1. Ubicar a los hongos en la clasificación taxonómica de los seres vivos.
Los hongos poseen una estructura celular eucariótica y se han incluido dentro del reino Protista, con las algas y los protozoos, entre los protistas superiores. Hoy, por sus características morfológicas, fisiológicas, bioquímicas y ecológicas forman un nuevo reino: Fungi o Mycota. 2. Describir las principales características de los hongos. Los hongos carecen de clorofila, no pueden ser autótrofos y, por lo tanto, necesitan obtener sus requerimientos nutricionales de material orgánico ya formado, son imprescindibles para descomponer y reciclar la materia orgánica. Por su tamaño, los hongos se clasifican en dos grandes grupos: macroscópicos y microscópicos. Tienen pared celular rígida con polisacáridos entrecruzados, proteínas y glucoproteínas; de los polisacáridos, están la N-acetil glucosamina con uniones b-1, 4, péptido-manano, glucano, celulosa y quitosano. La membrana celular contiene ergosterol y cimosterol. El citoplasma puede tener uno o varios núcleos, además de vacuolas, mitocondrias, ribosomas, gránulos, etc.; son aerobios, se reproducen de forma sexual o asexual, el estado asexual se conoce como anamórfico y el sexual como teleomórfico. Los hongos filamentosos se reproducen de manera asexual, con mitosis, o sexual, con meiosis. Los elementos reproductivos asexuales se llaman conidios y los producidos sexualmente se llaman esporas. 3. Enlistar los grupos taxonómicos que integran al reino Mycota. El reino de los hongos se clasifica en varios grupos grandes, de éstos, el de mayor importancia médica es Amastigomgrata, formado por cuatro subgrupos: Zygomycota, Ascomycota, Basidiomycota y Deuteromycotina. 4. Definir qué se entiende por hifa, micelio, seudomicelio y espora. Hifa: estructuras tubulares que son la unidad anatómica de un hongo, son sistemas tubulares, comunicantes y ramificados. Pueden ser tabicadas o no. Micelio: la ramificación y extensión de las hifas por la zona preapical forman una masa entrelazada de hifas secundarias y terciarias que es el micelio. La parte que penetra en el sustrato es el micelio vegetativo, la que se proyecta por encima de la superficie es el micelio aéreo o reproductor.
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Seudomicelio: estructura denominada así porque su formación es a partir de formas similares a las hifas. Típico de las levaduras. Espora: estructura que se encarga de la reproducción del micelio aéreo. Se forman por condensación del citoplasma con su contenido nuclear y se envuelven por una membrana interna y otra externa. Poseen un foco germinativo de donde surgirá un nuevo elemento o hifa durante el desarrollo. 5. Mencionar algunas características de los hongos Eumycetos. En los Eumycetos hay cinco subdivisiones, de acuerdo con su mecanismo de reproducción sexual. La mayoría de los hongos patógenos de importancia médica humana se agrupan en los Deuteromycetos. Las otras cuatro subdivisiones son: Mastigomycetos, Basidiomycetos, Zygomycetos y Ascomycetos. 6. Explicar qué se entiende por dimorfismo, pleomorfismo y hongo bifásico. Dimorfismo consiste en que un hongo puede cambiar de una forma a otra, esto es, crecer con un micelio y luego ser una levadura, y viceversa. El pleomorfismo es el cambio que presenta un hongo en el medio de cultivo, generalmente irreversible. Un hongo se llama bifásico cuando es capaz de presentar dos formas, una filamentosa y la otra de cualquier otro tipo, pero no de levadura, esto es, se diferencia del dimorfismo porque en éste la otra forma es la levadura. 7. Mencionar los principales mecanismos de transmisión de los hongos. Las micosis en el ser humano se transmiten por contacto directo de persona a persona, por vía percutánea, a través de la penetración de heridas en la piel, por inhalación, por ingestión, por inoculación mediante venoclisis, inyecciones y procedimientos invasivos diagnósticos o terapéuticos; en forma endógena por hongos de la flora comensal, que en situaciones de inmunodepresión invaden y dañan los tejidos del huésped. 8. Anotar la clasificación de los hongos. Las micosis se clasifican en micosis superficiales, que sólo afectan piel y anexos; micosis subcutáneas, que inician en la piel y se difunden al tejido celular subcutáneo y vía linfática; micosis sistémicas, que pueden afectar cualquier órgano, aparato o sistema, y generalmente inician a partir de la vía aérea, y; micosis oportunistas, que se producen por la invasión tisular de hongos de la flora normal en situaciones de inmunocompromiso. 9. Enlistar los principales elementos para el diagnóstico micológico. El diagnóstico de las micosis se realiza en base a criterios epidemiológicos, clínicos, inmunológicos, por estudios de gabinete y estudios micológicos, procedimientos histopatológicos y técnicas moleculares.
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104 Clasificación de hongos y micosis
1. Anotar la clasificación de las enfermedades producidas por hongos de
acuerdo a la localización y a factores predisponentes. Internas: afectan estructuras no queratinizadas. a) Profundas: afectan órganos y vísceras. b) Subcutáneas: afectan piel, tejido celular subcutáneo, fascias e incluso huesos. Externas: afectan estructuras queratinizadas. a) Cutáneas: afectan la epidermis y sus anexos: piel, pelo y uñas. Mecanismos de infección. a) Contacto directo b) Contacto con animales c) Contacto con suelo o vegetales d) Inoculación por heridas e) Inhalación 2. Describir algunos mecanismos de transmisión de las micosis. Las micosis superficiales se adquieren por contacto directo, las subcutáneas por penetración percutánea, las sistémicas por inhalación, las oportunistas frecuentemente por autoinfección; el mecanismo de inoculación instrumentada se puede dar por instrumentación médica, y en estos casos la infección se debe a que de un individuo infectado se transmiten las formas micóticas a otro sano, mediante agujas, bisturíes, instrumental quirúrgico, sondas, cánulas y equipo médico. 3. Mencionar las principales características epidemiológicas de las micosis, según su clasificación. En relación con la frecuencia y distribución geográfica, las micosis superficiales son las más frecuentes y su distribución es cosmopolita, a diferencia de las sistémicas, que están limitadas a zonas que reúnen algunos factores que facilitan su presencia, y en cuanto a número de personas infectadas, es relativamente pequeño. Las micosis oportunistas son también cosmopolitas, y su frecuencia se va incrementando en la medida en que hay personas con situaciones de inmunocompromiso, como son las que producen las neoplasias, las enfermedades crónico debilitantes o mieloproliferativas, o el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Las micosis subcutáneas tienen una amplia distribución y son
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más frecuentes en grupos de personas de riesgo ocupacional, que al realizar su actividad tienen posibilidad de contacto con el hongo y de trauma que rompa la integridad cutánea, con lo que se abre la puerta de entrada a las formas infectantes. 4. Explicar los criterios de diagnóstico epidemiológico en las micosis. El diagnóstico de las micosis se establece con datos epidemiológicos, como son: lugar de nacimiento y residencia, distribución geográfica, tipo de ocupación rutinaria, y actividades ocasionales y recreativas. Se debe investigar otro tipo de factores, como son: el padecer enfermedades que cursan con depresión inmunológica, edad, vida sexual, uso de anovulatorios, intercambio de objetos que puedan actuar como fomites, etc. El sexo es también un elemento de importancia; hay micosis que se ven más en la mujer que en el hombre, y al contrario. 5. Explicar los criterios de diagnóstico clínico. El diagnóstico clínico es desde luego fundamental, incluyendo el tiempo de evolución, ya que hay formas micóticas muy crónicas, con riesgo de complicación por haber invadido otros tejidos, como el micetoma. 6. Explicar el diagnóstico micológico. La confirmación diagnóstica se logra idealmente por la demostración del agente. Se estudian pelos, escamas y uñas, y si buscamos hongos queratinofílicos, entonces se analizan secreciones orgánicas y fluidos orgánicos como sangre, líquido cefalorraquídeo, orina, heces. En micosis sistémicas, sobre todo se estudian secreciones de lesiones cutáneas o mucosas y fístulas, como en los casos de micosis subcutáneas. También se hace el estudio histopatológico por biopsia diagnóstica; la inmunoserología es un recurso de extraordinaria utilidad, ya que nos permite hacer indirectamente el diagnóstico, al demostrar anticuerpos o antígenos específicos. Otros estudios de laboratorio clínico van aportando más datos, junto con los estudios de gabinete y algunos especiales, como la luz de Wood, que tiende a estar en desuso. El estudio micológico en laboratorios especializados investiga el hongo aislado en sus aspectos morfológicos y fisiológicos.
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105 Dermatofitos
1. Mencionar los géneros productores de dermatofitosis.
a) Epidermophyton b) Microsporum c) Tricophyton 2. Características morfológicas de los dermatofitos. Epidermophyton: al microscopio se ven macroconídeas de 20-40 micras de longitud, por 7-12 micras de anchura, pared gruesa y lisa, multitabicadas. Microsporum: el micelio intrapapilar se detiene antes de llegar al bulbo y forma una franja de filamentos muy característica. Aparecen hifas en raqueta y en peine, cuerpos nodulares y en espiral y clamidiosporas. Las hifas peridiales aparecen alrededor de los cuerpos de fructificación sexual. Micelio aéreo blanquecino algodonoso. Tricophyton: elementos ramificados y segmentados con conidias; los cultivos muestran aspecto variado: micelio algodonoso, pulverulento, velloso o liso, con pigmentos diferentes. 3. Anotar la clasificación topográfica de las tiñas. Tiña pedis Tiña manus Tiña cruris Tiña corporis Tiña barbae Tiña unguis Tiña capitis 4. Mencionar los principales agentes para cada una de las tiñas. Tiña capitis: Microsporum canis y Tricophyton violaceum, tonsurans. Tiña cruris: Trichophyton. Tiña corporis: Trycophytum (rubrum, tonsaurans). Tiña barbae: Trichophyton. Tiña unguis: Trichophyton mentagrophytes y tonsurans. Tiña pedis: Epidermophyton, Tricophyton.
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5. Mencionar las manifestaciones clínicas de: Tiña pedis: a) Vesiculasa aguda y subaguda: prurito, eritema, fisura y vesículas con piel despellejada en zona interdigital, puede doler, fetidez y humedad. b) Intertriginosa: prurito, maceración o resequedad y ardor. c) Hiperqueratósica: acúmulos de queratina, resequedad, piel gruesa amarillenta, lustrosa, callosidad, grietas y cuarteaduras. Tiña manus: son características las lesiones discrómicas en la palma de la mano con bordes delimitados, se descama la piel, se reseca y hay prurito. Puede ser hiperqueratósico. Tiña cruris: en la región inguinocrural hay placas eritemoescamosas, pruriginosas, delimitadas, crecen centrífugamente. Tiña corporis: se localiza en zonas lampiñas con lesiones anulares y eritematosas, bien delimitadas, con descamación, borde activo y prurito. Tiña capitis: dos variedades: a) seca: seudoalopesias, placas escamosas, eritema, comezón y descamación. b) húmeda: lesión profunda, dolor, proceso inflamatorio, supura, puede dañar el folículo piloso. Tiña barbae: lesiones rojizas y edematosas con placa descamativa, presenta dolor y se localiza en la piel de la barba. Tiña unguis: localización preferencial en las uñas de los pies, se engrosan, se hacen frágiles, opacas, estriadas, quebradizas y se desprende un material seco. 6. Explicar qué diferencia hay entre la lesión de tiña imbricata y tiña favosa con relación a las otras tiñas. En la tiña imbricata se observan placas escamosas concéntricas en el cuerpo, y en la tiña favosa placas pustulosas, con úlceras y costras amarillas, secas y de olor fétido. 7. Qué se entiende por granuloma tricofítico y dermatofítides. Granuloma tricofítico: lesión con nódulos y úlceras, dura y dolorosa por afección de capas profundas. Dermatofítides: en el transcurso de la dermatofitosis, el individuo puede desarrollar lesiones vesiculares estériles a distancia, llamadas dermatofítides. 8. Enlistar los recursos diagnósticos para las tiñas. Diagnóstico clínico, examen directo, demostrar la presencia del hongo por cultivo (Agar Sabouraud, Micosel y DTM). Toma de muestra por raspado en la lesión, en productos como: pelos, escamas y uñas. En pelos y escamas de interés, comprobar con una lámpara UV de Wood la queratina fluorescente. 9. Señalar las medidas terapéuticas para las tiñas. Ácido undecinélico, tintura de yodo, ácido benzoico, tonalftato, ketoconazol, griseofulvina, miconazol, tolciclato, itraconazol, fluconazol, naftifine y terbinafine.
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106 Malassezia furfur
1. Mencionar la clasificación taxonómica de Malassezia.
• Subdivisión: Basidiomycota • Familia: Cryptococcaceae • Género: Malassezia • Especies: – Malassezia furfur – Malassezia pachydermatis – Malassezia sympodialis – Malassezia globosa – Malassezia obtusa – Malassezia restricta – Malassezia slooffiae – Malassezia dermitis – Malassezia japonica – Malassezia nana – Malassezia equi 2. Describir las características morfológicas de Malassezia furfur. Levaduriforme con blastoconidios en racimos y fragmentos cortos de micelio, pared gruesa, de 3 a 9 micras de diámetro, gemaciones de 1 a 2 micras. 3. Explicar la dinámica epidemiológica de las micosis superficiales, incluyendo dermatofitosis y pitiriasis versicolor. Dermatofitosis: pueden ser antropofílicas, zoofílicas y geofílicas. El contagio es de hombre a hombre por contacto o fomites contaminados, con pelos o escamas. En las zoofílicas es por contacto con animales infectados. La geofílica es por medio de los suelos. Son cosmopolitas y muy frecuentes. Pitiriasis: es más frecuente en jóvenes y es cosmopolita, de clima caluroso y húmedo. 4. Explicar la patogenia. El hongo es un comensal de la piel, de localización en estrato córneo; los factores predisponentes para el daño son la velocidad en la descamación, el aumento en la temperatura, la presencia de mayor humedad, la exposición intensa al sol, la sudoración profusa, el uso de telas de material
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sintético, el uso de productos grasosos, medicamentos antiinflamatorios o de esteroides tópicos. Malassezia furfur produce disminución en la producción de melanina, alteración en el tamaño del melanosoma, efecto citotóxico en los melanocitos e inhibición de la tirosina. 5. Diferenciar los aspectos clínicos de la dermatitis seborreica y pitiriasis versicolor. Dermatitis seborreica: producida por la variedad longue de Malassezia furfur, se localiza en la frente y en el surco nasofaríngeo. Pitiriasis versicolor: producida por la variedad orbiculare de Malassezia furfur con lesiones discrómicas, descamación fina y ligero prurito, afecta más el tronco y puede extenderse a brazos o espalda. 6. Manifestaciones clínicas de la pitiriasis versicolor, especificando su localización más frecuente. Hay lesiones discrómicas con descamación fina, prurito ligero; su afección es en tronco, pero puede diseminarse a brazo o espalda. 7. Recursos de diagnóstico para la pitiriasis versicolor. El diagnóstico es clínico, por demostración del hongo en escamas, observación de las lesiones con luz de Wood, biopsia y cultivo. Se toma producto por raspado de lesión y cinta de celulosa engomada, se realiza examen directo con hidróxido de potasio al 15%, se agrega tinta azul estilográfica, o colorantes de contraste como: azul de metileno, negro de clorazol y tinción de Albert. Se puede realizar biopsia que se tiñe con hematoxilina eosina, Gomori, Grocott y PAS. Los cultivos micológicos se hacen en medio de Sabouraud o Micosel, con aceite de oliva, ácidos grasos o ácido oleico. 8. Enlistar los diagnósticos diferenciales para la pitiriasis versicolor. Eritrasma, dermatitis seborreica, vitiligo, tricomicosis, pitiriasis rosada, tiña del cuerpo, dermatitis de contacto, cloasma, neurodermatitis. 9. Mencionar las medidas terapéuticas para pitiriasis versicolor. Hiposulfito de sodio, hipoclorito de sodio, ácido salicílico, propilenglicol, disulfuro de selenio, tolciclato, tolnaftoato, bifonazol, ketoconazol, clotrimazol, miconazol y sulconazol, sulfuro de selenio en forma de champú, durante varios meses y por días alternados.
1. Describir sintéticamente los principales aspectos etiológicos, clínicos,
epidemiológicos, de diagnóstico y tratamiento del eritrasma y la tricomicosis. Eritrasma: es una lesión crónica de localización en axilas y pliegue inguinocrural, caracterizada por áreas maculopapulosas, de color pardo claro o rojiza. No hay inflamación, descamación muy fina. La luz de Wood da color rojo, afecta más a los jóvenes y es de distribución mundial. El diagnóstico se realiza por examen directo de las escamas por raspado de la lesión, o por tinción, para ver a Corynebacterium minutissimum, lo que la diferencia con dermatofitos o levaduras. El tratamiento de elección es la eritromicina. Tricomicosis: es una lesión de los pelos de la axila o pubis, caracterizada por la aparición de nódulos amarillos, rojos o negros. Pueden estar aislados o formar una vaina alrededor del tallo del pelo, no afecta la raíz ni la piel cercana, es típica en clima tropical. El Dx. se confirma con la observación al microscopio del pelo. Se comprime el nódulo y en éste se observan bacilos finos cortos. El tratamiento es afeitar la zona y aplicar pomadas de azufre o mercurio. 2. Elaborar un cuadro sinóptico donde en forma diferencial se observen características de la piedra blanca y la negra, incluyendo aspectos epidemiológicos, clínicos, etiológicos, de diagnóstico y tratamiento Características diferenciales de las piedras blanca y negra. Etiología: Trichosporum beigelii: levadura, artrosporas y blastosporas, de micras, hifas de 4 a 8 micras y con septos. Piedraia hortae: hifas ramificadas y septadas, ascas y ascosporas. Epidemiología: Las dos piedras son cosmopolitas, más frecuentes en Centroamérica y Sudamérica, en zonas con clima tropical y con alta pluviosidad. Se presentan sobre todo en personas entre los 20 y 40 años de edad. Manifestaciones clínicas: Piedra blanca: se presenta en axilas, pubis y cabeza, como nodulaciones en el pelo, transparentes, verdosas, o blanquecinas, poco adheridas. Piedra negra: se presenta en cabeza, axilas, y pubis, como nodulaciones negras, pardas, fuertemente adheridas.
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Diagnóstico y tratamiento Para los dos casos el diagnóstico se hace por examen directo, aclaramiento y cultivo en Sabouraud. El tratamiento en los dos casos: corte de pelo, aplicación de bicloruro de mercurio, o miconazol, o ketoconazol. 3. Describir los aspectos epidemiológicos y micóticos de las piedras. Las piedras son micosis superficiales crónicas que afectan el pelo; sus agentes causales son Trichosporum beigelii, de la piedra blanca, y Piedraia hortai, de la piedra negra. Las dos piedras se han reportado en diferentes regiones, son más frecuentes en América Central y América del Sur, en áreas de clima tropical con alta pluviosidad. Trichosporum beigelii es un hongo levaduriforme con artrosporas y blastosporas de alrededor de 4 micras, e hifas de 4 a 8 micras de diámetro con tabiques. Piedraia hortai es un hongo que presenta hifas ramificadas, septadas, paredes gruesas, ascas y ascosporas. 4. Describir las manifestaciones clínicas de las piedras. Las piedras aparecen como concreciones alrededor del pelo; en la piedra negra se observan nódulos negros o pardos muy adheridos; en la piedra blanca se forman nodulaciones con aspecto de vaina, transparentes o ligeramente verdosos, o pardo claro. 5. Mencionar los recursos diagnósticos para las piedras. Examen directo y aclaramiento con hidróxido de potasio, se pueden cultivar en medio de Sabouraud. 6. Mencionar el tratamiento de las piedras. Corte de pelo; uso de bicloruro de mercurio o miconazol y ketoconazol —se aplican en el cuero rasurado; el tratamiento es el mismo en las dos piedras. 7. Características morfológicas de Phaeoannellomyces werneckii (Exophiala werneckii). Hongo dimórfico, con hifas pigmentadas, tabicadas, ramificadas, fiálides con fialoconidios, y algunos agregados de fialoconidios, tiene levaduras ovaladas septadas y tejidos con células filamentosas, pigmentadas y agrupadas, y levaduras. 8. Mencionar los aspectos epidemiológicos de la tiña negra palmaris. Su transmisión es por contacto directo de la piel infectada, afecta principalmente a mujeres menores de 20 años de edad. 9. Describir el cuadro clínico de la tiña negra palmaris. La lesión se localiza en las manos (palmas) y es una infección del estrato córneo, caracterizada por manchas negras o discrómicas; la lesión es lisa, sin bordes elevados, ligero prurito, sin escamas, no hay vesículas y no hay señal de afección dérmica. 10. Mencionar los recursos de diagnóstico y tratamiento por la tiña negra palmaris. El Dx. se confirma por observación en los raspados de áreas oscuras en el microscopio. El Tx. es por lavado constante con agua y jabón, con aplicación tópica de yodo o ácido salicílico, ketoconazol, azufre al 3%, ungüento Whitfield, bifonazol, terbinafina y miconazol.
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108 Sporothrix schenckii
1. Mencionar las características morfológicas de Sporothrix schenkii.
Es un hongo dimórfico, ya que a temperatura ambiente produce conidióforos con conidias en margarita (simpodulosporas), conidias en la hifa (radulosporas), a 37 ºC forma levaduras de 2 a 6 micras. Tiene hifas septadas. En el medioambiente desarrolla micelio. 2. Explicar la dinámica epidemiológica común a las micosis subcutáneas. Las micosis subcutáneas aparecen en general tras la inoculación de la espora en la piel, se encuentran en los suelos o en vegetales, y al ponerse en contacto con alguna discontinuidad en la piel, produce la infección. 3. Describir las manifestaciones clínicas de la esporotricosis linfangítica, fija, hematógena y diseminada. Variedad fija: Aparece una lesión macular, localizada en extremidades y no diseminada. Se forma una pápula y finalmente una úlcera que libera pus (chancro esporotricósico). Hematógena: Se va a sangre, se disemina y genera nódulos subcutáneos que evolucionan a gomas. Linfangítica: Es la más frecuente, se caracteriza por la diseminación linfática, que drena la zona y se endurece, puede aparecer chancro esporoticósico, ulceración o no, y lesiones similares en el trayecto linfático. Diseminada: La diseminación es a hueso y se presenta artritis y osteítis destructivas, secundaria a las lesiones previamente descritas. La afección pulmonar da cuadros cavitarios similares a tuberculosis. Es más frecuente en inmunosuprimidos. 4. Enlistar los recursos de Dx. y Tx. para la esporotricosis. El Dx. es clínico, demostrar la presencia de las formas parasitarias en el fluido serohemático de las úlceras o de la lesión. También se hace tinción de Gram y se ven formas en cigarro y cuerpos asteroides. Estudios inmunoserológicos y la intradermorreacción con esporotricina. El Tx. es el yoduro de potasio en forma oral, yoduro de sodio, griseofulvina, anfotericina B, trimetoprim-sulfametoxazol, ketoconazol, itraconazol y fluconazol.
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109 Agentes productores de cromomicosis
1. Enlistar los agentes de la cromomicosis.
Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea compacta, Phialophora verrucosa, Wangiella dermatitides, Cladosporium carrioni, Exophiala jaenselmei y Rhinocladiella aquaspersa. 2. Describir las características morfológicas de los agentes de la cromomicosis. Fonsecaea pedrosoi: conidiación: cladosporias, fiálides y acrotecas, las hifas son pigmentadas, gruesas, septadas y de 5 micras. Fonsecaea compacta: conidiación: cladosporias, fiálides y acrotecas. Phialophora verrucosa: conidiación: fiálides, célula conidiógena, 4 x 7 micras, conidias elípticas e hifas oscuras. Wangiella dermartitides: conidiación: fiálides, algunos cladosporias, micelio septado y células levaduriformes. Cladosporium carrioni: conidiación: cladosporias, micelio septado, oscuro y macrosifonado. Rhinecladiella aquaspersa: conidiación: acroteca, algunas fiálides, conidióforo cilíndrico, alargado y oscuro. 3. Describir las manifestaciones clínicas de la cromomicosis. La cromomicosis o dermatitis verrucosa es una infección crónica de la piel caracterizada por la formación de nódulos cutáneos verrucosos y papulomatosos. Son lesiones fijas, pero con variedad de forma: placa de tipo: tuberculoide, sifiloide, micetomatoide y psoriasiforme. 4. Enlistar los diagnósticos diferenciales de la cromomicosis. Diagnóstico diferencial: blastomicosis norteamericana, esporotricosis, sífilis, tuberculosis, micetoma, paracoccidioidomicosis, candidiasis, coccidioidomicosis, lobomicosis, leishmaniasis, lepra, lupus, yaws, pie musgoso y cáncer de piel. 5. Recursos de diagnóstico y tratamiento para la cromomicosis. El Dx. se realiza por la comprobación de los hongos en los tejidos y exudados con observación de células redondas de 5 a 15 micras con un tabique central; también conocidas como esclerotes de Medlar. Se realiza biopsia, cultivo en medios de agar dextrosa, Micosel y Sabouraud, con la producción de colonias pigmentadas. El diagnóstico de género y especie se realiza por identificación de fiálides, rinocladielas y cladosporias. Al estudio histopatológico de la lesión se observa hiperqueratosis, hiperplasia, papilomatosis, microabscesos, infiltrado granulomatoso y fibrosis. El Tx. puede ser quirúrgico, por cauterización, o por tratamiento con anfotericina B; el ketoconazol es muy útil, 5-fluorocitesina, tiabendazol, criocirugía, electrofulguración, vitamina D, itraconazol y terbinafina.
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110 Eumicetos productores de micetomas
1. Características morfológicas generales de los agentes micóticos productores del
micetoma. Los hongos forman granos amarillos, rojos o negros, que se forman de hifas entretejidas y tabicadas; pueden tener células mayores de pared gruesa en la periferia. El grano consiste en hifas filamentosas. 2. Enlistar los agentes actinomicéticos productores de micetoma, así como los eumicéticos. Actinomicéticos: Actinomyces israeli, Nocardia asteroides, Nocardia brasiliensis, Nocardia caviae, Nocardia farcinica, Nocardia transvalensis, Nocardiopsis darsonvillei, Actinomadura madurae, Actinomadura pelletieri, Streptomyces somaliensis. Eumicéticos: Pseudallesicheria boydii, Madurella grisea, Madurella mycetomatis, Acremonium killense, Acremonium falciforme, Acremonium recifei, Leptosphaeria senegalensis, Leptosphaeria tompkinsii, Exophiala jeanselmei, Noetestudina rosatii, Pyrenochaeta romerei, Pyrenochaeta mackinnonii, Curvalaria geniculata, Curvalaria lunata, Cochiobolus spicifer, Fusarium oxysporum, Fusarium moniliforme, Fusarium solani, Aspergillus nidulans, Corynespora cassicola, Plenodomus avramii, Pseudochaetasphaeronema larense, Exserohilum rostrata, Trichophyton rubrum y Microsporum audovinii. 3. Describir las manifestaciones clínicas del micetoma. Se caracteriza por la formación de abscesos que se pueden extender a través del músculo y llegar a hueso, drenado mediante fístulas crónicas con bordes seudomamelonados. Los microorganismos pueden observarse como un gránulo compacto en el pus. Las lesiones no tratadas persisten años y se extienden a profundidad y en la periferia, provocando deformidad, pérdida de la función y destrucción ósea. 4. Enlistar los recursos de Dx. y Tx. para el micetoma actinomicético y eumicético. El Dx. en el eumicético por demostración del agente y en el actinomicético es diferente. El primero es susceptible de cultivo bacteriológico. El segundo se cultiva en medios micológicos y posteriormente se diferencia por pruebas bioquímicas y análisis cromatográfico. Un recurso muy útil es la identificación de granos en pus y biopsia y las pruebas inmunoserológicas. El Tx. en el actinomicético es sulfonamidas, sulfonas, rifampicina, trimetoprim- sulfametoxazol, rifampicina, estreptomicina más trimetoprim-sulfametoxazol y amoxacilina con ácido clavulánico. El Tx en el eumicético es ketoconazol, itraconazol y anfotericina B.
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111 Loboa loboi
1. Describir las características morfológicas de Loboa loboi.
Son levaduras de paredes gruesas y retráctiles, de 9 a 11 micras, con gemación simple o doble, y aisladas o en cadenas. 2. Describir las características epidemiológicas de la lobomicosis. La lobomicosis se presenta en zonas tropicales, casi selváticas de la cuenca amazónica, en Brasil, Surinam, Venezuela, Colombia, Panamá y Costa Rica. 3. Describir las manifestaciones clínicas de la lobomicosis. El tumor queloidal es uno o varios nódulos de crecimiento lento, de aspecto rosado, que forman un conjunto de nódulos en placa que se acompañan de ligero prurito. 4. Mencionar los recursos para el diagnóstico de lobomicosis. El diagnóstico se establece con la observación microscópica del agente, mediante examen directo y estudio de biopsia; con datos histológicos de un granuloma subepidérmico, con fibrosis hialina, histiocitosis y presencia de células gigantes. En forma diferencial se deben considerar los fibromas, dermatofibrosarcomas, fibrosarcoma protuberans, cromomicosis, esporotricosis y tuberculosis. 5. Mencionar el tratamiento de la lobomicosis. El tratamiento es quirúrgico, criocirugía y sulfadimetoxina o clofazimina.
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112 Rhinosporidium
1. Describir las características epidemiológicas de la rinosporidiosis.
La rinosporidiosis se presenta en el subcontinente indio y la isla de Sri Lanka, también se han diagnosticado casos en América y África. El hongo se localiza en los fondos arenosos de ríos y aguas estancadas, se ha aislado de insectos pluviales, peces y algunos anfibios. La vía de entrada es directamente en la mucosas orofaríngea, nasal y de saco lacrimal. 2. Describir las características micológicas de Rhinosporidium. El hongo presenta esporangios de 200 a 300 micras, con gran cantidad de endosporas, de alrededor de 10 micras de diámetro. 3. Describir las manifestaciones clínicas. Localización nasal: en la mucosa se identifican pólipos de color rojo intenso, con pequeñas manchas blancas en su superficie; estas neoformaciones están muy vascularizadas y sangran fácilmente, puede haber varios pólipos con aspecto de mora; se acompaña de prurito y se produce moco con sangre. Es posible que se extiendan de la nariz a la faringe, convirtiéndose en nasofaríngeas; generan cuadros obstructivos con disnea y disfagia. A nivel ocular, aparecen lesiones planas rojas en la conjuntiva, con exudado ocular, fotofobia, lagrimeo y complicaciones infecciosas bacterianas secundarias. En piel se presenta una pápula que crece a manera de verruga que se llega a ulcerar e infectar con bacterias. En otras mucosas se llegan a desarrollar a nivel anal, vaginal o uretral, y se han dado casos viscerales en hígado, pulmón y bazo. 4. Mencionar los recursos diagnósticos y terapéuticos. El diagnóstico definitivo se logra con examen directo y biopsia, se logran observar los esporangios con sus endosporas. El manejo de esta micosis es quirúrgico, y consiste en su extirpación, con electrodesecación posterior.
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113 Coccidioides
1. Describir la dinámica epidemiológica de la coccidioidomicosis.
Las micosis sistémicas se transmiten a partir de hongos en el suelo que penetran por inhalación o traumatismos abiertos, y, en el caso de la coccidioidomicosis, se da en el medio ambiente: la forma micelial con sus artroconidios se transmite por inhalación, es más común en el desierto de Sonora. 2. Enunciar las características morfológicas de Coccidioides immitis. Es un hongo dimórfico. En su forma micelial produce artroconidios y en la tisular forma esférulas con endosporas (a 37 ºC). 3. Explicar la patogenia de la cocccidioidomicosis. Los artroconidios, al ser inhalados, se establecen en los bronquiolos y alvéolos, se convierten en esférulas y se multiplican; se forman abscesos con un pH alcalino, el hongo se disemina por vías linfática y hematógena, distribuyéndose a tejido celular subcutáneo, vísceras, hueso y sistema nervioso central. 4. Describir las manifestaciones clínicas de las diferentes formas de coccidioidomicosis. Forma primaria. La infección pulmonar es similar a la tuberculosis, con fiebre, tos, ataque al estado general. Puede haber infiltrados nodulares. Puede ser regresiva, persitente, progresiva. La infección cutánea es rara, pero puede ser un nódulo inodoro e indurado, con adenitis regional que se autolimita. Forma secundaria. Enfermedad diseminada por vía hematógena a partir de pulmón, encontrando lesiones en piel llamadas abscesos fríos que se ulceran; puede afectar huesos, articulaciones, aparato digestivo, respiratorio, SNC y vísceras. 5. Mencionar los recursos para el diagnóstico de la coccidioidomicosis. El diagnóstico se hace con el examen directo en fresco, a partir de secreción de las lesiones, cultivos, estudios histopatológicos de tomas de biopsia. Se identifican las esférulas en tejidos. Los cultivos desarrollan colonias planas, membranosas, de color blanco grisáceo; sin embargo, resulta muy peligroso por la formación de artroconidios y el riesgo de inhalación de los mismos. Los estudios radiológicos son un complemento, y los recursos inmunológicos son fundamentales. Las sondas de ADN permiten la identificación de cultivos sospechosos. 6. Mencionar el tratamiento de la coccidioidomicosis. El tratamiento puede ser médico y quirúrgico. Para el primero se utilizan anfotericina B, miconazol, ketoconazol, itraconazol y fluconazol; para el segundo, resecciones pulmonares, desbridación de abscesos fríos y legrados óseos.
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114 Histoplasma
1. Describir las características morfológicas de Histoplasma capsulatum.
Histoplasma capsulatum es un hongo dimórfico, tiene forma micelial o fase filamentosa; en el medio ambiente y en cultivos a 25 grados centígrados se observa micelio delgado y tabicado, hifas septadas de 1.2 a 1.5 mm. de diámetro, con dos tipos de conidios solitarios (aleuroconidios): microconidios o microaleuroconidios, son redondos, piriformes o en forma de clavas, de 1-4 3 2-6 mm.; y macroconidios, o macroaleuroconidios de paredes gruesas, por lo general, son redondos de 8 a 14 mm. de diámetro, y tienen proyecciones digitiformes. Este hongo desarrolla también una fase sexuada o estado teleomorfo o perfecto, que se ha llamado Ajellomyces capsulatus. A nivel tisular desarrolla levaduras pequeñas de 3 a 4 micras, gemantes, con un gran núcleo. 2. Explicar la patogenia de la histoplasmosis. A partir de la inhalación del hongo, los conidios se convierten en levaduras, en los bronquiolos y alvéolos; se produce una alveolitis y reacción inflamatoria, con la participación de enzimas del hongo: aminopeptidasas y catalasas; se desarrolla una respuesta celular y la formación de tubérculos. Se puede presentar linfangitis y adenitis, y formas cavitarias progresivas crónicas. La replicación intracelular de las levaduras en los macrófagos se incrementa por un defecto de la inmunidad celular, y se forman lesiones granulomatosas (histoplasmomas). 3. Describir las manifestaciones clínicas de las diferentes formas de histoplasmosis. Infección primaria. Presenta cuadro pulmonar similar a tuberculosis, con manifestaciones como: fiebre, malestar, dolor muscular, disnea, tos; en radiografías: adenopatías bilaterales hiliales y lesiones pequeñas y difusas en ambos pulmones. Manifestaciones secundarias. La diseminación produce lesiones en órganos y sistemas; en ganglios linfáticos produce adenopatías, hay espleno y hepatomegalia, ulceraciones en piel y mucosas. La forma diseminada, especialmente en niños, es progresiva y mortal. 4. Mencionar los recursos para el diagnóstico de histoplasmosis. El diagnóstico micológico se hace con examen directo a partir de esputo, estudio histopatológico por biopsias y por cultivo a partir de esputo, contenido bronquial o exudados, en medios de Sabouraud y Micosel. El diagnóstico inmunológico se realiza con prueba intradérmica a la histoplasmina y por inmunoserología. Las preparaciones tisulares con tinciones de hematoxilina-eosina y Wright permiten identificar levaduras en el interior de los macrófagos. Se puede realizar detección de antígeno en orina, sangre y líquido cefalorraquídeo, por técnicas de radioinmunoensayo y ELISA. 5. Anotar el tratamiento de la histoplasmosis. Para el manejo terapéutico se recurre a la anfotericina B, ketoconazol e itraconazol; además, anfotericina B liposomal o sulfas de eliminación lenta.
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115 Paracoccidioides
1. Describir las características epidemiológicas de la paracoccidioidomicosis.
Se presenta en Sudamérica y Centroamérica, y pocos casos en México. Predomina después de los 20 años de edad, el agente etiológico se encuentra en el suelo y en los vegetales; entra por vía respiratoria, al inhalar las esporas. 2. Describir la micología de Paracoccidioides. Es un hongo dimórfico, desarrolla un micelio macrosifonado e hifas septadas con clamidoconidios de cinco micras de diámetro. La fase levaduriforme presenta esferas de doble membrana que miden entre 10 y 30 micras, con gemación múltiple. 3. Explicar la patogenia de la paracoccidioidomicosis. Inhalación de esporas y la instalación pulmonar; se genera reacción inflamatoria y un cuadro de neumonía bilateral benigna; aborda ganglios hilares y se disemina a las mucosas de cavidad oral y nasal, o a piel, y excepcionalmente a órganos viscerales. 4. Describir las manifestaciones clínicas de la paracoccidioidomicosis. Neumonía bilateral benigna con curación espontánea; la forma tegumentaria o mucocutánea, en boca y nariz, presenta lesiones de aspecto granulomatoso, deformación de la región, pérdida de dientes y masas vegetantes malolientes. En la paracoccidiodomicosis ganglionar, los ganglios se tornan duros, dolorosos y con fístulas. La forma visceral puede dar la forma faríngea, laríngea, pulmonar, del aparato digestivo, de cerebro, de cerebelo, de glándulas suprarrenales y de riñón. Hay formas mixtas: pulmonar y tegumentaria. Las formas viscerales en aparato digestivo son: úlceras esofágicas, gástricas o intestinales, con dolor y vómito. 5. Mencionar los recursos para el diagnóstico. Por examen directo de líquidos o secreciones, y por biopsia con la observación microscópica de células multigemadas. El cultivo en medio de Sabouraud. La radiología es un recurso. Las principales lesiones pulmonares son nodulares, infiltradas, fibróticas o cavitarias. La prueba de intradermorreacción con paracoccidioidina complementa, y son aplicables las pruebas serológicas siempre y cuando se tenga el antígeno. 6. Mencionar el tratamiento. El tratamiento se realiza a base de sulfas de eliminación lenta, como la sulfametoxipiridazina o aun el trimetoprim-sulfametoxazol; además, el ketoconazol, el itraconazol y, en casos muy severos de tipo sistémico, la anfotericina B.
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116 Blastomyces
1. Describir los aspectos epidemiológicos de la blastomicosis.
Los países endémicos son: Estados Unidos, Canadá y México, en menor proporción: África y Venezuela; es más frecuente entre los 20 y los 40 años, en el sexo masculino; enferma a los perros, que pueden ser una fuente de infección. La infección es por la inhalación de esporas, por vía cutánea, previo traumatismo, o por inoculación de esporas. 2. Describir la micología de Blastomyces dermatitides. Blastomyces dermatitides es un hongo dimórfico, en la fase micelial produce aleurioconidios de 4 a 6 micras, la forma de levadura mide 10 a 12 micras, tiene una gemación; se cultivan en medios con sales minerales y harina de avena, se produce la fase sexuada o estado telemórfico, y se forman ascas con ascosporas —a esta fase se le conoce también como Ajellomyces dermatitides. 3. Explicar la patogenia de la blastomicosis. Se inhalan las esporas y se establecen en la parte baja de las vías respiratorias, donde se presenta una reacción inflamatoria y con ella una alveolitis que evoluciona a proceso supurativo y granulomatoso; de los focos pulmonares, el hongo se disemina con especial tropismo por la piel y el tejido óseo. 4. Describir las manifestaciones clínicas de la blastomicosis norteamericana. La infección se produce por dos vías: a) Respiratoria: da una sintomatología respiratoria subaguda con tos, dolor, fiebre leve, disnea, esputo hemoptoico, progresa al diseminarse a los huesos, piel, hígado, bazo, SNC y aparato urogenital. b) Cutánea primaria o secundaria: en la primaria aparece lesión indolora tipo chancriforme, purulenta y crece radialmente, bordes verrucosos con microabscesos. Se presenta en cara, manos y pies, se acompaña de linfangitis y adenitis regional con ganglios purulentos. La secundaria es similar, pero con localización en tronco, brazos y piernas. Sin componentes linfangíticos. 5. Mencionar los recursos para el diagnóstico de blastomicosis. El diagnóstico definitivo se logra por examen directo a partir de secreciones y esputo, o por estudio histopalógico de biopsias; en los dos casos se buscan células levaduriformes monogemantes. También se puede recurrir al cultivo en medios de Sabouraud y Micosel, intradermorreacción con blastomicina y pruebas inmunoserológicas, como la inmunodifusión y la reacción de fijación del complemento. 6. Anotar los recursos terapéuticos para la blastomicosis. El tratamiento es a base de anfotericina B, ketoconazol e itraconazol.
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117 Candida
1. Qué se entiende por oportunismo.
Es la mayor capacidad patogénica de un organismo frente a circunstancias en las que se favorece su permanencia, multiplicación, mecanismos de daño. Entre éstas están la inmunosupresión por SIDA, enfermedades crónico debilitantes, neoplasias, etcétera. 2. Enlistar las especies del género Candida. C. albicans, C. tropicalis, C. stellatoidea, C. parapsilosis, C. seudotropicales, C. guillermondii, C. krusei, C. zeylanoides. 3. Describir la epidemiología de la candidiasis. La candidiasis es un padecimiento cosmopolita, sin predominio de edad ni sexo, se asocia con factores de oportunismo; la fuente de infección es el hombre mismo, aunque los animales pueden también tenerlo como habitante normal, también puede ser a partir de fomites; la vía de entrada es endógena. 4. Describir las características micológicas del género Candida. Candida es una levadura capaz de producir seudomicelio, es un microorganismo unicelular globoso u ovoide, de 3 a 7 micras, y que forma yemas gemantes. En los tejidos del huésped se observan levaduras con seudofilamentos. Para una identificación específica, se realizan pruebas fisiológicas como son: la producción de seudomicelio, desarrollo de tubos germinativos, formación de clamidosporas, zimograma y auxograma. 5. Explicar la patogenia de la candidiasis. Es necesaria la presencia de factores oportunistas para que se desarrolle la candidiasis. En el tejido dañado se identifica un proceso inflamatorio agudo, con la presencia de infiltrado de polimorfonucleares y microabscesos; también se identifican levaduras con y sin gemación, así como seudohifas. Se identifican granulomas en la candidiasis mucocutánea. En sangre y tejidos la presencia del hongo genera una respuesta celular insuficiente como para impedir su difusión en el cuerpo. 6. Describir las manifestaciones clínicas de la candidiasis. La candidiasis se clasifica en tegumentaria, visceral y septicémica. La candidiasis tegumentaria se clasifica por su localización en oral, vulvovaginal, intertriginosa, oniquia o paroniquia, cutánea mucosa generalizada y granuloma.
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La candidiasis oral, o “algodoncillo”, afecta a los niños con placas blanquecinas en las mucosas de la lengua, carrillos, paladar; son de aspecto algodonoso; las lesiones en las comisuras labiales y piel son blanquecinas, con placas eritematoescamosas pruriginosas. La candidiasis intertriginosa se localiza en pliegues cutáneos; aparecen placas eritematoescamosas con prurito. La candidiasis cutánea mucosa generalizada es una combinación de oral y de intertriginosa, las lesiones son más intensas. La forma granulomatosa es una micosis más profunda, con respuesta inflamatoria intensa de tipo granulomatoso, aparecen nodulaciones resecas, amarillentas y deformantes. La oniquia o paroniquia es la infección por Candida en la uña, afecta el lecho ungueal, desarrolla proceso inflamatorio; la uña cambia de color, se torna obscura y se deforma y reseca; es más frecuente en la uña de las manos, el factor predisponente es la humedad permanente en las uñas. La vulvovaginitis por Candida presenta leucorrea, de moderada a abundante, amarillenta, viscosa, fétida, ardor intravaginal, prurito vulvar; a la exploración, la mucosa vaginal se observa eritematosa, con exudado, la presencia de pústulas, secreción adherida a toda la mucosa, de color blanco amarillento y aspecto mucoide. 7. Mencionar los recursos para el diagnóstico de candidiasis. Para el diagnóstico se utiliza examen directo, se buscan e identifican blastosporas y seudomicelios cortos; el cultivo se realiza en medios de Sabouraud. Para la identificación de especie se buscan auxonogramas y zimogramas. La biopsia es de gran utilidad. Desde el punto de vista inmunológico, se hace intradermorreacción con candidina y pruebas inmunoserológicas como precipitación, inmunofluorescencia, fijación del complemento, aglutinación, ELISA, etc. 8. Mencionar los antimicóticos a utilizar en candidiasis. El tratamiento podrá ser tópico o sistémico, de los tratamientos tópicos tenemos: nistatina, ketoconazol, miconazol, clotrimazol, sulconazol, bifonazol, isoconazol; y de los sistémicos están: anfotericina B, ketoconazol, fluconazol e itraconazol.
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118 Cryptococcus
1. Enunciar las características morfológicas de Cryptococcus neoformans.
El microorganismo es una levadura redonda u ovoide, capsulada, mide de 16 a 22 micras y la cápsula puede ser de 20 a 40 micras; con gran frecuencia se observa gemación. Se agrupan en cinco serotipos: A, B, C, D y AD; variedades: neoformans y gattii, y el estado telemórficos es Fillobasidiella neoformans, variedad beoformans. 2. Explicar la dinámica epidemiológica de la criptococosis. Criptococosis. Sus levaduras se encuentran en el suelo en forma no capsular y son tan pequeñas que consiguen llegar por inhalación a las vías respiratorias. Son raras las infecciones productoras de enfermedad, pero en casos de inmunosupresión, las manifestaciones clínicas son claras. Las levaduras se encuentran en personas sanas en tubo digestivo, genitales femeninos, piel. 3. Explicar la patogenia de la criptococosis. Se inhala el hongo y se instala en vías respiratorias bajas, se controla la multiplicación con anticuerpos opsonizantes y células; en la criptococosis pulmonar benigna se genera un granuloma subpleural encapsulado. En la criptococosis pulmonar progresiva se desarrollan lesiones miliares. Cuando la respuesta del huésped es inadecuada, el hongo prolifera y disemina al sistema nervioso y se desarrollan lesiones granulomatosas en meninges. La cápsula del hongo inhibe la fagocitosis. 3. Describir las manifestaciones clínicas de la criptococosis en todas sus localizaciones. Criptococosis pulmonar: es un cuadro benigno, asintomático, y cuando se presenta sintomatología, puede ser gripal, con fiebre discreta y tos; radiológicamente muestra infiltrados importantes, pero no correlaciona con el cuadro clínico, hay una disociación clínico-radiológica. En sistema nervioso produce: meningitis, meningoencefalitis y formación de granulomas; la meningitis se da con fiebre, dolor retrorbital, rigidez de nuca, vómito, convulsiones, Brundzinsky, Kerning, etc. Otras localizacines: ósea, articular, visceral; puede afectar cualquier órgano y la lesión que produce es de tipo granulomatoso. Por último, las formas cutáneas, por diseminación o por inoculación percutánea, se observan más en cara, cuello y extremidades superiores, y las lesiones son similares a las de la esporotricosis: nodulares, granulomatosas, papulares y ulceraciones; acompañadas de prurito y dolor. 4. Enlistar los recursos de Dx. y Tx. para la criptococosis. La muestra es de esputo, LCR y aspiración de células cutáneas, observación directa con tinta china, métodos tintoriales a base de plata. También se hace inoculación, cultivos en medios de Sabouraud y agar BHI o medio a base de alpiste. El estudio histopatológico de biopsias muestra un proceso inflamatorio y las levaduras en el tejido. Por último, como recursos inmunológicos se cuenta con pruebas de aglutinación, inmunofluorescencia y reacción de fijación del complemento. 5. Enlistar los antimicóticos para la criptococosis. El Tx. es con 5 fluorocitosina vía oral, anfotericina B vía parenteral, y azoles.
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119 Aspergillus
1. Describir los aspectos micológicos del género Aspergillus.
Aspergillus tiene varias especies, las más importantes son: fumigatus, niger, flavus, terreus, orizae y clavatus. Tiene hifas tabicadas de 3 micras y otras de 6, un conidióforo con esterigmas y microconidias de 2 a 3 micras. 2. Explicar la patogenia de la aspergilosis. Como factores de virulencia presenta glucoproteínas de pared, elastasa y sideróforos. Una vez inhalado, las esporas se instalan y desarrollan micelio. Produce edema con necrosis, infartos hemorrágicos y trombosis por abscesos micóticos. En cavernas tuberculosas desarrolla micelio con obstrucción bronquial; el micelio se rodea por una capa fibrinosa, el aspergiloma. El hongo también produce una respuesta alérgica, con moco y eosinófilos. Puede producir invasión pulmonar, invasión micótica tisular intensa con afección vascular y diseminación en diferentes órganos —la aspergilosis invasiva. 3. Describir las manifestaciones clínicas de la aspergilosis. La aspergilosis pulmonar de tipo alérgica presenta datos de rinitis o broncoalveolares de tipo asmático, con formación de aspergilomas, tos y secreción mucopurulenta; en ocasiones hay fiebre, disnea y malestar general. En la forma pulmonar invasiva se presenta con tos productiva, hemoptisis y disnea, fiebre y ataque al estado general. La aspergilosis diseminada produce lesiones granulomatosas y necróticas en el sistema nervioso central, corazón, aparato digestivo, hígado y bazo. Otras localizaciones son la aspergilosis en piel, oídos y ojos. La onicomicosis se presenta en los pies de personas con transtornos vasculares; una variedad cutánea es la aspergilosis micetomatoide. La aspergilosis ótica es una otitis externa, la oftálmica es secundaria a traumatismos oculares o ulceraciones corneales, y causa queratitis con inflamación, eritema y ulceración corneal, con fotofobia, dolor, ardor y puede generar una endoftalmitis. Otras formas son las localizaciones en senos paranasales, vías urinarias y cardiaca. 4. Mencionar los recursos para el diagnóstico de la aspergilosis. El examen directo muestra hifas, conidias, conidióforos y granos. Se cultiva en Sabouraud y agar papa dextrosa. El estudio histopatológico de biopsias muestra las hifas características. El diagnóstico inmunoserológico se realiza por reacción de fijación del complemento, inmunodifusión y ensayo inmunoenzimático. 5. Mencionar el tratamiento para la aspergilosis. Para la aspergilosis alérgica se usa la desensibilización y el manejo habitual de fenómenos alérgicos. Para las otras formas: yoduro de potasio, itraconazol, anfotericina B, nistatina en aerosol, tolciclato y ketoconazol.
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120 Mucorales
1. Describir los aspectos micológicos de la mucormicosis.
De los mucorales hay varios géneros responsables de mucormicosis: Rhizopus, Mucor, Absidia y Cunninghamella. Tienen reproducción sexuada y asexuada; forman zigosporas y esporangiosporas, hifas gruesas de 15 micras no tabicadas y esporangióforos; algunos tienen micelio rizoide y otros a partir de columnela. 2. Explicar la epidemiología de la mucormicosis. Cosmopolita, el agente se aísla del suelo, materiales orgánicos en descomposición, pan y aire. Se asocia con diabetes descompensada y la infección inicia por inhalación, ingestión o inoculación percutánea. 3. Explicar la patogenia de la mucormicosis. Inicia con inhalación de esporas, que llegan hasta vasos sanguíneos de las mucosas de vías respiratorias superiores, se diseminan a sistema nervioso central. Ante la ingestión, las esporas invaden los vasos sanguíneos de las paredes intestinales. En todas las localizaciones produce invasión vascular, trombosis e infartos. 4. Describir las manifestaciones clínicas de la mucormicosis. La mucormicosis rinocerebral presenta descargas nasales sanguinolentas fétidas, salida de pus por el ojo, edema periorbital, inflamación facial, dolor facial, cefalea, ataque al estado general, fiebre y manifestaciones neurológicas. En la pulmonar: fiebre, tos, esputo, hemoptisis y disnea. Gastrointestinal: dolor abdominal, fiebre, diarrea negruzca y sanguinolenta. Cutánea: lesiones necróticas. 5. Mencionar los recursos diagnósticos para la mucormicosis. El diagnóstico se hace por examen directo, cultivo en medios de Sabouraud y agar papa dextrosa, y por estudios histopatológicos. 6. Mencionar el tratamiento de la mucormicosis. Anfotericina B sola o asociada con ketoconazol o itraconazol, y tratamiento quirúrgico.
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121 Geotrichum
1. Describir los aspectos micológicos de Geotrichum candidum.
Se reproduce en forma sexuada y asexuada, presenta hifas septadas de 7 micras y forma artrosporas. El estado teleomorfo es Endomyces geotrichum. 2. Explicar la epidemiología de la geotricosis. Cosmopolita, se encuentra en material vegetal, frutas, derivados lácteos y en piel y mucosas del ser humano, y la infección se considera endógena y exógena. 3. Mencionar los aspectos patogénicos y clínicos de la geotricosis. Tiene una evolución parecida a la tuberculosis, y clínicamente presenta fiebre, ataque al estado general, tos, esputo mucopurulento, hemoptoico; su evolución es crónica y en ocasiones fulminante. Desarrolla placas blanquecinas, en una mucosa eritematosa. En aparato digestivo produce una lesión idéntica a la candidiasis oral, en intestino se presenta diarrea y dolor abdominal. En piel: placas eritematoescamosas pruriginosas; también genera lesiones nodulares y granulomatosas, o bien, osteolíticas; y onicomicosis indistinguible de la candidósica. 4. Mencionar los recursos para el diagnóstico de la geotricosis. La identificación micológica se realiza mediante examen directo, cultivo en medio de Sabouraud, o por estudio histopatológico de biopsias, con la identificación de granulomas y estructuras micóticas. 5. Mencionar el tratamiento de la geotricosis. Yoduro de potasio, violeta de genciana, nistatina e itraconazol.
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122 Micetismo
1. Definir qué se entiende por micetismo.
Micetismo es la intoxicación por la ingestión de hongos macroscópicos. 2. Mencionar la clasificación del micetismo. Se clasifica en: gastrointestinal, coleriforme, nervioso, hemático y cerebral. Otra clasificación es por tipos: faloidiano, muscárdico, parafaloidiano, alucinógeno y sanguinario. 3. Explicar la patogenia del micetismo. Se produce daño en función de las toxinas: amanitina inhibe la ARN-polimerasa II nuclear, faloidina inhibe la síntesis de ARN, muscarina produce efectos colinérgicos, muscaridina tiene efecto sobre el sistema nervioso central, psilocibina y psilocina presentan efectos alucinógenos y psicotrópicos, ácido helvético tiene acción hemolítica, hepatotóxica y nefrotóxica, los ácidos agárico, cambógico y lurídico son irritantes gastrointestinales, y la coprina interfiere con el metabolismo del alcohol. 4. Enlistar las toxinas que participan en el micetismo y sus acciones. Toxinas: amatoxinas, amanotoxinas, muscardina, muscarina, parafalidinas, psilocibinas y ácido helvético. Amanotoxinas producen alteraciones gastrointestinales. Muscardina, alteraciones neurológicas. Parafalidinas tienen acción neurotóxica, narcótica y alucinógena. Ácido helvético: acción hemolítica. 5. Sintetizar las manifestaciones clínicas de las diferentes formas de micetismo. Gastrointestinal: náusea, vómito, diarrea y desequilibrio hidroelectrolítico. Coleriforme: vómito intenso, diarrea persistente y necrosis hepática. Nervioso: vómito, diarrea, convulsiones, delirio, alucinaciones, sialorrea y coma. Hematico: hemólisis, ictericia y hemoglobinuria. Cerebral: alucinaciones auditivas, visuales y transtornos conductuales. 6. Mencionar cómo hacer el diagnóstico y tratamiento del micetismo. Diagnóstico con datos epidemiológicos, antecedentes de ingestión de hongos (precisar la cantidad de hongo ingerida y otros alimentos, alcohol, u otras drogas). Determinación de toxinas en sangre, pruebas funcionales hepáticas, pruebas de coagulación, electrocardiograma, estudio ultrasonográfico renal y hepático. El manejo consiste en tratar de eliminar los restos de hongo, tratamiento dirigido al micetismo que se esté presentando y los factores asociados.
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7. Enlistar los hongos que llegan a producir fenómenos alérgicos. La alergia micótica se observa con los géneros Aspergillus, Cladosporium, Penicillium, Rhizopus, Mucor, Cephalosporium, Neurospora, Alternaria, Absidia, Fusarium, Alternaria, Geotrichum, Sicephalastrum, Monilia, Stemphyllium, Candida, Trichoderma y Verticillium . 8. Explicar la patogenia de la alergia a los hongos. Los conidios y micelios son capaces de desencadenar la respuesta alérgica, con reacción inflamatoria en mucosa nasal, daño al aparato mucociliar y liberación de mediadores de la respuesta inmune, producción de IgA secretora, aumento en la permeabilidad de la mucosa y producción de IgE. 9. Mencionar las formas clínicas de alergia a los hongos. Las más frecuentes son: asma bronquial, sinusitis, rinitis, amigdalitis, faringitis, bronquitis y alveolitis. 10. Mencionar el diagnóstico y tratamiento de la alergia por hongos. Para el diagnóstico se utilizan pruebas para identificar el alergeno, por escarificación o picadura, biometría hemática para identificar y cuantificar eosinofilia; otro estudio es la búsqueda de eosinófilos en el moco nasal. Estimación de IgE e IgM. El tratamiento de la alergia consiste en la desensibilización; en la etapa aguda: antihistamínicos, antiasmáticos, vasoconstrictores locales y corticosteroides.
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123 Alergia por hongos
1. Sintetizar los principales aspectos de la alergia a los hongos.
La alergia por hongos es un fenómeno de hipersensibilidad inmediata, a partir de un hongo que se comporta como antigénico sensibilizante, e induce una reacción que se traduce en rinitis alérgica, asma bronquial, alveolitis o alguna otra forma. Esto se presenta por Aspergillus, Cladosporium, Penicillium, Rhizopus, Mucor, Cephalosporium, Neurospora y Alternaria, Absidia, Fusarium, Alternaria, Geotrichum, Sicephalastrum, Monilia, Stemphyllium, Candida, Mucor, Trichoderma, y Verticillium. Las formas clínicas son de asma bronquial, sinusitis, rinitis, amigdalitis, faringitis, y bronquitis. El diagnóstico se realiza mediante pruebas por escarificación o por picadura. El tratamiento de la alergia consiste en la desensibilización, y la única prevención es evitar exponerse a los alergenos.
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124 Micotoxicosis
1. Explicar qué es una micotoxina y qué se entiende por micotoxicosis.
Las micotoxinas son toxinas producidas por ciertos hongos que han sido saprófitos de alimentos. Micotoxicosis son afecciones humanas o animales por la ingestión de alimentos con micotoxinas. 2. Anotar las micotoxinas que se conocen y sus principales acciones. Las micotoxinas que se conocen son las aflatoxinas, que producen daño a nivel hepático y se les ha atribuido cierta capacidad carcinogenética; las fusarinas tienen efectos neurotóxicos y abortivos; las ergotaminas producen efectos neurotóxicos y vasoconstrictores; las ocratoxinas tienen efecto hepatotóxico y abortivo; la esterigmatocistina tiene acción carcinogénica; la islandiotoxina con acción hepatotóxica; la viridotoxina produce necrosis renal y enteritis; la citrina, con acción nefrotóxica; la rubratoxina produce hemorragias renales y hepáticas; la citreoviridina, de acción neurotóxica; la zearalenona, con actividad estrogénica y acción abortiva; la butenolida, con acción neurotóxica y gastrotóxica; la ergotoxina, con actividad vasoconstrictora y estimulante de músculo liso; la ergocristina, de actividad vasodilatadora y provoca daño cerebral; la última es la estaquibotrotoxina, que produce faringitis, rinitis, irritación dérmica y leucopenia. 3. Describir las manifestaciones clínicas por la acción de las micotoxinas. Las ocratoxinas son producidas por Aspergillus ochraceus y Penicillium viridicatus, y la ocratoxicosis desarrolla hepatitis aguda, síndrome de Reye, kwashiorkor, cáncer hepático y nefropatías. Los tricotecenos T2 son producidos por Fusarium spp., y la micotoxicosis que desarrollan es la aleucemia tóxica alimentaria (ATA), que genera vómito, diarrea, sialorrea, hiperemia en mucosas, cefalea, astenia, adinamia, taquicardia, leucopenia progresiva, trombocitopenia, anemia, ulceraciones y hemorragias en mucosa nasal y gastrointestinal, estenosis de la glotis, infecciones diseminadas y muerte. La zearalenona y deoxinivalenol son producidas por Fusarium spp. y causan cáncer esofágico y nefropatías. La ergotamina, dihidroergotamina, ergotina, ergonovina, ergometrina y ergotoxina, son producidas por Claviceps purpurea, que causa la micotoxicosis ergotismo, que puede ser agudo, con vasodilatación, vértigos, hormigueo, calambres, sensación de quemazón en extremidades, espasmos y convulsiones, pulso débil y lento, tetania, delirio, asfixia y muerte; y crónico, con los mismos síntomas y gangrena en las extremidades debido a una vasoconstricción muy severa. 4. Mencionar el tratamiento de las micotoxicosis. No hay tratamiento efectivo, excepto purgantes y sustancias como nitrito de amilo por vía oral y sulfato de magnesio por venoclisis.
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125 Diagnóstico micológico
1. Sintetizar los aspectos más importantes para lograr el diagnóstico de las
enfermedades micóticas. Para el diagnóstico de las micosis se consideran aspectos clínicos como lesiones, evolución, órganos afectados, signos y síntomas, evolución y enfermedades asociadas. Los aspectos epidemiológicos son: edad, sexo, ocupación, lugar de procedencia, lugar de residencia, sitios que ha visitado, mecanismos de infección y factores de oportunismo. La demostración del agente se hace mediante examen directo con hidróxido de potasio, tinta china, azul de lactofenol y tinción de Gram. La inoculación en medios de cultivo Sabouraud y Micosel, con la identificación de la morfología colonial: tamaño, textura y color, y los factores fisiológicos del hongo, sus requerimientos nutricionales, pruebas bioquímicas y dimorfismo in vitro. En la biopsia se identifican alteraciones tisulares, y el agente infeccioso con tinción de PAS, Wright, hematoxilina, eosina y metenamina de plata. Los recursos inmunológicos para identificar antígenos y anticuerpos con las pruebas de inmunofluorescencia, precipitación en tubo capilar, inmunodifusión, contrainmunoelectroforesis, aglutinación en látex, ELISA, Western blot, fijación del complemento e intradermorreacción. Los estudios de gabinete que se aplican en el estudio de las micosis son luz de Wood, rayos X, ultrasonido, resonancia magnética nuclear y tomografía axial computada, y las técnicas moleculares de PCR y sondas de ácidos nucleicos. Los productos biológicos a estudiar son: escamas cutáneas, pelos, uñas, exudados, mucosas, orina, líquido cefalorraquídeo, médula ósea, sangre, suero, etc.
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126 Tratamiento de enfermedades micóticas
1. Enlistar los antimicóticos de uso en la actualidad.
Tintura de yodo, ácido benzoico, ácido undecilénico, griseofulvina, miconazol, tonalftato, tolciclato, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, naftifine, terbinafine, hiposulfito de sodio, hipoclorito de sodio, ácido salicílico, propilenglicol, disulfuro de selenio, bifonazol, clotrimazol, miconazol, sulconazol, bicloruro de mercurio, azufre al 3%, ungüento Whitfield, terbinafina, yoduro de potasio, yoduro de sodio, anfotericina B, 5 fluorocitosina, sulfadimetoxina, clofazimina, nistatina, sulconazol, isoconazol, caspofungina, voriconazol y nistatina en aerosol.
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127 Pneumocystis
1. Explicar las características generales del agente causal de la neumocistosis.
Pneumocystis carinii es un organismo unicelular eucariota, clasificado como protozoario, pero más tarde, sobre la base del análisis de la subunidad ARNr 16S, se encontró que es más homólogo con los ascomicetos; no tiene ergosterol, su principal componente es colesterol, además de ausencia de sistema fagocítico y aparato de Golgi. En 1999 se consideró que el responsable de la enfermedad en los humanos es diferente a Pneumocystis carinii, que al parecer es patógeno de los roedores, y la causa de neumonía por Pneumocystis en el ser humano es Pneumocystis jirovecii. Finalmente, queda clasificado de la siguiente forma: reino: Fungi, filo: Ascomycota, clase: Pneumocystidomycetes, orden: Pneumocystidales, familia: Pneumocystidaceae, género: Pneumocystis y especie: jirovecii. Su morfología presenta las formas de quiste y trofozoito. El quiste es esférico, de 4 a 8 μm, de paredes gruesas, con cuatro a ocho corpúsculos de 1 a 5 micras, y el trofozoito de 1.5 a 7 μm., ameboides, con núcleo pequeño y membranas flexibles. Los esporocitos son precoces, intermedios o tardíos, en función del número de núcleos (de uno a ocho) y la estructura de la pared. 2. Explicar la dinámica epidemiológica de la neumocistosis. Es una enfermedad oportunista, puede ser comensal del tracto respiratorio, se transmite por secreciones del mismo. La inhalación de trofozoitos es el mecanismo de infección. Se transmite entre huéspedes de la misma especie por vía respiratoria. 3. Explicar el ciclo biológico. Se reproducen por fisión binaria y por conjugación, los microorganismos resultantes son muy pequeños, se enquistan, y en el interior del quiste se individualizan de cuatro a ocho corpúsculos que se liberan del quiste y reinician el ciclo biológico. El núcleo se divide primero por meiosis y luego por mitosis para formar ocho corpúsculos que darán origen a los trofozoitos de 2 a 4 μm; éstos se reproducen por división binaria y en forma sexual diploide para formar nuevamente un prequiste. 4. Explicar la patogenia de la neumocistosis. El microorganismo entra al tracto respiratorio, se aloja en los bronquiolos y alvéolos pulmonares; la glucoproteína A (gpA) es el factor de
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patogenicidad más importante, con participación de la fibronectina del huésped y filópodos del microorganismo. La manosa de la gpA media la adherencia a los macrófagos alveolares, se genera un proceso inflamatorio, daño alveolar difuso y salida de exudado proteináceo. Se acumulan microorganismos adherentes con células plasmáticas, se produce una disminución de los fosfolípidos del factor surfactante; a nivel de las paredes interalveolares se produce engrosamiento y fibrosis, se puede diseminar a nódulos linfáticos y a torrente circulatorio. Al estudio histopatológico se identifican infiltrados con macrófagos, histiocitos y células plasmáticas; en alvéolos causa exudado con acúmulos de microorganismos, y en paredes interalveolares una reacción inflamatoria intersticial. Los tabiques interalveolares se hacen más gruesos, se secreta exudado con células de defensa y Pneumocystis se va reproduciendo. 5. Mencionar quiénes corren riesgo de sufrir neumonía por P. carinii. Se presenta generalmente en las décadas finales de la vida, en el recién nacido prematuro, en enfermedades crónico debilitantes e inmunosupresión. 6. Describir el cuadro clínico de la neumocistosis pulmonar. Dos formas clínicas: neumonía intersticial de células plasmáticas y neumonía hipoérgica e hipoinmune. Otra clasificación: asintomática, epidémica infantil o neumonía intersticial plasmocitaria, esporádica del paciente inmunosuprimido y extrapulmonar. Neumonía en niños: inicio insidioso y después de una a dos semanas aparecen hipoxemia y alcalosis. En el adulto con oportunismo presenta una forma insidiosa con fiebre, problemas ventilatorios, tos seca y cianosis. Adultos infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana: un cuadro clínico estacionario, alteraciones ventilatorias, taquipnea y taquicardia. La diseminación extrapulmonar es ocasional, se da en ganglios linfáticos, hígado, bazo, médula ósea, riñón y órganos endócrinos. 7. Mencionar los procedimientos de Dx. y Tx. para la neumonía por P. carinii. El Dx. es difícil, se necesita una secreción de tracto respiratorio bajo tinción argéntica, biopsia pulmonar e inmunoserología. El producto se obtiene por cepillado bronquial, lavado bronquial, líquido de lavado broncoalveolar, líquido de aspirado traqueal, líquido pleural y biopsia transbronquial; las tinciones a usar son Giemsa, PAS, azul de toluidina, metenamina de plata de Gomori, Gram-Weigert y calcoflúor. En los rayos X se detectan infiltrados inflamatorios e intersticiales bilaterales. El Tx. es con trimetoprim-sulfametoxazol y pentamidinas; otras alternativas son la pentamidina parenteral o combinaciones de dapsona con trimetoprim, o clindamicina con primaquina, también se han utilizado pirimetamina y azitromicina.