@tentandosermedica Naiana Magalhães

SÍNDROME DISABSORTIVA E DOENCA INFLAMATORIA

INTESTINAL

DIARREIAS
- A evacuação de fezes consistentes de 1-3 vezes ao dia ou a cada 2-3 dias é considerada
normal. Quadro de diarreia consiste em diminuição da consistência das fezes e aumento da
freqüência e volume das evacuacoes, podendo conter produtos patológicos (muco, pus e
sangue de origem inflamatória) ou restos alimentares e esteatorreia (sindrome disabsortiva).

- A diarreia pode ser classificada de acordo com sua duraçao, origem ou mecanismo
fisiopatológico.
- DURAÇÃO: Aguda, se for até 14 dias (2 semanas); Persistente, protraída ou
subaguda, se dura de 14 a 28 dias (2 a 4 semanas); e Crônica, se a duração excede
4 semanas. A principal causa de diarreias agudas no mundo são doenças infecciosas,
enquanto que a deficiência de lactase é a principal causa de diarreia cronica no
mundo.
- LOCALIZAÇÃO ou ORIGEM: pode ser alta, se tiver origem no intestino delgado, ou
baixa, caso esteja relacionada ao cólon. A diarreia de origem no delgado tem padrão
mais relacionado a não inflamatória, enquanto que a de origem no cólon, inflamatória.

ALTA BAIXA
“A diarreia alta tem alto
volume com numero menor Volume Aumentado Menor
de evacuacoes”
"A diarreia baixa tem baixo Frequencia Baixa Alta
volume, com maior numero Muco/pus Ausente Podem ocorrer
de evacuações (ate 10 por
dia)." Pode se associar a Periumbilical
Hipogastrio
Dor Mesogastrio
tenesmo e urgência, em Hemiabdome esquerdo
Hemiabdome direito
lesões de reto.
Nauseas Mais frequente Mais rara

- INVASÃO: presença de muco, pus e/ou sangue diferencia entre diarreias invasivas ou
não invasivas. Normalmente são causadas por infecções, quando são chamadas
disenterias, mas também podem ser causadas por inflamacao.

- Síndrome disabsortiva é causada por processo patológico que acometa ou a digestão ou a

absorção do alimento. Em outras palavras, o problema que causa a falta de absorção pode ser
tanto no processo digestivo quanto na mucosa intestinal responsável pelo processo de
absorcao.
- A absorção de nutrientes é realizada no intestino delgado, sendo o intestino grosso responsável
pela absorção liquida final e também pelo amoldamento do conteúdo fecal.
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• A principal função dos intestinos é absorver liquidos, eletrólitos e nutrientes, sendo que,
cerca de 10 litros chegam ao intestino delgado e apenas 100 mL são eliminados nas
fezes (6 litros são absorvidos pelo jejuno, 2,5 pelo íleo e 1,4 pelo cólon).

• O intestino tem como funções a absorção de liquidos, eletrólitos e nutrientes, alem de

secretar substâncias que auxiliam no processo digestivo. As secreções intestinais são
formadas nas criptas dos enterocitos, sendo compostas por cloreto, bicarbonato e sódio,
com fluxo osmótico de água. Nesse processo, a secreção é fisiologicamente em menor
quantidade do que a absorçao. A secreção de água pelas criptas cria um fluxo aquoso
facilitador da absorção do quimo pelas vilosidades entéricas.

Absorção Substancias

Lipase pancreática (pâncreas) quebra a gordura em porções menores de

monoglicerideos e ácido graxo, que são micelizados pelos Sais biliares Lipase pancreática
Lipídeo
(fígado) para que haja absorção. 95% dos sais biliares são reabsorvidos Sais biliares
pelo íleo na circulação entero-hepática.

Amilase quebra o carboidrato em dissacarídeos, que sofrem processo de

Carboidrato quebra pela dissacaridase para que possam ser absorvidos. A principal Amilase pancreática
dissacaridase em deficiência é a lactase.

Pepsina gástrica
Proteina Disabsorcao de proteína cursa com hipoproteinemia e edema Tripsinogenio - tripsina
pancreática

Ferro Anemia ferropriva Absorção direta

Acido folico Anemia megaloblastica Absorção direta

Ligante R
B12 Anemia megaloblastica com alterações neurológicas
Fator intrínseco

Vitaminas Vitaminas lipossoluveis, tem sua disabsorcao cursando com cegueira

Lipídeos
KEDA noturna (A), doença óssea (D), ataxias (E), defeitos na hemostasia (K)

- O paciente usualmente procura o serviço medico apresentando quadro de esteatorreia (fezes

brilhantes, oleosas). A esteatorreia se mostra pelo conteúdo gorduroso, mas lembre-se que, se
ha problema absortivo, provavelmente as fezes contem também carboidratos, proteinas e
vitaminas.

- Abordagem clínica
• Anamnese e exame físico: etilismo crônico (pancreatite), artralgia (crohn), patologias
autoimunes (doenca celiaca).

• Confirmar a disabsorção: teste quantitativo da gordura fecal é o padrao ouro (fornecida

dieta hiperlipidica por 3 dias, ao final de 3 dias coleta-se o conteúdo fecal total, pesando-
se a quantidade de gordura. Se for maior que 7g, diagnostico fechado), mas,
usualmente, não é um exame passível de realização, sendo, entao, utilizado o teste
qualitativo da gordura fecal (SUDAN 3) ou o teste semi-quantitativo (esteatocrito:
relaciona-se a quantidade de gordura em relação à massa fecal total).
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• Confirmada a disabsorcao, diferenciar problemas digestivos de problema na
absorção intestinal: realiza-se o teste de d-xilose urinaria. A xilose é uma substancia que
não precisa ser digerida para ser absorvida pelo intestino e, entao, eliminada pela urina
na forma de D-xilose.

- O teste normal fornece 25g de xilose, sendo eliminados ao menos 5g de d-xilose

na urina. Se esse teste for normal, significa que a disabsorcao não é por problema
da absorção da mucosa, devendo-se buscar causas digestivas para a
disabsorcao.

O maior motivo de disabsorcao por problema digestivo é doença

pancreatica
- A eliminação urinaria menos de 5g de d-xilose, eliminação anormal, revela origem
do problema disabsortivo que pode ser defeito na mucosa intestinal ou um
aumento na microbiota intestinal (supercrescimento bacteriano na mucosa
também causa consumo da xilose antes que possa ser absorvida).

Investigação do problema na mucosa é realizada por meio de

exames de imagem, ileocolonoscopia, endoscopia digestiva alta,
capsula endoscopica….

DOENCA DE WHIPPLE
- É uma doença raríssima causada pela bactéria Tropheryma whipplei com presença de
macrofagos PAS positivos (corados por ácido periódico de Schiff). A bacteria é presente no
solo, fazendo com que 1/3 dos casos acometam habitantes masculinos de áreas rurais ou, em
2/3 dos casos, pessoas contactantes de outras pessoas ou de animais rurais.
- O Tropheryma se comporta justamente como o Mycobacterium da tuberculose, mas tem como
sitio de ação inicial o intestino delgado, seguido pela migração e acometimento das articulações
e, entao, do cerebro. A doença causa, portanto, disabsorcao, artralgia e mioarritmia
oculomastigatoria (durante a mastigação os olhos fazem movimentos estranhos).
- O diagnostico é realizado pela biopsia com presença de macrofagos corados pelo PAS no
delgado.
- O tratamento é realizado por meio de antibioticoterapia de ataque, preferencialmente
cefalosporina de 3 geração (ceftriaxona) por 2 semanas, e manutenção por 1 ano com bactrim
(sulfametoxazol com trimetropim).

DOENCA CELÍACA
- A doença por sensibilidade ao glúten pode ser definida como estado de resposta imunológica,
tanto humoral, quanto celular, em indivíduos geneticamente suscetíveis, sendo que a doença
celíaca é a forma de intolerância ao glúten que acomete a mucosa intestinal. A doença celíaca
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é, portanto, portanto uma doença autoimune com predisposição genérica associada a gatilho
ambiental.

• O glúten é um conjunto de proteinas (a principal é a gliadina) presentes no trigo, centeio

e cevada, a aveia pode conter glúten por contaminacao do trigo, centeio e cevada. Na
pele, essa intolerância se manifesta como uma dermatite herpetiforpe. Na mucosa oral,
como estomatite aftosa. Nas articulações, artrite. Nos rins, por fim, nefropatia por IgA.
- A doença celíaca acomete predominantemente indivíduos brancos, gênero feminino, sendo
mais prevalente em pessoas com mais idade. A maior parte representada por pacientes com
sinais e sintomas brandos e variáveis, podendo não levantar suspeita diagnóstica.

- As proteínas do glúten (peptídeos imunogênicos) são resistentes às proteases, com isso, o

glúten é apenas parcialmente digerido na luz do tubo digestivo, liberando a gliadina, peptídeo
rico em resíduos de glutamina. A gliadina se liga à enzima transglutaminase tecidual, presente
nos enterocitos da mucosa do intestino delgado, formando complexo macromolecular (ácido
glutâmico + enzima) passível de reconhecimento como antígeno por APCs que possuem
determinados alelos do complexo de histocompatibilidade (MHC classe II): HLA DQ2, presente
em 95% dos casos de portadores de doença celíaca; e HLA DQ8, presente nos 5% restantes.
Contudo, a presença dos genes não é determinante para o desenvolvimento da doença, já que
40% da população os apresenta. Por outro lado, a ausência de ambos os genes permite
descartar o diagnóstico.

• O mais importante dos autoanticorpos é o antitransglutaminase IgA.

• A pessoa com predisposição genética exposta ao gluten passa a produzir restosta
imunológica e autoanticorpos contra a mucosa intestinal, causando lesao na mucosa,
com atrofia das vilosidades e hiperplasia de criptas. Com a evolução do quadro há
atrofia das vilosidades da mucosa intestinal, principalmente no duodeno distal e jejuno
proximal, o que afeta regiões absortivas nobres. Ademais, há alteração dos mecanismos
de transporte, havendo aumento da secreção pelas células das criptas com exsudação
de proteinas.
- O quadro clínico varia com a gravidade e extensão das lesões, com a idade do paciente e
tempo de exposição ao gluten. É descrita como um iceberg, onde apenas a ponta é de
pacientes sintomáticos, sendo a maior parte representada por pacientes com sinais e sintomas
brandos e variáveis, podendo não levantar suspeita diagnóstica.

• A forma clássica é o acometimento de crianças após o afastamento do leite materno e

introdução de alimentação complementar. A criança predisposta geneticamente inicia
quadro de esteatorreia, distensão abdominal, emagrecimento, astenia, febrícola.

• O aleitamento protege contra o desenvolvimento, pois, quanto mais tardiamente exposta

ao gluten, menor a chance da criança geneticamente predisposta desenvolver a doenca.

A lesão imune é, inicialmente, discreta, o que gera quadros

inespecificos, como osteopenia por carência de vitamina D
ou emagrecimento. A melhor maneira de descobrir e
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diagnosticar esse paciente que não cursa com o quadro
clinico clássico é a determinação da causa da anemia
ferropriva em pacientes refratários. Há duas causas
possíveis para anemia ferroaria refratária: doença celíaca ou
síndrome nefrótica.

• Sintomas gerais: emagrecimento, anorexia, astenia, baixa-estatura, febrícola e

hipotensao. Sintomas digestivos: distensão abdominal, flatulência, diarreia aquosa,
volumosa, fezes descoradas ou acinzentadas, fétidas, esteatorreia, língua despapilada
(atrofia das papilas). Dor abdominal, náuseas e vômitos são menos frequentes.

Decorrente da Diarreia cronica e sintomas disabsortivos (criança e adulto).

Forma clássica má absorção Distensão abdominal, baixa estatura, redução da massa
de nutrientes glutea (crianças)

atípica digestiva Sintomas digestivos mais discretos ou constipação

Forma não-
clássica atípica extra- Baixa estatura, anemia, osteoporose, tetania, infertilidade, atraso puberal,
digestiva perda de peso, desnutriçao, hipovitaminose.

Não há sintomas, não há alteração histológica corrente, biópsia atual normal,

Latente mas que anteriormente ou posteriormente desenvolvem atrofia parcial ou
total das vilosidades. Retornam ao normal com a isenção de glúten da dieta.

Não há sintomas, mas há alterações histológicas. Anticorpos são positivos.

Assintomática (silenciosa)
Frequente nos familiares de celíacos.

- Essa doença é autoimune e pode se associar a outras doenças autoimunes: diabetes tipo 1 e
tireoidite de hashimoto são as mais comuns.
- Quadros associados que podem ocorrer, são:
• A dermatite herpetiforme é uma manifestação dermatológica da doença por
sensibilidade ao glúten parecida com o quadro de herpes, com surgimento de placas
urticariformes e vesículas altamente pruriginosas de distribuição simétrica, acometendo,
principalmente, joelho, cotovelo, dorso e glúteo. Tratamento é feito com dapsona.

• Deficiência de IgA a antitransglutaminase IgA pode não ser positiva neste caso.
Repare, entao: se a antitransglutaminase IgA é negativa em um paciente que apresenta
quadro muito característico de celíaca, pode ser realizada investigação complementar
com dosagem total de IgA (para ver se tem deficiência) ou de anti-endomisio, anti-
gliadina IgG para investigar outros autoanticorpos.
- Diagnóstico definitivo depende de biópsia (duodeno, jejuno e íleo proximal) e exame
sorológico positivo. Todo paciente com suspeita de doença celíaca deve realizar pesquisa de
autoanticorpos característicos. Os testes sorológicos de escolha são para autoanticorpos IgA
anti transglutaminase, IgA e IgG anti-endomisio (boa correlação com a gravidade da lesao à
mucosa), IgA e IgG anti-gliadina.

• Os achados na biopsia não são patognomonicos de doença celíaca. Havendo lesão no

intestino delgado, documentada pela biopsia, e positividade para autoimunidade,
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documentada por autoanticorpos, há que se demonstrar que aquela lesão foi causada
pelo gatilho do glúten.

• A demonstração de que a lesão está sendo causada pelo glúten é a retirada do glúten,
por período que pode variar de 4 a 12 semanas (variacao da literatura), quando há que
se verificar recuperação do quadro diarreico, melhoria da biopsia e negativacao da
imunidade.
- Tratamento: abolição do glúten da dieta, retirando o gatilho.
• Se não houver melhora mesmo com a retirada do glúten da dieta, pode ser realizada
corticoterapia (casos graves), após demonstração de que o paciente tem se abstido do
gluten, por meio da dosagem de antitransglutaminase IgA (que estava positiva, se o
paciente burlar a dieta).
- A complicação mais temida da doença celíaca é o linfoma intestinal, quando há degeneração
neoplásica das células imunológicas que ocupam o intestino para desenvolver resposta contra
o gluten.

Doença inflamatória intestinal

- De origem idiopática, é uma doença sistêmica (intestinal, mas com manifestações extra-
intestinais), de acometimento bimodal, ou seja, acomete principalmente adultos jovens e
idosos, usualmente com história familiar da doenca. A historia familiar é tida como o principal
fator de risco.

• Mutação no gene MODY 15, no cromossomo 16, é relacionada à doença de Crohn.

• O tabagismo tem uma relação protetora à retocolite e favorece o surgimento da doença
de Crohn.

Retocolite

Acomete apenas o reto e colon
(intestino grosso)
Não há síndrome disabsortiva
Normalmente poupa o ânus, acometendo reto e sigmoide, sendo que as
lesões podem chegar até a flexura esplênica.
É muito dificil, mas pode haver acometimento de todo o colon (pancolite), até
o descendente. Em poucos casos de pancolite, pode haver invasão
colocecal, com ileíte de refluxo e síndrome disabsortiva.
O reto é a primeira área a ser acometida e última porção a ter melhora dos
sintomas, sendo, portanto, o local ideal para diagnosticar a doenca, por meio
de retossigmoidoscopia.

O acometimento é superficial, Erosão é um achado característico da retocolite, de forma ascendente e

sendo a lesão característica uma contínua, o que torna a mucosa friável e propensa ao sangramento.
lesão superficial da mucosa O sangramento grave e refratário é indicação de cirurgia.
Há perda das austracoes, conforme a doença progride, descaracterizando o
colon: lesão em cano de chumbo.
O acometimento é ascendente e O colo que sofre processo continuo de inflamacao e melhora forma
continuo
alterações cicatriciais, chamados pseudopolipos, que recobrem a mucosa.
A biopsia mostra abcessos de cripta, criptite.
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Doença de Crohn

A doença acomete muito frequentemente o ânus, podendo afetar todo o trato

Acometimento da boca até o digestivo, desde a boca. Usualmente poupa o reto.
ânus, “adorando” o anus A ileocolite é o acometimento comum, cursando com disabsorcao.
O diagnostico deve ser feito com ileoscopia

Caracterizada pela manifestação precoce de úlcera com camada de fibrina

que a recobre: ulceras aftoides.
Ao afetar a parede de forma transmural, propicia a estenose intestinal,
Acometimento profundo, de toda
indicação de cirurgia para correção na doença de crohn.
a parede, transmural
A inflamacao da parede até a parte externa do intestino, o que propicia
adesão e comunicação com outras estruturas adjacentes: fístulas
(colovaginal, colovesical), O ânus pode desenvolver fissuras.

Lesão em pedras de calçamento é clássica na doenca: as áreas doentes

Acometimento salteado, áreas intermeadas por áreas normais dá esse padrao.
sãs intermedeiam áreas doentes
30% das biopsias apresentam granuloma não caseoso.

- Manifestações clinicas:
• Doença sistêmica inflamatoria: febre, leucocitose, diarreia cronica (mais de 4 semanas),
diarreia invasiva (muco, pus, sangue).

• Retocolite: urgencia, tenesmo, hemorragia.

• Doença de Crohn: síndrome disabsortiva, massa papável em fossa ilíaca direita pelo
acometimento ileocecal (quadro simula apendicite).

• Manifestações extraintestinais: resposta imune (febre, mialgia, astenia, perda de peso,

leucocitose, anemia normocitica e normocronica), colangite esclerosante (classicamente
na retocolite ulcerativa), uveíte, eritema nodoso (Crohn), pioderma gangrenoso
(retocolite), espondilite anquilosante (crohn), cálculo renal e cálculo biliar.

Não há relação entre algumas manifestações sistêmicas (uveite, pioderma

gangrenoso e espondilite anquilosante) e a atividade da doenca sintomática
(pois há atividade inflamatória detectavel, por exemplo, por PCR).
- Diagnostico
• Retocolite Ulcerativa
- Retosigmoidoscopia com biopsia (criptite),
- Autoanticorpo ANCA
• Doença de Crohn
- Ileoscolonoscopia com biopsia (granuloma caseoso)
- Autoanticorpo ASCA, anti-flagelina, anti-HLBC
- Complicações: tanto megacolon toxico quanto câncer colorretal são mais comuns na RU,
porem podem ocorrer na DC.
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• O megacolon toxico surge usualmente em RU que acomete colon transverso e se
manifesta com “parada do peristaltismo por curto-circuito” - obstrução colonica com
proliferação bacteriana, distensão abdominal com sinais sistêmicos de inflamacao (febre,
hipotensao, leucocitose). A radiografia mostra dilatação do transverso (maior que 6cm).

• O tratamento do megacolon toxico é feito com antibioticoterapia, corticoterapia e

imunossupressao por 24-72h, idealmente até 48h. Se não houver solução neste período,
megacolon refratario, a intervenção cirúrgica é indicada com resseccao do colon,
proctocolectomia com ileostomia. A reconstrucao é realizada após a resolução completa
do quadro.

• O grande fator de risco para o surgimento de complicações, tanto degeneração

neoplasica, quanto megacolon toxico, é o tempo de duração e progressão da doenca.
Pacientes com mais de 10 anos de diagnostico devem ser investigados pra câncer
colorretal.

• Para investigação da degeneração neoplasica de qualquer dessas doencas,

colonoscopia com biopsia é realizada anualmente após 10 anos.
- Displasia de alto grau ou câncer colorretal em pacientes com doenças inflamatórias intestinais
enseja a necessidade de resseccao total do colon, colectomia, pela alta probabilidade de haver
câncer ou displasia de alto grau em outras porcoes.
- Tratamento
1. Aminossalicilatos são as drogas de escolha inicial

2. Corticoterapia é a segunda escolha - budesonida de liberação entérica

3. Imunossupressao é a terceira medida - metotrexato, azatioprina, ciclosporina

4. Imunomodulacao com anti-TNF alfa - adalimumabe

EM QUESTÕES: Quadros agudos leves a moderados podem ser iniciados

com aminossalicilatos ou corticoides. Se o paciente tem doença grave, a
indução de remissão deve ser realizada com imunossupressao ou anti-
TNFa.

O tratamento de manutenção do paciente com DII assintomatica ou leve

deve ser realizado, inicialmente, com aminossalicilatos ou,
alternativamente, com imunossupressor.

Budesonida por enema, acão local (não se utiliza corticoide sistêmico

cronicamente) pode ser utilizada no tratamento de manutencao.

A última diretriz autorizou o uso de corticoide, imunossupressor e anti-TNFa

em doença de Crohn.

- Tratamento cirúrgico estará precisamente indicado em:

• Displasia de alto grau e câncer em qualquer uma das DII
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• RU: hemorragia e megacolon refratários ao tratamento clínico

• DC: fistulas e fissuras refratarias ao tratamento clínico e obstrução por estenose

(principal indicacao)
- O tratamento cirúrgico é:
• RU: proctocolectomia com posterior reconstrução do transito intestinal por anastomose
baixa.

• DC: resseccao segmentar da área de estenose era usualmente realizada, com recidiva
frequente de estenose pela continuidade da infeccao, o que culminava com múltiplas
cirurgias e resseccões; síndrome do intestino curto. Hoje a estenoplastia (estrictoplastia,
estenosoplastia) é realizada: incisão ao longo da estenose associada a
imunossupressao.