidad por infa rto de miocardio se produce en las primeras ¡
2 horas tras el inicio de los síntomas, por ello, las dos medidas que más han ¿ACTP primaria poSible _____~
contribuido a d isminuirla en el sCACEsT son la monitorización del paciente, • en menos de 2 horas? •
con capacidad para re alizar desfibrilación, y la realización de reperfusión
urgente. ACTP ¿Contraindicaciones?
primaria • Fibrinólisis
Actuación inicial ¡
La actuación inicial recomendada e n e l sCACEsT se recoge en la Figura
118.
¡
Considerar Fib rinólisis
• Monitorización electrocardiográfica urgente. Con posibilidad de
desf ibri lación precoz con sopo rte v ital av anzado si es necesario.
corona riografía
3-24 ho ras
• Eficil2 (ext rahospitala! ia
u hospitalaria)
La actuación que más d isminuye la mortalidad p recoz es el acceso
rápido y eficaz a zonas con posibilidad de desf ibri lación precoz (MIR
¡
12· 13, 133).
• Oxígeno. Si existe d isne a, desaturación, insuficiencia ca rdíaca o ¡
shock. Ael!'
• Tratamiento del dolor. La morfina intravenosa u ot ros opiáceos son de rescate
muy eficaces. Hay que evit ar los AINE y los inhibidores de la COX-2 por
su efecto protrombótico y un eventual aumento del riesgo de rotura Actuación inicial en el 5CACE5T
card íaca, reinfarto y muerte.
• Contro l de la presión arterial y la perfu sió n periférica. En el trata- Tratamiento de reperfusión
miento de la hipertensión inicial juegan un papel muy importante la
nitroglicerina y los [3-bloqueantes (en ausencia de insuficiencia ca rdíaca El tratam iento de reperfusión (MIR 15-16, 57¡ MIR 11·12, SO) persigue la
aguda). recanalizac ión de la arter ia obstruida y evita r su reocl usión, ya que se limita
Los fármacos inotrópicos se reservarán para la hipotensión ref ract aria o la cantidad de miocardio necrosado (disminuye la d isfunción ventricul ar),
la asociada a insuficiencia cardíaca. aumenta la su pervivencia a corto y a largo plazo, minimiza las comp licacio-
• Contro l del ritmo cardíaco. Para la bradicardia e hipotensión sintomá- nes y permite el alivio del dolor. Su util idad es m áxima en las primeras horas
ticas que acompañan al IAM inferior suele ser eficaz la atropina intra- desde el inicio del dolor (MIR 15· 16, 57).
venosa. Para las taquicardias se actuará en consecuencia según se a la
taquiarritmia y la afectación hemodinámica (véase apartado dedicad o a Como norma general está indicado en las primeras 12 horas de evolución.
las Complicaciones del/AM) . Existe consenso en que también se debe rea li zar en pacientes que lleven más
• Antiagregación. Ante la sospecha de sCACEsT se debe admin istrar de 12 horas de evolución, pero en presenc ia de evidencias de isquemia per-
lo antes posible 150-300 mg de AAs en comprimido masticable (sin sistente (clínica y/o eléctrica), que indica que existe miocardio potencialmente
recubrim ien to de protección entérica, siendo alternativa la vía intra- "salvable". En pacientes estables, entre las 12 y las 24 horas, la reperfusión
venosa) a todos los pacientes sin contraind icación absoluta (alergia mediante angiopl astia coron aria transluminal percutáne a (ACTP) puede apor-
conocida, sangrado gastrointestina l activo, alteración de la coagula - tar cierto beneficio en la disminución del área infartada, y más allá de las 24
ción o hepatopatía grave ). Posteriormente se mantendrá la dosis de horas no tiene sentido salvo que exista isquemia residua l o viabilidad.
75-100 mg, vía oral, de por vida.
Actu almente se recomi e nd a el uso asoc iado de un segundo antia- Existen dos modal idades de reperfus ión urgente: el empleo de fármacos
gregante (ticagre lo r, prasugre l o clopidogrel) tan pronto como sea trombolíticos (fibrinolíticos) intravenosos o la realización de una coronario-
posib le. grafía y angioplastia urgentes (ACTP primaria).
117
Angioplastia primaria El acceso radial es la vía preferida en la mayoría de ocasiones debido a

la reducción de las hemorragias y de la mortalidad respecto al acceso
Es la técnica de reperfusi6n de elección si puede real izarse en menos de 2 femoral.
N
horas desde el primer contacto médico. El tiempo "puerta-balón (desde e l
primer contacto médico hasta que se di lata el "balón" de angioplastia), pre- En la actual idad, en la fase aguda se recomienda actuar ún icamente sobre
fer iblemente debe ser inferior a 90 minutos, pues si se producen mayores la arteria responsable del infarto y considerar la revascular ización com-
retrasos, le hacen perder ventaja respecto a la fibrinólis is. pleta, cuando esté indicada, mediante ACTP o cirugía de modo diferido
tras la estabilización de l paciente.
Si el paciente presenta contraindicación para la fibrinólisis, es e l trata -
miento de elección, independ ientemente de los tiempos de retraso. Tam - Muchas comunidades autónomas han puesto en marcha lo que se conoce
bién es de elección, siempre que no implique un retraso significativo en la como Código Infarto para tratar el mayor número posib le de pacientes
terapia de reperfusión, en pacientes con shock cardiogénico (MIR 15· 16, con 5CACEST con la terapia de reperfusión más eficaz: la angioplastia pri -
57; MIR 11·12, 50) (Vídeo 10 y Vídeo 11). maria.
Tratamiento fibrinolítico
Cuando no sea posible realizar la angioplastia primaria en las primeras

2 horas desde el primer contacto médico, se debe realizar e l tratamiento
fibr inolítico. En este caso y sin esperar al resultado, debería efectuarse un
traslado inmediato a un centro con capacidad de intervencionismo corona -
rio donde se rea lizará angioplastia de rescate (si no hay criterios de reper-
fusión con la fibrinó lisis) o coronariografía diferida (3 -24 horas) en caso de
reperfus ión.
Existe un mayor rendimiento cuanto más precoz sea la administración del

fármaco, por lo que si no se puede rea lizar una ACTP primaria en los plazos
adecuados y no existen contraindicaciones para la fibrinólisis, está indicado
su empleo, incluso en el ámbito prehospit alario, si la trombó lisis va a ser la
estrategia de repe rfusión elegida, en los primeros 30 minutos de la atención
al paciente (MIR 07-08, 28).
Los tipos de trombolíticos disponibles son:

• No específicos de la fibr ina (estreptoquinasa). Es económ ica y efectiva,
pero es antigén ica y, por tanto, puede dar lugar a reacc iones alérgicas y
no debe repetirse su empleo.
• Específicos de la fibr ina (es obligatorio el empleo concom itante de
Coronariografia urgente en SCACEST inferior
heparinas):
Altep lasa (activador tisular del plasm inógeno [tPA]). 5e emplea
med iante bolo intravenoso seguido de infusión a lo largo de 60
m inutos.
Tenecteplasa (TNK-tPA). Es aún más cómodo, pues se administra
un bolo único ajustado al peso. Es igua l de efectivo que el tPA y con
menor riesgo de sangrado no cerebral.
Es el que se emplea en la actualidad en la mayoría de ocasiones
(M IR OHI8, 29).
Los efectos adversos más frecuentes de los trombolíticos son las hemorra-
gias precoces, siendo el más temido la hemorragia intracraneal (que aparece
en e11% de casos). Además de los ictus hemorrágicos, hay un discreto incre-
mento tardío de riesgo de ictus isquém ico por existir un periodo protrombó-
tico tras la fibrinólis is o por fenómenos embólicos.
Otras hemorragias graves (que amenazan la vida o requieren transfusión)

aparecen en el 5-10%.
Los grupos de mayor riesgo son las mujeres, los ancianos, los pacientes con
bajo peso corporal, o los que presentan hipertensión arteria l al ingreso o
con antecedentes de accidente cerebrovascu lar.
En la Tabla 53 se recogen algunas contraind icac iones para el empleo de

Resultado de ACTP primaria e implante de stenten coronaria derecha prmlimal fibr inolíticos (MIR 11· 12, SO).
118
Tabla 53 Anticoagulación
Contraindlcadones absolutas Contraindlcadones relativas
• Si se optó por ACTP primaria, ad emás de la doble antiagregación (AAS
• Hemorragia activa (excluid a • Accidente isquémico transitorio con prasugrel o ticagrelor), se añadirá un anticoagulante que puede ser
la menstruación) en los 6 meses previos bivalirudina, enoxaparina o heparina no fraccionada. Suelen adminis-
• Antecedente de sangrado intracraneal • Anticoagulación oral
trarse durante la ACTP primaria y suspenderse al term inar el procedi -
• Ictus isquémico en los 6 mem • Úlcera IH'ptica activa
miento. Tras el mismo, sólo se mantendrá la anticoagu lación parenteral
previos • Embarazo o puerperio inmediato
u oral si existe otra indicación para la misma.
• lesión cerebra l estructural conocida (1 semana)
• Si se optó por fibr inólisis, se recom ienda emplear enoxaparina para pre-
(neoplasias, traumatismo, etc.) • Hipertensión arterial refractaria
ven ir la reoclusión de la arteria durante 48 horas.
• Traumatismo grave, cirugía mayor (> 180/110 mmHg)
• Si no se real izó terapia de reperfusión, se emplea fondaparinux (de elec-
o daño crane~ncefálico • Hepatopatía grave
ción), enoxaparina o heparina no fraccionada durante varios días.
en las 3 semanas previas • Endocarditis infecciog
• Hemorragia digestiva en el último mes • Reanimación prolongada o traumática
~-bloqueantes
• Punciones no comprimibles (lumbar,
biopsia hepática, etc)
Disminuyen el tamaño del infarto, el riesgo de re infarto, el de fibri lación
• Disección aórtica
ventricular primaria y el de rotura cardíaca. Actualmente se re comienda su
• Alteración hemolTágica conocida
empleo por vía o ral una vez estabil izado el paciente, aunque puede plan-
Contraindicaciones para el tratamiento con trombólisis tearse su administración intravenosa inicial en pacientes sin contraindica-
ciones que presentan hipertensión, taq uicardia V ausencia de insuficiencia
La ACTP de rescate está indicada en las primeras 12 horas de evolución de ca rd ía ca.
los síntomas, cuando no se cons igue la re perfusión eficaz con el tratam iento
trombolítico administrado, defin ida como la persistencia a los 60-90 minutos Se debe mantener indefinidamente en todos los pacientes, especialmente
de la fibr inólisis de un ascenso del segmento ST mayor del 50% en las deri- en aquellos con disfunción sistól ica significativa e insuficiencia cardíaca cró-
vaciones con la máxima elevación registrad a (generalmente con persistencia nica, pues su empleo mejora el pronóstico a largo plazo.
del dolor V sin aparición de arritmias de reperfus ión).
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
También es apropiada la coronariografia con ACTP inmediata si existe evi-
dencia de isquemia recurrente (angina postinfarto) o reoclusión arterial tras Deben emplearse desde el primer día (previenen el remode lado adverso
una fibrinólisis inicialmente eficaz. ventricular) en todos los pacientes de riesgo elevado (infartos extensos,
d isfunción sistól ica, etc.) con beneficio en la supervivencia a corto plazo.
Otras indicaciones de la coronariografía En pacientes con infartos pequeños (infarto inferior sin disfunción sistólica
en el infarto agudo de miocardio significativa) el beneficio es menor en ausencia de hipertensión o diabetes,
pero la m ayoría de autores también los recom iendan. Deberán mantenerse
Aparte de la ACTP primaria y de la de rescate comentadas, en la actua li- indefin idamente. Si no se to leran, bien debido a tos o angioedema, los ARA
dad muchos aut ores recomiendan efectuar una coronariografía a todos los II son la alternativa.
pacientes sometidos a fibrinólisis eficaz entre las 3 y las 24 horas tras el tra-
tam iento, rea lizando ACTP o indicación de cirugía de revascu larización según Antagonistas de la aldosterona
sean los hallazgos.
La eplerenona se asocia a beneficio en la supervivencia tras un infarto con
Asimismo, debe utilizarse la coronariografía en pacientes que no recibieron FEVI < 40% e insuficiencia cardíac a o d iabetes mellitus, siempre que la cre a-
tratamiento de reperfusión y muestran inestabilidad hemod inám ica. Si no tinina sea inferior a 2,5 mg!d l (menor de 2 mg!dl en mujeres) y la potasem ia
hay inest abilidad, su indicación sistemática antes del alta es más controver- inferior a 5 mEq!1.
tida y puede gu iarse por los resu ltados de las pruebas de imagen V de detec-
ción de isquemia, aunque es recomendable. Estatinas
Fármacos e intervenciones con eficacia probada Se deben emplear lo antes posib le V a dosis altas en t odos los pacien-
en el infarto de miocardio tes, independ ientemente de la concentración de colesterol plasmático
al ingreso, con un objetivo, más allá de la fa se inicial, de LOL inferior a
Antiagregación 70 mg!dl.
• El AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia en los Nitratos

pacientes con IAM. Debe administrarse lo antes posible y mantenerse
indefinidamente. Su empleo sistemático no supone un beneficio pronóstico, por lo que se uti-
• En la actual idad, está indicado asociar en todos los pacientes un lizan para el tratamiento del edema pulmonar o la hipertensión en la fase
segundo antiagregante plaquetario y los de preferencia son prasugrel aguda, o para la angin a en la fase crónica.
y ticagrelor.
El clopidogrel quedaría re legado a las situaciones en las que no se pue- Diuréticos
dan dar los otros o estén contraindicados o en los pacientes trat ados
con fibrinólisis. La duración recomend ada de la doble antiagregación en No han demostrado modificar el pronóstico, por lo que ún icamente se
un SCA son 12 meses. emplean para el alivio de la congestión en casos de insuficiencia cardíaca.
119
Calcioantagonistas dido para la estimación de la fracción de eyección residual. Se rem ite

al lector al Capitulo 10, dedicado a las Arritmias para las indicaciones
No deben emplearse en la fase aguda y están formalmente contra ind icados actuales e n el imp lante de un desfibrilador tras un infarto de mio-
si existe d isfunción ventricular porque aumentan la morta lidad. cardio.
Antiarrítmicos
No se recomienda su uso rutina rio a excepción de los l3-bloqueantes, pues

• Cambios en el l'stilo de vida
empleados de forma preventiva han demostrado aumentar la morta lidad.
• Control de diabetes (HbA l e < 7%) e hipertensión (PA < 140/90 mmHg)
RECUERDA • AAS
• Prasugrellticagrelor o dopidogrel durante 12 meses
En el lAM con insuficiencia cardíaca aguda sintomática, es - • Anticoagulación si hay indicación por otro motivo
tán contraindicados ¡3-bloqueantes, verapamilo, d il tiazem y • l3-bloqueantes
ca lcioantagonistas de acción rápida como nifedipino. • lECA o ARA 11
• Estatinas
• Eplerenona si FEVI < 40% o insuficiencia cardíaca
Tratamiento posterior • Considerar implante de DAI yTRC
a la fase aguda de infarto • Revascularización, si está indicada
(PA: presión arterial; AAS: ~ddo acetilsalialico; lECA: inhibidoresde la enzima conversora
• Evaluación de la función ventricular en repo so. La FEVI es el principal
de angiotensina; ARA 11: antagonistas de los re<:eptores de la angiotensina 11; DAI: desfibrilador
determinante del pronóstico junto a la clase funcional. Está ind icado
autom.n:ko implantable; TRC: terapia de f!'Sincronización cardíaca)
realizar en todos los pacientes una ecocardiografía en reposo en las pri -
meras 24-48 horas con esa final idad. El miocardio aturdido suele recu - Tratamiento médico a targo ptazo en et infarto de miocardio
perar su func ión en las 2 primeras semanas tras la reperfusión.

• En la actua lidad, con la e)(p ansión de la ACTP prim aria y la coron ario-
grafía en pacientes con infarto agudo de miocardio, la evaluación de
isquemia previa al alta hospitalaria juega un papel secundario, ya que
en la mayoría de pacientes ya se conoce la extensión y gravedad de sus Complicaciones del infarto
lesiones coronari as, lo que permite emplear el tratam iento de revascu -
larización ind icado.
• Puede ser recomendable realizar una prueba de detección de isquemia Arritmias
(en general la ergometría convencional) entre las 4 y 6 sem anas para
evaluar la presencia de isquemia residual para los pacientes con enfer- Arritmias ventriculares
medad multivaso en los que se considera la revascular ización de vasos
no tratados y la capacidad f unciona l, especialmente si el paciente va a
particip ar en programas de rehabil itación cardíaca. 1 I
1 Fibrilación \ j I
• Está ind icado evaluar la concentración de colesterol y sus fracciones ventricu lar e infarto
HDL y LDL, de triglicéridos, la glucemia y la f unción renal en todos los de miocardio
pacientes para optimizar el tratamiento a largo plazo.
• Los pacientes deben recib ir el tratamiento médico indefinidamente.
Esquemáticamente el tratam iento de prevención secundari a que ha
demostrado mejorar la supervivencia es antiagregación, l3-bloquean -
tes, lECA, estatinas y antialdosterón icos si e)(iste disfunción ventricu lar del
(Tabla 54) (MIR OS'{)9, 33).
• Cambios es estilo de vida: abandono del tabaco (puede disminu ir un
tercio la mortal idad a medio plazo); d ieta cardiosaludable y reducción
de peso; rea lizar ejercicio físico aeróbico controlado al menos S días en Los mecanismos que producen arritmias ventriculares en la fase aguda de l
•
semana. Es especialmente útil la participación en programas de rehabi · infarto (arritmias primarias, producidos en las primeras 48 horas) son dife-
litación cardíaca (MIR 10-11, 52; MIR OS'{)9, 33). rentes de las que apa recen en la fase crónica de la enfermed ad (en el la
• Control estricto de los factores de riesgo (véase apartad o correspon - e)(iste un sustrato anatómico para la aparición de reentradas en la cic atriz)
diente). (Tabla 55).
• Evaluación del riesgo arrítmico. En caso de precisarse un trat amiento • Fibrilació n ve ntricular. La fibrilac ión ventricular primaria es la causa
para prevenir la muerte súbit a arrítm ica se indica el implante de un des- más frecuente de muerte e)(trahosp italar ia en el conte)(to de l IAM.
fibri lador automático, nunca antes de 40 días tras el infarto (pues su Puede aparecer hasta en el 20% de los pacientes (M IR 12·13, 133). La
empleo más precoz no aporta beneficio y sí riesgos ad icionales). Siem- recurrencia f uera de la fase aguda es rara, por lo que no empeora cla -
pre se debe asegurar el tratamiento médico óptimo y la revascu lariza - ramente el pronóstico a largo plazo, si bien es algo más frecuente en
ción, si está indicada, antes de decid ir el implante. infartos más e)(tensos, con mayor disfunción ventricular o con reper-
Los principales determinantes de riesgo son la FEVI y la clase f uncio- fusión ineficaz (en esos casos sí asocian peor pronóstico, por esos
na l, así como la presencia de taquicardias ventriculares no sostenidas motivos). Cuando la fibr ilación ventricular ap arece de forma tard ía
e inducib ilidad de t aqu ica rd ia ventricular sostenida en el estudio el e c~ asociada a gran daño miocárd ico impl ica mal pronóstico y riesgo de
trofisiológico. Conviene esperar a la resolución del miocard io atur- recurrencia.
120
Tabla 55
Arritmia Tratamiento Prevend6n secundaria Prevenci6n primaria
FV en las pri meras Desfibrilación • Reperfusión • Reperfusión
24-48 horas • f3-bloqueantes • f3-bloqueantes
• Amiodarona 24-48 horas • Corre<ción desequilibrios iónicos (Mg, K)
FVo TVMS mal tolerada más Desfi bril ación!ca rd ioversión • Revascularización si está indicada • Reperfusión
allá de las48 horas • Implante de DAI • f3-bloqueantes
• Tratamiento de la insuficiencia cardíaca • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
• Amiodarona o ablaci6n en casos especiales • Implante de DAI si:
FEVI < 40%, TVNS yTVMS inducible
- (f 11-111 YFEVI < 35%
- (f lyFEVI < 30%
TVMS bien tolerada con FEVI • Cardioversi6n • f3-bloqueantes • Reperfusión

normal o casi normal • Antiarrítmicos (procainamida o amiodarona) • Ablación de la TV • f3-bloqueantes
• Considerar DAI • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
• Amiodarona en casos espe<iales
TVNS sintomáticas • f3-bloqueantes • f3-bloqueantes • Reperfusión

• Amiodarona en casos refracta rios • Amiodarona o ablaci6n en casos espe<iales • f3-bloqueantes
• Valorarsi existe indicación de DAI como • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
prevención pri maria
TVNS asintomáticas • f3-bloqueantes • f3-bloqueantes • Reperfusión
o extrasístoles ventriculares • Evitar antianftmicos del grupo le • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca • f3-bloqueantes
• Valorar s! existe indicación de DAI como • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
prevención pri maria
rorsode de pointe:5 Desfibrilación si sostenida • Reperfusión • Reperfusión
• Magnesio • Corrf'!lir electrólitos
• Acorta r el QT (marca pasos, isoproterenol)
• Corregir electrólitos
RIVA • No (indica reperfusi6n) No No

• Atropina si sintomático
FV: fibri lación ventrirular; TVMS: taquicardia ventricular monomorfa smtenida; DAI: de:5fibrilador automático implantable; FEVI: fracción de ewción del vef1trículo izquierdo; TVNS: taquicardia
ventricular no 50stenida; CF: clase funcional; TV: taquicardia ventricular; RIVA: ritmo idioventricular acelerado)
Tratamiento de las arritmias ventriculares en elSCACEST
• Taquicardia en torsión de puntas (torsade de pointes). Suele apa- Arritmias supraventriculares

recer por problemas coincidentes (hipoxemia, hipopotasem ia, uti li-
zación de antiarrítm icos, etc.). Cobra especia l relevancia corregir los • Taquicardia sinusal. Generalmente ind ica infarto de gran tamaño con
desequil ibrios electrolíticos, en especial la hipomagnesemia y la hipo- disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca asociada. No debe tratarse
potasemia. como tal, sino intentar compensar al paciente y disminuir el tamaño de
Son útiles en su tratamiento las med idas para acortar el intervalo Ql si IAM mediante las técnicas de reperfusión lo más precoces posibles.
está prolongado, así como la reperfusión. • Bradicardia sinusal. Es frecuente en la fase aguda del infarto inferior
• Taquicardia ventricular monomorfa sostenida. No es frecuente en por hiperton ía vaga l, o secundario a los opiáceos. Apa rece en el 25%
la fase aguda, pues precisa el desarrol lo de un sustrato anatómico de casos. Cuando es sintomática o produce deterioro hemodinámico se
para la reentrada (menos del 3%). Sin embargo, en la fase crónica de emplea atropina o marcapasos transitorio si esta no es eficaz.
la enfermedad es la causa principal de muerte súbita (M IR 16-17, 6i • Fibrilación auricular. Aparece en el 10-20% de los sCACEsl en la fase
MIR 07-08, 301. aguda y se asocia a infartos de gran tamaño y con disfunción ventricu lar
• Extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida importante e insuficiencia cardíaca, sobre todo en ancianos. El manejo
(TVNS). Son muy frecuentes en e l seno del infarto, y su valor como es sim ilar al expl icado en el Capítulo 10 de este manual.
predictor de riesgo de fibri lación ventricular es muy escaso, por lo que
no precisan tratamiento especial. Los f3 -bloqueantes pueden dismi- Alteraciones de la conducción
nuir su frecuencia. Si las taquicardias ventriculares no sosten idas en
la fase aguda son s intomáticas, se emp lea f3 -bloqueantes o amioda - • Bloqueo auriculoventricular completo. Casi el 10% de los sCACEsl
cursan con bloqueo AV, asociando más mortalidad (pero más que por
rana.
En la fase crón ica, cuando son frecuentes y existe disfunción sistólica el bloqueo en sí, por la mayor extensión miocá rdica que lo produce,
importante, se asocian a mayor riesgo de muerte súbita y, en ocasiones, pues el asociado al infarto inferior tiene buen pronóstico) (Tabla 561.
requieren la realización de un estudio electrofisiológico. En ocasiones, se recuperan con atropina, aunque puede ser necesario
• Ritmo idioventricular acelerado (RIVA). Suele ser limitado a unos minu- el implante de un marcapasos transitorio. Debe plantearse el implante
tos y generalmente es un signo de reperfusión asintomático, por lo que de un marcapasos defin itivo si se mantiene tras un periodo de tiempo
no empeora el pronóstico y no suele requerir tratamiento. razonable después de la reperfusión coronaria.
121
Tabla 56 del infarto, pero característicamente en los primeros 4 o 5 días. Cursa con
Bloqueos AV post-IAM Suprahlsiano I Infrahlsiano parada cardíaca en d isociación e lectromecánica (actividad eléctrica sin acti-
v idad mecánica eficaz) y taponamiento pericárd ico. Las posibilidades de
Ritmo escape 40-60 Ipm (estrecho) < 40 Ipm (ancho)
supervivencia son remotas.
TIpo IAM Inferior Anterior
RMpuesta a atropina Responde No responde Cuando acontece una rotura subaguda (25-30% de los casos), el paso de
sangre al pericardio ocurre de forma lenta y progresiva a través de un hema-
Pronóstico Bueno Malo
toma de pared, permitiendo hacer el diagnóstico (una ecocard iografía que
Bloqueos auriculoventricuLares en el infarto de miocardio muestra el derrame pericárdico con contenido de fibrina, trombos densos
junto a datos de taponamiento) e instaurar tratamiento. En ocasiones simula
• Bloqueos de rama . Casi el 20% de los infartos desarrollan bloqueo de un reinfarto (reaparición del dolor y ascenso del ST) (MIR 15-16, 55).
rama transitorio, siendo persistente en el 5%. El bloqueo de rama, sobre
todo de la izquierda, de nueva aparición se asocia a infartos muy extensos Rotura del tabique interventricular
con gran d isfunción sistólica y mal pronóstico.
El diagnóstico se confirma con una eco cardiografía Doppler (Vídeo 12) o con
Insuficiencia cardíaca la evidencia de un sa lto oximétrico en el VD (un incremento de la presión
por fallo del ventrículo izquierdo parcial de oxígeno en el VD por cortocircuito izquierda-derecha) al practicar
un cateterismo. El tratamiento es la reparación quirúrgica del defecto. En
Su presencia aumenta la mortalidad a corto y a largo plazo. Sus síntomas, signos casos menos graves puede existir discrepancia sobre el momento idóneo de
ydiagnóstico son similares a otras situaciones clínicas. Las clas ificac iones de Killip la intervención, pues la reparación es más comp leja en la fase aguda por
y Forrester se utilizan para categorizar la situación clínica (véase con anterioridad lo fr iable del tejido necrótico, si bien el tamaño puede aumentar de forma
Tabla 51 y Figura 114). brusca. Se han descrito casos de cierre percutáneo con éxito. El tratam iento
médico persigue disminuir la poscarga izquierda (ba lón de contrapulsación y
La ecocardiografía es prioritaria para evaluar la FEVI y excluir complicaciones mecá- nitroprusiato) y mejorar el edema pulmonar (MIR 15-16, 55; MIR 12-13, 89).
nicas. Es más frecuente en infartos anteriores o anterolaterales, y en pacientes de
edad avanzada, diabéticos y con antecedentes de IAM previo (MIR 16-17, 61).
Cuando es leve (Killip 11), además del tratam iento habitual del SCACEST, suele ser
suficiente con administrar oxígeno, nitratos (en ausencia de hipotensión), diuré-
ticos (furosemida intravenosa, sin excederse en la dosis para evitar disminuir el
gasto cardíaco y la perfusión coronaria) e iniciar el tratamiento con lECA o ARA
Ir. En casos más graves (Killip 111) es necesario monitorizar el intercambio gaseoso
y plantear ventilación mecánica no invasiva lo antes posible, y si existe insufi-
ciencia respiratoria persistente, se indica la intubación orotraqueal. Si la presión
arterial es norma l o elevada, se emplea nitroglicerina intravenosa, y si es baja, los
inotrópicos pueden ser de utilidad.
Shock cardiogénico
Es el grado más avanzado de insuficiencia cardíaca en la fase aguda del infarto 'co, ~,¡; transtoraClca el movimiento asincrónico
(Killip IV). Presenta elevada morta lidad, superior al 50%. Es la principal causa del septo interventricular y el considerable orificio que produce (la (IV)
de mortalidad hospitalaria del infarto. Puede estar presente en el momento del
ingreso o desarrollarse posteriormente. Es necesario descartar otras causas de Insuficiencia mitral postinfarto
hipotensión, en particular la presencia de alguna comp licación mecánica.
Lo más habitual es que aparezca en la primera semana de evolución. La causa
El tratam iento incluye las medidas generales ya comentadas, con especia l más f recuente es la disfunción del músculo papilar por isquem ia del mismo. Es
énfasis en la reperfusión temprana preferiblemente mediante ACTP prima - el doble de frecuente la afectación del papilar inferior que el anterior (pues la
ria. La monitorización con catéter de Swan-Ganz puede ayudar a optim izar el irrigación del papilar anterior es doble, de la circunfleja y descendente ante-
tratamiento del paciente. rior, lo que le protege de una necrosis comp leta).
Los inotrópicos pueden ayudar a estabilizar la situación. El balón intraaórtico Con frecuenc ia acontece en infartos pequeños de cara inferior con buena fun-
de contra pu lsación es recomendable, y en casos seleccionados con evolu - ción sistólica global que incrementa la tensión sobre el papilar necrótico y se
ción desfavorable, dispositivos de asistencia ventricular (en ocasiones como sospecha tras la auscultación de un soplo sistólico de nueva aparición en foco
puente a un trasplante urgente) (M IR 11·12, 57). mitral (MIR 14-15, 51). En la fase crónica puede aparecer insuficiencia mitral
como consecuencia de dilatación y disfunción ventricu lar (lo que se conoce co-
Complicaciones mecánicas (T.bI. 57) mo remodelado ventricular adverso o negativo) con dilatación del anillo mitral
asociada. Asim ismo, puede aparecer insuficiencia mitral masiva con edema
Rotura cardíaca agudo de pulmón y shock súbitos por rotura del múscu lo papilar. En estos casos, el
soplo no suele ser muy llamativo por la gran elevación de presiones en la aurícula
Se produce en el 2% de los infartos y supone hasta el 10% de las muertes izquierda por lo que las presiones sistólicas del ventrículo y de la aurícula se igua-
en el SCACEST. Puede ocurrir desde el primer día hasta 3 semanas después lan rápidamente y disminuye la turbu lencia y, con ello, la audibilidad del soplo.
122
Tabla 57
Complicación Locallzadón típica yfactores predlsponentes arnlca ydiagnóstico Tratamiento
Rotura de pared libre • Anterolateral • Disociación electrome<ánica • Reanimación cardiopulmonar
• Mujer anciana • Presión venosa alta • líquidos intravenlMos yconsiderar
• Hipertensión • Ecocardiografia la pericardiocentesis
• Primer infarto (anterolateral extenso) • Cirugía inmediata (reparación [parches])
• Reperfusi6n y l3-bloqueante disminuyen
el riesgo
Comunicación • Septo anterior más frecuente (infarto anterior) • Shocky edema agudo de pulmón • Cirugía urgente
interventricular • Septo posterior: menos frecuente y pe<lr • Soplo pansistólico paraesternal • BCIAo
pronóstico (infarto inferior) • Saho oximétrico en VD • Diuréticos
• Ecocardiografia • Vasodilatadores
Insuficiencia mitral InferoplMterior (papilar posterior) • Si rotura,shocky l'i:Iema agudo de pulmón. Aveces • Re~rfusión
l'i:Iema unilateral • En casos leves o moderados se intenta
• Soplo en ápex (ausente o leve en casos graves) retrasar la cirugía
• Onda vgigante en PCP • BCIAo
• Ecocardiografia • Diuréticos
• Vasodilatadores
• Casos graves: cirugía urgente
Aneurisma ventricular • Apical (infarto anterior) • Doble impulso apical • Tratamiento de las complicaciones
• Primer infarto • Ascenso persistente del ST
• Reperfusión lECA y ARA 11 disminuyen el riesgo • Se asocia a insuficiencia cardíaca, embolias oarritmias
• No tiene nesgo de rotura • Ecocardiografia
Pseudo.lneurisma • Anterolateral • Dolortorácico • Cirugía urgente
• Rotura contenida portrombo • Ecocardiografia
Infarto de ventriculo • Inferoposterior • Hipotensión, presión venosa alta yausencia de • Re~rfusión
dere<ho crepitantes • líquidos intravenosos
• Ascenso de ST en V4R • No diuréticos ni vasodilatadores
• Ecocardiografia • Inotrópicos
Complicaciones mecánicas del infarto (MIR 15-16, 55; MIR 12-13, 89; MIR 11-12, 49; MIR 10-11, 53)
La ecocardiografía perm ite est ablecer el diagnóstico V diferenciarlo de la miento méd ico. Como idea general, la cirugía se intenta diferir hasta 3 meses
comunicac ión interventricu lar. En el registro de la PCP pueden apreciarse después del infarto para que la mortalidad quirúrgica no supere 1'110%.
ondas v gigantes.
Pseudoaneurisma
Para casos importantes es prioritaria la disminución de la poscarga izquierda
con vasodilatadores potentes (nitroprusiato o nitroglicerina) y balón de contra- Rotura de la pared ventricu lar que es contenida por un trombo que se orga-
pulsación intraaórtico junto al tratamiento del edema pulmonar. La disfunción niza. El trat amiento es siempre quirúrgico, pues puede desprenderse el
isquémica papilar suele responder a la terapia de reperfusión y al tratamiento trombo y aparecer taponamiento cardíaco y d isociación electromecánica.
méd ico, lo que permite diferir la decisión quirúrgica al menos 3 semanas, en Por este motivo es fundamenta l d iferenciar el verdadero aneurisma del falso
las que se evalúa la evolución de la insuficiencia tras la reperfus ión (salvo casos (pseudoaneurisma), para lo que las técnicas de imagen (ecografía, TC y reso-
graves o inestables en los que hay indicación de cirugía urgente), con lo que nancia cardíaca) son de gran uti lidad (Figura 119).
mejoran los resultados quirúrgicos. La rotura papilar precisa intervención qui-
rúrg ica urgente. En algunos casos se consigue la reparac ión del papi lar roto,
pero con frecuencia se precisa la sustitución valvular.
Trombo mural
Aneurisma ventricular Infarto transmural
rotura
Segmento
infartado Pericardio
Es una zona cicatrizal del VI con discinesia, que aparece hasta en un 15%,
aunque con las terapias de reperfus ión urgente su incidencia ha d isminu ido
mucho. Aparece como consecuencia de la presión intraventricular sistól ica
que causa la expansión del tejido necrótico no contráctil, sobre todo en los
infartos de cara anterior y apical (más del 80% son apicales) (M IR 12-13,
80). La enfermedad coronaria crónica con desarrol lo de colaterales protege
de su aparición.
Verdadero aneurisma Pseudoaneurisma

El tratam iento quirúrgico puede est ar indicado en pacientes que presentan
insuficiencia cardíaca o arritmias ventricu lares incoercibles a pesar de trata- Diferencias entre aneurisma y pseudoaneurisma
123
Infarto del ventrículo derecho hasta confirmar su resolución (en algunos casos la imagen del trombo per-
siste, pues se organiza e incluso endoteli za). La fibr ilación auricular en el SCA-
Se presenta en este apartado aunque no se trate estrictamente de una com- CEST precisa anticoagulación por riesgo de embolia sistém ica incrementado.
plicación mecán ica. Aparece hast a en el 30% de los infartos inferiores. Es
impo rtante su sospecha, pues puede cursar con shock, precisando un trata- Complicaciones pericárdicas
miento diferente del secundario a disfunción grave de l VI.
Pericarditis
La tríada clínica característica es la presencia de hipotensión, ingurgitación
yugu lar y auscultación pu lmonar llamativamente normal. Puede aparecer La pericarditis meta infarto (epistenocárdica) acompañando un infarto trans-
signo de Kussmaul o pulso paradójico. En e l electrocardiograma, la eleva- mural en los primeros 3 días de tratamiento aparece en e15% de casos, espe-
ción del ST en Vl-V3 puede orientar al diagnóstico, aunque las derivaciones cialmente si no hubo reperfus ión eficaz y se completó la necrosis transmural.
precordiales V3R y especialmente V4R son las más útiles. La ecocardiografía Su presencia no es un marcador independiente de mayor riesgo. Aunque las
mostrando hipocinesia del VD confirma el d iagnóstico. características del dolor pericárdico son diferentes (modificaciones resp ira-
torias o postura les, irradiac ión a los trapecios ... ), es preciso hacer el diag-
El tratam iento consiste en la reperfusión precoz. En caso de hipotensión nóstico d iferencial con un re infarto o la presencia de isquemia res idual. El
arterial o shock es preciso optim izar la precarga del VD administrando líqui- roce pericárdico apoya el diagnóstico y la ecocardiografía puede confirmar la
dos por vía intravenosa, evitando los d iuréticos y fármacos vasodilatadores. presencia de derrame.
Los inotrópicos como la dopamina pueden ser útiles en casos graves.
En caso de producir molestias importantes se trata de forma empírica con
Isquemia postinfarto dosis altas de AA5. La anticoagu lación podría faci litar el sangrado pericárdico
y el taponamiento, por lo que está contraindicada salvo ind icación absoluta.
La angina postinfarto (en los primeros días tras el m ismo), que puede apare- El riesgo de recurrenc ia es bajo (5%).
cer hasta en el 25% de los casos no tratados con reperfusión urgente, ind ica
la presencia de tejido viable residual sometido a isquem ia, por lo que asocia Síndrome de Dressler
ma l pronóstico y es indicación de coronariografía para proceder a la revascu -
larización indicada según sus hallazgos. Es más frecuente en los infartos sin Aparece fiebre, neumonitis y poliserositis (pleuropericarditis) probable-
onda Q y en los sometidos a fibr inólisis que a ACTP primaria. mente producidas por una reacción autoinmunitaria. Es equivalente al sín-
drome pospericardiotomía que aparece tras cirugía cardíaca en algunas
En la actua lidad, para detectar isquemia silente o miocard io en riesgo, y ocasiones. Se produce generalmente en la primera o segunda semana del
para la evaluación funcional con vist as a la re incorporación del paciente a infarto, aunque a veces hasta meses después. El trat amiento es análogo al
su actividad habitual después del 5CACEST, se recomienda la rea lización de de la pericarditis. Las recid ivas son f recuentes (sobre todo si han recibido
una prueba de detección de isquemia entre las 4 y 8 semanas tras el cua- tratamiento con glucocorticoides, que son muy eficaces en el alivio de los
dro agudo, incluso en pacientes sometidos a ACTP primaria, y en caso de síntomas). La colchicina puede ser útil para prevenirlas.
positividad se recomienda coronariografía. No obstante, la util idad de esta
estrategia no está claramente definida. Si no se rea lizó terapia de reperfusión
urgente ni coronariografía, está indicado realizarla antes del alta (es necesa- ,/ MIR 16--17, 6, 7, 9, 42-HM, 59, 61, 206
rio esperar al menos de 4 a 5 d ías después del cuadro agudo). ,/ MIR 15· 16, 8, SS, 57
,/ MIR 14-15, SO, 51, 89
Trombosis y tromboembolias ,/ MIR 13· 14, 66, 70, 73
,/ MIR 12· 13, 13, 80,89, 90, 133
Ocurren en el 5% de los infartos, sobre todo en los anteriores extensos con ,/ MIR 11· 12, 49, SO, 54, 57, 130
,/ MIR 1Q..11, 52, 53, 226
insuficiencia cardíaca. En los de cara anterior no es inf recuente detectar
,/ MIR 09· 10, 7, 8
trombos mura les adheridos a la zona acinética de la pared que no suelen
,/ MIR 08-09, 26, 33, 71
generar problemas cl ínicos, pero si el trombo es extenso y móvil, incrementa
,/ MIR 07· 08, 28, 29, 30
el riesgo de embolia y precisa anticoagulación completa durante 6 meses o
Ideasclave
,/ En prevención secundaria (pacientes con enfermedad cardiovascu lar diografía de estrés, resonancia magnética o pruebas de perfusión con
establecida), como regla genera l, la presión arterial debe ser menor a isótopos).
140/90 mmHg, la hemoglobina glucosi lada menor al 7% y el colesterol
LDL menor de 100 mg/d l « 70 mg/dl en casos de riesgo alto). ,/ La manera más fisio lógica de inducir isquem ia y la que más información
aporta es el esfuerzo físico.
,/ El diagnóstico de la angina de pecho se fundamenta en la anamnesis.
Las pruebas complementarias como el electrocardiograma pueden ser ,/ Se ind ica una coronariografía en angina estable cuando hay datos de
norma les fuera de los episodios. mal pronóstico en las pruebas de detección de isquemia o cuando hay
un mal contro l de los síntomas con tratam iento méd ico.
,/ Además de la clín ica, las pruebas de detección de isquemia pueden
ayudar en el d iagnóstico. Existen dos tipos de pruebas: la ergometría ,/ La manera habitual de rea lizar la revascularización coronaria es el inter-
convenc ional (que evalúa la clínica y las alteraciones en la repolari - vencionismo coronario percutáneo, sobre todo en enfermedad de 1-2
zación durante el ejercicio físico) y las técnicas con imagen (ecocar- vasos. La revascularización qu irúrgica mediante bypass aortocoronario
124
se emplea sobre todo en la enfermedad del tronco coronario izquierdo ./ Las derivaciones en las que se aprecian las anomalías en el ECG (ondas
y/o de los t res vasos principales y diabetes mellitus con enfermedad Q patológicas, pérd ida de onda R y ascenso del segmento ST) perm iten
mu ltivaso. localizar la zon a que está sufriendo el infarto: DI I, DI II Y aVF cara inferior;
VI -V4 anterosep tal; DI, aVL lateral alto; V5 -V6 lateral bajo .
./ Los stents farmacoactivos tiene una tasa de reestenosis baja. Al haberse
asociado a un aumento de riesgo de trombosis aguda requieren do- ./ El infarto de ven t rículo derecho muestra esas anomalías en derivacio-
ble antiagregación durante 6-12 meses. Los stents metál icos tienen una nes V3R yV4R. El infarto de cara posterior, en V7 -V9 apreciándose cam -
mayor tasa de reestenosis pero únicamente requieren doble antiagre- bios recíprocos en VI (ond a R y descenso del ST). Ambos se asocian al
gación durante 1 mes . infarto de cara inferior.
./ El SCASESTse produce habitualmente por la rotura o fisura de una placa ./ La t roponina (T o 1) es el m arcador bioqu ímico de necrosis miocárdica
de ateroma que desencadena la formación de un trombo intracoronario m ás sensible y específico.
no oclusivo.
./ Las principales med idas terapéuticas que han demostrado mejorar el
./ El t ratam iento estándar de todo SCA incluye doble antiagregación, anti- pronóstico en el 5CACE5T son la mon itorizac ión del ECG pa ra proceder a
coagulac ión, estatinas y antianginosos. desfibrilar en caso de fibrilación ventricular, la antiagregación (con AA5
al que se asocia prasugrel, ticagrelor o cl opidogrel preferentemente du-
./ En el SCASEST los pacientes de riesgo intermedio, alto o muy alto tie- rante 1 año), la terapia de reperfusión, los ~- b l oqueantes, los lECA (o
nen indicación de cateterismo. Únicamente en los de bajo riesgo se ARA 11), la eplerenona y las estatinas.
puede plantear la rea lización de una prueb a de detección de isquem ia
pronóstica. ./ La fibri lación vent ricular primaria precoz no tiene indicación de implan-
te de DAI en los supervivientes .
./ La fisiopatología de la angina variante de Prinzmeta l es el espasmo coro-
nario. Los episodios suelen aparecer en reposo, preferentemente noc- ./ El bloqueo auriculoventricul ar completo es más frecuente en el infarto
turnos y du rante los mismos se eleva el segmento SToEl tratamiento de inferior, generalmente suprahisiano, responde a la at ro pina y suele ser
elección son ca lcioantagonistas y nitratos. revers ible .
./ Cuando una placa de ateroma se compl ica y se forma un trombo que ./ La rotu ra cardíaca es la segunda causa de mortal idad intrahospitalaria
ocl uye comple tamente la luz del vaso se desencadena característica- en el infarto, siendo más f recuente en mujeres, ancianos, hipertensos
mente el síndrome coronario agudo con elevación persistente del seg- y sin historia de infarto previo. La present ación cl ínica es una parada
mento ST (SCACEST). cardíaca en disociación electromecán ica .
./ Las dos posibil idades existentes para realizar la reperfusión son la an - ./ La rotura de l músculo papil ar y la comunicación interven t ricular son
gioplastia prima ria (de elección si puede hacerse en un ti e mpo puer- comp licaciones mecánicas excepcionales y subsidiarias de tratamiento
ta -balón m enor de 120 minutos) o la fibrinólisis (vigila r contra indica- quirúrgico precoz. Ambas cursan con soplo sistólico e ICC aguda .
ciones).
./ El infarto del ventrículo derecho se caracteriza por la tría da clínica de
./ La primera causa de mortalidad extrahospita laria del SCACEST es la fi - hipotensión arterial, presión venosa yugular elevada y auscultación pul-
brilación ventricu lar primari a (es como se producen la mayor parte de monar normal (da tos compatibles con un patrón hemod inám ico Forres -
los fallecimientos), y la primera intrahospital aria el shock cardiogénico. te r 111). Hay que expandir la volem ia y están contraindicados los vasodi-
latadores
Casosclínicos
Un paciente es t ra ído al servicio de Urgencias por un cuadro de dol or to- 1) Se trata de un síndrome coronario agudo sin ascenso del segmento ST
rácico de 4 horas de evolución acompañ ado del siguiente ECG (véa se Im a- i nferoposterolateraL
gen adju nta). Re specto a los datos de q ue se d ispo ne: 2) Se t rata de un síndrome corona rio agudo con ascenso del segmento 5T
i nferoposterolateraL
3) Se t rata de un síndrome corona rio agudo con ascenso del segmento 5T
anterolateraL
4) Es un infarto agudo de miocardio anteroseptaL
RC: 2
Tras establecer el diagnóstico y la t oma de constantes (PA: 80/50 mmHg,

frecu encia res piratoria: 18 rpm), ¿cuál de las siguientes medidas conside-
ra inadecuada?
1) Realizar una ecocardiografía.

2) Realizar una coronariografía urgente.
3) Adm inistrar aspirina.
4) Adm inistrar nitroglicerina intravenosa.
RC: 4
125
Varón de 59 años, sin historia de cardiopatía isquémica, diabético y fumador Una mujer de 72 años acude a Urgencias con un dolor torácico sugestivo
de 20 cigarrillos al día. Acude a un centro de salud por haber comenzado de isquemia miocárdica, de 4 horas de evolución . En el ECG se observa
unos 30 minutos antes, en reposo, con un dolor retroesternal opresivo V su- un descenso del segmento ST de 2 mm en V2-V6. ¿Cuál de las siguientes
doración. En el primer ECG presenta elevación del segmento ST de 4 mm de opciones terapéuticas NO es adecuada?
Vi a V6. El hospital más cercano con posibilidad de intervencionismo coro-
nario percutáneo está a 1 hora ¿Qué actitud, de las siguientes, aconsejaría? 1) Enoxaparina.
2) Clopidogrel.
1) Tratamiento fibrinolítico cuando llegue al hospital. 3) Ácido acetilsa licil ico.
2) Tratamiento fibrinolítico en el centro de sa lud hasta comprobar signos 4) Activador tisular del plasmin6geno (tPA).
de reperfusión.
3) Traslado a urgencias del hospita l más cercano para observación con ECG RC: 4
y enzimas cardíacas seriadas durante 6-12 horas.
4) Traslado a la Unidad de hemodinámica del hospita l más cercano para Paciente varón de 56 años, estudiado por hipertensión arterial hace 9
ACTP primaria. años, momento en el que se evidenció un bloqueo de rama izquierda en
el ECG y se inició tratamiento con un antagonista de los receptores de
RC: 4 angiotensina con buen control tensional. Acude a la consulta del cardió-
logo refiriendo desde hace 3 meses episodios ocasionales de molestias
Un paciente acude al hospital por un in farto de miocardio con elevación torácicas siempre al subir cuestas y que ceden al detener la marcha. El
del segmento STo A su llegada está hipotenso, presenta crepitantes y se último de estos episodios le sucedió hace 10 días. ¿Cuál de las siguientes
ausculta un soplo sistólico 3/6. ¿Cuál es su sospecha clínica? pruebas cree recomendada para la detección de isquemia miocárdica en
este paciente?
1) Shock cardiogénico.
2) Ruptura de pared libre de ventrículo izquierdo. 1) TC mu lticorte y antia-Te.
3) Insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papilar. 2) Coronariografía.
4) Taponamiento cardíaco. 3) ECG de esfuerzo en tapiz rodante.
4) Gammagrafía cardíaca con ta lio-201 y d ipiridamol.
RC: 3
RC: 4
126
Hipertensió n arterial
Es un temo muy ¡Ktguntado, y que se debe dominar bien. Hay que tonoce!
las definiciones de hi~ rteosión arterial yconocer ysaber sospe<:har las causas
se(undarias. Es fu ndamenta l conocer elc()ffi'(\o tratamiento del p.l[iente
hipertenso, (oo espe<:ial énfa>is en la ele((ión del f.lrm;¡co ade<:uado a cado
sitLl.Jción clínica.
HTA como la presencia de PAS superior a 140 mmHg V/o de PAD mayo r
de 90 mmHg.
Fisiopatología y evaluación
Tabla 58
de la presión arterial Grupo PAS(mmHg) PAD(mmHg)
Óptima < 120 Y <80
La hipertensión arterial ( HTA) es uno de los principa les factores de riesgo para
Normal 120-129 y/. 80-84
las enfermedades cardiovascu lares, que son la principal causa de muerte en Normal-alta 130-139 y/. 85-89
los pa íses desarro llados. A pesar de que la elevación de la presión sistólica
HlAgrado 1 140-159 y/. 90-99
(PAS) es un predictor más potente que la diastólica (PAD) (MIR mi-10, 49),
ambas muestran una re lación continua con el riesgo cardiovascu lar de ictus HTAgrado 2 160-179 y/. 100-1 09
(siendo su principal factor de riesgo), enfermedad coronaria, insuficiencia y/. ~
HTAgrado 3 > ' 80 110
card íaca, insufi ciencia rena l y enfermedad arterial periférica .
HTAsistólica ~isl~da > ' 40 Y <90
Se estima que un 30-45% de la pobl ación padece HTA, con un gran porcen- Clasificación de los valores de presión arterial
taje de pacientes no diagnosticados. De los tratados, se consigue un con t ro l
óptimo en menos de la mitad. A pesar del aumento de la prevalenc ia de • La HTA sistólica aislada, típica del anciano, se caracteriza por cifras de PA5
otros factores de riesgo como la obesidad, el seden tarismo o la dia betes, en superiores a 140 mmHg y PAD inferiores a 90 mmHg, y se correlacion a con
los últimos años, y gracias al tratamiento y las campañas de cribado pobla- eventos cardiovascul ares (MIR 09-10, 49). En jóvenes sin facto res de riesgo
ciona l, la prevalencia de HTA está d isminuyendo. cardiovascul ar (FRCV), sin embargo, no se ha demostrado que los pacientes
con HTA sistólica aislada se beneficien de tratam iento farmacológico.
La PA ti ene un máximo (sistólica) y un mínimo (diastólica) a lo largo del ciclo • Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PA5 > 180 mmHg (algun as
ca rd íaco. La PA media refleja mejor la de perfusión tisular que la sistól ica o socie dad es elevan a 200-220 mmHg el umbra l) y/o PAD > 120 mmHg.
d iastólica aisladas. En adultos sanos oscila entre 70 y 105 mmHg. Como la Hay dos tipos:
mayor parte del ciclo cardíaco en ausencia de taqu icardia es diastólica, se Emergencia hipertensiva. Es el estadio más severo de crisis HTA, aso-
pued e calcu lar la PA media mediante la siguiente fórmu la: cian do lesión aguda grave de órgano diana (encefalopatía, síndrome
coronario agudo, insuficiencia cardíaca, disección aórtica, ictus, fra-
PA med ia"" 2/3 (PAD) + 1/3 (PAS) caso rena l, crisis de feocromocitoma o eclampsia). Requiere t rata -
miento urgente, generalmente int ravenoso, y rá pido (minutos-horas).
Fisiológicamen te, La PA se regul a a través de: Urgencia hipertensiva. No conlleva lesión aguda de órgano diana,
• Barorreceptores aórticos y carotídeos. Detectan aumento de la presión, generalmente se t rata con fármacos orales y se recomienda un des-
produciendo la inhibición del centro vasoconstrict or y estimulando el censo de la PA m ás progresivo (en 24-48 horas).
centro vagal, por lo que se induce bradicard ia y descenso de la PA.
• Los quimiorreceptores carotídeos, sensibles a la hipoxemia. Cuan do se • La HTA maligna es una forma de emergencia hipertensiva . Se define por
produce hipoxemia, se eleva la presión arterial mediante un aum ento la presencia de edema de papila en el fondo de ojo (MIR 13-14, 232),
de la actividad simpática. junto con otras man ifestaciones neurológicas y cardiovasculares. Sin tra -
• A largo plazo, la PA v iene regulada principa lmente a través del riñón tamiento asocia una mortalidad del 50% al año.
mediante el sistema renina -angiotensina-aldosterona, que es un sis-
tem a combinado, íntimamente relacionado con el control de la volem ia RECUERDA
y con la secreción de vasopresina (véase el eje renina -angiatensina-a/-
dasterana en la Sección de Nefr%g!a). La HTA mal igna se define por el edema de papila.
Definiciones
• La HTA en fase acelerada define un aumento brusco de la PA con respecto
La Tabla 58 r ecoge los valores de PA y su clasi fi cación (para cada grado a cifras previas junto con afectación de órgano diana. En el fon do de ojo típi-
de HTA se incrementan 20 mmHg la PAS y 10 mmHg la PAD) . Se define camente se objetivan hemorragias y/o exudados, pero no edema de papila.
127
• La HTA resistente o refractaria es aquélla en la que no se consiguen redu - • Los dispositivos automáticos de medición de PA (MAPA), que re alizan
cir las cifras de PA (genera lmente se asume un objetivo < 140/90 mmHg) múltiples mediciones a lo largo de 24-48 horas mientras el paciente hace
a pesar de cambios en el estilo de vida y al menos tres fármacos antihiper- vida norma l (Figura 120). Durante el sueño, la PA fis iológicamente des-
tensivos (inclu ido un diurético). Las causas principales son el inadecuado ciende, lo que se denom ina patrón dipper. El hallazgo contrario (patrón
cumplimiento terapéutico, el empleo de sustancias hipertensoras (AINE non-dipper) asocia peor pronóstico y obliga a desca rtar trastornos del
(MIR 15-16, 174]. esteroides, regaliz, abundante sal), causa secundaria no sueño (SAOS, MIR 14-15, 53), obesidad o disautonomía.
sospechada (apnea del sueño, (MIR 14-15, 53]. Cushing, hipera ldostero-
nismo ... ) o lesión irreversible de órganos diana (MIR 07-08, 252). Se reco- Ambos, por ser más fiables que la medición en consulta, tienen una mayor
mienda confirmar mediante monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) correlación con daño orgánico y morbimortalidad. Pueden ser de utilidad en
el mal control tensional dom iciliario (HTA resistente verdadera) antes de pacientes con HTA resistente, para el diagnóstico de HTA de "bata blanca" o HTA
comenzar el est ud io de causas secundarias (MIR 16-17, 62). enmascarada, o para descartar causas secundarias. El diagnóstico de HTA se rea-
li za con cifras superiores a 135/85 mmHg diurnos y 120;70 mmHg nocturnos.
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Hipertensión resistente
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RECUERDA
La HTA resistente es aquélla que no se controla con 3 fár-
macos, siendo uno un diurético. Hay que desca rtar causas
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MAPA de una paciente con HTA en consulta. Se constata normotensión
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secundarias, ausenci a de adherenci a terapéutica o toma domiciliaria, así como patrón nocturno dipper, diagnosticándose de HTA
concomitante de sustancias hipertensoras (AINE, sal, corti - de "bata blanca"
coides ... ).
En todo paciente hipertenso se deben descartar causas secundarias de HTA,

• La HTA de "bata blanca" define pacientes con medidas norma les de comenzando por una analítica general y un ECG. No está recomendada la
PA fuera de la consu lta méd ica, aunque con cifras elevadas persistente- rea lización de rutina de una ecocard iografía.
mente en la consu lta. Sus implicaciones pronósticas y la necesidad de
tratam iento son controvertidas.
• La HTA enmascarada o HTA ambulatoria aislada es el fenómeno con -
trario (med idas norma les en consulta pero elevadas ambulatorias). Pre-
cisa una actitud sim ilar a la de la HTA. Etiología
• La HTA ton el ejercicio se caracteriza por PA normal en reposo, pero con
un incremento excesivo durante el esf uerzo (PAS mayor de 210 mmHg).
Resu lta controvertido su significado pronóstico. La causa más frecuente de HTA es la esencia l, también denominada primaria
• La pseudohipertensión se define por cifras elevadas de PA tomadas con o idiopática. Para su diagnóstico se deben excluir las causas secundarias. Suele
el manguito braquial, aunque con cifras centrales normales (a nivel de la aparecer entre 30 y los 50 años y en su patogénesis influyen factores gené-
aorta ascendente). Es típica de población anciana con r igidez arterial (la ticos (herencia poligénica) y ambienta les. Dentro de los factores ambientales
arteria braquial no se compr ime por el manguito) y se sospecha por el destaca el consumo elevado de sa l en la dieta, un elevado consumo de alcohol
signo de Osler (palpación de la arteria rad ial después de la desaparición (MIR 08--09, 36), dieta con bajo contenido en frutas, vegetales y ácidos gra-
del pulso al inflar el manguito). sos poliinsaturados, la obesidad, el estrés y el sedentarismo. Asim ismo existen
algunos factores que se asocian a una mayor repercusión orgánica de la HTA,
Medida de la presión arterial como el tabaq uismo, la hipercolesterolemia, la diabetes, el sexo masculino, la
raza afroamericana y la aparición en jóvenes. Los niveles plasmáticos de renina
Actua lmente se reco mienda el cribado poblacional cada 4-6 años a todo en la HTA esencial suelen ser normales. Cuando la hipertensión arteria l se pro-
sujeto asintomático entre 20-80 años (de HTA y otros FRCV clásicos). Una duce por enfermedades orgánicas concretas, se denomina HTA secundaria. Es
correcta medición de la PA se rea liza con el paciente sentado, en ambos más frecuente cuando apa rece antes de los 30 años o después de los 50 y
brazos, y con al menos dos determ inaciones espaciadas. Se selecciona la suele ir acompañada de signos o síntomas sistémicos (MIR 13-14, 74). La causa
medida m ayor. El diagnóstico de HTA exige al menos dos determinaciones más frecuente de HTA secundaria es la renal, y debe sospecharse ante todo
elevadas en d ías distintos. Variaciones ent re ambos miembros mayores de paciente previamente bien controlado en el que su PA comienza a elevarse. La
20 mmHg de PAS o 10 mmHg de PAD deben hacer sospechar causa vascular Tabla 59 expone las principales etiologías y sus características principales.
subyacente (estenosis vascular, d isección aorta).
RECUERDA
Existen dos dispositivos para la medición dom iciliaria de la PA:
• La automedida (por el propio paciente) de la PA en el dom icilio (AMPA) Las causas más frecuentes de HTA secundaria son las renales.
con aparatos automáticos.
128
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 14. Hipertensión arterial
Tabla 59
Sospedta dínlca Dlagn6stlco Tratamiento
Renales • ITU de repetición • Ecografía renal: riñón poliquístico Etiológico
,. Renal parenquimatosa • Abuso de AINE • Análisis orina: hematuria y/o proteinuria
• Antecedentes familiares de riñón poliquístico
• Deterioro de función renal
2.Renovascular (estenosis • Mujer joven (displasia fibromuscular) • Ecografía Doppler: asimetría renal (+ ',5 cm) • Etiológico (de los FRCV)
arterial renal) • Anciano varón con FRCV (aterosclerosis renal) yestenosis de la arteria renal • La angioplastia renal no ha demostrado daros
• Deterioro función renal tras inicio lECA/ARA 11 beneficios pronósticos
Endocrinas • Historia famil iar • Analítica: hipopotasemia yalcalosis • Cirugía (adenoma unilateral)
,. Hiperaldosteronismo • HTAde difícil control metabólica. (ndice aldosterona-renina t • Espironolactona
primario (causa endocrina • TC abdominal: masa adrenal
más frecuente)
2. N>lKromoci!oma • Crisis HTA paroxísticas • Catecolaminas t en orina ysangre • Cirugía
• Cefalea, sudoración, palpitaciones • TC abdominal: masa adrenal • a-antagonistas
3. Síndrome de (ushing • Obesidad, cuello de búfalo, cara de luna, estrías • Cortisol en plasma, orina yAClH en plasma Etiológico
rojas • Testsupresión
• Toma de corticoides
4. Hipertiroidismo Pérdida peso, exoftalmos, diarrea, hiperactividad • Análisis: Aumento T4L, disminución TSH Antitiroideos +/-11l1 +/- cirugía
• Ecografía tiroidea
Otro, • Obesidad • Polisomnografía • (PAP
, . Apnea del sueño • Hipersomnia diurna • MAPA: Patrón non-dipper • Pérdida peso
• Ronquidos nocturnos
2. Fármacos Toma de anticonceptivos, AINE, corticoides, Historia dínica Suspensión del fármaco si es posible
alcohol, simpaticomiméticos, tacrolimús
ycidosporina
J. Coartación aorta • Diferencia de PA en miembros superiores (HTA) TURM aorta Cirugía o angioplastia
e inferiores (hipotensión)
• Soplo continuo
• Claudicación intermitente
4. Hipertensión gestacional • HTAa partir de las 20 semanas de embarazo Orina: proteinuria (preeclampsia) • a-metildopa
• Edemas (pree<lampsia) • Labetalol
• Convulsiones (eclampsia) • Nifedipino
ITU: infe<ción del tracto urinario; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; lECA: inhibidorf'S de la enzirrn convt'fSOra de angiotensina; ARA 11: antagoni5las
de los recepto~ de la angiotemina 11; HTA: hipertensión; Te: tomografía (omputarizada; ACTH: adreno<orticotropina; T4L: tiroxina 4 libre; TSH: hormona estimulante de la tiroides, del ingl~ thyroid-
stimulating hormone; MAPA: monitorimión ambulatoria de la presión arterial; CPAP: dispositivu de presión positiva continua, del inglés <ontinuous positivt' airway pressure; RM: resonancia magnética)
Causas de HTA secundaria
Repercusiones cardiovasculares
Repercusiones orgánicas La HTA puede ocasionar un aumento del grosor de la pared arterial junto
con una disminución de la distens ibilidad V de la luz arteria l (produciendo
de la hipertensión arterial tanto arteriolosclerosis hialina como hi perplásica), siendo por tanto un fac-
tor de ri esgo para cardiopatía isquém ica V enfermedad arterial perifér ica.
Además, puede debil ita r la íntima -med ia arterial y producir aneurismas
La m ayoría de los paci entes hipertensos no present an síntomas secundarios (típicamente de aorta inf ra rrena l) y/o disecciones. La presencia de necrosis
a la HTA (MIR 11·12, 227), Y cuando éstos aparecen, suelen ser secundarios fibrinoide en la pared arteria l es típica de la HTA maligna .
a lesión de órganos diana.
El paradigma de la insufic iencia cardíaca diastólica (y su causa más f re-
Los de peor pronóstico son aquellos re lacionados con eventos card iovascu- cuente) es la cardiopatía hipertensiva. Cursa, por tanto, con fu nción
lares agudos potencialmente fatales, como el infa rto de miocardio, el ictus ventricular conservada, hipertrofia concéntrica react iva de la pared
(MIR 15-16, 58), la d isección aórtica o el f racaso renal. ventricular y di latación de la Al (asociando frecuentemente f ibrilación
auricu lar). Únicamente en fases avanzadas puede aparecer disfunción
RECUERDA sistólica del VI (MIR 08-09, 28) . Esta h ipert rofia ventricular izquierda pre-
Lo más frecuente es que los pacientes hipertensos no presen- sente en la cardiopatía hipertensiva es un factor de ri esgo in depend iente
ten ningún síntoma. de morbimortalidad cardiovascular V puede regresar con el tratamiento
fa rmaco lógico.
129
En la exploración fís ica es característica la presencia de un cuarto tono por Efectos renales
fallo diastólico. En el ECG (Figura 121) son frecuentes los signos de hiper-
trofia ventricu lar izquierda, como la presencia de altos vo ltajes de la onda R El riñón es tanto verdugo (causa más frecuente de HTA secundaria) como
del QRS en derivaciones laterales (I, aVL, V5 -V6) V descensos del segmento víctima de la HTA, siendo el dato más frecuente la aparición de nefroangioes-
ST con ondas T negativas asimétricas en estas derivaciones (a diferencia de clerosis por arterioesclerosis en las arteriolas aferente-eferente y en los glo-
las ondas T negativas simétricas de la isquemia m iocárd ica) (MIR 10-11, 48). méru los (véase Sección de Nefrolog!a).
RECUERDA
La cardiopatía hipertensiva es el paradigma de la insuficiencia
cardíaca diastó lica, cursando típicamente con aumento de es-
pesores miocárdicos V func ión ventricular norma l. Tratamiento de la hipertensión arterial
El objetivo terapéutico de la HTA es disminuir la morbimorta lidad cardiovascu-

¡ • ., lar. El primer escalón del tratamiento antihipertensivo son las medidas genera-
les higienicodietéticas y el control del resto de FRCV, que se debe implementar
I en todos los pacientes. Posteriormente se debe realizar un cribado de causa
secundaria de HTA, y en caso de diagnosticarse, iniciar tratamiento etiológico.
El tercer esca lón del tratamiento de la HTA es el farmacológico.
Todos los grupos europeos y estadounidenses recomiendan, al igual que con

la hipercolesterolemia, basar el tratamiento farmacológico de la misma en
función del riesgo card iovascular global del paciente (se utilizan ca lculadores
ECG con hipertrofia ventricular izquierda. Nótese los voltajes aumentados electrónicos que no son necesarios conocer). Así pues, en los pacientes con
en derivaciones izquierdas (1, aVL, V3-6), con descenso paralelo varios FRCV, diabetes o afectación orgánica se tenderá a ser agresivo con el
del segmento ST y ondas T negativas asimétricas inicio de tratamiento farmacológico, mientras que en pacientes con HTA sin
otros factores de riesgo se podrá establecer una estrategia de contro l higie-
Repercusiones sobre el sistema nervioso central nicod ietética, y en caso de fracaso de la misma iniciar medicación.
La HTA puede producir síntomas inespecíficos (cefaleas occipita les matuti- RECUERDA
nas, inestabilidad, vértigo, acúfenos o alteraciones visua les) o cuando son Todos los pacientes deben recib ir med idas higienicodietéticas.
más graves ictus (MIR 15-16, 58) o encefalopatía hipertensiva. Éstos pueden No todos los pacientes deben recib ir med icac ión, que depen·
ser hemorrágicos (por el desarrollo de aneurismas de Charcot-Bouchard y derá del grado de HTA, la presencia de otros factores de riesgo
card iovascular, d iabetes o afectación de órgano diana.
elevaciones muy importantes de la PA) o isquémicos por aterotrombosis o
ateroembolia. La presencia de enfermedad aterosclerótica a nive l carotídeo
es un factor de riesgo para el desarrollo de ictus, y el tratamiento de la HTA Medidas generales
en sujetos hipertensos ha demostrado disminu ir su gravedad.
La implementación de medidas genera les higienicodietéticas (Tabla 61) es el
As imismo, son de etiología isquémica los infartos lacunares y la enfermedad pilar de la prevención de la aparición de HTA, y en sujetos hipertensos puede
de la sustancia blanca, la enfermedad de Biswanger y posiblemente algunos ser tan eficaz como la monoterapia farmacológica y ayudar al contro l en suje-
casos de hidrocefa lia normotensiva y demencia. tos medicados (MIR mi-lO, 78). En sujetos obesos, por cada S kg de peso
perdidos se han demostrado disminuciones de PAS y PAD de S y 3 mmHg,
Repercusiones sobre la retina respectivamente. No obsta nte, dada la d ificu ltad para mantener estas medi-
das a largo plazo, frecuentemente es necesario asociar medicación.
La HTA produce alteraciones sobre los vasos retinianos, que se han clasifi-
cado en cuatro grados (Keith -Wagener-Barker) (Tabla 60). Tabla 61
Medidas generalM hlgienlcodietéticas
Tabla 60
Restricción de sal « 3-5 9 diarios) Abandono del tabaquismo
Grado I Estre<hamiento y esclerosis arteriolar
Consumo moderado de alcohol Actividad física regular aeróbica
Grado 11 Cruces arteriovenosos · < 20 9 diarios varones (30 minutos diarios)
· < 10gdiariosmujeres
Grado 111 Exudado y hemorragias
Dieta rica vegetales (200 g/díal, fruta Tratamiento de la diabetes
Grado IV Edema de papila (200 g/día) yácidos grasos poliinsaturados yla hipercolesterolemia
Retinopatia hipertensiva. Clasificación de Keith-Wagener-Barker (dieta mediterránea)
• Evitar obesidad/sobrepi'so Evitar fármacos hipertensores (AINE,

Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por elevaciones corticoides)
• IMC 20-25
bruscas de la PA. Son potencia lmente reversibles, se re lacionan con una gran • Perimetro abdominal < 102 cm varones
vasoconstricción y son, sobre todo, exudados y hemorragias. Por otra parte, y < 88 011 mujeres
las lesiones producidas por arterioesclerosis se ocasionan lentamente, son IMC: índice de masa corporal; AINE: antiinflamatorios no esteroideos
prácticamente irreversibles y están representadas, sobre todo, por los cruces
Medidas generales higienicodietéticas en La hipertensión
arteriovenosos.
130
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 14. Hipertensión arterial
Asimismo se debe evitar en la med ida de lo posible la utilización de fármacos macos de una única toma diaria, comb inados en el mismo comprimido, para
hipertensores como los AINE (MIR 15·16, 174) o los corticoides. La prevención asegurar la adherencia terapéutica.
primaria con AAS en sujetos de alto riesgo cardiovascular (ya sean hipertensos
o diabéticos) es motivo de controversia, estando indicada en Estados Unidos. Actualmente se consideran como primera línea de trat amiento 3 grupos far-
macológicos: los diuréticos tiacídicos, los ca lcioantagonistas y los lECA (fár-
Tratamiento farmacológico macos acabados en -pril) o ARA 11 (acabados en -sartán). En Europa, además,
se incluyen los ~- bloqueantes (acabados en - 10 1) como grupo de primera
Las siguientes aseveraciones resumen la situación actua l del tratamiento de línea. Clásicamente, ~ - bloqueantes y tiazidas demostraron aumentar la
la HTA: supervivencia frente a placebo. A d ía de hoy un ensayo de cualquier antihi -
• El objetivo de control de PA clásicamente ha sido < 140;90 mmHg como pertensivo frente a placebo no se podría rea lizar por problemas éticos.
norma genera l (coincide con la definición de HTA). En el año 2015, el estu~
dio SPRINT ha roto con este paradigma. Este ensayo demostró que un obje- Otros grupos antihipertensivos, de segunda y tercera línea son:
tivo de PAS < 120 mmHg en lugar de < 140 mmHg en sujetos no diabéticos • Vasod ilatadores arteria les directos: hidralazina, nitroprusiato (el vasodi -
disminuía la mortalidad cardiovascula r y por cualquier causa. Las implica- latador más potente, útil en las emergencias hipertensivas), minoxid il.
ciones de este est udio aún no se han consensuado por los grupos de HTA. • Bloqueadores de receptores a-adrenérgicos (fentolamina, fenoxibenza -
• En sujetos d iabéticos, un objetivo de PA < 130;80-85 mmHg puede ser mina, prazosina, doxazosina).
beneficioso siempre que sea tolerado. • Antiadrenérgicos de acción central (clonidina IMIR 15-16, 35), gua na-
• No está indicado iniciar medicación antih ipertensiva en sujetos con PA benzina, meti ldopa), bloqueantes posganglionares {reserpina, guaneti-
normal-alta, sólo si tienen HTA. dina} o bloqueantes gangl ionares (trimetafán).
• En sujetos con HTA grado 111 (PA > 180;110 mmHg), diabéticos, con • Diuréticos de asa (furosemida, torasemida ... ), antagon istas de la aldos-
afectación de órgano diana o enfermedad card iovascular establecida terona (espironolactona), diuréticos ahorradores de potasio (triamte-
(Tabla 62) se debe in iciar medicación anti -HTA desde el principio. reno y am ilorida).
• En sujetos con HTA grado I y 11, salvo que presenten las indicaciones • Inh ibidor de la renina (aliskiren). Escaso beneficio sobre lECA/ARA 11.
previas, se deben iniciar medidas higienicodietéticas durante algunas
semanas, en primer lugar, y si se confirma ma l control con las mismas, La Tabla 63 resume las principa les indicaciones y contraindicaciones de los
iniciar medicación. antihipertensivos en func ión de l perfil del paciente. La triple asociación de
• Las recomendaciones a ancianos con HTA sistólica son similares al resto, lECA, ARA II Y espironolactona está contraindicada. La doble asociación lECA
si bien los objetivos de PA pueden ser algo más laxos por el mayor riesgo y ARA II se desaconseja.
que tienen los pacientes añosos a padecer hipotensión.
• No está indicado in iciar med icación en sujetos jóvenes sin FRCV con HTA En los pacientes con HTA resistente se debería añadir espironolact ona al
sistólica. tratamiento, ya que frecuentemente consigue reducir las cif ras de PA. Los
proced imient os invasivos basados en la ablación percutánea del plexo sim -
Tabla 62 pático rena l (asumiendo que al d isminuir la activación simpática renal la PA
,-
...,s16 n su bdl nIca dI! 6I'9iInos d·Lana I Enfennedad cardlovascular
bl .d o renal dism inu iría) no han demostrado ser efectivos .
I!sta eCl a
RECUERDA
• Hiperlrofia dI' ventriculo izquierdo • Cardiopatía isquémica o insuficiencia
• Grosor íntima-media carotídeo cardíaca Los fármacos que han demostrado reducir la mortalidad f ren -
> 0,9 mm o placas aterosderoticas • Enferml'dad cerebrovascular: ictus te a placebo en la HTA son los ¡l·bloqueantes y los diuréticos.
carotídeas isquémico, hemorragia cerebral
• Velocidad de pulso carotídeo o femoral o accidente isquémico transitorio
> 10m/s • Nefropatía: fi ltrado gloml'rular En las emergencias hipertensivas se debe utilizar medicamentos por vía
• [ndice tobi llolbrazo < 0,9 < 30 ml/min/1,73 mI o proteinuria intravenosa e ingresar al paciente en una unidad de cu idados intensivos.
• Microalbuminuria 30-300 mgl24 h > 3OOmg124 h Nitroprusiato, nitroglicer ina, furosemida, urapidilo y labetalol son fármacos
• Filtrado glomerular 30-60 ml/min/1,n • Enfermedad arterial pl'riférica muy uti lizados en este contexto.
m' sintomática
• Rl'tinopatía avanzada (hl'morragias, En presencia de hipertensión gestacional el fármaco de elección es la a-me-
exudados o edl'ma de papila) tildopa (MIR 10-11, 50). También se puede administrar labetalol, metoprolo l
Resumen de las lesiones subclinicas de órgano diana y enfermedad o calcioantagon istas (nifedipino). Están contraindicados los lECA/ARA II Y el
cardiovascular establecida aliskiren debido a sus efectos teratógenos.
Con respecto al tratam iento farmaco lógico de la HTA, es necesario conocer

que el beneficio del mismo se debe f undamenta lmente a la disminución .1 MIR 16-17, 62
de PA conseguida, independ ientemente del fármaco uti lizado. Por tanto, .1 MIR 15-16, 35, 58,174
en la elección del fármaco lo fundamental es adaptar el mismo al perfil del .1 MIR 14-15, 53
.1
paciente (comorbilidad). MIR 13-14, 74, 232

.1 MIR 12-13, 235
Si se ha establecido la ind icación de medicación antihipertensiva, se debe .1 MIR 11-12, 56, 227
comenzar con un único fármaco y va lorar la respuesta al m ismo. En la mayo-
.1 MIR 10-11, 48, 50
.1 MIR 09-10, 49, 78
ría de pacientes no se cons igue un control óptimo con monoterapia y es
.1 MIR 08-09, 28, 36
necesario asociar al menos un segundo antihipertensivo. Es más eficaz aso-
.1 MIR 07-08, 24, 252
ciar un segundo que escalar dosis del primero. Se debe intentar pautar fár-
131
Tabla 63
Aconsejable Desaconsejable
• Enfermedad coronaria (por su efecto antianginoso) • Asma (contraindicación absoluta por su efecto broncocomtrictor)
• Taquiarritmias (por ser frenadores del nodo AV) • Bloqueo AV de 2.·-3.· grado
• Insuficiencia cardíaca crónica {aumento de supervivencia en I(C con FEVI • Claudicación marcha odisfunción eréctil (al ser vasoconstrictores periféricos
deprimida) (MIR 07-08, 24) pueden empeorarla)
• Hipertiroidismo • Diabetes (pueden enmascarar los síntomas adrenérgicos de la
• Temblor esencial hipoglucemia)
• Migraña • EPOC (pueden empeorarlo, usar beta-' selectivos)
• Síndrome metabólico (empeora el perfillipídico)
• Descompensación aguda de insuficiencia cardíaca (al ser inotrópicos
negativos pueden empeorarla)
• Insuficiencia cardíaca • Gota (empeoran las crisis)
• Ancianos • Riesgo de diabetes (empeora síndrome metabólico/DM)
• Hipopotasemia (aumentan su eliminación renal)
• Insuficiencia cardíaca crónica (aumento de supervivencia con FEVI • Embarazo (MtR 10-11, 50)
deprimida) • Estenosis bilateral de arteria renal
• Diabetes y nefropatía diabética (enlentece progresión) • Hiperpotasemia
• Insuficiencia renal crónica, sobretodo si miaoalbuminuria o proteinuria • Tos y angioedema (solo lECA) (MtR 11-12, 56)
(enlentece progresión, disminuye proteinuria; MtR 11-12, 56)
• Raza negra
• HTA renovascular
• Cardiopatía hipertensiva
• Cardiopatía isquémica (por su efecto anti-anginoso) • Insuficiencia cardíaca crónica con FEVI deprimida (verapamilo y diltiazem
• Ancianos contraindicados por ser inotrópicos negativos) Estreñimiento
• Taquiarritmias (verapamilo y diltiazem por ser frenadores del nodo AV) • Bloqueo AV de 2.°-3 .• grado
(MIR 12-13, 235) • Edemas en miembros inferiores (dihidropiridinas)
• Insuficiencia cardíaca (aumento de SV si FEVI deprimida y síntomas) • Hiperpotasemia

• HTA resistente • Enfermedad renal crónica (contraindicación si Cr > 2,5 mg/dl)
• Hipertrofia benigna de próstata • Insuficiencia cardíaca

• Feocromocitoma • Hipotensión ortostática
• Ancianos
Situaciones que favorecen o hacen desaconsejabLe el empleo de diversos fármacos para la hipertensión arteriaL
Ideasclave
,/ La hipertensión arterial tiene una alta prevalencia (30-45% de la pobla - asocia daño de órgano diana, no requ iere ingreso hospitalario y se re-
ción general). Prácticamente la mitad de las personas con hipertensión com ienda reducir la presión arterial paulatinamente, en 24-48 horas. La
desconoce su sit uación y el control óptimo se alcanza en menos de la hipertensión arterial mal igna se define por la presencia de edema de
mitad de los pacientes, por lo que es un problema de salud pública de papila y asocia ma l pronóstico.
primera magn itud.
,/ La causa más frecuente de hipertensión arterial es la esencial (de inicio
,/ Tanto la elevación de la presión arterial sistólica como de la diastólica se entre 30 V 50 años). En todos los pacientes se deben descartar causas
relacionan con la enfermedad card iovascular (siendo la presión arterial secundarias. La causa más frecuente de hipertensión arterial secunda -
sistólica un predictor de complicaciones más potente que la presión ar- ria es la de origen renal (vascular o parenquimatosa), siendo por tanto
terial diastólica). los riñones tanto víctimas (sufren la nefroangioesderosis) como verdu -
gos. En mujeres jóvenes hay que sospechar displasia fibromuscular y en
,/ Para el diagnóstico de hipertensión arterial se requ iere dos med idas am- varones añosos enfermedad aterosclerótica.
bulatorias. Tanto la automedida ambulatoria (AMPA) como los dispositi-
vos Holter de presión arterial (MAPA) son úti les para descartar hiperten- ,/ Muchos fármacos (vasoconstrictores, AINE, corticoides) V enfermeda -
sión arterial de bata blanca, desenmascarar una verdadera hipertensión des endocrinometabólicas (hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, sín-
arterial, monitorizar el tratamiento en sujetos con hipertensión arterial drome de Cushing, feocromocitoma) producen hipertensión arterial.
resistente V descartar causas secundarias.
,/ Los principales órganos diana donde la hipertensión arterial produce daño

,/ La hipertensión arteria l resistente es aquél la que no se contro la con 3 orgán ico son el sistema nervioso centra l (típicamente ictus), el corazón (hi-
fármacos antih ipertensivos, siendo uno de ellos obligatoriamente un pertrofia ventricu lar, isquem ia miocárdica o arritmias), los riñones (insufi-
diurético. ciencia renal por nefroangioesderosis) y la retina (retinopatía hipertensiva).
,/ La emergencia hipertensiva asocia daño agudo de órgano diana y re - ,/ La cardiopatía hipertensiva es el parad igma de la insuficiencia card ía-
quiere tratamiento intravenoso urgente. La urgencia hipertensiva no ca con func ión ventricu lar conservada. Suele presentar hipertrofia
132
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 14. Hipertensión arteria l
ventricular V fallo diastólico. Únicamente en fases avanzadas puede ./ Los fá rmacos de primera línea para el tratam iento de la hi pertensión ar-
originar d isfunción sistól ica. La fibr ilación auricular es la arritmi a que teria l son los diuréticos tiacídicos, los lECA/ARA 11 Y los calcioantagonis-
más se relaciona con la hipertensión arterial, por dilatación auricular taso En Europa, además, están los j3-bloque antes. Los únicos fármacos
secundaria a la hipertrofia ventricular. Adem ás, la hipertensión arte- que han demostrado frente a placebo dism inu ir mortalidad son los d iu-
rial es un factor de riesgo embólico en la fibrilación auricular (1 punto réticos V j3-bloqueantes. Los fármacos m ás modernos no lo han hecho
del CHADS-VASC). por no ser ético diseñar nuevos estudios contra placebo .
./ Todos los hipertensos deben cumpl ir medidas higienicod ietéticas (die- ./ La elección del antihipertensivo depende del perfi l cl ínico del pacien te .
ta baja en sal V rica en frutas V verduras, normopeso, evitar sedenta - Es fundamenta l conocer las situaciones cl ínic as ideales y las contra ind i-
rismo y tabaqu ismo) y controlar los demás factores de riesgo card io- caciones de los principa les grupos de fárm acos.
vascula r.
./ Los lECA son de elección en presencia de diabetes mell itus (sobre todo
./ No todos los hipertensos deben re cibir medicación, aunque la mayoría si e)(iste nefropatía), hi pertensión renovascular o insuficiencia rena l e
la inician a lo largo de su vida. Para su óptimo control es f recuente la insuficiencia card íaca crónica con d isfunción sistól ica ventricular. La al-
asociación de varios antihi pertensivos. No está indicado tratar farmaco- ternativa en caso de tos o angioedema por lECA son los ARA 11.
lógicam ente a pacientes con presión arterial normal-alta.
./ Los j3-bloqueantes se prefieren en pacientes coronarios, con taqu iarrit-
./ En pacien tes con hipertensión arter ial grado 11 1(> 180/110 mmHg), dia- mias e insuficiencia cardíaca crónica con disfunción sistólica. Est án con-
betes, afectación de órgano d iana o enfermedad cardiovascul ar estable- t raindicados en caso de asma V bloqueo auriculoventricu lar de 2. 0 . 3.° gra-
cida se debe iniciar medicación desde el primer momento. En el resto do, y se deben evita r en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
se deben iniciar medidas higienicodietéticas, valorar su eficac ia durante crónica, enfermeda d vascu lar periférica y diabéticos ma l controlados.
unas semanas V, en caso de fracaso, in ici ar medicación. Se debe iniciar
medicación en monoterapia. ./ Los calcioantagon istas se prefieren en casos de hipertensión arterial sis-
tólica aislada del anciano V angina de pecho .
./ El objetivo te rapéutico del tratam iento de la hi pertensión arterial es
d isminuir la presión arteria l por debajo de 140/90 mmHg. El estudio ./ En el embarazo es de elección la a -metildopa. En el feocromocitoma, los
SPRINT puede cambiar este paradigma, aunque por el momento las re- a-bloqueantes. En la hipertrofia benigna de prósta ta, a -bloqueantes. La
comendac iones cl ínicas no se han mod ificado. espironolactona es úti l en casos de hipertensión arterial resistente.
Un pa ciente de 65 añ os de edad, con HTA de larga evolución en trat a- 1) j3-bloqueantes.

miento con captopril y amlodipino acude a consu lta por empeoram ien- 2) Diuréticos.
to reciente de su s cifras tensionales. En consulta se o bj etiva una PA de 3) Antagonistas del ca lcio.
180/100 mmHg. El paciente tiene antecedentes de asma bronquia l, apnea 4) lECA.
del sueño, e ICC con una fracc ión de eyecc ión del 20%. Hace dos semanas
sufrió una fra ctura de tib ia, por lo que está en tratamiento con AINE desde RC: !
entonces. ¿Cuál de los siguientes enunciados es erró neo?
Un pa ciente de 66 años, fumado r de 20 cigarrillos dia rios, con criterios
1) No parece prudente asociar atenolol por la presencia de asma bronquia l. clínicos de bronquitis crónica y antecedentes de hiperpla sia prostática
2) El in icio de AINE puede haber empeorado sus cifras tensionales. benigna, gota e hipercolest erolemia, consu lta por cifras medias de PA de
3) Se debería iniciar tratamiento con verapami lo. 168/9 6 mmHg, a pesar de restricción salina. ¿Cuál sería, de los siguientes,
4) El tratamiento de la apnea del sueño con una CPAP puede mejorar sus el t ratamiento de elección para su hiperten sión arterial?
cifras tensionales.
1) Inhibidor de enzima de conversión de la angiotensina.
RC: 3 2) Calcioantagonista.
3) j3·bloqueante.
5e diagnosti ca HTA moderada a una mujer de 49 año s, menopáu sica desde 4) a-bloqueante.
hace 3. Tiene antecedentes de migra ña desde los 20 años y asma intrínse-
co desde los 41. ¿Cuál de los siguientes fá rmacos NO estaría indicado en el RC: 4
tratamiento de su HTA?
133
Enfermedades
de la aorta
Tema de mOOerad.J imJXXlafKiil ro el MIR, aporeOerOO una med ia deGlSi una [n'gullt!
10" aoo. Sedebe cooxer lo kxalizilO.ío másfrecuentede los aoeuismas aó!tiros
(amaatxlool imliIlmrIl'OiIl) yel akpitrno di.lgnosOCoterapéutiro qlJe se ~lr.l
ro las fquras dei Glpírulo. En CUiIIlto ¡¡J síndloo1e aórtblagudo hay (fJ!'sa~
reo::ooxeOO ro 1Il GlS() clínico, rerudar las clasifi(a(0ries de 5tanfold yDe8.Jkey
b.lsadas ro la afeaacoo proxlnill odistal alo <¡¡¡Ida de la arteria sulx:lavia izquierda
ycooxer el lr.ltamiento ro fuodón de dichas dasifiGlcO"res.
Etiología, localización y clínica

Introducción La causa más frecuente de l aneur isma aórtico es la aterosclerosis en todas
las local izaciones, a excepción de en ao rta ascendente en las que son otras
causas, en orden decreciente, la necrosis quística de la media, las vasculitis
La pared arteria l está formada por tres capas: íntima, media y adventicia. las infecciones bacterianas y el aneurisma sifi lítico.
La media es la más importante desde el punto de vista mecánico, por ser
responsab le de la mayor parte de la resistencia a la tensión y distensibilidad. La loca lización más frecuente del aneurisma aórtico, independiente-
ment e de su etiología, es la aorta abdominal infrarrenal (75%), donde
suele ser fus iforme y de causa aterosclerótica. Posteriormente, de forma
decreciente, los aneurismas at eroscle róticos se localizan en aorta torá-
cica descendente, arteria pop lítea (aneurisma periférico), aorta ascen-
Aneurismas aórticos dente y cayado aórtico. Si se considera únicamente los aneurismas de
aorta torácica, independientement e de su etiología, la mayoría afecta a la
aorta ascendente (60%), seguidos de la aorta descendente torácica (30%)
Los aneurismas se definen como una d ilatación anormal localizada en un y el cayado aórtico {10%}. No obstante, varios aneurismas ocupan más de
vaso. Pese a que pueden aparecer en cualquier vaso, los más frecuentes y con un segmento.
mayor repercus ión clín ica son los aórticos. Pueden clasificarse en (Tabla 64
y Figura 122): El paciente típico va a ser un varón de más de 50 años, fumador, hipe r-
tenso y dislipidémico. Aproximadamente el 10% de los pacientes pre-
Tabla 64 sentan aneurismas múltiples y existen casos de asociac ión familiar
Verdaderos Afecta a las tres capas po ligénica.
Falsos! Afecta a íntima y media, respetando

Generalmente, el aneurisma no roto es asintomático y se descubre de forma
pseudoaneurismas adventicia
casual (prueba de imagen; masa palpable, pulsátil y no dolorosa a nivel
Saculares Afecta a una porción de la circunferencia mesogástrico a la izqu ierda de la línea med ia). Sin embargo, su crecimiento y
del vaso expansión pueden producir síntomas debidos a:
• Rápido crecimiento: dolor consta nte e intenso en la espa lda (aneuris-
Fusifonnes Afecta a toda la circunferencia del vaso
mas aorta torác ica) o en la zona lumbar, abdomen o ingles {aneurismas
Clasificación de los aneu rismas aorta abdominal}.
AnNftlnw
fuslfor ",,,
Clasificación de los aneurismas
134
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 15. Enfermedades de la aorta
• Rotura (parcial o tota l): dolor súbito, int enso y pulsátil asociado a Tratamiento
hipotensión arteria l y shock Los aneurismas de aorta torácica suelen
drenarse a pleura izquierda o mediastino, mientras que los de aorta El tratam iento va encaminado a prolongar la supervivencia del paciente evi-
abdominal se drenan a retroperitoneo (80%) o a cavidad abdominal, tando la rotura del aneurisma. Es fundamental el abandono del tab acoy el tra-
siendo estos últimos mucho peor tolerados clínicamente. En todos los tamiento de los factores de riesgo aterosclerótico. Los ¡3-bloqueantes son el
casos de sospecha de rotura hay que realizar una técnica de imagen t ratamiento antihipertensivo de elección (en especial si presentan enfermedad
urgente. de Marfiln) por disminuir el crecim iento de los aneurismas y reducir el riesgo de
• Compresión de estructuras adyacentes (típicamente los de aorta ascen - infarto perioperatorio (causa más frecuente de mortalidad posquirúrgica). En
dente): disfonía (afectación del nervio recurrente laríngeo), ronquera o los casos con indicación quirúrgica, es esencial descartar la presencia de card io-
disnea (compresión de la tráquea), disfagia (compresión esofágica) ... patía isquém ica y tratarla, si existiera, previamente a la cirugía.
• Embolia periférica desde un trombo mural: isquem ia arterial aguda que
requ iere trombectomía urgente. La indicación quirúrgica en la mayoría de los pacientes viene dada por la pre-
sencia de síntomas o por un diámetro> 5,5 cm o un crec imiento> 0,5 cmlaño
Los factores de riesgo de rotura del aneurisma son muy similares indepen- en los aneurismas asintomáticos.
dientemente de la localización, siendo el diámetro máximo del aneurisma
(mortal idad del 50% al año en aneurismas de aorta abdominal asintomáticos La técn ica quirúrgica consiste en la resección del aneurisma y la implantación
> 6 cm) y la velocidad de crecimiento del aneurisma (los de aorta torácica de prótesis sintética biológica (Daeron' o Gore-Tex') o mecánica (en pacien -
crecen más lentamente) los principales factores de riesgo de rotura. Otros tes jóvenes con aneurisma de aorta ascendente). En aneurismas de aorta
factores de riesgo son la edad avanzada, el sexo femenino (menor frecuen - abdom ina l se implantará una prótesis bifurcada (en panta lón) en caso de
cia de aneurismas, pero debutan a mayor edad y tienen 3 veces más riesgo existir afectación ilíaca. En aneurismas de aorta ascendente con afectación
de rotura), las enfermedades del tejido conjuntivo, el tabaqu ismo activo, la asociada de la vá lvula aórtica se puede realizar:
hipertensión arterial, la enfermedad pu lmonar obstructiva crónica (sobre • Reparación de la válvula nativa e implantación al tubo protésico reim -
todo en los de aorta torácica) y la presencia de síntomas (30% de roturas al plantando las coronarias (técnica de David): si la insuficiencia aórtica es
mes y 80% al año, en caso de existir síntomas). por di latación, sin afectación de los velos.
• Imp lantación de tubo valvulado con reimplante de las coronarias
Aneurismas no ateroscleróticos (técn ica de Bentall): si la insuficiencia aórtica asocia afectación de
los velos.
En la Tabla 65 se resumen las características principales de los aneurismas no
ateroscleróticos localizados típicamente en aorta ascendente. La mortalidad qu irúrgica de los aneurismas aórticos es muy elevada. En los
aneurismas de aorta abdominal es del 2·6% en cirugía programada, del 20% en
Diagnóstico cirugía urgente sin rotura V> 50% en cirugía urgente por rotura. En los aneu-
rismas de aorta torácica es aún más elevada, siendo del 3-14% en cirugía pro-
La ecografía abdominal es la primera exploración empleada para confir- gramada y > 50% en cirugía urgente. Además, en aneurismas de aorta torácica
mar el diagnóstico de sospecha de aneurisma abdominal y para evaluar descendente existe un riesgo de paraplejía en t orno a15% por isquemia medu lar
periódicamente su tamaño. No obstante, es insuficiente para planificar la secundaria a lesión de la gran arteria radicu lar de Adamkiewicz (se origina entre
estrategia de tratamiento. La angio. TC con contraste y la angio.RM son la T9 y T12 en el 75% de los pacientes, mayoritariamente en el lado izquierdo).
las técnicas de imagen de elección para la planificación del tratamiento. La
arteriografía no es de elección por poder inf raestimar el diámetro en los En pacientes con contraindicación para la cirugía electiva por alto riesgo
aneurismas abdominales con trombo mural, ya que únicamente da infor- quirúrgico por comorb ilidades (edad avanzada, enfermedad pulmonar obs-
mación de la luz arterial. tructiva crónica grave, enfermedad renal erónica grave, insuficiencia cardíaca
Tabla 65
• Martan (fibrilina-l) • PreSl'ntan ectasia anuloaórtica (aneurisma fusifonne en aorta ascendente que incluye senos de Valsalva), pudiendo presentar
• Ehlers-Danlos (colágeno-III) insuficiencia aórtica
• loeys-Dietz (TGF-¡3) • Se asocian a cardiopatías congénitas (aorta bicúspide y coartación aórtica)
• la disección aórtica es la causa principal de mortalidad en estos padentes
• El síndrome de loeys-Dietz caracteristicamente asocia úvula bífida y/o paladar hendido
• Takayasu • Puede asociar insuficiencia aórtica yafectación del sistema de conducción
• Horton • Presentan rotura traumática (con traumatismos de alta energía) distal a la subclavia izquierda
• Beh~et • la mortalidad es muy elevada y los supervivientes presentan un pseudoaneurisma sacular por hematoma periaórtico que requiere
• Artritis reumatoide ... cirugía urgente
Infecciones bacterianas (no • Suelen ser saculares y SI' dan sobre una capa íntima aterosclerótica en bacteriemias sin necesidad de endocarditis
fúngicas): S. aureuJ, Sa/monella • la prueba diagnóstica de elección es la PEl-TC
• El tratamiento consiste en antibióticos endovenosos +/- cirugía o endoprótesis
Treponema pa/lidum • Se da en la sífilis terciaria (> lDaños de la primoinfección), siendo muy infrecuente actualmente
• PreSl'ntan aneurisma calcificado en aorta ascendente, pudiendo asodar insuficiencia aórtica yangina (por estenosis
de los ostium coronarios)
• El tratamiento consiste en penicilina endovenosa +/- cirugía o endoprótesis
TGF-~: factorde crecimiento Iransformante beta, del inglés fran5forming growfh foctor befa; PEl-TC: tomograffa por emisión de positrones-tomografía {Qmputarizada
Aneurismas no ateroscleróticos de aorta ascendente
135
sinto mática grave, a ntecede nte de infarto agudo de miocardio los 6 meses
previos ... ) se real iza un implante endovascula r mediante prótesis t ubular
expansible por vía arteri al femoral (MIR 08-09, 34). Síndrome aórtico agudo
La Figura 123 y Figura 124 muestran el algoritm o diagnostico terapéutico en
los ane urismas de aorta a bdominal y aorta torácica, res pectivamente. 1 I l 1 l
Caso clínico de disección de aorta
RECUERDA
Sobre los aneurismas de aorta desce ndente:
• La etiología principal es la ateroscler6tica.
• La principa l local ización es en la aorta abdominal, por de-
bajo de las arterias renales.
• Sue len ser asintomáticos. del
• La primera exploración a re alizar es una ecografía abdo-
•
mina l.
Abst ención tera péutica en los < S cm asintomáticos.
El síndrome aórtico agudo (SAA) incl uye tres entidades, siendo la más fre-
•
cuente la disección aórtica en ao rta ascendente (Tabla 66 V Figura 125):
Sospecha de aneurisma • Disección aórtica.
de aorta abdominal • Hematoma intramural aórtico.
• Úlcera aórtica aterosclerótica penetra nte.
Ecogra fía
para confirmar Tabla 66
Al'\glo-TC o <lI'\gio -RM Locallzadón
para estudio Etlopatogenla
típica
detallado
Disección aórtica Aorta Propagación longitudinal (anterógrada
¡ ¡ (80%) ascendente y/o retrógrada) de la sangre a través
Sintomático As intomático
de un desgarro intimal hacia una capa media
enferma (nl'crosis quística), formando una falsa luz
¡
Al'\gio ·TC
¡ I ¡ que rl'spt>ta la adventicia (pseudoaneurisma)
>S.5<m 5,0-5,5 cm < Scm Hematoma Aorta Sangrado de los Y050 vosorum de la capa
Considerar Seguimiento intramural aórtico descendente adventicia hacia la capa media. Puede romper
¡ ¡
1
'Clrugía
RiE'~go
quirúrgico
RiE'sgo
intervención cada 3-6 me5es
si bajo riesgo con pruebas
quirúrgico quirúrg ico de imagen
(15%) la capa íntima ycomportarse como una disección
(respeta la adventicia)
Úlcera Aorta Ruptura de la capa íntima sobre una lesión
urge nte
' Preferen te
'"jo
I
alto
I
¡ ateroscll'rótica descendente aterosclerótica. Puede progresar penetrando
si no hay Cirugía Si no es Considerar
Crecimiento penl'trante (5%) la capa media e incluso la adventicia,
> 0,5 cm/año
rotura programada factibl e endoprótesis con ell'll'vado ril'sgo de ruptura que conlleva
¡ • ¡ Tipos de síndrome aórtico agudo
Algoritmo diagnosticoterapéutico ante un aneurisma de aorta abdominal La disección aórtica (y el resto de síndromes aórticos agudos) puede clasifi-
ca rse según la clasificación de Stanford y la clasificación de DeBakey, que se
basan en si existe afectación proximal o no a la salida de la arteria subclavia
Aneurisma izquierda, independienteme nte de la loca lización de la puerta de entrada
de la aorta torácica
(Tabla 67 y Figura 126):
¡ ¡ Seg uimiento semestra l
del ta maño
Silltomático Asin lomá lico ... . Tratar factore5 de riesgo
. Evitar ejercicio intenso
¡ . Il-bloquealltes Afectación proximal y distal a la subclavia izquierda (aorta ascl'ndente, cayado
aórtico yaorta dl'scl'ndente)
Ci rugla urgente
f ¡ ¡
Afectación únicamente proximal a la subclavia izquierda (aorta ascendl'nte
¡
Ascendente
¡
Cayado
¡
Descen dente
¡ "
111
y/ocayado aórtico)
Afectación únicamente distal a la subclavia izquierda (aorta descl'ndl'nte)
Cirugía Cl ru gia
s; No si >5,5cm si >6cm
Clasificación de Stanford
Considerar ci rugía
si > 4-5 cm
Cirugía si
> 5.5 cm
, la afectación incluyl' alg ún segmento proximal a la subdavia izquil'rda
(aorta ascendente y/o cayado aórtico, indept>ndientemente de si hay afectación
o progre5i óIl de aorta descendentl')
área máxima (cm' ) > 0.5 cm/año
,10 la afectación no incluye ningún segmento proximal a la subclavia izquierda
alt ura (m) B
(aorta descendente)
Algoritmo diagnosticoterapéutico ante un aneurisma de aorta to rácica Clasificaciones de Stanford y DeBakey en la disección de aorta
136
• Alterac ión del aparato va lvular aórtico por

distorsión de la unión sinot ubular aórtica
o incl uso disección del ani llo: insuficiencia
cardíaca aguda por insuficiencia aórtica
aguda, destacando un soplo d iastólico pre-
coz en la exploración física (M IR 10-11, 46;
MIR 07-08, 35).
• Rotura externa de la aorta por afectación
de la adventicia: muerte súbita, shock, sín -
cope, taponamiento cardíaco por hemo-
peric ardio, derrame pleural (genera lmente
Disección Úlcera penetrante Hematoma
aóni(a Intramural izquierdo) ...
Tipos de sindrome aórtico agudo RECUERDA

Sospechar síndrome aórtico
agudo ante un varón de 60-70
Clasificación Clas ificación St anford años, hipertenso, con dolor
torácico desgarrador irradiado
Tipo 111
Tipo A Tipo B al área interescapular, que pre-
senta asimetría de pulsos y so-
plo diastólico a la exploración
física y un ensanchamiento
med iastínico en la radiografía
de tórax,
Diagnóstico
Son exploracion es d iagnósticas úti les en el SAA:
• Radiografía de t órax. Es la primera prueba
que se debe re ali zar ante la sospecha clínica.
Clasificaciones de Stanford y DeBakey en la disección de aorta Típicam ente se objetivará un ensanchamiento
mediastín ico (60%) (Figura 127), aunque
Etiología, clínica y exploración física pu ede ser estricta mente normal (20%).
El agente etiológico identificable más frecuente en el SAA es la hipertensión

arterial (7S% casos) seguido del tabaquismo. No obstante, el principal factor
etiopatogénico pred ispon ente es la degeneración o necrosis qu ística de la
capa media (típica de pacientes con enfermedades del tej ido conjuntivo).
Es frecu ente que exist an antecedentes familiares de SAA y/o muerte súbita
(MIR 10-11, 46; MIR 07-08, 35). La localización del desgarro intimal suele
tener lugar en las zonas de mayor fricción mecánica (pared latera l de la aorta
ascendente e istmo aórtico, justo por debajo del origen de la arteria subcl a-
via izqu ierda).
Las tres entidades de SAA son más f recuentes en varon es de eda d avanzada
(> 60 años), a excepción de la disección aórtica en pacientes con enferme-
dades del tejido conjuntivo en los que se iguala la frecuencia entre sexos y
debutan a edades precoces (20-40 años).
Las manifestaciones clínicas pueden deber a:

• La pro pia d isección: dolor torácico (síntoma m ás frecu ente y precoz),
brusco y muy intenso desde el inicio (a d iferencia del dolor del sín- Ensanchamiento mediastínico en disección de aorta ascendente
drome coronario agudo), que pu ede irradiarse sigui endo el reco rrido de
la disección, aunque típicamente irradia a espalda (MIR 10-11,46; MIR • ECG. En los raros casos en que la d isección se extiende hacia las arteri as
07-08, 35). coronarias puede aparecer elevación del ST.

• Extensión de la disección a otras arter ias secundarias (troncos supraaór- • Angio-TC toracoabdominal. Se considera la técnica diagnóstica de elec-
ticos, arterias coronarias, rena les, mesentéricas o ilíacas): isquemia de ción en el SAA por su elevado rendim iento diagnóstico, elevada dispo-
los territ orios afectados (ictus, síndrome corona rio agudo con o sin ele- nibil idad y rapidez, así como por su uti lidad para planifi car una eventual
vac ión del SI, infarto ren al, isqu emia intestina l. .. ) y asimetría de pul- cirugía (M IR 14-15, 227; MIR 12-13, 88). Como desventajas presenta
sos en la exploración física (radial derecho aumentado respecto a rad ial la exigencia de traslad ar al paciente (no se puede realizar en pacientes
izqu ierdo y radiales aumentados respecto a pedios) (MIR 07-08, 35). hemodinámicamente inestables con hipotensión grave y ma la perfusión
137
periférica) y la menor capacid ad de eva luación de la afect ación valvular ción de la aorta ascendente y el arco aórtico, si es preciso, por un injerto
aórtica (Figura 128). de Dacrón - .
• Angio. RM toracoabdominal. Es la técnica diagnóstica de referenci a • Stanford B: endoprótesis. Únicamente se realizará en los casos de alto
para el d iagnóstico y la planificación de la cirugía; no obstante, dada su riesgo (inestabi lidad hemodinámica, crecimiento rápido del diámetro
escasa disponibil idad y la imposibi lidad de real izarse de forma urgente aórtico o de hematoma periaórtico, signos de rotura inm inente o isque-
en la mayoría de centros, no se considera la técnica de elección y se m ia de ram as arteriales) no siendo necesaria en la mayoría de pacientes
reserva para pacientes estables con dudas diagnósticas mediante otras en los que es suficiente el manejo médico.
técnicas (Figura 128).
• Ecocardiografía transtoriÍcica (ETT). Tiene escasa rentabi lidad diagnós- RECUERDA
tica para la d isección, pero aporta información sobre la existencia de Según la cl asificación de Stanford, el síndrome aórtico agu -
insuficiencia aórtica y la presencia de derrame pericárdico. Tiene la ven - do de tipo A "Afect a A Aorta Ascendente~ y precisa cirugía
taj a de su elevada dispon ibilidad en urgencias. urgente. El tipo B no afecta a la aorta ascendente y el tra -
tam iento indicado suele ser conservador. Los tipos I Y 11 de
• Ecocardiografía transesofágica (ETE). Present a una rentabilidad simi-
DeBakey se corresponden con el tipo A de Stanford, y el tipo
lar a la angio-TC en disecciones de aorta torácica, pero es más limitada
111, con el B.
en disecciones distales, troncos arteriales y sangrado periaórtico, por
lo que no es de elección para planificar la
ci rugía. Como ventajas presenta que es
la técnica de elección para la valoración
de la insuficiencia aórtica y puede reali-
zarse en el box de urgencias sin necesidad
de t raslada r al paciente, por lo que es de
elección en pacientes hemod inámica-
mente inestables.
• Arteriografía percutiÍnea. Actua lmente
no se utiliza en el diagnóstico del SAA por
ser mucho más invasiva que las anteriores,
comportando un mayor ri esgo de compli -
caciones.
Tratamiento y pronóstico
disección de aorta tipo A de Stanford y tipo 1 de DeBakey
(MIR 15-16, 10)
La clas ificac ión de Stanford (o su equivalencia
en la clasific ación de DeBakey) m arca la actitud
terapéutica ante un síndrome aórtico agudo, tal
y como se expone en la Figura 129.
Tratam Iento d el síndrome aó rt ico ag udo
En referencia al tratamient o médico, el obje- · Dolo. y signos/síntomas típicos en hipertenso

Sospe,ha
tivo es: · Ens3nch3miento medi3stfnlco
• Control del dolor y sedación: opiáceos. ¡

• Cronotropismo negativo (objetivo FC < 60
Angio-Te + ElE · Considerar angio-RM si estable
Ipm): ~- bloqueantes (de elección el la beta - · Realizal ETE si insufkiencia aórtica o si inestabilidad para el lfaslado
101, por ser tamb ién a -bloqueante y ejercer
mayor efecto hipotensor) o calcioantago- · Opiáceos. Evitar antkoagulación
nistas no dihidropiridínicos. Tratamiento · 1J·bloqueantes o calcioantagonistas: FC objetivo < 60 Ipm
médico · Vasod ilatadores: lECA o nitroprusia to (si PA sistólica;> 120 mmHg)
• Control de la presión arterial (objetivo PAS
< 120 mmHg): nitroprusiato o lECA. Están
contraindicados diazóxido y hidralazina por
¡ ¡
ser vasod ilatado res directos, ya que pue- TIpo A Tip08
den aumentar el desgarro y propagar la ¡
disección. Cir ugía urge nte Datos de alto riesgo:
• Evitar la progresión de la disección: están
· Inestab il id3d hemod in ámica
· Creci miento rápido
contraindicados los anticoagu lantes y los · He matoma pe ríaórtko
fi bri nol íticos. · Isqu emia e n ramas arteriales
El tratam iento intervencionista depende de la

localización de la disección: Si No
• Stanford A : cirugía urgente. Consiste en la
t ¡
reparac ión y reconstrucción de la aorta distal Seguimiento estrecho
Considerar endoprótesis
junto a la exclusión de la puerta de entrada
°Fenestración en algún caso
de la d isección, con resecc ión de toda la
extensión proximal de la disección y sustitu- Algoritmo diagnosticoterapéutico ante un sindrome aórtico agudo (MIR 14-15, 227)
138
El tratam iento a largo plazo consiste en e l control estricto de la presión arte- Tabla 68
rial, siendo necesar io el seguimiento con técn icas de imagen (angio-Te o • Fonna más frecuente yde peor pronóstico
angio-RM) cada 6-12 meses. • Morta lidad del 1% por hora en las pri meras 24-48 horas sin
tratamiento
El pronóstico global del síndrome aórtico agudo es malo, presentando • El tratamiento precoz mejora el pronóstico (mortalidad al rededor
una mortalidad superior al 50% en la primera semana. No obstant e, el del 30%)
pronóstico puede d iferir en función del tipo de síndrome aórtico agudo
• No complicada: morta lidad del 10% en el pri mer mes
(Tabla 68): Disecdón tipo B
• Complicada: morta lidad del 30%
• Pronóstico va riable, en general mejor a la disecdón

,/ MIR 15·16, 10 • las complicadones apa recen en fase subaguda (requiere
,/ MIR 14·15, 227 seguimiento estrecho)
,/ MIR 12·13, 88
,/ MIR 1()'11, 46 Olcera • El pronóstico es simila r o peor a la disección
,/ MIR 08-()9, 34 penetrante
,/ MIR 07-()8, 3S Pronóstico del sindrome aórtico agudo
Ideasclave
,/ El aneurisma arterial más frecuente es el de aorta abdominal infrarrenal. Es ,/ El síndrome aórtico agudo comprende tres entidades: la disección aór-
más frecuente en varones, su etiología es la aterosclerosis y con frecuenc ia tica, el hematoma intramural aórtico y la úlcera aórtica penetrante. Los
es un hallazgo casual. Los principales factores de riesgo para su rotura son aspectos clínicos y terapéuticos de los tres cuadros son prácticamente
e l diámetro del mismo, la hipertensión arter ial, el tabaqu ismo activo, el superponibles.
sexo femenino y la presencia de síntomas (aneurisma en expansión).
,/ La clínica de la disecc ión aórtica suele consistir en un do lor torác ico
,/ El d iagnóstico de los aneur ismas de aorta abdom inal se realiza habi- brusco, intenso, transfixiante, de características migratorias. Según la
tualmente mediante una ecografía abdominal. No obstante, en caso de extensión de la disección, la afectación de troncos arteriales puede pro-
sospecha de aneur isma complicado o con vistas a la intervención qui- duc ir síntomas de isquemia de l terr itorio afectado.
rúrgica, son técnicas más útiles la angio-Te o la angio-RM con contraste.
,/ En la exploración física típica de la disección aórtica se encuentra re-
,/ las indicaciones de cirugía son la presencia de síntomas, la velocidad de ducc ión as imétrica de los pulsos en extremidades superiores y soplo
crecimiento mayor a 0,5 cm al año o la presencia de un diámetro aórtico d iastólico de insuficiencia valvu lar aórtica.
superior a 5,5 cm (5 cm en pacientes de bajo riesgo quirúrg ico).
,/ la clasificación de Stanford divide el s índrome aórtico agudo en tipo
,/ la cirugía de e lección es la aneurismectomía y la colocación de prótesis A o proximales: si afectan a la aorta proximal mente a la salida de la
sintética tubu lar con extensión a las ilíacas si están afectadas. En pa- subclavia izquierda (son los más frecuentes, de peor pronóstico y
cientes de alto riesgo quirúrgico una alternativa en casos con anatomía obligan a un tratamiento quirúrgico urgente); y tipo B o distales: si no
favorable es la implantación de una endoprótesis por vía percutánea. afectan a la aorta proximalmente a la salida de la subclavia izquierda
(menos frecuentes, mejor pronóstico y de tratamiento médico con-
,/ El aneur isma de aorta ascendente suele aparecer por necrosis qu ística servador, aunque s i aparecen compl icaciones, se realizará implante
de la media (típica del síndrome de Marfan, síndrome de Ehler-Dan los de endoprótesis).
o asociado a válvula aórtica bicúspide) o sífilis terciaria. Su tratamiento
quirúrgico se considera si el diámetro es mayor de 5,5 cm (> 4-5 cm ,/ Ante la sospecha de síndrome aórtico agudo, se debe rea lizar una an-
si Marfan, bicúspide o coartación aórtica), presentan síntomas o creci- gio-Te urgente en vistas a la posible cirugía. En caso de present ar signos
miento rápido (> 0,5 cm al año). de inestabi lidad hemodinámica grave que no permitan el traslado de
paciente, se puede realizar una ecocardiografía transesofág ica para con-
,/ El tratamiento antihipertensivo de elección en pacientes con Marian firmar el diagnóstico.
son los j3-bloqueantes.
,/ En todos los pacientes con síndrome aórtico agudo se debe controlar
,/ la rotura traumática de la aorta suele ocurrir en accidentes automo- la presión arter ial y la frecuenc ia cardíaca, habit ualmente con nitropru -
vilísticos o precipitados y se localiza justo distal a la arter ia subclavia siato y j3-bloqueantes (de elección labetalol). La anticoagu lación est á
izquierda. formalmente contraindicada.
139
Casase Inieos
Un paciente de 50 años, fumador e hipertenso, acude a un servicio de 4) Mantendría una actitud expectante, controlando las constantes vitales
Urgencias por haberle aparecido, 2 horas antes, estando en reposo, un do- durante las sigu ientes horas.
lor retroesternal intenso, irradiado al cuello. En la exploración, el paciente
está sudoroso, mal perfundido, con una PA de 120/80 V una frecuencia car- RC:3
díaca de 120 Ipm. El resto de la exploración no ofrece hallazgos relevantes.
El ECG muestra un ritmo sinusal, sin alteraciones en la repolarización. La Varón de 70 años, con enfermedad pu lmonar obstructiva crónica con
determinación de CPK es de 400 mU/ml (normal hasta 160), con una frac- restricción moderada, insuficiencia renal crónica, con creatinina sérica
ción MB de 3% (normal: inferior a 3,7%). En la primera hora de evolución, de 3 mg/dl, infarto de miocardio antiguo y aneurisma de aorta abdomi-
el paciente desarrolla un cuadro de afasia y hemiparesia derecha. ¿Cuá l nal de 7 cm de diámetro, asintomático. ¿Cuál es la actitud co rrecta?
sería su planteamiento inicial?
1) Implante de endoprótesis si la anatomía es favorable.
1) Intentaría el traslado inmediato a una Un idad Coronaria, con vistas a tra- 2) Controles con tomografía computarizada anua les.
tam iento fibrinolítico o revascularizac ión precoz. 3) Medicación antiagregante plaquetaria por alto riesgo quirúrgico.
2) Solicitaría una TC craneal urgente para un eventual drenaje de hematoma. 4) Resección quirúrgica del aneurisma e interposición de injerto aórtico.
3) Solicitaría una TC torácica o una ecocardiografía transesofágica urgente
para descartar patología aórtica. RC: 1
140
Enfermedades
de los vasos periféricos
De estetema, lo m~s importanteson laisqut'fTliaarterial aguday la enfermedad

~aS(u lar periférica. Del resto, lo m~s ltIevante es conocer los casos clínicos típicos.
tual es femoral o femoropoplítea (genera lmente en el canal de Hunter).

En ese caso el pulso femoral es normal, pero no se palpan los pulsos o
Aneurismas arteriales periféricos están dism inuidos en la arteria poplítea, tibial posterior y pedia. Si el dolor
se refiere en e l muslo ind ica oclusión ilíaca, y si es más alto (en ambos
glúteos y acompañado de incapacidad para la erección est able), la oclu -
El aneurisma arterial periférico más frecuente es el poplíteo, siendo habi- sión es casi con seguridad ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de Leri -
tualmente de etiología ateroscler6tica. La mayoría de los pacientes están che), típica de pacientes jóvenes (35 -55 años), en la que hay ausencia o
asintomáticos y sue le detectarse en la exploración física como una masa disminución de todos los pulsos. La oclusión infrapoplítea produce claudi·
pulsátil en el hueco poplíteo, confirmándose el diagnóstico con ecografía. cación en la planta de l pie, es más frecuente en ancianos, diabéticos y en
Es bilatera l en más de l 50% de los casos y suele tener asociado uno o más la tromboange ítis obl iterante.
aneurismas en otros lugares, sobre todo en la aorta abdominal, por lo que
se aconseja la exploración de ambas extremidades y abdomen. La cicatrización de las heridas en estos pacientes es deficitaria, pues la repa-
ración tisular requiere un mayor aporte sangu íneo, especialmente en d iabé-
Si no se trata, conduce frecuentemente a comp licaciones tromboembólicas ticos, lo que faci lita los cuadros de infección persistente o grave.
graves (25%), por lo que e l tratamiento de elección es la cirugía electiva en
todos los casos, sin importar tamaño ni síntomas. La técnica qu irúrg ica de El diagnóstico diferencia l se debe establecer con causas de dolor muscu-
elección consiste en la exclusión del aneurisma junto a la real ización de un lar, articu lar o neurológico (como la llamada upseudoclaudicaciónu debida
bypass femoropoplíteo. a estenosis del canal vertebral lumbar), diferenciándose en que los dolores
musculares suelen ser migratorios en su local ización y afectar a grupos no
RECUERDA implicados en la marcha; los articu lares suelen reproduc irse con la movi liza-
Ante un aneurisma poplíteo, no se puede pasar por alto rea - ción pasiva de la extremidad; y los neurológicos no se alivian al detenerse y
lizar el cribado de aneurismas en la poplítea contralateral requieren sentarse o tumbarse para mitigar los síntomas, que además desa-
yen la aorta abdominal. El tratamiento ante un aneurisma parecen de forma más lenta y progresiva.
poplíteo es quirúrgico, dé o no síntomas.
La evolución de la enfermedad puede describirse, según la clasificación de

Fontaine, en cuatro fases o estadios (Tabla 69). La isquemia crítica equ ival-
dría a los grados 111 V IV. La tolerancia cl ínica, al ser un proceso lentamente
progresivo con frecuente desarrollo de circu lación colateral, es mucho mejor
Enfermedad arterial periférica que en la obstrucción arterial aguda.
Tabla 69
Etiología Estadio 1
Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutánea,
alteración de faneras (uñas, vello)
La causa habitual de enfermedad arterial periférica es la aterosclerosis. Claudicación intermitente:
Afecta más frecuentemente a varones, aunque en edades muy avanzadas • lIa: daudicaci6n intermitente no incapacitante (para la actividad
tiende a igualarse en ambos sexos. Los factores de riesgo cardiovascular clá- habitual del paciente)
sicos (hipertensión arterial, d islipidemia, d iabetes y tabaquismo), así como • IIb: claudicación intermitente incapacitante (para la actividad
la enfermedad renal crónica incrementan el riesgo de padecer esta enfer- habitual del paciente)
medad, siendo los más importantes el tabaquismo y la diabetes. Est a última Estadio 111 Dolor o parestesias en reposo
incrementa significativamente el r iesgo de amputación.
Estadio IV lesiones tróficas (úlceras, gangrena)
Clínica Estadios clínicos de Fontaine
La isquem ia puede estar ausente en estado de reposo y aparecer única- Exploración física
mente con el ejercicio, que se manifiesta con claudicac ión interm itente
(dolor o entumecim iento con el esfuerzo, con resolución en reposo). Lo La maniobra más importante en la exploración física es la pa lpación de los
más frecuente es el dolor en la pantorrilla, pues la obstrucción más hab i- pulsos arteriales (Tabla 70).
141
Tabla 70 el d iagnóstico y planteam iento quirúrgico. La calcificación o la presen-

Locallzad6n Pulsoausente cia de stents metálicos d ificu ltan la interpretación, especialmente de la
Bajo el ligamento inguinal Femoral Sospedla leriche angio-Te.
Hueco poplítto Poplítea Sospecha enfennedad femoropaplfteal

leriche
Retromaleolar interno TIbial posterior Sospedla enfennedad infrapoplfteaJ
femoro popl ítealLerich e
Do~ del pie Pedía Sospecha enfennedad infrapoplfteaJ
femoro popl ítealLerich e
Localización de los principales pulsos arteriales
Siempre hay que proceder a la auscultación de los vasos, ya que una lesión
estenótica puede ser causa de un soplo sistólico.
La integridad de la circu lación de los arcos palmares de la mano se explora

con la maniobra de Al len modificada (se comprimen simultáneamente la
arteria radia l y la cubita l mientras que el paciente abre V cierra la mano rít-
mica mente, lo que produce una palidez de toda la palma de la mano). la
liberación alternativa de una de las dos arterias perm ite v isualizar un enroje-
cimiento progresivo de toda la palma en menos de 10 segundos. Si tarda más
de 15 segundos, hay que sospechar que el arco palmar no es permeable.
En presencia de una isquemia crón ica, la extremidad afectada puede apare-

cer fría y pálida en comparación con la contralateral, y en etapas avanzadas ,
puede observarse atrofia de la piel, caída del vello, engrosamiento y fragilidad
•
de las uñas de los pies. las úlceras producidas por isquemia arterial son muy
dolorosas (salvo en la d iabetes) y aparecen en las partes d istales de los dedos, 1 ~,
alrededor del lecho unguea l, o sobre prominencias óseas como las cabezas de ) '. ,-1."1. /
los metatarsianos, el talón o los maléolos). Por el contrario, casi nunca hay una ,
1,
ulceración por insuficiencia venosa debajo del nivel del maléolo y, aunque a
rv
~~;~;':::-:::::::~:~"~O~':-::'~b~,,~,~ucción c·'· m. p...'.·,·, ·' ...· '..a arteria ilíaca
veces son dolorosas, nunca lo son tanto como las arteriales.
Cuando una oclusión arter ial aguda progresa hasta la gangrena, ésta su ele común derecha. Apréciese la abundante circulación colateral eKistente
ser Nhúmeda N, con edema, bullas y co loración violácea. En caso de que sea la
obstrucción crón ica la que progrese gradua lmente hasta una isquemia irre- Pronóstico
versible desarrolla Ngangrena secaN.
los pacientes con claud icación intermitente pueden permanecer estables
Exploraciones complementarias durante largos periodos de tiempo. Su supervivencia está limitada (a los 5 años
es del 70%) por la presencia de enfermedad aterosclerótica a otros niveles. Por
Aunque el diagnóstico de la enfermedad oclusiva arterial casi siempre se hace este motivo, parte esencial del tratamiento de la enfermedad arterial perifé-
mediante la historia cl ínica y la exploración fís ica, se complementa con técni- rica es la dism inución del riesgo card iovascu lar tota l, independ ientemente de
cas f uncionales no invasivas para la valoración objetiva de la gravedad de la la actuación sobre la propia isquemia de miembros inferiores.
enfermedad. la más importante es el índice tobillo/braquial o tobillo/brazo
(MIR 16-17, 66; MIR 14-15, 9; MIR 12-13, 87; MIR 11-12, 55), que se deter- En el 10% de los pacientes se re quiere una intervención de revascularización
mina mediante la medida de la presión sistólica en la arteria humeral y en la y el 5% sufre finalmente una amput ación (Figura 131).
arteria tib ial posterior o pedia. Se considera un va lor normal por encima de
0,9. Un índice tobillo/brazo inferior a 0,9 es diagnóstico de enfermedad arteria l
periférica. En presencia de claudicación, la presión arterial de la pierna dismi- Claudicación Intermitente
nuye y dicho cociente suele situarse entre 0,9 y 0,4. Una relación inferior a 0,4
corresponde a una isquemia grave con dolor de reposo y pérdida de tejido. En
personas d iabéticas, o en insuficiencia ren al con calcificación arterial que hace
¡ ¡
el vaso no compres ible, puede dar lugar a va lores falsamente normales. PranÓ$tlco Mortalidad aprax.
extremidades afectadas 2o-3()% en S años
¡
I
las técnicas de imagen se ind ican cuando se considera la reparación quirúrgica:
• Ecografía Doppler. Es muy útil en arterias grandes, pero es limitada en ¡ ¡ ¡
el territorio infrapoplíteo.
Claud icación Necesidad
• Arteriografía. Se suele llevar a cabo antes de una posible intervención Estables Amputación Enf. coronaria
avanzada cirugla
75% 5% Enf. card iovascular
de revasc ularización (Figura 130). 15% aprox. 10%aprox.
• Angiografía obtenida por angio-Te de alta resoludón o mediante
angio-RM. Con frecuencia creciente son técnicas muy empleadas para Pronóstico a 5 años en la claudicación intermitente
142
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 16. Enfermedades de los vasos penférlcos
Tratamiento • Pentoxifilina (una metilxantina) actúa en la microcirculación d isminu-

yendo la v iscosidad sanguínea y aumentando la flexibilidad de los hema-
La Figura 132 resume la actuación general en estos pacientes. Es recomen- tíes, aunque no se ha observado un efecto constante en la mayoría de
dable fomentar todas las medidas dispon ibles para la renuncia al hábito estudios más allá de una mejoría las primeras semanas.
tabáquico, pues es la medida inicial más importante. • Cilestazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa -3. Aumenta la d istancia
hasta la claudicación de manera claramente más eficaz que la pentoxi-
En los pacientes que presentan claud icación interm itente debe recomen- fil ina.
darse el ejercicio físico supervisado, puesto que estimula la formación de • Las estatinas reducen la incidencia de claud icación intermitente, el
circulación colateral. La higiene de los pies será extremadamente superior a riesgo de episodios card iovasculares mayores y, en algunos estud ios,
la habitua l. Hay que evitar compresiones, como las medias elásticas, ya que mejoran la duración del esfuerzo hasta la aparición de claudicación.
reducen el flujo sanguíneo. Están indicadas en tedos los pacientes y el objetivo será un coleste-
ro l LDL menor de 100 mg/d l o incluso menor de 70 mg/dl en casos de
Tratamiento farmacológico riesgo especialmente elevado.
• Los lECA tamb ién han demostrado reduc ir los episodios cardiovascula-
• Los vasodilatadores periféricos no han demostrado ser eficaces en esta res en estos pacientes, por lo que pueden estar indicados.
enfermedad. • Si el paciente tiene cardiopatía isquémica, se puede y se debe admin is-
• La antiagregación con ácido acetilsalicílico (AAS) o clopidogrel reduce el trar ¡3-bloqueantes. En estos casos, se prefieren fármacos cardioselecti-
riesgo de acontecimientos cardiovasculares adversos y de mortalidad, por vos o carved ilol (vasodi latador) para evit ar un eventual deterioro en la
lo que debe emplearse en todos los pacientes. No hay datos definitivos distancia recorrida. Disminuyen la incidencia de infarto perioperatorio.
para recomendar clop idogrel por encima de AAS. No produce mejoría de
los síntomas isquémicos. Aún no hay datos concluyentes de un eventual Tratamiento de revascularización
beneficio ad iciona l de la doble antiagregación sobre la monoterapia.
• Los anticoagulantes se utilizan en el tratamiento de las reagudizac iones La cirugía de revascularización se reserva habitualmente para los pacien-
(por trombosis o embol ia) de la isquem ia crónica. tes con síntomas progresivos, graves o incapacitantes, o con isquem ia en
Oclu sión arte rial crónica

Medidas hig ienicodietéticas
Abandono del tabaco
Prevención de l riesgo c¡¡rdiovascu l",
Tr¡¡tamiento médico
Considerar pruebas funcionales
Sin dolor
/ Claudicación a corta distancia
° con claudicación Dolo. en reposo
a larga distancia lesiones trólicas
Estadio I o lIa Estadio II b, m, IV

¡ ¡
Seguimiento clínico Técnica de imagen: a nglogtaffa
•
¡
Estenosis segmentarias Estenosis u oclusiones extensas
en regiones proximales o afectación de teHitorio distal
¡ ¡
Cirugía bypass
Angioplastia percutiÍnea
°tromboend¡¡rterectomía
Sector aortoillaco Sector femoropoplfteo

Estenosis residua l
o disección
Trombosis ¡
De elección:
I
Ang ioplast ia pelCutánea
Anatomia favorable
y desgo q uirúrgico
Anatomia desfavorable
o riesgo q uirúrgico
BypaS5 de vena
safena autóloga
y prótesis endoluminal medio o bajo

¡
alto
¡
¡
Angioplastia +/ -
Bypass anatómico BypaS5 extraanatómico
endoprótesis sól o si:
de material sintético (axilofemo.al.
Estenosiscofta « 10 cm)
femorofemoral ... )
. Sin oc lusión completa
Protocolo terapéutico en la oclusión arterial crónica (MIR 14-01S, 10)
143
reposo, que no respondan a las med idas higienicodietéticas y farmacológi-

cas. Guiándose por la clasificac ión de Fontaine, en genera l son candidatos a
revascu larización los grados Ilb, 111 Y IV (lesiones tróficas). Isquemia arterial aguda
RECUERDA
La oclusión arterial aguda es una emergencia médica de primer orden,
En general se operan los estadios funcionales IIb, 111 Y IV. siendo la urgencia vascular más frecuente. La gravedad vendrá dada por la
veloc idad de instauración, la riqueza de circu lación co lateral, la localización y
la progresión del trombo en el árbol arteria l.
El examen arteriográfico (ya sea invasivo o no) es obligado antes de la prác-
tica de cirugía reconstructiva. Etiología
Para el sector aortoilíaco uni lateral o bi lateral la técnica de cirugía con Existen dos mecanismos principales de obstrucción arterial de miembros inferio-
bypass anatómico (con injertos de Dacrón - aortoilíacos o aortofemolares res: la embolia (más frecuente) y la trombosis in situ (Tabla 71) (MIR 13-14, 65).
uni laterales o bilaterales en Y invertida) ofrece unos resu ltados excelentes.
En pacientes con muy alto riesgo quirúrgico o anatomía desfavorable (por Tabla 71
intervenciones previas, infección activa ... ) se emplean como alternativa los Embolia arterial Trombosis arterial aguda
bypass extraanatómicos axilounifemora l, axilobifemoral o femorofemoral Anamnesis Cardiopatía embolígena (FA) Historia de isquemia crónica
(Figura 133), pero con resu ltados inferiores. de MMII (antecedente
de claudicación intermitente)
Factores de rie5go Raros Fre<uentes
de arteriosclerosis
obliterante
Instauración Brusco/agudo Brusco/progresivo (agudo/
del cuadro subagudo)
Síntoma Dolor Dolor/parestesias (+++)
predominante
Hallazgos Raros Fre<uentes (disminución
de isquemia crónica o ausencia de pulsos arteriale5
de MMU en extremidad contra lateral)
Hallazgos • Imagen ·STOp· (cúpula) • Imagen ·STOp· irregular
arteriográficos • Mínima arteriosclerosis • Le5iones arteriales
• Escasa circulación colateral arterioscleróticas segmentarias
Bypa55 femorofemoral • Abundante circulación colateral
Injerto e~traanat6mi(o axilofe moral MMII: miembros inferiores; FA: fibrilación auricular
Ejemplos de bypass extraanatómicos en el sector proximal Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis
de las extremidades inferiores
Casi el 90% de las embolias en las extremidades inferiores se originan en el
La angioplastia proporciona unos resultad os muy favorables a corto y largo corazón por diversas causas: fibrilación auricular (la más frecuente), esteno-
plazo en las lesiones cortas de la ilíaca común, por lo que en esos casos suele sis mitral, infarto miocárdico, entre otras. Los émbolos suelen local izarse en
emplearse de elección, en ocasiones acompañado del implante simultáneo la bifurcación de arterias principales por la disminución del ca libre arterial en
de una endoprótesis. esos puntos, principalmente en la arteria femoral (la más frecuente).
En e l sector femoropop líteo y el infrapop líteo influyen dos factores en la La trombosis suele acontecer en pacientes con isquemia arterial crónica, en
técnica: por un lado, en la enfermedad de la femoral superficia l las lesio- portadores de injertos o prótesis endovasculares o como resu ltado de una
nes son habitualmente muy largas y con frecuencia calcificadas, y si son man ipu lación intravascu lar (yatrógena).
cortas suelen acompañarse de abundante circulación colateral desde la
femoral profunda, por lo que es poco f recuente la presencia de síntomas Clínica
importantes.
El cuadro clínico de la oclusión arteria l aguda se sintetiza en la reg la mnemo-
Por otro, la afectación de los vasos infrapoplíteos tampoco sue le produ - técnica de las cinco u p " (Figura 134):
ci r isquemia crítica debido a los abundantes co laterales, salvo en el caso • Pain (dolor).
de coexistir con enfermedad a mú ltiples nive les. Así pues, la cirugía con • Paresthesias (parestesias).
bypass es de elección en la enfermedad femoropoplítea y en la enferme- • Pallor (pa lidez).
dad distal. El resu ltado a largo plazo en todos estos casos es sign ifi cati - • Pulselessness (ausencia de pulso).
vamente mejor con material autó logo con respecto al sintético, siendo • Paralysis (parálisis).
el primero de elección (70% de permeab ilidad a 5 años). El tratamiento
endovascu lar suele estar limitado en estos terr itorios por la habitua l afec- El dolor es muy agudo y está presente en la mayoría de los pacientes. La pará-
tación difusa de la enfermedad. lisis y las pa restesias son los signos más importantes para evaluar la gravedad
144
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 16. Enfermedades de los vasos penféflcos
de una isquemia. La última de El tratam iento fibr inolítico intraarterial podrá estar indicado en oclusiones
las "p" en aparecer es la pará - trombóticas de vasos ateroscleróticos o en un bypass si el estado general del
lisis, debido a que las fibras paciente contraind ica la cirugía, o bien si la oclusión afecta a vasos muy d ista-
motoras son más resistentes les. Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la amputación.
a los efectos de la isquemia
que las sensitivas. Por tanto, Ateroembolia
una extremidad con paráli -
sis y parestesias casi siempre La ateroembolia es un subtipo de oclusión arterial periférica en la que nume-
desarrolla gangrena, mientras rosos microémbolos de co lesterol y material trombótico surgen de placas
que si las funciones motora y ateroscleróticas de la aorta o arterias principa les impactando en arterias de
sensitiva están intactas aun - pequeño calibre. Ocurre en pacientes con una aorta aterosclerótica o con
que haya signos de isquem ia, aneurisma abdominal tras procedim ientos intervencion istas con catéter, tras
es improbable que ocurra. la resección de aneurismas o fibrinólisis.
Entre los signos que se pue - Se manifiesta con dolor unilateral o bilateral en las extremidades, dedos cia-
den encontrar, el más impor- nóticos en presencia de pulso dista l palpable (síndrome de l "dedo azu l"),
tante se detecta al realizar la livedo retlcularis o diversas lesiones purpúricas yequ imóticas.
palpación de los pulsos, ya Isquemia arterial aguda de miembro
inferior derecho
que la ausencia de los mis- En lo posible se procederá a la eliminación de la fuente de fragmentos de ate-
mos confirma el diagnóstico y roma junto a la antiagregación para prevenir nuevos episodios. La anticoagula-
permite localizar el punto de oclusión arterial. ción o la fibr inólisis pueden precipitar la embolia, por lo que no están indicadas.
Diagnóstico
Se sospecha embolia arterial cuando existe una fuente card íaca potencial, por
lo que es práctica habitua l la real ización de un ECG. La isquemia de inicio agudo Otras enfermedades arteriales
y brusco tamb ién sugiere un origen embólico. El antecedente de claudicación
sugiere un origen trombótico. La ausencia de pulsos en una extrem idad mien-
tras que están conservados en la contra lateral sugiere etiología em bólica, mientras Tromboangeítis obliterante
que la ausencia de pulsos en ambas sugiere un fenómeno trombótico,
La tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfermedad
El Doppler suele bastar para facilitar un diagnóstico del nivel de la lesión, pero vascular inflamatoria oclusiva que afecta a las arterias de pequeño y mediano
hay ocasiones en las que se debe recurrir a la arteriografía (MIR 08"()9, 252). tamaño y a las venas de las extremidades inferiores y superiores.
Tratamiento Etiología
En esta urgencia médica es fundamental anticoagular al paciente con hepa- La enfermedad de Buerger suele darse en varones jóvenes, antes de los
rina intravenosa, además de co locar la extrem idad afectada en reposo y en 35 -40 año. El tabaquismo de 20 o más cigarrillos al día es la causa más fre-
una posición levemente en decl ive. Deben administ rarse ana lgésicos. cuentemente relacionada con la enfermedad, hasta el punto de que las remi-
siones y recaídas están re lacionadas con la interrupción y reanudación del
En caso de isquemia grave con riesgo para mantener la viabilidad del miembro, hábito tabáquico.
el ún ico tratamiento eficaz para evitar la progresión hacia la gangrena es la
cirugía. Se practicará embolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos Clínica
de embolia (Figura 135), o tromboendarterectom ía en caso de trombosis.
Suele debuta r como claudicación intermitente progresiva de territorios dista les
(pantorrillas y pies y/o antebrazos y manos) hasta hacerse de reposo, que evolu-
ciona a la aparición de úlceras V gangrena de uno o más dedos V, finalmente, de
todo el pie o la mano precisando amputación. La gangrena, si aparece, es en par-
: -- - Arteria aorta
tes acras por ser las arterias digitales las que sufren más a menudo el proceso.
Los pulsos braquiales y poplíteos sue len estar respetados y faltan o están
Ar teria femora l
reducidos el radial, cubit al o tibial.
" Estas manifest aciones clínicas también pueden aparecer en enfermedades
Vena cava
autoinmunitarias sistémicas como la esclerodermia o el lupus eritematoso

sistémico, entre otros.
RECUERDA
Arteria ',":""
profunda Fumador joven + Raynaud + tromboflebitis migratoria +
claud icación" Enfermedad de Buerger.
Tromboembolectomia con sonda de Fogarty
145
Tabla 72 La clínica depend e de qué estructura se vea más afectada. Si se afecta más
Aterosderosis obliterante Tromboangeftis obliterante el plexo, se producirá un cuadro sensitivo con dolor, parestesias y sensación
de adormecim ie nto (de predominio cubita l). La compresión trans itoria de la
Edad En general mayores de 50 años Jóvenes menores de 4S años
arteria subclavia causa cla ud icación con e l ejercicio, palidez, sensación de
Presión arterial Por lo general, hipertensión Amenudo hipotensión frío, adormec imiento o parestesias.
Síndrome No Presentes con frecuencia
dI' Raynaud La mayoría de los pacie ntes se tratan de forma conservadora. Si los síntomas
y flebitis migratoria guardan relación con facto res desencadenantes, deben eliminarse o cambiar
ta les pautas. En los casos con molestias intensas y persistentes, se indica
Colesterolemia Alta Normal o baja
cirugía cervical.
VSG Normal Alta
Rayos X, • Arterias duras, calcificadas, • Arterias rffiilíneas de calibre Síndrome del robo de la subclavia
arteriografía defonnadas, sinuosas lino ysin calóficaóones
y calibre irregular • Aom no ~Ierosa Consiste en la oclusión del tronco de la subclavia antes de l origen de la arte-
• Aorta ateromatosa ria vertebral y, como consecuencia, disminución del pu lso del lado corres-
pondiente e insuficiencia vertebrobasilar (Figura 137).
VSG: Vl!locidad de sedimentación globular
Diagnóstico diferencial entre ateroscLerosis y tromboangeítis obliterante
Arteria ba~ilar
Diagnóstico Arteri"
,,,rótida - - - Arte,i" ,,,,ótid,,
extema intema
El diagnóstico de la enfermedad suele ser clínico, precisándose estudios
Arteria
angiográficos para evaluar las posibilidades de una reco nstrucción arter ial. _ _- Arteria vertebl"a l
carótid" - - -
común
Tratamiento
El abandono de l tabaco hab it ualmente detiene la progresión de la enferme-
dad, por lo que es la medida más importante. izqu ierda
Síndrome de compresión de la salida del tórax

El paquete neurovascular sale de l tórax entre la pri mera costi lla y la clavícula, Arteria subclavia
esta ndo dispuestos de media l a late ra l: vena, arteria y plexo (Figura 136). Las derecha
anomalías de inserción de l músculo escaleno anterior, la presencia de cos-
tillas cervicales, la proximidad de la clavícula a la primera costilla (síndrome
costoclavicular) o la inserción anormal del músculo pectoral menor pueden
producir la compresión del paquete neurovascular.
Síndrome del robo de la subclavia
La circu lac ión colateral (arterias intercosta les, tronco tirobraqu iocefál ico,
etc.) estabil iza en reposo e l flujo de la extremidad superior, pero al hacer
esfuerzos con el brazo se produce flujo retrógrado desde la arteria vertebra l
hacia la subclavia, disminuyendo el flujo cerebral y causando un síndrome de
insuficiencia vertebrobasilar trans itoria (con vértigo, ataxia, caídas, defecto
de visión, etc.). Son infrecuentes la aparición de acc identes cerebrovascula-
res agudos. El d iagnóstico se realiza med ia nte arte riografia. El tratam ie nto
consiste en restab lecer las condiciones hemodinámicas normales med iante
endarterectom ía o derivac ión qu irúrgica.
Fenómeno de Raynaud
Consiste en episodios recur re ntes de vasoconstricción en los dedos (por
lo general, de las manos) producidos por la exposición al frío o emociones

intensas.
Etiología y clasificación
Anatomía de La región de la salida del tóraK del paquete vasculonervioso Se hab la de enfermedad de Raynaud cuando el fenómeno aparece sin aso-
del miembro superior ciarse con ninguna enfermedad de base (idiopático ), suponiendo más de la
146
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 16. Enfermedades de los vasos periféricos
mitad de los casos, con predi lección por mujeres jóvenes y habitualmente manos, después de introducirlas en un recip iente con agua helada, establece
con formas leves del fenómeno. Por el contrario, el fenómeno de Raynaud el diagnóstico. Una vez confirmada la presencia del fenómeno de Raynaud es
puede ser secundario a algún trastorno subyacente (Tabla 73). En ocasiones necesario descartar la e)(istencia de los trastornos asociados, recomendándose
se asocia a migraña y angina de Prinzmetal, lo que sugiere una causa común para ello la realizac ión de una capilaroscopia y determinaciones de autoanti -
que pred ispone al vasoespasmo. cuerpos para descartar la presencia de enfermedad autoinmunitaria asociada.
Es conveniente reca lcar la relación del fenómeno de Raynaud con la escle- Tratamiento
roderm ia, pues aparece casi en el 90% de los pacientes y puede preceder
meses o años la aparición de las alteraciones cutáneas. La mayoría de los pacientes con episodios leves y poco frecuentes no necesitan
tratamiento. Se les debe instruir para evitar el frío, y evitar los microtraumatis-
Tabla 73 mas. El tab aco y los j3-bloqueantes están contraindicados (MIR 13-14, 12-RM).
Enfennedad de Raynaud Idiopatía En casos graves puede administrarse tratamiento vasodilatador con fármacos,
recomendándose los ant agonistas del ca lcio, y si no responden puede pla-
• Esc1erodennia
nearse la simpatectom ía quirúrgica, aunque el beneficio suele ser transitorio.
• lupus eritematoso sist~mico
• Artritis reumatoide
• Diabetes mellitus
• Dermatomiositis
D1saasias sanguíneas • Crioglobulinemia, macroglobulinemia de Waldenstriim ...
Enfermedades de venas y linfáticos
• Síndrome de la mano del martillo
• Descarga elé<trica
• Ergotamínicos El sistema venoso (Figura 139) es un sistema de "capacit ancia" (hasta el 70%
• l3-bloqueantes de la volemia se encuentra dentro de las venas) que tiene como función el
• Bleomicina, vincristina, cisplatino retorno de sangre o)(igenada al corazón.
• Siringomielia/poliomielitis
Alteraciones neurológicas
• Síndrome del túnel del carpo
Enfermedades en Las que aparece el fenómeno de Raynaud Sistema venoso profundo
Clínica
Las pacientes suelen ser mujeres jóvenes que han e)(perimentado episodios
de vasoconstr icción secundarios a la e)(posición al fr ío o a una tensión emo-
ciona l, con una secuencia característica que consiste en:
• Palidez, secundaria al intenso vasoespasmo de las arterias digitales. Al
principio de la enfermedad se observa únicamente en las fa langes dista-
les y posteriormente en todo el dedo (Figura 138).
• Cianosis tras varios minutos.
• Rubor, por una fase de hiperemia reactiva tras la reso lución del vasoes-
pasmo.
Estos cambios en la coloración

persisten durante unos minu-
tos y suelen afectar a uno o
varios dedos a la vez, pero
raramente a toda la mano o Sistema de venas comunicantes
el pie. Aparte de los cambios
de co lor de la piel, puede
acompañarse de parestesias
y dolor. Suele tener una evo-
lución benigna, pero en casos
crónicos de larga evolución
pueden aparecer alteraciones Anatomia del sistema venoso de los miembros inferiores
tróficas (esclerodactilia) (MIR

13-14, ll-RM). • Las venas profundas canalizan el retorno venoso desde los pies hasta la
cava. Su enfermedad producirá clínica de insuficiencia venosa.
Diagnóstico • Las venas superficiales (safena interna y externa) acogen la mayor canti -
dad de sangre, con capa muscular potente, por lo que se emplean para
La producción de la secuen - injertos de derivación arterial (MIR 08-09, 224).
cia característica de palidez, • Las venas perforantes (comunicantes) perm iten el drenaje de las venas
Fenómeno de Raynaud en fase de palidez
cianosis y rubor en ambas superficiales en las profundas.
147
Trombosis venosa profunda lantes a dosis bajas. En la cirugía ortopédica de miembro inferior suele
extenderse el empleo hasta 5 semanas después de la intervención,
La trombos is venosa profunda (TVP) cons iste en la formación de trombos especialmente tras el implante de una prótesis de cadera. Son alternati-
en las venas del sistema profundo con oclusión tota l o parcial de la luz. Es la vas vá lidas elfondaparinux subcutáneo una vez al día y los nuevos anti-
causa más frecuente de embolia pulmonar (hast a el 50% de las TYP no tra- coagulantes orales de acción directa.
tadas pueden producir embolia pulmonar, que puede ser responsable hasta
del 10% de muertes intrahospita larias). Tratamiento
Las situaciones que se asocian a r iesgo de TVP son la inmovil ización, las ciru- En la Figura 140 se recoge el procedimiento general de actuación en la TVP:
gías (especialmente ortopédicas), el ingreso hospitalario, los facto res hor- • Durante la fase aguda, el paciente ha de permanecer en reposo y con la
monales (emba razo, pu erper io, anticoncepción hormona l, terapia hormona l extremidad afectada elevada (al contrario que en la enfermedad arteria l).
sustitutiva), la obesidad, los síndromes de hipercoagulabilidad, algunas neo- Lo más importante es la prevención de la embolia pulmon ar med iante anti-
plasias y los dispositivos o catéteres intravascu lares. coagu lación a largo plazo: inicio con heparina convencional o de bajo peso
molecular y dicumarínicos (objetivo INR entre 2 V 3). Los nuevos anticoa-
Clínica gu lantes oral es son tamb ién alternativas válidas. Si tras un estudio exhaus-
tivo, la causa de la TVP es desconocida o si el factor desencadenante es
Si la TVP afecta a las venas proximales la clínica suele ser más evidente, aun- reversi ble, se cons idera indicado mantener la anticoagulación entre 3-6
que con frecu encia es difícil de detectar salvo que exista un alto grado de meses. En pacientes en los que la causa de la TVP no es reversible o bien
sospecha. Frente a una TVP confirmada se debe estar alerta ante la posi- es recurrente se recomienda la anticoagu lación oral de por vida.
bilidad de desarrollo de una embolia pulmon ar. A veces, la estasis venosa • Filtro de vena cava inferior: en caso de contraindicaciones para la anti -
provoca tinte cianótico a la extremidad (flegmasía cerulea dolens), o bien coagu lación y en aquéllos en los que existe embolia pulmonar o progre-
pal idez (flegmasía alba dolens). sión del cuadro clínico pese a tratamiento anticoagulante.
• Ligadura de la vena cava: se rese rva para los raros casos de embol ias pul -
El clásico signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la flex ión dorsa l del monares múltiples asociadas a tromboflebitis séptica de origen pé lvico.
pie mientras la rodilla está flex ionada 30") es
de muy escasa especificidad, por lo que aporta
poca información para el diagnóstico (MIR
Factores de riesgo
08· 09, 23). (encamamiento, cirugóa, obesidad ..• )
La trombofleb itis migratoria se observa en

Profi laxis •
pacientes con cáncer visceral, como el de pán - MoviliZildón precoz
Compresión {medias Tumefilcción
creas, pulmón o colon, V es un síndrome para -
o compresión neumática CLlNICA Dolor
neoplásico. intermitente} Cianosis o pa lidez
Heparina no fracciona da Edemil
Diagnóstico Heparina de bajo peso
molecular
Fondaparinux
• Ecografía Doppler. Es la prueba más fre- Fármacos antitromb óna Ang iorresonanda magnética
cuentemente utilizada, con una sensibi lidad o fármacos antifactOI X Pletismograffa
activado ora les Ecografía Dopp ler
(95%) y una especificidad muy elevadas en Alternat ivas Venografia
Dímeros·D
Angio-Te
el caso de trombos is proxima les V elevado
•
valor pred ictivo negativo.
Angio.TC y angio. RM. Permiten visua lizar
¡ I
el trombo con bastante exactitud en local i- NoTVP - - - - -••_ Anticoagulación
zaciones proximales.
• Dímeros· D. La normalidad en la concen -
¡ ¡
¡ I
trac ión plasmática de dímeros-D posee un Búsqueda otrm Contraind icacioneS
diagnósticos para anticoa gulación Recurrencia Resoluc ión
elevado va lor pred ictivo negativo para la embolia p!Jlmonar
presencia de embolia pulmonar y/o TVP. pese iI tratamie nto
Profilaxis
Anticoagulación
f iltro venil '<lV<l ,rónica
La profilaxis ha de considerarse en las situacio -
nes clínicas en las que existe un gran riesgo de
TVP. Las opciones son:
¡ I
Causa reversible Causa no reversible
• Métodos físicos. Movil ización precoz,

3-6 meses Recid iva
elevación de piern as, medias elásticas de
compresión gradua l o empleo de botas de ¡
compresión neu mática intermit ente de las Anticoagulación
piern as. ind efinida
• Profilaxis farmacológica. Se ind ica de
Protocolo de tratamiento de la trombosis venosa profunda
forma rutinaria el empleo de anticoagu -
148
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 16. Enfermedades de los vasos penférlcos
Trombosis de las venas superficiales Las úlceras de estasis venosa que se producen son característicamente indo-
loras o poco dolorosas y de bordes húmedos. Su loca lización habitual es en
La trombosis de las venas superficiales (TVS) no produce embol ias pulmo- la región del maléolo interno o justo por encima, siendo inf recuente en la
nares (salvo casos de afectación proximal del cayado de la safena interna región externa y en el pie, dato que las d iferencia de las úlceras por isquemia
con extensión al sistema profundo) ni insuficiencia venosa crónica. La clí- arterial que habitualmente comienzan en los dedos (Figura 141).
nica difiere de la TVP (trombo superficial que se puede visua lizar) y se palpa
un cordón indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la vena afecta, así
como rubefacc ión y ca lor loca l.
El tratamiento de la TVS no compl icada consiste en elevar la extremidad,

ca lor local, reposo relativo y corrección de la causa. El riesgo embólico es
prácticamente nulo, por lo que no se aconseja tratamiento anticoagulante
salvo casos de trombosis en la vena safena interna a nivel de su desemboca-
dura (MIR 07-08, 37). Insuficiencia
venosa crónica
Venas varicosas
Piel atrófica
no vello
Las varices son venas dilatadas y tortuosas. La localización más común es en
las venas superficiales de las piernas. Su gravedad osci la desde un simple
problema estético hasta la aparición de insuficiencia venosa con incompe-
- - Eritema
tencia valvular. En casos avanzados puede aparecer una úlcera venosa. De
mayor transcendencia son la tromboflebitis o la rotura (espont ánea o trau-
mática) de la vena varicosa con varicorragia.
La causa más importante es postural (piernas en declive y sin movimiento) y

Úlcera venosa Úlcera isquémica
los pacientes sue len consultar por un problema estético.
Diagnóstico diferencial entre úlceras venosas e isquémicas
Para el tratamiento, la mayoría de los pacientes re qu ieren medidas físicas. Si

éstas fallan o aparecen comp licaciones, se debe considerar tratam ientos más Las úlceras deben tratarse mediante reposo, con la extrem idad elevada,
intensivos: f1eboesclerosis o escleroterapia pa ra var ices pequeñas, o si las limpieza del lecho, desbridam iento, apósitos húmedos y vendaje compre-
varices son extensas es preferible el tratam iento quirúrgico. En algunos casos sivo.
se puede realizar el tratam iento con la apl icación de láser endovascular.
Síndrome de insuficiencia venosa crónica .1 MIR 1&-17, 66

.1 MIR 14-15, 9, 10
Es el resultado fínal de la insuficiencia va lvular de las venas (el 50% de los .1 MIR 13-14, ll-RM, 12-RM, 65
pacientes con TVP desarrol lan un síndrome posflebítico). El síndrome está .1 MIR 12· 13, 87
constituido por diversos signos y síntomas que incluyen edema, dolor, cam- .1 MIR 11· 12, 55
.1 MIR 08· 09, 23, 224, 252
bios en la piel (pigmentación ocre, eccema, induración) e incluso ulceración
.1 MIR 07· 08, 37
(úlcera f1ebostática) de la extremidad inferior.
.1 La isquemia arteria l crónica de extremidades se debe a la aterosclero- .1 El tratam iento médico consiste en adoptar unas medidas higienicod ie-
sis y afecta de forma predominante a miembros inferio res en personas téticas (la más importante es el abandono del tabaco y realizar ejerci-
de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascular, produciendo cio físico adaptado), la antiagregación crónica, las estatinas, los lECA
cl ínica de claud icación intermitente. La presencia de isquemia crónica (aunque no mejoran la claudicación disminuyen el riesgo de episod ios
en miembros inferiores se detecta por la presencia de un índice tobillo/ cardiovasculares) y, en ocasiones, los fármacos que mejoran la distan-
brazo inferior a 0,9. cia recorrida hasta la claud icación, especia lmente ci lostazol (o de forma
menos contrastada pentoxifi lina) .
.1 Según la localización de la obstrucción arterial se distinguen tres for-
mas clín icas: el síndrome de Leriche u obliteración aortoilíaca (claudica .1 La revascu larización arterial se indica ante la presencia de síntomas de
toda la pierna, glúteos y, si se trata de un varón, suele tener disfunción claudicación invalidantes para la vida ord inaria del paciente, dolor en
erécti l), la afectación femoropoplítea (la forma clín ica más f recuente, reposo o alteraciones tróficas (estadios IIb, 111 Y IV, respectivamente, de
con claudicación de la pantorrilla) y la afectación del territorio tibio- la clasificación de Fontaine).
peroneo.
.1 En el sector aortoilíaco el trat amiento quirúrgico de elección consiste
.1 La localización más frecuente de la obstrucción aterosclerótica en en la rea lización de un bypass arterial anatómico aortoi líaco o aortofe-
miembros inferiores es en el canal de los aductores o de Hunter, locali- moral uni lateral o bilateral. En casos con riesgo qu irúrg ico muy elevado
zado en el muslo (producirá claudicación femoropop lítea). como alternativa se emplean bypass extraanatómicos como el axi lofe -
moral o femorofemoral cruzado.
149
,/ Pa ra estenosis localizadas en una arteri a ilíaca sin oclu sión com plet a el mica en territo r ios d ista les, fenóm e no de Rayna ud y t rombof lebitis
tratamie nto percutáneo med ia nte angioplastia ofrece buenos resulta- migratoria .
dos y suele empl earse como primera o pción.
,/ La trombos is ve nosa profund a (tromboflebitis prof unda) es la ca usa más
,/ En e l sector femoro poplíteo la estenosis suele ser muy larga, por lo que frecu ente de em bolia de pu lmón. Sus factores predisponentes son la esta-
el procedimiento percutá neo ofrece resu ltad os peores. En este territo- sis sanguín ea, la hipercoagulabilidad y el traumatismo (tríad a de Virc how).
rio es de e le cción el bypass anatóm ico, e mplea ndo injertos autólogos
de vena safena. .1 En la actuali dad, en muchas ocasiones es secu ndaria a la inmovilización
en paci entes que precisan ingreso hospit alari o por causas méd icas, qui-
,/ La etio logía más frecuente de la isqu emia arteri al agud a es la emboli a debí· r úrgic as o traumatológicas-ortopéd icas.
da a fibr ilación auricular y su tratamiento de elección es la embolectomía.
,/ Para la profil axis de la trombos is venosa prof unda se emplea la ambu-
,/ La tromboangeítis obliteran te o enfermeda d de Buerger se relacio- lación completa precoz, las medias de compresión neumática y los anti -
na f uertemente con el t aba q uismo clau dicac ión isq ué- coagulantes a dosis bajas.
Casosclínicos
Paciente de 80 años con lesiones necróticas recuperables en pie derecho, aprecian hallazgos patológicos d ista l mente. ¿Cuál sería el tratamiento co-
dolor de reposo que le impide el sueño, hipertenso, card iópata y con en - rrecto?
fermedad pulmonar obstructiva crónica. Presenta obstrucción completa
de arterias ilíaca primitiva y externa derecha, con revascular ización en ar- 1) Cortocircu ito (bypass) mediante vena safena autóloga.
teria femoral común derecha . ¿Qué tratamiento sería el de elección? 2) Simpatectom ía lumbar ipsilateral.
3) Administración de vasodilatadores y anticoagu lantes.
1) Puenteo aortofemoral derecho. 4) Resección del segmento oclu ido y reconstrucc ión mediante prótesis he-
2) Puenteo femorofemoral cruzado. ter610ga.
3) Endarterectom ía iliofemoral derecha.
4) Puenteo axilobifemora l. Re: 1
RC:2 Paciente de 65 años, intervenido de fractura de cad era derecha 15 días

antes, que consu lta por dolor e hinchazón en miembro inferior derecho.
Paciente de 85 años de alto riesgo quirúrg ico por patología asociada. Pre- En la explora ción, destaca aumento de la temperatu ra local con edema
senta un síndrome de isquemia crón ica en MMU en grado IV de Fontaine hasta la raíz del miembro. ¿Cuál de las siguientes considera que es la ac-
por obstr ucción iliofemoral bilateral. ¿Cuál es la actitud terapéutica co- titud a seguir?
rrecta?
1) Rea lizar una gammagrafía pulmonar de ventilación -perfusión. Si fuera
1) Amput ación de ambos MMI I. negativa, indicar tratam iento con heparina subcutánea en dosis profi -
2) Bypass aortobifemoral. láctica.
3) Endarterectom ía global aortoilíaca. 2) Indicar la colocac ión de un fi ltro de la cava inferior, dada la contra ind ica -
4) Bypass axilobifemoral. ción de establecer un tratam iento anticoagu lante por la proximidad de
la cirugía.
RC:4 3) Solicitar una radiografía de la cadera intervenida.
4) Solicitar una ecografía Doppler color para confirmar el d iagnóstico de
Un enfermo de 72 años, fumador habitual, consu lta por la aparición de trombosis venosa profunda, e iniciar tratam iento con heparina de bajo
una u lceración de 2 x 3 cm a nivel del maléolo lateral externo. La arterio- peso molecular en dosis terapéuticas.
grafía demostró oclusión de la arteria femoral superficial a nivel del túnel
de los aductores. Aunque la arteria poplítea parece muy afectada, no se RC: 4
150
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición Bibliografía
Bibliografía
I"'J Capítulo 1. Biología del aparato cardioYascular Lancellotti P, et al. Recommendations for the echocardiographic
assessment of native valvular regurgitation: an executive sum-
Kasper D, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19.8 ed. mary from the European Association of Cardiovascular Imaging.
McGraw-Hill,2016. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2013; 14 (7): 611-644.
Mann DL, et al. Braunwald. Tratado de Cardiología, 1O.a ed. Else-
Mann DL. et al. Braunwald. Tratado de Cardiología, 10." ed. Else-
vier SA, 2014. vierSA,2014.
I"'J Capítulo 2. Semiología cardíaca y vascular Vahanian A, et al. Guidelines on the management of valvular
Kasper D, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19.8 ed. heart disease (versión 2012). Joint Task Force on the Mana-
McGraw-Hill,2016. gement of Valvular Heart Disease of the European Society of
Cardiology (ESC); European Association for Cardio-Thoracic Sur-
Mann DL, et al. Braunwald. Tratado de Cordiología, 10." ed. Else- gery (EACTS). Eur Heart J 2012; 33 (19): 2451-2496.
vier SA, 2014.
I"'J Capítulo 7. Enfermedades del pericardio
I"'J Capítulo 3. Métodos diagnósticos en cardiología
Adler Y, Charron P, etal. Guías de la Sociedad Europea de Cardio-
Kasper D, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19.8 ed. logía para el diagnóstico y manejo de las enfermedades pericár-
McGraw-Hill,2016. dicas. Rev Esp Cardiol20 1S; 68: 1126.el -e46.
Mann DL, et al. Braunwald. Tratado de Cordiología, 10." ed. Else- Mann DL. et al. Braunwald. Tratado de Cardiologío, 10." ed. Else-
vier SA, 2014. vierSA,2014.
I"'J Capítulo 4. Insuficiencia cardíaca I"'J Capítulo 8. Cardiopatias congénitas

González-Vilchez F, et al. Registro Español de Trasplante Car- Baumgartner H, et 01. Task Force on the Management of
diaco. XXVII Informe Oficial de la Sección de Insuficiencia Grown-up Congenital Heart Disease ofthe European Society of
Cardiaca y Trasplante Cardiaco de la Sociedad Española de Car- Cardiology (ESC); Association for European Paediatric Cardio-
diología (1984-201 S). Rev Esp Cardiol2016; 69 (11): 1071-1082. logy (AEPC); ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). ESC
Guidelines for the management of grown-up congenital heart
Kasper D, et al. Horrison. Principios de Medicina Interna, 19.8 ed. disease (new version 2010). Eur Heart } 2010; 31 (23): 2915-2957.
McGraw-Hill,2016.
I"'J Capítulo 9. Tumores y traumatismos cardíacos
Mehra MR. et al. The 20 16 1nternational Society far Heart Lung
transplantation listing criteria for heart transplantation: A Basso C, Valente ML. Thiene G. CardiacTumor Pathology. Current
10-year update. J Heart Lung Transplant 2016; 3S (1): 1-23. Clinical Pathology, 2013.
Ponikowski P, et al. Guia ESC 2016 sobre el diagnóstico y trata- I"'J Capítulo 10. Arritmias
miento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Car-
dio12016; 69 (12): 1167.el -e8S. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al. 2013 ESC Gui-
delines on cardiac pacing and cardiac resynchronization the-
I"'J Capítulo 5. Miocardiopatías rapy. European Heart Jouma12013; 34: 228 1-2329.
Bozkurt B, et al. American Heart Association Committee on Jalife J, Delmar M, Anumonwo J, et al. Bosic Cardiac Electrophy-
Heart Failure and Transplantation of the Council on Clinical siology for the Clinician, 2." ed. Wiley-Blackwell, 2009.
Cardiology; Council on Cardiovascular Disease in the Young;
Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Epi- Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, etal. 2016 ESC Guidelines for
demiology and Prevention; and Council on Quality of Care and the management of atrial fibrillation developed in collabora-
Outcomes Research. Current Diagnostic and Treatment Strate- tion w ith EACTS. European Heart Jouma12016; 37: 2893-2962.
gies for Specific Dilated Cardiomyopathies: A Scientific State- Priori SG, Blomstrom-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC
ment from the American Heart Association. Circulation 2016; Guidelines for the management of patients with ventricular
134 (23): eS79-e646.
arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Euro-
Elliott PM, et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and manage- pean Heart Joumal201 S; 36: 2793-2867.
ment of hypertrophic cardiomyopathy: the Task Force for the I"'J Capítulo 11. Shock, parada cardíaca V reanimación cardiopulmonar
Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy
of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heort } 2014; Arntz HR. Sudden cardiac deoth: epidemiology and prevention.
35 (39): 2733-2779. En: The ESC textbook of intensive and acute cardiovascular care,
2." ed. Ed. Oxford University Press; capitulo 5; 33-38.
I"'J Capítulo 6. Valvulopatías
Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert Ll, et al. European Resuscita-
Habib G, et al. ESC Guidelines far the management of infec- tion Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 1. Execu-
tive endocarditis. The Task Force far the Management of Infec- tive summary. Resuscitation, October 2015, 1-80.
tive Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC).
Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery Morales G, Torralba A. Shock. En: Manual de Diagnóstico y Tera-
(EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM). péutica Médica del Hospital 12 de Octubre, 8." ed. Ed. MSD; capi-
Eur Heart J 201 S; 36 (44): 3075-3128. tulo 4; 49-57.
151
Bibliografía
....
Bibliografía
I"'J Capítulo 12. Síncope I"'J Capítulo 14. Hipertensión arterial
Calkins H, Zipes D. Capítulo 42: Hipotensión y síncope. En: Mann James PA, Oparil S, Carter Bl , et al. 2014 evidence-based gui-
DL, et al. Braunwald. Tratado de Cardiología, 9.8 ed. Elsevier deline for the management of high blood pressure in adults:
España, 2013. report from the panel members appointed to th e Eighth Joint
National Cammittee (JNC 8). JAMA 2014; 31 1: 507-520.
García A, Salas J, Moreno A. Capítulo B. Síncope. En: Manual de
diagnóstico y terapéutica médico del hospital 12 de Octubre, 8." Ma ncia G, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management
ed. MSD. Madrid, 2016. af arterial hypertension. The Task Force fo r th e management of
arterial hypertension of th e European Society of Hypertension
Moya A, Rivas N, Sarrias A, et 01. Puesta al día en arritmias (VII): (ESH) and of th e European Society of Cardiology (ESC). Euro-
Síncope. Rev Esp Cordiol2012; 65 (8): 755-765.
pean Heart Jouma120 13; 34: 21 59-2219.
I"'J Capítulo 13. Enfermedad coronaria Weber MA, Schiffrin El, White WB, et al. Clinical practice guide-
Montalescat G, Sechtem U, Achenbach 5, et 01. 2013 ESC gui- lines for the management of hypertension in the community a
delines on th e management of st able coronary artery disease: statement by th e Ameri can Society of Hypertension and the
t he Task Force on th e management of stable coronary artery InternationalSociety of Hypertension. J Hypertens 2014; 32: 3-1 5.
disease of th e European Society of Cardiology. Eur Heart J 201 3; I"'J Capítulo 1S. Enfermedades de la aorta
34 (38): 2949-3003.
Erbel R, et al. Guía ESC 201 4 sobre diagnóstico y tratamiento de
Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, et 01. 2016 European Gu idelines la pa tología de la aorta. Rev Esp Cardiol20 15; 68 (3): 242.e 1-e69.
on cardiovascular disease prevention in clinical practi ce: The
Sixth JointTask Force afthe European Society ofCardiology and Evangelista A. Avances en el síndrome aórtico agudo. Rev Esp
Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Cardiol2007; 60 (4): 428-439.
Practice. Eur Heart J 20 16; 37 (29): 23 15-2381 .
I"'J Capítulo 16. Enfermedades de los vasos periféricos
Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. 2015 ESC Guidelines for the
management of acute coronary syndromes in patients pre- Douglas L, Mann DPZ Peter Libby, Robert O Bonow; fou ndi ng
senti ng w ithout persistent ST-seg ment elevati on: Task Force editor and online editor Eugene Braunwald. Braunwald's heart
for th e Management of Acu t e Coron ary Syndromes in Patients disease: a textbook of cardiovascular medicine. l O.· ed. Elsevierl
Presenting w ithout Persistent ST-Segment Elevation of the Saunders Philadelphia, PA, 20 15.
European Socíety of Card iology (ESC). Eur Heart J 2016; 37 (3): Endorsed by th e European Stroke Organisation (ESO), Authorsl
267-315. Task Force Members, Tendera M, Aboyans V, Bartelink M-l ,
Steg PG, James SK, Atar D, et al. ESC Guidelines for the ma nage- Baumgartner 1, et 01. ESC Guidelines on th e diagnosis and
ment of acute myocardial infarction in patients presenting with treatment of peripheral artery diseases: Document covering
ST-sE!9ment elevation. Eur HeortJ 201 2; 33 (20): 2569-2619. atheroscleroti c disease af extracranial carotid and vertebral,
mesenteric, re nal, upper and lower extremity arteri es· The
Windecker S, Kolh P, Alfo nso F, et al. 2014 ESCJEACTS Guidelines Task Farce on th e Diagnosis and Treat ment of Peripheral Artery
on myocardial revascu lariza tion: The Task Force on Myocardi al Diseases of th e European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart
Revascularization of th e European Society of Cardiology (ESC) J 201 1; 32 (22): 2851-2906.
and th e European Assocíation far Cardio-Thoracic Surgery
(EACTS) Developed w ith the special contribution of the Euro- Gerhard-Herman MD, Gornik Hl, Barrett C, et 01. 20 16 AHNACC
pean Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions Guideline on th e Management of Patients With lower Extre-
(EAPCI). Eur Heart J 201 4; 35 (37): 254 1-26 19. mity Peripheral Artery Disease: Executive Summary. Circulation
2017; 135: e686-e725.
152
ISBN: 97B-84-16932-66-S ISBN: 978-84-17095-00-0
9 9

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ISBN Obra completa: 978-84-17095-00-0

1.1. Bases celulares de la contracción cardíaca 1 4.1. Introducción 19

Felipe Diez del Hoyo, Rafael salguero Bodes

2.1. Generalidades. 4 05. Miocardiopatías .... ... .... ....... .. . . 30

JOrdi Bañeras Rius, Pau Rello sabaté

3.1. Electroca rdiogra ma. 10 06. Valvulopatías 43

07. Enfermedades del pericardio . 59 11. Shock, parada cardíaca

08. Cardiopatías congénitas 64

13. Enfermedad coronaria . . . . . . . .... ... 100

10.5. Taquicardias supraventriculares .. 82 14.1. Fisiopatología y evaluación

10.7. Canalopatías .. 88 14.2. Etiología. 128

15. Enfermedades de la aorta ....... ........ 134 16. Enfermedades

Tema introdllClorK> a laasignatura decard iología. Es fundamental entendf'l

cada contracción la actina y la m iosina interaccionan y se d isocian muchas

En el músculo relaj ado, la tropom iosina impide la interacción entre la

Durante la contracción, la longitud de los filamentos no varía, sino que se

El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, encargado de reci-

cos o La sístole es el periodo del ciclo cardíaco en el que el ventrículo se

cular supera la presión de la aorta y la arteria pulmonar, se abren res- •

1. Precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción. Equivale

la precarga y el volumen sistólico de eyección viene definida por la ley de RECUERDA

El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada m' de superficie corporal

Determinantes de La función cardíaca

Este capítulo es d~ imfXlrtanci.l C.lpita!. Además de .lsoci.lr muchas prejl untls

Pulso paradójico y signo de Kussmaul

El pu lso paradójico es una exageración de un mecanismo fis io lógico. Durante

desplaza ligeramente hacia el VI, que durante la siguiente sístole, al tener

lar interna derecha inmediatamente lateral a la carótida con e l paciente

,, Otros ruidos cardíacos

Ruidos diastólicos. El más característico es el chasquido de apertura

Los soplos diastólicos indican siempre enfermedad subyacente. Los soplos

Foco aórtico Foco pu lmonar

Este capítulo está ooentado exclusivamente a lainterpretación práctica

• Onda P (despolarización auricular). Especialmente en jóvenes es f re-

anterior (V3, V4), septo (Vi, V2),

El crecimiento de la Al origina cambios en la segunda parte de la onda,

El interva lo QT ocupa desde el inicio del QRS al fina l de la onda T. Su

QT co rreg ido == QT medido N RR

120ms < 120ms

• Intervalo PRo Se alarga en los bloqueos AV, siendo constante en los de

en la despolarización ventricular que no se produce de forma simult ánea

r r ¡ cula~). Algun as anomalías específicas de la porción final del QRS son la

profundizar en el diagnóstico. En ocasiones, los bloqueos de rama son

profunda), como secue la del infarto acompañando a la onda Q, en la

Las ondas T negativas en derivaciones V1-V3 pueden ser normales espe-

La ecografía trid imensional (3D) es especialmente útil para el estudio de car-

La ergometría se emplea para el d iagnóstico, pronóstico y evaluación del tra-

zar la función diastólica ventricular. El Doppler color permite objetivar la direc-

La ecocard iografía de esfuerzo o con fármacos (dobut amina, adenosina o

Cateterismo y angiografía Implante de prótesis aórtica percutánea por via femoral

Mediante la introducción de un catéter y conexión a un manómetro, se puede

Coronariografia mostrando la obstrucción completa de la arteria descendente

Existen técnicas modernas de imagen intravascular como la ecografía intra-

Determ inados d ispositivos, como la guía de presión, permiten realizar una

Es una técnica de provocación de bajo riesgo útil en el diagnóstico del síncope

la dism inución del retorno venoso y, en pacientes predispuestos, se desen-

El Hit test no suele ser necesario para diagnosticar el síncope

Las principales limit aciones para su empleo son su limitada especificidad y su

isquemia o de un síndrome coronario agudo.