HHO

HOSPITAL PEDIÁTRICO DE CFGOS

HOSPITAL PEDIÁTRICO
HOSPITAL UNIVERSITARIO
PEDIÁTRICO DE CFGOS
“PAQUITO GONZALEZ CUETO”
CIENFUEGOS

REHIDRATACION ORAL Y TERAPIA ENDOVENOSA

RAPIDA EN PACIENTES DESHIDRATADOS POR

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA Y E.D.A.

Dr. Oscar Bonet

INTRODUCCION

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Las enfermedades diarreicas agudas son una de las causas principales de muerte en los
niños menores de 5 años en los países en desarrollo, causando aproximadamente 3,2
millones de muertes al año. Dentro de este grupo de edad los niños menores de dos años
son los que sufren la mayor morbilidad y mortalidad. Se estima que aproximadamente el
80-90% de las muertes por diarrea pertenecen a este grupo.
Las causas de muerte son la disentería, desnutrición y otras infecciones graves, como
neumonía; sin embargo la principal es la deshidratación, lo cual resulta por la pérdida de
líquidos y electrólitos.
Para ayudar a resolver el problema, la Organización Mundial de la Salud (OMS), estableció
el Programa de Control de las Enfermedades Diarreicas (CED) en 1978.
En los últimos años, el aumento en forma extraordinaria de las investigaciones sobre las
enfermedades diarreicas, impulsó en gran parte el desarrollo del Programa CED. Basado
en los nuevos conocimientos obtenidos de las investigaciones científicas, se desarrolló la
fórmula de las sales de rehidratación oral (SRO) cuyo uso constituye la base de la terapia
de rehidratación oral (TRO).

FISIOLOGIA INTESTINAL

Descripción de la mucosa intestinal:

Las modificaciones estructurales de la mucosa del intestino delgado (pliegues de
Kerckring, vellosidades y microvellosidades), aumentan considerablemente la superficie
donde ocurren la absorción y secreción intestinal.
En toda la superficie de la mucosa existen millones de vellosidades intestinales formadas
por su extremidad libre que se proyecta hacia la luz intestinal, y la base o cripta. La
superficie de cada vellosidad está cubierta por células epiteliales, o enterocitos, cuyo
extremo libre cercano a la luz intestinal (cara luminal), tiene un borde cuticular
especializado conocido como el borde en cepillo, compuesto de finas microvellosidades de
aproximadamente 1 micra de longitud y 0,1 micra de ancho. Las microvellosidades están
cubiertas por el glicocálix que contiene los transportadores intestinales y las enzimas
digestivas tales como glicoamilasa, maltasa, sucrasa, isomaltasa, lactasa, trealasa,
enteroquinasa y oligopeptidasa, que son responsables por la hidrólisis de sus respectivos
substratos.
Se ha estimado que cada enterocito contiene alrededor de 600 microvellosidades y que en
un metro cuadrado de superficie de mucosa intestinal existen 50 millones de tales
estructuras. Gracias a la combinación de los pliegues de Kerckring, las vellosidades y las
microvellosidades, el área de absorción intestinal se aumenta en aproximadamente 600
veces, de tal manera que el área total de absorción del intestino delgado es de alrededor
de 250 metros cuadrados.
Los enterocitos que cubren la extremidad y la sección media de las vellosidades son
células epiteliales columnares y tienen función de absorción, mientras que los enterocitos
de las criptas son células epiteliales cuboideas con función secretoria. Las células
inmaduras no diferenciadas se forman en el fondo de las criptas y se movilizan hacia la
extremidad de las vellosidades adquiriendo el borde en cepillo durante el curso de su
emigración, hasta alcanzar la capacidad de producir enzimas digestivas especializadas y
absorber los nutrientes, agua y electrolitos. O sea que una misma célula en su proceso
migratorio y de maduración, sirve secuencialmente a los dos procesos, secreción en la
cripta y absorción en la vellosidad. Las células viejas son expulsadas eventualmente de
las extremidades de las vellosidades después de una vida de tres a cinco días. Se ha
estimado que el epitelio intestinal es renovado entre tres a cinco días y que cada día se
descargan a la luz intestinal alrededor de 250 g. de células epiteliales.
Este sistema de renovación celular que es el más rápido de todo el organismo, explica por
qué las diarreas agudas se curan o mejoran en un plazo de 3 a 5 días y por qué es posible
rehidratar por la vía oral a un niño con diarrea y seguirlo alimentando, ya que el epitelio
alterado por una infección intestinal se renueva en un período muy corto. Además, la

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presencia de nutrientes en la luz intestinal estimula la maduración de las células. De tal
manera que la restricción en la dieta de un paciente con diarrea, puede disminuir el
proceso de renovación de la mucosa intestinal y la producción de las enzimas del borde en
cepillo.
La membrana de los enterocitos posee tres fases: apical que corresponde al borde en
cepillo; la basolateral que corresponde al espacio intercelular y la serosa que es vecina a la
lámina propia. Cualquier sustancia al ser absorbida debe pasar por ellas.
El agua y las sustancias disueltas se absorben desde el lumen intestinal al líquido
intersticial para ser tomados por la sangre. En la membrana apical de los enterocitos que
está hacia el lumen intestinal, tienen lugar las operaciones de recepción, entrada y
transferencia de solventes y solutos (iónicos y no iónicos). Esto ocurre por la ruta
transcelular por difusión, transporte activo o transporte facilitado, dirigiendo las sustancias
a la proximidad de la membrana baso lateral encargada de traspasar al espacio
intercelular. En la membrana basolateral se encuentran las enzimas del sistema ATPasa-
Na+-K+ que comandan “la bomba de sodio”. Los espacios intercelulares constituyen la ruta
intercelular que es la vía principal para el tráfico de agua y solutos.
Aunque la mucosa es una membrana completa, se le considera como una membrana
interrumpida por poros pequeños llenos de líquido, a través de los cuales pasan agua,
iones y solutos. El tamaño de los poros determinan las características de absorción de la
mucosa. “El tamaño efectivo de los poros” es mayor en el duodeno y el yeyuno (donde la
absorción es más rápida) que en el estómago, (donde la absorción es mínima), y se
estima que el tamaño de los poros del íleon es alrededor de la mitad del tamaño de los
poros del duodeno y yeyuno. Esto determina un gradiente funcional que se extiende a lo
largo del intestino. La permeabilidad es alta en el duodeno y disminuye en dirección al
íleon lo cual permite que se establezca el equilibrio osmótico rápidamente entre el
contenido duodenal y el plasma.

Balance Líquido Intestinal Normal

La cantidad de líquido que pasa diariamente por el intestino es mucho mayor que la
cantidad que se excreta por las heces, lo que indica la existencia de un mecanismo muy
eficiente de conservación del agua y electrolitos. Diariamente entran al intestino delgado
del adulto entre 8 y 10 litros de líquido proveniente de la dieta, y secreción de saliva, jugo
gástrico, bilis y jugo pancreático. De este volumen llegan al colon solamente alrededor de
1500 mililitros, de los cuales se absorbe alrededor de 90% excretándose por las heces
fecales únicamente entre 100 y 200 mililitros.
Así pues, existe en el intestino un flujo bidirección al de agua y de iones a través de la
mucosa, manteniéndose un equilibrio entre la absorción y secreción intestinal que son dos
funciones diferentes de la mucosa intestinal. En situación normal, la absorción predomina
sobre la secreción, pero cuando el balance se altera (mayor secreción o menor absorción,
o ambos a la vez), aumenta la cantidad de líquido que alcanza al colon y se origina la
diarrea.

Absorción intestinal de agua y electrolitos

La mayor parte del agua se absorbe en el intestino delgado superior. La absorción del
agua es un fenómeno pasivo secundario al movimiento de solutos que son absorbidos
activamente lo que crea gradientes osmóticos que favorecen su absorción. El sodio y el
cloro son los iones más importantes, mientras que los azúcares y aminoácidos facilitan el
transporte intestinal del sodio. En el duodeno y el yeyuno la osmolaridad del contenido
intestinal se ajusta a la del fluido intersticial. El flujo en el duodeno es tan rápido que
reduce la osmolaridad del contenido gástrico que es de alrededor de 900 mosm/L, a 210 a
330 mosm/L al, ser vaciado al duodeno, convirtiéndolo en una solución esencialmente
isotónica cuando alcanza el yeyuno. En estos segmentos del intestino se absorbe
alrededor del 90% de los nutrientes, proceso que se asocia con una rápida absorción de
aproximadamente 4 a 5 litros de agua, que representa alrededor del 50% del agua y

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electrolitos que normalmente llegan a la luz intestinal. Así se establece una corriente
líquida isotónica del intestino hacia el medio interno protegiendo la homeostasis.
En el íleon y el colon la mucosa es menos permeable que en el yeyuno. En el íleon, se
absorben 3 a 4 litros de agua y el resto es absorbido en el colon.

Absorción del sodio

La absorción del sodio se realiza en dos fases. La primera es la entrada del sodio y solutos
a la célula intestinal a través del borde en cepillo de la mucosa. Durante la segunda fase
del proceso, la ATPasa Na+-K+, que está ligada directamente al metabolismo celular,
transporta activamente al sodio afuera de la célula a través de la membrana basolateral .
Pero cada molécula hidrolizada de ATP se expulsan de la célula tres moléculas de sodio y
se aceptan dentro de la célula dos moléculas de potasio. Los azúcares y aminoácidos
salen de la célula para entrar al torrente sanguíneo por un mecanismo independiente. La
expulsión activa del sodio tiende a aumentar la osmolaridad en el espacio intercelular,
produciendo una fuerza osmótica de conducción para la absorción activa del agua a través
de los canales intercelulares. Existen cuatro mecanismos principales para la absorción del
sodio.
El primer mecanismo es la absorción de sodio acompañado de la absorción de cloro. Es un
proceso de cotransporte neutro de cloruro de sodio por un mecanismo portador ubicado en
la membrana luminal, que media la entrada de un ion de sodio y un ion de cloro al interior
del enterocito.
El segundo mecanismo es un proceso de difusión electrogénica de sodio sin acoplamientos
iónicos o meleculares. La concentración de sodio en el interior de las células de las
vellosidades intestinales es menor (aproximadamente 40 mmol/l) que en el líquido
intestinal o en la sangre (aproximadamente 140 mmol/l) y la carga eléctrica dentro de las
células es electronegativa (-40 mV) con respecto a la solución en la mucosa (0 mV).
Gracias a la diferencia en la concentración de sodio y de la carga eléctrica, se crea un
gradiente de concentración descendente permitiendo el paso de sodio hacia el interior de
la célula, sin actuación de ninguna fuente adicional de energía. Luego el sodio es sacado
activamente afuera de la célula por el sistema ATPasa Na+-K+. A nivel de la serosa el
sodio da una carga eléctrica positiva de aproximadamente +3 a +5 mV, y esta diferencia
proporciona una fuerza para la difusión del cloro de la mucosa a la serosa.
En el tercer mecanismo, el sodio es intercambiado por ion hidrógeno, el sodio entra al
interior de la célula al expulsar hidrógeno hacia el lumen intestinal.
El cuarto mecanismo, y el más importante, es la toma de sodio acoplado con algunos
nutrientes como glucosa y algunos aminoácidos. Por afinidad específica la glucosa o un
aminoácido se une a un transportador. El sistema formado es energizado por el sodio y
juntos son movidos a través de la membrana. Este movimiento atrae consigo, por fuerza
osmótica, gran cantidad de agua. Luego el sodio es sacado fuera de la célula hacia el
espacio intercelular y allí, atrae al cloro del lumen intestinal. La tasa de absorción del
sodio es mayor en presencia de estos solutos y en ausencia de ellos, la toma de sodio por
esta ruta es mínima. Por ejemplo, al agregar glucosa a una solución de electrolitos la
absorción del sodio es tres veces mayor. Gracias al conocimiento del transporte acoplado
del sodio y glucosa, pudo desarrollarse la fórmula de las sales de rehidratación oral (SRO)
y consecuentemente la TRO. Por esta razón, se considera al descubrimiento de este
mecanismo como uno de los avances médicos más importantes de este siglo.

Secreción intestinal de agua y electrolitos

La secreción de agua y electrolitos normalmente ocurre en las criptas del epitelio del
intestino delgado donde el cloruro de sodio es transportado del espacio extracelular (ECC)
a la célula epitelial, a través de la membrana basolateral. Luego, el sodio es bombeado de
vuelta al ECC por la ATPasa-Na+ K+. Al mismo tiempo, el estímulo secretor hace que el
cloro pase a través de la membrana luminal de las células de las criptas, al lumen
intestinal. Esto crea un gradiente osmótico que hace que el agua y otros electrolitos

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fluyan pasivamente del EEC al lumen intestinal, a través de los canales intercelulares.
Existen por lo menos tres tipos de mensajeros secundarios en el control intracelular de la
secreción. Estos son a) Los nucleótidos cíclicos enterocitarios: adenosida monofosfato
cíclico (AMP cíclico) y guanosina monofosfato cíclico (GMP cíclico), b) el sistema endógeno
de producción de protaglandinas (PGs), y c) el calcio intracelular.

DESHIDRATACION
Es una alteración del metabolismo hidromineral en el que se produce un balance negativo
de agua y electrolitos en el organismo.

GRADOS DE DESHIDRATACION
La forma más exacta de determinar el grado de déficit de agua consiste en medir la
pérdida de peso. La estimación clínica del grado de deshidratación es muy subjetiva.

Ligera:
ƒ Pérdida de peso de un 3-6%
ƒ Pérdida de agua de 50ml/kg o menos

Moderada:
ƒ Pérdida de peso entre un 7 y 10%
ƒ Pérdida de agua 50 y 100 ml/kg o menos

Severa:
ƒ Pérdida de peso mayor de un 10%
ƒ Pérdida de agua de más de 100ml/kg

En el lactante habitualmente no hay signos clínicos de deshidratación cuando se ha

producido la pérdida de peso de menos de 50 ml/kg (3%). Cuando la deshidratación
excede del 15% con frecuencia hay inestabilidad vascular.

TIPOS METABOLICOS DE DESHIDRATACION

1. DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA O ISONATRÉMICA

Balance negativo equilibrado de agua y electrolitos, de tal forma que la osmolaridad final
del paciente se mantiene normal. La repercusión clínica recae sobre el espacio
extracelular (EEC), con disminución preferente del agua intersticial y de la volemia. En
casos severos se afecta el espacio intracelular (EIC), pero la expresividad clínica
preferente es extracelular.
FRECUENCIA: En el 70% de todos los casos.
ETIOLOGIA : Es la más frecuente de los casos de deshidratación por
EDA.
En los vómitos repetidos e intensos
En las fístulas digestivas: Iliostomía, Cecostomía.
En la cetocis diabética (2da fase)
PATOGENIA: Se pierde primeramente líquidos y electrolitos de forma proporcional del
espacio vascular; como la osmolaridad no cambia o lo hace muy poco, va pasando líquido
y electrolitos del espacio intersticial al vascular y posteriormente del intracelular al
intersticial; esto se produce indistintamente lo que determina una sintomatología mixta de
acuerdo a su severidad.
SINTOMAS: Se va a producir:
- Síndrome de deplesión de líquido del espacio vascular. Hipovolemia, Taquicardia,
Hipotensión, Oliguria. Este es el más importante en este tipo de deshidratación.
- Síndrome de deplesión de líquido del espacio intersticial. Pliegue cutáneo, depresión
de fontanela, hipotonía de globos oculares.

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- Síndrome de deplesión de líquido del espacio intracelular. No se ve casi nunca en este
tipo de deshidratación.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

Sodio: Plasmático es normal (130-150 mEq/l) , aunque su cantidad total está disminuida
en el organismo.
Cloro: Plasmático es normal, aunque la cifra global esta disminuida. El cloro plasmático
puede estar elevado, si existe acidosis metabólica.
Potasio: lasmático dependerá de la afectación del EIC, del equilibrio ácido-básico y de la
función renal. Puede estar elevado si existe acidosis metabólica.
Osmolaridad: Entre 290-310 mOsm/l
Hemoconcentración: Hemoglobinas y Hto altos
Orina: Concentradas y ácidas. Se puede encontrar leucocituria.
Urea: Elevada.

2. DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA O HIPONATRÉMICA

El balance de agua y electrolitos es desequilibrado, dando osmolaridad final disminuida.

Se pierde relativamente más electrolitos que agua. La repercusión clínica incide de forma
severa sobre el EEC; siendo el riesgo de shock muy elevado a diferencia de los otros tipos
de deshidratación.

FRECUENCIA: En el 10% de todos los casos

ETIOLOGIA : Las causas del déficit de sodio pueden ser por:
I) Pérdida excesiva de solutos (usualmente asociada a baja reposición de los
mismos).
II) Excesiva administración de agua
III) Anormalidad en la excreción de agua (con balance hídrico positivo)

I) Pérdida excesiva de solutos:

ƒ Piel
a) Mucovisidosis
b) Ingestión abundante de agua después de sudoración
profusa.

ƒ Tracto digestivo:
a) Diarreas agudas
b) Vómitos
c) Drenajes, cecostomías, ileostomía

ƒ Tracto urinario:
a) Nefropatía perdedoras de sal
b) Nefrosis tubular aguda (en fase de recuperación)
c) Nefrosis (en fase diurética)
d) Diuresis de solutos: diuréticos: Furosemida merculiares

II) Excesiva administración de agua:

ƒ Oral:
Usualmente asociada a defectos en la excreción del agua, como en la
insuficiencia renal aguda.

ƒ Rectal:
a) Enemas en pacientes con megacolon

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 b) Enemas en tratamientos de tricocefaliasis

ƒ Parenteral:
a) Iatrógenas: empleo de soluciones excesivamente hipotónicas
b) Hipodermoclisis de dextrosa

III) Anormalidad en la excreción del agua: (con balance hídrico positivo)

ƒ Insuficiencia renal aguda
ƒ Estimulo no osmótico de la actividad de la hormona antidiurética.
a) Asociado a infecciones del SNC sobre todo.
b) Anestésicos y drogas
c) Cirugía, traumatismos craneales.
Aquí se produce un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.
La hiponatremia se produce cuando en el intestino se pierden grandes cantidades de Na+ ,
lo cual ocurre principalmente en la diarrea secretora grave. Un factor agravante o
precipitante es la administración de líquidos muy pobres en Na+ como medida preventiva
de la deshidratación o bien la administración de agua durante la rehidratación oral a
pacientes con niveles séricos de Na+ normales o bajos. En estos casos el agua se retiene
gracias a la acción de la hormona antidiurética (H.A.D) que aumenta la permeabilidad al
agua del túbulo renal distal facilitando su reabsorción.
En algunos casos el riñón no logra retener suficiente Na+ y por efecto de la administración
del agua, o líquidos pobres en electrolitos, se produce poliuria lo suficientemente
abundante como para impedir la rehidratación; en otros casos los pacientes se rehidratan,
pero la ganancia de Na+ sérico es muy pobre.
PATOGENIA: Se produce una pérdida de sales mayor que la del líquido, por lo que el
compartimento vascular se hace hipotónico. Para restablecer el equilibrio el agua pasa del
compartimento vascular al intersticial y de éste al intracelular haciéndose al fin todos
hipotónicos.
SINTOMAS: Los síndromes más importantes son:
a) Síndrome de deplesión de líquido del espacio vascular, hipovolemia marcada, shock,
caída gasto cardiaco.
b) Síndrome de deplesión de líquido del espacio intersticial, pliegue cutáneo, depresión de
fontanela, hipotonía de globos oculares.

El síndrome de deplesión de líquido del espacio intracelular no se presenta; puede haber

convulsiones, pero por edema cerebral, dado el exceso relativo de agua.
COMPLEMENTARIOS:
- Hemoconcentración. Hemoglobina y Hto elevado.
- Sodio.- Plasmático bajo (<130 mEq/l), así como de forma global en el organismo.
- Cloro.- Deplecionado en general
- Potasio.- Depreciando, aunque si existe shock o fallo renal puede estar elevado.
- Osmolaridad.- < 275 mOsm/l.

3. DESHIDRATACION HIPERTÓNICA O HIPERNATRÉMICA:

El balance negativo es desequilibrado para el agua y los electrolitos, con pérdida

comparativamente mayores de agua y por tanto la osmolaridad final del paciente está
aumentada. La repercusión clínica es sobre el espacio intracelular (EIC).
FRECUENCIA: En el 20% de todos los casos
ETIOLOGIA: Las causas del exceso de sodio pueden ser por:
I) Aporte insuficiente de agua
II) Pérdida de agua
III) Iatrógenas

I) Aporte insuficiente de agua:

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 ƒ Deglución difícil o imposible.
Disfagia, coma

ƒ No hay sensación de sed.

En las lesiones cerebrales en que ésta se pierde

II) Pérdida de agua:

ƒ Piel.- Por sudoración profusa y en los quemados
ƒ Pulmón.- En el asma y en las neumonías con polipnea marcada, así como en
hiperventilaciones por lesiones del SNC.
ƒ Riñón.- En la diabetes insípida.
ƒ Tracto digestivo.- En pacientes portadores de diarrea aguda y en los síndromes
eméticos.

III) Iatrógenas:
Excesivo aporte de sales en soluciones parenterales o por el uso de fórmulas muy
concentradas en lactantes y pacientes alimentados por sonda.
Actualmente se sabe que el factor más importante que conduce a hipertermia en
los pacientes que padecen diarrea es la administración de líquidos hipertónicos (por
su contenido de sodio, azúcar u otros solutos osmóticamente activos), y por una
ingesta insuficiente de agua. Los líquidos hipertónicos no son absorbidos
completamente y al ser degradados por las bacterias intestinales, se forman
metabolitos orgánicos con elevada osmolaridad que atraen agua al intestino,
formando heces liquidas y voluminosas con alto contenido de agua, pero bajo en
sodio. Además puede producirse gas, distensión o ileo paralítico y dificultad en la
absorción colónica de agua y sodio.
La fermentación intestinal produce acidemia, mientras que la distensión y el íleo
aumentan las pérdidas anormalmente altas de agua. Por otro lado el riñón
mantiene su mecanismo de retención de sodio y eliminación de potasio.

PATOGENIA: Se produce una pérdida de líquidos mayor que las de sales, por la que el
volumen del compartimiento vascular se verá grandemente reducido e hipertónico. Para
restablecer el equilibrio, el agua pasa del espacio intersticial al vascular y del intracelular
al intersticial produciéndose una pérdida de líquido acentuada que da lugar a
deshidratación intracelular.
SINTOMAS: Como la repercusión es sobre el espacio intracelular los síntomas y signos
clásicos de la deshidratación iso e hipotónica faltan o se manifiestan poco.
El síndrome importante en este tipo de deshidratación que constituye la clave clínica es:
- Síndrome de deplesión de líquido del espacio intracelular. Sed intensa, hipertermia,
Oliguria precoz , lengua como papel de lija, piel pastosa, gomosa y caliente. Puede
existir rigidez de nuca y convulsiones, especialmente cuando la concentración de sodio
es mayor de 165 mOsm/l. Las convulsiones son menos frecuentes cuando los
pacientes son tratados con sales de rehidratación oral (SRO).
- Síndrome de deplesión de líquido de espacio vascular: Hipovolemia, taquicardia,
hipotensión, Oliguria
- Síndrome de deplesión de líquido del espacio intersticial: pliegue cutáneo grueso,
fontanela normal o tensa, globos oculares normales o ligeramente hundidos.

En la deshidratación hipertónica, las células cerebrales se protegen generando nuevos

solutos intracelulares, llamados “osmoles ideógenos”, los que provienen de cationes
osmóticamente inactivos que se activan, o del fraccionamiento de proteínas o polipéptidos
que aumentan el número de partículas sin cambios en la electroneutralidad.
Cationes que se activan K+ o Mg+

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Estas nuevas sustancias osmóticas no solo provocan el retorno del agua cerebral a su nivel
casi normal después de varios días de hipernatremia, sino que también tienen una especial
implicación terapéutica durante la corrección de la hipernatremia.
Cuando se produce el reemplazo acuoso en los pacientes hipernatrémicos, el agua pasa al
interior de las células y provoca hiperhidratación celular debido a la presencia de estas
sustancias intracelulares osmóticamente activa. El edema cerebral que se produce puede
explicar las manifestaciones de disfunción del SNC como convulsiones, observadas durante
la corrección rápida de la hipernatremia. Por esta razón, la corrección de la hipernatremia
no debe exceder del índice de 0.5 mEq/h. Parece que este índice permite que el cerebro
evacue las partículas osmóticas formadas y evite así el edema cerebral.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
- Hemoconcentración .- Hemoglobina y Hto elevado
- Sodio.- Plasmático está elevado (>150 mEq/l) aunque su cantidad total está
disminuida en el organismo.
- Cloro.- Plasmático aumentado por la acidosis hiperclorémica e incluso su cantidad
global en el organismo, puede estar aumentada normal o disminuida, según relación
entre la intensidad de la deshidratación y la acidosis.
- Potasio.- Deplecionado de forma absoluta dado que es un ión intracelular. La Kaliemia
dependerá de la situación renal.
- Osmolaridad.- Mayor de 310 mOsm/l
- Orina.- Concentrados y ácidos.

TERAPIA DE REHIDRATACION

El propósito del manejo correcto de la deshidratación causada por diarrea es corregir

rápidamente el déficit de agua y electrolitos (terapia de rehidratación), seguido por el
reemplazo de las pérdidas subsecuentes de líquidos y electrolitos que continuarán
sucediendo mientras dura la diarrea (terapia de mantenimiento). Las pérdidas de líquido
pueden reemplazarse oral o intravenosamente; esta última solo es necesaria para la
rehidratación inicial de pacientes con deshidratación grave, o cuando la deshidratación no
puede realizarse por vía oral o con sonda nasogástrica.

TERAPIA DE REHIDRATACION ORAL

La mayoría de los pacientes que sufren enfermedad diarreica aguda y que llegan a
deshidratarse son susceptibles de ser tratados con soluciones de glucosa y electrolitos
administrados por vía oral. La solución más recomendada es la propuesta por la
Organización Mundial de la Salud.
Las alteraciones usuales de la deshidratación, como son la acidosis, la hipernatremia y la
hiponatremia se corrigen rápidamente y sin complicaciones con el uso de la terapia de
rehidratación oral (T.R.O).
Los estudios también han propiciado evidencias de la seguridad y efectividad de la T.R.O.
para corregir hiponatremia o hipernatremia persistentes aún en menores de 1 mes. De
hecho, se ha demostrado que la terapia con S.R.O. es más efectiva que la intravenosa
para el tratamiento de la deshidratación hipernatrémica ; este hecho indica que aún en los
menores de un mes, los riñones pueden manejar satisfactoriamente los electrolitos cuando
el volumen del líquido intravascular se está restableciendo a través de la rehidratación.
El poder usar una sola formula de SRO para el tratamiento y prevención de la
deshidratación en diarreas de todas las causas y en todas las edades, tienen la ventaja de
simplificar en gran medida la aplicación de la TRO. Sin embargo la solución de
rehidratación oral recomendada por la O.M.S. tiene una limitación importante: no induce
reducción del volumen de las evacuaciones diarreicas, ni de su frecuencia, ni acorta el

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período de evolución de la enfermedad, siendo esto un problema para lograr su mayor
aceptación por la madre, el trabajador de salud y el médico.
Esto ha despertado el interés de llevar a cabo estudios con soluciones basadas en la
fórmula O.M.S. a las cuales se les ha agregado algún componente que proporcione
características “antidiarreicas” a las SHO. Esta nueva solución ha sido denominada
“SUPER SHO”.
Entre las sustancias que se han agregado a las SHO, tenemos a la glucosa + glicina y
glicil-glicina, glucosa + L-alamina, maltrodextrinas, maltrin 10 y glicina, con ello se han
obtenido algunos resultados beneficiosos, pero también algunas desventajas las cuales
limitan todavía de manera importante su uso.
Se ha demostrado que los cereales tienen la capacidad de inducir incremento de la
absorción de sodio y agua proporcionando además mayor aporte calórico y proteico. De
esta manera la adición de un cereal a la SHO en lugar de la glucosa podía conferir a estas
las propiedades de la “SUPER SHO”.
Está claramente demostrado que la SHO, conteniendo polvo o harina de arroz, induce
tanto reducción de pérdidas por heces, como acortamiento del período de la diarrea. Sin
embargo, las SHO preparada con arroz tiene inconvenientes que deben aún ser
solucionados , como son el hecho de que el polvo de arroz requiere de cocción antes de su
uso, que las SHO con arroz sólo tiene una vida media de 8 a 12 horas, mientras que las
SHO de la OMS tiene una vida media de 24 horas. Por otro lado, es probable que el arroz
sea incompletamente digerido por lactantes menores de 6 meses y en especial por
menores de 3 meses.
Actualmente se están llevando a cabo estudios de SHO con arroz precocido para solventar
algunos de los inconvenientes antes mencionados. La búsqueda de la “SUPER SHO”
deberá continuar, pues permitirá contar con formulas superiores a las que hasta hoy se
han venido utilizando.

SALES DE REHIDRATACION ORAL (SRO)

Composición de SRO. Las bases científicas de la TRO se aplicaron para desarrollar una
mezcla balanceada de glucosa y electrolitos que es adecuada para el tratamiento y la
prevención de la deshidratación, deplesión de potasio, y acidosis causadas por la diarrea.
Para lograr los dos últimos objetivos, se incluyó en la fórmula de SRO cloruro de potasio y
nitrato (o bicarbonato) de sodio, además del cloruro de sodio. Esta mezcla de sales y
glucosa se llama sales de rehidratación oral (SRO); cuando las SRO se disuelven en agua,
la mezcla se llama solución de SRO (suero oral). Para desarrollarlas se utilizaron los
siguientes lineamientos recomendados por OMS/UNICEF:

ƒ La solución debe tener una osmolaridad similar a, o menor que la del plasma, esto es,
aproximadamente 300 mOsmol/l;
ƒ La concentración de sodio deberá ser suficiente para reemplazar eficazmente el déficit
de sodio en niños y adultos con deshidratación;
ƒ La proporción de glucosa con el sodio (en mmol/l) debe ser por lo menos 1: 1 para
lograr la máxima absorción de sodio;
ƒ La concentración de potasio debe ser aproximadamente 20 mmol/l para reemplazar
adecuadamente las pérdidas del mismo;
ƒ La concentración de la base debe ser 10 mmol/l para citrato ó 30 mmol/l para
bicarbonato, lo cual es satisfactorio para corregir la acidosis. Se prefiere el uso de
citrato trisódico, dihidrato, ya que esto prolonga la estabilidad de las SRO.

Concentración de sodio: El suero oral preparado con SRO se ha usado para tratar
millones de casos de diarreas con diferentes etiologías en personas de todas edades y
cualquier estado nutricional y se ha demostrado que es extraordinariamente seguro y
eficaz. Sin embargo, como las concentraciones de electrolitos en las heces varían según el
tipo de diarrea y la edad de los pacientes, puede ser que a los médicos les preocupe usar

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el mismo suero oral para todas las situaciones clínicas que se presentan con los pacientes
con diarrea. A este respecto, se compara la composición de la solución SRO con la
composición promedio de electrolitos en las heces de pacientes con diferentes clases de
diarrea líquida. Las heces de los pacientes con cólera (adultos y niños) contienen
cantidades relativamente grandes de sodio, bicarbonato y potasio. En los niños con
diarrea aguda diferente del cólera, las concentraciones de sodio, bicarbonato y potasio en
las heces son más bajas, aunque varían considerablemente.
Algunos pediatras piensan que la concentración de 90 mmol/ de sodio por litro de suero
oral, es muy alta para usarse en niños menores de 3 meses que padecen diarrea no
colérica, porque consideran que su maduración renal aún no ha concluido. Esta
preocupación surge porque no se diferencia adecuadamente entre el uso del suero oral
durante la fase de rehidratación (para reemplazar el déficit acumulado de líquido y
electrolitos), y la administración de suero oral junto con otros líquidos durante la fase de
mantenimiento (para reemplazar las pérdidas continuas causadas por diarrea), con el fin
de prevenir una renuencia de la deshidratación.
Un paciente con deshidratación por diarrea tiene un déficit acumulado de sodio y agua en
el EEC. En los casos de deshidratación grave, se ha calculado que el déficit de sodio es de
70-110 mmol por cada 1000ml de déficit de agua. La concentración de sodio de 90
mmol/l en el suero oral está dentro de este rango, por lo que es adecuado para el
tratamiento de la deshidratación. Sin embargo, durante la fase de mantenimiento, cuando
se usa el suero oral para reemplazar las pérdidas continuas, la pérdida promedio de sodio
es de aproximadamente 50 mmol de sodio por litro de las heces diarreicas. Aunque esta
pérdida pueda reemplazarse con una solución con 50-60 mmol/l puede obtenerse el
mismo resultado dando la solución SRO standard manteniendo al mismo tiempo una
ingesta normal de agua o leche materna. Con este enfoque se reduce la pérdida promedio
de sodio ingerido a una cantidad segura y suficiente para reemplazar las pérdidas
continuas, y cualquier exceso de sodio o agua se excreta por la orina. La mayor ventaja
de este método es que evita el riesgo de confusión entre las madres, enfermeras y
médicos, quienes de otra manera, tendrían que usar diferentes soluciones para las fases
de rehidratación y de mantenimiento.

Algunas condiciones por las que la terapia de rehidratación oral no puede aplicarse o falla.

Una pequeña parte de pacientes deshidratado no pueden tratarse adecuadamente con

suero oral y requieren de terapia intravenosa (IV).

1. Pérdidas fecales muy profusas: estos pacientes defecan muy frecuentemente teniendo
una pérdida fecal de más de 10 ml/kg/hora, por lo que no pueden beber suficiente
suero oral para reponer las pérdidas continuas .
2. Vómitos persistentes: ocasionalmente los vómitos son muy frecuentes e impiden la
rehidratación oral, por lo que se administra solución IV si los signos clínicos
deshidratación no mejoran o empeoran.
3. Incapacidad para beber: los pacientes que no pueden beber por lesiones en la boca,
depresión del sistema nervioso central, estado comatoso o de shock deberán recibir
solución IV; en caso que no sea posible se utilizará sonda nasogástrica (S.N.G)
4. Ileo paralítico o mecánico: El ileo paralítico puede ser causado por medicamentos o
por hipocalcemia. En estos casos es necesario utilizar la terapia de rehidratación IV.
5. Mala absorción de glucosa: la mala absorción de glucosa clínicamente significativa no
es común durante la diarrea aguda, pero cuando sucede el uso de suero oral causa
incremento marcado de diarrea líquidas, con presencia en las heces de grandes
cantidades de glucosa empeorando la deshidratación, en estos casos puede aparecer
hipernatremia dado que se produce diarrea osmótica.
6. Estado de choque hipovolémico
7. Convulsiones durante la rehidratación
8. Depresión importante del estado de conciencia o coma.

11
Terapia de rehidratación endovenosa

En 1986, Posada, en Costa Rica reporta sobre la experiencia con el uso de una solución
propuesta por el Dr. Daniel Pizarro. La idea fue la de administrar por vía endovenosa una
solución que contiene los mismos componentes que la solución recomendada por la OMS
para la vía oral. El citrato fue cambiado por acetato de sodio; esta sal alcalizante fue
usada por Sellards en 1910 y es metabolizada a bicarbonato en un tiempo relativamente
corto.
Esta solución ha sido usada exitosamente para rehidratar pacientes que tienen
deshidratación hipernatrémica (178 mmol/L Na+ sérico), hiponatrémica (120 mmol/L Na+
sérico), hipercalcemia (7,6 mmol/l K+ sérico), o hipokalémica (2,8 mmol/L K+ sérico) y
acidemia grave (PH en sangre venosa 7.00).

SOLUCIONES PARA LA REHIDRATACION ENDOVENOSA

Existen varias soluciones para la infusión endovenosa; la mayoría no contienen la cantidad

apropiada o suficiente de los electrolitos necesarios para corregir el déficit causado por la
deshidratación con shock. Para asegurar el reemplazo de electrolitos debe darse suero
oral tan pronto que el paciente pueda beber, incluso cuando aún está con tratamiento
endovenoso. Esto asegura la administración precoz de potasio y base. A continuación se
presenta una breve revisión de la conveniencia relativa de cada una de estas soluciones.
Dentro de las soluciones endovenosas disponibles, la más adecuada es la solución lactado
de Ringer, también llamada solución Hartman.
- Fórmula de la solución Hartman:

Ingredientes (g/litros) mEg/litros

Cloruro de sodio 6.0 Sodio 131
Lactato de sodio 3.1 Lactato 28
Cloruro de potasio 0.3 Potasio 4
Cloruro de calcio 0.2 Cloro 110
Calcio 3

Su contenido de sodio y cloro es adecuado. El lactato se convierte en bicarbonato y ayuda

a corregir la acidosis. Sin embargo, tienen poco potasio y no tiene glucosa. Por esta
razón se recomienda administrarla en 3-4 horas y que tan pronto el paciente pueda beber,
se incide la administración de SHO (que contiene glucosa y potasio), para terminar de
corregir la deshidratación e iniciar la fase de mantenimiento.
Si no dispone de la solución Hartman, puede usarse la solución polielectrolítica según la
fórmula desarrollada por el Dr. Daniel Pizarro que tienen una fórmula bien balanceada y
contiene suficiente potasio y glucosa. El acetato se convierte en bicarbonato.

SOLUCION POLIELECTROLITICA
INGREDIENTES CANTIDAD COMPOSICION mmol/l

Cloruro de sodio 3,5 grs Sodio 90

Cloruro de potasio 1,5 grs Potasio 20
Acetato monosódico trihidratado 4,082 grs Cloro 80
Dextrosa 20,0 grs Acetato 30
Dextrosa 111
Osmolalidad 31 mosm/kg de H2O Osmolalidad 311 mosm/kg de H2O

La única diferencia con las SRO es que en lugar de citrato contiene acetato.
Tiene una fórmula bien balanceada y contienen suficiente potasio y glucosa. Sin embargo,
no tienen suficiente sodio para tratar los casos de cólera en adultos, por lo que es
preferible usarla en niños menores de 5 años con deshidratación causada por cólera u

12
otras diarreas. Es muy útil en casos con deshidratación menor de 10% cuando no puede
administrarse la TRO, ni aplicarse sonda nasogástrica, así como en los casos en que la fase
de mantenimiento del estado de hidratación no puede hacerse por vía oral.

Solución Salina Normal (también llamada solución salina isotónica o fisiológica) esta
solución se encuentra disponible en la mayoría de los servicios de salud. No corrige la
acidosis y tampoco reemplaza las pérdidas de potasio, pero expande el EEC. Se le puede
agregar bicarbonato de sodio o lactato de sodio y cloruro de potasio, pero esto exige
calcular las cantidades con mucho cuidado y vigilar cuidadosamente la velocidad de
administración.
- Solución Darrow diluida a la mitad con glucosa 5% (también llamada solución salina
potásica lactada), esta solución no contiene suficiente cloruro de sodio para corregir el
déficit de sodio inicial ni las pérdidas continuas de sodio en casos de diarrea intensa.
- Solución Salina y Dextrosa al 5% en agua en partes iguales, a esta mezcla pueden
agregársele 20 mmol/l de potasio en forma de cloruro, de tal forma su composición
será de Na+ 77 mmol/l, Cl 97 mmol/l, K+ 20 mmol/l y dextrosa al 2,5%. En caso de
acidosis manifiesta se puede agregar 25 mEq/l de bicarbonato; de esta forma el
contenido de sodio aumentaría a 104 mmol/l. Otra forma sería: glucosa al 5%-300 ml,
suero fisiológico 170 ml, bicarbonato de sodio (1 mol) 20 ml, cloruro de potasio 10 ml,
que aporta aproximadamente 88 mEq/l de sodio y 19 mEq/l de potasio. Esto tiene la
desventaja de que es necesario realizar varias mezclas con la posibilidad de
equivocarse o contaminar la solución.
El tratamiento de un paciente con deshidratación grave debido a diarrea aguda de
cualquier causa, debe combinar la administración por vía intravenosa de una solución
polielectrolítica durante un período corto de tiempo (2 o 3 horas) que se complementa con
solución SRO por vía oral. El propósito es lograr una expansión rápida del volumen
intravascular y convertir la deshidratación grave en moderada. El tratamiento se completa
administrando la SRO por vía oral hasta que desaparezcan los signos de deshidratación.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE DESHIDRATADO

La deshidratación es una alteración del metabolismo hidromineral en el que se produce un

balance negativo de agua y electrolitos en el organismo, ésta ocurre cuando no se
reemplazan totalmente los electrolitos y agua perdidas durante la diarrea. Según se
desarrolla la deshidratación, aparecen síntomas y signos que se utilizan para estimar su
intensidad y orientar el tratamiento.
I. Ausencia de signos de deshidratación.- Seguir plan A de tratamiento.- Los
pacientes bajo esta categoría tienen un déficit de líquido equivalente a menos del
2-3% de su peso corporal (pérdida de líquidos de 50ml/kg o menos).- La ausencia
de síntomas y signos no indica que haya pérdida de líquidos y electrolitos.
II. Deshidratación ligera y moderada: aparecen signos y síntomas de deshidratación.-
Seguir el Plan B de tratamiento.- Los pacientes bajo esta categoría han perdido
50-100 ml/kg de peso, por lo que tienen un déficit de líquidos equivalente a 3-10%
de su peso corporal. (ligera 3-6%, moderada 7-10%).
III. Deshidratación severa: Seguir el Plan C de tratamiento.- Los pacientes bajo esta
categoría han perdido 100ml/kg de peso o más por lo que tienen un déficit de
líquidos mayor del 10% de su peso corporal. Si se observa estado de inconsciencia
indica shock hipovolémico.

I.- Tratamiento en la ausencia de signos de deshidratación. Plan A de tratamiento.

Este plan de tratamiento se aplica a los pacientes que no tienen síntomas y signos de
deshidratación en la fase de mantenimiento, a aquellos en que se corrigió la
deshidratación mediante los planes B (deshidratación moderada) ó C (deshidratación
severa).

13
 Los pacientes incluidos en el Plan A pueden tratarse en la casa bajo supervisión
médica, teniendo en cuenta las siguientes reglas:
1. Ofrecer al paciente mayor cantidad de líquidos de lo que le dan usualmente, para
prevenir la deshidratación. En este caso de puede ofrecer sopas, agua de arroz,
jugo de frutas frescas, agua de coco, agua común, los cuales se administran a libre
demanda. Debe evitarse las bebidas con alto contenido de azúcar, pues son
hiperosmolares (mayor de 300 en Osmol/l), pudiendo causar diarrea osmótica
agravando la deshidratación y produciendo hipernatremia. La regla general es
darle al niño todo el líquido que desee hasta que cese la diarrea.
Las sales de rehidratación oral se usarán según la siguiente guía: menores de 1
año: 50-100 ml
Niños de 1-10 años: 100-200 ml
Niños > 10 años y adultos: libre demanda.
Esta cantidad de líquidos se ofrecerá después de cada evacuación diarreica y en
todo caso puede ofrecerse más si el paciente la desea.
2. Ofrecer al niño suficientes alimentos nutritivos para prevenir la desnutrición.
Durante la diarrea el niño debe recibir todo el alimento que desee. Deben
ofrecérsele alimentos de forma frecuente y en pequeñas cantidades, pues las
toleran mejor que las cuantiosas a intervalos mayores.
Después que cese la diarrea, el paciente deberá recibir una comida extra al día
durante al menos 15 días.

II.- Tratamiento de los pacientes con deshidratación ligera y moderada. Plan B de

tratamiento.

Cuando la deshidratación es ligera o moderada se ha perdido entre 50 y 100ml por cada

kilogramo de peso corporal (3-10% de su peso corporal), poniéndose de manifiesto
diferentes síntomas y signos según su intensidad y tipo metabólico.
Los pacientes incluidos en el Plan B deben tratarse en un centro hospitalario, teniendo en
cuenta las siguientes reglas:
1. Realizar el cálculo de la cantidad de suero oral que debe darse durante las primeras 4
horas de tratamiento para la rehidratación.
2. Continuar siempre la lactancia materna
3. Monitorear periódicamente al paciente hasta que se encuentre rehidratado.
4. Adoptar otro método de tratamiento en caso que no se pueda rehidratar al paciente
por vía oral.
5. Cuando la rehidratación esté completa se puede pasar al plan A de tratamiento, lo cual
puede hacerse en el hogar siempre que haya vigilancia médica.

Cálculo de la cantidad de suero oral en las primeras 4 horas.

La cantidad de suero oral a ofrecer será de 50-100 ml/kg/4 horas según la intensidad de la
deshidratación. Como promedio 75 ml/kg. A los deshidratados graves (deshidratación
severa), sin shock se les puede ofrecer hasta 120-130 ml/kg/4horas.
Los volúmenes de líquidos a administrar según el cálculo anterior sufrirán variación por la
sed que el paciente tenga de la tasa de pérdida fecal, o del monitoreo que se haga de los
signos de deshidratación; ya que como regla los pacientes deberán recibir todo el suero
oral que puedan beber.
La supervisión de los pacientes se realizará cada hora, si no existen signos de
deshidratación pasar al plan A de tratamiento; si continua deshidratado mantener plan B,
el cual puede prolongarse por 2 horas más y en caso que aumente la deshidratación
cambiar al plan C de tratamiento.
Durante la rehidratación (Plan B) deberá suspenderse la alimentación, excepto la lactancia
materna, en los niños no amamantados puede ofrecerse agua común 100-200 ml en las 4
ó 6 horas que dure la rehidratación.

14
III.- Tratamiento de los pacientes con deshidratación severa. Tratamiento rápido de la
deshidratación. Plan C de tratamiento.
Cuando la deshidratación es grave se ha perdido 100 ml/kg o más de peso corporal,
poniéndose de manifiesto diferentes signos y síntomas con relación a la severidad y tipo
metabólico.
Cuando el déficit de líquidos es mayor del 10% del peso corporal el paciente va
rápidamente a la muerte por colapso circulatorio.
Los pacientes incluidos en el Plan C de tratamiento deben tratarse en un centro
hospitalario, teniendo en cuenta las siguientes reglas:

1. Decidir que cantidad de solución intravenosa (y/o de suero oral) se administrará.

2. Pasar al Plan B de tratamiento cuando el niño ya no esté gravemente deshidratado, o
al Plan A, cuando ya esté totalmente rehidratado.

El reemplazo rápido de líquidos utilizando sales de rehidratación oral se realizará por

sonda nasogástrica o por vía oral. La cantidad de líquidos será de 20ml/kg/hora durante 6
horas, o sea, 120 ml/kg. La evaluación periódica del paciente dirá si es necesario utilizar
la vía endovenosa (E.V) o pasar a los planes A o B.

Los pacientes con deshidratación grave, con shock hipovolémico (inconscientes o en coma,
pulso débil o no se palpa, llenado capilar lento), o con vómitos incontrolables, con pérdida
fecal superior a la capacidad de ingesta, incapaces de beber o con otras complicaciones
graves, requieren terapia intravenosa rápida para lograr la rehidratación. Puede utilizarse
la solución Ringer Lactato. Un niño menor de 6 meses gravemente deshidratado con
shock deberá recibir por vía intravenosa la solución polielectrolítica a 30 ml/kg en un
período de 1 hora, seguido de 70 ml/kg durante las siguientes 3-4 horas, lo que
proporciona 100 ml/kg en 4-5 horas, si después de tener este tratamiento por 3 horas el
paciente ha mejorado deberá ofrecerse solución de SRO y si la tolera, darle 40 ml/kg
durante las siguientes dos o tres horas y suspender la vía intravenosa.
Si el niño es mayor de 6 meses la solución puede administrarse más rápidamente; deberá
recibir 50 ml/kg en 1 hora, seguido de 25 ml por kg durante las siguientes segunda y
tercera horas, lo que proporciona 100 ml/kg en 3 horas.
En los casos de deshidratación sin shock en que es necesario utilizar la vía endovenosa,
puede administrarse 25 ml/kg/h endovenoso hasta que desaparezca la condición que
motivó el uso de la vía endovenosa por no más de 4 horas y continuar con SRO 40 ml/kg
en 3 horas .

Si los signos de deshidratación y la diarrea o los vómitos han empeorado, o si se

mantienen sin cambios, será una indicación para incrementar la velocidad de
administración y la cantidad de suero indicado. Puede administrarse hasta 50 ml/kh/h 3).
Los niños mayores o los adultos deberán recibir 110 ml/kg de solución intravenosa en un
período de 3-4 horas, tan rápido como sea necesario y luego pasar a SRO si han mejorado
.
La meta es que los pacientes requieran hidratación endovenosa por un tiempo corto, por
no más de 3 a 4 horas y que la mayor parte de ellos completen su hidratación por vía oral
No se recomienda corregir la acidosis rápidamente . Aunque el bicarbonato de sodio
corrige la acidosis, al mismo tiempo hace que el potasio pase al interior de las células al
ser intercambiado por ión hidrógeno. Esto puede provocar la caída del potasio del suero
produciendo hipopotasemia, que puede causar la muerte del paciente; por otra parte la
corrección muy rápida de la acidemia produce un síndrome que fue descrito por Rapoport
como síndrome post-acidótico .
La forma más segura de corregir la acidosis es aumentando el volumen sanguíneo con la
rehidratación oral o endovenosa rápida .

15
POSIBLES COMPLICACIONES

- Edema pulmonar: sucede cuando se da mucho líquido endovenoso, en especial cuando

no se ha corregido la acidosis metabólica. Ocurre más frecuentemente cuando se usa
solución salina normal y no se administra SRO para completar la rehidratación.
Cuando se siguen adecuadamente los pasos de la rehidratación endovenosa no debe
presentarse edema pulmonar. Las SRO nunca causan esta complicación.
- Insuficiencia renal: Ocurre cuando se administra muy poco suero endovenoso, cuando
no se utilizan los líquidos adecuados, cuando el shock no se corrige rápidamente o
cuando no se evita que recurra el shock. Esta complicación se evita corrigiendo
rápidamente la deshidratación grave y se mantiene hidratado al paciente de acuerdo a
los pasos recomendados.

ALGUNAS VENTAJAS DE LA REHIDRATACION ENDOVENOSA RAPIDA

1. Si logra expansión rápida del volumen de espacio extracelular

2. Evita administración prolongada de soluciones intravenosas
3. Evita sepsis intrahospitalaria
4. Disminuye los gastos
5. Facilita el alta precoz

ALGUNAS CONTRAINDICACIONES DE LA REHIDRATACION ENDOVENOSA RAPIDA

1. Aparato cardiovascular: Cardiopatías, Insuficiencia cardiaca

congestiva y miocarditis.
2. Aparato respiratorio : Bronconeumonías, Bronquiolitis, Bronquitis
Obstructiva y crisis aguda de asma .
3. Sistema nervioso : Hipertensión endocraneana, meningitis,
edema cerebral.
3. Aparato genitourinario : Insuficiencia renal aguda, Glomerulonefritis
y síndrome nefrótico.

CORRECION DE LA DESHIDRATACION SEGÚN EL TIPO METABOLICO

DESIDRATACION ISOTONICA O ISONATREMICA

TRATAMIENTO:
Este tipo de deshidratación se corrige con suero oral a no ser que exista alguna condición
que lo impida. En caso que sea necesario usar la vía endovenosa debe utilizarse solución
polielectrolítica de Pizarro que tiene una concentración de sodio de 90 mEq/l.
La acidosis se corrige con la propia solución si ésta fuera grave (PH<7.10) puede
administrarse bicarbonato de Na 1/6 molar 20 ml/kg/1 hora, o calcularse el déficit total de
bicarbonato mediante la fórmula de Astrup:

DESHIDRATACION HIPOTONICA O HIPONATREMICA

TRATAMIENTO:
En este tipo de deshidratación al igual que la hipotónica puede corregirse con suero oral a
no ser que exista alguna condición que lo impida. En caso que sea necesario usar la vía
endovenosa puede utilizarse solución polielectrolítica que tiene una concentración de sodio
de 90 mEq/l. Si el valor del Na+ plasmático es menor de 122 mEq/l pudiera usarse
solución de clorosodio al 3% según la siguiente fórmula:
1,2 x Kg (132 – Na plasmático)= ml de clorosodio al 3% a administrar
Clorosodio al 3% = 87 ml dextrosa 5% + 13 ml de clorosodio hipertónico
La acidosis se corrige con la propia solución, pero si ésta fuera grave se procede igual que
en la isotónica.

16
DESHIDRATACION HIPERTONICA O HIPERNATREMICA

TRATAMIENTO:
El tratamiento preferido es con suero oral, a menos que exista mala absorción de glucosa
u otra condición que lo impida. Cuando se administra suficiente cantidad para corregir la
deshidratación y restaurar la función renal, los niveles de sodio se normalizan en 24-48
horas y cualquier exceso de sodio o de agua se eliminará por la orina. Si fuera necesario
utilizar la vía endovenosa para corregir este tipo de deshidratación, ya hemos dicho en
párrafos anteriores que la solución de Pizarro (solución 90) ha dado buenos resultados,
incluso en hipernatremia de hasta 175 mEq/l, cuidando que la velocidad de infusión sea tal
que la cantidad de líquido se administre en 12 horas ó más; no obstante diferentes autores
plantean que su osmolaridad es muy alta por lo que recomiendan la disminución lenta y
progresiva de Na+, no excediendo su descenso de más de 0,5 mEq/h, pues los cambios
bruscos en la osmolaridad pueden producir edema cerebral con convulsiones y muerte.
Por ende para un sodio sérico de 170 mEq/l, es razonable la normalización de 36 horas y
si es mayor de esta cifra es preferible completar la corrección electrolítica en 72 horas.
La cantidad de líquidos a administrar es de 2000 ml/M2/día o de 100/120 ml/kg/día

Solución recomendada:
Las concentraciones de sodio de la solución deben ser de 34 mEq/l lo cual se logra de la
siguiente forma:
Dextrosa 5% ------------------- 500 ml
Clorosodio hipertónico---------- 4 ml 34 mEq/l
B de sodio 4%------------------- 4 ml

Composición de la solución en fracción = 1/5 Osmolaridad = 275 mOsm/l.

La glucosa es importante en el tratamiento de pacientes seriamente deshidratados, ya que
hace descender la carga de solutos que se aportan a los túbulos renales, pues la misma
bloquea la rápida catalización de las proteínas tisulares.
Potasio: Añadir a la solución después de restablecida la diuresis razón de 3-4 mEq/kg/día
sin sobrepasar la concentración de 40 mEq/l, esto es si el potasio sérico es menor de 5
mEq/l.
Corrección de la acidosis: En este tipo metabólico de deshidratación se mantiene la misma
solución glucobicarbonatado hasta que el PH sea superior a 7,30.
Calcio: Siempre debe administrase I.V tras la corrección de la acidosis para evitar la
tetonia secundaria a la fijación del calcioiónico al hueso. Gluconato de calcio 10%: 0,5-1
ml/kg IV.

EVALUACIÓN DEL GRADO DE DESHIDRATACIÓN DEL NIÑO DESNUTRIDO

La evaluación des estado de hidratación del paciente con desnutrición grave puede ser
difícil, porque varios signos que son muy útiles en pacientes bien nutridos, no siempre son
de confiar en el desnutrido. Entre ellos (14).
- Signos del pliegue cutáneo: las características de la piel del paciente marasmático
hace que normalmente de un signo del pliegue “positivo” aunque esté bien hidratado.
El paciente desnutrido con edemas puede tener un signo del pliegue “negativo” a pesar
de estar deshidratado debido a la tensión de la piel por el edema subcutáneo.
- Ojos hundidos: Son frecuentes de observar en pacientes con desnutrición grave.
- Apatía o irritabilidad: Común en pacientes con desnutrición grave y dificultan evaluar
el estado de conciencia. La irritabilidad con gritos y muecas se puede interpretar
erróneamente como llanto sin lagrimas.
- Hipotonía y debilidad: Son parte del síndrome de desnutrición grave.
- Los signos en que usualmente se puede confiar para evaluar el estado de hidratación
en estos pacientes incluyen: avidez para beber (signo clave), boca y lengua muy
secas, extremidades frías y sudorosas.

17
REHIDRATACIÓN DEL NIÑO DESNUTRIDO

El paciente deshidratado con desnutrición leve o moderada y los casos de marasmos,

puede manejarse de igual manera que el paciente deshidratado y bien nutrido. Sin
embargo, es necesario mucho cuidado en el caso de desnutrición grave, debido a la
inestabilidad metabólica de estos pacientes .
Entre las precauciones especiales o medidas adicionales a seguir con el desnutrido grave
tipo KWASHIORKOR están las siguientes: .
- Rehidratar al desnutrido por vía oral o por sonda nasogástrica en aproximadamente
10-12 horas, es decir, más lentamente que a un paciente bien nutrido. Si se usa una
sonda nasogástrica, dar 70-100 ml de suero oral/kg en las 12 horas, más cantidades
adicionales según el número y volumen de las evacuaciones (50-150 ml después de
cada evacuación líquida o semilíquida dependiendo su tamaño)
- Evitar a menos que sea absolutamente necesario la rehidratación endovenosa debido a
la baja reservar cardiovascular de estos pacientes.
- Ante la apatía o irritabilidad de muchos pacientes, usar sonda nasogástrica cuando el
paciente no acepte fácilmente los líquidos por la boca.
- Usar alimentos que contengan sodio y potasio, sin ser salados (la leche de vaca, por
ejemplo, contiene 22 mmol/l de sodio y 35 mmol/l de potasio). El paciente con
desnutrición grave tiene deficiencia de potasio, aunque cuando no tenga diarrea, si los
alimentos no contienen suficiente potasio, suplementar el potasio del suero oral con
una solución preparada con 7,5 g de cloruro de potasio en 100 ml de agua (equivalente
a 1 mmol de potasio/ml) dar 1 ml de esta solución por kg de peso corporal, mezclada
con alimentos y otros líquidos, 4 veces al día. Continuar dando esa solución
diariamente por dos semanas.
- Cuando sea necesario rehidratar por vía endovenosa al paciente gravemente
desnutrido, seguir las mismas normas que para un paciente bien nutrido, pero con las
siguientes precauciones adicionales: estimar cuidadosamente el estado de hidratación
y vigilar estrechamente el estado del paciente, mientras se esta rehidratando.

BIBLIOGRAFIA
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Estado mundial de la infancia/James P. Grant.--/España: Unicef, 1989/.—P.8.

2. Bonet Collazo, Oscar

18
 Desequilibrio hidromineral en las Enfermedades Diarreicas Agudas/Oscar Bonet Collazo
En Berta Pina Cobas, Luis Hernández Sosa Urgencias Pediátricas.--/Cienfuegos:
Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos, 1991/.—P.52-59.

3. Pizarro, Daniel
Deshidratación por enfermedades diarreicas agudas, su tratamiento con soluciones
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Diarreicas e Hidratación Oral Prevención y Control de las Diarreas--/México: Unicef,
1990/.—P. 181-189.

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5. León González, Maximiliano

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nacido/Maximiliano León González En Memorias del seminario internacional de
enfermedades diarreicas e hidratación oral. Prevención y control de las diarreas.--
/México: Unicef, 1990/.—P. 173-180.

6. Velázquez Jone, Luis

Nuevas soluciones de hidratación oral en diarrea aguda/Luis Velázquez Jone En
Memorias del seminario internacional de enfermedades diarreicas e hidratación oral.
Prevención y control de las diarreas.--/México: Unicef, 1990/.—P. 125-137.

7. Organización Panamericana de la Salud

Manual de Tratamiento de la Diarrea/Organización Panamericana de la Salud.--
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8. Pizarro, Daniel
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Manejo del paciente con diarrea/Programa Salud materno Infantil Control de las
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10.Vázquez Irene
Deshidratación por diarrea/Irene Marlén Vázquez En Memorias del V Curso. Avances en
enfermedad diarreica y desequilibrio hidroelectrolítico.--/México:
UNICEF, 1991. —P. 149-153

11. León González, Maximiliano

Hidratación Oral en Niños con Desnutrición de tercer grado/Maximiliano León
González En Memorias del V Curso Internacional. Avances de enfermedad Diarreica
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13. Cholera outbraks: role of oral rehydration therapy. Bhattacharya SK. J. Indican Me.
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19
14. Cozo Juan Manuel, Beltramino JC, Szewc ME, Quiñones ER. Hidratación Endovenosa
Rápida en Niños con Diarrea. Rev. Hosp. Niños B. Aires 1996, 38 (166-167): 37-40.

20