Medición invasiva de presiones

Para la realización de mediciones de presiones invasivas debe tenerse en cuenta el correcto

ajuste previo del equipo y la verificación de las conexiones, lo cual permite obtener valores
confiables en la medición, para esto es preciso considerar los seis pasos siguientes:
1. Fuente de fluidos por lo general con solución salina normal a una presión
determinada de 300 mmHg, con ayuda de sistemas de compresión externos.

2. Uso del equipo adecuado para monitoría con tubos rígidos, con verificación de
conexiones adecuadamente empatadas. El uso de tubos rígidos evita que se colapse
y/o amortigüe la señal obtenida del catéter.

3. Dispositivo "Flush", el cual permite el purgado adecuado del equipo en todas sus
vías e igualmente el lavado de las vías con la administración de volúmenes
controlados de la fuente de fluidos. El purgado del equipo debe ser completo,
evitando la presencia de burbujas de aire porque puede amortiguar la onda de
presión y alterar la señal al transductor.

4. Uso del transductor. Este dispositivo convierte la señal fisiológica obtenida del
catéter en una señal eléctrica con referencia de valor numérico y en onda de presión
en el monitor.

En la gráfica se evidencia en flechas rojas la curva normal de monitoria de presión arterial, la

flecha amarilla indica la activación del flush para lavar la línea y la flecha verde indica la curva
generada por el movimiento del equipo de monitoria.
5. Ajuste de nivel cero. Se busca el punto en el cuarto espacio intercostal con línea axilar
anterior, éste corresponde al nivel de la aurícula derecha, la cual debe quedar de forma
horizontal con el nivel del transductor. En el transductor se busca la conexión que
comunique al aire.

a. Monitor para la medición de la presión con conexiones adecuadas para los diferentes
transductores y ajuste de los diferentes módulos de cada monitor para visualizar. En el
monitor se busca el determinante de presión (P1 o P2 según corresponda) y coloca ajuste de
cero.

b. Se espera en el monitor, tan pronto esté en equilibrio el transductor en la aurícula derecha

equipara el nivel 0/0 con la presión atmosférica.

c. Se debe eliminar la influencia de la presión hidrostática. Esto evita el sesgo de la presión

atmosférica que interfiere en el valor real de presión del paciente.

d. Si la posición del paciente cambia de igual manera debe cambiar el nivel de ubicación
del transductor, esto permite medir presiones invasivas en el paciente en posición
semisentada.
 6. Procesamiento y registro de la señal; se debe identificar la conformación convencional de la
curva correspondiente (presión arterial, presión venosa central, presión de la arteria
pulmonar), en caso de alteraciones se verifican los pasos anteriores en busca de hallazgos
no identificados previamente.

Medición de la presión arterial

La medición de la presión arterial de forma invasiva a diferencia de la PANI da un valor
latido a latido más exacto de la presión arterial y la convierte en un método de medida ideal
en pacientes en los cuales la hipotensión marcada sesga la determinación de la PANI.
Entre las variables fisiológicas derivadas de la monitoría invasiva de la presión arterial
están:
• Presión arterial media

• Presión de pulso

• Curva de presión arterial

Una vez insertada la línea arterial se debe determinar si la curva es adecuada para
considerar el valor como real. Las fallas en el equipo o acodaduras pueden amortiguar la
curva normal de la presión arterial por lo que se debe verificar si el paciente continúa con
curvas de baja amplitud; en líneas adecuadamente insertadas se considera que el paciente
presenta una hipotensión importante.
La curva de presión arterial normal debe ser una curva con ascenso rápido, el cual
corresponde a la presión sistólica, en ocasiones se observa una muesca y posteriormente el
descenso hasta la base que se relaciona con la presión diastólica (ver gráfica). La diferencia
entre la presión sistólica y la diastólica se denomina presión de pulso; ésta es cambiante con
base en el ciclo inspiratorio. En patologías como estenosis aórtica está disminuida y en la
insuficiencia aórtica está muy aumentada.

A diferencia de la medición obtenida de forma no invasiva, la determinación de la presión

arterial media se realiza dada la tendencia a una presión intermedia entre la sistólica y la
diastólica (ver gráfica). Es importante tener en cuenta que basados en la presión arterial
media se obtiene una idea de cuán eficaz es la perfusión a los tejidos y apoyados en esta
medida se deben tomar las mediciones pertinentes.

Otra de las indicaciones para la canulación arterial es la necesidad de múltiples análisis de

muestras de sangre arterial.
Es importante considerar que a pesar de ser la canulación arterial un método ideal para
medición de la PA tiene una serie de complicaciones potenciales que puede aumentar la
morbimortalidad de los pacientes:
• Seudoaneurismas por desgarro de la íntima del vaso.

• Hematomas - hipoperfusión tisular distal.

• Vasospasmo.

• Trombosis e isquemia distal *

• Lesión arterial.

• Infección localizada.

• Embolismo aéreo distal.

*La literatura reporta casos de necrosis y amputaciones de extremidades por lesiones
isquémicas importantes.
La obtención de accesos venosos centrales está indicada en aquellos casos en los cuales se
requiera medir la presión venosa central, colocación de catéter la arteria pulmonar,
administración selectiva de medicamentos como vasopresores o inotrópicos y que por su
concentración pueden lesionar venas periféricas.
Idealmente se debe dejar el catéter venoso central en la unión cava - atrial, y la adecuada
identificación de curvas de presión venosa central puede dar una idea de algunas
alteraciones hemodinámicas de los pacientes.

La curva de presión venosa central normal consta de las siguientes curvas de presión:

Cada curva de presión está representada por:

a : Contracción auricular
c : Contracción ventricular temprana – cierre de válvula tricúspide
v : Llenado auricular – (relajación isovolumétrica)
y : Llenado diastólico pasivo – rápido (apertura válvula AV)
x : Apertura de tricúspide – diástole ventricular
La interpretación de un valor único de presión venosa central no es de utilidad si no se
compara con las posibles alteraciones estructurales valvulares y patológicas presentes; por
esta razón se recomienda que sean valores medidos de manera continua y que sus cambios
sean interpretados según las condiciones evolutivas y los manejos instaurados.
Existen algunas condiciones que pueden alterar los valores de la presión venosa central,
entre éstas:
Alteraciones del volumen central
• Retorno venoso / gasto cardiaco
• Volemia del paciente
• Tono vascular regional
Distensibilidad del compartimiento central
• Tono vascular
• Distensibilidad del ventrículo derecho
• Enfermedad miocárdica
• Enfermedad pericárdica
• Taponamiento cardiaco
Alteraciones de la válvula tricúspide
 • Estenosis
• Regurgitación
Ritmo cardiaco
• Ritmos de la unión
• Fibrilación auricular
• Disociaciones aurículo-ventriculares
•
Inadecuada calibración del equipo
Presión intratorácica
• Alteraciones del patrón ventilatorio
• Ventilación con presión positiva
• PEEP (del inglés Positive End Expiratory Pressure)
• Neumotórax

De la misma manera que todos los procedimientos invasivos se deben tener en cuenta las
complicaciones potenciales que pueden presentarse:
○ Arritmias cardiacas
○ Hemotórax - neumotórax
○ Lesión de la íntima del vaso por avance de la guía e incluso perforación
○ Hematomas
○ Infecciones

Medición de presiones de la arteria pulmonar

La colocación del catéter de la arteria pulmonar es un procedimiento que requiere una
integración adecuada sobre las alteraciones fisiológicas del paciente y las necesidades
reales de monitoría hemodinámica específica con el propósito de obtener un verdadero
provecho del uso del mismo. Actualmente la literatura mundial ha revaluado las múltiples
indicaciones de su uso, según las cuales en años previos estos catéteres se colocaban sin
obtener beneficio importante y exponiendo a los pacientes a las complicaciones potenciales
de un procedimiento invasivo.
Las indicaciones actuales para la colocación de un catéter de la arteria pulmonar son:
• Pacientes sépticos.
 • Paciente que amerite determinación de los índices cardiacos, medición del
estado volumétrico y grado de oxigenación de sangre venosa.

• Paciente con síndrome HELLP.

• Paciente que por su condición clínica requiera altos recambios de volúmenes

y presenta inestabilidad hemodinámica.

• Adicional a las complicaciones de un acceso venoso central se tiene la

posibilidad de lesión del miocardio o de la arteria pulmonar, y otro muy raro
es la presencia de nudos en el catéter.

Ilustración 2

Ilustración 1

Ilustración 1 En esta grafica se evidencia la adecuada curva de la línea arterial, la elevación súbita del nivel superior
correspondería a aplicación de volumen con la activación del ¨Flush¨, posteriormente se identifica una serie de espigas las
cuales son generadas por movimiento o interferencia del sistema y después la curva normal de interpretación previamente
visualizada.

Ilustración 2 En esta gráfica se evidencia en el círculo la identificación de la amortiguación de la curva de medición de

presión invasiva lo cual hace que el valor que se esté midiendo sea subvalorado.

De igual manera, con el uso del catéter y la presentación de complicaciones han aparecido
contraindicaciones relativas para su colocación como son:
• Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His.

• Síndrome de Wolf Parkinson White.

• Alteraciones de la coagulación.
En estas circunstancias se debe tener especial cuidado durante su colocación y determinar
la necesidad real de su uso.

Estos catéteres están disponibles desde 5.5 fr hasta 8.0 fr, por lo general son de cinco luces
aunque pueden tener algunas modificaciones. Entre los de última tecnología ya se
encuentran catéteres con posibilidad de uso de electrodos de marcapasos, medición de
saturación venosa de forma continua o incluso con medición de gasto cardiaco de forma
continua.
Entre las luces disponibles de estos catéteres se tiene:
• Conexión al termistor. Esta conexión se encuentra cerca de la punta del catéter para
la medición del gasto cardiaco por termodilución.

• Conducto para inflado del balón. El catéter trae una jeringa con un volumen
predeterminado de límite superior de inflado, el cual da la seguridad necesaria para
evitar la sobredistensión y ruptura del balón. El balón se ubica en la punta del
catéter y puede contener un máximo de 1,5 ml de aire.

• Paso proximal ubicado a 30 cm para la administración de líquidos endovenosos.

Este es el conducto por el cual se administra el líquido a temperatura conocida para
la medición del gasto cardiaco por técnica de termodilución.

• Paso ventricular a 20 cm para la administración de medicamentos.

• Paso distal para toma de muestras de laboratorio y para medición de presiones de la

arteria pulmonar.
Técnica de colocación del catéter de la arteria pulmonar
La introducción de los catéteres de la arteria pulmonar se realiza por vía yugular interna o
subclavia principalmente. El equipo de introducción está disponible para su colocación por
medio de la técnica de Seldinger convencional, para lo cual se avanza un introductor que es
0,5 fr mayor que el tamaño del catéter esto con el objetivo de facilitar su avance y evitar el
daño del balón. Previa a su introducción se debe tener en cuenta el purgado adecuado de
todas las vías y verificación de la integridad del balón; para su introducción y fácil
desplazamiento se recomienda introducirlo conservando la forma preestablecida del mismo.
Una vez introducidos 20 cm se procede a inflar el balón y determinar las curvas y las
presiones encontradas.
Su avance debe ser progresivo en forma cautelosa por la probabilidad de generar arritmias o
lesión del endocardio. Tan pronto está localizado en la aurícula derecha se evidencian
presiones de 10/0 (en promedio) y su avance al ventrículo derecho se reconoce por aumento
súbito de la presión sistólica.
Determinación de presiones en aurícula y ventrículo derecho
Posteriormente el avance a la arteria pulmonar se identifica por el aumento de la presión
diastólica, generalmente manteniendo la misma cifra de la presión sistólica.
La identificación del enclavamiento (Wedge) del balón se realiza por la visualización de
una curva de baja amplitud. Esta determinación de presión en cuña debe ser momentánea,
no se recomienda mantener el balón inflado porque pueden presentarse lesiones en la
arterial pulmonar.

Identificación del enclavamiento del balón

La determinación de las presiones en los pacientes críticos varía ampliamente con cada
patología; el conocimiento de las presiones reconocidas como normales y la correlación de
los cambios con cada patología da información útil para el avance del catéter en la arteria
pulmonar.
Correlación de cavidades cardiacas y determinación de valores de presiones considerados en rangos normales

Video……….

Medición del gasto cardiaco

Existen varios métodos de medición del gasto cardiaco, actualmente el más usado es la
técnica de termodilución, la cual se desarrolla de la siguiente manera :
Inicialmente se programa el monitor de gasto utilizado con los datos del paciente como
peso, talla y tipo de catéter usado; también se registra el número de luces que tiene. Se
continúa con la administración de un volumen determinado de agua por la luz proximal,
generalmente la jeringa del equipo permite un máximo de 10 ml. La aplicación debe ser
rápida, pues de lo contrario se genera una falsa representación del gasto cardiaco del
paciente.
Se debe determinar la temperatura de esa solución puesto que el cambio medido de
temperatura por el termistor da una curva que analiza el equipo de gasto cardiaco para su
determinación. El equipo de infusión trae un medidor de temperatura del volumen para
aplicar; en caso de no usarlo adecuadamente las variables medidas pueden ser falsamente
determinadas.
La característica de la curva del gasto cardiaco se debe determinar en forma adecuada ya
que factores externos al paciente influyen en la determinación correcta del gasto cardiaco y
por ende falsear los valores medidos. Generalmente se deben hacer mediciones repetidas y
sacar el promedio de las mismas para asegurar de la mejor manera la adecuada medición de
los valores reales del paciente.
Video----

Interpretación de los datos hemodinámicos

Como se mencionó, el catéter de la arteria pulmonar suministra la información de tres tipos
de datos primarios o directos como son:
1. Presión venosa central, presión de la arteria pulmonar y presión de oclusión
o en cuña.

2. Determinación del gasto cardiaco por método de termodilución.

3. Medición de la presión venosa mixta de oxígeno

Todos los demás datos como resistencias vasculares, trabajos ventriculares y volumen
sistólico son calculados y dependen directa o indirectamente de los datos primarios
mediante fórmulas matemáticas establecidas, como son:
RVS = (PAM-PVC) / CO X 80

RVP = (PAPM-PCP) / CO X 80

TSVI = VS X(PAM-PVP) X 0.0136

TSVD = VS X(PAPM-PVC) X 0.0136

VS = CO/FC
Donde:
RVS = Resistencia vascular sistémica.
RVP = Resistencia vascular pulmonar.
TSVI = Trabajo sistólico del ventrículo izquierdo.
TSVD = Trabajo sistólico del ventrículo derecho
VS = Volumen sistólico.
PAM = Presión arterial media.
PAPM= Presión arterial pulmonar media.
PVC= Presión venosa central.
PCP = Presión capilar de la arteria pulmonar o en cuña
CO = Gasto cardiaco.

FC = frecuencia cardiaca.
Todos estos cálculos matemáticos son derivados o indirectos, por lo tanto, la ciencia de la
interpretación y el entendimiento de esta información es determinar si estos resultados
calculados se ajustan realmente a las condiciones del paciente. Con esta premisa se entiende
que siempre que se presente gasto cardiaco elevado las resistencias vasculares
necesariamente estarán bajas y viceversa, o si el volumen sistólico es alto o bajo afectará de
manera directa el resultado final de los trabajos sistólicos ventriculares. Por lo tanto, la
interpretación, análisis y manejo están en aplicar estos valores al estado fisiopatológico real
de los pacientes y no solo tratar resultados derivados.
Con base en estos resultados se puede encasillar a los pacientes en patrones gráficos como
los diseñados por Forester en la década de los setenta. Esta clasificación gráfica fue descrita
para el manejo de enfermos con cardiopatías, divididos en cuatro grupos: hipovolemia,
normalidad, congestión pulmonar y choque cardiogénico, tomando como ejes de las "X" el
índice cardiaco de 2,2 y en el eje de las "Y" la presión en cuña de 18.
Existen otras adaptaciones a los cuadrantes de Forester, que como se mencionó fueron descritas
para pacientes con coronariopatías, cuyos índices cardíacos son más bajos y manejan cuñas más
altas por lo cual se modifica relacionando el índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo con
la presión en cuña, cuyos resultados clasifican a los pacientes en cuadrantes correspondientes a
hipovolemia, normalidad, hiperdinamia, disfunción cardiaca leve, moderada o severa y choque
cardiogénico.

Un ejemplo de cómo manejar esta tabla sería:

Un paciente en choque cardiogénico con el tratamiento adecuado como disminuir la cuña y

mejorar el índice de trabajo sistólico con inotrópicos, restricción hídrica y posible uso de
diuréticos puede pasar a disfunción moderada, y con la optimización del tratamiento puede
pasar a normalidad.
Los otros parámetros calculables con base en los datos provenientes del catéter de la arteria
pulmonar son: aporte de oxígeno (DO2), consumo de oxígeno (VO2), extracción de O2 y
cálculo del cortocircuito o shunt de O2:
DO2= CaO2 X CO X 10
VO2= (CaO2 – CvO2) X CO X10
CaO2 = (Hb x 1,34 X Sat art de O2) + (PaO2 X 0.0031)
CvO2 = (Hb x 1,34 X Sat ven de O2) + (PvO2 X 0.0031)
Extracción de O2 = (CaO2 – CvO2) / CaO2
Shunt (QS/QT)= (CcO2 – CaO2) / (CcO2 – CvO2)
El CcO2 es el contenido capilar de O2 que se obtiene:
(Hb X 1,34 X 1) + PAO2 X0.031

De acuerdo con los siguiente información, ubique el estado del paciente dentro de la gráfica
Forester.
Caso 1: Varón de 60 años de edad diagnosticado de adenoma hipofisario con cortisolismo
severo ACTH dependiente, programado para resección del adenoma por vía
transesfenoidal. Entre sus antecedentes destacaba hipertensión arterial, diabetes mellitus no
insulino dependiente (DMNID), síndrome depresivo, nefrolitiasis, hipertrofia benigna de
próstata y antecedentes de episodios de fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares
(actualmente en ritmo sinusal). Sin reacciones alérgicas farmacológicas conocidas, ni
antecedentes quirúrgicos. En tratamiento con espironolactona 100 mg/12 horas, enalapril 10
mg/24 horas, metamizol 2 g/8 horas, paracetamol 500 mg/ 8 horas, furosemida 20 mg/24
horas, amiodarona 200 mg/24 horas y un compuesto de potasio e insulina. Así como
nadroparina cálcica 0,3 ml/24 horas como profilaxis de enfermedad tromboembólica.
La analítica previa a la intervención (con fecha del día anterior) era rigurosamente normal;
con una hemoglobina (Hb) de 13,1 g dL y un hematocrito (Hcto) del 39%, así como un
estudio de coagulación sin alteraciones. En la exploración destacaba una masa en flanco
izquierdo, dolorosa a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. El paciente refería
que dicha masa había aparecido el día anterior, sin ninguna causa aparente, pero no era
dolorosa en reposo por lo que no le había dado importancia. Del mismo modo, no había
sido comunicado por el personal de planta, ni había constancia por escrito en la historia
clínica. Una vez en quirófano se monitorizó ECG continuo (DII y V5), saturación de
oxígeno mediante pulsioximetría, presión arterial incruenta, parámetros respiratorios,
capnografía y concentraciones de sevoflurano inspirado y espirado. Se realizó inducción
anestésica con 0,7 mg de atropina, 400 mg de tiopental, 150 µg de fentanilo y 50 mg de
vecuronio. Se colocó al paciente en decúbito supino con discreta flexión cervical (<15º) y
flexión lateral hacia el hombro izquierdo (aproximadamente 20º). El mantenimiento
anestésico se llevó a cabo con perfusión continua de remifentanilo, vecuronio y
sevoflurano.
Aproximadamente 45 minutos después de la inducción anestésica las cifras tensionales
comenzaron a descender, sin responder a la reposición de volumen ni de vasopresores (se
admistraron 3 bolos intravenosos de 5 mg de efedrina, así como reposición de volumen con
500 ml de coloides y 1.000 ml de cristaloides). Se realizó un hemograma urgente, en el que
destacaba una Hb de 5,5 g dL y un Hcto del 18%. Los neurocirujanos confirmaron que el
sangrado quirúrgico no era llamativo. La situación fue empeorando de forma progresiva, las
cifras tensionales siguieron descendiendo hasta TAS/TAD= 50/20 mmHg.

De acuerdo con el estado del paciente, seleccione en la gráfica de Forester su diagnóstico

seleccione un área y luego haga clic en enviar.

Es importante considerar que la determinación hemodinámica no solo implica el acceso invasivo a

los pacientes o el requerimiento de tecnología moderna para su interpretación. La valoración clínica
adecuada y la obtención de datos básicos dan un punto importante de partida para el manejo por
instaurar, a estos se les llama variables y procesos no invasivos.

Dentro de las variables y procesos no invasivos para determinar en los pacientes críticos se
tienen:
• Temperatura

• Frecuencia cardiaca

• Presión arterial no invasiva

• Electrocardiograma

• Frecuencia respiratoria

• Pulso-oximetría

• Determinación cuantitativa de CO2 espirado

• Ecocardiograma transtorácico y ecocardiograma transesofágico

A continuación se explicarán cada una de ellas.
TEMPERATURA
El aumento de la temperatura implica incremento del consumo metabólico con lo cual se puede
estar alterando el balance entre aporte y consumo de oxígeno. De igual manera los pacientes
hipertérmicos presentan elevación de la frecuencia cardiaca la con subsiguiente disminución del
volumen diastólico y alteración de volumen eyectado por el ventrículo izquierdo (FEVI).
El mantenimiento eutérmico de un paciente crítico bajo las condiciones permisibles facilita la
optimización de su estado hemodinámico.
FRECUENCIA CARDIACA
Es uno de los principales determinantes del gasto cardiaco. El mantenimiento de valores normales
de frecuencias cardiacas permite controlar de mejor manera el gasto cardiaco; cuando hay
frecuencias cardiacas muy bajas con volúmenes sistólicos insuficientes para los requerimientos de
un paciente crítico el gasto cardiaco termina siendo no óptimo y se presentan procesos de
hipoperfusión e isquemia celular. La presencia de frecuencias muy elevadas altera el llenado
diastólico y por el ende la perfusión miocárdica y de igual manera la precarga y por ende el gasto
cardiaco.

En la gráfica siguiente se observa cómo varía el volumen minuto dependiendo de los extremos de
las frecuencias cardiacas y cuáles serían los rangos óptimos para el manejo de la frecuencia
cardiaca.

En la grafica superior esta la representación del compromiso marcado del volumen sistólico
en pacientes con gran incremento de la frecuencia cardiaca. Véase la gran disminución del
volumen sistólico con frecuencias muy elevadas.

En la grafica inferior se evidencia el compromiso del volumen minuto presente en pacientes

con frecuencias inferiores a 50 lpm y superiores a 175 lpm. El volumen minuto es
mantenido entre este rango de frecuencias esto en pacientes sanos, lo cual lo hace más
lesivo si el paciente presenta alteraciones cardiovasculares previas.

Es importante recordar que la contracción auricular aporta cerca de 20% del volumen
ventricular de fin de diástole, por eso en estados arrítmicos como fibrilación auricular o
aleteo auricular en los cuales se puede perder la ritmicidad aurícula – ventrículo se alteraría
la precarga ventricular y por ende el gasto cardiaco.

PANI

Para la toma de la Presión Arterial No Invasiva (PANI) por lo general se usan dispositivos
automatizados, los cuales permiten la realización de tomas a tiempos intermitentes
previamente determinados (oscilometría); estos dispositivos deben usarse con un brazalete
adecuado, idealmente que recubra 2/3 del brazo, con lo cual el valor para determinar tendrá
mayor credibilidad.

En caso de no disponer de uno de estos dispositivos automáticos la valoración convencional

por medio del esfigmomanómetro dará el valor de la tensión arterial sistólica y diastólica; la
tensión arterial media se determina por medio de la fórmula siguiente:
PAM = PAD + [(PAS - PAD) / 3]
EKG

La determinación de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones da un punto de

partida fundamental en la valoración inicial, ya que permite la identificación de arritmias,
determinación de bloqueos, zonas de isquemia, sobrecargas de volumen o presión y de esta
manera iniciar el manejo necesario.

La monitoría continua de ECG es posible por lo general de una derivación de forma

constante (DI, DII y DIII), según el caso si se requiere se debe monitorizar V5 o
dependiendo de la patología la toma de ECG secuenciales.
Generalmente, el personal de enfermería son los encargados de colocar los electrodos para
la toma del ECG, y el personal médico debe verificar que sea correcta para evitar
alteraciones del ECG asociadas con malposición de electródos.
FR
Los paciente críticos no intubados, con trastornos de oxigenación muestran franca alteración del
patrón ventilatorio para realizar intentos de compensación de dichas alteraciones. Para evitar la
fatiga muscular y mejorar lo más rápido posible esa necesidad de compensación de oxigenación se
debe realizar la administración de oxígeno con fracciones inspiradas (FiO2) los más alto posible y
de no lograrse la meta valorar la necesidad de intubación y control mecánico ventilatorio del
paciente para control del estado de oxigenación.
PULSO-OXIMETRÍA

Calcula la oxihemoglobina como SPO2, se debe tener en cuenta que su valor puede estar alterado
por vasoconstricción importante o pobre perfusión tisular, alteración de la hemoglobina,
pigmentación de la piel o en uñas y movimiento del sensor, todo lo anterior debe descartarse para la
adecuada interpretación de su valor. Asimismo es preciso verificar la presencia de ondas de pulso
adecuadas, las cuales dan confiabilidad en la lectura de los datos.

La frecuencia cardiaca debe ser sincrónica con la frecuencia obtenida del (ECG), ya que los
pacientes pueden presentar extrasístoles con o sin transmisión al pulso y por ende generar
repercusión del estado hemodinámico.
CO2 ESPIRADO
La capnografía es una herramienta útil en la valoración evolutiva, da una idea rápida de la eficacia
del control ventilatorio y por ende del intercambio gaseoso del paciente.
De igual manera, la valoración de la curva de capnografía permite determinar alteraciones como
retención de CO2, compromiso del flujo espiratorio, entre otros.
Véase en la grafica A una curva de capnografía normal en la cual la fase I, II y III
corresponde al periodo espiratorio y posteriormente la fase inspiratoria. En la grafica B se
evidencia alteración en la espiración por lo cual hay una curva de característica ascendente.
En la grafica C se evidencia una retención de CO2 dada por la no terminación de la curva
en el nivel inferior (cero).
ECOCARDIOGRAMA

Ecocardiograma transtorácico Ecocardiograma transesofágico

* En ciertas escuelas se considera un proceso invasivo
La valoración visual del estado contráctil de la función valvular, presiones y fracciones de
volúmenes en las cavidades cardiacas facilita la toma de decisiones con respecto a manejos
de vasopresores, inotrópicos o inodilatadores que se necesiten realizar para la optimización
hemodinámica.
Las técnicas ecocardiográficas han sido de gran ayuda en el manejo de muchos pacientes;
en la actualidad se prefiere el ecocardiograma transesofágico porque facilita la
visualización cardiaca, mejora la sensibilidad y la especificidad. A pesar de ello se debe
tener en cuenta que es un examen considerado operador dependiente.

Hemos revisado hasta este momento las 8 variables no invasivas se uso frecuente en la
unidad de cuidaddo intensivo. veamos ahora las variables invasivas.

ATENCIÓN Y MANEJO DE LA PANCREATITIS EN UCI

La pancreatitis aguda severa es una enfermedad que requiere de gran atención en su
manejo, debido a que puede presentar un gran número de complicaciones incluyendo la
muerte.
En este módulo se revisan aspectos que han generado controversia desde el punto de vista
etiopatogénico y que luego de su dilucidación permiten entender el por qué del manejo
recomendado en la actualidad.
La revisión de la literatura disponible permite disponer de los datos más actualizados de
esta enfermedad, diagnóstico y manejo
La pancreatitis es una enfermedad inflamatoria aguda del páncreas, evolutiva, no
autolimitante y de origen no bacteriano.

El origen no bacteriano fue enfatizado por Reber y Way 1 al definir la pancreatitis aguda
severa (PAS) como una enfermedad inflamatoria común de naturaleza no bacteriana,
causada por la activación, liberación intersticial y autodigestión del páncreas por sus
propias enzimas. Como particularidad, esta definición descarta el uso de antibióticos en la
pancreatitis bajo la condición de no ser una patología de naturaleza bacteriana, lo cual es
difícil de controlar en la práctica en donde es usual, y de entrada, el mal uso de antibióticos
ante la severidad de la enfermedad. Igualmente, encierra un concepto fisiopatólogico
interesante al considerar que en el control del proceso de autodigestión, por sus propias
enzimas, es decir, en el manejo de la inflamación, está la clave del control de la afección.
En nuestro medio, 98% de la etiología es obstructiva. 2 La obstrucción conlleva estasis
linfovenosa del páncreas, disminución del flujo sanguíneo arterial, extravasación de
enzimas pancreáticas y todas las complicaciones de la misma. Existe activación inapropiada
del tripsinógeno a tripsina, que es la enzima fundamental para la activación de los
cimógenos pancreáticos, y déficit de la eliminación temprana de la tripsina dentro del
páncreas. 3 La activación de la digestión enzimática causa lesión pancreática y respuesta
inflamatoria desproporcionada, la cual produce gran daño tisular e induce a su vez
respuesta inflamatoria sistémica, falla multiorgánica y muerte. El control de la inflamación
es fundamental en el manejo de esta patología; como decía Sir Ashley Miles: 4 “la
inflamación es buena si se hace bien”. Corregir rápidamente su causa, que en la mayoría de
los casos es la obstrucción, es un principio fundamental del buen manejo y de la
disminución de factores agravantes de la PAS.

La mayoría de pacientes con pancreatitis se recuperan rápidamente, según Pellegrini. 5 .

Solamente 5 a 15% de los enfermos presentan una forma fulminante de enfermedad y, entre
estos, 20-60% mueren o tienen complicaciones severas. El problema es valorar el riesgo en
aquellos con esta posibilidad.

El riesgo más importante para el desarrollo de pancreatitis en el adulto son los cálculos
biliares y el uso excesivo de alcohol. 6 El riesgo por litiasis es mayor en mujeres mayores
de 60 años y lo es aún más si los cálculos tienen menos de 5 mm de diámetro. Sin embargo,
es más severa cuando se presenta en hombres con características similares.

Según Harrison, D’Amico y Singer 7 25% de los pacientes con pancreatitis requieren de
algún tipo de manejo en la Unidad de Cuidado Intensivo, con alta mortalidad, gasto
excesivo de recursos y estancia prolongada.

La severidad de la PAS se define por la presencia o no de falla multiorgánica,

complicaciones locales o ambas. Como la mortalidad de los pacientes con enfermedad
severa es alta es importante identificar cuáles tienen alto riesgo en orden a eliminarla. Los
marcadores de riesgo incluyen laboratorios específicos que miden la respuesta inflamatoria
tales como la proteína C reactiva o PCR medida a las 24 y 48 horas después de la aparición
de los síntomas, sistemas de evaluación de la inflamación como los criterios de Ranson y
clasificación del estado de la inflamación por imágenes como los criterios de Baltasar. El
sistema APACHE II también es útil en la predicción de la severidad al ingreso a la UCI.

Para determinar la gravedad de la pancreatitis se utilizan criterios como los de Ranson 8,

además de los de Glasgow o Imrie 9 o los de Glasgow modificados, pero ninguno de estos
determina un factor pronóstico preciso cuando se han comparado con el APACHE II.
Aquellos pacientes que tienen un APACHE II > 60 a las 48 y 96 horas, se mueren o tienen
una estancia en la UCI mayor a 60 días por complicaciones tales como necrosis pancreática
infectada, seudoquistes o hemorragia.
Dos de los puntajes más usados son el APS y el APACHE II. A continuación hemos diseñado
dos calculadoras automáticas para cada uno de ellos. Ingrese los datos de su paciente y
recibirá el valor total acumulado de forma automática.

Además, Harrison, D’Amico y Singer 7 encontraron cuatro parámetros individuales que

pueden predecir de forma más acuciosa el resultado del manejo de pacientes con pancreatitis
severa en la UCI:
• urea sérica alta
• pH arterial bajo
• creatinina sérica elevada y
• albúmina sérica baja.
A lo mejor estamos ad portas de un nuevo criterio de predicción
 Indice Puntaje
Ranson 0-2 3-4 5-6 7-8
Porcentaje de pacientes
Hospitalizado en UCI >7 días y sobrevivió 1 24 53 NA
Muerte 3 16 40 100
ICU por >7 días o muerte 4 40 93 100
Índice de severidad por TAC 0-3 4-6 7-10 NA
Complicaciones 8 35 92 NA
Muerte 3 6 17 NA
La pancreatitis aguda es una enfermedad que incluye un gran espectro de formas clínicas.
La terminología utilizada para abordar esta patología y a sus complicaciones es confusa, lo
que impide una correcta comunicación entre centros y dificulta la comparación de
resultados. Por este motivo todas las definiciones que se utilicen se deben ajustar a lo
establecido en el Simposio Internacional sobre Pancreatitis Aguda desarrollado en la ciudad
de Atlanta y en el que participaron expertos reconocidos internacionalmente. 11

El primer concepto que se debe comprender es que si clásicamente se correlacionaban o se

identificaban automáticamente las formas leves con las pancreatitis agudas edematosas y
las formas graves con las necróticas, ello no corresponde con la realidad en 100% de los
casos.

Se conocen casos de pancreatitis agudas graves fulminantes con acentuado cuadro de falla
multiorgánica en los que el sujeto falleció a las 48-72 horas de comenzado el cuadro
clínico. En estos sujetos la tomografía axial computarizada (TAC) no muestra imágenes de
necrosis y menos aún de infección, solo se observa el páncreas aumentado de tamaño y
límites difusos. En estudios con necropsia de los sujetos fallecidos tempranamente hay
ausencia de necrosis. También se observan sujetos con imágenes de necrosis pancreática
que afecta la grasa peripancreática, con necrosis grasa, hemorragia y colecciones, que no
presentan ni siquiera hipertermia. 12
Si estos mecanismos inflamatorios sistémicos se desequilibran excesivamente y las medidas
de soporte implementadas en la Unidad de Terapia Intensiva no compensan al sujeto, éste
puede fallecer en el transcurso de los primeros días antes de que se haga evidente una
necrosis pancreática mediante TAC dinámica, constituyendo un cuadro fulminante. Si el
paciente sobrevive a esta primera etapa, como ocurre en la mayoría de los casos gracias a
los actuales conocimientos y recursos tecnológicos, evoluciona a la segunda etapa que es la
de las complicaciones locales, es decir, las lesiones pancreáticas y peripancreáticas. Este
periodo se refiere a la necrosis pancreática: el tipo de necrosis (glandular y/o
peripancreática), la extensión de la misma, la infección de la necrosis y los abscesos.14
DEFINICIONES ESTABLECIDAS

INTRODUCCIÓN

COLECCIÓN LÍQUIDA AGUDA

NECROSIS PANCREATICA
ABSCESO PANCREATICO

PSEUDOQUISTE AGUDO

FLEMÓN
PANCREATITIS HEMORRAGICA

IMPORTANTE

CUANDO LA FLORA INTESTINAL

Para que ocurra peritonitis o formación de absceso, la contaminación debe superar al
eficiente aclaramiento bacteriano del peritoneo, y por lo general se requiere la presencia de
otros factores como tejido necrótico, hemoglobina u otras sustancias extrañas. El colon es
la fuente de la bacteria aerobia más común (Escherichia coli) como también de la bacteria
anaerobia más frecuente (Bacteroides fragilis).

La sepsis intraabdominal, la neumonía y la sepsis son determinantes importantes del

resultado clínico. Actualmente se dispone de muchos métodos para la evaluación de los
sujetos con infección intraabdominal: placa simple de abdomen; ecografía abdominal;
medicina nuclear con indio, galio o tecnecio; resonancia nuclear magnética con gadolinio y
TAC. Sin embargo, después de la historia médica y el examen físico, el examen diagnóstico
de mayor utilidad es la TAC.

El tratamiento de la infección intraabdominal incluye: remoción o drenaje quirúrgico de los

contaminantes peritoneales, soporte fisiológico, medidas generales y tratamiento antibiótico
con actividad contra B. fragilis, E. coli y enterococo. Entre los esquemas de tratamiento
más aceptados están el imipenem-cilastatina, amikacina + vancomicina y meropenem que
brindan un excelente tratamiento inicial. Los sujetos con abscesos uniloculares bien
definidos pueden ser evacuados mediante drenaje con catéter percutáneo con una
resolución de 80-90%. Sin embargo, los abscesos complejos, loculados, pobremente
organizados o grandes responden solo en 45% de las ocasiones.

Cuando la flora intestinal contamina el peritoneo inicialmente se enfrenta a tres principales

defensas del huésped:

1. Aclaramiento Linfático
2. Fagocitosis
3. Secuestro de fibrina
El protocolo de manejo para pacientes con diagnóstico de pancreatitis recomienda que una
vez establecido el diagnóstico de pancreatitis biliar aguda o bajo la fuerte sospecha de éste
se practique de inmediato una colangiorresonancia. Si es positiva para obstrucción biliar se
solicita endoscopia para identificar y observar el estado de la papila, establecer si hay
cálculos libres en el duodeno, realizar colangiografía retrógrada y obtener una muestra de
bilis para análisis microscópico, fisicoquímico y microbiológico.
Si hay hallazgos confirmatorios de pancreatitis biliar aguda, se procede con la
esfinterotomía endoscópica y la extracción de cálculos retenidos en el colédoco.

En algunos casos de alto riesgo operatorio y cuando se ha establecido el diagnóstico de

colecistitis aguda concomitante, bajo anestesia local se puede emprender la colecistostomía
percutánea como procedimiento de radiología intervencionista. Si la colangiografía
endoscópica no es exitosa y persiste la sospecha fundamentada de coledocolitiasis, se debe
realizar colecistocolangiografía percutánea o colangiografía transparietohepática.

Si los procedimientos anteriores revelan obstrucción biliar persistente y manifiesta y no es

posible realizar esfinterotomía endoscópica, se procede con la intervención quirúrgica.

La operación por ejecutar debe ser aquella que corrija la obstrucción biliar y logre la
extracción de los cálculos con las menores maniobras quirúrgicas posibles: colecistectomía
y coledocotomía con exploración biliar; la esfinteroplastia transduodenal se reserva, como
procedimiento extremo, para aquellos casos no frecuentes de un cálculo impactado en la
ampolla que no pueda ser retirado mediante coledocotomía y catéteres de Fogarty.

En sujetos en mal estado general o frente a hallazgos de grave inflamación y necrosis

pancreáticas, solo se hace drenaje de la vía biliar (coledocostomía y/o colecistostomía)
como procedimiento paliativo temporal, difiriendo el procedimiento definitivo para más
tarde, cuando el proceso severo de pancreatitis haya cedido. Sin embargo, siempre hay que
tener en cuenta que el drenaje de la vía biliar no es suficiente cuando existe un cálculo
enclavado en la papila, condición que, a pesar del drenaje de la vía biliar, puede hacer que
el proceso autonecrótico del páncreas continúe hasta una pancreatitis hemorrágica letal. En
presencia de un proceso severo de necrosis pancreática, se prefiere la desbridación del
tejido necrótico y el drenaje sin lavado continuo.

La gravedad del proceso de inflamación pancreática se determina por medio del APACHE
II y TAC dinámica abdominal. En caso de pancreatitis de etiología alcohólica y de otras
etiologías diferentes de enfermedad biliar o ascariasis, se recomienda manejo no
intervencionista, con cuidadosa monitoría clínica de laboratorio y de imágenes,
especialmente TAC, y la aplicación de los criterios de severidad APACHE II, como
indicación de pronóstico y para decisión de admisión a una UCI.

El manejo se fundamenta en el soporte orgánico:

• reanimación con líquidos adecuados
• soporte nutricional parenteral o de preferencia enteral
• succión nasogástrica (solo cuando hay distensión y/o vómito)
• soporte ventilatorio, hemodinámico y renal
CONCLUSIÓN
En el cuidado crítico y la terapia intensiva la PAS continúa siendo una patología que
representa un reto debido a sus múltiples complicaciones y alta mortalidad.

Los mecanismos fisiopatológicos principales que determinan los resultados son:

• respuesta hiperinflamatoria sistémica temprana
• infección de necrosis pancreática tardía
A pesar del mejor entendimiento actual acerca de los mecanismos y mediadores envueltos
en la respuesta hiperinflamatoria, aún no se dispone de un tratamiento reconocido de forma
generalizada para esta enfermedad.

Se sabe que una identificación temprana y un tratamiento dinámico de la disfunción del

órgano asociada pueden tener mayor impacto en los resultados. La evidencia disponible
indica que los pacientes con PAS no se benefician del tratamiento con los medicamentos
antisecretores disponibles o los inhibidores de la proteasa.

La terapia de soporte sigue siendo el pilar del tratamiento, está conformada por:
• hidratación vigorosa
• analgesia
 • corrección de las alteraciones de la glucemia y de los electrolitos
• soporte mecánico o farmacológico hacia órganos específicos.
A pesar de las escasas pruebas, los antibióticos profilácticos con buena penetración en el
tejido pancreático son recomendados en la PAS.

La nutrición enteral por medio de un tubo nasoyeyunal es la ruta preferida de alimentación.

La mayoría de los pacientes con necrosis estéril no se benefician de intervenciones
quirúrgicas. En aquellos con infección probada del tejido pancreático se requiere cirugía.
Las técnicas de drenaje radiológico vía percutánea aparecen como una alternativa de
tratamiento.23