E43. Complicaciones Hemorrágicas TCE PDF

Prof. Gelabert E43.
TCE y sus complicaciones hemorrágicas 1
T15: COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS

DE LOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFÁLICOS
1. INTRODUCCIÓN
Las hemorragias intracraneales son una de las complicaciones
más graves de los traumatismos craneoencefálicos (TCE), y su
gravedad radica en que aumentan el volumen intracraneal,
provocando un aumento de la presión (por ser el cráneo una
estructura no distensible), con los problemas subsiguientes.
2. HEMORRAGIA EPIDURAL
2.1 Concepto
Acúmulo de sangre en el espacio epidural (entre el hueso craneal y la cara externa de la duramadre). El
hematoma epidural es extracerebral pero intracraneal.
2.2 Epidemiología
2.2.1. ORIGEN
La sangre acumulada puede proceder del diploe (lo más frecuente y, por tanto, la mayoría de los hematomas
epidurales se acompañan de fractura craneal), de las venas epidurales, de las venas meníngeas, de los senos
venosos o de las arterias meníngeas (por fracturas de la escama del temporal). El hematoma epidural que se
origina a partir de las arterias meníngeas es el más frecuente y también el más peligroso, porque da un
sangrado de mayor cantidad.
2.2.2. EDAD
Es una patología característica de niños y adultos jóvenes [E201], dado que suelen producirse por impactos
de alta energía. Con la edad la duramadre se va pegando al cráneo y el espacio epidural va disminuyendo, por
lo que son excepcionales en mayores de 50-60 años.
2.2.3. LOCALIZACIÓN
La gran mayoría se localizan en la región temporal. Esto se debe a tres motivos:
 La escama del temporal es muy fina (zona más frágil de la bóveda craneal, muy vulnerable a los
traumatismos).
 En su cara interna está el surco de la arteria meníngea media, con gran cantidad de ramas.
 En la región temporal la duramadre está poco adherida al hueso (zona desplegable de Gerard-
Marchant -Ver Atlas de Anatomía Testut-).
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
COMISIÓN DE APUNTES PROMOCIÓN 2014-2020

Prof. Gelabert E43. TCE y sus complicaciones hemorrágicas 2
En menor proporción, pueden aparecer en las regiones frontal y parietal, así como en la fosa craneal
posterior, que si bien no son frecuentes tienen elevada peligrosidad, ya que el poco espacio para extenderse
hace que compriman tempranamente el tronco cerebral y puedan producir un enclavamiento.
2.2.4. RESULTADOS
Es una patología de mucha gravedad, pero poca morbimortalidad (mortalidad menor al 5%).
2.3 Clínica
Según la clínica podemos distinguir 2 formas de presentación:

 TCE con pérdida de consciencia inmediata: si ocurre una formación rápida del hematoma, el sangrado
es casi siempre de origen arterial.
 TCE retardado o con intervalo lúcido: el TCE puede no ser muy intenso (con o sin pérdida de
consciencia, pero con recuperación) y se sigue de un periodo asintomático de unas horas (intervalo
lúcido), tras el cual se produce una disminución del nivel de consciencia y un deterioro neurológico.
Es más peligroso y de peor pronóstico, ya que retrasa el diagnóstico y el tratamiento (típico el caso
del sujeto que se va a dormir y durante el sueño entra en coma, sin que nadie se percate hasta la
mañana siguiente). En estos casos el sangrado es casi siempre de origen venoso o diploico.
2.4 Diagnóstico
El diagnóstico se hace mediante TC:

 [E201] Lesión biconvexa hiperdensa, porque la sangre es fresca.
 En general, bien delimitada anterior y posteriormente, porque el
hematoma para crecer tiene que ir separando la duramadre, que
está muy pegada al hueso.
 Habitualmente no presenta lesiones intraparenquimatosas
asociadas, aunque si la persona está anticoagulada es más
frecuente (hematomas intraparenquimatosos múltiples).
 Puede observarse desplazamiento de la línea media por efecto
masa.
 En niños pequeños con poca volemia la lesión no es tan
hiperdensa.
Bien delimitado
Pie de imagen 1: Hematoma epidural del lactante (7-8 meses), muy grave por la gran pérdida de sangre
que supone para tan poca volemia (su volemia rondaría los 0.5 L -8% del peso corporal, dado que suelen
pesar 6-7 Kg con esa edad-, y la pérdida de la imagen pudo ser de 200 cc). Por ello, es más habitual que
en lactantes las repercusiones sean más precoces. Es un hematoma epidural atípico (pasa la línea media
hacia el otro lado), con fractura craneal (estallido).

Pie de imagen 2: Hematoma

epidural bilateral. Se aprecia aire
en el interior del mismo.

epidural con contragolpe
(paciente anticoagulado con
Sintrom®).
Pie de imagen 4: Hematoma epidural de fosa posterior. Varón de 60 años. Precipitación. Coma inmediato.
GCS al ingreso: 8.
2.5 Tratamiento
El hematoma epidural es una urgencia quirúrgica, debido al riesgo de herniación y enclavamiento. Se realiza
una craneotomía externa.
Escama del
temporal
Pie de imagen 5: Craneotomía externa para drenaje del hematoma

epidural. Se aprecia fractura de la escama del temporal. Al levantar el
hueso se comprueba el gran coágulo que alberga.

Indicaciones de la cirugía: por norma general, se operan aquellos hematomas que superen los 25 cc [E201] y
presenten Glasgow bajo (teniendo en cuenta la edad, la pluripatología, y especialmente la clínica). Si son de
pequeño tamaño y bien tolerados no se operan, dado que no suelen tener repercusión clínica.
En caso de que esté situado en la fosa craneal posterior no sería necesario tal volumen para decidir operarlo,
ya que tiene muy poco espacio para expandirse y puede comprimir el tronco cerebral.
2.6 Pronóstico
El pronóstico es bueno si se trata a tiempo (excepto el que presenta un intervalo lúcido). Es el prototipo de la
urgencia en neurocirugía. La mortalidad está por debajo del 5% (dado que es extracerebral, no se acompaña
de lesiones parenquimatosas y debuta precozmente).
2.7 Hematoma epidural diferido

2.7.1. CONCEPTO
Hematoma epidural que no se observa en un primer estudio de neuroimagen, pero se evidencia en estudios
posteriores.
2.7.2. ETIOLOGÍA
Casi siempre está en relación con situaciones de hipotensión arterial (shock hipovolémico), lo que atenúa el
sangrado epidural, pero al recuperar una TA normal se produce dicho sangrado epidural y la formación del
hematoma. La otra causa es que presente una lesión asociada, como edema cerebral, que empuje la
duramadre contra el cráneo e impida el sangrado, que comenzará cuando el edema disminuya.
Así, pueden aparecer hematomas epidurales diferidos postcirugía o post-colocación de válvula de derivación
para tratamiento de la hidrocefalia. Al bajar la PIC con la descompresión se favorece el sangrado.
Pie de imagen 6: Hematoma epidural diferido postquirúrgico. Se realizó una craneotomía descompresiva
para tratar el intenso edema, pero la bajada de la PIC generó como complicación la aparición del mismo.
2.7.3. TRATAMIENTO
Su tratamiento es quirúrgico.

3. HEMATOMA SUBDURAL
Acúmulo de sangre en el espacio subdural, entre la cara interna de la duramadre y la externa de la aracnoides.
Clasificación según el tiempo de evolución:

- Agudo: < 1 semana de evolución. En TC se observa como un área hiperdensa, porque es sangre fresca.
Es el de mayor riesgo de muerte.
- Subagudo: 1-3 semanas de evolución. Lesión isodensa en TC. Es un concepto radiológico, dado que
clínicamente se comporta como un hematoma subdural crónico.
- Crónico: > 3 semanas de evolución. Hipodenso en TC, dado que se trata de sangre vieja.
3.1 Hematoma subdural agudo

3.1.1. EPIDEMIOLOGÍA
o Origen: el hematoma subdural agudo puede tener origen en arterias o venas corticales por impactos
de alta energía (habitualmente la sangre que origina el hematoma subdural procede del cerebro, por
rotura de vasos intraparenquimatosos que sangran hacia el espacio subdural, por lo que no se trata
de un mero acúmulo de sangre, sino que además se acompaña de lesión general grave) o venas
corticodurales o venas puente, que drenan de la corteza hacia la duramadre. De nuevo, el venoso
presenta menor sangrado, es menos agudo y presenta menor mortalidad que el arterial.
o Edad: este tipo de hematoma es más frecuente en personas mayores, porque el espacio subdural
aumenta con la edad. En < 30 años debe buscarse una causa patológica que favorezca su desarrollo.
o Localización: son hematomas de localización hemisférica (75% de los casos) y tienden a extenderse
libremente, porque al contrario que los epidurales no encuentran nada que los limite hasta llegar al
espacio interhemisférico. Como el sujeto suele estar en decúbito supino, la extensión posterior del
hematoma es más frecuente.
o Resultados: mortalidad del 65% y secuelas en el 25%.
3.1.2. CLÍNICA
Cursa con un rápido deterioro del nivel de consciencia, con entrada en coma y gran desplazamiento de la
línea media, que provoca herniaciones cerebrales, sobre todo del lóbulo temporal. En el venoso, la pérdida
de consciencia y la clínica acontecen con mayor lentitud (horas).
Los de gran impacto suelen cursar con pérdida de consciencia inmediata, mientras que los de baja energía
serán lentamente progresivos en cuestión de horas.
Pie de imagen 7:
Compresión del sistema
venoso por el hematoma
subdural agudo, que
produce un edema
hemisférico unilateral.

3.1.3. DIAGNÓSTICO
Mediante TC. Observamos:
 [E2016] Una lesión hiperdensa (sangre fresca), cóncava por
dentro y convexa por fuera (forma de semiluna), sin límites
precisos.
 Gran desplazamiento de la línea media por efecto masa y
borramiento de surcos.
 En este tipo de hematomas suele haber muchas lesiones
hemorrágicas asociadas, ya que se producen por lesiones de
contragolpe: al moverse el cerebro se rompen o dañan
estructuras, dando lugar a sangrados múltiples por la tracción
sobre distintos puntos del cerebro (hemorragia ventricular,
hemorragia subaracnoidea, contusión…).
 El hematoma se apoya sobre la corteza y comprime las venas
corticales, provocando su oclusión, por lo que se compromete
el retorno venoso y genera mucho edema intracraneal. Debemos recordar que la cisura
interhemisférica también tiene espacio subdural, y aquí también se puede ocluir el drenaje venoso
profundo causando desplazamiento.
Hemorragia parenquimatosa asociada
En general, tienen más efecto masa que el hematoma epidural por la extensión de la lesión. Los hematomas
subdurales agudos con muy poco volumen provocan mucho efecto masa porque comprimen las venas
corticales y dificultan el drenaje venoso del hemisferio cerebral (provocando mucho edema cerebral).
Es su capacidad para desplazar estructuras y producir compresión la que le confiere tanta capacidad
lesiva y mortalidad, además de su rápida evolución
Borramiento
de surcos
Pie de imagen 8: Hematoma subdural agudo en la cisura interhemisférica. Tienen forma de D y son muy
peligrosos, porque comprimen el sistema venoso y provocan mucho edema cerebral en un hemisferio
(borramiento de surcos).

Pie de imagen 10: Hematoma subdural agudo

interhemisférico. Comprimen mucho el
Pie de imagen 9: Hematoma subdural agudo. sistema venoso y tienden a edematizar el
Paciente de 81 años con caída casual que al cerebro. El tratamiento consistiría en un
día siguiente presenta un gran deterioro del drenaje a través de la cisura interhemisférica
nivel de consciencia. mediante craneotomía.
3.1.4. TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico: craneotomía fronto-parieto-temporal
descompresiva* (trauma flap: colgajo del traumático).
Se trata de una craneotomía muy extensa por la necesidad de abordar gran
superficie de hemisferio, dada la tendencia del hematoma subdural a
expandirse libremente (además, es el prototipo de hematoma que va a requerir
una craneotomía descompresiva durante mucho tiempo).
Debemos recordar que es una lesión propia de gente mayor, por lo que aquellos
de pequeño tamaño y con una buena tolerancia no se operan, sino que se mantiene una espera vigilante:
pueden evolucionar hacia la resolución espontánea o hacia la conversión en un hematoma subdural crónico,
que, si bien su tratamiento también es quirúrgico, implica una vía de abordaje quirúrgico mucho menos
invasiva.
Duramadre
*Cuando no existía el banco de huesos craneales se alojaban los mismos en el tejido abdominal subcutáneo
del propio paciente hasta poder proceder a su recolocación.
3.1.5. PRONÓSTICO
Lesión de elevada mortalidad, aproximadamente del 65-75%, y deja secuelas en un 25% de los supervivientes.
La mortalidad depende del Glasgow, de las lesiones asociadas y de su localización. Son de peor pronóstico los
localizados en la región temporal y los que experimentan demora en el diagnóstico y la cirugía.
La atrofia cerebral es un factor predisponente, ya que el espacio subdural está aumentado, pero al mismo
tiempo es protector, pues confiere al hematoma un mayor espacio para expandirse sin provocar compresión
cerebral.

3.2 Hematoma subdural crónico [IMPORTANTE]

3.2.1. CONCEPTO
Acúmulo de sangre en el espacio subdural que se desarrolla durante un periodo prolongado de tiempo (más
de 3 semanas de evolución). Es un hematoma de sangre vieja, degradada. Se va a instaurar en un plazo mínimo
de 3 semanas, y es bien tolerado debido a la capacidad del cerebro de adaptarse a lesiones que crecen
lentamente. Por ello, al momento de consulta sólo un 61’7% refiere un antecedente traumático, generalmente
de bajo impacto.
3.2.2. EPIDEMIOLOGÍA
Edad:
Afecta mayoritariamente a ancianos y alcohólicos [E201], porque ambos presentan:
• Atrofia cerebral: el espacio subdural se hace más grande.
• Alteraciones de la coagulación: en los ancianos por la propia edad y por el consumo de
anticoagulantes y antiagregantes y en los alcohólicos por el deterioro hepático.
• Traumatismos repetidos: “uno por torpe y otro por borracho” (falta de equilibrio, mala visión…). Son
traumatismos ligeros, que no precisan de atención sanitaria en la mayoría de casos.
Cuando aparece en jóvenes debe investigarse la presencia concomitante de algún trastorno estructural o
hematológico que lo justifique: quiste aracnoideo, fístula espontánea de LCR, trastornos de la coagulación,
enfermedades hematológicas, malformaciones vasculares…
3.2.3. FISIOPATOLOGÍA: CRECIMIENTO

Un pequeño trauma es suficiente para provocar la rotura de pequeñas venas o capilares cortico-durales, lo
que puede dar lugar a una extravasación de sangre que produce un pequeño hematoma subdural agudo
asintomático, que evoluciona durante más de tres semanas sin producir clínica. En los ancianos, el aumento
del espacio subdural hace que estas venas estén estiradas y un movimiento brusco pueda romperlas con más
facilidad (impactos de muy baja intensidad). Si se hace un TC en este primer momento es posible que no se
vea sangre.
Una vez creado este pequeño hematoma asintomático, existen una serie de mecanismos de crecimiento
(lento, a lo largo del tiempo):
• Permeabilidad y friabilidad de los capilares de la membrana externa: los fibroblastos de la aracnoides
proliferan y tratan de aislar el hematoma creando una membrana que lo encapsula como a un cuerpo
extraño. Esta membrana requiere una neovascularización (neovasos) que se desarrolla de forma
imperfecta, creando unos capilares muy permeables y friables que se rompen con facilidad y
ocasionan la extravasación de más sangre al interior del hematoma, lo que puede ir empujando el
cerebro y rompiendo nuevos capilares.
• Nuevos traumatismos con resangrado: que no requieren ser intensos.
• Rasgado por estiramiento de las venas cortico-durales: el propio crecimiento del hematoma va
aumentando el espacio subdural, estirando las venas cortico-durales.
• Factores fibrinolíticos: presentes en la sangre del hematoma y que impiden su coagulación.
Actualmente se sabe que la teoría según la cual la presión oncótica favorecía la filtración de líquido desde el
espacio subaracnoideo hacia el espacio subdural debido a que la sangre del hematoma tiene más proteínas
que el LCR no influye.
Estos mecanismos hacen que el hematoma vaya creciendo muy lentamente en lugar de reabsorberse, y al
cabo de un tiempo tras el traumatismo inicial comenzará a dar clínica. Como el crecimiento es lento, el efecto
masa es bien tolerado, por lo que al diagnóstico el volumen de la lesión puede ser bastante grande.

3.3.4. CLÍNICA [E201] [EXAMEN]

Se manifiesta fundamentalmente con:
• Alteración de las funciones cerebrales superiores - Deterioro cognitivo de corta evolución (28%):
más frecuente en gente anciana. Ejemplo del anciano que pierde súbitamente sus destrezas en el tute.
• Cefalea (25%): debut más frecuente en gente joven (al tener poco espacio, pronto se eleva la PIC).
• Déficit motor y déficit neurológico (24%): más frecuente en gente anciana.
• Convulsiones, epilepsia (12%): más frecuente en gente jóven (el cerebro es más grande, y el
hematoma provoca compresión sobre la corteza antes que en ancianos).
• Alteraciones del lenguaje – Disfasia o afasia (8%).
• Coma (3%): más frecuente en gente anciana que vive sola, no siendo consciente de su deterioro
lentamente progresivo. Gran HTIC. Aumenta considerablemente el índice de mortalidad.
• Recuerda el accidente traumático el 61%.
Estudio TFG “Hematoma subdural crónico en pacientes muy ancianos”:

Jóvenes Ancianos Global
FCS 0% 41% 28%
Cefalea 59% 11% 25%
Déficit 19% 40% 24%
Epilepsia 21% 3,5% 12%
Coma 0% 3% 3%
3.3.5. DIAGNÓSTICO
Mediante TC: Lesión de morfología similar al hematoma subdural agudo (convexo por fuera, cóncavo por
dentro, se extiende por toda la convexidad hemisférica), habitualmente con grandes desplazamientos de la
línea media. No es necesario realizar una RNM, porque se puede ver perfectamente con la TC.
La densidad de la lesión es variable:
• Hipodensa (77’3%): sangre vieja.
• Densidad mixta: (21’5%): alterna zonas de hiperdensidad con zonas de hipodensidad, lo que indica
que el hematoma está creciendo por resangrado. También puede ocurrir que la sangre más densa
(sangre fresca) decante hacia la parte más inferior y la menos densa (sangre vieja) quede superficial.
• Isodensa (8,3%): hematomas subdurales de aproximadamente 2 semanas de evolución, en fase de
transición (h. subagudo). Pueden pasar inadvertidos muy fácilmente, ya que sólo se puede intuir por
el desplazamiento de estructuras vecinas.
• Hiperdensa (2’3%): sangrados importantes, más o menos recientes. Para diferenciarlo del hematoma
subdural agudo, el crónico posee una membrana meníngea que lo aísla completamente.
Los hematomas
subdurales crónicos
hiperdensos se
diferencian de los
subdurales agudos
en que poseen una
membrana
meníngea que los
recubre
Pie de imagen 11: Hematoma Pie de imagen 12: Hematoma

subdural crónico hipodenso subdural crónico de densidad mixta

Hasta un 8-12% pueden ser bilaterales, y si además son isodensos y subagudos, son peligrosos porque pasan
desapercibidos incluso con pruebas de imagen (ambos ejercen una presión opuesta, de forma que no existe
desplazamiento ventricular). Tienden a aumentar con la edad.

subdural crónico. Paciente varón
de 84 años, cardiópata a
tratamiento con AAS. Caída casual
en su domicilio el 10/06/2015. El
21/07/2016 acude por confusión y
cefalea (caminando por su propio
pie) desde hace 48 horas. Se
observa un gran desplazamiento de
la línea media.

subdural crónico. Las siguientes
imágenes son de un varón de 86
años que tuvo una caída el
10/01/2010 y viene el 5/1/2011
por deterioro cognitivo. Entre la
primera y la última imagen
transcurrió un año.

Pie de imagen 15:

Hematoma subdural
crónico de densidad
mixta. Diferencia de
densidad en TC
(hiperdensa -sangre
fresca- en la parte
inferior, hipodensa -
sangre vieja- en la parte
superior).

subdural crónico bilateral
isodenso (3ª imagen). Su
peligro radica en que no
provoca desplazamiento
ventricular, por lo que puede
pasar desapercibido.
Pie de imagen 17: Hemorragia

subdural crónica asociada a
quiste aracnoideo. En los
quistes aracnoideos, las venas
puentes están más estiradas (o
incluso atraviesan el quiste), de
forma que son más frecuentes
los hematomas subdurales,
tanto agudos como crónicos. A
veces, el traumatismo hace que
el quiste se rompa y
desaparezca.
La hemorragia subdural crónica es la única patología que, a pesar del gran efecto de masa y la muy
probable herniación temporal, permite al paciente llegar por su propio pie a consultar (de forma aguda
provocaría un coma profundo).

3.3.6. TRATAMIENTO [E2016, 2017E]

Será un abordaje quirúrgico: se realizan uno o dos pequeños agujeros de trépano (14 mm) con anestesia local
(posible en el 80% de los casos) para evacuar el hematoma, y se lava bien la cavidad con suero fisiológico,
dejando un drenaje subdural durante 24/48 horas para romper el círculo vicioso que hacía crecer el
hematoma. A Lo más importante es un buen lavado de la cavidad subdural (eliminar productos de degradación
de la sangre, que son fibrinolíticos), incluso haciendo un doble trépano para que se establezca una circulación
del líquido de lavado (entrada y salida). La cirugía dura 20-25 minutos. Debemos extraer el drenaje cuanto
antes para evitar infecciones.
Se trata de una cirugía mínimamente invasiva, breve, con muy buen resultado (éxito > 90%). El índice de
recidivas tras la cirugía es del 10% y se debe a la elasticidad cerebral.
3.3.7. PRONÓSTICO
En general es muy bueno, salvo pacientes que llegan al coma (muy ancianos o marginales, que viven solos y
entran en coma sin que nadie se percate) o grandes comorbilidades.
Paciente tipo: persona mayor o alcohólica, que entra en consulta por su propio pie, refiriendo dolor de cabeza
de varios días de evolución. En la historia clínica suele aparecer la toma de Sintrom®. En TC se observa un gran
desplazamiento de la línea media por efecto masa.
4. HEMATOMA INTRACEREBRAL
4.1 Concepto
Presencia de sangre dentro del parénquima cerebral, tronco o cerebelo. Es una contusión cerebral de gran
tamaño, conformada por sus mismos componentes: hemorragia, necrosis y edema.
4.2 Epidemiología
4.2.1. ORIGEN
Son focos grandes de sangre, que pueden tener origen arterial o venoso. Los intraparenquimatosos son más
típicos de arteria, por eso tienen volúmenes más grandes.
4.2.2. EDAD
Son en general de adultos jóvenes.
4.2.3. LOCALIZACIÓN
La mayoría son frontales o temporales (90%) ya que muchas veces se deben a lesiones de contragolpe. Son
muy lesivos sobre el parénquima cerebral y dejan muchas secuelas.

4.3 Diagnóstico
En TC se observa sangre fresca, hiperdensa.
4.4 Tratamiento
Si tienen más de 3 cm requieren tratamiento quirúrgico en la mayoría de las ocasiones. Se procede a la
evacuación quirúrgica, operándose primero la lesión que se localice en el hemisferio dominante. Es una
cirugía con cierta morbilidad, dado que hay que introducirse en el parénquima cerebral. Más que el tamaño
de la lesión, lo que importa es su tolerancia; como son pacientes jóvenes, suele ser mala.
Parénquima cerebral
4.5 Pronóstico
Es una lesión aguda, que provoca un deterioro rápido (GCS < 8).
La mortalidad es alta (25%) y depende de las lesiones que vayan asociadas. Confieren peor pronóstico: la
localización en el lóbulo temporal (enclavamiento) y la demora en el diagnóstico y la cirugía.
El 5% de los afectados van a sufrir secuelas:
• Epilepsia: casi en el 100% de los casos si hay lesión cortical (por el hematoma o por la cirugía).
• Alteraciones del lenguaje.
• Alteraciones motoras.
• Incapacidad grave.
• Alteraciones neuropsicológicas.
• Estado vegetativo: por lesiones en el tronco encefálico.

Pie de imagen 18: Hematomas epidural izquierdo, subdural agudo derecho e interhemisférico, e
intraparenquimatoso temporal derecho. Varón joven con hematoma epidural en el lugar del impacto y
hematomas subdural e intraparenquimatoso por lesión de contragolpe. Ambos empujan hacia el interior,
por lo que no se aprecia desviación de la línea media en TC. Se opera primero el hematoma epidural, por
localizarse en el hemisferio izquierdo, que se presupone dominante.

RESUMEN DE LAS COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS DE LOS TCE

Hematoma Hematoma Hematoma Hemorragia
epidural subdural agudo subdural crónico intracerebral
CONCEPTO
Espacio epidural. Espacio subdural > 3 semanas de Parénquima cerebral.

Espacio subdural < 1 semana de
Extracerebral intracraneal. evolución. Impacto de muy baja Contragolpe. Hemorragia +
evolución
Impacto de alta intensidad intensidad necrosis + edema
Venas corticodurales +
mecanismos de crecimiento
Diploe (r/c fracturas cráneo), (permeabilidad y friabilidad de
Arterias o venas corticales
ORIGEN
venas meníngeas, venas capilares de membrana externa, Arterial (+ frecuente 

Venas corticodurales = venas
epidurales, senos venosos, nuevos traumatismos con voluminosas) o venoso
puente
arterias meníngeas resangrado, rasgado por
estiramiento de venas c-d, factores
fibrinolíticos)
Ancianos y alcohólicos (r/c atrofia
cerebral, alteraciones de la
Personas mayores.
coagulación y traumatismos
EDAD
Niños y Adultos jóvenes Si aparece en < 30 años  Adultos jóvenes

repetidos).
investigar patología oculta
Si aparece en jóvenes  investigar
patología oculta
Temporales (+ frecuente):
LOCALIZA-
r/c finura escama temporal,

Hemisférica (75%), Igual a HS agudo (es un estadio
CIÓN
surco arteria meníngea Frontales o Temporales

extendiéndose libremente evolutivo del mismo)
media, zona desplegable de
Marchant
Rápido deterioro del nivel de
consciencia, con entrada en Bien tolerado (capacidad de
coma. Peligro de herniaciones adaptación al crecimiento)
- Pérdida de consciencia
- Ancianos  deterioro cognitivo
CLÍNICA
inmediata (arteriales) cerebrales (temporales ++). Lesión aguda con deterioro

de corta evolución, déficit motor y
- Intervalo lúcido (venosos y - Gran impacto  pérdida de rápido
neurológico, coma, alteraciones del
diploicos) consciencia inmediata
lenguaje
- Bajo impacto  lentamente - Jóvenes  cefalea, epilepsia
progresivo
TC. Morfología similar a HS agudo,
TC. Lesión hiperdensa cóncava con grandes desplazamientos de
por dentro y convexa por fuera línea media. Densidad variable:
TC. Lesión hiperdensa
(semiluna), sin límites precisos. - Hipodenso  sangre vieja
DIAGNÓSTICO
biconvexa, bien delimitada.

Lesiones hemorrágicas - Densidad mixta  resangrado
No lesiones
asociadas (contragolpe). Gran - Isodenso  2 semanas de TC. Sangre fresca hiperdensa
intraparenquimatosas
desplazamiento de línea media evolución (subagudo). Precaución
asociadas. Desplazamiento
por efecto masa + borramiento si bilateral
línea media por efecto masa.
surcos (edema intracraneal por - Hiperdenso  sangrado reciente
compromiso retorno venoso) cuantioso. Diferencia con HS
agudo: membrana limitante
Cx. Craneotomía fronto-
parieto-temporal Cx mínimamente invasiva. Cx si > 3 cm. Cierta
TRATAMIENTO
descompresiva (trauma flap). Anestesia local + agujero de morbilidad.

Urgencia quirúrgica.
Espera vigilante si gente mayor, trépano (uno o dos) + lavado Si varias lesiones, intervenir
Craneotomía externa si > 25
pequeño tamaño y buena abundante con SF + drenaje primero las del hemisferio
cc y Glasgow bajo
tolerancia. Esperar evolución subdural 24-48 h dominante (generalmente
hacia reabsorción espontánea o Índice de recidivas del 10% izquierdo)
conversión en subdural crónico
Mortalidad 25%
PRONÓSTICO
Mortalidad < 5% (mucha Muy bueno, salvo grandes Secuelas 5% (epilepsia,

gravedad, pero poca Mortalidad 65% comorbilidades o pacientes alteraciones lenguaje,
morbimortalidad); excepto Secuelas 25% marginales o que viven solos que motoras y neuro-
aquellos con intervalo lúcido llegan al coma psicológicas, incapacidad
grave, estado vegetativo)


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TCE y sus complicaciones hemorrágicas 1

T15: COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

COMISIÓN DE APUNTES PROMOCIÓN 2014-2020

Según la clínica podemos distinguir 2 formas de presentación:

El diagnóstico se hace mediante TC:

COMISIÓN DE APUNTES PROMOCIÓN 2014-2020

Pie de imagen 2: Hematoma

Pie de imagen 3: Hematoma

Pie de imagen 5: Craneotomía externa para drenaje del hematoma

COMISIÓN DE APUNTES PROMOCIÓN 2014-2020

2.7 Hematoma epidural diferido

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

COMISIÓN DE APUNTES PROMOCIÓN 2014-2020

Clasificación según el tiempo de evolución:

3.1 Hematoma subdural agudo

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

COMISIÓN DE APUNTES PROMOCIÓN 2014-2020

Hemorragia parenquimatosa asociada

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

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Pie de imagen 10: Hematoma subdural agudo

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3.2 Hematoma subdural crónico [IMPORTANTE]

3.2.3. FISIOPATOLOGÍA: CRECIMIENTO

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3.3.4. CLÍNICA [E201] [EXAMEN]

Estudio TFG “Hematoma subdural crónico en pacientes muy ancianos”:

Pie de imagen 11: Hematoma Pie de imagen 12: Hematoma

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Pie de imagen 13: Hematoma

Pie de imagen 14: Hematoma

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Pie de imagen 15:

Pie de imagen 16: Hematoma

Pie de imagen 17: Hemorragia

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3.3.6. TRATAMIENTO [E2016, 2017E]

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RESUMEN DE LAS COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS DE LOS TCE

Espacio epidural. Espacio subdural > 3 semanas de Parénquima cerebral.

venas meníngeas, venas capilares de membrana externa, Arterial (+ frecuente 

Niños y Adultos jóvenes Si aparece en < 30 años  Adultos jóvenes

r/c finura escama temporal,

surco arteria meníngea Frontales o Temporales

inmediata (arteriales) cerebrales (temporales ++). Lesión aguda con deterioro

biconvexa, bien delimitada.

descompresiva (trauma flap). Anestesia local + agujero de morbilidad.

Mortalidad < 5% (mucha Muy bueno, salvo grandes Secuelas 5% (epilepsia,

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