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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico del paciente


con cirrosis y fiebre
J.F. Lucena Ramírez y J. Quiroga Vila
Unidad de Hepatología. Departamento de Medicina Interna. Clínica Universitaria de Navarra, Universidad de Navarra. Pamplona.

Introducción ..........................................................................................................................................................
La cirrosis hepática comprende un amplio grupo de de la temperatura basal para la que no se encuentra
entidades que se caracterizan histológicamente por la causa aparente tras un amplio estudio etiológico.
irreversibilidad del daño hepático, por la formación de La fiebre en el cirrótico puede reflejar la enfermedad
nódulos de regeneración y por las complicaciones hepática subyacente o en ocasiones puede responder
asociadas al desarrollo de la hipertensión portal, a una causa extrahepática como ocurre en la infección
como la encefalopatía hepática, la ascitis, la hemorragia respiratoria o de tracto urinario y la fiebre
digestiva varicosa y la disfunción renal. medicamentosa (fig. 1) Los pacientes cirróticos son
El desarrollo de fiebre en un paciente con insuficiencia proclives a las infecciones bacterianas. Hasta el 35%
hepatocelular crónica puede reflejar, además de de los pacientes ingresados por descompensación hepática
las causas habituales responsables de fiebre en la población presentan infecciones bacterianas, siendo
general, una serie de complicaciones que se presentan los factores de riesgo el mal estado nutricional,
de forma específica en este grupo particular de individuos. la alteración de la función del sistema mononuclear-
Tales son la peritonitis bacteriana espontánea, la colangitis fagocítico, la hemorragia digestiva y el déficit en la
aguda, el carcinoma hepatocelular y los episodios de hepatitis opsonización de bacterias asociado a la hipoalbuminemia
alcohólica sobre una cirrosis preexistente. Algunos autores y a los niveles bajos de proteínas
han descrito en los pacientes cirróticos un aumento del líquido ascítico.

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Diagnóstico diferencial rente. Es necesario realizar una paracentesis diagnóstica para


establecer el diagnóstico precoz, por la elevada mortalidad
asociada (30%) y la utilidad de un tratamiento antibiótico
Es fundamental identificar la causa de la enfermedad hepáti-
oportuno.
ca crónica y valorar la gravedad de la misma, mediante la
anamnesis, la exploración física detallada y la utilización de
la clasificación de Child-Pugh o el sistema MELD (Model
for End-stage River Disease).
Hepatocarcinoma
La historia clínica y la exploración física pueden orientar
El desarrollo de un síndrome constitucional con pérdida de
en la mayoría de los casos el origen de la fiebre. Se deben
peso, anorexia, deterioro general y fiebre de bajo grado en
descartar las causas más frecuentes como los procesos respi-
un paciente con cirrosis puede indicar la existencia de una
ratorios (que en pacientes con ascitis significativa están favo-
neoplasia subyacente, principalmente el hepatocarcinoma.
recidos por interrumpir la mecánica ventilatoria normal), las
La fiebre en estos pacientes puede ser secundaria a necrosis
infecciones de tracto urinario, la gastroenteritis y la celulitis.
intratumoral con liberación de citoquinas que actúan como
pirógenos endógenos.

Peritonitis bacteriana espontánea


Colangitis aguda
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una complica-
ción frecuente en la cirrosis y su presencia puede presumirse Cuando los pacientes con cirrosis biliar secundaria a colan-
ante hallazgos como encefalopatía hepática, ascitis en pre- gitis esclerosante presentan fiebre, escalofríos, exacerbación
sencia de fiebre o deterioro de la función renal sin causa apa- de la ictericia y dolor en hipocondrio derecho, debe descar-

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Cirrosis hepática + fiebre

Causas extrahepáticas Causas hepáticas

Infecciones Medicamentos Neoplasias Infecciones Inflamatoria Neoplasias


Neumonía Betalactámicos Pulmón PBE Hepatitis alcohólica Hepatocarcinoma
Tracto urinario Rifampicina Colon Colangitis Colangiocarcinoma
Gastroenteritis Fenitoína Hematológicas
Celulitis INF-α, otros Otras
Otras: hongos,
parásitos
micobacterias

Radiografía de tórax Historia Factores Paracentesis Historia α-fetoproteína


Cultivos Relación con de riesgo Cultivos AST/ALT > 2:1 CA 19.9
Serologías la exposición Clínica Descartar otras TAC/RM/ecografía
Pruebas causas Biopsia
específicas Biopsia

Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento


específico alternativo específico Antibiótico/ (casos graves) específico
frente a y sintomático albúmina Corticoides y sintomático
sintomático Descompresión Nutrición enteral
de la vía biliar Pentoxifilina

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1. F
Algoritmo diagnóstico de la fiebre en el paciente cirrótico.
INF-α: interferón alfa; PBE: peritonitis bacteriana espontánea; TAC: tomografía axial computarizada; RM: resonancia magnética.

tarse una colangitis aguda ascendente; aunque también esta Fármacos


complicación puede presentarse en cirrosis de otra etiolo-
gía con obstrucción de la vía biliar. En estos casos deben
Es importante determinar el consumo de medicamentos en
tomarse hemocultivos, realizarse una ecografía o tomogra-
estos pacientes, por ejemplo la administración de interferón α
fía axial computarizada (TAC) abdominal para valorar la
en los pacientes con cirrosis vírica (B y C) por su asociación a
dilatación del árbol biliar e iniciarse una cobertura antibió-
fiebre y a tiroiditis. El origen medicamentoso de la fiebre debe
tica de amplio espectro. En ocasiones estará indicada la
sospecharse ante la presencia de eosinofília y rash. Mientras
evacuación endoscópica o percutánea de la vía biliar com-
mayor sea la duración de la fiebre, la posibilidad de que su ori-
prometida.
gen sea infeccioso es menor. Los principales fármacos asocia-
dos a fiebre en el cirrótico incluyen los betalactámicos, fárma-
cos cardiovasculares como la quinidina y algunos utilizados en
Hepatitis aguda alcohólica el tratamiento del prurito como la fenitoína y la rifampicina.

Los pacientes con hepatitis alcohólica grave pueden presen-


tar fiebre prolongada sin foco infeccioso aparente y el trata- Pruebas complementarias
miento con corticoides puede aumentar el riesgo de sepsis,
por lo que en ocasiones es necesario realizar una biopsia he- Se debe realizar una analítica general que incluya hemogra-
pática para confirmar el diagnóstico. ma, velocidad de sedimentación, pruebas de función hepáti-

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON CIRROSIS Y FIEBRE

ca (aspartato aminotransferasa [AST], alanina aminotransfe-


rasa [ALT], fostatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa
Bibliografía recomendada
[GGT] y bilirrubina), con proteinograma y pruebas de • Importante •• Muy importante
coagulación para valorar el grado de la insuficiencia hepato-
celular. Se deben tomar hemocultivos para descartar la bac- ✔ Metaanálisis
teremia como causa de la fiebre y, en los procesos con clíni- ✔ Ensayo clínico controlado
ca respiratoria, genitourinaria o digestiva, solicitar cultivo de ✔ Epidemiología
esputo, urocultivo y coprocultivo respectivamente. En los
pacientes con descompensación ascítica se debe realizar una ✔•• Gelfand JA, Dinarello CA. Fever and Hyperthermia. En: Fauci
AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper
paracentesis diagnóstica con estudio microbiológico, deter- DL, et al, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th
minación de proteínas totales, albúmina y citología del líqui- ed. New York: Mc Graw Hill, 1998; p. 84-90.

do ascítico. ✔• Kaplowitz N. Drug Metabolism and Hepatotoxicity. En: Kaplo-


witz N, editor. Liver and Biliary Diseases. 2nd ed. Baltimore: Wi-
El estudio inicial suele completarse con una radiografía lliams & Wilkins, 1996; p. 103-20.
de tórax y una ecografía abdominal. Los estudios posteriores ✔•• Navasa M, Rimola A, Rodés J. Bacterial infections in liver di-
sease. Semin Liv Dis 1997;17:323-33.
estarán dictados por la evolución y los resultados de las prue- ✔• Thuluvath PJ, Morss S, Thompson R. Spontaneus bacterial peri-
tonitis-in hospital mortality, predictors of survival, and health care
bas iniciales. costs from 1988 to 1998. Am J Gastroenterol 2001;96:1232-6.

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