 Mecanismos que utiliza el cuerpo para detener una

hemorragia.

 El proceso de la hemostasia comprende de 3 fases:

 Hemostasia Primaria
 Hemostasia Secundaria
 Fibrinólisis
 Es el primer paso para detener una
hemorragia
Fase Vascular Vasoconstricción

Adhesión
Hemostasia
Primaria

Fase plaquetaria Activación

Agregación
 Ruptura o daño Inhibe acción del
Producción de
endotelial Oxido Nítrico y
Tromboxano A2
PGI2

Endotelina
Espasmo Vascular Disminuye el (efecto
calibre del vaso vasoconstrictor)

Inmediata a la Potente
producción de la contracción de las
rotura del vaso fibras musculares
 Adhesión Activación Agregación
 Ruptura del endotelio  Degranulación de los  Las plaquetas se fijan
vascular gránulos: unas a otras
 Fibras de colágeno  Alfa:  Calcio
expuestas • F. IV  ADP
 Factor de Von • FVWB  Las plaquetas se
Willerbrand • F. mantienen unidas entre
 Las plaquetas : crecimiento sí por puentes de enlace
 esféricas plaquetario entre sus membranas y
 Espículas  Densos el tejido subendotelial
 Glicoproteínas: o ADP  El fibrinógeno
 Ib/ IX o ATP plasmático (producido
 Ia o Calcio por el hígado) se asocia
 IIa o Serotonina a la glicoproteína GPIIb-
 Trombospondina  Glicoproteínas: IIIa
 Este proceso dura muy  IIb – IIIa  coágulo primario, que
poco, unos 2-3  Liberación de es soluble y reversible
segundos. TxA2
 Necesitan que la
Receptores de las
plaquetas a nivel de su plaqueta se active para
membrana celular que puedan expresarse
en la superficie de la
plaqueta y que cumpla
GLICOPROTEINAS SON: con su función.

GP Ia-IIa GP Ib-IX GP IIa GP IIb-IIIa

interactúa con el
Actúa con el factor von Fibrinógeno soluble del
colágeno de la matriz trombina
Willebrand. plasma
subendotelial

Logrando
finalmente que
Estas tres Glicoproteínas se encuentran una plaqueta se
tanto en la plaqueta inactiva como en la una a otra
activa
 Complejo Protrombina Fibrinógeno
activador de
a a
protrombina
Trombina fibrina
 Ácido Araquidónico

Liberado por la
Fosfolipasa A2

Prostaciclin
Tromboxano Por la COX sintetasa
sintetasa

Tromboxano A2 Prostaciclina
(plaqueta) (Pared Vascular)

Agregante Antiagregante
Plaquetario Plaquetario
 Fármaco Inhibidor de la síntesis de tromboxano
 Antiagregante plaquetario

 Inhibe irreversiblemente la COX1 por:

 Acetilación del grupo hidroxilo
 Se interrumpe la transformación del ácido araquidónico
en Tromboxano A2

 Disminuye la secreción de gránulos densos

 Bloquea la agregación secundaria inducida por la
trombina

 En menor cantidad inhibe la formación de

prostaciclina endotelial (COX2)(1g/día)

 Liberación de enzimas proteolíticas

 Mayor riesgo de hemorragia durante cirugía
 By Pass Coronario
 Angina estable  Dolor epigástrico
 Gastritis erosiva o
 IAM ulceración
 Nauseas
 Isquemia Cerebral
 Vomito
transitoria
 Estreñimiento
 Enfermedad  Hemorragias
arterial periférica
75-325 mg/día
Recomendable: 75-100 mg/día
(Efecto Antiagregante)
 Bloquea en forma irreversible P2Y12

 Pro fármaco:

 Requiere ser metabolizado

 Su acción inicia 1 día después de su metabolismo

 98% Se une a proteínas

 Inhibe:
 la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su
receptor plaquetario y
 la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada
por ADP.

 Pertenece a la familia de fármacos inhibidores de

receptores de tenopiridinas

 No debe usarse cuando se necesita una raída anti

agregación plaquetaria
Clopidogrel Clopidogrel + ASA
 Cardiopatía  Pacientes con:
isquémica  síndrome coronario
 Prevención de agudo sin elevación
eventos del ST
aterotrombóticos en:  Endoprótesis
 Pacientes IAM
metálica en arteria
coronaria durante 4
 arteriopatías
semanas.
periféricas
 Prevención :
 De acontecimientos
 aterotrombóticos
 Tromboembólicos,
 ACV
 Fibrilación auricular que tienen al menos un
factor de riesgo para acontecimientos
vasculares,
 No son elegibles para el tratamiento con
antagonistas de la Vitamina. K
 índice de hemorragia bajo
Clopidogrel – 75mg/día

IAM por 35 días

Infarto cerebral por 6 meses
 Clopidogrel + ASA:
 Dosis de carga 300 mg cada uno
 Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada
uno, máx. 12 meses.

 Síndrome coronario agudo sin elevación del

segmento
 Colocación de un stent
 Después de intervención coronaria percutánea
 Clopidogrel + ASA:
 Dosis de carga 300 mg cada uno
 Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada
uno, máx. 12 meses.

 Síndrome coronario agudo sin elevación del

segmento
 Colocación de un stent
 Después de intervención coronaria percutánea
 Clopidogrel + ASA:
 Dosis de carga 300 mg cada uno
 Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada
uno, mínimo durante 4 semanas.

 IAM con elevación del segmento ST

 Terapia trombolítica,
 Mayores de 75 años: iniciar sin dosis de carga.