Depresi�n

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Depresi�n
Depression-loss of loved one.jpg
La tristeza es un sentimiento que se manifiesta en todos los seres humanos en
determinadas ocasiones, pero la depresi�n es una enfermedad mental, la cual se
caracteriza por provocar anhedonia (incapacidad para disfrutar), sentimientos de
tristeza y abatimiento patol�gicos, entre otros. La imagen representa el estado de
�nimo disf�rico y la perspectiva de la vida que tiene una persona con depresi�n.
Clasificaci�n y recursos externos
Especialidad Psiquiatr�a
CIE-10 F.32
CIE-9 296
CIAP-2 P76
OMIM 608516
DiseasesDB 3589
MedlinePlus 003213
eMedicine med/532
Wikipedia no es un consultorio m�dico Aviso m�dico
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La depresi�n (del lat�n depressio, que significa �opresi�n�, �encogimiento� o
�abatimiento�) es el diagn�stico psiqui�trico y psicol�gico que describe un
trastorno del estado de �nimo, transitorio o permanente, caracterizado por
sentimientos de abatimiento, infelicidad y culpabilidad, adem�s de provocar una
incapacidad total o parcial para disfrutar de las cosas y de los acontecimientos de
la vida cotidiana (anhedonia). Los trastornos depresivos pueden estar, en mayor o
menor grado, acompa�ados de ansiedad.

El t�rmino m�dico hace referencia a un s�ndrome o conjunto de s�ntomas que afectan

principalmente a la esfera afectiva: como es la tristeza constante, decaimiento,
irritabilidad, sensaci�n de malestar, impotencia, frustraci�n a la vida y puede
disminuir el rendimiento en el trabajo o limitar la actividad vital habitual,
independientemente de que su causa sea conocida o desconocida. Aunque ese es el
n�cleo principal de s�ntomas, la depresi�n tambi�n puede expresarse a trav�s de
afecciones de tipo cognitivo, volitivo o incluso som�tico. En la mayor parte de los
casos, el diagn�stico es cl�nico, aunque debe diferenciarse de cuadros de expresi�n
parecida, como los trastornos de ansiedad. La persona aquejada de depresi�n puede
no vivenciar tristeza, sino p�rdida de inter�s e incapacidad para disfrutar las
actividades l�dicas habituales, as� como una vivencia poco motivadora y m�s lenta
del transcurso del tiempo.

El origen de la depresi�n es multifactorial. En su aparici�n influyen factores

biol�gicos, gen�ticos y psicosociales. La Psico-Neuro-Inmunolog�a plantea un puente
entre los enfoques estrictamente biol�gicos y psicol�gicos.1?

Diversos factores ambientales aumentan el riesgo de padecer depresi�n, tales como

factores de estr�s psicosocial, mala alimentaci�n, permeabilidad intestinal
aumentada, intolerancias alimentarias, inactividad f�sica, obesidad, tabaquismo,
atopia, enfermedades periodontales, sue�o y deficiencia de vitamina D.1?2?

Entre los factores psicosociales destacan el estr�s y ciertos sentimientos

negativos (derivados de una decepci�n sentimental, la contemplaci�n o vivencia de
un accidente, asesinato o tragedia, el trastorno por malas noticias, pena, contexto
social, aspectos de la personalidad, el haber atravesado una experiencia cercana a
la muerte) o una elaboraci�n inadecuada del duelo (por la muerte de un ser
querido).
Un elevado y creciente n�mero de evidencias indica que los episodios depresivos se
asocian con cambios en la neurotransmisi�n del sistema nervioso central y cambios
estructurales en el cerebro, producidos a trav�s de mecanismos neuroendocrinos,
inflamatorios e inmunol�gicos.1? Existe un creciente n�mero de pruebas que
demuestran que la depresi�n est� asociada con una respuesta inflamatoria cr�nica de
bajo grado, aumento del estr�s oxidativo y aparici�n de respuestas autoinmunes, que
contribuyen a la progresi�n de la depresi�n.2? Las citoquinas pro-inflamatorias
causan depresi�n y ansiedad,2? y se ha demostrado que sus niveles est�n elevados en
los pacientes con s�ntomas depresivos,1?2? lo que puede explicar por qu� los
influjos psicosociales y los traumas agudos pueden desencadenar trastornos del
estado de �nimo en personas vulnerables, como aqu�llas con una predisposici�n
gen�tica o las que tienen una mayor carga inflamatoria.2? El v�nculo entre los
procesos inflamatorios y los s�ntomas de la depresi�n se confirma por la asociaci�n
de s�ntomas depresivos con enfermedades inflamatorias, autoinmunes o
neuroinflamatorias, tales como el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva cr�nica,
la enfermedad cardiovascular, la diabetes, la alergia, la artritis reumatoide, la
enfermedad cel�aca, la esclerosis m�ltiple y la enfermedad de Parkinson.1?2?

La depresi�n puede tener importantes consecuencias sociales, laborales y

personales, desde la incapacidad laboral (ya que se puede presentar un agotamiento
que se ver� reflejado en la falta de inter�s hacia uno mismo, o incluso el desgano
para la productividad, lo cual no solo afectar� a quien est� pasando por la
depresi�n, sino tambi�n a quienes lo rodean) hasta el suicidio. Otros s�ntomas por
los cuales se puede detectar este trastorno son cambio del aspecto personal,
enlentecimiento psicomotriz, tono de voz bajo, constante tristeza, llanto f�cil o
espont�neo, disminuci�n de la atenci�n, ideas pesimistas, ideas hipocondr�acas y
alteraciones del sue�o. Desde la biopsiquiatr�a, a trav�s de un enfoque
farmacol�gico, se propone el uso de antidepresivos. Sin embargo, los antidepresivos
s�lo han demostrado ser especialmente eficaces en depresi�n mayor/grave (en el
sentido cl�nico del t�rmino, no coloquial).3?

El t�rmino en psicolog�a de conducta (ver terapia de conducta o modificaci�n de

conducta) hace referencia a la descripci�n de una situaci�n individual mediante
s�ntomas. La diferencia radica en que la suma de estos s�ntomas no implica en este
caso un s�ndrome, sino conductas aisladas que pudieran si acaso establecer
relaciones entre s� (pero no cualidades emergentes e independientes a estas
respuestas). As�, la depresi�n no ser�a causa de la tristeza ni del suicidio, sino
una mera descripci�n de la situaci�n del sujeto. Pudiera acaso establecerse una
relaci�n con el suicidio en un sentido estad�stico, pero tan s�lo como una relaci�n
entre conductas (la del suicidio y las que compongan el cuadro cl�nico de la
depresi�n). Es decir, en este sentido la depresi�n tiene una explicaci�n basada en
el ambiente o contexto, como un aprendizaje desadaptativo.

Los principales tipos de depresi�n son el trastorno depresivo mayor, el trastorno

dist�mico, el trastorno ciclot�mico, el trastorno afectivo estacional y la
depresi�n bipolar. El trastorno depresivo mayor, el dist�mico y ciclot�mico son las
formas m�s comunes de depresi�n, el trastorno dist�mico y ciclot�mico son m�s
cr�nicos, con una tristeza persistente durante al menos dos a�os. El trastorno
afectivo estacional tiene los mismos s�ntomas que el trastorno depresivo mayor, en
lo que difiere es que se produce en una �poca del a�o, suele ser el invierno. La
depresi�n bipolar es la fase depresiva de un trastorno llamado trastorno bipolar.4?

�ndice
1 Clasificaci�n
2 Historia
3 Epidemiolog�a
4 Etiolog�a
4.1 Teor�a inflamatoria
4.2 Factores ambientales
4.2.1 Estr�s psicosocial y trauma
4.2.2 Dieta
4.2.3 Permeabilidad intestinal e intolerancia alimentaria
4.2.4 Ejercicio
4.2.5 Obesidad
4.2.6 Tabaquismo
4.2.7 Trastornos at�picos
4.2.8 Enfermedades periodontales
4.2.9 Sue�o
4.2.10 Vitamina D
4.2.11 Otros
4.3 Gen�tica
5 Cuadro cl�nico
5.1 Trastorno depresivo mayor, episodio �nico o recidivante
5.2 Trastorno dist�mico
5.3 Trastorno adaptativo con estado de �nimo depresivo o mixto (ansiedad y �nimo
depresivo)
5.4 Trastorno depresivo no especificado
5.5 Otros tipos
5.6 Trastorno depresivo asociado a duelo patol�gico
5.7 Clasificaci�n de la Fundaci�n Espa�ola de Psiquiatr�a y Salud Mental
5.8 Situaciones particulares
5.8.1 En las mujeres
5.8.2 En los varones
5.8.3 En la vejez
5.8.4 En la infancia
5.8.5 En el beb�
6 Diagn�stico
7 Diagn�stico diferencial
8 Tratamiento
8.1 Farmacol�gico
8.2 Psicoterapia
8.2.1 Psicoterapia interpersonal
8.2.2 Terapia cognitiva
8.2.3 Terapia conductual
8.2.4 Psicoterapias psicodin�micas breves
8.2.5 Acompa�amiento terap�utico y casas de medio camino
8.3 Medidas coadyuvantes
9 Pron�stico
10 Profilaxis
11 V�ase tambi�n
12 Bibliograf�a
13 Referencias
14 Enlaces externos
Clasificaci�n
Los criterios de clasificaci�n diagn�sticos pueden recoger con bastante
aproximaci�n el espectro de presentaci�n de los s�ntomas depresivos.5? La
clasificaci�n est� detallada en el apartado Cuadro cl�nico.

Historia
Art�culo principal: Historia de la depresi�n
Conocida en sus inicios con el nombre de melancol�a (del griego cl�sico �??a?
�negro� y ???? �bilis�), la depresi�n aparece descrita o referenciada en numerosos
escritos y tratados m�dicos de la Antig�edad. El origen del t�rmino se encuentra en
Hip�crates, aunque hay que esperar hasta el a�o 1725, cuando el brit�nico Richard
Blackmore rebautiza el cuadro con el t�rmino actual de depresi�n.6? Hasta el
nacimiento de la psiquiatr�a moderna, su origen y sus tratamientos alternan entre
la magia y una terapia ambientalista de car�cter emp�rico (dietas, paseos, m�sica,
etc.) pero, con el advenimiento de la controversia de la biopsiquiatr�a y el
despegue de la psicofarmacolog�a, pasa a ser descrita como acaso una enfermedad
m�s. Su alta prevalencia y su relaci�n con la esfera emocional la han convertido, a
lo largo de la historia, en frecuente recurso art�stico e incluso en bandera de
movimientos culturales como el romanticismo.

Epidemiolog�a
Las cifras de prevalencia de la depresi�n var�an dependiendo de los estudios, en
funci�n de la inclusi�n tan s�lo de trastornos depresivos mayores o de otros tipos
de trastornos depresivos. En general, se suelen recoger cifras de prevalencia en
pa�ses occidentales de aproximadamente 3 por ciento en la poblaci�n general, y para
el trastorno depresivo mayor, una incidencia anual del 1 al 2 por mil.7?

Seg�n la OMS en el mundo hay m�s de 350 millones de personas con depresi�n.8?

Estudios y estad�sticas parecen coincidir en que la prevalencia es casi el doble en

la mujer que en el hombre, aunque no son pocos los trabajos que cuestionan esta
asim�trica incidencia: existen estudios que indican que la depresi�n en el hombre
es mucho menos admitida y su sintomatolog�a reporta de manera diferente.9?

Algunos factores estresantes vitales, como el nacimiento de un hijo, las crisis de

pareja, el abuso de sustancias t�xicas (principalmente alcohol) o la presencia de
una enfermedad org�nica cr�nica se asocian con un riesgo incrementado de
desarrollar un trastorno depresivo mayor. En cuanto a la asociaci�n familiar debida
a factores gen�ticos, la existencia de un pariente de primer grado con antecedentes
de trastorno depresivo mayor aumenta el riesgo entre 1,5 y 3 veces frente a la
poblaci�n general.10?La mayor duraci�n del primer episodio y el mayor n�mero de
episodios en la vida de aquellos con depresi�n de inicio temprano se debe a la
falta de detecci�n y tratamiento oportuno en j�venes.

Etiolog�a

Mol�cula de serotonina. El eje serotonina-dopamina parece cumplir un papel

fundamental en el desarrollo de los trastornos depresivos. En este descubrimiento
se funda el efecto de los modernos antidepresivos, inhibidores de la recaptaci�n de
serotonina.
El origen de la depresi�n es complejo, ya que en su aparici�n influyen factores
gen�ticos, biol�gicos y psicosociales. Entre todos ellos, los factores biol�gicos
son los que merecen especial atenci�n, incluyendo la Psico-Neuro-Inmunolog�a, que
plantea un puente entre los enfoques estrictamente biol�gicos y psicol�gicos.1?

Un elevado y creciente n�mero de evidencias indica que los episodios depresivos se

asocian no s�lo con cambios en la neurotransmisi�n del sistema nervioso central,
sino tambi�n con cambios estructurales en el cerebro, producidos a trav�s de
mecanismos neuroendocrinos, inflamatorios e inmunol�gicos.1?

Algunos tipos de depresi�n tienden a afectar a miembros de la misma familia, lo

cual sugerir�a que se puede heredar una predisposici�n biol�gica.11?12? En algunas
familias la depresi�n severa se presenta generaci�n tras generaci�n. Sin embargo,
la depresi�n severa tambi�n puede afectar a personas que no tienen una historia
familiar de depresi�n.

Actualmente, no existe un perfil claro de biomarcadores asociados con la depresi�n

que pueda ser usado para el diagn�stico de la enfermedad.13?

Teor�a inflamatoria
Existe un creciente n�mero de pruebas que demuestran que la depresi�n est� asociada
con una respuesta inflamatoria cr�nica de bajo grado, que trae como consecuencia la
activaci�n de la inmunidad celular y una respuesta anti-inflamatoria compensatoria,
caracterizada por procesos inmuno-reguladores negativos. Nuevas evidencias muestran
que la depresi�n cl�nica se acompa�a de un aumento del estr�s oxidativo y aparici�n
de respuestas autoinmunes, que contribuyen a la progresi�n de la depresi�n.2?

La teor�a que mayor inter�s ha suscitado entre los investigadores es la

participaci�n de las citoquinas pro-inflamatorias en los cambios del comportamiento
t�picos de la depresi�n. El aumento de las mismas y sus efectos sobre el sistema
nervioso central contribuyen al desarrollo de los s�ntomas depresivos som�ticos y
neuropsicol�gicos.1? De hecho, en los estudios donde a participantes sanos se les
administran infusiones de endotoxinas para desencadenar la liberaci�n de
citoquinas, aparecen los s�ntomas depresivos cl�sicos que tambi�n condicionan las
caracter�sticas conductuales y cognitivas t�picas de la depresi�n. Por ejemplo,
aproximadamente el 25% de los pacientes que reciben interfer�n para el tratamiento
de la hepatitis C, desarrolla una depresi�n importante.2?

Muchos estudios realizados hasta el momento han demostrado la existencia de niveles

elevados de citoquinas pro-inflamatorias en el suero de los pacientes con un
episodio depresivo grave. Un interesante fen�meno que confirma el v�nculo entre los
procesos inflamatorios y los s�ntomas de la depresi�n, es la asociaci�n de s�ntomas
depresivos con enfermedades inflamatorias, autoinmunes o neuroinflamatorias, tales
como el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva cr�nica, la enfermedad
cardiovascular, la diabetes, la alergia, la artritis reumatoide, la enfermedad
cel�aca, la esclerosis m�ltiple y la enfermedad de Parkinson.1?2?

Los niveles de citoquinas pro-inflamatorias se correlacionan con la gravedad de los

s�ntomas depresivos, mientras que el tratamiento con antidepresivos y la mejor�a
cl�nica conducen a la normalizaci�n de la concentraci�n de citoquinas pro-
inflamatorias en los pacientes con depresi�n. Un metaan�lisis de 22 estudios que
evalu� la relaci�n entre los niveles de marcadores inflamatorios y la eficacia de
los medicamentos antidepresivos en el tratamiento de la depresi�n, demostr� una
disminuci�n de los niveles de citoquinas pro-inflamatorias, tales como la IL-1� y
la IL-6, asociado al uso de f�rmacos antidepresivos, especialmente los inhibidores
selectivos de la recaptaci�n de serotonina.1?

La falta de respuesta a los tratamientos antidepresivos se asocia con niveles

persistentemente elevados de marcadores inflamatorios y puede explicarse por la
existencia de procesos inflamatorios cr�nicos, da�o cr�nico por un aumento del
estr�s oxidativo y por la aparici�n de trastornos autoinmunes.2?

Cualquier factor que active la inmunidad celular y los procesos inflamatorios sin
una activaci�n concomitante de la respuesta anti-inflamatoria compensatoria, puede
agravar a�n m�s los efectos perjudiciales de los procesos inmuno-inflamatorios
activados.2? Diferentes factores ambientales potencialmente conectados con la
inflamaci�n sist�mica aumentan el riesgo de desarrollar depresi�n; estos incluyen
factores de estr�s psicosocial, mala alimentaci�n, permeabilidad intestinal
aumentada, intolerancias alimentarias, inactividad f�sica, obesidad, tabaquismo,
atopia, enfermedades periodontales, sue�o y deficiencia de vitamina D.1?2?

Factores ambientales
Estr�s psicosocial y trauma
De todos los factores psicosociales posibles, el estr�s y el trauma psicol�gico son
los mejor conocidos. Tanto el trauma agudo o los factores de estr�s sub-cr�nico,
como la exposici�n temprana al trauma infantil, aumentan el riesgo de desarrollar
depresi�n y de provocar alteraciones del estado de �nimo, por su impacto sobre el
sistema inmunitario y el sistema nervioso central.2?14?

El estr�s psicosocial puede activar la producci�n de citoquinas pro-inflamatorias,

tales como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y la interleucina-1 (IL-1), y
disminuir los niveles de citoquinas anti-inflamatorias, tales como la interleucina-
10 (IL-10). Esto se ha demostrado en relaci�n con el estr�s agudo o cr�nico, tanto
en animales como en humanos.15? Las citoquinas pro-inflamatorias causan depresi�n y
ansiedad, lo cual puede explicar por qu� los influjos psicosociales y los traumas
agudos pueden desencadenar trastornos del estado de �nimo en personas vulnerables,
por ejemplo, las que tienen polimorfismos de genes inmunes, bajos niveles de
peptidasas o una mayor carga inflamatoria.2?

La evidencia de los modelos animales ha sugerido durante mucho tiempo que la

exposici�n temprana a un trauma en la infancia puede aumentar el riesgo de un mal
funcionamiento futuro de los sistemas nervioso, inmunol�gico y endocrino. Estos
hallazgos han sido corroborados posteriormente en humanos. Los estudios que
exploran la influencia del estr�s en otras enfermedades inflamatorias, tales como
el s�ndrome metab�lico y las enfermedades cardiovasculares, han demostrado
consistentemente tendencias similares. Todos estos resultados sugieren que el
estr�s que se produce en edades tempranas puede ejercer efectos persistentes
durante largos per�odos de tiempo, provocando un aumento de la susceptibilidad a
desarrollar enfermedades som�ticas y psiqui�tricas, y una potencial baja respuesta
a los tratamientos. No obstante, este modelo no explica completamente la
vulnerabilidad a padecer enfermedades inflamatorias, sino que el empleo en la edad
adulta de las respuestas aprendidas de mala adaptaci�n al estr�s parece jugar un
papel fundamental. Por ejemplo, hay pruebas de que la personalidad y la forma en
que una persona responde a los estresores psicosociales, tales como la tensi�n
laboral o el estr�s ante un examen, pueden contribuir a desarrollar procesos
inflamatorios.2?

Comprender y modificar los factores de riesgo relacionados con el estr�s y el

estilo de vida supone un paso importante en la prevenci�n de las enfermedades
inflamatorias, tales como la depresi�n.2?

Dieta
En todo el mundo, desde las �ltimas d�cadas del siglo XX, se han venido produciendo
importantes cambios en los h�bitos alimentarios. Los patrones diet�ticos
saludables, abundantes en fibra, alimentos ricos en nutrientes y �cidos grasos
omega-3, han sido sustituidos por dietas altas en grasas saturadas y az�cares
refinados.2?

Diversos componentes de la dieta pueden influir negativamente sobre el

funcionamiento del sistema inmunitario y aumentar los niveles de inflamaci�n
sist�mica, lo cual predispone al desarrollo de la depresi�n. Numerosos estudios
realizados desde 2009 demuestran asociaciones inversas entre la calidad de la dieta
y los trastornos mentales como la ansiedad y la depresi�n, tanto en adultos como en
ni�os y adolescentes de todas las culturas.2?

Un patr�n poco saludable ("occidental"), caracterizado por una elevada carga

gluc�mica, rico en carbohidratos refinados y az�cares a�adidos, carnes rojas y
procesadas, y otros alimentos muy elaborados, se asocia con un aumento de los
marcadores de inflamaci�n. Una dieta desproporcionadamente alta en �cidos grasos
omega-6 (com�nmente utilizados en los alimentos procesados), aumenta la producci�n
de citoquinas pro-inflamatorias. Los �cidos grasos �trans� inducen inflamaci�n de
manera similar.2?

Por el contrario, se ha comprobado que un patr�n de dieta saludable (como la dieta

mediterr�nea), caracterizado por un mayor consumo de pescado, legumbres, frutas,
verduras y granos enteros, se asocia con concentraciones plasm�ticas reducidas de
marcadores inflamatorios. La fibra contenida en alimentos de grano entero parece
tener funciones de modulaci�n inmune y protege contra el estr�s oxidativo, que es
una consecuencia de la inflamaci�n y una caracter�stica de la enfermedad depresiva.
Los �cidos grasos omega-3, que son componentes importantes de muchos alimentos
saludables, tales como los mariscos, verduras de hoja verde, legumbres y nueces,
act�an reduciendo la inflamaci�n. El consumo de magnesio est� inversamente
relacionado con los niveles s�ricos de prote�na C reactiva (PCR), que es un
importante marcador de inflamaci�n a nivel general.2?

La carencia de ciertos nutrientes tambi�n est� asociada con el desarrollo de

depresi�n, como la disminuci�n del contenido de licopeno en los alimentos y de la
disponibilidad de selenio en las aguas subterr�neas.2?

Permeabilidad intestinal e intolerancia alimentaria

Existe un n�mero creciente de evidencias acerca del papel que puede desempe�ar el
tracto gastrointestinal en el desarrollo de la depresi�n.1?

La permeabilidad intestinal aumentada, que consiste en una disfunci�n de la barrera

intestinal, es uno de los factores que provocan inflamaci�n sist�mica y niveles
elevados de citoquinas pro-inflamatorias. Estos hallazgos han sido documentados en
pacientes con depresi�n.1?

El papel principal de la barrera intestinal consiste en regular el paso de los

nutrientes y bloquear el paso tanto de los microorganismos como de los ant�genos.
Cuando la permeabilidad intestinal est� aumentada, la barrera intestinal pierde su
funci�n protectora y pasan al torrente sangu�neo mol�culas que no deber�an pasar,
tales como ciertas bacterias intestinales, toxinas y nutrientes incompletamente
digeridos.1?

Se ha demostrado que el aumento de la permeabilidad intestinal puede ser provocado

por la exposici�n a bacterias, drogas, al estr�s o bien por determinados alimentos,
como la gliadina (fracci�n proteica del gluten). La gliadina provoca un aumento de
la permeabilidad intestinal, independientemente de la base gen�tica existente, es
decir, tanto en cel�acos como en no cel�acos.1?

El paso de nutrientes incompletamente digeridos de la luz intestinal a la sangre

conduce a la activaci�n del sistema inmunitario, que puede iniciar la producci�n de
anticuerpos espec�ficos del tipo IgG contra nutrientes. Como consecuencia, se
desarrolla hipersensibilidad a ciertos alimentos (que es de tipo retardada e IgG
mediada) e inflamaci�n, que se mantiene de forma cr�nica por el consumo repetido de
los alimentos alerg�nicos. Se ha confirmado el papel de los anticuerpos espec�ficos
del tipo IgG en los enfermos cel�acos, en los cuales ocurre una reacci�n retardada
contra el gluten.1?

La naturaleza retrasada de la reacci�n IgG mediada, en la que los s�ntomas aparecen

horas o incluso d�as despu�s de la ingesta del alimento, constituye un importante
obst�culo para el diagn�stico, puesto que al paciente le resulta imposible
identificar la causa de la alergia. Por el contrario, los anticuerpos del tipo IgE
son responsables de reacciones al�rgicas agudas (alergias IgE mediadas), que
aparecen inmediatamente.1?

Existe actualmente un creciente inter�s acerca del papel de la microbiota en el

mantenimiento del funcionamiento adecuado de la barrera intestinal, el eje cerebro-
intestino y los trastornos psiqui�tricos. Una flora intestinal equilibrada es un
factor importante en la reducci�n de los niveles de citoquinas pro-inflamatorias y
el mantenimiento de la barrera intestinal. Esta es la raz�n por la cual el
sobrecrecimiento bacteriano intestinal puede provocar un aumento de la
permeabilidad intestinal, lo que permite a los lipopolisac�ridos bacterianos
penetrar en la sangre. En los pacientes con depresi�n, se han encontrado niveles
significativamente elevados de anticuerpos del tipo IgA e IgM contra los
lipopolisac�ridos de bacterias Gram negativas.2?1? Esta observaci�n es muy
importante, ya que los metabolitos de ciertas bacterias penetran en la sangre,
adem�s de afectar negativamente al funcionamiento del sistema nervioso central.1?
Ejercicio
El comportamiento sedentario se considera un factor de riesgo importante y novedoso
para una serie de trastornos de salud, por su relaci�n con el aumento de la
inflamaci�n, si bien no se comprende plenamente la fisiolog�a subyacente de la
conducta sedentaria. La sarcopenia (p�rdida general de masa muscular y fuerza,
asociada al envejecimiento o el sedentarismo) est� ligada adem�s con un deterioro
cognitivo en los ancianos, que parece estar mediado por la inflamaci�n.2?

Practicar ejercicio de forma habitual ha demostrado ser un tratamiento eficaz para

la depresi�n y los trastornos de ansiedad y protege contra el desarrollo de nuevas
enfermedades depresivas. El ejercicio regular reduce la inflamaci�n sist�mica a
trav�s de la adaptaci�n homeost�tica y disminuye la leptina, cuyos niveles elevados
tambi�n est�n implicados en el desarrollo de la depresi�n. Estos hallazgos apoyan
el papel de la inflamaci�n en la mejora del estado de �nimo inducido por el
ejercicio.2?

Por el contrario, se ha demostrado que la inactividad f�sica durante la infancia se

asocia con un mayor riesgo de desarrollar depresi�n en la edad adulta.2?

Obesidad
Se ha demostrado que la obesidad, la cual constituye actualmente un problema de
salud creciente que ya alcanza proporciones epid�micas, puede predisponer al
desarrollo de la sintomatolog�a depresiva y la depresi�n cl�nica. Asimismo, hay
evidencias de que la depresi�n predispone a la obesidad de una manera
bidireccional. Un reciente meta-an�lisis encontr� que la depresi�n eleva en un 58%
las probabilidades de desarrollar obesidad y que la obesidad aumenta en un 55% el
riesgo de padecer depresi�n a largo plazo.2?

La obesidad es un estado inflamatorio y se relaciona con una amplia serie de

enfermedades cr�nicas. Las citoquinas pro-inflamatorias est�n involucradas en el
metabolismo de la grasa. Se ha demostrado que la obesidad, independientemente de la
edad y de otros factores de confusi�n potenciales, aumenta los niveles de
citoquinas inflamatorias (o viceversa) en todos los �ndices de obesidad, en
particular en la obesidad abdominal. Este hecho proporciona una probable
explicaci�n de los aumentos observados en enfermedades concomitantes,