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Toxoplasmosis congénita
Por Mary T. Caserta , MD, University of Rochester School of Medicine and
Dentistry

(Ver también Toxoplasmosis).

La toxoplasmosis congénita es causada por contagio transplacentario de Toxoplasma gondii. Las

manifestaciones, si las hay, son prematurez, retraso del crecimiento intrauterino, ictericia,
hepatoesplenomegalia, miocarditis, exantema, coriorretinitis, hidrocefalia, calci caciones intracraneales,
microcefalia y convulsiones. El diagnóstico se realiza por investigación serológica o PCR. El tratamiento
consiste en pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina.

Toxoplasma gondii,El parásito Toxoplasma gondii se puede encontrar en todo el mundo, y causa infección congénita en
alrededor de 1/10.000 a 80/10.000 nacidos vivos.

Etiología
La toxoplasmosis congénita es casi exclusivamente secundaria a una infección primaria materna durante el embarazo; sin
embargo, hay excepciones, incluyendo la reinfección con un nuevo serotipo de T. gondii o la reactivación de la
toxoplasmosis en madres con inmunode ciencias celulares graves. Principalmente, la infección por T. gondii es
causada,por ingestión de carne inadecuadamente cocinada que contiene quistes o por la ingestión de ovoquistes
provenientes de los alimentos o el agua contaminados con heces de gatos.
La tasa de transmisión al feto es más alta en las mujeres infectadas en etapas gestacionales tardías. Sin embargo, los fetos
infectados en etapas más tempranas de la gestación suelen presentar enfermedad más grave. En términos generales, del
30 al 40% de las mujeres infectadas durante el embarazo tiene un hijo con infección congénita.

Signos y síntomas
En general, las embarazadas infectadas por T. gondii no tienen manifestaciones clínicas, pero algunas pueden presentar un
síndrome leve similar a la mononucleosis, adenopatías regionales o, en ocasiones, coriorretinitis. De modo similar, los
recién nacidos infectados suelen ser asintomáticos en el momento del nacimiento, pero las manifestaciones pueden
consistir en
Prematurez

Restricción del crecimiento intrauterino

Ictericia

Hepatoesplenomegalia

Miocarditis

Neumonitis

Diversos exantemas

El compromiso neurológico, a menudo notorio, incluye coriorretinitis, hidrocefalia, calci caciones intracraneales,
microcefalia y convulsiones. La tríada clásica de hallazgos consiste en coriorretinitis, hidrocefalia y calci caciones
intracraneales. Las secuelas neurológicas y oftalmológicas pueden retrasarse años o décadas.

Diagnóstico
 Determinación seriada de IgG (para infección materna)

PCR en líquido amniótico (para infección fetal)

Investigación serológica, estudios por la imagen cerebrales, análisis de LCR y evaluación oftalmológica (para
infección neonatal) y pruebas de PCR de distintos líquidos o tejidos orgánicos

La investigación serológica es importante para diagnosticar infección materna y congénita. Se debe sospechar la infección
materna si las mujeres presentan un síndrome similar a la mononucleosis y una prueba de virus Epstein-Barr, HIV y
citomegalovirus (anticuerpos o PCR) negativa, adenopatías regionales aisladas no secundarias a otra causa (p. ej., HIV) o
coriorretinitis. La seroconversión o un aumento ≥ 4 veces de los títulos de IgG entre la fase aguda y de convalecencia
sugieren infección materna aguda. Sin embargo, pueden detectarse anticuerpos IgG maternos en el lactante durante el
primer año de vida.
El análisis del líquido amniótico por PCR está surgiendo como el método de elección para el diagnóstico de infección fetal.
Hay muchas otras pruebas serológicas, algunas de las cuales solo se realizan en laboratorios de referencia. Las más
con ables son la prueba del colorante de Sabin-Feldman, la prueba anticuerpos con inmuno uorescencia indirecta (IFA) y
el análisis de aglutinación directa. Las pruebas para aislar el microorganismo consisten en inoculación en ratones y cultivo
tisular, pero estas pruebas no suelen realizarse porque con costosas, no muy sensibles y la obtención de resultados puede
demandar semanas.
En caso de presunta toxoplasmosis congénita, deben efectuarse pruebas serológicas, RM o TC cerebral, análisis de LCR y
un examen oftálmico completo por un oftalmólogo. Las alteraciones del LCR son xantocromía, pleocitosis e
hiperproteinorraquia. Se inspecciona la placenta para detectar signos característicos de infección por T. gondii (p. ej.,
placentitis). Los hallazgos de laboratorio inespecí cos son trombocitopenia, linfocitosis, monocitosis, eosino lia y aumento
de transaminasas. También se puede indicar PCR de los líquidos corporales, incluso el LCR, y los tejidos (placenta) para
con rmar la infección.

Toxoplasmosis congénita

CON AUTORIZACIÓN DEL EDITOR. DE DEMMLER G:

CONGENITAL AND PERINATAL INFECTIONS. EN
ATLAS OF INFECTIOUS DISEASES: PEDIATRIC
INFECTIOUS DISEASES. PUBLICADO POR CM
WILFERT. PHILADELPHIA, CURRENT MEDICINE,
1998.

Pronóstico
Algunos niños tienen una evolución fulminante con muerte temprana, mientras que otros presentan secuelas
neurológicas a largo plazo. En ocasiones, las manifestaciones neurológicas (p. ej., coriorretinitis, discapacidad intelectual,
sordera, convulsiones) aparecen años más tarde en niños que impresionaban normales en el momento del nacimiento. En
consecuencia, aquellos con toxoplasmosis congénita deben ser controlados estrictamente más allá del período neonatal.

Tratamiento
En ocasiones, espiramicina en embarazadas

Pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina

Datos limitados sugieren que el tratamiento de las mujeres infectadas durante el embarazo puede resultar bene cioso
para el feto. Se ha usado espiramicina (disponible en los Estados Unidos con autorización especial de la FDA) para prevenir
la transmisión maternofetal pero no provee tratamiento al feto. En etapas más tardías del embarazo, se han usado
pirimetamina y sulfamidas para tratar al feto infectado.
El tratamiento de los recién nacidos sintomáticos y asintomáticos puede mejorar el pronóstico. Por lo tanto, el tratamiento
comienza con pirimetamina (dosis de ataque inicial de 2 mg/kg VO 1 vez al día durante 2 días, seguida de 1 mg/kg VO 1 vez
al día, máximo 25 mg) y leucovorina (10 mg VO 3 veces/semana). La sulfadiazina (50 mg/kg VO 2 veces al día, máximo 4 g)
se inicia después de que la ictericia neonatal ha resuelto. Después de los primeros 6 meses de tratamiento, se continúa
con sulfadiazina y leucovorina en la misma dosis, pero se administra pirimetamina con menos frecuencia (sólo lunes,
miércoles y viernes). Este esquema prosigue durante por lo menos 6 meses más. Todos los tratamientos deben ser
supervisados por un experto. La administración de corticoides es controvertida y debe determinarse en forma
individualizada pero puede considerarse para la coriorretinitis activa o si las proteínas del LCR son > 1 g/dL.

Prevención
Las embarazadas deben ser asesoradas para evitar el contacto con los sanitarios de los gatos y otras zonas contaminadas
por heces de gato. Debido a que los ovoquistes requieren > 24 h después de la excreción para convertirse en infecciosos,
el reemplazo metódico de toda la caja de arena en forma diaria con guantes, seguido del lavado de manos cuidadoso
deberían reducir la infección por esta vía.
Debe cocinarse completamente la carne antes de que sea consumida por mujeres embarazadas. Las frutas y las verduras
se deben lavar en forma minuciosa o pelarse y toda la preparación de alimentos debe ser seguida inmediatamente por
lavado de manos.
Las mujeres con riesgo de infección primaria (p. ej., aquellas expuestas con frecuencia a heces de gato) deben ser
evaluadas durante el embarazo. Debe asesorarse a las embarazadas infectadas durante el primero o el segundo trimestre
sobre los tratamientos existentes.

Conceptos clave

La toxoplasmosis congénita es generalmente debida a una infección materna primaria adquirida durante
el embarazo; la reactivación de la infección previa es de bajo riesgo en las mujeres inmunocomprometidas.

Pueden estar afectados muchos órganos, incluidos corazón, hígado, pulmones y SNC; la tríada clásica de
hallazgos consiste en coriorretinitis, hidrocefalia y calci caciones intracraneales.

Algunos niños tienen una evolución fulminante con muerte temprana, mientras que otros presentan
secuelas neurológicas y oftalmológicas a largo plazo (que pueden no desarrollarse durante varios años o
incluso décadas).

Realizar el análisis de PCR de líquido amniótico (para la infección fetal) o de líquidos orgánicos (incluido
LCR) y tejidos para la infección neonatal; también pueden utilizarse las pruebas serológicas.

Realizar una RM o TC del cerebro.

Puede ser útil la pirimetamina, la sulfadiazina y la leucovorina.

Las embarazadas deben evitar el contacto con los sanitarios de los gatos y otras zonas contaminadas por
heces de gato.
Última revisión completa octubre 2015 por Mary T. Caserta, MD

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EV A L Ú E S U S C ON OC IM IEN TOS

Fibrosis quística.

Las principales complicaciones de la brosis quística afectan a los pulmones, con daños en las vías
respiratorias pequeñas y grandes e infecciones bacterianas recurrentes y crónicas. A medida que
progresa la brosis quística, ¿cuál de los siguientes organismos se aísla con mayor frecuencia?

A.  Achromobacter xylosoxidans.

B.  Pseudomonas aeruginosa.

C.  Staphylococcus aureus.

D.  Stenotrophomonas maltophilia.

¿Estoy en lo correcto?