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Manual eTO

de Medicina y Cirugía

,

@a

edición

,

CARDIOLOGIA y CIRUGIA CARDIOVASCULAR

lordi Bañeras Rius Sem Briongos Figuero Javier de Juan Bagudá

Felipe Díez del Hoyo

David Filgueiras Rama

Coordinador

FeLipe Díez deL Hoyo

Autores

Sergio Garcia Blas ALfonso Jurado Román

Alvaro Marco del Castillo

Pau Rello Sabaté Rafael Salguero Bodes Ton; Soriano (alomé

Roberto Martín Asenjo

Gerard LoughLin Ramírez

Director de la obra

Juan José Ríos Blanco

Grupo CTO

Editorial

NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A med ida que la investigac ión y la expe riencia

cl ínica amplían nuestros conocimientos, son necesar ios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.

Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuel70 por proporcionar información completa y gene ral, de acuerdo con los cr iterios aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posib il idad de que ex istan errores humanos o se p roduzcan cambios en las c iencias médicas, ni los editores ni cualqu ier otra fuente implicada en la preparac ión o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la m isma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u om isiones ni de los resultados derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconsej a revisar e l prospecto informativo que acompaña a cada med icamento que deseen admin istrar, para asegurarse de que la informac ión contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada

o en las contraindicac iones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importanc ia en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consu ltar

a su propio laboratorio para conocer los va lores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su t ratamiento informático, la transm isión

de ningún o tro

y otros med ios, sin el perm iso previo de los titula res del copyright.

formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro

e CTO EDITORIAL, S.L. 2018

Diseño y maquetación: CTO Editoria l

C! Albarracín, 34; 28037 Madrid Tfno.: (003 4) 91 7824330 - Fax : (0034) 91 7824343 E-mail : ctoeditorial @ctoeditorial.com Página Web: www .grupocto.es

ISBN Obra completa: 978-84-17095-00-0 ISBN Cardiologfa y cirugía cardiovascu lar: 978-84-16932-66-5 Depósito legal: M-1939B-201?

Manual eTO

de Medicina y Cirugía

@a

edición

Grupo CTO

Editorial

,

Ice

01. Biología del aparato cardiovascular

Felipe Diez del Hoyo, Rafael salguero Bodes

1.1. Bases celulares de la contracción cardíaca

1.2. El ciclo cardíaco

1.3. La función cardíaca

02. Semiología cardíaca y vascular

Felipe Diez del Hoyo, Rafael salguero Bodes

2.1. Generalidades.

2.2. Pulso

2.3. Pulso

2.4. Pulso

arterial

paradójico y signo de Kussmaul

venoso yugular

2.5. Ruidos cardíacos

2.6. Soplos cardíacos

03. Métodos diagnósticos en cardiología

JOrdi Bañeras Rius, Pau Rello sabaté

1

04. Insuficiencia cardíaca

19

 

Javier de Juan Bagudá, Sem Briongos Flguero

1

4.1.

Introducción

19

2

4.2.

Fisiopatología y formas clínicas

19

2

4.3.

Manifestaciones clínicas

21

4.4.

Diagnóstico.

22

4.5.

Tratamiento de la le crónica.

23

4

4.6.

Tratamiento de la IC aguda.

26

4

05. Miocardiopatías

30

4

4

Gerard Loughlin Ramírez, Sem Briongos Figuero

 

s

5.1.

Concepto y clasificación de las miocardiopatías

30

6

5.2.

Miocardiopatía hipertrófica _

31

7

5.3.

Miocardiopatía dilatada

34

5.4.

Miocardiopatía restrictiva

36

5.5.

Otras miocardiopatías

38

10

5.6.

Miocarditis.

39

3.1.

Electroca rdiogra ma.

10

3.2.

Radiografía de tórax

13

3.3.

Prueba de

esfuerzo (ergometría)

14

3.4.

Ecocardiografía .

14

3.5.

Cateterismo

y angiografía diagnosticoterapéutica

15

3.6.

Cardiorresonancia magnética

16

3.7.

Estudio electrofisiológico.

16

3.8.

Test de basculación (tilt test).

16

3.9.

Tomografía computarizada

17

3.10.

Holter

17

06. Valvulopatías

Sem Briongos Figuero, Javier de Juan Bagudá

43

6.1.

Generalidades de la enfermedad valvular

43

6.2.

Valvulopatia aórtica.

44

6.3.

Valvulopatia

mitral.

49

6.4.

Valvulopatía tricúspide

54

6.5.

Cirugía de la endocarditis y prótesis valvulares

55

VI

,

Indice

CARDIOLOGíA Y CIRUGíA CARDIOVASCULAR

07. Enfermedades del pericardio .

Pau Rello Sabaté, TOn! Soriano Colomé

7.1. Pericarditis aguda

7.2. Derrame pericárdico

y taponamiento cardíaco

7.3. Pericarditis constrictiva_

59 11. Shock, parada cardíaca y reanimación cardiopulmonar

94

59

60

62

Roberto Martfn Asenjo, David Filgueiras Rama

11.1. Estados de shock

94

11.2. Muerte súbita cardíaca

94

11.3. Parada cardiorrespiratoria y reanimación cardiopulmonar _

9S

08. Cardiopatías congénitas

Gerard Loughlin, Toni Soriano Colomé

64

8.1. Introducción

64

8.2. Generalidades

64

8.3. Cortocircuitos arteriovenosos

6S

8.4. Lesiones obstructivas del corazón izquierdo_

68

8.5. Otras anomalías congénitas.

69

09. Tumores y traumatismos cardíacos

74

Tani Soriano Ca/omé, Alvaro Marco de/ castillo

9.1. Tumores cardíacos.

9.2. Traumatismos cardíacos

10. Arritmias

74

74

76

David Filgueiras Rama, Gerard Loughlin Ramlrez

10.1. Bases de la electrofisiología cardíaca

10.2. Dispositivos para el tratamiento de las arritmias

10.3. Bradiarritmias

10.4. Generalidades de las taquiarritmias.

10.5. Taquicardias supraventriculares

10.6. Taquicardias ventriculares.

10.7. Canalopatías

76

77

78

81

82

87

88

12. Síncope

Roberto Martfn Asenjo, David Filgueiras Rama

12.1.

Introducción

12.2. Síncope vasovagal

13. Enfermedad coronaria

Alfonso Jurado Román, Sergio Garcla 8/as

98

98

98

100

13.1. Fisiopatología de la aterosclerosis y de la isquemia miocárdica

100

13.2. Enfermedad coronaria crónica y revascularización.

104

13.3. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

111

13.4. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST

11 s

13.5. Complicaciones del infarto.

120

14. Hipertensión arterial

Felipe Diez del HOyO, Gerard LOugh/in Ramírez

127

14.1. Fisiopatología y evaluación de la presión arterial.

127

14.2. Etiología.

128

14.3. Repercusiones orgánicas de la hipertensión arterial

129

14.4. Tratamiento de la hipertensión arterial

130

VII

,

Indice

,

,

CARDIOLOGIA y CIRUGIA CARDIOVASCULAR

15. Enfermedades de la aorta

Toni Soriano COlomé, Javier de Juan Bagudá

15.1.

Introducción

15.2.

Aneurismas aórticos.

15.3.

Síndrome aórtico agudo

134

13'

13'

136

VIII

16. Enfermedades de los vasos periféricos

Alvaro Marco del Castillo, Sem Briongos Figuero

16.1.

16.2. Enfermedad arterial periférica

16.3. Isquemia arterial aguda.

16.4. Otras enfermedades arteriales

16.5. Enfermedades de venas y linfáticos

Aneurismas arteriales periféricos.

Bibliografía

141

141

_ 141

144

145

147

151

Bases celulares de la contracción cardíaca

El miocardio está formado por células musculares estriadas que contienen

muchas fibri llas paralelas. Cada fibr illa está formada por estructuras que se

repiten en serie, las safc6meras, que son la un idad de contracción muscu lar.

~stascontienen filamentos finos y filamentos gruesos:

• Fitamentos Hnos. Formados, sobre todo, por una doble hélice con dos

moléculas de actina. Contienen también tropomiosina y troponina.

• Filamentos gruesos. Formados principalmente por miosina, proteína

de gran peso molecular con actividad ATPasa que interacciona con la

actini!o

En el músculo rela j ado, la tropom iosina impide la interacción entre la

actina V la miosina. Los filamentos finos y gruesos están dispuestos de

modo que en un corte transversal cada fi lamento grueso está rodeado

por seis filamentos finos. En el m icroscopio alternan bandas oscuras (A) y

bandas claras {I}. En las bandas A hay fi lamentos finos y filamentos grue-

sos, mientras que en las bandas I sólo hay filamentos finos. En e l centro

de cada banda I hay una línea oscura (línea Z), punto de unión ent re los

filamen t os finos de una sarcómera con los de la sarcómera adyacente.

Cada sarcómera está delimitada por dos líneas Z. En el centro de la banda

A hay una zona {zona H} en la que no existen filamentos finos, yen su

centro se encuentra la línea M, en la que se anclan los fi lamentos gruesos

(Figura 1).

Durante la contracción, la long itud de los filamentos no var ía, sino que se

producen interacciones entre los fi lamentos de miosina y los de actina, de

tal forma que los de actina se desl izan hacia e l centro de la banda A. Por

tanto, durante la contracc ión, la banda A no var ía de longitud, mientras

que la banda I se acorta y las líneas Z se aproximan entre sí, acortándose

por tanto las sarcómeras.

La membrana de la célula muscu l ar estriada o sarcolema tiene unas invag i-

naciones hacia el citosol denominadas túbu los transversales/T, adyacentes

al retícu lo sarcoplasmático. Así, cuando tiene lugar una despolarización de

l a membrana, ese f rente penetra por l os t ú bulos T, lo que acaba activando

el receptor de rianodina, que perm ite el paso masivo de calcio desde el

retícu lo sarcoplasmático a las miofibrillas (en la fase 2 del potencial de

acción) (MIR 09-10, 221).

El calcio una vez en el citoplasma, se une a l a troponina C e i nduce a un

cambio en su conformación, de tal forma que la tropomiosina deja de

impedir la interacc ión entre la actina y la miosina, se desplaza la actina

hacia el centro de la banda A, y as í la sarcómera y el músculo se acortan. En

1

Biología del aparato cardiovascular

Tema in tr odllCl orK> a l a asignat ura de ca rd i ol og ía. Es fu ndamenta l ente ndf'l el ciclo cardíaco ~sat>f'l int egrar los cambios EeG, de presiones en cavidad~ ~ de la presi ón venOSil ~ugular.Asimi >lTl o ~ ItIlt able [()J)()( f'I los determin antes de la c()J) t ra[cióJ¡ cardíaca.

cada contracción la actina y la m ios ina interaccionan y se d isocian muchas

veces. Durante la re lajación muscular card íaca, el calc io se vue lve a alma -

cenar desde el citoplasma en e l retículo sarcop lasmático, y una pequeña

proporc ión sa le al exterior por el intercambiador Na' /Ca H . La hidrólisis del

AT P se emp lea para posibil itar la disociación de la actina y la m ios ina en

la relajación muscu lar, y no en el #go lpe de remo# de la contracción. En la

repolarización, el retículo sarcoplasmático vuelve a capturar el calc io por

un mecan ismo que de nuevo consume energía (ATP); así, el ca lcio se separa

de la troponina e y la tropomiosina vuelve a impedir la interacción acti -

na - miosina.

RECUERDA

Es p reciso el AT P (energía) para disociar actina y miosina, es decir, para la relajación muscu lar.

F l la m "nto s ti no l Canina)

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d ., 1a

d., conltK t ión

Unidad de contracción cardiaca

Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contráctil básica

de actina y miosina, si bien, donde la interacción entre los miofilamentos se

produce de una manera más organizada, para dar lugar a contracc iones más

intensas, rápidas y mantenidas, es en el múscu lo estriado. En e l músculo liso

(presente en vasos y órganos huecos excepto el corazón), el ciclo de un ión

y liberación de actina y m iosina es más largo, no hay tropon ina (MIR 13· 14,

54), se consume menos ATP y da lugar a una contracción muscular de mayor

duración que la del músculo estriado.

CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

El ciclo cardíaco

El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, encargado de reci-

bir y bombear la sangre hacia los distintos órganos y tejidos del cuerpo. En

circunstancias normales, recibe sangre desoxigenada desde ambas venas

cava (superior e inferior) V seno coronario (drenaje venoso cardíaco; MIR

07-08, 236). Esta sangre circu la por la aurícula derecha (AD), atraviesa la

válvula t ricúspide, llega al ventrículo derecho (VD) y sale a través de la vál-

vula pulmona r hacia la arteria pulmonar. Tras ox igenarse en la circulación

pulmonar, la sangre llega a t ravés de las 4 venas pulmonares a la aurícula

izquierda (Al), atraviesa la válvula mi t ral, llega a l vent r ículo izquierdo (VI) V,

fina lmente, abandona el corazón por la válvula aórtica hacia la circulación

sistémica.

Durante e l ciclo cardíaco los cambios ECG preceden a los hemod inámi-

cos o La sístole es el periodo del ciclo cardíaco en el que el ventrículo se

contrae, por tanto ocurre desde que se cierran las válvu las aur iculoven-

tricu lares (mitral y tr icúspide; primer tono cardíaco) hasta que lo hacen

las sigmoideas (aórtica y pulmonar; segundo tono); durant e este periodo

tiene l ugar la eyección ventricular. Desde que se cierran las válvulas auri-

culoventr icula res (primero la mitral, después la tricúsp ide) hasta que

se abren las sigmoideas el volumen de sangre intravent ricular no varía

(periodo de contracción isovolumétrica). Cuando la presión intraventri-

cular supera la presión de la aorta y la arteria pulmonar, se abren res-

pectivamente las válvulas aórtica y pulmonar y comienza el periodo de

eyección ventricular. En condiciones no r males la válvula aórtica se abre

después y se cierra antes que la pulmonar (Figura 2) (MIR 08-09, 250).

e l seno X de l pulso

yugu lar.

La sístole ca r díaca coincide con la onda T del ECG

y

La diástole ventricular es el periodo de relajac ión durante e l que tiene lugar

el llenado ventr icular. Cuando la presión en la aorta y en la art eria pulmonar

supera la intraventricu lar, se cierran las válvulas aórtica y pulmonar, respec-

tivamente. Desde que se cie rran las válvulas sigmoideas hasta que se ab ren

las auriculoventriculares, el volumen de sangre de los ventrícu los no varía

(periodo de relajación isovolumétrico).

Cuando la pres ión intraventricula r se hace infer ior a la auricular, se abre la

válvula auriculoventricular correspondiente y comienza el llenado vent ri-

cular: una primera fase de llenado rápido, seguido por una fase de llenado

lento (dióstasis) y, al final, se origina la sístole aur icular (precedida po r la

onda P del ECG), que produce el llenado dependiente de la contracción

auricular, ausente en la fibr ilación auricular. La diástole es la f ase del ciclo

que se acort a más en caso de f recuencia cardíaca elevada y que antes se

afecta en caso de isquemia. Asimismo, es en diástole cuando se perf unden

las arterias coronar ias (M IR 16-17, 44). Coincide con el intervalo entre la

onda T y e l QR5, englobando la onda P.

RECUERDA

La diástole tiene 3 fases: una inicial de llenado rápido (que coincide con 53), una segunda de llenado lento y una final (te - led iástole) donde se produce la contracción auricular u onda P del ECG (que co incide con 54 y la onda a del pulso venoso).

9

AA

-------, -

Presión

rtica

,

Q

Q

d

CA/

Presión

auricular

----

Tf

Presión

ventricul~r

T 1

Fases del ciclo ca rd iaco

,

a.

Contracción auricu lar

b.

Contracción ventricular isovolumétrica

c.

Fase de eyecclón máxim a (rap ida)

d .

Inicio de re lajación Reducción de la eyección

e.

Relajación isovolumétrica

f.

llenado rápido

g. Ll enado

Ciclo cardiaco

lento {di¡jstas is)

La función cardíaca

f

ECG

'

y

9

,

300m,

_

0

_

_

CA: cierre ~órtico CM: cierre miual AA: apertura aórtica AM: apertura mitra l

del

I

l

\

1

l

Fi si olog ía de la diást o le

La magnitud del vo l umen sistólico de eyección del ventr ículo depende de

tres factores (Figura 3):

1. Precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción. Equ ivale

al vo lumen telediastó li co del ventrícu lo y está directamente relacionada

con la volemia total, el retorno venoso al corazón y la contracción auricu-

lar (que supone un 15 - 20% del llenado tota l en cond ic iones normales). El

venoso dism inuye con el aumento de la p resión intratorácica (Val-

sa lva) o la bipedest ac ión, y aumenta con el decúbito y con el aumento de l

tono venoso (ejerc icio muscu lar, etc.) (MIR 11-12, 222). La relación entre

retorno

2

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición

la precarga y el volumen sistólico de eyección viene definida por la ley de

Frank-St arling, que determ ina que la fu erza que ejerce una fibra muscu lar

al contraerse está en relación directa con la longitu d inic ia l de la fibra,

hasta llegar a un límite a partir del cual los incrementos de la longitud

inicial de la fibra no conseguirán aumentar la fu erza contráctil. Por tanto,

la precarga es d irectamente proporcional al volumen sistólico.

2. Capaci dad contráctil del corazó n (contractilidad o inotropismo) . La

nervioso simpático

fármacos dig itálicos

y simpaticomiméticos. Po r el contrar io, d ism inuye cuando se produce

contracti lidad aumenta inducida por el sistema

(dependiente de catecolaminas) y con el emp leo de

hipoxia, hipercapnia, acidosis o con el empleo de fármacos inotrópicos

neg ativos (calcioantagonistas, ¡3- b loqueantes, antia r rítmicos

medades m iocárd icas (miocardiopatía dilatada, infarto de mioca rdio,

mio-

) y en enfer-

carditis

). Es directam e nte proporc iona l a l volumen sistól ico.

3. Poscarga o tensión que el músculo tiene que desarrollar durante la con-

tracción. Equivale a la tens ión de la pared ventricu lar durante la sístole.

Según la ley de Laplace, la tensión pa riet al es di rectamente proporcio-

nal a la presión intrave ntricu lar y al radio de la cav idad, e inversamente

al grosor de la pared. Su relación con el vo lumen latido es inversamente

proporciona l. la poscarga izquierda está en relac ión directa con la presión

aórtica y las res istencias arteriales periféricas, y la derecha con las resis-

tencias vasculares pu lmonares (la posca rga del VI es mayor que la de l VD).

Precarga (volumen te led lastóllco)

· Frecuencia ca rdiaca

· Retorno venoso

·

· Función aurkular

· Distensibilidad ven tr icula r

Volemia

Poscarga (tensión parietal)

· Radio

· Grosor

· Volemia

·

Resistencias

periféricas

Co nt ract ilidad (lnotrop ismo)

. Ma sa contrác til

pH

. Ca"

o Inotrópicos +y -

Frank-Starling

I

Laplace

¡

Volumen latido (vol umen sistólk o de eye<:ción)

¡

Gasto

cardíaco

frecuencia

ca rdíaca

Resistencias

vasculares

sisté micas

¡

Presión arterial

Determ i nante s de La función card íaca

Ideasclave

01 . Biología del apa rato ca rdlovascula r

RECUERDA

la precarga y la contractilidad son d irectamente proporcio- na les al volumen sistól ico, m ientras que la poscarga es inver- samente proporcional.

RECUERDA

la Ley de Frank-Starling se relac iona con la precarga y la de laplace con la poscarga.

la fracción de eyecc ión (FE) es el porce ntaje de volumen que el ventrículo

cons igue bomb e ar del total que conti e ne en teledi ástole. En condicion e s normales debe encontrarse en torno al 60-65%:

FE "" (vrD - VTS) I VT D

El gasto cardíaco (GC) o vo l umen minuto cardíaco es el volumen de san -

gre que el VI bombea en 1 minuto y es igual a l volumen sistó lico de eyec-

ción del VI multipl ic ado por la frecuenc ia cardíaca (unos 51/min en adu ltos

sanos):

El índice cardíaco e s e l

(para hacer lo estánda r e independiente de l tamaño del ind ividuo) y sus valo-

res norm ales se encuentran entre 2,5 y 3,5 I/min/m'. El cálculo del gasto

cardíaco puede derivarse d e l coc ie nte entre PA y RVS:

gasto cardí aco por cada m' de superficie corporal

GC ", PA I RVS ---) PA '" GC x RVS ---) RVS '" (PA m ed ia - P ve nosa ce n tra l) I GC

importante d if e renciar PA de resistencias vascu lares sistémicas,

que aunque siendo éstas d irectamente proporcionales, re presentan concep-

Así pues, es

tos distintos de la f unción cardíaca.

,/ MIR 16-17, 44 ,/ MIR 13-14, 54 ,/ MIR 11-12, 222 ,/ MIR 09-10, 221 ,/ MIR 08-09, 250 ,/ MIR 07-08, 236

,/ El calcio se un e a la troponina C y permite la interacción actin a- miosina para la contracción . Se precis a ATP para disoc iar actin a-miosina y prepa - rar una nu eva contracción. El músculo liso es más lento que el estri ad o.

sibilidad miocárdica (disminuida en restr icción), del tiem po d iastólico (acortado en las taquicard ias) y de la pé rdida de contracción auricular (fibrilación auricular o disociación AV).

,/ la diástole tiene 3 f ases: un a inicia l de llenado rápido, una segunda de

,/

los inotrópicos pos itivos (catecolaminas, digita l, calcio

) o negativos

llenado lento y una final (teled iástole) donde se produce la contracción aur icul ar u onda P de l ECG. La sístole ventricu lar co inc ide con la onda T del ECG.

( ¡3- bloqu ea ntes, ca lcio antagonistas, anti arrítmicos, acidosis, isquemia, ete.) afectan a la contracti lid ad miocárdica.

 

,/

La poscarga (tensión parietal) equiva le a la d ificu ltad para la eyección

,/ la precarga (volumen teled iastólico) influye en la fuerza de contracción (ley de Frank-Starling) . Disminuyen la precarga la reducc ión de vo lemia

o retorno venoso (biped e stación, Valsalva, etc.), y depende de la disten -

3

del ventrícu lo correspondiente (aumento de resist e ncias vascul ares, es -

). Est á

determinada por la ley de l aplace.

tenos is de la

válvu la semilunar, hipertrofia del trac t o de salid a

Generalidades

Con la yema de los dedos se puede detectar; a nivel apical, un impulso s istó- rico producido por la contracción ventricular sobre la pared torác ica (quinto

espacio intercostal), denom inado Nlatido de la punt a" (reduc ido en la dis-

función sistól ica, desp lazado en aneurismas o en la m iocard iopatía dilatada,

doble impulso apical en la miocardiopatia hipertrófica

obstructiva). Los

estertores o crepitantes de origen cardíaco suelen ser finos (por ocupación

de v ías pequeñas, como en el edema pulmona r).

Pulso arterial

Se explora en las principa les arterias, genera lmente donde es compresible con-

tra a una estructura ósea (pulso rad ial, braquial, pop líteo, tibial posterior, pedio, carotídeo). La onda del pulso arter ial norma l tiene una elevac ión rápida (onda pr imaria o de percusión) con una muesca "anácrota", alcanzando un ún ico pico

redondeado, seguido de un descenso más lento con una inc isura o muesca dícrota (cierre de la vá lvula aórtica). Las pr incipales anomalías de la amp li tud o forma de l pulso arteria l son las que se exponen en la Figura 4 y la Tabla 1.

Pullo

!vpIon:lnel ito

Principales tipos de pulso arterial

PulJOp«VU1 d t~ J

P\.II,o dfaolo

4

Semiología cardíaca y vascular

Este capít ul o es d~ imfXl rta nci.l C.lp ita !. Ade má s de .lsoci.l r muc has prejl un tls per se, su co noc im ien t o Jl!'rm itir~ ItSOlve r cuestiones de otros te rn .ls y .lhorrar~ moc ho tiemJlO en el estudio de las enfermedades cardíacas. Hay que dornirl.l r

Tabla 1

Pulso arterial

los diferentes tiJlOs de

los principoles soplos, las rn.ln i()b r.ls que afeda n a los mismos y los rui dos

Glrdí.lcos.

ru lso .lrterial. el ru lso venoso yugul.lr normal y potolÓ(jicO,

Características

Enfl!rmedad Cilracteristica

Celer

• latido fuerte ybreve con gran

Insufidencia aórtica

etmognus

volumen lat ido y resistendas

ohipercinético

periféricas bajas

Porvus

et tomus

• Presión diferendal amplia

• Onda aplanada (débil) yprolongada

Estenosis aórtica grave

oanácroto

• Presión diferendal disminuida

Hi poc inético

latido pequeño y débil

Situadones de bajo gasto cardíaco

 

Taquicardia

Bisferiens

Onda con dos picos sistólicos

Insufidenda aórtica (o doble leSión)

 

Miocardiopatía hipertrófica obstruct iva

Oícroto

Alternante

Onda con dos picos, unosistólico yotro diastólico

Sucesión de ondas grandes ypequeñas

Principales tipos de pulso arterial

1(( grave en bajo gasto cardíaco

• 1(( grave en bajo gasto

• Signo de mal pronóstico

RECUERDA

La estenosis a órtica

(pulso anácroto) y la insuficiencia aórtica un pu lso mog - nus, celer et oltus (pulso hipe rcinético) y, en oc a siones,

bisferiens.

produce

un pulso porvus et tordus

Pulso paradójico y signo de Kussmaul

I

I

del

I

I

I

I

1

J

I

Pu lso paradóji co

y signo de Ku ss mau l

• •

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición

El pu lso paradójico es una exageración de un mecanismo fis io lóg ico. Durante

la inspiración norma l se genera una presión negativa intratorácica, que aumenta el retorno venoso (desde las venas cavas) hasta el corazón dere-

cho (que se llena de sang re). Al l lenarse el VD, e l septo interventricu lar se

desplaza ligeramente hacia el VI, que durante la siguiente sísto le, al tener

menos precarga, no es capaz de levantar una presión sistólica similar a la que

consigue en esp iración.

Una disminución de la presión sistólica menor de 10 mmHg durante la inspi-

pulso

paradójico. Es sugestivo de fallo diastólico de VD, siendo característico de l

cardíaco. Puede aparecer tanto en patología pu lmonar que

ración se cons idera fisiológica. Cuando la ca ída es mayor se denomina

taponamiento

produzca fallo cardíaco derecho, como en enfermedades pr imarias del VD,

pero no está presente en pato log ías que afecten exclusivamente al VI (MIR

07-08, 23).

El signo de Kussmaul, por su parte, es un fenómeno opuesto a lo fisio ló -

gico. Durante la inspiración el retorno venoso hacia el corazón derecho

aumenta, lo que disminuye la presión venosa yugular a nive l del cuello.

El mecanismo opuesto, es decir, que aumente la presión venosa yugular

(ingurgitación yugular) durante la inspirac ión, se denomina signo de Kuss-

maul. Al igual que el pulso paradójico, es e l resultado de un prob lema de

llenado de l VD (por tanto, no está presente en patologías exclus ivamente

del lado izquierdo card íaco), aunque es caracter ístico de la pericard itis

constrictiva (MIR 08-09, 29).

RECUERDA

El pulso paradójico es típ ico de l taponamiento cardíaco y

el

aunque ambos pueden aparecer en los dos. Son sugesti - vos de fallo diastólico de ventrículo derecho y no ocurr i- rán, por tanto, en prob lemas intrínsecos de lado izquierdo

cardíaco.

signo de Kussmaul lo es de la per icarditis constrictiva,

Pulso venoso yugular

a la pres ión aur icu lar dere -

cha (presión venosa central). Su equiva lente en el lado izquierdo es la pre -

sión de enclavamiento pulmonar (PCP' equivalente a la presión en la Al), que

se mide con el catéter de Swan -Ganz. La presión de las aurículas durante la

d iástole, en ausencia de obstrucción en las valvas auriculoventriculares, es

La presión en las venas yugu lares (PVY) equ ivale

igua l que la presión del ventrículo correspondiente.

La vena yugular externa permite estimar la PVY mediante su altura máx i ma

(medida en cm, respecto al ángulo estemal de Lou is). El reflujo hepatoyugu -

lar se explora ejerciendo presión firme (10- 15 segundos) sobre el centro de l

abdomen del pac iente. Se considera pos itivo (indica fa ll o del VD) si la PVY se

eleva durante la compres ión.

El pulso venoso yugular se explora observando el latido de la vena yugu-

lar interna derecha inmediatamente lateral a la carótida con e l pac iente

en decúbito supino, elevando el tórax 30-45°. Para pode r observarse no

debe haber ninguna est ructura obstruyendo desde el corazón hast a el

cuello (MIR 16- 17, 64). Consta generalmente de dos ondas pos itivas (a y

v) y dos depresiones negativas (senosxe y) (Figura 5). La Tabla 2 muestra

las principales situaciones que aumentan o disminuyen las ondas y los

senos.

s

02. Semiología cardíaca y vascular

onda a

,

descenso x

Pulso venoso yugu lar

Tabla 2

onda v

descensoy

Aumentado

Onda a

Fibri lación au ricu lar

Estenosis tricúspide

 

Causas de ondas a cañ6n

StnOX

Fibri lación au ri cu lar

Taponamiento pericárdico

Insuficiencia tricúspide grave

Pericarditisconstrictiva

Onda v

Insuficiencia tlicúspide

Comun icación i nterau ri cu lar

Seno y

Taponamiento cardíaco

Pericarditisconstrictiva

 

Insuficiencia tricúspide grave

Ondas det pulso venoso yugu lar

La onda Q expresa el aumento retrógado de

pres ión, que ocurre con la

al final de la diástole. Unas

ondas Q aumentadas se deben a un aumento de la resistencia al l lenado

del VD, típ ica de la estenos is tricúspide, pero pueden aparecer en casos de

pulmonar o hipertro-

sobrecarga del VD (h ipertensión pulmonar, estenosis

fia del VD).

contracción aur icular y tiene lugar, por tanto,

Cuando la válvula tricúspide se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, aparecen las ondas a Hen cañón# (Tabla 3) . La onda Q (y el seno x) desapa-

rece en la fibri lación auricular por no existir una contracción ni una rela j ación

auricular eficaz.

RECUERDA

La contracc ión auricular es responsable de la onda Q del pu lso venoso yugular y de l cuarto ruido. Por eso ambos no existen en la fibrilación auricular (que tampoco presenta seno x).

Tabla 3

Regulares

Irregulares

SItuad6n típica

• Taquicardia por ref'nt rada intranlHlal (signo de la rana)

• Ritmos nlHla l es (por disfunción si nusal)

• RIVA con conducc ión VA retróg rada

• Taqu icardia vent ri cu lar

• Bloqueo AV completo

RIVA: ritmos idioventriculares acelerados; VA: ventriculoauricular; AV: auriruloventricula r

Si tuaciones q ue producen ondas a "cañón H

El seno x se produce por la re lajación de la AD (después de la contracción

viene la re lajación). Por tanto, tiene lugar al principio de la sístole. Está

aumentado (es muy negativo) en la pericarditis constrictiva y en el tapona-

m iento cardíaco (donde es su onda principal). Típ icamente está abol ido o

incluso invertido en la insuficienc ia tricúspide

(como la aurícu la no se contrae, tampoco se relaja).

y en la fibrilación auricular

CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

La onda v se debe al llenado de la AD (desde ambas cavas y seno coronar io)

durante la sístole, con la válvula tr icúsp ide cerrada. Una onda v grande es típica

extra desde el VD. En la

comunicación interauricular también puede apreciarse un aumento de la onda

v, ya que la AD recibe sangre extra desde la Al a través del septo interaur icular.

de la insufic ien ci a tr icúsp ide, ya que la AD rec i be sangre

El seno y co i ncide con el vac iado auricular {tras llenarse debe vaciarse}. Un

seno yatenuado sugiere un obst áculo a l lle nado de l VD, como en la estenosis

tricúspide. Está muy aumentada (muy negativa) en la pericarditis constric-

tiv a, con un ascenso rá pido posterior a la lí nea basal. El hecho de presentar

venoso de la pericarditis constr ic-

senos)( e y prominentes confiere al pulso

tiv a una morfolog ía en NW N Está prácticamente abolido en el taponam iento

card íaco (Tabla 2).

.

RECUERDA

Una insuficiencia tricúspide sign ificativa sue le tener un seno x prácticamente abolido, una onda v de llenado muy elevada y un seno y aumentado (se llena y se vacía mucha sangre). Una estenosis tr icúspide cursa con una onda Q aumentada.

RECUERDA

La pericarditis constrictiva tiene senos x e y muy pronuncia - dos y rápidos (forma de W). El taponamiento tiene un seno x muy prominente, pero un seno y prácticamente abolido.

Ruidos cardíacos

Los dos primeros ruidos cardíacos (IR y 2R) son de alta f recuencia y se

deben al cierre de las válvulas cardíacas. El primer ruido (IR) al cierre de

y tricúspide, por est e o rden), y

el segundo {2R} al cierre de las vá lvulas semilunares (aórtica y pulmonar,

por este orden). El orden de cierre, por tanto, sigue un orden alfabético

las válvulas auriculoventriculares (m itral

(M -4 T; A -4 P) (Figura 6).

,.

Sístol e

2.

Diástole

Ploptumoral

3.

,

4.

,.

M

T

A

p

,

,

,

,

,

M

T

Principales ruidos en la auscultación cardiaca (M: mitral; T: tricúspide; A: aorta; P: pulmonar; lR - 4R: ordena los ruidos dell a14)

La intensida d de RI está aumentada en caso del intervalo PR corto o tipica -

mente en la estenosis m itral reumática, y puede estar d isminuido en caso

de

b loqueo auriculoventricular de pr i mer grado (PR largo). La abolic ión de

2R

es tipica de la estenosis aórtica grave. En casos de h ipertens ión de los

circuitos sistémico y/o pulmonar la intensidad de IR y 2R est á generalmente

aumentada.

6

Durante la inspiración, al l lenarse las cavidades derechas de sangre, el cie-

r re de las válvulas tr icúspide y pu lmonar se retrasa, po r lo que IR y 2R se

desdoblan, lo que se denomina desdoblam ie nto fis io lógico. La presencia

de

bloqueo de rama derecha o izquierda hace que se retra sen los c ierre s de las

válvu las correspond ientes (en el bloqueo de rama izquierda se retrasa en

cierre de la mitral y aórtica, y en el bloqueo de rama derecha, las derechas).

Así pues en el bloqueo de rama derecha es frecuente objetivar un desdobla -

miento de iR y 2R, Y en el bloqueo de rama izquierda un desdoblamiento

invertido o paradójico (el orden se invierte: P -4 A). La igualación de las pre -

siones sistémica y pu lmonar e n la situación de Eisenmenger también iguala

el momento de cierre aórtico y pu lmonar (2R único).

Las estenosis valvulares retrasan el cierre de sus respectivas válvulas. Esto es,

la estenosis pu lmonar producirá desdoblam iento de 2R y la estenosis aórtica

desdoblam ie nto i nvertido de 2R. El desdoblam iento ampl io y Nfijo" de 2R

(no se increm e nta con la inspirac ión) es caracter ístico de la comunicación

interauricular (CIA) tipo osnum secundum.

RECUERDA

El desdob lamiento amplio y fijo del segundo ruido (2R) es prop io de la comunicación interaur icular, cuyo shunt no pro- duce soplo.

RECUERDA

Con la insp irac ión, al llenarse de sangre las cavidades dere - chas, se retrasa el cierre de sus válvu las (tricúspide y pul- monar) lo que produce un desdoblamiento fisiológico de IR y 2R.

El tercer (3R) y cuarto (4R) ruidos, cuando

aparecen, ocurren en la d iásto le. Son

r uidos de baja frecuencia y, por tanto, se escuchan mejor con la campana del

fon endoscop io. 3R se produce por un llenado ventricular ráp ido o voluminoso

durante la fase de llenado ráp ido ventr icular (al princ ipio de la di ásto le), y puede

ser izquierdo o derecho (MIR 13-14, 72). 3R puede ser fisiológico en n iños,

atletas y en situaciones de gasto card íaco elevado (fiebre, embarazo, etc.). Es

típico de la d isfunción sistó li ca y la dilatación ventricular, y de la regurgitación

ventricu loauricular importante. 4R no es fisiológico y se debe a la contracción

de la aurícu la (ocurre al fina l de la diástole) contra un ventrícu lo que tiene una

distens ibilidad disminuida (hipertrofia por hipertens ión arteria l, estenos is aór-

tica, etc.). No está p resente en la fibrilación au r icular (MIR 15-16, 64).

RECUERDA

El tercer ruido puede ser fisiológico en n i ños y jóvenes, pero el cuarto ruido Nsiempre es pato lógico N por aumento

de rigidez ventricu lar (debido a esto es frecuente en los ancianos).

Otros ruidos cardíacos

• Ruidos sistólicos. Los ruidos de eyección (el ic de eyección o apertura) se

producen por la l i mitac ión a l a apertura de las válvulas semilunares. Se oyen

al com ienzo de la sísto le en su foco cor respon diente. En la mesosísto le se

puede escuchar un elic en e l prolapso de la vá lvula mitra l, generalmente

acompañado de un soplo mesoteles istólico (s índrome de c/ick-murmur).

Ruidos diastólicos . El más característico es e l chasquido de apertura

de la estenosis de la válvula mit ral. Puede escucharse e n la protodiás -

tole el knock pericárdico en algunos casos de per icarditis constrictiva,

o e l plop tumoral por golpeo u ocupación del or ificio aur icu loventri -

cular en los m ixomas auricu lares. El roce pericárd ico puede oírse en

sísto le, en diásto le o e n ambas, y depende de la pos ición del pac iente

(se escucha mejor inclinándo lo hacia de lante). Asimismo las prótesis

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición

valvulares mecánicas producen ruidos con su cierre y apertura que no

traducen un prob lema en las mismas.

Soplos cardíacos

Se originan por turbulenc ias del flujo sanguíneo deb ido a enfermedades

orgánicas, o bien por situaciones f uncionales como el hiperaflujo de sangre.

La campana del estetoscop io es útil para auscultar los sonidos de baja fre -

cuencia (graves), como e l de la estenosis mitral o

tras que la membrana (diafragma) lo es para los sonidos de alta frecuencia,

como las insuficiencias valvulares o la estenosis aórtica.

tricúspide, o 3R y4R, m ien-

Los focos auscult atorios son las zonas donde se escuchan con mayor cla -

ridad los sop los de cada válvula (Figura 7). Existen patrones de irrad iación

característicos: el soplo de la estenosis aórtica se irradia a carótidas y el de la

insuficienc ia mit ra l a axila.

Foco aórtico

Focos auscultato rios

Foco pu lmonar Foco aórtico

f~,omitral

Según su intens idad, los soplos se clasifican dell (escasa intensidad, audi-

b le sólo por personas entrenadas) al 6 (se oye incluso con e l estetoscopio

separado de la pared torácica). A partir del grado 4 el sop lo asoc ia f rém ito

(se palpa).

La configuración o forma de un soplo hace referencia al perfi l de la intensidad

con que se ausculta (por ejemplo, decrescendo, crescendo -decrescendo

La calidad del sop lo se refiere a sus características (áspero, rudo, piante

).

).

Según el tiempo en el ciclo cardíaco en que aparecen puede ser sistól ico,

d iastólico o continuo, y según a la parte específica a la que afecte se deno- mina proto - (princ ip io), meso - (mit ad) o te le - (fina l).

La gravedad de una va lvulopatía no

por la intensidad del sop lo (de hecho una insuficienc ia mitral aguda mas iva

v iene determinada obligatoriamente

7

02. Semiología cardíaca y vascular

puede no escucharse a l no haber restricción al paso de sangre, lo que no

genera sonido alguno).

Los sop los diastó licos indican siempre enfermedad subyacente. Los soplos

sistólicos pueden no ser patológicos, como el soplo inocente asociado a

situaciones h iperdinámicas (mesos istólico), o el soplo de SHII, muy frecuente

en niños, que sue le desaparecer en la adolescencia y que se cree que se pro-

duce por la vibración de la base de los velos pulmonares. Asimismo, en ancia -

nos es muy frecuente el sop lo de esclerosis aórtica (sin estenosis) por fibros is

y ca lcificación degenerativa de la base de los velos aórticos, que aumenta su

rigidez y su v ibración al paso de la sangre.

Con la inspiración, al llenarse de sangre las cavidades derechas, sus soplos

aumen t an. Este signo se denom i na signo de Rivero - Carva l lo. La Tabla 4

resume las mod ificac iones fisiológicas y patológicas en las que la inspiración

está presente.

RECUERDA

Todos

cepto en la m iocardiopatfa h ipertrófica obstructiva y el

los soplos dism inuyen cuando baja la precarga ex-

prolapso

Los soplos que aumentan con la inspira -

ción son derechos (signo de Rivero -Carval lo).

Tabla 4

Inspi ración --+ Presión negativa i ntratorádca

--+ Aumento de llegada de sang re alVO desde venas cavas

--+ Ligera Mcompresión My disminudón de pre<arga del VI

Cambios fisiológicos

• Disminución de la PVY

• levedescensodelaPAS«10mmHg)

• Aumento de intensidad soplos cavidades dere<has (signo de Rivero-Carvallo)

• Retraso de cierre vá lvulas derechas (desdoblam iento fisiológ ico Sl yS2)

Cambios patológicos

• Aumento de PVY (signo de Kussmaul)

• OescensodelaPAS> 10mmHg (pulso pa radój ico)

• Aumento del flujo transtricúspide

> 40% Ydescenso fl ujo transmitral

> 25% (signo de taponam iento cardíaco en presencia de derrame pericárdico)

PVY: presión en las venas yugulares; PAS: presión arterial sistólica

Fi sio l ogia cardia ca asociada a la inspiración

En a lgunas estenosis aórticas se da el fenómeno de Gallavardin, conjunción

de un soplo que se oye rudo e impuro en foco aórtico (por la turbulenc ia

de la sangre en aorta ascendente) y mus ical en el ápex del VI por las citadas

vibraciones de la base de los velos aórticos.

Existe una serie de maniobras que alteran la intensidad o características de

los sop los y ayudan a determ inar su origen, que se resumen en la Tabla 5.

PREGUNTAS ·

MIR

.1 MIR 1&-17, 64

.1 MIR 15-16, 64

.1 MIR 13 · 14, 72

.1 MIR 08-09, 29 .1 MIR 07-08, 23

CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Tabla 5

.,j,. precarga: maniobra de Valsalva, bipedestación

t

precarga: cucl illas, elevación pasiva

de piernas

.,j,. poscarga: vasodilatadores

(nitrito de amilo)

t poscarga: ejl'reído isomét ri co, V¡SlKonsmctores

Aumenta

• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

• Prolapso mitral

la mayoría dI' los soplos

• Estenosisaórtica

• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

• Prolapso mitral

• Insuficiencia mitral

• Insuficiencia aórtica

Maniobras que ayudan a determinar el origen de los soplos cardíacos

Ideasclave

,/ El pulso hipercin ético es propio de situ ac iones de hiperd inam ia (fiebre,

hipertiro id ismo

por su parte es tipico de la estenosis aórtica.

.), o de la i nsuficiencia aórtica.

El soplo parvus et tardus

,/ El pulso paradójico es propio de situaciones con fa llo d iastólico del ventrícu lo derecho, tipicamente el t aponamiento cardíaco. Cons iste en la dism inuc ión de la presión arterial en inspirac ión mayor a 10 mmHg (exageración de un fenómeno fisio lóg ico, pues en cond iciones fisiológi - cas d isminuye menos de 10 mmHg).

,/ El signo de Kussmau l consist e en el aume nto de la presión venosa yugu - lar durante la inspirac ión (lo contrario que en condiciones fisiológicas, en que d isminuye al inspira r ) . Es muy característico de l a per icard itis constrictiva.

,/ La onda a del pulso yugu lar se produce por la contracción de la aurícula derecha, por lo que desaparece si ésta no se contrae (fibrilación auri - cular) y aumenta cuando ésta es vigorosa (estenosis tricúspide o fallo diastól ico del ventrículo derecho).

,/ Una gran onda v con desapar ición del seno x es prop ia de la insuficien - cia tr icúspide.

,/ En condiciones fisiológicas, los ru idos cardíacos (primero y segundo) es- t án ligeram e nte desdob lados, cerrando antes las válvu las izquierdas y

En inspirac ión se retrasa el cierre de las válvulas

derechas por retornar m ás sangre a las cavidades de ese lado y aumen -

después las derechas.

t ar la capacitancia pu lmonar (desdob lamiento fis io lóg ico).

,/ El retraso en la eyección del ventr ícu lo derecho (em bo l ia pulmonar, estenosis pu lmonar, bloqueo de rama de recha, etc.) retrasa el cie rre pulmonar (desdoblam ie nto ampl io de l segundo ruido), y el retraso en la eyección del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, hipertensión arte-

rial, b loqueo de rama izqu ierda

) retrasa el cie rre aórtico de ta l forma

sobre ~ soplo

l a mayoría de 11Msoplos

• Prolapso mitral

• Insuficienda mitral

• Insuficienda aórt ica

Mioca rdiopatía hipertrófica obstruct iva

Disminll)'l'

• Estenosisaórtica

• MiO<:ardiopatia hipertrófica obstruct iva

que puede ocurrir incluso después del pulmonar (desdoblamiento in- vertido del segundo ruido).

,/ En la comunicación interaur icular sin hipertensión pulmonar es caracte - r ístico el desdoblam ie nto amplio y fijo del segundo ru ido. La comunica - ción interauricu lar no tiene soplo.

,/ El tercer ruido es propio de un aume nto de volúmenes de llena do del ven-

trículo izqu ierdo (miocardiopatía dilatada, insuficiencia m itral, etc.) o de un

aumento de cuarto ruido

). El

se produce por la contracción auricu lar contra un ventrículo

rígido (hipertrofi a ventricu lar, miocardiopatía restrictiva, etc.) y es frecuen -

la violencia de l mismo (niños o jóvenes, hiperdinamia

te

en anc ianos. Ambos se auscultan con la campana de l fonendo scop io.

,/ El knock pericárdico es propio de la pe ricard itis const rictiva. El plop tu- moral, del mixoma. Ambos son d iastólicos. El roce pericárdico puede ser sistó li co o diastól ico (o sistodiastó lico).

,/ El sop lo aórtico se irradia típicamente a las ca rótidas y el de la insufi - ciencia mitral a la axila.

,/ Las m aniobras que incrementan la poscarga (vasoconstr icción) aumen - t an los soplos de las insuficienci as, pues regurg itan más sang re, y las que d isminuyen la poscarga (vasodi latadores) los atenúan.

,/ Las maniobras que aumentan el retorno venoso, como el decúbito, me- joran el llenado cardíaco. Por ello, los soplos generalmente se oyen me - jor (excepto los de miocard iopatía hipertrófica obstructiva y prolapso mitral). En cambio, las maniobras que reducen e l retorno venoso (Val - sa lva, b ipedestac ión, nitratos) producen el efecto contrario.

,/ La insp iración aumenta el retorno venoso al lado derecho y, por eso, los soplos de las valvulopatías derechas se oyen mejor (s igno de Rive- ro -Carvallo).

8

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición

Un joven de 18 años acude a nuestra consu lta por cifras elevadas de la pre- sión arterial. Está asintomático desde el punto de vista cardiovascular. En la exploración física destaca un clic de eyección en mesocardio y foco aórtico, sin soplo, y una marcada disminución de la amplitud del pulso en extremida- des inferiores . ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable?

1) Insuficiencia aórtica por válvula aórtica bicúspide.

2)

Estenos is va lvular aórtica de grado moderado.

3) Coartación de aorta. 4) M iocardiopatía hipertrófica.

RC:3

El examen del pulso carotídeo revela dos impulsos o picos durante la sís- tole ventricular. ¿Cuál de los datos físicos siguientes se asociaría con más probabilidad a este hallazgo?

1) Soplo diastólico después del chasquido de apertura. 2) Disminución de la presión sistólica durante la inspiración. 3) Soplo sistólico que aumenta durante las maniobras de Valsalva. 4) Tercer tono cardíaco de origen izquierdo.

RC:3

9

02. Semiología ca rdíaca y vascular

Si al estudiar la presión venosa se encuentra ausencia de onda a y del seno x, se debe pensaren:

1) Hipertensión pulmonar grave y realizar una ecocardiografía.

2) Fib r ilación auricular y realizar un ECG.

3) Que es un hallazgo no r mal en personas jóvenes y no hacer nada. 4) Embolismo pu lmonar y sol icit ar una gammagrafía pulmonar.

RC: 2

¿Qué se debe sospechar ante un paciente al que en bipedestación se le ausculta un soplo sistólico, que casi desaparece al auscultarlo en cu- clillas?

1) Fístula aortopu lmonar.

2) Comun icación interauricular.

3)

4) Estenosis pulmonar.

M iocardiopatía hipertrófica.

RC: 3

Métodos diagnósticos en cardiología

Este capít ul o está ooentado exclusivamente a la interpretación práctica d e las d i s tin tas exp l o r ac ion es com~e m e n ta rias. q lll' ya sea por su f r e(U efl(i a . releva nci.l cl ín ica o su rec uli ari d.ld. todo al umno deber ía reconocer.

Electrocardiograma

El e lec t rocard iograma (ECG) es uno de los exámenes comp lementarios más

útiles en la práctica clínica d iar ia. El mov i miento de iones en la célula miocár-

d ica produce campos (dipolos, vectores) eléctr icos que pueden registrarse

con un electrodo, que los inscribe en un papel con movimiento continuo. Por

convenio, los vectores que se acercan al e lectrodo explorador producen una

onda positiva, que será más alta cuanto más intenso sea el campo eléctrico y cuanto más direc t amente "apunte" al e lectrodo. Los vectores que se alejan

del electrodo explorador provocan una onda negativa con idénticas carac-

ter ísticas. Los vectores perpendiculares producen una deflex ión isodifás ica

y luego se aleja, negativa, o al revés). Los pará-

son: veloc idad del papel 25 mm/s, amp litud de

la seña l 10 mm " 1 mV. Según esto, 1 mm (cuadradito pequeño) horizonta l

son 0,04 s (40 milisegundos) y 1 mm vertica l 0, 1 mV.

(pr imero se acerca, positiva,

metros estándar de l registro

Por convenio, los electrodos exploradores de las derivaciones de miembros (fronta les) están loca lizados así: DI: 02, DII: 602, DII I: 1202, aVF: 902, aVR:

-1502, aVl:-302.

las derivaciones precordiales exploran el plano perpendicular al organismo

desde diferentes puntos. las cámaras derechas del corazón son derechas y

anteriores, y las cámaras izquierdas son izquierdas y posteriores. Otras deri-

vaciones precordiales adicionales son: V7-V8 que exploran la cara posterior

del ventr ícu lo izquierdo y V3R -V4R que exploran el ventrícu lo derecho. Así,

cada derivación explora los mismos vectores eléctricos, pero desde una pers-

pectiva di f erente. De esta forma, DII I, aVF y DI I

exp loran la cara inferior de l ventr ícu lo izquierdo;

DI y aV ll a cara lateral alta; V1 - V2 el septo inter-

ventricular; V3-V41a cara anterior; V5-V61a cara

lateral baja; V7-V8-V9 la cara posterior, y V3R -

V4R el ventrículo derecho (Figura 8).

RECUERDA

Onda P (despolarización auricular). Especialmente en jóvenes es f re -

cuente un cierto grado de ace leración inspiratoria y deceleración espi-

rator ia del r itmo sinusa l (arritmia sinusa l resp iratoria) y, en ocasiones, existe Nmigración del marcapasos sinusal N a lo largo de su extensión

craneocaudal que hace que el origen del impulso sea más bajo de lo

habitual (especialmente durante bradicard ia sinusal), originando ondas

P que son negativas

• Intervalo PRo Abarca

o ap lanadas en cara inferior.

desde el com ienzo de la onda P al inicio del QR5; está

la onda P y por el segmento isoeléctrico PR (que refle j a e l

retraso en la conducción del impulso en e l nodo AV y la conducción por

formado po r

el sistema His-Purkinje). Debe medir entre 120 y 200 ms (3 -5 cuadritos).

• Complejo QRS (despolarización ventricular). Debido a que hay más

masa en el VI que en el VD, el vector resul t ante se dir íge de arriba hac ia

abajo, hacia la izquierda y hac ia atrás (donde está anatómicamente e l VI).

El eje en el plano f rontal del gran vector de despolarización ventr icular (comp lejo QR5) se sitúa entre -302 y +902, siendo normal hasta 1202 en

los niños por la mayor masa de l VD en el nac imiento. La despolarización

ventricular en e l plano horizontal se dirige hacia la cara latera l (Figura 9).

A efectos de nomenclatura, se denomina R a la primera onda positiva

del complejo de despolarización ventricular, Q a la onda negativa que

hay antes de R, y S a la onda negativa que aparece tras la R, y R' a una

eventual segunda onda positiva. Se emp lea mayúscula o minúscula

según sea grande o pequeña la amplitud de la onda.

• Segmento 5T y onda T (repolarización ventricular). Durante la inscr ip-

ción de l QR5 se produce la repo larización de las aur ícu las que no se

aprecia en el ECG. Tras la despolar ización ventr icu lar, hay un espacio de

tiempo en e l que no hay nuevos campos eléctr icos, as í que se aprecia un

segmento isoe léctrico (segmento 5T). Se denomina punto J al punto de

unión del final del QR5 con el segmento 5T.

O

o

O

O

O

•\11. )0"

,,/

'"

,

V.

, I , /

I

"

V1

V•

Cada cara del corazón la expia- ran unas derivaciones particula -

res: inferior ( II, 111, aVF), lateral

a lta (1, aV L), lateral baja

anterior (V3, V4), septo (Vi, V2), posterior (V7, V8, V9) y ventrí- cu lo derecho (V3R, V4R).

(V5, V6),

Las características de un ECG norma l son:

• Frecuencia cardíaca en reposo entre 60-

100 Ipm.

/

Dlll l 1O'

ji

~ VF 90-

,

.,

.-

01 0*

Derivaciones estándar del ECG de superficie

v'"

.'

/

i

,

,

V"

,

/

/

¡

/

.

'

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,

.

\.

1

\

\

V,

\

-.

V4

10

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición

V1

I

Despolarización ventricular en el plano horizontal

El interva lo QT ocupa desde e l inicio del QRS a l fina l de la onda T. Su duración depende de la f recuencia cardíaca, la edad, el sexo y otros f ac- tores. El intervalo QT corregido por l a f recuenci a cardíaca debe ser i nfe - rior a 0,44 s en varones e infer ior a 0,45 s en muje res. Hay d iversas fórmulas de corrección; la más emp leada es la de Bazett:

QT co r reg i do == QT medido N RR

Tras la onda T, e n algunas personas puede ap r eciarse otra onda positiva llam ada onda V, sobre todo en precordiales (Figura 10).

1 mm ", 4Q ms

120ms

< 120ms

120-200ms

<440ms

Ql

Tiempos normales en el ECG de superficie

Principales anomalias electrocardiográficas

• Onda P (se r eg istra mejor en 01 1 V V1). El crec i miento de la AD se observa en la primera parte de la onda, generando una P picuda (P pulmonole) en 011, aumentando su primer componente positivo en V1.

11

03 . Métodos diagnósticos en cardiología

El crecimiento de la Al origina cambios en l a segunda parte de la onda, con un a P anch a y mellada en 011 (P mit ra/e) y bifásica con predominio del segundo componente negativo en Vl. La onda P desaparece en la fibr ilación auricular (apa recen las ondas f) o en el f1utter auricu lar (ondas F en Ndientes de sierra"). La onda P puede estar inclu ida en e l

QRS y se r difícil de visualizar en la taquicardia intranodal o la ventricu - lar. La f recuencia de las ondas P no guarda re l ación con los QRS en la d isociac ión auricu loventricular. Cuando las aurícu las se despo lar izan de abajo a arriba se denominan ondas P retrógradas e invierten su eje (Figura 11).

,

Crecimientos auriculares

-

DII

~

NOfmal

Crecimiento Al

Crecimiento AD

Crecimiento Al

• Intervalo PRo Se a larga en los b loqueos AV, siendo constante en los de

pr imer grado, con alargamiento progresivo en los de segundo grado tipo I (Wenckebach) V variable en presencia d e disociac ión AV (como en el bloqu e o AV completo o de tercer grado). Se acorta en los síndromes de preexcitación ventricu lar (Wolff- Park i nson - White). El descenso del

segmento PR es muy específico, aunque inf re cuente, de la pericarditis aguda.

Complejo QRS. Un QRS ancho superior a 120 ms indica una alteración en la despo larizac ión ventricular que no se produce de forma simult ánea desde los tres puntos de inserción del sistema de conducción His-Pur- kinje. Esto ocurre en presencia de un bloqueo de rama del Haz de His,

de preexcitac ión ventricu lar por la existencia de una v ía accesoria con conducc ión anterógrada , de fármacos antiarrítmicos de tipo I que ralen - tizan la conducción eléctrica, en la hiperpotasemia o cuando el origen del impulso es ve ntr icular (extrasístoles ve ntriculares, taquicardia ven -

03 CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

tr

icular, r itmo de escape infrahisiano en un bloqueo AV completo, RIVA

marcar un infarto transmura l localizado en la reg ión que exploran esas

o

ritmo ventricular estimulado por un marcapasos).

derivaciones. A veces se aprecian ondas Q pato lóg icas, sin infarto, en la

Ante un b loqueo de rama se dice que es completo si el QRS mide más

de 120 ms, e incomp leto si mide menos de ese va lor. La morfo logía

del QRS permite d istinguir el bloqueo de rama derecha {BRD} (rSR' en

VI - V2, onda S ancha en DI

(QRS predominantemente negativo en V1 como rS o QS y RR' en V5 -V6)

(Figura 12).

V VS- V6) del bloqueo de rama izquierda (SRI)

- -

J

l

del

1

, I .Jo1--'", --,IL.J.'

Bloqueos de rama en el electroca rd iograma

A.,

l

l

I

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I ,

Il./'

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1

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.

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:~",".v-Iv--I'-r-<l.r-.~~

,'~ r _

Bloqueo de rama izquierda (Al y bloqueo de rama derecha (B)

en las de rivaciones precordiales (Vl-V6)

Los hem ibloqueos de los fascículos de la rama izqu ierda ensanchan poco

el QRS « 120 ms), manifestándose como desviaciones del eje del QRS a

la izquierda « -302) en el hemibloqueo anterosuper ior izquierdo, y a la

derecha (> +902) en

rece hasta en el 2% de la población general sin cardiopatía subyacente.

El BRI es más inf recuente (0,1 - 0,7%) como variante normal y obliga a

profundizar en el diagnóstico. En ocasiones, los b loqueos de rama son

"dependientes de la f recuencia" (apa recen a partir de una f recuenci a

determin ada , desapareciendo si la f recuenc ia cardíaca es menor).

Una pequeña onda q es fisiológica en 1, 11, 111, aVF, aVl y V5 - V6, indi- cando la despolarización del tabique interventricular. Cuando la onda Q

hemibloqueo postero infer ior izquierdo. El BRD apa -

es mayor de 40 ms de anchu ra y mayor de 2 mV (o del 25% de la altura

del QRS) de profundidad, se habla de onda Q patológica, que suele

12

miocardiopatía hipertrófica

El crecimiento o hipertrofia

hacia adelante) el vector de despolarización ventricular, pud iendo apa -

recer un eje derecho (mayor de 902) del QRS. En VI - V2 precordiales, al

del VD desvía hac ia éste (hacia la derecha y

o en el

síndrome de Wolff-Parkinson -White.

girar la d irecc ión hacia la que apunta el vector hacia VI -V2, en esas der i-

vaciones, en lugar de ser un comp lejo predominantemente negativo, es

predom i nantemente positivo con una

R mayor que la S.

la sobrecarga ventricular derecha aguda (por ejemplo, en la embolia

pulmonar) puede producir el patrón car acterístico "SIQII ITIII" (S en DI, Q

y T negativa en DI II).

El crecimiento de l VI puede desviar el eje a la izquierda y producirá vol -

tajes muy altos en los QRS, con alteraciones de la repolarizac ión secun-

dar ias (inversión de la onda T y descenso del Sr, especialmente en las

derivaciones 1, aVl, V5 - V6). Hay varios cr i ter ios electrocardiográficos

p ara determinar si existe crecimiento del VI, aunque los diferentes índi -

ces muestran, en general, escasa sensibilidad pero mejor especific idad

(Sokolov- lyons, Cornel l

ción para demostrar crec imientos es la ecocardiografía (si bien la reso -

) por lo que, en la actua lidad, la prueba de elec-

nancia magnética cardíaca puede ser más exacta).

la presencia de a lternanc ia en la amplitud de los QRS (y el resto de

ondas) generalmente indica la existenc ia de un derrame pericárdico

importante. Un voltaje bajo de los QRS puede aparecer en la obesidad,

el enfisema, la m iocard iopatía arritmogénic a de VD y en la miocardio-

p atía restrictiv a, as í como en pacientes con miocardiopatía dilatada (en

estos casos es f recuente que el bajo voltaje se aprecie sólo en las deri -

vaciones del plano frontal).

los comp lejos QRS produc idos por la estimulación con un marca pasos

ventricu lar sue len permitir la visual ización inmediatamente delante del

complejo de un artefacto eléctrico de estimu lación muy breve ("espí- cula~). Algun as anomalías específicas de la porción final de l QRS son la

onda de Osborne (asociada a la h ipotermia grave) o la onda éps il on (e,

propia de la m iocardiopatía arritmogén ica del VD) .

Segmento ST. Un ascenso del segmento ST mayor de 1 mm puede indi -

car corriente de lesión transmural (convexo hac ia arriba), aneurisma

ventricu lar (si persiste elevad o tras un inf arto agu do de miocardio),

pericarditis (elevación difusa cóncava), síndrome de Brugada (ascenso

en VI -V3 con T negativa y b loqueo incomp leto de rama derecha) o, a

veces, repol ar ización precoz (variante normal en jóvenes con hiperto-

nía vagal con ascenso convexo hacia arriba del J-ST. Esta anomalía se

h a reseñado como una alterac ión sin importancia en la clínica durante

mucho tiempo, pero recientemente se ha documentado con mayor f re -

cuenc ia en pacientes con muerte súb ita idiopática.

El descenso de l segmento ST puede ap arecer tamb ién durante los epi -

sodios de isquemia en la ang ina estable, en la inestable o en el infarto

ventri-

cular (secundario a la hipertrofia, generalmente de pendiente descen -

digitálica ("cubeta d igitálic a") o en los bloqueos

agudo de miocard io subendocárd ico; o bien indicar sobrecarga

dente), impregnación

de rama.

RECUERDA

la imagen de rSR' en VI es característica del bloqueo de rama derecha, de l síndrome de Brugada y de la comunica - ción interauricular.

• Onda T. Se eleva con la isquemia subendocárdic a, en la hiperpotasemia

("T p icudas"; MIR 16- 17, 21), en el raro síndrome de QT corto congé-

nito, ante la sobrecarga de volumen del VI (m iocard iopatía di latada) o

en algunas formas de miocardiopatia hipertrófica. la ond a T se hace

negativa en presencia de isquemia transmural (de ramas simétricas y

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición

profunda), como secue la del infarto acompañando a la onda Q, en la preexcit ación ventricular, ante sobrecarga ventricular (en la hipertrofia o

d ilatación de los ventr ículos), en la evo luc ión de la pericarditis aguda, en

la

miocardiopatía hipertrófica de predominio ap ica l (ondas T negativas

"g

igantes") y en V1-V3 en la mioca rd iopatía ar r itmogén ica del VD.

Las ondas T negativas en der ivaciones V1 -V3 pueden ser normales espe - cialmente en mujeres y niños (patrón infanti l) y en derivación 0 111. Gene-

ralmente, la onda T es negativa en aVR. En ocasiones, se detecta un aplanam iento generalizado de las ondas T que se denomina "alteración inespecífica de la repolarización" y que suele ser una variante normal (espec ia lmente f recuente tras cirugía cardíaca), si bien conviene des -

ca rt ar isquemia subyacente. La ans iedad, el ejerc icio físico (incluida la

ergometría), la hiperventilación, las taqu icardias sostenidas, el periodo posprand ial, el ortostatismo, la pancreatitis aguda (afectando a 01 1, 011 1

Y aVF) y los accidentes cerebrovasculares agudos pueden aplanar o

incluso invertir la polar idad de la onda T.

• Intervalo QT. Se acorta en

la hipercalcem ia y, en ocasiones, bajo tra -

tamiento con digoxina, así como en el síndrome de QT corto congé-

nito. Se alarga en la hipoca lcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia y

otras a lterac iones endocr inometabólicas, en la isquem ia aguda, por

el

emp leo de fármacos que alargan e l QT (antiarrítm icos de los grupos

la

y 111, quinolonas, macrólidos, tricíclicos congén ito.

) o en e l s índrome de QT largo

RECUERDA

La h ipercalcemia acorta el QT y la hipoca lcemia lo alarga, y el QT largo facilita la torsión de puntas (torsode de pointes).

Radiografía de tórax

Este método diagnóstico permite observar cambios en la silueta card íaca y en los campos pulmonares. En la placa posteroanterior (PA) de tórax, la silueta cardíaca derecha se forma, de aba jo a arr iba, por la cava cauda l, la AO, a veces la aorta ascendente, la cava superior y los troncos supraaórticos. La silueta izquierda por e l VI, la orejuela (solamente visible si está dilatada) de la Al, e l tronco o "cono" pulmonar, e l cayado o botón aórtico y los troncos supraaór- ticos.

RECUERDA

La aurícu la izquierda no se ve en la radiografía posteroante - rior de tórax en condiciones fis iológicas.

RECUERDA

Las cavidades derechas del corazón son derechas y anterio- res, y las izquierdas son izquierdas y posteriores.

Es necesario confirma r una buena técnica antes de obtene r conclusio- nes (bien inspirada: e l diafragma está situado por debajo de los arcos costales anteriores 6.\0' o 7.2, y del 10.2 arco costal posterior [el hemidia- fragma derecho es un poco más alt o que el izquierdo]; bien centrada: las clavícu las están equidistantes de las apófisis espinosas; correcta exposi- ción: ni muy "blanda" ni muy "penet rada") , En la lateral (suele ser latera l izquierda) el borde anterio r lo fo rma el VD y el pos t erior la Al, y en la parte más baja el VI (Figura 13).

13

03 . Métodos diagnósticos en cardiología

Tron(os supr~~órtkos

Ven~ c~v~ superior

Aorta aKendente

Auricula

dere<:ha

Troncos supra~órtko~

_

---- \

Cayado aórtico

Arteria

pulmonar

Orejuela

izquierda

Vena cava inferior

Ventrícu lo izquie.do

Radiografia posteroanterior de tórax

La cardiomegalia se define como la presencia de un índice cardiotorác ico supe - rior a 0,5 (distancia máxima de la s il ueta cardíaca dividido entre la máxim a separac ión de los senos costofrén icos en la radiografía posteroanter ior; la ante - roposter ior magn ifica la s ilueta y produce falsa card iomegalia). Cuando la AO incrementa su tamaño, la distancia desde la línea media a su borde lateral en la placa PA es mayor de 7 cm. Cuando crece el VD, la zona en la que cont acta la silueta cardíaca anter ior con el esternón en la lateral es mayor de 1/3 de la altura esternal. Cuando crece la Al, en la lateral, la distancia entre la columna yel borde poster ior de la silueta es menor a un cuerpo vertebral, y en la placa PA puede detectarse la imagen de dob le contorno en e l margen derecho de la

silueta, la

sión de la o rejue la bajo el cono pulmonar. Cuando crece el VI, el borde izquierdo de la silueta en la placa PA supera la línea medioclavicu lar izquierda. Cuando

existe derrame pericárdico

"tienda de campaña", y en la lateral, la línea pericárd ica anterior (no siempre visible: entre el esternón y e l borde anterior del VD) se ensancha (Tabla 6).

elevación de l bronquio principa l izquierdo y, en ocas iones, la protru-

importante,

la si lueta toma aspecto rectificado en

Tabla 6

Crecimiento

Aurícula

izquierda

Ventriculo

izquierdo

Aurícula

derecha

Ventriculo

derecho

Rx posteroanterior

• Orejuela izquierda prominente

• Elevación del bronquio principal izquierdo

• Doble contorno en el borde cardíaco derecho

• Prominenda de su borde

• Punta cardíaca dirigida hacia abajo y a la izquierda

• Abombamiento hada fue ra del borde de la aurícula derecha

• No desplaza al bronquio principal derecho, porque se sitúa delante de él

• Cardiomegalia

• Desplazamiento de la punta cardíaca hacia aniba

• Prominencia en la parte alta del borde posterior cardíaco

• Esofagograma: compresián extrínseca del esófago

• Prominencia de la parte baja del borde posterior cardíaco, que supera hada at rás en más de 1 cm la línea que representa la vena cava inferior entrando en el corazón

Sin hallazgos significativos

• Ocupación del espacio retroesternal por encima del tercio

• inferior del esternán

Signos radioLógicos de crecimiento de las cavidades cardiacas

CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Cuando existe ensancham iento del med iastino afectando al borde supe-

rior izquierdo de la s ilueta, hay que sospechar desde una dilatación aórtica

por hipertensión arterial o postestenótica en una estenosis va lvular aórtica

grave, hasta un aneurisma aórtico, si bien en ancianos es frecuente la "elon-

gación~ de la aorta que puede producir ese m ismo efecto.

Cuando se

aprecia un "abombamiento" de l cono pulmonar, hay que sospe-

char su dilatac ión postesten6tica en la estenosis va lvular, o por d ilatación

secundar ia a hipertensión pulmonar, si el calibre de la arteria labar inferior

derecha mide más de 16 mm.

En los campos pu l monares la vascu larización normal predomina en las bases.

La congestión venocapilar del lecho pulmonar muestra red istribución ( los

vasos de los vértices también se v isualizan claramente, incluso más

o iguales a los inferiores) si la pres ión cap ilar pulmonar se eleva de forma dis -

creta, V en casos más avanzados (generalmente por encima de 20-25 mmHg)

aparece edema intersticia l pulmonar que provoca un infiltrado alveolointers-

tic ial "en alas de mariposa" perihiliar V las líneas de KerJey. En la insuficiencia

cardíaca derecha puede haber derrame pleural, que típicamente es bilateral o

derecho. En la hipertensión pu l monar aumenta el tamaño de las arterias pul -

llamativos

monares y sus ramas. En las card iopatías congénitas con hiperaflujo pulmonar

aparece plétora pulmonar (aumento de la trama vascular arteria l hasta la peri-

y una arter ia lobar infer ior

derecha de más de 16 mm de diámetro). Si cursa con h i poaflujo pulmonar,

feria, acompañado de d il atac ión de l cono pulmonar

sue le mostrar afi lamiento distal de las arterias en la per iferia y arteria lobar

inf erior derecha no dilatada.

Otros signos que se pueden apreciar en la rad iografía torác ica de interés en car-

dio log ía son la calcificación del pericardio en la p laca latera l prop ia de la pericar-

ditis constrictiva, las ca lcificaciones de las paredes arteriales (de grandes arterias

e incluso coronarias) o valvula res, la ca lcificación de las paredes de un aneu-

su interior, las muescas costa les

(típicas de la coartación aórtica), las anomalías del cierre esterna l (pectum exca-

vatum o carinatum) o la rectificación de la co lumna dorsal (que pierde su cifos is

fisio lóg ica) que se asocia a prolapso mitral y a dilatación de la arteria pulmonar.

risma ventricular o de un trombo ubicado en

Prueba de esfuerzo (ergometría)

Con est a prueba se registra la presión arteria l, el ECG y los síntomas de l

paciente durante la realización de un ejercicio progresivo sobre una cinta

rodante, con inclinación progresiva a lo largo de diversas etapas, o bicicleta

estática, según un protocolo predeterm inado (Bruce, Naughton, con distinta

progresión del nivel de esfuerzo). La carga de esfuerzo desarro llado se suele

expresar en Watios o en METS (equivalentes metabó li cos, tabulados para e l

nive l de esfuerzo). Se puede acoplar a un espirómetro y un analizador de gases

y determinar el consumo de 0, y eliminación de CO, y los datos espirométri-

cos (ergoespirometría con consumo de oxígeno), as í como medir el umbra l

anaerób ico, es decir, e l punto en el que el metabolismo comienza a utilizar de

manera predom inante las vías de producción de energía anaeróbicas y que es

tanto más precoz cuanto mayor es el grado de afectación cardíaco.

La ergometría se emplea para e l d iagnóstico, pronóstico y evaluación de l tra -

tamiento de la isquemia cardíaca, investigar arritmias, eva luar la capacidad

funcional, etc. Si el ECG del paciente presenta alteraciones que imp iden la

evaluación de la presencia de isquemia eléctrica, esta prueba se puede com-

plementar con una técnica de imagen como la SPECT (gammagrafía isotó-

pica) o la ecocard iografía de estrés.

14

Ecocardiografía

Un transductor emite y recibe los ecos de ultrasonidos V se presentan las

imágenes en panta lla en tiempo real (actua lmente hasta en tres dimensio-

nes). Se puede realizar por vía transtorácica o transesofágica.

En su modo M (una sola dimensión a lo largo de l tiempo) se puede valorar los

d iámetros de las estructuras card íacas y, empleando esas medidas, estimar

la fracción de eyección (contractil idad globa l) o la movilidad de las válvulas

(MIR 10-11, 5).

La ecografía b idimensiona l (2D) valora de forma más comp leta el área, la

forma V la movil idad de las estructuras, a través de var ios planos (Figura 14).

Imagen de ecocardiografia bidimensional (Al: auricula izquierda; Ao: aorta; P: pericardio; VD: ventriculo derecho; VI: ventriculo izquierdo)

La ecografía tr id i mensional (3D) es especialmente útil para el estudio de car-

d iopatías congénitas complejas o como guía de proced imientos de ca rd iolo-

gía intervencionista estructural (Figura 15).

Imagen de ecocardiografia tridimensional (Ao: aorta; Al: auricula izquierda; VI: ventriculo izquierdo)

(eco - Dopp ler) permi t e estimar las velocidades de

los flujos V gradientes e, ind irectamente, estimar las áreas valvulares o anali-

La ecocardiografía Dopp ler

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición

zar la función diastólica ventricular. El Doppler color permite objetivar la direc-

ción de los flujos de sangre y estimar su veloc idad, por lo que es muy úti l en

la valorac ión de las cardiopatías valvu lares o los cortocircuitos intracardíacos.

Diversos contrastes ecográficos intravenosos permiten mejorar la seña l y la

defin ición de la imagen, sobre todo en pacientes obesos o enfisematosos

con "maJa ventana ecográfica N

La ecocard iografía de esfuerzo o con f ármacos (dobu t amina, adenosina o

d ip iridamol) se util iza para evaluar la isquem ia detectando hipocontrac-

tilidad en las regiones hipoperfundidas, así como el comportamiento de

a lgunas valvulopatías o de la presión sistólica pu l monar con el esfuerzo. La

ecocardiografía con

dobutam ina también es apropiada para valorar la pre-

sencia de viabi lidad miocárdica en los pacientes con d isfunción ventricular,

siendo la técn ica más específica para predecir la recuperación func iona l tras

una revascular ización coronaria, o para evaluar la gravedad de la estenosis

aórtica en presencia de disfunción sistól ica.

Cateterismo y angiografía diagnosticoterapéutica

Mediante la introducción de un catéter y conexión a un manómetro, se puede

registrar presiones, inyectar un contraste (para visualizar las arterias corona-

rias, cortocircuitos, insuficiencias, determinar la anatomía, ca lcular la f racción

de eyección con la ventr iculografía, etc.), tomar muestras de sangre en distin-

tos puntos y va lorar la oximetría (para evaluar la presencia de cortocircuitos) o

tomar biopsias (trasplante, miocardiopatías, etc.). En la actualidad se pueden

realizar múltip les procedim ientos intervenc ionistas mediante el empleo de

catéteres, ev itando la necesidad de realizar cirugía ab ierta, como las angio-

plastias coronar ias (Figura 16) o en otras loca lizaciones vasculares, con o sin

colocación de prótesis tipo stent, valvuloplastias, pericardiocentes is!pericar-

diotom ías, cierre de cortocircuitos con ciertos dispositivos, cierre de orejuela,

implante de prótesis percutáneas, ablación de arter ias renales, etc. (Vídeo 1).

Coronariografia mostrando la obstrucción completa de la arteria descendente anterior (flecha, A) y el resultado tras la angioplastia percutánea (B)

Aliado izquierdo se accede po r vía arterial, generalmente femoral o radia l yen

el caso de la Al y m itral, por vía venosa femoral y punción del septo interaur icu-

lar. Al iado derecho se accede por vía venosa (generalmente femoral o yugular).

Existen técnicas modernas de imagen intravascular como la ecografía intra-

vascular (IVUS), la ecografía intracardíaca, o la tomografía de coherenc ia

óptica (OCT) que permiten optimizar el diagnóstico rea lizado con angiografía

simple, tanto a nivel coronario, como sirviendo de guía para procedimientos

intervencionistas estructurales complejos (Figura 17).

15

03 . Métodos diagnósticos en cardiología

Implante de prótesis aórtica percutánea por via femoral

Corte transversal de dos arterias coronarias con técnicas de imagen intravascular. A: IVUS; B: OCT

CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Determ inados d ispositivos, como la guía de presión, permiten realizar una

va lor ación funcional de la gravedad de la isqu e mia (ca lcul ando la

rese rva

fracc iona l de flujo) producida por estenosis coronarias difíciles de

eva luar

con la angiografía convencional (M IR 12· 13, 14).

©dGl;, ======

Cardiorresonancia magnética

La

cardiorresonancia

magnética (ca rd io - RM)

es

una

técnica

d iagnóstica

cuya util ización cada vez es más frecuente e n card iología. Las imágenes que

proporciona son muy valiosas para evaluar la anatomía de las cardiopatías congénitas, sobre todo de aquéllas en las que están implicados los grandes

vasos (Figura IS). Igua lmente se puede apl icar para

valorar la perfus ión, la

isquemia y la v iabilidad m iocárd icas (emple ando ade nosina o dobutamina

con protocolos similares a los de la ecocardiografía) sin l imit aciones de ven-

tana, y en la actualidad se cons idera la técnica de referencia para estimar la

masa miocárdica y la fracción de eyecc ión. Es úti l t ambién para la valoración

valvulares cuando la ecoca rdiogra fía present a l imitaciones

de insuficiencias

o dudas diagnósticas, y perm ite valorar la fibrosis intramiocárdica (med iante

el rea lce tardío de gadol inio) y la caracter izac ión tisular; muy útil para el diag-

nóstico diferencial de miocard iopatías.

En e l contexto de la cirugía se puede utilizar para valorar la anatomía de l

sistema arterial periférico y de la aorta (angiorresonancia con derivados del

gadolinio, que es un contraste magnético no yodado), e incluso los troncos

coronarios principales.

Sus principales lim it ac iones son la escasa (aunque crec iente) disponibi li-

dad, la necesidad de colaboración del pac iente (las imágen es se adq uieren

durante apnea espiratoria), la claustrofobia y la presencia de dispositivos

eléctr icos imp lantados, como marcapasos o desfibriladores, que genera l-

mente contra ind ican su empleo, aunque cada vez son más frecu e ntes los

d ispositivos que permiten real izar est a prueba.

ru2;;=::==========

Estudio electrofisiológico

Consiste en la colocación de electrocatéteres en las cámaras cardíacas con

capac idad para la estimulación y el reg istro de la actividad e léctrica (simila r a

un ECG de superfic ie pero endocavitar io), e incluso la apl icación de diversas

energ ías (radiofrecuenc ia, crioablación, ultrason idos, etc.) desde la punta de

d icho catéter.

El reg istro de los e lectrog ramas se rea l iza de forma basal y e n respuesta a la

estimulac ión cardíaca programada. De esta forma se puede estudiar la inte-

gridad del sistema de génesis y conducción (función sinusal, función noda l

y del sistema de His- Purkinje), útil en pacientes con sospecha de bradiarrit-

mias, as í como para inducir y ana lizar el sustrato de diferentes taquiarritmias.

En algunas de estas taquiarritmias se puede rea l izar un tratamiento curativo

mediante la ablación con radiofrecuencia u otra fuente de energía liberada

desde la punta del electrocatéter sobre el sustrato de la taquiarritmia, con

eficac ia muy alta y escasas complicac iones.

En algunos pac ie ntes con cardiopatía isqu ém ica tíene re leva ncia para sentar

la indicación de imp lantac ión de desfibri lador, en función de la inducib il id ad

o no de taquicardias ventricu lares en respuesta a la estimu lación. Asimismo, representa a menudo el último escalón de estudio de los pacientes con sín-

cope de origen desconocido, en los que se presume un origen arrítmico que

no se ha pod ido demostrar con otras pruebas.

RECUERDA

El estudio e lectrofisiológico diagnóstico se i nd ica ante sínco - pes con sospecha de origen arrítmico que no se demuestran con otras pruebas.

Se han des arro ll ado

teres, que permiten rea lizar reconst rucciones en tres d imens iones de l as cavida-

des para aumentar la precisión en la caracter ización

yen el proced imiento de ablación. Asimismo, se han desarrol lado sistemas de

del origen de las arritmias

d iversos sistemas de "navegación" intr acard íaca de los caté -

navegación "remota", que pe rmiten manipu lar los catéteres desde una sal a

de control as istido por ordenador.

~[;:t: ==========

Test de basculación (tilt test)

Imagen de cardiorresonancia magnética. De izquierda (anterior) a derecha (posterior), se evidencia grasa epicárdica, ventriculo derecho (ligeramente dilatado). y ventrículo izquierdo. Nótese la inserción de los dos músculos papilares del VI

Es una técnica de provocación de bajo riesgo útil en el diagnóstico del síncope

vasovaga l . El p aciente se tumba en una camil la basculante, monitor i zando la

pres ión arterial y e l ECG, de forma que se le coloca con una inclin ac ión de

unos 60 -70", para que así se fuerc e la disminución del retorno venoso (que

es uno de los desencadenantes principales de l síncope vasovaga l ). Si trans -

administra un fármaco

(nitroglicerina sublingual o isoprenalin a) de manera que se fuerz a aún más

la dism inuc ión del retorno venoso y, e n p ac ientes predispuestos, se desen-

curridos unos

minutos no se produce respu esta, se

cadena el síncope.

Se considera positivo (pas ivo o con fármacos) sólo s i se reproduce el sín-

cope, para cuya recuperación se bascula la cam il la hasta la posición de

Trendelenburg y, en ocasiones, se añade la infusión de suero salino o

atrop ina.

16

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición

03 . Métodos diagnósticos en cardiología

Los Hit test positivos pueden presentar durante el síncope un predom inio

de bradicardia (cardioinhibidores) o de hipotensión (vasodepresores), o bien

una respuesta mixta.

RECUERDA

El Hi t test no sue l e ser necesario para diagnosticar el síncope vasovagal.

Aurícula

izquierda

Las principales limit aciones para su emp leo son su l imitada espec ificidad y su

incompleta reproduc ibilidad (dependiente de las cond iciones de precarga,

variables por definición, o por efecto Hit training, de manera que el reflejo

alterado se acomode, V si se repite la prueba varias veces, será menos pro -

bable provocar el síncope).

Tomografía computarizada

Aunque hace ya muchos años que la tomografía computa rizada (Te) con

contraste es una técnica de gran utilidad para el estudio de anomalías

vasculares como el síndrome aórtico agudo y la patología pericárdica, la reciente aparición de equipos multidetect ores ("multicorte") que acor-

tan el tiempo necesario para adquirir las imágenes y con capacidad de

adquisición sincron izada

con el ECG (gaHng) ha expandido su empleo en

cardiología, evitando los artefactos de movim iento que produce el latido

cardíaco.

De esta forma, la angiotomografía computarizada (angio-Te) es una t éc-

nica muy útil para realiza r una coronariografía no invasiva en determi-

nados pacientes; por ejemplo, para el estudio de anomalías congénitas

coronarias, de puentes aortocoronarios, e incluso para valorar lesiones

ateroscleróticas coronarias, con la ventaja de que permite analizar la

su composición (" invisibles" en la coronar iografía con-

vencional que únicamente evalúa la luz de l vaso). También permite la

estimación de la masa V la fracción de eyección ventr icular, e incluso ana-

pared arterial y

lizar la contractilidad regional lFigura 19).

Sus pr incipales limitaciones son el empleo de radiación, la presenc ia de

abundante calcio en la pared de las coronar ias (por ser radioopaco) o

de stents metálicos (también radioopacos) que no permiten la correcta

v isualización de la luz en su interior. Sin embargo, la opacidad del calcio

se aprovecha para el cálculo de la puntuac ión de calcio (ca/cium score),

técnica que no precisa contraste, con la que se analiza la cantidad de cal-

cio detectado en las coronar ias de un paciente.

La puntuación de calcio tiene un alto valor predictivo negativo (si es cero,

prácticamente excluye la presencia de enfe rmedad coronaria), si bien

no permite predecir con demasiada fiabilidad el riesgo de desarrollo de

isquemia o de un síndrome coronario agudo.

Aur ícula

derecha

Aorta

Tronco pulmon ar

Angiografia coronaria con Te multicorte

Holter

El Ho lter de ECG consiste en el registro a lo largo de un periodo prolongado

de tiempo (generalmente 24 horas) del electrocard iograma, mediante un

d ispositivo portátil con capacidad de almacenam iento y anál isis poster ior en

un ordenador. Al poder rea lizar el paciente su activ idad habitua l, el Ho lter

perm ite detectar o descartar eventos arrítm icos en el momento preciso en

que el ind ividuo presenta síntomas presumib lemente achacables a arritm ias.

Para los síncopes de repetición, presum iblemente arrítm icos pero no docu-

mentados, existen equipos de Holter implantable subcutáneo, cuya larga

duración (incluso 2 años) casi asegura poder documentar el ritmo cardíaco

durante el episod io sincopal.

El Holter de PA (MAPA: monitorización ambulatoria de la pres ión arterial)

perm ite detect ar los cambios de presión arterial (PA) a lo largo del d ía y des-

cartar la hipertensión de "bata blanca" que presentan algunos pacientes.

PREGUNTAS

MIR

17

.1 MIR 1&-17, 21

.1 MIR 12· 13, 14

.1 MIR 1Q

ll,

5

CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

,/

En e l ECG normal, el eje d e l a