3.

- CHOQUE SÉPTICO

El choque séptico es la complicación más grave en los enfermos que cursan con un proceso infeccioso no

evidente o que, aún teniendo conocimiento de su presencia, el tratamiento específico instituido no es

suficiente para su curación. Es la manifestación última de una serie de eventos que le preceden, los cuales

es preciso conocer, diagnosticar y tratar antes de que el estado de choque séptico aparezca, toda vez que su

presencia tiene un alto índice de mortalidad en los enfermos que lo padecen (28-35%, a los 28 días de

diagnosticado).1 Dichos eventos son de aparición secuencial y se les ha definido como: 2

1.- Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS): Es la respuesta de la inmunidad innata e

inespecífica del organismo frente a patología diversa (infección, pancreatitis aguda, quemaduras, trauma,

otros), con criterios clínicos definidos y en la cual hay manifestaciones bioquímicas específicas determinadas

por elevación de mediadores de la inflamación. Se diagnostica SRIS cuando el enfermo tiene dos o más de

los siguientes datos: a) temperatura corporal >38°C ó <36°C, b) frecuencia cardiaca >90 x’, c)

hiperventilación evidenciada por una frecuencia respiratoria >20/min o una PaCO2 <32 mmHg. y d) cuenta

leucocitaria >12,000 cel/ȝL o <4,000ȝL o bandas >10%.

2. Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección; por lo tanto, existe un cuadro clínico de SIRS

asociado a un proceso infeccioso documentado por cultivo o por evidencia clínica del foco séptico

3. Sepsis grave: Se define como la sepsis asociada a disfunciones orgánicas (SOFA).

4. Choque séptico: Se define como la sepsis grave acompañada de falla circulatoria aguda en el enfermo y

caracterizado por hipotensión persistente, sin respuesta, a pesar de una adecuada restitución hídrica y que

amerita el uso de aminas presoras. Los criterios diagnósticos de hipotensión en sepsis son: disminución en la

presión sistólica por debajo de 90 mmHg o presión arterial media <60 mmHg o una reducción de la presión

sistólica de >40 mmHg de la basal.

14
DIAGNÓSTICO:

Llegar al diagnóstico de choque séptico habla de un retraso importante en la asistencia médica de un

enfermo; ya que, antes de que se presente este evento, hubo tiempo de brindar medidas médico-quirúrgicas

que evitaran su aparición. La sospecha y diagnóstico de que el enfermo cursa con choque séptico debe

ser clínica, ya que existen elementos de juicio que nos orientan a pensar en dicha patología y que se

recaban durante el interrogatorio y la exploración física del paciente.

Los individuos con alto riesgo para presentar choque séptico tienen antecedentes, como: ser diabéticos,

portadores de neoplasia maligna, uso de esteroides o quimioterapia, trauma severo o quemaduras,

insuficiencia orgánicas previas (renales o hepáticas), edad avanzada, cirugía reciente (sobre todo abdominal

y torácica), entre otros. A lo anterior, hay que agregar los signos y síntomas que caracteriza al SIRS y la

sepsis grave que se acompaña de falla(s) orgánica(s), sobre todo a nivel cardiovascular.

LABORATORIO/GABINETE:

Los estudios de laboratorios deben realizarse, sin retraso, al ingreso del paciente a la Unidad de Cuidados

Intensivos (UCI); es importante conocer el germen causal del choque séptico, por lo que siempre se deben

obtener cultivos apropiados antes de iniciar la terapia antimicrobiana. Para optimizar la identificación del

agente causal, por lo menos dos hemocultivos deben realizarse, uno percutáneo y uno a través de cada vía

de acceso vascular, a menos que esta vía haya sido insertada recientemente (<48 horas). Cultivos de otros

sitios (orina, heridas, líquido cefalorraquídeo, secreciones respiratorias u otras secreciones corporales)

también deben realizase.

Biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos, gases arteriales y venosos, pruebas de

coagulación, pruebas de funcionamiento hepático y lactato sérico son estudios de apoyo al diagnóstico de

posibles disfunciones orgánicas presentes durante el choque séptico y su realización, en forma seriada,

permitirán conocer la calidad de respuesta del paciente a la terapéutica empleada.

15
Los estudios por imagen de los sitios probables de la infección deben realizarse; sin embargo, algunos

pacientes pueden encontrarse muy inestables para permitir ciertos procedimientos invasivos o ser

transportados fuera de la UCI y los estudios efectuados al lado de la cama, como radiografías simples y el

ultrasonido, pueden ser útiles en estas circunstancias. Si las condiciones del enfermo lo permiten se deberán

efectuar estudios tomográficos del área sospechosa.

TRATAMIENTO:

El tratamiento deberá de ser instituido a la mínima sospecha de que el paciente cursa con choque séptico; se

detallan medidas a implementar y todas dirigidas a revertir del grave compromiso que representa el choque

séptico. Para fines prácticos, las acciones terapéuticas se agrupan en categorías.

REANIMACIÓN HEMODINÁMICA:

En función de que la mayoría de los pacientes cursan con hipovolemia se debe iniciar una reanimación

enérgica con soluciones cristaloides (solución isotónica de NaCl o solución Ringer lactado) o coloides, en

forma de bolos, con el propósito de revertir la hipoperfusión tisular inducida por la sepsis, hasta lograr, con

esta medida, las siguientes cifras hemodinámicas:

x Presión Venosa Central: 8-12 mm Hg

x Presión Arterial Media: • 65 mm Hg

x Gasto Urinario: • 0.5 ml/kg/hr

x Saturación venosa de oxigeno central (vena cava superior) o mixta (SvO2): • 70%

En los pacientes con ventilación mecánica, se recomienda una presión venosa central de 12-15 mm Hg, a fin

de compensar el aumento en la presión intratorácica; la misma consideración puede hacerse cuando está

elevada la presión intra-abdominal.

La cantidad de líquidos que se deberán administrar se puede calcular de dos formas: a razón de 20 ml/kl por

dosis (en bolo) y repetir, o bien, a razón de 500-1000 mL de cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30

16
minutos y repetir; la decisión de repetir la dosis debe basarse en la respuesta (aumento en la presión arterial

y gasto urinario) y tolerancia (evidencia de sobrecarga de volumen intravascular) del enfermo.

No hay evidencias claras de que el uso de cristaloides o coloides, en esta etapa de manejo, sea mejor una

que la otra; la diferencia está en que el volumen de distribución es mucho mayor para los cristaloides que

para los coloides y se requiere más volumen para tener el mismo resultado y existe más edema.

Si durante las primeras 6 horas de reanimación no se obtiene una saturación de oxigeno venosa central o

venosa mixta de 70% con la administración de líquidos y teniendo una presión venosa central de 8-12 mm

Hg, se deben transfundir concentrado de glóbulos rojos hasta lograr un hematocrito • 30% y/o administrar

una infusión de dobutamina (hasta un máximo de 20 ȝg/kg/min) para lograr este objetivo.

TERAPIA ANTIBIÓTICA:

Los antibióticos se deben iniciar en la primera hora del reconocimiento de la sepsis severa, después que se

han realizado los cultivos apropiados. En forma empírica se incluirán una o más drogas, de amplio espectro y

con actividad contra los patógenos más probables (bacterianos o fúngicos) y que penetren en las fuentes

presuntivas de sepsis. La elección de los antibióticos debe basarse en los patrones de susceptibilidad de los

microorganismos en la comunidad y en el hospital. Los pacientes deben recibir una dosis de carga completa

de cada antibiótico y las siguientes dosis se ajustarán a las condiciones renales y hepáticas del enfermo.

El tratamiento antimicrobiano deberá reevaluarse cuando se tenga el resultado de los cultivos y acorde a la

respuesta del paciente; ya que, una vez identificado el agente causal se deberá tomar la decisión de dejar un

sólo antibiótico, pues no hay evidencia de que la terapia combinada sea más efectiva que la monoterapia. La

duración del tratamiento debe ser de 7-10 días y guiada por la respuesta clínica.

Es importante recalcar que, en caso conocer y tener acceso al foco infeccioso, se deben realizar las

siguientes medidas de control:

17
 x Drenaje de la colección infectada.

x Desbridación de los tejidos infectados, retirar catéteres o sondas con evidencia de infección y

remover cuerpos extraños.

Cuando un foco de infección susceptible a medidas de control ha sido identificado como la causa del choque

séptico, como en el caso de absceso intra-abdominal, perforación gastrointestinal o isquemia intestinal,

dichas medidas deben ser instituidas tan pronto como sea posible, después de la resucitación inicial; es

decir, el manejo quirúrgico deberá realizarse sin dilación, siempre evaluando el costo-beneficio ante la

posibilidad de complicaciones inherentes al procedimiento quirúrgico (fístulas, sangrado, otros).

AMINAS VASOPRESORAS:

La mejora hemodinámica con líquidos es fundamental en el manejo de pacientes con choque séptico debe,

idealmente, ser lograda antes de emplear vasopresores, lo que se evidenciará cuando se alcancen los

objetivos detallados en el apartado de la reanimación; sin embargo, con frecuencia es necesario emplear

tempranamente vasopresores como medida de emergencia en pacientes con choque severo, aun cuando la

reanimación con volumen se encuentra en progreso y la hipovolemia no se ha corregido todavía; sobre todo,

en aquellos pacientes en quienes la hipotensión arterial es persistente y la hipoperfusión orgánica es

evidente (lactato >4 mMol/l). Por lo cual, conseguir cuanto antes una TA media superior a 65 mmHg (o mayor

en sujetos previamente hipertensos) se considera esencial.

para mejorar la perfusión tisular y prevenir el deterioro de la función de órganos.

En caso de tomar la decisión de usar vasopresores, tanto la norepinefrina o dopamina son los agentes de

primera elección para corregir la hipotensión en choque séptico. Su administración requiere: 1) ser a través

de catéter central, 2) mediante una bomba de infusión y 3) medición exacta de su respuesta a través de una

línea arterial.

18
La dilución sugerida es:

¾ Norepinefrina: 16 mg diluidos en 100cc de solución salina a 0.9%, a dosis respuesta

¾ Dopamina 400 mg diluidos en 100cc desolución salina al 0.9%, a dosis respuesta.

Conseguir cifras tensionales adecuadas mediante el uso precoz de aminas vasopresoras puede dar la falsa

sensación de que la reanimación ha concluido; sin embargo, se continuará la expansión de volumen, guiada

por la presión venosa central.

El uso de vasopresina puede ser considerado en pacientes con choque refractario a pesar de resucitación

apropiada con líquidos y dosis altas de vasopresores convencionales, pero no se recomienda como

reemplazo de la dopamina o norepinefrina en primer lugar, ni cuando el paciente tiene índice cardiaco <2 o

2.5 L/min/m², ya que se asocia a isquemia miocárdica, disminuciones significativas en gasto cardiaco y falla

cardiaca. En adultos se administra en infusión de 0.01-0.04 unidades/min.

A diferencia de la norepinefrina y la dopamina, la vasopresina es un vasoconstrictor directo sin efectos

inotrópicos o cronotrópicos y puede provocar un gasto cardiaco disminuido y disminución del flujo

hepatoesplácnico.

TERAPIA INOTRÓPICA

En pacientes con bajo gasto cardiaco, a pesar de una adecuada reanimación con líquidos, la dobutamina

puede ser empleada para aumentar el gasto cardiaco (ver reanimación hemodinámica). Si se emplea en la

presencia de baja presión arterial, debe ser combinada con vasopresores. La dobutamina es el inotrópico de

primera elección en pacientes en quienes se sospecha bajo gasto o presentan mediciones de bajo gasto en

la presencia de presiones de llenado ventricular izquierdo apropiadas (o la evaluación clínica de una

adecuada reanimación con líquidos) y presión arterial apropiada. Cuando se puede monitorizar el gasto

cardiaco además de la presión arterial, un vasopresor, como la norepinefrina, y un inotrópico como la

dobutamina pueden ser usados en forma separada para lograr niveles aceptables de presión arterial media y

gasto cardiaco.

19
ESTEROIDES

Los corticosteroides endovenosos (hidrocortisona 200-300 mg/día, por 7 días en infusión continua) se

recomiendan en pacientes con choque séptico quienes, a pesar del reemplazo apropiado con líquidos,

requieren terapia con vasopresores para mantener una presión arterial adecuada. Esta medida es apropiada

en pacientes con choque séptico que, además, presentan insuficiencia suprarrenal relativa (definida como un

aumento del cortisol ”9ȝg/dL post-ACTH).

PROTEÍNA C ACTIVADA RECOMBINANTE HUMANA (PCArh):

PCArh se recomienda en pacientes en alto riesgo de muerte (APACHE II >25, falla orgánica múltiple inducida

por sepsis, choque séptico o Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) inducido por sepsis) y sin

contraindicaciones absolutas relacionadas con riesgo de sangrado o contraindicación relativa que sobrepase

el beneficio potencial de la PCArh.

Actualmente, la evaluación de riesgo es mejor determinada por la evaluación clínica y el juicio del clínico.

Dada la poca certeza de la evaluación de riesgo y el potencial para el deterioro rápido de los pacientes con

sepsis severa o choque séptico, una vez que se ha identificado que el paciente se encuentra en alto riesgo

de muerte, el tratamiento debe comenzar tan pronto como sea posible.

20
ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS:

Una vez que la hipoperfusión tisular ha sido resuelta y en ausencia de circunstancias extenuantes, tales

como enfermedad arterial coronaria, hemorragia aguda o acidosis láctica (ver recomendaciones para la

resucitación inicial), la transfusión de glóbulos rojos solo debe realizarse cuando la hemoglobina disminuye a

< 7.0 g/dL (<70 g/L) para lograr una hemoglobina de 7.0 – 9.0 g/dL.

Sólo se recomienda el uso de plasma fresco congelado para corregir la coagulopatia documentada en

deficiencia en factores de la coagulación (aumento del tiempo de protrombina, tiempo parcial de

tromboplastina, o I.N.R.), presenciade sangrado activo o antes de procedimientos quirúrgicos o invasivos. No

se recomienda el uso rutinario de este elemento para corregir anomalías de coagulación basados en datos

de laboratorio, en ausencia de sangrado o planeación de procedimientos invasivos.

La administración de plaquetas se debe realizar cuando los conteos son <5,000/mm³ (5 x 10 9/L)

independientemente de sangrado aparente; también puede ser considerada cuando los conteos son 5000-

30,000/mm³ (5-30 x 10 9/L) y hay un riesgo significativo de sangrado. Una cuenta plaquetaria más alta (•

50,000/mm ³ [50 x 10 9/L]) es necesaria para realizar procedimientos quirúrgicos o invasivos.

VENTILACIÓN MECÁNICA DE LESIÓN PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS (LPA)/SDRA:

La mayoría de los enfermos con choque séptico requieren intubación traqueal y ventilación mecánica, ya que

el 50% de estos los pacientes desarrollan lesión pulmonar aguda (LPA) o síndrome de distrés respiratorio

agudo (SDRA), en las primeras 24 horas de evolución. Los pacientes con LPA o SDRA tienen infilrados

bilaterales, una pO2/FiO2 inferior a 200 mm Hg y, cuando se mide, una PCP <18 mm Hg.

En los pacientes con LPA/SDRA la ventilación protectora, con limitación del volumen tidal a 6 ml/kg de peso

ideal y presión meseta a <31 cm de H2O reduce la mortalidad. Se puede producir hipercapnia, que se debe

tolerar dentro de determinados límites (pH >7,20), salvo en pacientes con hipertensión endocraneal; en la

mayoría de los casos se requieren grados profundos de sedación.

21
SEDACIÓN, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR:

Tanto la sedación intermitente con bolos o la sedación por infusión continua a puntos predeterminados con

interrupción diaria/ disminución de la sedación en infusión continua con despertar y retitular, si es necesario,

son métodos recomendados para la administración de la sedación. Se recomienda el uso de midazolam o

propofol.

Se deben evitar al máximo los bloqueadores neuromusculares en el paciente séptico, debido al riesgo de

bloqueo neuromuscular prolongado después de descontinuarlos. Si se requiere su uso se deben administrar

en bolos intermitentes en la medida que sea necesario.

GLUCEMIA:

Se debe mantener por encima del límite inferior de lo normal y por debajo de 150 mg/dl; recomendándose el

uso de insulina de acción rápida mediante perfusión continua intravenosa, teniendo cuidado de no levar a la

hipoglucemia al paciente.

PROFILAXIS PARA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Los pacientes deben recibir profilaxis para trombosis venosa profunda (TVP) con heparina no fraccionada a

bajas dosis o con heparinas de bajo peso molecular. En los pacientes que tienen contraindicaciones para

recibir heparina (ej.. trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia intracraneal

reciente), se recomienda el uso de profilaxis mecánica (medias compresivas o compresión intermitente) a

menos que se encuentre contraindicado por la presencia de enfermedad vascular periférica.

PROFILAXIS DE ULCERAS DE ESTRÉS

Se debe dar profilaxis de ulceras de estrés a todos los pacientes con sepsis severa. Los inhibidores H2 son

más eficaces que el sucralfato y son los agentes preferidos.

22
 Sospecha de infección

Paciente de alto riesgo con:

T/A sistolica <90 mmHg
después de reanimación hídrica
agresiva o ac. Láctico > 4 mmol/L

Antibioticos dentro de la primera

hora de hecho el diagnótico y
haber realizado medidas de
control del sitio infectado

PVC
<8 mmHg Cristaloides/
coloides

>8-12 mmHg

PAM
<65 mmHg Aminas vasoactivas
Disminución
del consumo
de oxígeno
>65-90 mmHg

>70%
>70% Concentrado globulos
Sv O2
rojos hasta Ht >30 <70%

>70% Inotrópico

Objetivos
alcanzados
NO

Protección pulmonar
Corticoides Proteina C vs
en infusión activada lesión aguda
pulmonar

23
Sistema SOFA de valoración de disfunción de órganos en la sepsis

0 1 2 3 4
Respiratorio: ” ” ” ”
> 400
pO2FiO2 400 300 200* 100
3,5-
•5
4,9
ó
Renal: 1,2- 2,0- ó
< 1,2 |<
creatinina/diuresis 1,9 3,4 <
200
500
ml/d
ml/d
Hepático: 1,2- 2,0- 6,0- •
< 1,2
bilirrubina 1,9 5,9 11,9 12
DA
DA
>
DA >5
15
No PAM ”5 ó
Cardiovascular ó
hipotensión < 70 ó N/A
N/A
DBT ”
>
0,1
0,1
Hematológico: ” ” ”
> 150 ” 50
plaquetas 150 100 20
Neurológico: 13- 10-
15 6-9 <6
Glasgow 14 12

pO2/FiO2 en mmHg; * las puntuaciones 3 y 4 se aplican solo si el enfermo recibe soporte

ventilatorio; creatinina en mg/dl; bilirrubina en mg/dl; PAM = presión arterial media; fármacos
vasoactivos administrados durante más de una hora, dosis en mcg/min; N/A = noradrenalina ó
adrenalina; DBT = dobutamina (cualquier dosis); Glasgow = puntuación en la escala de Glasgow
para el coma

24
 BIBLIOGRAFÍA

1. R. Phillip Dellinger, MD; Jean M. Carlet, MD; Henry Masur, MD et al for the Surviving Sepsis Campaign

Management Guidelines Committee Sponsoring Organizations: American Association. Surviving Sepsis

Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3

2. Anonymous American College of Chest Physician/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference.

Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care

Med 1992; 20:864–74.

3. Moss M, Martin GS. A global perspective on the epidemiology of sepsis. Intensive Care Med 2004; 30:527–9.

4. Levy MM, Fink MP, Marshall JC et al. 2001 SCCM/ESICM/ATS/SIS International Sepsis Definitions

Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250-1256.

5. Rivers EP, McIntyre L, Morro DC, et al. Early and innovative intervention for severe sepsis and septic shock:

taking advantage of a window of opportunity. CMAJ 2005;17:1063.

6. Palencia E. Tratamiento del enfermo con sepsis grave Curso en Internet de sepsis grave. Revista Electrónica

de Medicina Intensiva Artículo nº C3. Vol 5 nº 3, marzo 2005

7. Antonino Gullo, MDa,*, Nicola Bianco, MDb, Giorgio Berlot, MD. Management of Severe Sepsis and Septic

Shock: Challenges and Recommendations. Crit Care Clin 22 (2006) 489–501

8. Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCM; Herwig Gerlach, MD, PhD. Fluid resuscitation in severe sepsis and

septic shock: An evidence based review. Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 11 (Suppl.)

9. Katherine J. Deans, MD, Michael Haley, MD, Charles Natanson, MD, Peter Q. Eichacker, MD, and Peter C.

Minneci, MD. Novel Therapies for Sepsis: A Review. The Journal of Trauma, Injury, Infection, and Critical

Care. Vol 58 4:867-874

10. Ronny M. Otero, MD; H. Bryant Nguyen, MD, MS; David T. Huang, MD, MPH; David F. Gaieski, MD; Munish

Goyal, MD; Kyle J. Gunnerson, MD; Stephen Trzeciak, MD; Robert Sherwin, MD; Christopher V. Holthaus,

MD; Tiffany Osborn, MD; and Emanuel P. Rivers, MD, MPH, FCCP. Early Goal-Directed Therapy in Severe

Sepsis and Septic Shock Revisited. Concepts, Controversies, and Contemporary Findings. Chest 130:5 nov

2006, 1579-1595

25