UNIVERSIDAD

NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Mecanismos de
defensa
DEL APARATO RESPIRATORIO

DOCENTE : Dra. Margarita Torres Cano.

CURSO : Pediatría I


ALUMNOS : David Palacios Panta
Miguel Pérez More
Fernando Quevedo Candela

Piura, 11 de Julio de 2017

INDICE DE CONTENIDOS

1. OBJETIVOS…………………………………………………………………………3

2. EMBRIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO…………………………..4

3. ANATOMIA DEL APARATO RESPIRATORIO……………………………….8

4. FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO………………………………14

• Ventilación pulmonar

• Distensibilidad pulmonar (compliance)

• Volumenes y capacidades pulmonares

• Flujo y resistencia de las vías aereas

5. MECANISMOS NO INMUNOLÓGICOS……………………………………….20

6. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS……………………………………………25

7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………………………………………….30

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OBJETIVOS

- Conocer el proceso de desarrollo y maduración del aparato respiratorio, incidiendo en

las fases del desarrollo pulmonar.

- Conocer las funciones del sistema respiratorio y conocer los mecanismos por los cuales
se produce y se mantiene la respiración en condiciones normales

- Recordar brevemente la anatomía del aparato respiratorio.

- Revisar y conocer los mecanismos de defensa pulmonar: de protección de vía aérea,

factores humorales y celulares de la inmunidad innata y adaptativa; en pediatría.

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EMBRIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

Durante las primeras etapas del desarrollo del sistema respiratorio presenta una amplia
comunicación con el sistema digestivo. Al realizarse el plegamiento céfalo caudal y el
plegamiento lateral del embrión, una porción de la cavidad del saco vitelino recubierta por
endodermo quedará incorporada en el embrión para formar el intestino primitivo.

El intestino primitivo forma un tubo ciego a lo largo de todo el embrión, este tubo se encuentra
entonces tanto en la región caudal como la región cefálica del embrión. Este tubo ciego de
intestino primitivo está conformado por tres porciones según la región en la cual se ubique cada
una, el intestino medio, intestino anterior cefálicamente e intestino posterior caudalmente. Sin
embargo, con respecto a su desarrollo, el intestino primitivo se divide en cuatro secciones o
segmentos en lugar de tres. Intestino faríngeo o faringe, el cual tiene especial importancia en el
desarrollo de la cabeza y el cuello, un intestino anterior, que se encuentra en relación con el tubo
faríngeo, además de un Intestino medio y un por último intestino posterior

El embrión de aproximadamente 4 semanas, se forma una evaginación de la pared ventral del

intestino anterior, la cual se denomina como divertículo respiratorio, esbozo pulmonar o brote
respiratorio. Al mismo tiempo que se diferencia el aparato respiratorio se van constituyendo los
vasos correspondientes para el sistema circulación-ventilación que se utiliza en la vida
extrauterina.

Desarrollo de tráquea y bronquios

Tempranamente el esbozo pulmonar se comunica de forma amplia con el intestino anterior, pero
pierde esa comunicación directa conforme el esbozo pulmonar se extiende hacia caudal. A partir
4
de ese momento, ambos elementos, el esbozo pulmonar e intestino anterior, quedarán separados
por la aparición de dos rebordes longitudinales a los cuales se les denomina rebordes
traqueoesofágicos. Después de su aparición, la fusión de estos rebordes, da lugar al tabique
traqueo esofágico, con lo cual el intestino queda dividido en una porción dorsal que conforma el
esófago, y en una parte ventral que forman la tráquea y los esbozos pulmonares.

Fases del desarrollo pulmonar

Se distinguen 5 fases embriológicas del desarrollo pulmonar, las cuales se detallan a continuación:

I etapa: fase embrionaria

El brote pulmonar se origina a partir de células epiteliales del endodermo del intestino primitivo
anterior, como un divertículo ventral alrededor del día 24-26 de gestación, que penetra hacia el
mesénquima circundante y crece por divisiones dicotómicas en dirección caudal, para formar las
estructuras proximales del árbol traqueobronquial.

Alrededor del día 33, ocurre la división en las dos ramas principales y los brotes pulmonares
yacen a ambos lados del futuro esófago. Al parecer, es el mesoderma circundante el que regula la
ramificación del árbol traqueobronquial.

Para el día 34 de gestación, ya se ha formado una red de capilares alrededor de cada futuro
bronquio principal y este plexo se comunica en dirección cefálica con el saco aórtico mediante
las arterias pulmonares y hacia caudal con el seno venoso (futura aurícula izquierda) mediante las
venas pulmonares. En este momento ya hay evidencia de células sanguíneas circulantes. Los
primeros vasos pulmonares se formarían entonces “de novo” desde el mesénquima subyacente
por el proceso de vasculogénesis: diferenciación celular para formar células endoteliales únicas
que se organizan en tubos capilares. Estos capilares coalescen para formar pequeños vasos
sanguíneos a lo largo de la VA.

II etapa: fase pseudoglandular.

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Se da entre las 7 – 17 semanas de gestación. Aquí, se desarrollan las VA principales, a través de
sucesivas divisiones dicotómicas. El nombre de esta etapa deriva del aspecto glandular en los
estudios histológicos, ya que los bronquiolos terminan en forma ciega en el estroma primitivo.

Desde el mesénquima se desarrollan las células de la pared bronquial que darán origen al
cartílago, músculo liso bronquial y glándulas submucosas. El número definitivo de bronquiolos
terminales se ha completado al final de esta etapa.

III Etapa: fase canalicular

Se produce entre las 17 y 27 semanas de gestación. Durante este período los bronquiolos
terminales se dividen para formar los bronquiolos respiratorios y ductos alveolares en forma de
sacos, los que constituyen las estructuras acinares. Ocurre un progresivo adelgazamiento del
epitelio, con aproximación de los capilares los que yacen justo por debajo de este. El epitelio
cuboidal se diferencia y los ductos alveolares están revestidos de células alveolares (neumocitos)
tipo II -las que darán originen a los neumocitos tipo I.

Hacia las 24 semanas de gestación, ya se ha establecido la barrera alveolo-capilar, con un grosor

similar al del adulto (0.2 mm) y el área disponible para el intercambio gaseoso permite que
algunos prematuros extremos puedan sobrevivir. Los neumocitos tipo II aumentan su maquinaria
metabólica, preparándose para sintetizar surfactante y hacia las 24 semanas ya se pueden observar
proteínas del surfactante.

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IV Etapa: fase sacular (o del saco terminal)

Se da entre las 28 – 36 semanas. En este período continúa la división de la VA periférica. Cada

bronquiolo terminal ha originado 3 generaciones de bronquiolos respiratorios, cada uno de los
cuales origina una generación de ductos transitorios, los que a su vez generan 3 sáculos que
desembocan en los sáculos terminales. De este modo aumenta el tamaño de la VA periférica y
crece la superficie para el intercambio gaseoso en la medida que la pared continúa adelgazándose
(septos primarios).

Por otra parte, ocurre una preparación para la etapa alveolar al depositarse fibras elásticas en los
puntos donde surgirán los futuros septos secundarios.

V Etapa: fase alveolar.

Esta etapa se produce entre las 36 semanas de gestación hasta los 2 o 3 años en el período postanal.

El inicio de esta etapa se define por la aparición de pequeñas prominencias a ambos lados de las
paredes saculares, en los puntos donde se depositaron fibras elásticas. Estas crecen en forma
perpendicular al espacio aéreo, dividiendo los sáculos en forma incompleta en unidades menores,
los alvéolos, los que también se formarán en menor medida en bronquíolos respiratorios y en los
ductos transitorios. Estos septos secundarios consisten en una doble asa capilar separada por una
vaina de tejido conectivo.

En este período tiene lugar una marcada proliferación de todos los tipos celulares. Las células
mesenquimáticas proliferan, depositando la matriz extracelular necesaria y los neumocitos tipo I
y II aumentan su número para delinear las paredes alveolares, donde aproximadamente un 85-
90% de la superficie estará recubierta de neumocitos tipo I.

Por otra parte, se incrementa el tamaño de las venas y arterias proximales, acomodando así el
aumento de flujo y volumen sanguíneo al lecho capilar en crecimiento.

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ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

El aparato respiratorio se divide en dos grandes porciones, el tracto superior y el inferior.

Tracto respiratorio superior

NARIZ Y FOSAS NASALES

La nariz es la parte superior del sistema respiratorio y varía en tamaño y forma en diferentes
personas. La parte superior de la nariz es ósea, se llama puente de la nariz y está compuesto por
los huesos nasales, parte del maxilar superior y la parte nasal del hueso frontal. La parte inferior
de la nariz es cartilaginosa y se compone de cartílagos hialinos.

En el interior de la nariz se encuentra el tabique nasal que es parcialmente óseo y parcialmente

cartilaginoso y divide a la cavidad nasal en dos partes llamadas las fosas nasales. Las fosas nasales
se abren al exterior por dos aberturas llamadas los orificios o ventanas nasales, limitados por fuera
por las alas de la nariz, y se comunican con la nasofaringe por dos orificios posteriores o coanas.

FARINGE

La faringe es un tubo que continúa a la boca y constituye el extremo superior común de los tubos
respiratorio y digestivo. En su parte superior desembocan los orificios posteriores de las fosas
nasales o coanas, en su parte media desemboca el istmo de las fauces o puerta de comunicación
con la cavidad oral y por su parte inferior se continúa con el esófago, de modo que conduce
alimentos hacia el esófago y aire hacia la laringe y los pulmones.

Tiene 3 divisiones:

1. Nasofaringe. Se la considera la parte nasal de la faringe, está recubierta de una mucosa

similar a la mucosa nasal y tiene una función respiratoria. Hay varias colecciones de
tejido linfoide llamadas amígdalas, así, en su techo y pared posterior la amígdala faríngea
(llamada popularmente vegetaciones o adenoides). En su pared externa, desemboca la
trompa de Eustaquio que es la comunicación entre el oído medio.

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 2. Orofaringe. Es la parte oral de la faringe y tiene una función digestiva ya que es
continuación de la boca a través del istmo de las fauces y está tapizada por una mucosa
similar a la mucosa oral.

3. Laringofaringe Es la parte laríngea de la faringe ya que se encuentra por detrás de la

laringe. Por su parte posterior se relaciona con los cuerpos de las vértebras cervicales 4ª
a 6ª.

LARINGE

Es un órgano especializado que se encarga de la fonación o emisión de sonidos con la ayuda de

las cuerdas vocales, situadas en su interior. Está localizada entre la laringofaringe y la tráquea y
es una parte esencial de las vías aéreas ya que actúa como una válvula que impide que los
alimentos deglutidos y los cuerpos extraños entren en las vías respiratorias.

Su esqueleto está formado por 9 cartílagos unidos entre sí por diversos ligamentos. Tres cartílagos
son impares: el tiroides, el cricoides y la epiglotis y tres cartílagos son pares: los aritenoides, los
corniculados y los cuneiformes.

- Cartílago tiroides Es el más grande de los cartílagos laríngeos

- Cartílago cricoides. Es el más inferior de los cartílagos laríngeos y tiene la forma de un

anillo de sello con el sello dirigido hacia atrás
9
 - Cartílago epiglotis. Tiene forma de raqueta, está formado por cartílago elástico y situado
por detrás de la raíz de la lengua y del hueso hioides y por delante del orificio de entrada
a la laringe.

- Cartílagos aritenoides. Son 2, están formados por cartílago hialino y se articulan con el
cartílago cricoides.

- Cartílagos corniculados y cuneiformes. También son cartílagos pares y están formados

por cartílago elástico.

Tracto respiratorio inferior

TRÁQUEA

Es un ancho tubo que continúa a la

laringe y está tapizado por una mucosa
con epitelio seudoestratificado
columnar ciliado. La luz o cavidad del
tubo se mantiene abierta por medio de
una serie de cartílagos hialinos (16-20)
en forma de C con la parte abierta hacia
atrás. Los extremos abiertos de los
anillos cartilaginosos quedan
estabilizados por fibras musculares
lisas y tejido conjuntivo elástico
formando una superficie posterior
plana en contacto directo con el
esófago, por delante del cual
desciende, lo que permite acomodar
dentro de la tráquea las expansiones del
esófago producidas al tragar. Termina
a nivel del ángulo esternal y de la
apófisis espinosa de la 4ª vértebra
torácica, al dividirse en los bronquios
principales derecho e izquierdo.

BRONQUIOS

Los bronquios principales son dos tubos formados por anillos completos de cartílago hialino, uno
para cada pulmón, y se dirigen hacia abajo y afuera desde el final de la tráquea hasta los hilios
pulmonares por donde penetran en los pulmones. El bronquio principal derecho es más vertical,
corto y ancho que el izquierdo lo que explica que sea más probable que un objeto aspirado entre
en el bronquio principal derecho. Una vez dentro de los pulmones, los bronquios se dividen
continuamente, de modo que cada rama corresponde a un sector definido del pulmón.

Cada bronquio principal se divide en bronquios lobulares que son 2 en el lado izquierdo y 3 en el
lado derecho, cada uno correspondiente a un lóbulo del pulmón. Cada bronquio lobular se divide,
a su vez, en bronquios segmentarios que corresponden a los llamados segmentos pulmonares,

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cada uno de los cuales tiene sus propios bronquio, arteria y vena segmentarios. Los bronquios
segmentarios, a su vez, se dividen en bronquios más pequeños o bronquíolos que se ramifican en
tubos más pequeños, de un modo repetido hasta formar los bronquíolos terminales. Toda esta
ramificación bronquial se parece a un árbol invertido y por ello se llama árbol bronquial.

División del bronquio principal hasta el bronquiolo terminal

PULMONES

Los 2 pulmones, derecho e izquierdo, están situados en el tórax a ambos lados del mediastino y
de los órganos que éste contiene. El pulmón izquierdo es un 10% más pequeño que el derecho. El
peso del pulmón derecho es de aproximadamente 600 g y el del pulmón izquierdo de 500 g. El
color del pulmón normal es rosado claro. El tejido pulmonar es flácido, elástico y frágil.

La forma normal de los pulmones corresponde al pulmón lleno de aire en el tórax. El pulmón
vacío, aplastado, no tiene forma propia; recupera su forma si se lo insufla.

Cada pulmón tiene la forma de un semicono con vértice superior y una base inferior. Se pueden
describir una cara costal (lateral), una cara mediastínica (medial), un vértice (superior), dos bordes
(anterior e inferior), y una base o cara diafragmática. Por último, cada pulmón está profundamente
separado por las fisuras interlobares, que lo dividen en partes desiguales, los lóbulos pulmonares

Lóbulos y segmentos pulmonares

La división del pulmón derecho en 3 lóbulos y del pulmón izquierdo en 2 lóbulos se caracteriza
por la existencia de fisuras que separan a los lóbulos y la existencia de un bronquio que ventila
cada lóbulo y que, acompañado por elementos lobares de la raíz pulmonar, le confiere su
individualidad anatómica, funcional y patológica. La distribución bronquial lobar permite
individualizar en cada lóbulo varias unidades, los segmentos pulmonares.

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 Segmentación pulmonar

Vascularización

Los pulmones disponen de una doble vascularización. Funcionalmente, una asegura el pasaje de
la sangre procedente del corazón derecho hacia los pulmones, donde se produce la función de la
hematosis antes de alcanzar el corazón izquierdo. Ésta es la circulación pulmonar o pequeña
circulación. La otra, nutricia, se encarga del aporte de nutrientes a los tejidos bronquiales y
pulmonar. Es de origen aórtico y pertenece a la gran circulación

Circulación pulmonar
Arterias pulmonares

Existe una arteria pulmonar derecha y una arteria pulmonar izquierda, que son las ramas
terminales del tronco pulmonar, originado en el ventrículo derecho. Las arterias pulmonares son
vasos de la pequeña circulación que contienen sangre carbooxigenada. La sangre circula en ellas
bajo una débil presión (10 a 20 cm de agua).

La arteria pulmonar derecha es más voluminosa y más larga que su homónima izquierda. El
ligamento arterioso es una trasformación de tejido conectivo del conducto embrionario que es
permeable hasta el nacimiento (aunque puede quedar permeable después de este último), ubicado
entre la bifurcación del tronco pulmonar y el arco de la aorta.

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 Circulación terminal pulmonar

Venas pulmonares

Se originan en la red capilar perialveolar y se reúnen en una red perilobulillar que también recoge
la sangre de las venas bronquiales periféricas y de las venas subpleurales. De esta forma se
constituyen colaterales venosas (intersegmentarias) situadas en la periferia de los segmentos
pulmonares, independientes del árbol bronquial, que drenan así la sangre venosa de más de un
segmento.

Las venas pulmonares contienen sangre oxigenada; pero estas venas recogen también, a partir de
las venas bronquiales, cierta cantidad de sangre carbooxigenada que disminuye ligeramente la
saturación de oxígeno de la sangre mezclada que llega a la aurícula izquierda.

Inervación de los pulmones

Los pulmones, reciben una doble inervación autónoma. La inervación parasimpática depende de
los nervios vagos y la inervación simpática se genera a partir del ganglio cervical inferior o del
ganglio cervicotorácico y los ramos pulmonares torácicos.

Inervación de los pulmones

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FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

Las cuatro funciones principales de la respiración son:

1) ventilación pulmonar, que se refiere al flujo de entrada y salida de aire entre la atmósfera
y los alveolos pulmonares.
2) difusión de oxígeno y de dióxido de carbono entre los alvéolos y la sangre.
3) transporte de oxigeno y de dióxido de carbono en la sangre y los líquidos corporales hacia
las células de los tejidos corporales y desde las mismas.
4) regulación de la ventilación.

Ventilación pulmonar

En la ventilación pulmonar intervienen factores mecánicos (los músculos respiratorios) que

permiten la expansión y contracción pulmonar, y factores biofísicos (presiones pulmonares) que
originan el movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones.

Musculos respiratorios

Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras:

1) mediante el movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma para alargar o acortar
la cavidad torácica, y

2) mediante la elevación y el descenso de las costillas para aumentar y reducir el diámetro

anteroposterior de la cavidad torácica.

La respiración tranquila normal se consigue por el movimiento del diafragma. Durante la

inspiración la contracción del diafragma tira hacia abajo de las superficies inferiores de los
pulmones. Después, durante la espiración el diafragma simplemente se relaja, y el retroceso
elástico de los pulmones, de la pared torácica y de las estructuras abdominales comprime los
pulmones y expulsa el aire. Sin embargo, durante la respiración forzada las fuerzas elásticas no
son suficientemente potentes para producir la espiración rápida necesaria, de modo que se
consigue una fuerza adicional principalmente mediante la contracción de los músculos
abdominales, que empujan el contenido abdominal hacia arriba contra la parte inferior del
diafragma, comprimiendo de esta manera los pulmones.

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El segundo método para expandir los pulmones es elevar la caja torácica. Esto expande los
pulmones porque, en la posición de reposo natural, las costillas están inclinadas hacia abajo lo
que permite que el esternón se desplace hacia abajo y hacia atrás hacia la columna vertebral. Los
músculos más importantes que elevan la caja torácica son los intercostales externos, aunque otros
músculos que contribuyen son: 1) los músculos esternocleidomastoideos, que elevan el esternón;
2) los serratos anteriores, que elevan muchas de las costillas, y 3) los escalenos, que elevan las
dos primeras costillas.

Los músculos que tiran hacia abajo de la caja costal durante la espiración son principalmente 1)
los rectos del abdomen, y 2) los intercostales internos.

Mecanismos biofísicos

El pulmón es una estructura elástica que se colapsa como un globo y expulsa el aire a través de la
tráquea siempre que no haya ninguna fuerza que lo mantenga insuflado. Además, no hay uniones
entre el pulmón y las paredes de la caja torácica. Por el contrario, el pulmón flota en la cavidad
torácica, rodeado por una capa delgada de líquido pleural que lubrica el movimiento de los
pulmones en el interior de la cavidad. Los mecanismos de reabsorción del líquido pleural hace
que los pulmones están sujetos a la pared torácica como si estuvieran pegados, excepto porque
están bien lubricados y se pueden deslizar libremente cuando el tórax se expande y se contrae.

Presión pleural y sus cambios durante la respiración

La presión pleural normal al comienzo de la inspiración es de aproximadamente –5 cm H2O, que

es la magnitud de la aspiración necesaria para mantener los pulmones expandidos hasta su nivel
de reposo. Después, durante la inspiración normal, la expansión de la caja torácica tira hacia fuera
de los pulmones con más fuerza y genera una presión más negativa, hasta un promedio de
aproximadamente −7,5 cm H2O.

Presión alveolar

La presión alveolar es la presión del aire que hay en el interior de los alveolos pulmonares. Cuando
la glotis está abierta y no hay flujo de aire hacia el interior ni el exterior de los pulmones, las

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presiones en todas las partes del árbol respiratorio, hasta los alveolos, son iguales a la presión
atmosférica, o sea presión de 0 cm H2O. Para que se produzca un movimiento de entrada de aire
hacia los alveolos durante la inspiración, la presión en los alveolos debe disminuir hasta un valor
ligeramente inferior a la presión atmosférica (debajo de cero). Esta ligera presión negativa es
suficiente para arrastrar 0,5 L de aire hacia los pulmones en los 2 s necesarios para una inspiración
tranquila normal.

Distensibilidad pulmonar

La distensibilidad pulmonar también se conoce como compliance pulmonar, y se define como la

relación entre el volumen pulmonar en un momento dado y la presión que se ejerce en ese mismo
instante se conoce como compliance (∆V/∆P). A continuación se muestran las compliances
dinámicas por edad.

La distensibilidad se puede medir de manera individual al pulmón y a la caja torácica y de manera

global (suma de la distensibilidad del pulmón y de la caja torácica).

El tórax del niño, mientras menos edad tenga, es muy distensible (muy deformable) dado la
inmadurez ósea, lo que significa que la fuerza expansiva del mismo sea menor sea menor,
facilitando el colapso de las vías aéreas; para evitar esto emplea algunos mecanismos para
aumentar su CRF.

Diagrama de distensibilidad de los pulmones.

La figura que se muestra a continuación, es un diagrama que relaciona los cambios del volumen
pulmonar con los cambios de la presión transpulmonar. Obsérvese que la relación es diferente
para la inspiración y para la espiración. Cada una de las curvas se registra modificando la presión
transpulmonar en escalones pequeños y permitiendo que el volumen pulmonar llegue a un nivel
estable entre escalones sucesivos. Las dos curvas se denominan, respectivamente, la curva de
distensibilidad inspiratoria y la curva de distensibilidad espiratoria y todo el diagrama se
denomina diagrama de distensibilidad de los pulmones.

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Las características del diagrama de distensibilidad están determinadas por las fuerzas elásticas de
los pulmones. Estas se pueden dividir en dos partes: 1) fuerzas elásticas del tejido pulmonar en sí
mismo y 2) fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza las
paredes internas de los alvéolos y de otros espacios aéreos pulmonares.

Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están determinadas principalmente por las fibras de
elastina y colágeno que están entrelazadas entre sí en el parénquima pulmonar.

En los pulmones desinflados estas fibras están en un estado contraído elásticamente y torsionado;
después, cuando los pulmones se expanden las fibras se distienden y se desenredan alargándose
de esta manera y ejerciendo incluso más fuerza elástica.

Las fuerzas elásticas que produce la tensión superficial son mucho más complejas. El significado
de la tensión superficial se muestra en la figura que se observa a continuación, que compara el
diagrama de distensibilidad de los pulmones cuando están llenos de solución salina y cuando
están llenos de aire. Cuando los pulmones están llenos de aire hay una superficie de contacto entre
el líquido alveolar y el aire de los alveolos. En el caso de los pulmones llenos de solución salina
no hay superficie de contacto aire-líquido; por tanto, no está. presente el efecto de la tensión
superficial, y en el pulmón lleno de solución salina solo actúan las fuerzas elásticas tisulares.

Obsérvese que las presiones transpleurales necesarias para expandir los pulmones llenos de aire
son aproximadamente tres veces mayores que las que son necesarias para expandir los pulmones
llenos de solución salina. Así, se puede concluir que las fuerzas elásticas tisulares que tienden a
producir el colapso del pulmón lleno de aire representan sólo aproximadamente un tercio de la

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elasticidad pulmonar total, mientras que las fuerzas de tensión superficial líquido-aire de los
alvéolos representan aproximadamente dos tercios.

Las fuerzas elásticas de la tensión superficial líquido-aire de los pulmones también aumentan
mucho cuando no está presente en el líquido alveolar la sustancia denominada surfactante.

Volúmenes pulmonares

Los volúmenes pulmonares hace alusión al volumen máximo al que se pueden expandir los
pulmones. El significado de cada uno de estos volúmenes es el siguiente:

1. El volumen corriente es el volumen de aire que se inspira o se espira en cada respiración

normal; su valor cambia dependiendo de la edad, peso y talla, considerando los valores
normales en el niño de 7-7,5 mL/kg.
2. El volumen de reserva inspiratoria es el volumen adicional de aire que se puede inspirar
desde un volumen corriente normal y por encima del mismo cuando la persona inspira
con una fuerza plena; habitualmente en el adulto es igual a aproximadamente 43 ml/kg
de peso
3. El volumen de reserva espiratoria es el volumen adicional máximo de aire que se puede
espirar mediante una espiración forzada después del final de una espiración a volumen
corriente normal; normalmente es igual a aproximadamente 16 ml/kg de peso, en el
adulto.
4. El volumen residual es el volumen de aire que queda en los pulmones después de la
espiración más forzada; este volumen es en promedio de aproximadamente 20 cc por kg
de peso.

Capacidades pulmonares

Las capacidades pulmonares resultan de la combinación de dos o más volúmenes, y son en

número de 4:

1. La capacidad inspiratoria es igual al volumen corriente más el volumen de reserva

inspiratoria. Esta es la cantidad de aire (aproximadamente 50 cc por kg) que una persona
puede inspirar, comenzando en el nivel espiratorio normal y distendiendo los pulmones
hasta la máxima cantidad.
2. La capacidad residual funcional es igual al volumen de reserva espiratoria más el
volumen residual. Es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una
espiración normal (aproximadamente 2.300 ml).
3. La capacidad vital es igual al volumen de reserva inspiratoria más el volumen corriente
más el volumen de reserva espiratoria. Es la cantidad máxima de aire que puede expulsar
una persona desde los pulmones después de llenar antes los pulmones hasta su máxima
dimensión y después espirando la máxima cantidad (aproximadamente 40 a 55 cc por kg
de peso).
4. La capacidad pulmonar total es el volumen máximo al que se pueden expandir los
pulmones con el máximo esfuerzo posible (aproximadamente 65-70 cc por kg de peso);
es igual a la capacidad vital más el volumen residual.

18
Flujo y resistencia de las vías aéreas

Para evitar que la tráquea se colapse, múltiples anillos cartilaginosos se extienden

aproximadamente 5/6 del contorno de la tráquea.

En las paredes de los bronquios, placas curvas de cartílago menos extensas también mantienen
una rigidez razonable, aunque permiten un movimiento suficiente para que los pulmones se
expandan y se contraigan. No se impide el colapso de los bronquiolos por la rigidez de sus
paredes. Por el contrario, se mantienen expandidos principalmente por las mismas presiones
transpulmonares que expanden los alveolos. Es decir, cuando los alveolos se dilatan, los
bronquiolos también se dilatan, aunque no tanto.

En condiciones respiratorias normales el aire fluye a través de las vías respiratorias con tanta
facilidad que es suficiente un gradiente de presión menor de 1 cm H2O desde los alveolos a la
atmósfera para generar un flujo aéreo suficiente para una respiración tranquila. La máxima
resistencia al flujo aéreo no se produce en las pequeñas vías áreas de los bronquiolos terminales,
sino en algunos de los bronquiolos y bronquios de mayor tamaño cerca de la tráquea.

Las leyes que gobiernan la resistencia friccional al flujo de gases en un tubo aplican a la resistencia
pulmonar. La ecuación para calcular el gradiente de presión para mantener un flujo de aire a través
de un tubo es dado por la ley de Poiseuille:
8%&
!=# )
π(
Donde P es presión, F es flujo, l es longitud, r es radio del tubo y n es la viscosidad del gas. Dado
lo anterior, el determinante más importante de la resistencia (presión flujo) en las pequeñas vías
aéreas será el radio del tubo, que está elevado a la cuarta potencia en el denominador. Esto quiere
decir que al disminuir el radio ya sea en pequeñas cantidades, la resistencia aumenta de manera
muy importante, por eso el niño maneja resistencias de la vía aérea proporcionalmente mayores
y cualquier condición que conlleve estrechez de la vía aérea produce un aumento muy importante
en la resistencia al paso de aire.

El promedio de la resistencia que ofrece la vía aérea alta en un lactante equivale casi a la mitad
de la resistencia respiratoria total. Por lo anterior, sí existe edema leve en la tráquea o en la laringe
puede significar un aumento muy importante en la resistencia, más todavía si se trata de un niño.
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MECANISMOS NO INMUNOLÓGICOS DE DEFENSA PULMONAR

La función primaria del aparato respiratorio es el intercambio de gases entre el medio ambiente y
el resto del organismo. Para lograr este objetivo el pulmón es el órgano con mayor superficie de
contacto y exposición al medio ambiente, 50 -100 m2 equivalentes a la extensión de una cancha
de tenis. Por lo tanto el pulmón está expuesto cada día a un sinnúmero de elementos extraños,
tales como partículas orgánicas e inorgánicas, alérgenos humos irritantes y microorganismos, si
no fuera por un complejo sistema defensivo, el pulmón se vería afectado por una gran variedad
de agentes externos nocivos.

Los mecanismos de defensa pulmonar tienen como principal objetivo mantener estériles de
agentes infecciosos la zona por debajo de las cuerdas vocales y limitar el ingreso a la vía aérea
inferior de agentes infecciosos y no infecciosos.

Los mecanismos de defensa pulmonar se dividen en dos grandes grupos:

• No inmunológicos

• Inmunológicos

A. ANATÓMICOS
1.- NASOFARINGE
La nariz es el primer mecanismo anatómico de defensa pulmonar, tiene alta capacidad y eficacia
en la remoción de partículas y gases solubles en agua.
La alta velocidad lineal del aire inspirado y la configuración anatómica nasal se unen para
impactar y filtrar las partículas extrañas mayores de 5 a 10 micras de diámetro.
Se pueden distinguir tres porciones:
• Porción anterior de la cavidad nasal (Vestíbulo)

La porción anterior de la cavidad nasal, cercana a las narinas, está dilatada y se conoce
como vestíbulo. Esta región posee un recubrimiento de piel y tiene las vibrisas, pelos
rígidos y cortos que impiden que penetren en la cavidad nasal partículas más grandes del
polvo.

20
 La dermis del vestíbulo contiene múltiples glándulas sebáceas y sudoríparas y está unida
por numerosos haces de colágeno al pericondrio de los segmentos de cartílago hialino
que forman el esqueleto de apoyo de las alas, además de filtrarse, el aire también se entibia
y humedece a su paso por la mucosa que se conserva tibia y húmeda en virtud de su
abundante riego.

El calentamiento del aire inspirado se facilita por la presencia de una extensa red de
hileras de vasos arqueados agrupados en una disposición anteroposterior. Los lechos
capilares que surgen de estos vasos se encuentran justo abajo del epitelio.

La sangre fluye a la red vascular de la parte posterior a la anterior, antiparalela a al flujo;

en consecuencia, se transfiere continuamente calor al aire inspirado por un
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE.

La mucosa nasal se protege de la deshidratación al alternar flujo sanguíneo a los senos

venosos de la lámina propia que recubren los cornetes de las cavidades nasales derecha e
izquierda. La región semejante a tejido eréctil (CUERPOS TUMEFACTOS) de un lado
se expande cuando se llenan con sangre sus senos venosos y reducen el flujo de aire a
través de ese lado.
La filtración de plasma a partir de los senos y secreciones seromucosas de las glándulas
rehidrata la mucosa aproximadamente cada media hora, los irritantes químicos y el
material particulado se eliminan de la cavidad nasal por el reflejo de estornudo. La
expulsión súbita explosiva de aire elimina el irritante del conducto nasal

• La región posterior de la cavidad nasal

Con excepción del vestíbulo y la región olfatoria, la cavidad nasal está recubierta por
epitelio cilíndrico ciliado seudoestratifficado, que a menudo se denomina “EPITELIO
RESPIRATORIO”.
LA población de células caliciformes de este epitelio es considerable en las regiones más
profundas de la cavidad nasal
El tejido conectivo subepitelial (lamina propia) está vascularizado con profusión, en
especial en la región de los cornetes y la superficie anterior del tabique nasal, y contiene
grandes plexos de arteriales y senos venosos, la lámina propia posee muchas glándulas
seromucosas y elementos linfoides en abundancia, incluyendo nódulos linfoides y células
cebadas y plasmáticas ocasionales.
Los anticuerpo elaborados por las células plasmáticas (inmunoglobinas IgA,IgE IgG)
protegen la mucosa nasal de los antígenos inhalados y también de una invasión
microbiana .
• La región olfatoria de la cavidad nasal:

Conprende el epitelio olfatorio y la lamina subayacente que contiene glandulas de

Bowman y un plexo vascular abudante
Correponde el techo de la cavidad nasal , la región superiror del tabique nasal y cornete
superiro están recubienrtos por un epitelio olfatorio. La lamina propiasubyancente
contiene las glandulas de Bowman que secretan un liquido seroso, un plexo vascular
abundante y conjunto de axones que proviene de las células olfatorias del epitelio
respiratorio, que es de color amarillo (por el pigmento de lipofucina)y contiene 3 tipos de
células: olfatorias , sustentaculares y basales.

21
2. EPIGLOTIS Y CUERDAS VOCALES
La epiglotis y el cierre completo de las cuerdas vocales aíslan la vía aérea inferior de la superior
y del tracto digestivo. Su función adecuada durante la deglución impide el paso directo de material
deglutido a la vía aérea inferior.
Está demostrada la necesidad de una epiglotis anatómica y funcionalmente intacta para la
protección del aparato respiratorio inferior frente a materiales "infectivos" aspirados.
Pacientes con alteraciones como deformidades congénitas o desgarros traumáticos, son más
propensos a contraer infecciones de las vías respiratorias bajas. La disminución del reflejo normal
de la tos y el nauseoso, asociados precisamente a disfunción de la epiglotis, es causa de riesgo de
neumonía aspirativa.

3. FILTRACIÓN AERODINÁMICA
La filtración aerodinámica de las partículas inhaladas se facilita por la anatomía de los tractos
respiratorios superiores e inferiores.

El aire que penetra a través de los orificios externos es filtrado y limpiado de impurezas por las
vibrisas. Como el aire pasa entre los cornetes, el flujo se vuelve turbulento y las partículas pesadas
son depositadas dentro del moco que recubre el epitelio húmedo.

Más adelante hacia abajo, el flujo del aire cambia de dirección a nivel de la nasofaringe. La fuerza
centrífuga creada deposita todas las partículas mayores de 5 a10 micras de diámetro sobre la pared
posterior de la faringe, luego, el tracto respiratorio continúa bifurcándose, y cada bifurcación
determina la formación de un flujo turbulento, el cual ayuda a depositar partículas sobre el epitelio
mucoso.

Las partículas de 2 y 5 micras que impactan en las bifurcaciones del árbol bronquial son
eliminadas por medio de la actividad ciliar del epitelio respiratorio. Esta acción del movimiento
ciliar juega un papel importante en la limpieza física de las partículas inhaladas. Solo las partículas
menores de 0.2 micras logran llegar a vías aéreas periféricas y al espacio alveolar donde son
fagocitadas por los macrófagos alveolares.

Las partículas se depositan en el aparato respiratorio a través de tres mecanismos:

• Inercia: Las partículas tienden a mantener la dirección de su movimiento, por lo cual

chocan con las paredes de las vías aéreas cuando la corriente cambia de dirección. La
inercia es mayor en partículas de mayor tamaño y en las que se mueve mayor velocidad.
Por esta razón este fenómeno es más importante en las vías aéreas superiores, donde el
aire inspirado presenta su máxima velocidad. Este mecanismo explica que la nariz sea
capaz de eliminar prácticamente todas las partículas mayores de 10µ y una proporción
considerable de las mayores de 3µ. La inercia también explica por qué es conveniente
que los aerosoles terapéuticos se inhalen con la menor velocidad posible, con el propósito
de disminuir el depósito del medicamento en la boca y faringe, y aumentar su penetración
en el árbol bronquial.

• Sedimentación: A pesar de que las partículas de aerosol son capaces de mantenerse en

suspensión por tiempos largos, finalmente tienden a sedimentar por efecto de la gravedad
si tienen tiempo suficiente. A la inversa de la inercia, la sedimentación ocurre con mayor
facilidad cuando el aire está quieto, por lo cual este mecanismo adquiere mayor
importancia en las vías aéreas periféricas y en los alvéolos, donde la velocidad es mínima

22
 o nula. Este mecanismo es el de mayor importancia en partículas de 0,2 a 5 µ y explica
por qué es conveniente mantenerse sin respirar durante 6-10 segundos después de inhalar
un medicamento en aerosol, ya que esta pausa aumenta el depósito del fármaco en las
vías aéreas periféricas.

• Difusión: Las partículas muy pequeñas se mueven al azar como consecuencia del choque
con moléculas gaseosas, lo que les transmite su movimiento browniano. Este fenómeno
sólo tiene importancia en el nivel alveolar para partículas de 0,1 µ o menos.

4. INTEGRIDAD CELULAR
La integridad celular del epitelio respiratorio y las uniones intercelulares son una barrera para la
penetración de agentes infecciosos y tóxicos

B. ESCALADOR MUCOCILIAR
La función principal del aparato mucociliar es la remoción de partículas extrañas impactadas
en el aparato respiratorio, el aclaramiento de detritos y el transporte de células descamadas. Existe
epitelio ciliado en oídos, senos paranasales, nariz y el tracto respiratorio hasta los bronquiolos
terminales. Además se encuentra epitelio ciliado en el tracto genital y el epéndimo cerebral.

Cada célula ciliada tiene aproximadamente 200 cilias y cada uno tiene una longitud de 6 um en
vías aéreas mayores y de 5 um en vías aéreas periféricas y su diámetro en de 0.25 um.

La distribución ultraestructural de las cilias es característica y consiste en 9 pares de microtúbulos

periféricos y un par central. Hay un número importante de elementos accesorios que son
fundamentales para la configuración del axonema de la cilia y para su función; los 9 pares de
microtúbulos periféricos rodean al para central y cada uno de estos pares periféricos rodean al par
central, cada uno de estos pares periféricos está formado por 2 subunidades llamadas Ay B.

De la subunidad A parten 2 proyecciones fundamentales que son llamadas brazo de dineina

(interno y externo) que contiene la mayor parte de la actividad de ATPasa y por lo tanto liberan
la energía necesaria para la movilidad ciliar.

Las proyecciones radiales son estructuras que unen los microtúbulos periféricos (sub A) y el par
central, su función es dar RIGIDEZ ESTRUCTURAL AL AXONEMA. Los enlaces de NEXINA,
proteína que conecta entre sí los microtúbulos periféricos tiene por función mantener la integridad
del axonema.

La banda central es una membrana que rodea los microtúbulos centrales y está en contacto íntimo
con las proyecciones radiales y posiblemente está implicada en la movilidad ciliar.
Las cilias tienen un movimiento característico con partes activas que son:
a) Movimiento efectivo: la cilia permanece completamente extendida y se mueve en
arco en un plano paralelo a la superficie celular.

b) Movimiento de Recuperación : o de preparación : la cilia se encoge sobre si misma

, semejando a un látigo y se va estirando progresivamente hasta llegar a la posición
inicial del movimiento efectivo

C. REFLEJOS DEFENSIVOS

1. ESTORNUDO
23
Es uno de los reflejos protectores más importantes del tracto respiratorio. Se desencadena por
estimulación de los receptores periféricos del nervio trigémino en la mucosa nasofaríngea, que
produce cambios en los patrones de descarga de las neuronas respiratorias medulares.
Los desencadenantes más importantes son partículas orgánicas e inorgánicas, irritantes,
alérgenos, humos, olores fuertes e incluso estímulos luminosos medulares.
Se produce tres fases características durante el estornudo:
• Primera: fase inspiratoria o preoperatoria

• Segunda: fase compresiva en la que aumenta la presión transpulmonar

• Tercera: fase expulsiva en la que se produce una contracción brusca de los músculos
espiratorios con una espiración corta y brusca con expulsión de moco y partículas
atrapadas en la nariz.

2. TOS

Expulsión forzada del aire desde los pulmones hacia el exterior sometida a control voluntario e
involuntario. Es un mecanismo que previene la aspiración y remoción de partículas extrañas y
excesos de secreciones bronquiales, además de ser un mecanismo de defensa es uno de los
indicadores más importantes de enfermedad pulmonar.

Es un reflejo fisiológico complejo que se desencadena por estimulación de los receptores de

irritación vagales, del nervio trigémino, glosofaríngeo y frénico, localizados en el epitelio
respiratorio desde la nasofaringe hasta los bronquiolos terminales.

Los sitios con mayor número de receptores son las bifurcaciones de las vías aéreas, donde es
mayor la impactación de partículas.

Los impulsos aferentes son transportados al centro de la tos en el tallo cerebral. Los impulsos
eferentes son transmitidos por el vago y el nervio frénico a los músculos correspondientes. Se
inicia con una inspiración rápida y corta, luego hay un cierre de la glotis por unos 0.2 segundo,
se produce un aumento de la presión abdominal, pleural y alveolar por encima de 50 -100 mmHg
seguida de una apertura brusca y súbita de la glotis, se produce una rápida aceleración del flujo
espiratorio llegando a valores tan altos como 12 lt/seg. La oscilación de los tejidos del tracto
respiratorio superior y del gas produce el sonido explosivo característico, Durante esta fase
espiratoria rápida se produce compresión de las vías aéreas intratoraccicas.

Posteriormente se cierra nuevamente la glotis y la secuencia se puede repetir varias veces para
tratar de expulsar las partículas extrañas y los excesos de secreciones bronquiales.

3. BRONCOCONSTRICCIÓN REFLEJA

Es un mecanismo de defensa simple, la impactación de partículas inhaladas es vías aéreas mayor

produce una broncoconstricción rápida e inespecífica de corta duración, con el fin de evitar la
llegada de otras partículas a las aéreas más periféricas.
Se produce en forma inespecífica y cualquier partícula extraña es capaz de despertar este reflejo,
limitando la entrada de agentes inhalados o cuerpos extraños mayores a porciones distales del
aparato respiratorio.

24
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS DE DEFENSA PULMONAR

El sistema inmune, tanto innato como el adquirido tiene la capacidad de diferenciar entre las
células propias y los agentes externos. La habilidad para detectar la presencia de patógenos es
fundamental para la defensa del huésped. Una de las principales diferencias entre ambas
respuestas radica en los mecanismos y receptores que utilizan para el reconocimiento inmune.
A) Inmunidad innata
Propia de todos los individuos de una especie. No reconoce cada patógeno en particular, sino un
grupo de patrones moleculares comunes a un grupo de patógenos. Esta respuesta es muy
importante para combatir una infección en las primeras fases (0 a 5 días). Si no logran eliminar
la infección, intentan mantenerla bajo control mientras se desarrollan los mecanismos adaptativos,
que requieren en promedio una semana para establecerse.
El sistema inmune innato del tracto respiratorio es, después de las barreras anatómicas, la primera
línea de defensa frente a patógenos y su función es fundamental para mantener la vía aérea estéril.
Está conformada por aquellos mecanismos de defensa no específicos que son activados con la
finalidad de combatir elementos biológicos extraños, independientemente de la naturaleza de
estos. Existen dos tipos, humorales y celulares.
Su componente humoral comprende una serie de moléculas preformadas como la cascada del
complemento, opsoninas inespecíficas (fibronectina, surfactante, lisozima, proteasas, etc.) y
reactantes de fase aguda. Se incluyen también a los interferones, que son una primera línea de
ataque contra agentes virales.

Su componente celular está constituido por diferentes grupos de células epiteliales, con la
capacidad de fagocitosis (neutrófilo, eosinófilo, monocito, macrófago, capacidad citocida (células
NK) y además células que participan en la inflamación (mastocitos) y presentadoras de antígenos
(células dendríticas). Estos grupos de células reconocen a los microorganismos gracias a la
detección de patrones moleculares comunes a diversos grupos de patógenos, y que se conocen
con el nombre de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs)
B) Inmunidad adaptativa
Conjunto de sistemas de defensa especifica frente a determinados agentes biológicos externos,
estos sistemas no son congénitos si no adquiridos y evolucionados gracias al contacto previo con
el agente nocivo concreto. Las principales características de la inmunidad adaptativa son su
especificidad y su memoria frente al agente nocivo. Al igual que en el caso de la inmunidad innata,
también encontramos factores humorales y celulares.

25
Dentro de los factores humorales, tenemos que son anticuerpos específicos o inmunoglobulinas
que neutralizan localmente agentes biológicos que invaden la vía aérea. Esta función es realizada
gracias a la interacción con los epítopos antigénicos que genera activación del complemento, la
consecuente opsonización o inducción de células presentadoras del antígeno.
Por otro lado, el componente celular se encuentra constituido por los linfocitos B y los linfocitos
T. Todas estas células se desarrollan a partir de células pluripotentes de la medula ósea, (hay dos
líneas celulares, la línea mieloide que da origen a fagocitos, mastocitos, eritrocitos y plaquetas y
la línea linfoide que produce linfocitos T, B y NK).
C) Tejido linfoide respiratorio

Se considera dividido en tres segmentos:

- Nasofaríngeo: Estructuras linfoides del anillo de Waldeyer conforman un importante

elemento defensivo.
- Bronquial: Formado por el tejido linfoide asociado al bronquio, denominado BALT (tejido
linfoide asociado a vías aéreas) está organizado en estructuras linfoides. Contiene linfocitos
T y B.
- Alvéolo-acinar: Ubicado en la lámina propia de la mucosa y contiene linfocitos T y B.

Se debe recordar que existen linfocitos dispersos y difusos a lo largo de todo el tracto respiratorio
que no necesariamente están agrupados.
Tejido Linfoide Asociado a Vías Aéreas (BALT)

Se encuentra dentro de la pared bronquial y consiste en folículos o agregados linfoides solitarios

similares a las placas de Peyer intestinales. Aún más, ambos forman parte del Sistema secretor
común, junto con el tejido linfoide presente en los otros puntos de contacto con el medio exterior.
Es decir, los linfocitos sensibilizados en cualquiera de estos sitios del sistema secretor común,
migran hacia los ganglios linfáticos y luego a la circulación general. Pueden reconocer el sitio de
partida y regresar a él o anidar en otro de los sitios integrantes del sistema y transmitir allí la
información conseguida tras experiencias previas.
Las células del epitelio que recubre las estructuras linfoides de BALT tienen capacidad pinocítica
(absorción de antígenos solubles), no son ciliadas (se asemejan a las células M que cubren las
placas de Peyer), se encuentran en el epitelio respiratorio y en las criptas amigdalinas y facilitan
el contacto de las células inmunocompetentes con el antígeno sin necesidad de abandonar ellas
su sitio de residencia.
BALT está estratégicamente situado en sitios de impacto del aire para interceptar antígenos. Los
folículos del BALT tienen linfocitos y algunos macrófagos, con funciones de atrapamiento y
procesamiento antigénico. El 20% de los linfocitos son T y un 80% son B. Además aquí son
escasas las células plasmáticas.

El último compartimiento son los linfocitos broncoalveolares libres. Estos linfocitos al ser
estimulados tienen la capacidad de producir linfoquinas y de estimular los macrófagos alveolares
para fagocitar.
Los anticuerpos producidos en estas estructuras (generalmente IgA) se mezclan con el moco y
están presentes sobre la superficie del epitelio. Se producen en la lámina propia y atraviesan el
epitelio para llegar al lumen. La IgA es cerca del 10% del contenido proteico y la IgG se aproxima
al 3,5%.
D) Componente humoral

26
Las inmunoglobulinas
Las inmunoglobulinas son aquellas que neutralizan localmente agentes buologicos que invaden
la vía aérea. Esta función se desarrolla gracias a la interacción con los epítopos antigénicos que
genera la activación del complemento, opsonización o inducción de células presentadoras de
antígeno. En el sistema respiratorio los más frecuentes son la inmunoglobulina A y la
inmunoglobulina G.

- Inmunoglobulina G
La inmunoglobulina G es la predominante en el sistema respiratorio, constituye el 5% de las
proteínas totales del lavado broncoalveolar (LBA) normal, y es la que tiene la mayor actividad de
opsonización en los alveolos. Hay diversas subclases de IgG, cada una de ellas realiza una función
específica. La IgG1, que representa un 65% del LBA normal, y la IgG3 con una menor
representación en el LBA (<10%), son la únicas capaces de fijar el complemento, por lo que
desarrollan la función más importante en la defensa del huésped.
La subclase IgG2 es un anticuerpo específico frente a patógenos como el Streptococcus
pneumoniae o el Haemophilus influenzae. Por último, la IgG4 actúa como anticuerpo reagínico
en la enfermedad alérgica. El aumento de IgG4 puede producir neumonitis por hipersensibilidad,
mientras que su ausencia predispone a las infecciones seno-pulmonares y a la aparición de
bronquiectasias.
- Inmunoglobulina A
La inmunoglobulina A liberada por las células epiteliales es la primera línea de defensa del
sistema inmunitario adaptativo, y se encuentra en elevadas concentraciones en las secreciones
bronquiales. La IgA se segrega por las glándulas submucosas y se libera en forma de dímero
unido por la proteína de conjunción J y una proteína no inmunoglobulina denominada la porción
secretora. Su función principal consiste en neutralizar toxinas, virus y bacterias que llegan e
intentan penetrar la superficie mucosa y pasar al tejido. Las moléculas de IgA se unen a los
agentes invasores y así facilitan, por un lado, su eliminación a través del sistema mucociliar y,
por otro lado, la fagocitosis por parte de los macrófagos del árbol bronquial.
- Inmunoglobulina M
La IgM, en términos de evolución, fue la primera defensa de mucosas antes de crearse la IgA
dimerica en los mamíferos. Debido a su gran capacidad de activar el complemento colabora
eficientemente en la opsonización y fagocitosis de gérmenes en etapas agudas.

- Inmunoglobulina E
La IgE no tiene afinidad por el componente secretor. Puede sintetizarse localmente ante estímulos
externos. Se encuentran células B productoras de IgE en el tracto respiratorio alto pero es muy
raro hallarlas en el tracto respiratorio inferior de sujetos sanos. La síntesis local de IgE aumenta
después de una infección viral y esto explica la aparición de una sensibilización alérgica en las
semanas siguientes a una infección respiratoria.

El Complemento
Esta numerosa cascada de proteínas, que ocupa el 5% de todas las proteínas séricas, se activa ya
sea por vía clásica o por vía alterna, y continúa su activación secuencial para ayudar a capturar y
eliminar bacterias. La vía alterna, no requiere anticuerpos para ser activada, se dispara
inespecíficamente y se convierte en una línea de defensa inicial cuando no se dispone de
experiencia previa ante un germen determinado. En conjunto, es un eficaz mecanismo
amplificador del proceso inflamatorio pues su activación libera fragmentos con poder de inducir
aumento de la permeabilidad vascular migración celular. Ejerce su actividad quimiotáctica y su
capacidad de opsonización en asociación con macrófagos y neutrófilos. Los macrófagos
alveolares producen C5a que puede aumentar la migración de otras células fagocitarias. El
27
complemento tiene capacidad de lesión tisular porque al atraer y degranular neutrófilos se liberan
radicales de oxígeno y proteasas que pueden causar lesión pulmonar.
E) Componente celular

Macrófago alveolar
Los macrófagos alveolares (MA) son células especializadas que desempeñan un papel
fundamental en procesos como homeostasis, remodelamiento tisular, respuesta a agentes externos
(partículas orgánicas o inorgánicas) y a patógenos. Una de sus principales características
funcionales es que poseen plasticidad fenotípica, la cual puede variar dependiendo de su estado
de diferenciación y del microambiente del órgano en el que se encuentren. Adicionalmente,
expresan diferentes receptores de reconocimiento específicos (TLRs) para el reconocimiento de
estructuras asociadas a patógenos. Los MA son células efectoras fundamentales en el control de
infecciones pulmonares.

Pueden liberar una variedad de potentes agentes oxidantes (anión superóxido, peróxido de
hidrógeno y el radical hidrófilo). Estos agentes pueden destruir tanto gérmenes como agredir el
tejido pulmonar. Pero el macrófago posee también antioxidantes (superóxido dismutasa y
glutation reductasa). También produce metabolitos del ácido araquidónico (prostaglandinas
PGE2, PGI2, PGF2 alfa, tromboxano y leucotrienos como LTB4), fibronectina, citocinas (IL-1,
TNF) y lisozima (que es su mayor producto de secreción)
Los macrófagos pueden fagocitar algunos virus y destruir muchos de ellos. Son capaces de liberar
interferón para continuar la acción antivirus. Sin embargo algunas infecciones virales deprimen
la actividad bactericida de los macrófagos y predisponiendo a la sobreinfección bacteriana. En el
recién nacido los macrófagos son inmaduros en dos aspectos: responden pobremente a las
linfoquinas y la actividad citotoxica dependiente de anticuerpos es subnormal. Estos defectos se
prolongan hasta el tercer mes y pueden explicar la mayor gravedad de los episodios infecciosos
pulmonares en neonatos y lactantes menores.

Los macrófagos tienen una compleja relación con los linfocitos, sobre todo con los linfocitos T
helper. El macrófago produce IL 1 que es quimiotactica para los linfocitos T y además también
le presenta el antígeno. Estos dos mensajes (antígeno + IL-I) hacen que el linfocito T secreten IL
2 que es un factor de crecimiento de células T. El linfocito estimulado libera otras linfoquinas que
atraen macrófagos y los activan permitiéndoles destruir los patógenos intracelulares que han
fagocitado.
Los MA participan en el mantenimiento y remodelamiento del tejido pulmonar mediante la
producción de factores de crecimiento y citosinas que estimulan la proliferación de fibroblastos
y síntesis de moléculas de matriz extracelular, como la producción de colágena y metaloproteasas
de matriz. Otra función importante de los MA es mantener la homeostasis del surfactante
pulmonar.

Neutrófilos
En el pulmón normal hay apenas un neutrófilo por cada cien alvéolos. Sin embargo, el
compartimiento vascular pulmonar sirve de reservorio a partir del cual pueden ser rápidamente
reclutables, ya sea por productos del macrófago como, o por C5a o productos bacterianos. Luego
de recibir la señal estimulatoria, los neutrófilos se adhieren al endotelio vascular, y migran a través
de su pared capilar hacia el intersticio y luego hacia el espacio alveolar, para ello se encuentran
con las moléculas de adhesión que se expresan en el endotelio vascular. Su capacidad fagocitaria
es superior a la del macrófago alveolar. Junto con su importante función microbicida posee una
enorme capacidad de lesión tisular.

28
Por ejemplo: una de las más potentes enzimas liberadas es la elastasa, que puede destruir la
elastina, el colágeno (tipos III y IV) y la fibronectina, además de degradar inmunoglobulinas,
factores de coagulación y componentes del Complemento.

Linfocitos
Hay tres tipos diferentes de linfocitos en el pulmón: linfocitos T, B y los NK. Se encuentran de
manera difusa u organizados en estructuras linfoides. Los linfocitos T son los más numerosos,
superando a los B en proporción de 10 a 1.
Existen al menos dos grandes poblaciones de linfocitos. Los T supresores (CD8) y los T helper
(CD4), estos últimos se subdividen a su vez en los THI y los TH2. Los linfocitos TH1 son las
responsables de la respuesta inmune celular, mientras que los linfocitos TH2 están más
relacionados con la cooperación con los linfocitos B para la producción de anticuerpos y las
reacciones de hipersensibilidad. Los linfocitos TH1 producen IL-2 y el interferón gamma. Los
linfocitos TH2 producen principalmente IL 4, IL5, IL 10 e IL 13. La estimulación de células TH1
inhibe el sistema TH2 y viceversa.
El sistema inmune es capaz de reconocer gran cantidad de antígenos diferentes y ello gracias a
una cantidad similar de receptores específicos en los linfocitos T y B. El antígeno selecciona
entonces su célula respondedora la cual se activa, prolifera y se diferencia en células efectoras y
de memoria.
La función de los linfocitos T y B tiene tres fases: reconocimiento, activación y función efectora.
El reconocimiento consiste en la unión del antígeno al receptor específico y ocurre
exclusivamente en los órganos linfoides secundarios. Los linfocitos B reconocen antígenos de los
patógenos extracelulares o sus productos solubles. Los linfocitos T reconocen los antígenos
unidos a las moléculas del MHC. La activación se produce luego del reconocimiento y requiere
dos señales: la del antígeno y la de otra célula del sistema inmune (coestimulación). Una vez
activado el linfocito se desencadena la fase de proliferación, y se lleva a cabo la expansión clonal
que lleva a disponer de muchos linfocitos con idéntica capacidad de respuesta. Una parte de estos
linfocitos permanecerán como células de memoria. Finalmente se llega a la fase efectora. Los
linfocitos B se diferencian en células plasmáticas. Los linfocitos T se pueden diferenciar en
cooperadores o en citolíticos.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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