Guía de estudio Nutrición Susana Jiménez

Guía de estudio
Nutrición

Melanie Mendoza Alma Venosa

Guía de estudio Nutrición Susana Jiménez

CLÍNICA
1. Ablactación

Es el proceso mediante el cual se introducen a la dieta del niño de manera progresiva alimentos
diferentes a la leche hasta incorporarlo a la dieta familiar. La OMS señala que el momento
apropiado para iniciar la ablactación es a partir de los 6 meses de edad.

2. Crecimiento y desarrollo infantil

Preescolar.- Abarca del primero a los seis años de edad; desde el nacimiento hasta
alrededor del primer año, la estatura del niño aumenta cerca de 50%. A partir de este
momento requerirá de 5 años para incrementar su estatura otro 50%. Sucede algo
semejante con la masa corporal, al año triplica el peso que tenía al nacimiento; sin embargo,
necesita toda la etapa preescolar para duplicar de nuevo su peso.

Del primero al segundo año, el niño experimenta grandes cambios (se mantiene erguido, da sus
primeros pasos, camina con mayor rapidez y seguridad, tiene movimientos más seguros); a esta
edad no hay diferencias notables entre niños y niñas respecto a su peso y estatura, pero existen
variaciones en la composición corporal (en el área grasa que se incrementa más en las niñas
que en los niños). En este periodo el niño cuenta con todos sus incisivos (8 pzs), a los 3 años
cuenta con 20 piezas y a los 6 brotan los primeros molares permanentes.

Escolar.- Denominado período de crecimiento latente ya que son estables las tasas de
crecimiento somático y los cambios corporales se efectúan de forma gradual. Abarca de los
6 a los 10 u 11 años; los incrementos en el peso y estatura se mantienen constantes;
conforme aumenta la edad éstos son mayores en las mujeres que en los hombres, es a los
10 años cuando se empiezan a ser notorias estas diferencias sobre todo en las áreas grasa
y muscular. En las mujeres la velocidad máxima de crecimiento se da a los 11 años y en los
varones a los 13.

Índice de masa corporal (IMC) para evaluar el crecimiento.- El peso para la edad y la
estatura para la edad son los índices utilizados comúnmente para monitorear el crecimiento,
pero para tener una visión completa se deben usar en combinación con el IMC.

Puntos de corte para interpretar el IMC de acuerdo a los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades de Estados Unidos (CDC por sus siglas en inglés):

IMC para la edad y el sexo Interpretación

Menor al percentil 5 Bajo peso

Del percentil 5 al 85 Normal

Del percentil 85 al 95 En riesgo de sobrepeso

Mayor al percentil 95 Sobrepeso

Nutriología médica. Casanueva E. Nutrición del preescolar y escolar.78-80.

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3. Embarazo

Durante el embarazo los estrógenos desempeñan un papel muy importante, intervienen en: la
preparación del endometrio para el mantenimiento del implante; control sobre funciones ováricas
maternas; ajuste metabólico materno; preparación para la lactancia; modulación del crecimiento
uterino; preparación en desencadenamiento del parto.

Cambios fisiológicos durante el embarazo:

- Aumento del volumen sanguíneo: el volumen plasmático se empieza a incrementar de forma

acelerada a partir de las ocho semanas de gestación, hasta alcanzar un aumento máximo de
entre 1250 y 1500 ml cerca del término del embarazo (volumen en promedio 50% mayor que
en no embarazadas). También hay un aumento cercano al 18% en la cantidad de eritrocitos;
la incapacidad de acrecentar el volumen de eritrocitos en la misma magnitud que el
plasmático se traduce en una menor concentración de hemoglobina que por muchos años
fue calificado como “anemia fisiológica del embarazo”.

El embarazo no debería representar una situación de riesgo de deficiencia de hierro; si la

mujer contara con una reserva adecuada de hierro desde el periodo previo al embarazo,
podría responder a las demandas de la gestación de forma adecuada, pero la mayoría inicia
con reservas insuficientes y desarrollan anemia.

- Cambios en la composición corporal: La mayor parte del aumento de peso durante el

embarazo es atribuible al producto de la concepción. En promedio se considera deseable
que la mujer que inicia su embarazo con un IMC entre 21 y 25 gane entre 9 y 12 kg; si inicia
en bajo peso se sugiere aumentar entre 12 y 15 kg; si inicia con sobrepeso, entre 7 y 9 kg.

Enfermedad hipertensiva aguda del embarazo: Cuadro clínico caracterizado por hipertensión
(presión arterial 140/90 mm Hg) que se presenta por primera vez en el embarazo,
acompañado de proteinuria y edema. Tanto la enfermedad hipertensiva aguda del embarazo
como la preeclampsia y eclampsia (formas graves de la enfermedad) se asocian con retardo
del crecimiento, prematurez en el producto y morbimortalidad materna. Entre las medidas
preventivas prometedoras se encuentran el uso de sustancias vasodilatadoras
(homocisteína, arginina, ácido fólico), antioxidantes (vitaminas C y E) y calcio.

Diabetes gestacional: Es una enfermedad asociada con el riesgo de desarrollar enfermedad

cardiovascular tanto en la madre como en el producto. Se considera positivo todo valor por
arriba de 130 mg/dl posprandial de una hora.

Defectos al nacimiento: En el producto de la gestación, las principales consecuencias de la

inadecuada nutrición materna son el retardo en el crecimiento intrauterino, bajo peso al
nacer (menos de 2500g) y prematurez (edad gestacional menor de 37 semanas al nacer).
Estas condiciones se asocian con un riesgo elevado de mortalidad neonatal, discapacidad
por daño neurológico y estatura baja.
Nutriología médica. Casanueva E. Nutrición de la mujer adulta.186-187,190-192.

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4. Lactancia

Al término de la gestación y después de la expulsión de la placenta se inicia la producción y

secreción láctea gracias a la presencia de una concentración alta de prolactina. Durante los
primeros días se secreta el calostro (gran concentración de proteínas protectoras como
lactoferrina e IgA, y de iones como el sodio; baja concentración de lactosa y grasa). Entre el
segundo y cuarto días posparto hay un incremento en el volumen de la leche influido por la
estimulación que hace el niño al succionar y se percibe por las mujeres como la “bajada de la
leche”, e indica que la composición del fluido ya es muy aproximada a la de la leche y que la
lactancia ha quedado instalada. Alrededor del cuarto día posparto comienza el mantenimiento de
la lactancia; el estímulo táctil de la boca del bebé envía un impulso hacia el hipotálamo que
resulta en la secreción de prolactina (estimula la síntesis de leche) y oxitocina (induce la salida
de la leche).

Nutrición y alimentación de la mujer lactante: La lactancia representa la etapa de mayor

demanda de energía y nutrimentos del ciclo reproductivo de la mujer. Para cubrir la energía que
excreta en la leche, la mujer lactante necesita alrededor de 500 kcal adicionales.

Se debe poner especial atención en algunos nutrimentos y sustancias no nutritivas como: calcio,
hierro, ácido fólico, vitaminas B12 y B6 y el zinc.
Nutriología médica. Casanueva E. Nutrición de la mujer adulta.194-197.

5. Desnutrición

La desnutrición infantil es sobre todo consecuencia de enfermedades infecciosas y una ingestión

alimentaria inadecuada. La desnutrición energético-proteínica (DEP) se inicia con frecuencia
desde la vida fetal; si la madre no mantiene un estado nutricio adecuado antes y durante el
embarazo, no gana peso adecuado o padece enfermedades, es más probable que el bebé sufra
retardo en el crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer o desnutrición.

Las manifestaciones clínicas de la DEP dependen de la duración y magnitud de la falta de

nutrimentos, calidad de la dieta, factores del huésped e infección.

Los signos y síntomas de la DEP pueden agruparse en 3 categorías:

1. Signos universales: dilución, disfunción y atrofia.

2. Signos circunstanciales: expresión exagerada de los universales como edema, caída de

cabello, hipotermia.

3. Signos agregados: diarrea, esteatorrea, anemia, anorexia.

Las deficiencias clínicas energéticas y proteínicas son de magnitud variable: leves, moderadas y
graves; estas últimas se manifiestan mediante cuadros clínicos característicos, llamados:
marasmo y kwashiorkor.

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Marasmo: resultado acumulado de una ingestión inadecuada de energía, proteínas, vitaminas y

nutrimentos inorgánicos que ha durado mucho tiempo y donde el metabolismo del niño se ha
adaptado a fin de prolongar la vida y proteger los órganos esenciales y la función cerebral.

Predomina en lactantes entre los 6 y 18 meses en los que se registra falta de amamantamiento o
uso de sustitutos de leche humana diluidos; hay una grave reducción de peso (adelgazamiento
de tejido muscular y subcutáneo) dando como resultado hipotonía y extremidades flácidas y que
los niños presenten “cara de viejito”, el crecimiento es lento y hay baja estatura es decir, hay un
retardo en el crecimiento.

Kwashiorkor: forma grave aguda de la DEP en la que el niño no se adapta a la falta de

nutrimentos. Es más frecuente en la etapa posterior al destete, en lactantes mayores o
preescolares. Su característica clínica es el edema que comienza en miembros inferiores y
extremidades hacia el centro del cuerpo, cuando afecta la cara del niño le da aspecto de “luna
llena”; hay lesiones en la piel, cambios de textura y coloración del cabello, apatía, anorexia,
hepatomegalia por infiltración grasa (falta de síntesis de lipoproteínas) y disminución de la
albúmina sérica.

Características del marasmo y kwashiorkor.

Característica Marasmo Kwashiorkor

Inicio 6 a 18 meses de edad Preescolar

Asociado con Destete temprano Destete tardío

Evolución Crónica Aguda

Apariencia Emaciado Edematoso

Hígado Normal Esteatosis, hepatomegalia

Edema Ausente Presente

Proteínas Casi normales Disminuidas

Nutriología médica. Casanueva E. Desnutrición energético-proteínica. 265-269.

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6. Anemias

Las anemias son un grupo de trastornos hematológicos que cursan con reducción en el número
de eritrocitos, cantidad de hemoglobina o porcentaje de eritrocitos (hematocrito); las principales
consecuencias incluyen hipoxia y disminución de la capacidad de transporte de oxígeno. Causas
comunes incluyen hemorragia excesiva, disminución en la producción de eritrocitos o incremento
en la destrucción de los mismos. La vida media de un eritrocito es de 120 días. La eritropoyetina
es la hormona que estimula la producción de eritrocitos.

7. Anemia ferropénica

Es la más frecuente a nivel mundial; es causada por consumo inadecuado, alteración de la

eritropoyesis o de la absorción de hierro, pérdida de sangre o por aumento en las demandas por
embarazos muy cercanos uno con otro. La deficiencia de hierro es relativamente común en
preescolares, mujeres adolescentes y en edad fértil.

El hierro es un componente básico del grupo hem, una proteína. La hemoglobina es una proteína
que contiene hierro en los eritrocitos y que transporta oxígeno a todas las células corporales. El
hematocrito es la medición de eritrocitos en un volumen dado de sangre, después de la
centrifugación. La transferrina es la proteína transportadora que capta el hierro en el intestino. El
duodeno es donde se absorbe el hierro, el daño o cirugía en esta región puede inhibir en gran
medida la absorción de hierro total, lo que conduce a mayor riesgo de deficiencia.

Las consecuencias sistémicas graves incluyen alteración de la función cognitiva, escleróticas de

color azuloso, coiloniquia, debilidad, fatiga, vértigo, cefalea, irritabilidad, disfagia, anorexia,
glositis, estomatitis, palidez cutánea, pica.

Se debe proporcionar por vía oral hierro suficiente para sustituir las pérdidas o déficit, en
especial las fuentes hem de proteínas (hígado, carne, ostiones, cordero, puerco, jamón, atún,
camarón, pollo, otros pescados); proveer un medio ácido para favorecer la mejor absorción de
hierro, sustancias facilitadoras incluyen jugo gástrico y ácido ascórbico; reducir los inhibidores de
hierro como fibra excesiva (granos enteros), ácido fítico (espinacas, leguminosas), taninos (té) y
polifenoles (café, vino tinto).

Algunos medicamentos, incluso los antiácidos, pueden reducir la absorción de hierro. Las
tabletas de hierro pueden disminuir la eficacia de otros fármacos como antibióticos (tetraciclina) y
fármacos para el Parkinson (levodopa), debe esperarse dos horas entre las dosis del fármaco y
la administración de complementos de hierro.

8. Anemia hemolítica

Causada por deficiencia de vitamina E; los eritrocitos tienen una membrana anormal, lo que
ocasiona hemólisis. Los eritrocitos se destruyen con mayor rapidez de la que se producen en la
médula ósea; este trastorno a menudo ocurre en lactantes que reciben ácidos grasos
poliinsaturados sin un consumo adecuado de vitamina E. Los síntomas y signos incluyen edema,
anemia y palidez cutánea, intolerancia a la actividad física y edema palpebral. Se debe reducir el

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consumo excesivo de ácidos grasos poliinsaturados, los cuales disminuyen las reservas de
vitamina E.

9. Anemia perniciosa

Es un raro trastorno hematológico caracterizado por la incapacidad del cuerpo para utilizar en
forma apropiada la vitamina B12, la cual es esencial para la producción de eritrocitos. La
producción de eritrocitos defectuosos ocurre por falta de factor intrínseco gástrico. Si no hay
dicho factor, no se absorbe el factor extrínseco (vitamina B12).

Con un consumo inadecuado de vitamina B12 ocurre anemia megaloblástica y ésta se corrige
con el uso de cianocobalamina vía oral una vez a la semana por un mes; ocurre sobre todo en
vegetarianos y en ancianos. La reducción en la absorción intestinal es la causa más común de
deficiencia de vitamina B12 en comparación con la falta de un consumo adecuado.

Estudios han mostrado que la infección por Helicobacter pylori es una causa de deficiencia de
vitamina B12 a través de la disminución en la producción de factor intrínseco por las glándulas
gástricas atrofiadas y por la incapacidad subsiguiente para absorber la vitamina. La gastritis
atrófica con hipoclorhidria también puede ser un factor predisponente para la absorción de la
vitamina B12. La cirugía gástrica (gastrectomía total o parcial) o de íleo motiva alteraciones en la
absorción de la vitamina B12.

10. Anemia por deficiencia de ácido fólico

El ácido fólico es necesario para la síntesis de ADN y para la maduración de eritrocitos; la

anemia por deficiencia de ácido fólico por lo general es causada por un consumo inadecuado,
malabsorción intestinal, alcoholismo o embarazo. Es una anemia hipercrómica, macrocítica,
megaloblástica con signos y síntomas de pérdida de peso, anorexia, desnutrición, lengua en
fresa roja, diarrea, fatiga, letargo, mala cicatrización y extremidades frías.

Las enfermedades que incrementan las necesidades de folato incluyen quemaduras, hepatitis,
infecciones, enfermedades inflamatorias, cáncer, embarazo, lactancia, cirugía y anemias
hemolíticas. Los estados de malabsorción también afectan el estado del folato, también se pierde
con facilidad en el alcoholismo y durante la diálisis.

Recomendaciones dietéticas: proporcionar una dieta rica en ácido fólico, proteínas, cobre, hierro
y vitaminas C y B12. La ingestión de una fruta o verdura al día proporciona suficiente ácido
fólico.

11. Anemia por deficiencia de cobre

El cobre se necesita en cantidades mínimas para la formación de hemoglobina. Las personas

con regímenes alimentarios inadecuados que tienen consumo elevado de leche pueden tornarse
deficientes en cobre. Las anemias por deficiencia de cobre en realidad pueden estar
relacionadas con deficiencias de hierro y proteínas o exceso de cinc.

Buenas fuentes de cobre incluyen ostras, hígado, nueces, leguminosas secas y pasas.
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. Hematología: anemias y enfermedades de la sangre. 492,497-505.

Melanie Mendoza Alma Venosa

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12. Obesidad y sobrepeso

El sobrepeso y la obesidad son el resultado de una compleja interacción entre genes y ambiente,
que se caracteriza por un desequilibrio de energía debido a un estilo de vida sedentario, un
consumo excesivo de energía o ambos.

La obesidad es una enfermedad crónica de etiología multifactorial que se desarrollo a partir de la

interacción de la influencia de factores genéticos, sociales, conductuales, psicológicos,
metabólicos, celulares y moleculares. Se define como el exceso de grasa (tejido adiposo) en
relación con el peso, al grado de repercutir de manera negativa en la salud.

Una manera práctica de clasificar el sobrepeso y la obesidad es utilizando el IMC.

Nutriología médica. Casanueva E. Obesidad en el adulto. 350-351.

13. Fármacos en el tratamiento de la obesidad

Algunos de los fármacos más comúnmente utilizados en el manejo de la obesidad son:

Efecto Efectos
Grupo Ejemplos Seguridad Desventajas
deseado secundarios

Inhibición
Desconocida
de la Esteatorrea,
Orlistat Xenical® por ser de uso Costo elevado
absorción goteo anal
reciente
de lípidos

Deshidratación,
Bidiuren® La disminución de
Diuréticos pérdida de
peso se debe a la
Pérdida electrolitos,
Drenural® Nula pérdida de agua que
(espironolactona, de peso pueden
se recupera con
amilorida,bumetanida) Durin® provocar daño
rapidez.
renal

Laxantes Angiolax® Pueden provocar

Pérdida deshidratación y mala
(plantago, psylium, Mucilax® Diarreas Poca
de peso absorción de
picosulfato de sodio) nutrimentos.
Psilumax®

También se emplea la sibutramina que incrementa el consumo de energía y la saciedad, lo cual

puede contribuir a su efecto en la pérdida de peso; actúa en el sistema nervioso central (SNC)
como inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina. La adrenalina y glucosa
plasmáticas y la presión arterial se elevan en forma significativa.
Nutriología médica. Casanueva E. Obesidad en el adulto. 379.

Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. Obesidad. 446-447.

Melanie Mendoza Alma Venosa

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14. Actividad física

La meta en el descenso de peso es la pérdida del tejido adiposo, sin embargo, en la mayoría de
los casos, aunque la dieta no sea muy estricta y sea equilibrada, también se presenta pérdida del
tejido muscular; resulta fundamental promover el ejercicio para que la pérdida de peso sea a
costa de una disminución en el tejido adiposo más que en el muscular.

La actividad física moderada que se practica con constancia es el mejor factor de pronóstico del
mantenimiento del peso a largo plazo, además aporta importantes beneficios a la salud.

La actividad física debe formar parte integral de todo programa de pérdida de peso y de su
mantenimiento, se sugiere que en un principio sea en niveles moderados de 30 a 45 minutos de
3 a 5 veces por semana. Todos los adultos independientemente de si tienen sobrepeso u
obesidad, deben acumular al menos 30 minutos de actividad física moderada a lo largo de casi
todos los días de la semana.
Nutriología médica. Casanueva E. Obesidad en el adulto. 372-373.

15. Aterosclerosis

Se inicia con la acumulación de grasa debajo de la capa íntima de las arterias, en este proceso
intervienen monocitos, macrófagos, linfocitos y el propio músculo liso; el conjunto de reacciones
propias de una lesión tisular da lugar a movilidad y transformación celular que termina por
destruir células y producir necrosis. También participan hormonas que estimulan el crecimiento
celular del tejido que da como resultado una acumulación celular irregular y grasa. Ésta se
saponifica con el tiempo al combinarse con calcio y da lugar a placas oseiformes calcificadas, lo
que se ha denominado ateromas.

Cuando este proceso causa la obstrucción súbita de una arteria, provoca un infarto al corazón o
de otros territorios por falta de oxigenación.
Nutriología médica. Casanueva E. Enfermedades cardiovasculares y nutrición. 391

16. Lipoproteínas

Para su transporte, el colesterol, los triglicéridos y fosfolípidos necesitan unirse a proteínas

conocidas como lipoproteínas. En general éstas contienen en su núcleo una doble capa interna
de lípidos neutrales formada por triglicéridos y ésteres de colesterol y una capa superficial de
fosfolípidos solubles, pequeñas cantidades de colesterol no esterificado y proteínas específicas
llamadas apolipoproteínas.

Lipoproteína Características Componentes Función

Quilomicrones Son las partículas más Triglicéridos de la dieta (en Transportar lípidos y colesterol
grandes y de menor un 90% aprox.) y proteínas dietético del intestino delgado a la
densidad. sólo 1-2%. periferia.

VLDL (lipoproteínas Su densidad es ligeramente Triglicéridos endógenos Sintetizadas en el hígado para

de muy baja mayor que la de los (55%), ésteres de colesterol transportar el colesterol y
densidad) quilomicrones. (20%) y fosfolípidos 10-15%. triglicéridos endógenos.

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IDL (lipoproteínas de Se localizan normalmente Ésteres de colesterol, Se forman durante el catabolismo

densidad intermedia) en el plasma en cantidades colesterol y triglicéridos. de las VLDL unidas al colesterol y
pequeñas. son precursoras de las LDL.

LDL (lipoproteínas de
baja densidad)
El 95% de las Ésteres de colesterol, Transporte primario del colesterol
apolipoproteínas en las LDL colesterol y triglicéridos. en la sangre.
unidas a colesterol son apo
B-100. Tanto las LDL como
las apo B-100 son factores
de riesgo para el desarrollo
de la enfermedad coronaria.

HDL (lipoproteínas de Contienen más proteínas, lo Ésteres de colesterol, Concentraciones sanguíneas

alta densidad) que las convierte en el colesterol, triglicéridos, elevadas de HDL se asocian con
mayor depósito de proteínas. bajas concentraciones de
apolipoproteínas. remanentes de quilomicrones,
VLDL y reducción de LDL.
Protegen contra el desarrollo de
ateroesclerosis.

Nutriología médica. Casanueva E. Enfermedades cardiovasculares y nutrición. 391-393

17. Síndrome metabólico

El síndrome metabólico tiene de forma simultánea, resistencia a la insulina, hipertensión,

dislipidemia y una prueba anormal de tolerancia a la glucosa. Los niveles bajos de HDL son
comunes, así como los triglicéridos elevados, los trastornos de la homeostasis y la obesidad
central, aunque no todas las personas que presentan síndrome metabólico son obesas.

Dentro de los objetivos del tratamiento están: reducir las causas subyacentes (obesidad e
inactividad física); disminuir los factores de riesgo de los lípidos, la meta para el LDL es menos
de 100, colesterol total menos de 200, HDL al menos de 40 pero preferentemente de 60 o más y
los triglicéridos menos de 150; lograr y mantener niveles de glucosa en sangre a menos de 110
mg/dl; bajar la presión elevada a menos de 130/85. Se debe aumentar el uso de ácidos grasos
omega 3 y 6 y mantener los ácidos grasos saturados en 5 a 10%.

Para su diagnóstico se requieren al menos tres indicadores positivos: obesidad androide,

glucosa plasmática de ayuno igual o mayor a 100 e inferior a 126 mg/dl, tensión arterial igual o
superior a 130/85 mm Hg, triglicéridos plasmáticos iguales o mayores de 150 mg/dl, HDL menor
de 40 mg/dl en hombres o 50 mg/dl en mujeres.
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. Síndrome metabólico.407

Nutriología médica. Casanueva E. Obesidad en el adulto. 481.

18. Diabetes

El término diabetes mellitus engloba un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas

por la presencia de concentraciones elevadas de glucosa en la sangre (hiperglucemia), que
puede ser producida por una secreción deficiente de insulina, una resistencia a la acción de ésta,
o bien una mezcla de ambas condiciones.

Melanie Mendoza Alma Venosa

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Se identifican cuatro tipos de diabetes:

- Diabetes tipo 1: Resultado de la destrucción de células beta del páncreas, la mayoría de los
casos cursa con una deficiencia absoluta de insulina.

- Diabetes tipo 2: Consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina o un

incremento en la resistencia a ella.

- Diabetes gestacional: Se diagnostica durante el embarazo.

- Otros tipos de diabetes: Pueden deberse a causas genéticas, enfermedad exócrina del
páncreas o exposición a drogas o sustancias químicas.
Nutriología médica. Casanueva E. Diabetes mellitus y nutrición. 474, 476.

19. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (enfisema y bronquitis crónica)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) puede ser resultado de antecedentes de

enfisema, asma, bronquitis crónica, etc., con una obstrucción persistente de las vías aéreas
inferiores; el tabaquismo es la causa más común.

Los signos y síntomas son disnea de esfuerzo, hipoxemia, disminución del volumen espiratorio y
destrucción del lecho capilar alveolar, entre otros; se espira con mucha mayor rapidez la
cantidad total de aire.

La bronquitis crónica comprende la inflamación de los bronquios con producción excesiva de

mocos, tos crónica, falta de aire y sin pérdida de peso, es común el crecimiento cardiaco con
insuficiencia.

El enfisema causa pérdida de peso, adelgazamiento sin insuficiencia cardiaca, se caracteriza por
destrucción tisular, distensión y destrucción de los espacios aéreos pulmonares por tabaquismo
y contaminación del aire, Puede dar por resultado sibilancias, falta de aire y tos leve crónica. La
depleción nutricional es mucho mayor en los pacientes que tienen enfisema que en aquellos con
bronquitis crónica.

Se debe mejorar la ventilación antes de las comidas, disminuir los esfuerzos de trabajo, prevenir
infecciones respiratorias o acidosis respiratoria por una disminución de la eliminación de CO2,
disminuir la excesiva producción de CO2, aliviar la dificultad de masticar o deglutir por la falta de
aire, prevenir o corregir la deshidratación ya que puede también espesar el moco.

Es necesaria una dieta alta en proteínas/calorías para corregir la desnutrición, usar de 1.2 a 1.5g
de proteína/kg y el gasto energético basal por 1.5 a 1.7 para el anabolismo. Las dietas deben ser
de 40 a 55% de carbohidratos, 30 a 40% de lípidos y 15 a 20% de proteínas. Se recomienda una
dieta blanda (sin alimentos duros ni chiclosos) y un régimen antirreflujo, no se permiten verduras
formadoras de gas a menos que se toleren bien; usar alimentos pequeños a intervalos
frecuentes, la ingestión de líquidos debe ser alta (1 ml/kcal).

Los fármacos comúnmente utilizados son los broncodilatadores, antibióticos y expectorantes.

Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. Enfermedad pulmonar obstructiva (enfisema y bronquitis crónica). 194-196

Melanie Mendoza Alma Venosa

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20. Fibrosis quística

La fibrosis quística o mucoviscidosis es una enfermedad hereditaria autonómica recesiva; las

manifestaciones incluyen disfunción general de las glándulas exocrinas productoras de moco,
altos niveles de sodio y cloruro en la saliva y lágrimas, niveles elevados de electrolitos en el
sudor y secreciones muy viscosas en páncreas, bronquios, conductos biliares e intestino
delgado.

La malabsorción intestinal es grave en casi todas las personas con fibrosis quística, la causa
principal es la deficiencia de enzimas pancreáticas.

Se debe lograr un reemplazo enzimático adecuado ya que las personas con enfermedad aguda
no tolerarán bien los almidones y las grasas, a menos que se proporcionen niveles adecuados
de enzimas pancreáticas. Las proteínas deben ser del 30 al 35% de las calorías totales, la
ingestión de proteínas debe ser más alta y la de lípidos más baja.

Fármacos comúnmente usados son las enzimas pancreáticas, que deben administrarse antes de
las comidas y debe evitar mezclarse con leche o helado. Los mucolíticos hacen más fluidas las
secreciones y los broncodilatadores se usan para abrir las vías respiratorias.
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. Fibrosis quística. 197-199

21. Gastritis o gastroenteritis

La gastritis involucra la inflamación del estómago; la gastritis atrófica es una inflamación crónica
de la mucosa gástrica sin erosión, pero con hipoclorhidria o aclorhidria, es importante vigilar la
ingestión de B12, calcio y hierro.

La gastroenteritis es una inflamación del recubrimiento del estómago y el intestino, la ingestión

de toxinas químicas en los alimentos, beber demasiado alcohol, alergias a alimentos,
enfermedades transmitidas por alimentos, virus intestinales o fármacos, pueden causar
gastroenteritis. Ésta provoca malestar general, náusea, vómito, movimientos intestinales
audibles, en ocasiones fiebre y diarrea con o sin sangre y moco.

Gastritis: Omitir alimentos que no son bien tolerados, proporcionar hidratación adecuada. Si es
crónica, la atrofia de la mucosa puede llevar a déficit nutrimental (anemia, perniciosa, aclorhidria
y pancreatitis funcional), ajustar la dieta de acuerdo con ello.

Gastroenteritis aguda: Mantener en nada por vía oral o con alimentación parenteral parcial o total
durante las primeras 24 a 48 horas para reposar el estómago; usar hielo picado para aliviar la
sed; progresar a dieta blanda; omitir lactosas si es necesario; añadir gradualmente alimentos con
fibra según tolerancia; las soluciones para rehidratación pueden ser efectivas.

Gastroenteritis crónica: Usar tomas pequeñas y frecuentes de alimentos fácilmente tolerados;

progresar a cantidades mayores y alimentos más variados según tolerancia; restringir ingestión
de lípidos y alcohol; vigilar intolerancia a la lactosa; añadir alimentos con fibra según tolerancia.
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. 287

Melanie Mendoza Alma Venosa

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22. Diarrea

La diarrea es un síntoma de muchas enfermedades en que suele existir peristalsis aumentada

con disminución del tiempo de tránsito por el tracto gastrointestinal; el resultado es una reducción
de la reabsorción de agua y evacuaciones líquidas.

Los factores etiológicos de la diarrea crónica incluyen la enfermedad celiaca, intolerancia a la

leche de vaca, factores bacterianos y parasitarios, fibrosis quística y gastroenteritis post-
infecciosas. Bacterias como Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Escherichia coli y
Vibrio cholerae causan diversos grados de diarrea.

Se debe determinar la causa y el tratamiento; prevenir o aliviar deshidratación y desequilibrio

electrolítico, pérdida de peso e hipoglucemia; evitar temperaturas extremas, que estimulan la
actividad del colon; corregir intolerancias de carbohidratos y proteínas; pueden ser útiles los
probióticos; Dependiendo de la gravedad de la diarrea, puede iniciarse con nada por vía oral por
12 horas con líquidos y electrolitos intravenosos e iniciar posteriormente con líquidos orales, usar
terapia de rehidratación oral; conforme las heces se formen, reintroducir pequeñas cantidades de
alimentos y omitir temporalmente la lactosa.

Los fármacos comúnmente usados son los antidiarreicos para hacer más lenta la peristalsis o
volver más espesas las evacuaciones, el caolín no tiene efectos secundarios importantes; los
antibióticos se usan en problemas causados por Shigella o amibas.
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. 297-299

23. Estreñimiento

El estreñimiento se presenta cuando la masa fecal permanece en el colon por más de las 24 a
72 horas normales, después de la ingestión de una comida, o cuando el paciente tiene que hacer
esfuerzo para defecar.

El estreñimiento espástico ocasiona un aumento del estrechamiento del colon con evacuaciones
pequeñas, causadas por la inactividad, inmovilidad u obstrucción, el aumento de la actividad
física puede ser útil. El estreñimiento atónico (“intestino flojo”) se presenta cuando la musculatura
del intestino ya no funciona adecuadamente, en ocasiones por abuso de laxantes o malos
hábitos intestinales.

La fibra hidrosoluble (pectinas, gomas, mucilágenos y algunas hemicelulosas) retarda el tránsito

intestinal y el vaciamiento gástrico y disminuye la absorción del colesterol y glucosa; la fibra
insoluble (lignina, celulosa y hemicelulosa) aceleran el tránsito intestinal, aumentan el peso fecal
y retardan la hidrólisis del almidón y la absorción de la glucosa.

Recomendaciones dietéticas: consumir cinco raciones de frutas y verduras, cereales

especialmente si son integrales, aumentar consumo de líquidos; en el estreñimiento atónico la
dieta debe ser alta en fibra, con uso liberal de granos enteros, frutas y verduras, líquidos
adecuados (8 a 10 tazas diarias); en el estreñimiento espástico disminuir su contenido de fibra
durante los episodios dolorosos, después aumentar el consumo de jugos de ciruela pasa, frutas
secas, frutas y verduras crudas, nueces y granos enteros.

Melanie Mendoza Alma Venosa

Guía de estudio Nutrición Susana Jiménez

Para aliviar el estreñimiento se usan supositorios, enemas y laxantes; la lactulosa trata el

estreñimiento al aumentar el número y la frecuencia de las evacuaciones, contiene galactosa
(evitar su uso en dietas sin galactosa).
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. 311-312

24. Enfermedad celíaca

Enfermedad inflamatoria de por vida que involucra mala absorción mucosa y es causada ya sea
por error congénito del metabolismo o por sensibilidad inmunológica a la gliadina en el intestino
delgado dando como resultado una respuesta inmune inadecuada, mediada por células T contra
el gluten ingerido.

Se debe omitir de la dieta la proteína causante (fracción gliadina), una dieta de restricción de
gluten excluye el trigo, centeno y cebada. Se puede incluir pequeñas a moderadas cantidades de
avena sin efectos adversos, sin embargo, la avena en ocasiones se contamina con trigo durante
el proceso y por ello debe evitarse en las etapas iniciales del tratamiento.

Maíz, arroz, tapioca, papa, amaranto, mandioca y pan sin gluten pueden usarse libremente.
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. Enfermedad celíaca.302-303.

25. Cirrosis hepática

Es causada por la degeneración crónica de las células del parénquima hepático y engrosamiento
del tejido circundante; puede ser resultado del alcoholismo (más común), hepatitis viral, fibrosis
quística, estenosis biliar u otras enfermedades.

Las concentraciones plasmáticas de aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina, triptófano)

tienden a aumentar debido a la proteólisis muscular rápida, disminución de la síntesis de
proteína y una reducción de la depuración hepática. Existe una elevada incidencia de consunción
muscular, pérdida de peso y desnutrición en la cirrosis.

Se requiere mayor energía, calcular el gasto energético basal y usar un factor de 1.5 a 1.7 según
se necesite; usar el peso seco ideal o estimado; realizar comida pequeñas y frecuentes; la carne
tiene un alto nivel de aminoácidos aromáticos, las proteínas vegetales tienen menos, preferir el
uso de proteínas vegetales y aminoácidos de cadena ramificada.

26. Ascitis

Se define como la presencia patológica de líquido en la cavidad peritoneal, causada por

hipertensión portal, es un hallazgo clínico común en el estadio final de la enfermedad hepática.
Las proteínas séricas bajas o retención de sodio, pueden contribuir también en casos de
insuficiencia hepática o hipertensión portal. Se observa en pacientes con cirrosis hepática,
insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal y puede ser el resultado de pérdida de líquido de las
células debido al desequilibrio osmolar o de nutrimentos lo que da como resultado un abdomen
distendido. Se debe restringir la ingestión de sodio de 2-4 g, puede ser necesario restringir
líquidos de 1-1.5 L/día.

Melanie Mendoza Alma Venosa

Guía de estudio Nutrición Susana Jiménez

27. Encefalopatía hepática

Es un síndrome que acompaña a la insuficiencia hepática grave y se caracteriza por un estado

mental alterado. Se debe en gran medida a la incapacidad del hígado para depurar
adecuadamente las sustancias tóxicas (como el amoníaco) lo que eleva la concentración
sanguínea y cerebral de éstas.

Puede ser precipitada por sangrado gastrointestinal, electrolitos anormales, insuficiencia renal,
infección, uso de sedantes y estreñimiento. Se presenta una disminución de los aminoácidos de
cadena ramificada y aumento de los aminoácidos aromáticos.

El tratamiento dietético se enfoca al control del efecto que el amoniaco y la relación aminoácidos
ramificados/aromáticos pueden tener en la patogenia de esta enfermedad. Para ello se debe
disminuir de manera moderada y progresiva la ingestión proteínica hasta que el paciente se
restablezca, tras lo cual se debe incrementar este consumo, siempre de acuerdo con la
tolerancia de cada persona.

28. Shunt portosistémico

Un problema grave para las personas con cirrosis es la presión de los vasos sanguíneos que
pasan a través del hígado. Normalmente, la sangre proveniente de los intestinos y el bazo es
bombeada al hígado a través de la vena porta. Sin embargo, en la cirrosis, el flujo sanguíneo
normal es más lento, lo que aumenta la presión en la vena porta (hipertensión portal). Esto
bloquea la circulación normal de la sangre y causa que crezca el bazo. La sangre proveniente de
los intestinos luego trata de encontrar un camino alrededor del hígado a través de nuevos vasos.

Cuando la enfermedad hepática terminal provoca hipertensión portal, con aumento en el flujo
colateral, causa várices en cualquier parte del tracto gastrointestinal. Las várices esofágicas son
la complicación más grave de la cirrosis.
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. 344, 346-347, 349-350, 359.

Nutriología médica. Casanueva E. Alimentación y nutrición en las enfermedades hepáticas. 469-470.

29. Pancreatitis aguda y crónica

El páncreas exócrino secreta enzimas proteolíticas, lipolíticas y amilolíticas para la digestión de

los nutrimentos en el intestino, por lo tanto la pancreatitis permite que se presente la
autodigestión y liberación prematura de enzimas.

La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria aguda, en la cual se presenta

autodigestión por la obstrucción del conducto pancreático, las enzimas se activan dentro del
páncreas en vez del duodeno. Ocurre principalmente por el abuso de alcohol y secundariamente
debido a cálculos vesiculares (colelitiasis).

Los síntomas incluyen dolor abdominal intenso, repentino, náusea, vómito y diarrea, la
pancreatitis aguda puede progresar a pancreatitis crónica que es un estado patológico fibrótico y
necrótico con disminución de los procesos enzimáticos, se presenta daño permanente del
páncreas.

Melanie Mendoza Alma Venosa

Guía de estudio Nutrición Susana Jiménez

Se debe inhibir la actividad y secreción de las enzimas pancreáticas para promover el reposo y
reducir el dolor; evitar los irritantes pancreáticos (cafeína, alcohol) así como la nicotina; corregir
el desequilibrio hidroelectrolítico y la desnutrición.

Se recomienda iniciar con nada por vía oral, con alimentación intravenosa durante 48 horas,
puede considerarse la transición a yeyunostomía y el uso de fórmula enteral baja en grasa;
revisar la tolerancia a la glucosa y progresar a líquidos claros, con el tiempo añadir aminoácidos
y lípidos predigeridos. Progresar a una dieta administrada en seis tomas diarias usando enzimas
pancreáticas para todas las comidas. Proporcionar suplemento adecuado de calcio y vitaminas
liposolubles.
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. Pancreatitis aguda. 364-367

30. Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda involucra la disminución abrupta de la función renal con retención de
sustancias de desecho, se presenta cuando los riñones no funcionan debido a una deficiencia
circulatoria, glomerular o tubular por una causa abrupta: quemaduras, lesiones, nefrotoxicidad,
choque o sepsis.

El paciente con insuficiencia renal aguda excreta menos de 500 ml de orina diarios, se requieren
por lo menos 600 ml para eliminar los solutos de desperdicio. Los signos y síntomas incluyen
anorexia, náusea, somnolencia, fatiga, cefalea, prurito, mala visión, disnea y debilidad. La diálisis
es necesaria si fracasan los otros tratamientos.

Se debe mantener el balance de nitrógeno, líquidos, electrolitos y minerales. Una restricción

grave de proteínas y aminoácidos puede retardar la recuperación de una insuficiencia renal
aguda.

Asegurarse de que la dieta proporcione calorías adecuadas (30 a 40 kcal no proteicas/kg de

peso corporal), restringir el consumo de líquidos a la producción del paciente más 500 ml de las
pérdidas insensibles; proporcionar de 0.6 a 0.8g de proteína/kg de peso corporal al principio,
pero puede aumentarse a 1.2 g/kg de peso corporal conforme la función renal mejore; a menudo
se planea una dieta con 50% carbohidratos, 20% proteínas y 30% lípidos; controlar el fósforo con
una dieta baja de 5-10 mg/kg/día si es necesario.
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. Insuficiencia renal aguda. 667-669

31. Insuficiencia renal crónica (IRC) y terminal

La IRC se caracteriza por la incapacidad de la función renal para regresar a lo normal después
de una insuficiencia renal aguda o la declinación renal progresiva por una enfermedad; causa
una reducción permanente de la función, que finalmente lleva a la enfermedad renal terminal.
Las causas de IRC son variadas, una de ellas es la diabetes.

La azoemia se refiere al exceso de urea y desechos nitrogenados en la corriente sanguínea, este

hallazgo es común. La desnutrición energético-proteica es común y a menudo está presente
cuando se inicia la terapia de diálisis. Se encuentran valores de creatinina sérica >1.7 mg/dl.

Melanie Mendoza Alma Venosa

Guía de estudio Nutrición Susana Jiménez

Los signos y síntomas incluyen cefaleas intensas, disnea, edema de manos y piernas, trastornos
visuales, mal apetito, náusea, vómito, dolor abdominal, fatiga.

En pacientes no dializados con IRC avanzada debe prescribirse una ingestión energética de 35
kcal/kg/día en menores de 60 años y de 30 kcal/kg/día en mayores de 60 así como 0.6 g de
proteína/kg/día (50% de fuentes de alto valor biológico); si el paciente tiene edema, restringir
sodio a 1-3 g; restringir fósforo si es necesario (5-10 mg/kg/día); la ingestión de líquido debe ser
equivalente a la producción del paciente más 500 a 1000 ml por las pérdidas insensibles.
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. Insuficiencia renal crónica y terminal. 670-672.

32. VIH

El síndrome de la inmunodeficiencia adquirida(SIDA) es una infección viral causada por el virus

de la inmunodeficiencia humana que ha progresado a SIDA después de que la persona infectada
desarrolla una infección oportunista, un tumor o un recuento de células T “auxiliadoras” en
sangre menor a 200 células/mm3.

El VIH puede transmitirse a través del intercambio de líquidos corporales durante el contacto
sexual, por receptores de sangre infectada a través de transfusiones sanguíneas o
hemoderivados, por compartir agujas contaminadas o por madres con VIH que infectan a su hijo
recién nacido.

Cuando existe inanición generalmente hay una pérdida de tejido adiposo con mantenimiento de
la masa corporal magra; pero en el caso del VIH/SIDA, hay pérdida de masa corporal magra, al
tiempo que se conserva la grasa corporal (emaciación). La emaciación se define como la pérdida
involuntaria de al menos 10% del peso corporal y es un signo común que define el diagnóstico
de SIDA.

La redistribución de grasa como parte del síndrome se conoce como lipodistrofia periférica y se
ha observado en pacientes que reciben tratamiento con antirretroviral. Los depósitos de grasa
abdominal pueden ser desfigurantes y se ha reportado el depósito en el área de cuello y región
dorsocervical (“giba de búfalo”).

Tratamiento: Mantener un régimen de alimentación apropiado al estado del paciente (por

ejemplo rico en proteínas y calorías con complementación adecuada); si está indicado, se puede
utilizar alimentación por sonda especialmente gastrostomía, una dieta semielemental puede
corregir la pérdida de peso y la emaciación en pacientes con SIDA y malabsorción. El consumo
de comidas pequeñas y frecuentes generalmente es mejor tolerado.

Se requieren de 2 a 2.5g de proteína/kg y 35 a 45 kcal/kg; la treonina y metionina son

aminoácidos limitantes para la síntesis de proteínas en estos pacientes; las dietas y
complementos deben proporcionar cantidades adecuadas de cinc, vitaminas C, del complejo B,
E, A, selenio y cobre. Tal vez se requiera de alimentación parenteral para la pérdida de peso que
rebase el 20% del peso corporal habitual.
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. SIDA e infección por VIH. 638-639.

Melanie Mendoza Alma Venosa

Guía de estudio Nutrición Susana Jiménez

33. Síndrome de Prader-Willi

Es un trastorno causado por anormalidades del ADN en el cromosoma 15. Las características
principales son hipotonía, hipogonadismo, retraso mental, estatura baja, manos y pies pequeños,
rasgos faciales atípicos y obesidad debida a un hambre insaciable durante la primera infancia.

Se presenta desde el nacimiento, pero los síntomas empiezan entre el primero y el cuarto año de
edad; suelen tener mala succión, falla de crecimiento y tono muscular débil (hipotonía), en
ocasiones comen alimentos contaminados y combinaciones muy inusuales, sean comestibles o
no.

Objetivos: reducir exceso de peso; prevenir complicaciones; corregir la pica; corregir y mantener
niveles de lípidos séricos normales; disminuir las conductas inusuales al comer.

Recomendaciones dietéticas: usar una dieta baja en calorías para reducir peso (10-11 kcal/cm
de estatura para mantenimiento o de 8-9 kcal para bajar de peso).
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. Síndrome de Prader Willi.133

34. Síndrome de Down

Es un defecto congénito, en el que el paciente porta cromosomas alterados; los portadores de la

trisomía 21 tienen un cromosoma 21 extra. Los niños que lo padecen tienen baja estatura,
disminución del tono muscular, estreñimiento, defectos intestinales, cambios de peso y retraso
mental. Existe alto riesgo de cardiopatía congénita, enfermedad celiaca, hipotiroidismo y reflujo
gastroesofágico.

Se debe proporcionar energía y nutrimentos adecuados para el crecimiento; usar tablas de

crecimiento para el síndrome de Down; el tratamiento de la obesidad debe combinar una dieta
balanceada y aumento de actividad física; contrarrestar el estreñimiento; proporcionar alrededor
de 1 a 1.5 g de proteína/kg; proporcionar 14 kcal/cm a niñas y 16 kcal/cm a niños; vigilar la
presencia de pica; favorecer ingestión de carbohidratos complejos.
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. Síndrome de Down.132

35. Sarcopenia

Uno de los efectos más perniciosos de la edad es la pérdida de la masa, la fuerza y las funciones
musculares, entidad conocida como sarcopenia; es un fenómeno constante del proceso del
envejecimiento que contribuye a la dependencia funcional y la discapacidad.

En la génesis de la sarcopenia intervienen varios mecanismos celulares, hormonales,

inmunitarios y nutricios que determinan cambios bioquímicos y metabólicos, y dependen en parte
de la inactividad física.

El músculo sarcopénico tiene una reducción en las fibras tipo II. La pérdida de la masa y la
fuerza musculares puede ser el resultado de una reducción progresiva en la actividad física y de
un estilo de vida sedentario. Al reducirse la masa muscular, existe un aumento progresivo en la
masa grasa y en consecuencia aparecen cambios en la composición corporal que se asocia con

Melanie Mendoza Alma Venosa

Guía de estudio Nutrición Susana Jiménez

un aumento en la incidencia de resistencia a la insulina en personas ancianas. La densidad ósea

disminuye, se incrementa la rigidez de las articulaciones y existe una pequeña mengua de la
estatura.

Tratamiento: Los aminoácidos que provienen de la ingestión de proteínas estimulan directamente

la síntesis de las proteínas musculares. El incremento tanto de la masa como de la fuerza
muscular en asociación con el ejercicio de resistencia progresiva, es el tratamiento con mayor
efectividad.
Nutriología médica. Casanueva E. Nutrición del anciano.218, 236.

36. Parkinson

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neuromuscular progresivo originado por la

disminución de los niveles de dopamina en los ganglios basales del cerebro, lo que causa
temblor, rigidez, marcha anormal y dificultad para masticar, hablar o deglutir. Debe administrarse
L-dopa.

Es común la pérdida de peso no intencional, que aumenta el riesgo de morbimortalidad; las

anormalidades motoras esofágicas son frecuentes y pueden aparecer en una etapa temprana.

Tratamiento: Aportar dopamina con medicamentos; usar alimentos semisólidos si están

reducidos los reflejos de succión/deglución. Una ingestión elevada de proteínas disminuye la
efectividad de la levodopa (a.a. de cadena larga compiten con L-dopa), usar 0.5 g/ kg de peso;
en algunos casos se utiliza una dieta de redistribución de proteínas, es decir, un bajo aporte de
proteínas en desayuno y almuerzo (en el día se debe restringir a <10g de proteína), proteínas
elevadas en cena. Se debe tener en cuenta evitar la combinación de cereal y leguminosa
durante el día.
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. Enfermedad de Parkinson.151.

Manual de alimentación del paciente neurológico.

http://www.infogerontologia.com/documents/miscelanea/nutricion/guia_alimentacion_pac_neurologico.pdf. 9

37. Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer comprende un deterioro progresivo del intelecto, memoria,

personalidad y cuidado personal, que lleva a una demencia grave por degeneración de las
células nerviosas. Algunas demencias son reversibles, más no el Alzheimer. Los pacientes
llegan a tener mecanismos de regulación de peso disfuncionales; el riesgo de pérdida de peso
tiende a aumentar con la progresión y gravedad de la enfermedad.

Tratamiento: Dieta adecuada que incluya proteínas y calorías aumentadas de acuerdo a edad,
sexo y actividad, pueden necesitar 35 kcal/kg de peso; la vitamina E, el selenio y otros
antioxidantes son esenciales para el manejo de la enfermedad; incluir fuentes de vitaminas B6,
B12 y folato que disminuyen niveles elevados de homocisteína (puede tapar las arterias
cerebrales); disminuir grasas saturadas que pueden aumentar niveles de beta amiloide y por
tanto los efectos de la enfermedad; ofrecer un platillo a la vez para evitar confusión.
Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Escott-Stump S. Enfermedad de Alzheimer y demencias.147-148.

Melanie Mendoza Alma Venosa