I A

O G
O L
B I
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
Patogenia
R A R Ade
U B
los Hongos
E D P A F O
A T Y
C
 MECANISMOS DE ACCIÓN IA
PATÓGENA O G
L O
• Micetismo
B I
R O IA
I C O G
• Micotoxicosis M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D
• Reacciones
P A F
alérgicas O
A T Y
C
• Micosis
 Micosis I A
O G
O L
B I
R O IA
Parásito
Hongo
I C O G
Hospedero
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y Hábitat
C
 I A
Factores del Hospedero O G
O L
B I
Estado inmunológico RO GIA
I C LO
E M
Enfermedades subyacentes
T O
Sexo
D S I A
Edad A
R R A U B
E D
OcupaciónP A F O
A T Y (alcoholismo, drogadicción))
C Hábitos
 I A
Habitat O G
O L
B I
Distribución geográfica
R O IA
C
(temperatura, húmedad)
I O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
 I A
O G
O L
B I
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T LASAMICOSIS
CLASIFICACIÓN
R A R A
DE
U B
E D P A F O
A T Y
C
 MICOSIS SUPERFICIALES IA
G O
AFECTAN PIEL, MUCOSAS y
O L
FANERAS
B I
R O IA
• TRANSMISIBLES
I C O G
•M
O L
RECIDIVANTES
D E S I T A
R A R
• NO
A U B
DEJAN INMUNIDAD

E D P A F O
• UNIVERSALES
A T Y
C • ENDÓGENAS O EXÓGENAS
EJS: PITIRIASIS VERSICOLOR, TIÑAS,
PIE DE ATLETA, ONICOMICOSIS
 MICOSIS SUBCUTANEAS IA
G O
O L
• Afectan dermis, tejido celular
B I
subcutáneo, músculos y a vecesO huesosIA
I C R O G
y articulaciones.
M O L
D E
• No son transmisibles
S I T A
• Puerta deR A
entrada:R A U B
E D P A O
traumatismo
F
A T
• Evolución Ylenta.
C• Agente etiológico en el suelo o los
vegetales.
EJS: ESPOROTRICOSIS, MICETOMAS
 MICOSIS PROFUNDAS I A
O G
• Los agentes etiológicos están en el suelo
O L
B I
• Los esporos están en el aire
R O IA
I C O G
• Penetran por vía inhalatoria
M O L
D E
• Primoinfección pulmonar
S I T A
• Se propaganA
R R A U
por vía linfática yBhemática
• Dan E
D P A F O
A T Y
una infección sistémica (afectan distintos
C órganos)
• No son contagiosas
• Son graves EJS: Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis
 MICOSIS OPORTUNISTAS IA
O G
O L
• Inmunocomprometidos B I
R O IA
I C O G
• Agente etiológico: hongos
M O L
de la microbiota

D E
normal o del medio
S I T
ambiente
A
A R A
R infección U B
• FuenteDde
E P A F O
endógena y exógena
A T Y
C
Ejs: Criptococosis, Candidiasis diseminada,
Aspergilosis, Neumocistosis
 I A
O G
O L
B I
R O IA
I C O G
L
CANDIDOSISMO CANDIDIASIS
O
D E S I
BUCAL T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
 Agente etiológico I A
O G
O L
 Candida albicans B I
R O IA
 Candida tropicalis
I C O G
 Candida krusei M OL
D E S I T A
A A
 Candida glabrata
R R U B
D
 Candida
E P A F O
parapsilosis
T Ydubliniensis
ACandida
C
 Hábitat I A
O G
O L
B I
Microbiota normal de:
R O IA
I C O G
 Cavidad bucal
M O L
D E
 Intestino S I T A
R A R A U B
ED P A
Vagina F O
T
A Y
C Piel
 Fuente de infección I A
O G
O L
• Endógena: reservorio bucal B I
R O IA
I C O G
M
• Exógena: la infección O L
se puede adquirir de
D E S I T A
otras personas
R A R
o de
A U B
superficies y objetos.

E D P A
Ej. Candidosis oral
F O
neonatal
A T Y del pañal
Dermatitis
C
 A
Factores de virulencia de Candida Ispp.
O G
O L
B
• Capacidad de adherencia: Adhesinas I
R O IA
• Dimorfismo
I C O G
• Tigmotropismo E M O L
D S I T A
A A
• Enzimas: proteinasas,
R R U B
fosfolipasas
E D A F O
dePbiopelículas
A T
• Formación
Y
o biofilm
•CMananos, mananoproteínas, glucanos
• Cambio fenotípico
 Adherencia I A
O G
O L
B I
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
 DIMORFISMO
I A
O G
O L
B I
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
Candida albicans
 Factores de virulencia
I A
O G
O L
B I
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
•Morfogénesis: transición entre levaduras y formas
de seudohifas
 I A
Tigmotropismo OG
O L
B I
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C

Capitulo 23 de Liebana Ureña

 BIOPELICULA DE CANDIDAIA
O G
O L
B I
• Bicapa
R O IA
• Microcolonias I C O G
M O L
• Matriz extracelular
– Agua (97%) D
E S I T A
R A R A U B
D A
– Exopolisacáridos:
E P F O
A T
glucosa,
Y
manosa y galactosa
C– Proteínas, ac. nucleicos
• Canales de agua

[Douglas LJ. Trends Microbiol 2003]

 I A
O G
L
Factores del hospedero
O
B I
O IA
Causas predisponentes
R G
I C L O
E M T O
D S I A
GeneralesA
R R A U B Locales
E D P A F O
A T Y
C
 Causas predisponentes generalesIA
O G
O L
B I
Edad ( recién nacidos y ancianos)
R O IA
Diabetes
I C O G
M
Cambios hormonales
O L
D E S I T A
A
Corticoides
R R A U B
E D P A F O
A T
Antibióticos
Y
C Inmunosupresión por diferentes causas
Ruptura de la barrera cutáneo mucosa
 IA
Causas predisponentes locales
G
O
L
B I O
Prótesis
R O IA
I
Dieta rica en hidratosC de O G
carbono
M O L
E
Mala higiene bucal
D S I T A
R
Lesiones A
en laR A
mucosa U B
E D
Tabaquismo P A F O
A T Y
C Hiposalivación
 PRINCIPALES MECANISMOS DE
I A
DEFENSA G O
O L
B I
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
 Candidiasis
Seudomembranosa Aguda
I A
G
Queilitis Angular
O
O L
B I
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
 Diagnóstico I A
O G
O L
B I
1. Examen microscópico
R O I
directoA
I C O G
M O L
2. Cultivos
D E S I T A
R A R A U B
E D P A
3. Identificación F
deO especies
A T Y
C
 IA
1. Examen microscópico directo
G
O
L
B I O
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
 2. Cultivos I A
O G
O L
B I
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C CHROMagar®
Agar
Sabouraud Candida
 I A
O G
L
3. Microcultivo en Agar leche
O
B I
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
 I A
O G
L
Micosis sistémicas endémicas
O
B I
O
con manifestaciones
R G IA
bucales
I C LO
E M T O
D S I
Histoplasmosis
A
R A R A U B
E D P A F O
A T Paracoccidioidomicosis
Y
C
 I A
G
Histoplasma capsulatum var. capsulatum
O
O L
Fase saprofítica B
FaseI parasitaria
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
 Áreas endémicas
I A
G
Histoplasma capsulatum var capsulatum

L O
B I O
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
 Mecanismos de virulenciaIA
O G
O L
B I α1-3 glucano
hierro
R O IA
melanina
I C O G
M O L
D E I T
Histoplasma
S
capsulatum
A
R A R A U B
D P A
Unión aEreceptores F O
A T Y Crecimiento intracelular
C CD11 y CD18

calcio
Aumento pH
fagolisosoma
 I A
O G
O L
B I
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T
Histoplasmosis
Y
C
 Paracoccidioides brasiliensisIA
O G
O L
Fase saprofítica B
Fase I parasitaria
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
 Areas endémicas
I A
Paracoccidoides brasiliensis
O G
O L
B I
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
 I A
G
Mecanismos de virulencia
O
O L
B I
α1-3 glucano
β glucano
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T
Paracoccidioides
A brasiliensis
proteasas
R A R A U B
E D P A F O hierro

A T Y
C O2 Receptor de laminina

Producción de melanina
 I A
O G
O L
B I
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
Paracoccidioidomicosis
 Patogenia I Inmunidad innata
I A
Elemento infectante
O G
O L Alvéolo pulmonar
CONIDIOS
B I
Vía inhalatoria

R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
A B
Migración a ganglios
A
Multiplicación y cambio a

R R U
linfáticos locales

O
fase levaduriforme

D A
y órganos distales

TE P F
A Y
C Fagocitosis

Células NK

Activación complemento
macrófagos y neutrófilos
 Patogenia II Respuesta inmune celular
I A
2da semana
O G
O L
Respuesta TH1 B I
Respuesta TH2
R O IA
I C O G
IL 12
M
Linfocitos
L
T helper
O
IFNγ
D E S I T A
B
Producción de

R A R A U anticuerpos

E D P A F O
A T Y
C

Formación del granuloma

 Diagnóstico GIA
O L
B I O
1. Examen microscópico
R O I
directoA
I C O G
M O L
D E
2. Cultivos a 28º y
S I
37ºT C
A
R A R A U B
E D P A
3. Identificación F
de O especies
A T Y
C4. Estudio histopatológico (biopsias)
 A
Histoplasmosis

GI
L O
B I O
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C
 I A
O G
O L
B I
R O IA
I C O G
M O L
D E S I T A
Paracoccidioidomicosis

R A R A U B
E D P A F O
A T Y
C