INFLAMACION

1. Consecuencia de respuesta inmune

2. Reaccion compleja producida por tejido vascular ante agresión -> lesión tisular , infección , toxina .
3. Para protección( controla infección , fomenta reparación tisular )
4. Conlleva a daño tisular , enfermedad .
5. Inflamacion aguda -> respuesta a daño tisular
6. Inflamacion crónica -> consecuencia patológica (cáncer , osteoartritis)
EVOLUCION
Calor: zona afectada caliente Ejemplo : esguince , faringitis
Rubor: coloración rojiza no infecciosa .
Tumefacción: hinchazón
Dolor
Perdida o disminución de funcion
EVENTOS

Todos presentes en el
torrente sanguíneo

Quimiotaxis ->
atracción

ELEMENTOS CELULARES
Linfocitos , células dendríticas , macrófagos
Neutrófilos , eosinofilos , basófilos
Plaquetas , mastocitos
ELEMENTOS QUIMICOS O BIOQUIMICOS

EXISTENTES

FORMADOS POR LA
INFLAMACION
 Si rompo membrana
celular de una celula o
tejido se libera acido
araquidónico ; y sufre
la acción de dos
enzimas

MANIFESTACIONES
GENERALES O
SISTEMICAS DE
INFLAMACION
AGUDA

1)AUMENTO DE TEMPERATURA CORPORAL , FIEBRE O HIPERTERMIA

Fiebre es buena o mala dependiendo si ayuda al
sitema inmune o no ; principalmente IL1 (PE) ,
cuando sale va de frente al cerebro y desata el
control de la temperatura

.
 IL1 es esencial
También estimula sustancias quimiotacticas->
quimoquinas : se encargan de la reclutacion de
neutrófilos hacia la infección o inflamación .
La generación de quimoquinas es gracias a IL1 .
Si corto IL1 no habrá producción de
quimoquinas y por consiguiente no reclutare
neutrófilos y por lo tanto no atacaran al
elemento toxico o orgánico que ataca mis
tejidos .
Hay que dejar actuar a Il1 pero en
determinadas circunstancias (cuando la vida del
paciente no corra peligro )

LEUCOCITOSIS
En inflamacion vamos a ver
leucocitos por que cuando hay
leucocitosis se desencadenan
factores de creciemiento celular
que contribuyen en respaldo a
todo el sistema inmune .
AUMENTAN LOS RACTANTES DE LA FASE AGUDA EN CIRCULACION SANGUIENA
Son proteínas inflamatorias producidas
por el hígado cuando el hígado detecta
que hay fiebre y leucocitosis
1. Proteina C reactiva
2. Amiloide A
3. Fibrinógeno
4. Haptoglobina
5. Ttransferina
6. Albumina

AUMENTO DE VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR

Proceso inflamatorio agudo –crónico->

Tenemos la sangre en un tubo de ensayo que esta compuesto por: globulos rojos , blancos y plasma ->
si tengo un tubo de ensayo en una gradilla por una hora va a haber sedimentación globular donde los
de mayor peso caen y sedimentan / después una delgada línea blanca que son los leucocitos y
después el plasma
Entonces  cuando en menor tiempo cae mas rápido hay inflamación .
 Primero se da el daño tisular , este daño
consecuentemente va a causar vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular , una vez
aumentado se da migración de leucocitos y fagocitos
(elementos formes ) , una vez migrado del torrente
sanguíneo al tejido se va a dar una “pelea “ con el
elemento extraño ; una vez vencido o concentrado
localmente sin dejar que se expanda el tejido entra a
la fase de reparación tisular .
Fase aguda

Elementos formes : leucocitos ,

eritrocitos, neutrófilos ,
leucocitos PMN eosinfolios ,
basófilos

Sigue dos caminos :

1. Depues del proceso
inflamatorio se da la resolución
del problema donde se reemplaza
el teijdo dañado y la función
vendría a ser “normal “.
2. Si solo se ha controlado , no se
ha eliminado por completo el
agente infeccioso entonces se da
un proceso de curación pero la
zona afectada quedara afectada
y se producirá fibrosis y si hay
fibrosis hay perdida de función
normal (se da cuando no se ha
podido reparar , se demoro
mucho o es un microorganismo
de eliminar se fibrosa )

De fase aguda a fase crónica

Presencia de células monomorfonucleares , se forma un granuloma
PAPEL DE LLOS MACROFAGOS ACTIVADOS EN LA INFLAMACION CRONICA
Debido a los fenotipos (M1 –M2) el macrófago dependiendo del estimulo tendrá una reacción de injuria o de
reparación celular

“inflamatorio” “antiinflamatorio”

MECANISMO DE DAÑO TISULAR

Clasificacion Coomb y Gell : van a haber 4 tipos de hipersensibilidad
Predispocision genética : ciertos genes son afines a una enfermedad
HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1
Debido a alergia , inducida por alérgenos que conducen a la producción de
anticuerpos IgE.
Primero hay un proceso de sensibilización en la segunda exposición hay un proceso
de reaccion

FASE TEMPRANA :
1. Efecto directo sobe vasos sanguíneos y musculo liso
2. Se presenta los mediadores lipídicos , histamina .
FASE TARDIA :agravación de enfermedad
1. Reaccion alérgica crónica
2. Enfermedad grave largo plazo (ejm:asma
crónica)
3. Presencia de ctitocinas Th1 Y Th2
 Las sustancias vasoactivas ,
degranulacion van a cada
órgano :
 1.Musculo: constriccion
 Vasos : dilatación
 Glandual mucosa :aumento
de secreción mucosa
 Plaquetas :trombos
 Eosinofilos : aumenta mas el
factor alérgico
Cada una causa una
fiisiopatologia especifica
INMUNOTERAPIA DE ALERGIA
Antihistamínicos : evita que el antígeno llegue hacia la IgE
Anticuerpos monoclonales (omalizumab): se liga a IgE y disminuye la expresión
de IgE sobre el mastocito

HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2
Respuesta mediada por IgG o IgM contra el antígeno que conlleva a la
destrucción
Mecanismos:
1. Activado de sistema de complemento
2. Citotoxicidad mediada por células dependientes de de Ac
3. Opsonizacion
Las mas afectadas son los eritrocitos
Algunas reacciones a medicamentos se producen por este mecanismo
 MECANISMOS EFECTORES DE LAS
ENFERMEDADES MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
 Anticuerpos que opsonizan células
y activan el complememto , tmb
fagocitan
 Reclutamineto de leucocitos que
van a ampliar ; mediadad por Fc o por
el complemento
 Anticuerpos específicos contra
receptores de membrana ->toda
sustancia va hacia un receptor pero si
se bloquea o se crea anticuerpos
contra receptores de membrana
entonces la sustancia que no es afin
a un receptor no va a cumplir una
función -> activadores (ejm:RH
tiroidea : hipertiroidismo )
inihibidores (ejm: R para acetilcolina : miastenia gravis )
ENFERMEDADES MEDIADAS POR ANTICUERPOS CITOTOXICOS
ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE : prote de memebrana de eritrocito
PURPURA TROMBOCITOPENICA : prote de membrana plaquetaria
FIEBRE REUMATICA AGUDA : reactividad cruzada entre pared ceular del
streptococo y miocardio
ENFERMEDAD DE GRAVES: receptor de TSH
DIABETES INSULINORESISENTES : receptor de insulina
 Se forman anticuerpos contra ciertos receptores
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Formacion y deposición de inmunocomplejos en tejidos u órganos
Hay enfermedades sistémicas , con escasa especificidad por tejidos u
órganos
Pueden originarse antígenos solubles
MECANISMOS DE LAS ENFERMEDADES MEDIADAS POR
INMUNOCOMPLEJOS
REACCION DE ARTHUS: REACCION VACUNAL , personas q son
sensibilizados por una vacunacion previo y cuando vuelven a vacunarse
se observa lesión vasculitica y necrótica localizada debido a la formación
e inmunocomplejos
Lesión por acumulacionde inmunocomplejos

ENFERMEDADES MEDIADAS POR INMUNOCOMPLEJOS

Lupus eritematoso sistémico :
POLIOARTERITIS NODOSA: vasculitis
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCOCICA:nefritis
HIPERSENSIBILIDAD TIP IV – RETARDADA
Producida por células (GENERALMENTE LINFOCITOS T )no por Ac
Tiempo de manisfestacion es retaradada
El daño resulta de respuesta celular intensa debido a liberación de
citosinas ->inflamación
Persistencia por meses de un estimulo antigénico por infecciones
intracelulares inducen esta respuesta
Presencia de gran cantidad de -> linfocitos , macrófagos epiteloides ,
fibrobalstos , fibras de colágeno en forma de granulomas ,
multinucleados .
MECANISMOS DE LAS ENFERMEDADES MEDIADAS POR LINFOCITOS T
Dermatitis de contacto -> hipersensibilidad tipo IV
el hapteno es capatado
por celula dendrítica esta
captura va hacia nódulos
linfáticos y presenta cel
dañina , linfocitos en
ganglio linfático se
preparan contra el elemento extraño , luego vuelve en una segunda fase
y este hapteno vuelve a ser reexpuesto , pero ya no va ser presentado , si
no va ser atacado por linfocito T y otras cel inflamatorias
ENFERMEDADES MEDIADAS POR CEL T