UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

UNAN-MANAGUA
FACULTAD REGIONAL MULTIDISCIPLINARIA DE CARAZO
FAREM – CARAZO

Departamento de Ciencia,Tecnología y Salud.

Investigación Documental

Autores
Bethany Samantha Tapia Estrada.
Lismadiela Baez Yubank.
Tutor
Prof. Ner David Arauz.

Jinotepe – Carazo, 14 de Noviembre 2018

 INTRODUCCIÓN

Hipócrates, dijo: “Declara el pasado, diagnostica el presente, pronostica el futuro.

Practica estos actos.” Esta declaración del padre de la medicina, encierra, más que
una invitación, un gran compromiso para todos aquellos que somos y/o procuramos
ser parte y servir dentro de la comunidad médica. Es nuestra gran responsabilidad
no solo ser el sujeto que sirve para llevar alivio paliativo al paciente que sufre alguna
patología, sino avanzar, promover e involucrarnos en el estudio de las causas,
factores, entre otros elementos que desencadenan en la falta de bienestar de la
humanidad.

Segun las estadisticas el Infarto de Miocardio es la primera causa de muerte en el

mundo, lo que debiera colocar esta afección, de igual manera, en la primera para
ser estudiada para buscar todos los factores que puedan provocarla.

Aun cuando es considerada la primer causa de muerte a nivel mundial, y se

entiende que los estudios generales que frecuentemente se realizan pudieran
arrojar mucha luz sobre sus causas, es de mayor trascendencia y efectividad
cuando tales estudios se realizan de forma más detallada y específica dentro de una
comunidad. Puesto que tan diverso como es este mundo, igualmente lo somos
quienes lo habitamos y podemos responder de manera diferente a la multiplicidad
de elementos a los cuales estamos expuestos en nuestra vida, ya sean internos o
externos.

Entender entonces los factores que causan la incidencia y/o muerte en las personas
del Infarto Agudo de Miocardio dentro de nuestra comunidad, es de vital importancia
y una investigación trascendente para la misma. Es parte de nuestro
responsabilidad.

Convencidos y alentados por el compromiso que tenemos ante la población

llevamos adelante el presente trabajo de investigación: Factores que intervienen en
la incidencia y/o muerte en las personas por un infarto al miocardio en nuestra
comunidad jinotepina. Nuestro deseo es que el trabajo realizado traiga buenas
conclusiones y redunde en despertar el interés al mayor cuido de las personas y
para que los entendidos en la causa diseñen más estudios y creen nuevas
situaciones que ayuden a la bajar la incidencia de tan comun mal.
 ANTECEDENTES
El INTERHEART, señalan los autores, es una investigación internacional, de casos y
controles, diseñada para determinar la influencia de los factores de riesgo
convencionales y nuevos sobre la frecuencia de infarto agudo de miocardio (IAM) en
todo el mundo. Secundariamente se estimó el riesgo atribuible poblacional (RAP)
para todos los factores y su combinación en diferentes regiones.

En el estudio INTERHEART se evaluaron más de 29.000 individuos de 52 países y

se comparó a 15.152 pacientes que habían sufrido un primer infarto agudo de
miocardio con 14.820 individuos-control sanos. El 25% de los pacientes incluidos
eran de Europa, el 25% de China, el 20% de Asia del Sur, el 13% de Oriente Medio,
el 12% de Sudamérica y el 5% de África.
Los 2 factores de riesgo de infarto agudo más importantes fueron una ratio anormal
Apo B / Apo A-1 y el hábito de fumar. Juntos predijeron el 66% de los infartos. La
diabetes, la hipertensión, la obesidad abdominal, las variables psicosociales (como
el estrés y la depresión), el ejercicio físico, la dieta y la ingesta de alcohol fueron las
otras 7 variables que predijeron el riesgo de infarto.

En conclusión al estudio existe una alta prevalencia de factores de riesgo

cardiovascular en todo el mundo; el riesgo aumenta en forma exponencial a medida
que aumenta la intensidad de la exposición; y aunque los niveles están
discretamente elevados, también implican mayor riesgo. En el siguiente gráfico se
observa que el riesgo de presentar eventos coronarios aumenta entre 2 y 4 veces si
se fuma o si se es diabético, hipertenso o dislipidémico; si la persona fuma y es
diabético o hipertenso, el riesgo aumenta 13 veces; si además tiene niveles lipídicos
inadecuados, el riesgo aumenta 42 veces; si el individuo es obeso, el riesgo
aumenta 65 veces; si tiene factores psicológicos, 185 veces; si el paciente tiene
todos los factores de riesgo, tiene 303 veces más riesgo de tener un evento
coronario .

Aunque anteriormente se describieron describieron la prevalencia de factores de

riesgo para enfermedad cardiovascular a nivel mundial, poco se conoce sobre la
prevalencia de enfermedad coronaria en América Latina. En los 52 países
participantes (6 de ellos de América Latina) fueron incluidos aproximadamente 15
000 pacientes y un número semejante de controles. En este artículo se analizó
específicamente la influencia de los factores tradicionales de riesgo cardiovascular
en la aparición de IAM en América Latina.

Los hallazgos del estudio confirman que los factores de riesgo más importantes en
América Latina, a juzgar por los RAP, son la obesidad abdominal, la dislipidemia, el
tabaquismo y la hipertensión. Los autores mencionan que en un estudio previo,
realizado en la Argentina, Cuba, México y Venezuela se encontró una asociación
independiente entre el IAM y el colesterol total, la hipertensión, el tabaquismo y la
diabetes. Asimismo, los resultados del Acute Myocardial Infarction Risk Factor
Assessment in Brazil mostró resultados similares a los del INTERHEART: el
tabaquismo, la diabetes, la CCC, el antecedente familiar de enfermedad coronaria,
el nivel de colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDLc [low-density
lipoprotein cholesterol]) y la hipertensión fueron los principales factores de riesgo.
En general, los hallazgos coinciden con los del INTERHEART en relación con el
RAP para IAM en la región.
A nivel de país(Cuba, Ciudad de la Habana),Julio Oscar Cabrera Rego y Héctor
Palacio Pérez realizaron una investigación epidemiológica, analítica y transversal en
la Unidad de Cuidados Intensivos Polivalente (UCIP) del Hospital ¨Joaquín Albarrán¨
entre Septiembre de 2004 y Septiembre de 2006 a 327 pacientes ingresados con
criterio de Infarto Agudo del Miocardio (IAM) con supradesnivel del ST, de un
universo de 363 pacientes con IAM, con el objetivo de determinar los factores
asociados a la mortalidad intrahospitalaria en esta entidad.

Se aplicó el método estadístico del porcentaje y chi cuadrado. La mortalidad fue

mayor en pacientes de edad avanzada (35,9%). Se encontró asociación significativa
entre la Edad (p=0,0159), el Sexo (p=0,0232), la Diabetes (p=0,0012), la
Dislipidemia (p=0,0041) y la Hipertensión Arterial (p=0,0189) con el estado al
egreso. La mortalidad fue mayor en los pacientes con localización anterior del IAM
(18%), complicaciones eléctricas (29,2%) y clase Killip-Kimbal IV (83,3%),
encontrándose asociación significativa entre la no realización de trombolisis
(p=0,0499) y el retraso terapéutico (p=0,0013) con la mortalidad de los pacientes en
estudio.

En Nicaragua se realizó otro estudio por Vanegas,Marvin(2016) quien realizó

“Factores Asociados A Infarto Del Miocardio En Los Pacientes Ingresados En El
Hospital Antonio Lenin Fonseca,En El Periodo De Enero A Diciembre 2015, quien
tuvo como objetivo ofrecer un acercamiento a los factores asociados A infarto Agudo
de Miocardio en un grupo de pacientes describiendo al mismo tiempo sintomatología
y diagnóstico de los mismos.

El estudio realizado fue de tipo, analítico caso-control no pareado, se estudió un

total de 92 expedientes clínicos de los cuales 46 fueron casos y 46 controles; se
aplicó una ficha de recolección de datos.La informacion fue procesada por método
computarizado en un programa analitico.

En este trabajo se llegó a la conclusión de que la hipertensión arterial es el principal

factor de riesgo para infarto agudo de miocardio, seguido por el sedentarismo y la
obesidad, también hubo asociación a tabaquismo, antecedente familiar de Infarto
Agudo de Miocardio, diabetes y Alcoholismo. De todos los casos en estudio
predominaron la mayoría de procedencia urbana y principalmente del sexo
masculino.
 En nuestro país no se han realizado estudios que estén enfocados en describir a
profundidad esta entidad, sin embargo, existen monografías y tesis en distintos
centros hospitalarios que nos permiten tomar una idea de los conocimientos que
hasta ahora se tienen sobre el tema, los cuales nos dan una idea de los factores
que influyen en el desarrollo de esta patología y en base a los cuales se puedan
brindar soluciones a los pacientes afectados.

JUSTIFICACIÓN
Las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de muerte a
nivel mundial. Solo en el año 2016 murieron por estos 17,5 millones de personas en
todo el mundo, lo que significa aproximadamente el 30% del total de muertes. En
Chile son también la primera causa de muerte y en el año 2015 fallecieron 24,087
personas por esta, lo que equivale al 28,1% del total de muertes. De forma más
específica, las enfermedades isquémicas del corazón son la principal causa dentro
de este grupo.

En Nicaragua no contamos con estudios a gran escala que nos permitan conocer la
magnitud de esta patología por ende se hace difícil elaborar adecuados
mecanismos de intervención que inciden en su reducción. Los estudios en los que
nuestras acciones se basan han sido realizados en países con mayor nivel de
desarrollo que el nuestro, por lo que no se toma en consideración aspectos
relevantes como son falta de medios diagnósticos y terapéuticos, además de pocos
recursos humanos y pocas unidades de cuidados coronarios, lo que influye
grandemente en la evolución de los pacientes con esta enfermedad.

Es por esto por lo que conocer tal perfil nos permitiría determinar el tipo de paciente
que ingresa al proceso, lo cual facilita al equipo multidisciplinario la toma de
decisiones destinadas a fijar objetivos o a implementar y mejorar recursos.

El Hospital Escuela Regional Escuela Santiago de Jinotepe, a pesar de no contar

con una unidad de cuidados coronarios, posee un servicio de ayuda para tratar este
tipo de síndrome, uno de los primeros motivos de emergencia y de las principales
causas de hospitalización ha sido el Infarto Agudo al Miocardio.
Por todo esto hemos decidido investigar más a fondo sobre los principales factores
de riesgo asociados la incidencia y/o muerte en los pacientes ingresados en el
Hospital Regional Santiago del municipio de Jinotepe, departamento de Carazo en
el periodo de enero a diciembre del año 2017.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

¿Cuáles son los factores asociados a la incidencia y/o mortalidad por Infarto Agudo de
Miocardio en los pacientes ingresados en el Hospital Escuela Regional Santiago del
municipio de Jinotepe, departamento de Carazo durante el periodo de enero a diciembre del
año 2017?
 OBJETIVOS

Objetivo General

Definir los factores asociados a la incidencia y/o mortalidad por Infarto Agudo de
Miocardio en los pacientes ingresados en el Hospital Escuela Regional Santiago del
municipio de Jinotepe, departamento en el periodo de enero a diciembre del año
2017.
Objetivo Específicos

● Identificar las variables asociadas a la incidencia y/o mortalidad por Infarto Agudo de
Miocardio de la población en estudio.
● Describir la evaluación clínica de los pacientes en estudio.
● Establecer medidas de prevención, promoción y educación aplicando la información
derivada del diagnóstico de salud.

MARCO TEÓRICO
La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias
coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardiaco
(miocardio). La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y
acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos
provocan el estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.

Este proceso empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta
que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un desequilibrio entre
el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En este caso se produce una
isquemia miocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión súbita por trombosis de la
arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome
coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio).

Tipos de cardiopatía isquémica

Infarto agudo de miocardio.
Angina de pecho estable.
Angina de pecho inestable.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Definición
El Infarto de Miocardio (IM) es, junto a la Angina de Pecho, un tipo de Cardiopatía
Isquémica, (CI) es decir, una enfermedad grave que ocurre como consecuencia de
la obstrucción de una arteria coronaria por un trombo. La consecuencia final de la
obstrucción de la arteria es la muerte (necrosis) del territorio que irriga la arteria
obstruida. Por tanto, la importancia del infarto de miocardio dependerá de la
cantidad de músculo cardiaco que se pierda. El infarto suele ser un evento
inesperado que se puede presentar en personas sanas, aunque generalmente es
más frecuente en quienes tienen factores de riesgo y en enfermos que ya han
padecido otra manifestación de cardiopatía isquémica.

Aspectos epidemiológicos
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) y dentro de estas, el infarto agudo de
miocardio (IAM) han sido el mayor problema de salud y la principal causa de muerte
en muchos países del mundo durante varias décadas. A inicio del siglo XX, estas
provocaban menos del 10 % de todas las muertes en el mundo, y en el presente
siglo, son las responsables de casi la mitad de los decesos en los países
desarrollados, así como del 25 % en los países en vías de desarrollo. La
organización mundial de la salud (OMS), prevé que, en el 2020, la enfermedad
isquémica del corazón (EIC) será responsable de 11,1 millones de muertes, por lo
que su prevención constituye un reto para las autoridades sanitarias de todos los
países del mundo, motivo del aumento de la prevalencia de los factores de riesgo
cardiovasculares, que conllevan a una mayor incidencia de esta enfermedad.
La tasa de muertes por enfermedades isquémicas del corazón en Nicaragua es de
95.5 por cada 100 mil habitantes, de acuerdo con el reporte de los Indicadores
Básicos, Situación de la Salud en las Américas 2016, publicado recientemente por la
Organización Panamericana de la Salud (OPS).
Dicha cifra, convierte al país en la nación centroamericana con mayor cantidad de
muertes por esta causa, seguida por Guatemala, cuya tasa es de 65.7 por cada 100
mil habitantes.
Según datos de la Asociación de Cardiólogos de Nicaragua (Ascani), en el país más
de un tercio de las muertes en adultos son causadas por este tipo de padecimientos.
La publicación de la OPS detalla que en Nicaragua los hombres son los más
afectados por estos males, con una tasa de 111.4 por cada 100 mil habitantes,
mientras que en el caso de las mujeres la cifra es de 82.5 por cada 100 mil
habitantes.
Los infartos agudos del miocardio y los tumores malignos encabezaron en
Nicaragua una lista de 15 enfermedades que dejaron la tasa de mortalidad en 36,5
defunciones por cada 10.000 habitantes en 2016, según datos del Ministerio de
Salud (Minsa).
Los infartos agudos del miocardio causaron la muerte de 2.970 personas en 2016,
es decir 4,7 defunciones por cada 10.000 habitantes, según el Mapa de
Padecimientos de Salud de Nicaragua, publicado por el Minsa.
En el 2008, las estadísticas oficiales dan cuenta del fallecimiento de 2 mil personas
a consecuencia de un fulminante ataque cardiaco, lo que significa que un nica
pierde la vida cada 4-5 horas, explicó para el año 2010 el Doctor José Daniel
Meneses Mercado, presidente de la Asociación Nicaragüense de Cardiología, ANC.
Según el Mapa de Padecimientos del Ministerio de Salud (MINSA), en el año 2017
el total de fallecidos en Nicaragua fue 22,851, de estos 2,687 murieron a causa de
un Infarto Agudo de Miocardio es decir 4,2 defunciones por cada 10,000 habitantes.
Según el Mapa de Padecimientos del Ministerio de Salud (MINSA), en el año 2017
el total de fallecidos en el departamento de Carazo fue 928, de estos, 175 murieron
a causa de Infarto Agudo de Miocardio lo que representa una tasa de mortalidad de
9,1 defunciones por cada 10.000 habitantes
La OMS refiere que las Enfermedades Cardiovasculares (ECV), son la principal
causa de muerte en el mundo y la más frecuente es el infarto al miocardio. El
aspecto positivo es que el 80% de los infartos de miocardio son prevenibles.
Las principales causas de mortalidad en el mundo son la cardiopatía isquémica y el
accidente cerebrovascular, que ocasionaron 15,2 millones de defunciones en 2016 y
han sido las principales causas de mortalidad durante los últimos 15 años.

Tipos
Tipos de Infarto agudo de Miocardio según:
● Tipo 1: Infarto de miocardio espontáneo
● Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico
● Tipo 3: Infarto de miocardio que produce la muerte y no se dispone de valores de los
biomarcadores
● Tipo 4a: Infarto de miocardio relacionado con angioplastia intraluminal coronaria
● Tipo 4b: Infarto de miocardio relacionado con trombosis del stent
● Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con cirugía de derivación aortocoronaria

♦ Infarto de miocardio espontáneo (IAM tipo 1)

Es un episodio que se relaciona con ruptura, úlcera, erosión o disección de una placa
aterosclerótica y producción de un trombo intraluminal en una o más de las arterias
coronarias, con necrosis de los miocitos. En el 5-20% de los casos se puede hallar EC no
obstructiva o ausencia de EC en la arteriografía, en especial en mujeres.
♦ Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico (IAM tipo 2)
En casos de lesión miocárdica con necrosis, donde otra enfermedad que no sea la EC
contribuye al desequilibrio entre la provisión y las necesidades de oxígeno, se emplea el
término ‘IAM tipo2’. En pacientes con enfermedades graves o sometidas a cirugía mayor (no
cardíaca), pueden aparecer valores altos de los biomarcadores cardíacos, debido a los
efectos tóxicos directos de las grandes concentraciones de catecolaminas endógenas o
exógenas circulantes. Asimismo, el vaso espasmo coronario o la disfunción endotelial puede
causar IAM.
♦ Muerte cardíaca por infarto de miocardio (IAM tipo 3)
A los pacientes que sufren muerte cardíaca, con síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica acompañada por cambios isquémicos en el ECG, se los debe clasificar como
IAM mortal, aún si no se dispone de biomarcadores de IAM.
♦ Infarto de miocardio asociado con procedimientos de revascularización (IAM tipos 4
y 5)
Se puede producir lesión miocárdica o infarto en algún momento de las maniobras
instrumentales cardíacas necesarias durante los procedimientos de revascularización, ya
sea por AIC o por cirugía de derivación aortocoronaria (DAC).

Manifestaciones Clínicas.
Los signos del infarto de miocardio son:
⦁ El aspecto general del paciente nos puede presentar a un paciente pálido,
con sudoración fría y angustiado. Si el paciente se encuentra obnubilado o
agitado puede reflejar una situación de bajo gasto con hipoperfusión cerebral.
⦁ El pulso suele ser rápido, reflejando la activación simpática. Puede ser
bradicárdico o arrítmico.
⦁ La tensión arterial suele ser discretamente alta (no es infrecuente
encontrar cifras de 160/100) aunque puede haber hipo o hipertensión franca, lo
que habrá que tener en cuenta para la evaluación y manejo del paciente.
⦁ La auscultación cardiaca no revela datos específicos; si acaso puede
auscultarse un 4º tono o un soplo sistólico de insuficiencia mitral (como
complicación). La auscultación pulmonar debe centrarse en buscar la presencia
de estertores en bases pulmonares, que revelarían la existencia de insuficiencia
cardiaca.

Signos y Síntomas
El infarto puede surgir en personas de cualquier edad, sea en hombres o mujeres, pero
ocurre con más frecuencia en personas con más de 45 años y que fuman, tienen exceso de
peso, presión arterial alta, diabetes o colesterol alto.
Los principales síntomas que indican que está ante la presencia de un infarto incluyen:
⦁ Dolor en el lado izquierdo del pecho en forma opresiva, puntada o peso
que se puede irradiar hacia el cuello, axila, espalda, brazo izquierdo y hasta al
mismo brazo derecho;
⦁ Adormecimiento u hormigueo en el brazo izquierdo;
⦁ Dolor de estómago, sin tener relación con los alimentos ingeridos;
⦁ Dolor en la espalda;
⦁ Malestar;
⦁ Náuseas y mareos;
⦁ Palidez y sudor frío;
⦁ Dificultad para respirar o respiración rápida;
⦁ Tos seca;
⦁ Dificultad para dormir.

Hablaremos un poco sobre qué signos y síntomas ocurren en los grupos de vida:
1. Síntomas de IAM en mujeres.
Las mujeres pueden presentar síntomas que varían un poco en relación con los hombres,
una de las características es que estos síntomas se pueden presentar más leves sintiendo
como un malestar en el pecho, malestar general, latidos cardíacos irregulares o sensación
de peso en uno de los brazos. A estos síntomas ser poco específicos, se pueden confundir
con otras situaciones como, por ejemplo, mala digestión o indisposición y esto puede
retrasar el diagnóstico.
2. Síntomas de IAM en jóvenes.
Los síntomas de infarto en los jóvenes no son muy diferentes de los síntomas principales,
prevaleciendo el dolor o la opresión en el pecho, hormigueo en los brazos, náuseas, sudor
frío, palidez y mareos. La particularidad está en el hecho de que los jóvenes tienen mayores
probabilidades de tener un infarto fulminante, lo que significa que surge repentinamente y
muchas veces causa la muerte de la víctima antes que pueda ser atendida por el médico.
Esto ocurre porque los jóvenes al contrario de los ancianos todavía no tuvieron tiempo de
desarrollar la llamada circulación colateral, la cual es responsable de llevar sangre al
corazón en conjunto con las arterias coronarias, disminuyendo el impacto de la falta de
circulación en el corazón.
3. Síntomas de IAM en ancianos.
Los síntomas pueden ser más leves y persistir por muchos días como, por ejemplo, sudor
en exceso, falta de aire, palidez, alteración de los latidos cardíacos o incomodidad en el
pecho.
Sin embargo, esto no es una regla, pudiendo haber dolor leve a intenso acompañado de
sensación de peso u opresión sobre el tórax. El dolor también puede surgir en la parte
superior del abdomen, pudiendo ser confundido con gastritis o reflujo.

➔ Tratamiento farmacológico
Un infarto agudo de miocardio es una emergencia médica, por lo que demanda
atención inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad
posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. a medida que transcurre
el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que el tiempo
perdido es proporcional al tejido cardíaco que resulta dañado. Cuando se padecen
síntomas de infarto, hay que buscar atención médica y acudir inmediatamente a un
hospital.

Ciertas posturas permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad

respiratoria, tal como la posición medio-sentado con las rodillas dobladas. También
el acceso a oxígeno aéreo mejora si se abren las ventanas del automóvil o se suelta
el botón del cuello de la camisa.

Si el individuo no es alérgico, se puede administrar ácido acetilsalicílico (AAS)

debido a su efecto antiplaquetario, que inhibe la formación de coágulos en las
arterias. Se recomiendan las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas, o las
 masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente
no puede tragar, se aconseja una presentación sublingual. En general, se
recomienda una dosis de 100 a 300 mg.

Una vez que el paciente ha superado el infarto de miocardio, el cardiólogo prescribe

una medicación de administración crónica. Las líneas de actuación del tratamiento
farmacológico consisten en:

Inhibir la coagulación sanguínea: anticoagulantes.

Disminuir las demandas miocárdicas de oxígeno: bloqueadores beta o antagonistas
del calcio.
Aumentar el aporte miocárdico de oxígeno: nitratos, antagonistas del calcio y ácido
acetilsalicílico.
Retrasar la progresión de la aterosclerosis coronaria: hipolipemiantes.

Tratamiento antitrombótico
Se utilizan fármacos capaces de inhibir la agregación plaquetaria (ácido
acetilsalicílico y tienopiridinas en caso de que el uso de AAS esté desaconsejado) y
la trombosis (anticoagulantes y trombolíticos).

Antiagregantes plaquetarios.
La aspirina o AAS administrado a dosis bajas (75-325 mg) es excelente por su modo de
actuación, su seguridad y su magnífica relación coste-efectividad. Su efecto antitrombótico
reside en la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa 1 plaquetaria (cOX-1) por acetilación,
y por consiguiente, de la síntesis de tromboxano A2 (TXA2) y el bloqueo de la segunda fase
de la agregación plaquetaria mediada por aDP. Se acostumbra a prescribir una dosis diaria
mínima y efectiva (cada 24 h) que minimice los posibles efectos secundarios
gastrointestinales.La tienopiridinas más empleadas son el clopidogrel y la ticlopidina, que
actúan como antagonistas selectivos y no competitivos de receptores de aDP, con efectos
antitrombóticos similares a los que presenta la aspirina. Su mecanismo de acción consiste
en su capacidad de interferir irreversiblemente un 60-70% de los receptores de aDP
plaquetario y de inhibir los cambios conformacionales que el aDP produce en el complejo
receptor glicoproteína iib/iiia de la superficie plaquetaria, con lo que se obtiene una acción
inhibitoria de la agregación plaquetaria inducida por aDP.El clopidogrel es 40 veces más
activo, tiene una acción más prolongada, una pauta posológica que facilita su cumplimiento
y una mejor tolerancia que la ticlopidina. El clopidogrel se suele administrar en una dosis
diaria de 75 mg y la ticlopidina en dosis diaria de 500 mg repartida en dos tomas (comida y
cena). Las tienopiridinas son el tratamiento alternativo en todos aquellos pacientes que
desarrollen alergias o intolerancia a los salicilatos o que presenten riesgos significativos de
trombosis arterial.

Antitrombínicos
Se emplean las heparinas y la warfarina. Todos los tratamientos anticoagulantes comportan
riesgo de hemorragia, lo cual puede provocar situaciones peligrosas.
Bloqueadores beta
Su acción se basa en una reducción de la demanda miocárdica de oxígeno, ya que son
capaces de reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la presión arterial. El
resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza y, por tanto, necesita
menos oxígeno.

Se administran a todos los pacientes en los que no están contraindicados y se mantienen

durante, al menos, dos o tres años.

Se distinguen tres grupos:

No selectivos: alprenolol, carteolol, nadolol, oxprenolol, penbutolol, propanolol, sotalol y

timolol.
B1-selectivos: acebutolol, atenolol, bisoprolol, celiprolol, esmolol, metoprolol y nebivolol.
Bloqueadores B1 + agonistas alfa-1-adrenérgicos: carvedilol y labetalol.
El acebutolol, el metoprolol, el propranolol y el timolol resultan idóneos; el carvedilol, el
bisoprolol o el metoprolol de acción prolongada también pueden ser apropiados para los
pacientes con disfunción ventricular izquierda.

Como efectos adversos cabe destacar frialdad en las extremidades, bradicardia sintomática,
un incremento en la sintomatología respiratoria en pacientes que presentan asma y
enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, disminución de la función cardíaca,
trastornos gastrointestinales y disfunción sexual. además, la fatiga y la letargia son los
efectos adversos psicológicos más comunes. algunas personas experimentan pesadillas y
alteraciones del sueño, depresión y pérdida de memoria. La capacidad de hacer ejercicio
puede reducirse.

Antagonistas del calcio

Impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. De este modo, disminuyen la
tendencia de las arterias coronarias a contraerse y además reducen el trabajo del corazón y,
por tanto, sus necesidades de oxígeno. también disminuyen la tensión arterial.

Se emplean el verapamilo (fenilalquilamina) y el diltiazem (benzodiazepina), que pueden

utilizarse si no cabe la posibilidad de administrar un bloqueador beta. Sin embargo, ningún
otro antagonista de los canales de calcio está indicado para el tratamiento prolongado
habitual después de un infarto de miocardio.

Su administración está contraindicada en pacientes que sufran insuficiencia cardíaca,

bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipotensión y disfunción del nodo sinusal.

Por tanto, diltiazem y verapamilo pueden ser una alternativa terapéutica lógica en los
pacientes en los que no se puedan utilizar bloqueadores beta después del infarto. un gran
estudio realizado en el año 2000 sugiere que en el tratamiento de la hipertensión arterial,
son inferiores a otros fármacos, incluyendo diuréticos, bloqueadores beta e inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina (iEca). Se han dado efectos adversos graves y
peligrosos, incluyendo un aumento de infartos y muerte súbita, con preparados de acción
corta, incluyendo nifedipino y bepridil. un estudio de 1999 no halló peores índices de
supervivencia en pacientes que han sufrido un ataque cardíaco y que tomaban diltiazem,
nifedipino, amlodipino o verapamil. El bepridil, sin embargo, suponía cierto riesgo y, en
cualquier caso, no se recomienda salvo que los pacientes no respondan a otros
bloqueadores de los canales de calcio.
Actualmente el National Heart, Lung, and Blood Institute advierte de que el nifedipino de
acción corta debería tomarse con gran precaución (si se prescribe), especialmente a dosis
altas, en pacientes con angina de pecho. Nadie que esté tomando antagonistas del calcio
debería dejar de tomarlos repentinamente, porque esto puede aumentar peligrosamente el
riesgo de hipertensión arterial. La sobredosis puede causar descensos peligrosos de
presión arterial y enlentecimiento de los latidos cardíacos. Debe destacarse que beber zumo
de pomelo de forma concomitante a la administración de estos fármacos puede incrementar
sus efectos, a veces hasta alcanzar niveles tóxicos.

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos de los típicos en

varones: en ellas los más comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la
somnolencia.

IECA(Inhibidores de la enzima angiotensina convertasa)

En el tratamiento de pacientes con infarto, los IEca se administran habitualmente de forma
precoz tras el infarto, particularmente en pacientes con riesgo de insuficiencia cardíaca. Se
emplean en la hipertensión y se recomiendan habitualmente como tratamiento de primera
línea en personas con diabetes, daño renal, para algunos supervivientes de infarto y para
pacientes con insuficiencia cardíaca.

Los IEca impiden la conversión de la angiotensina I en angiotensina II. Son

antihipertensivos eficaces y suelen tolerarse bien. Los fármacos más importantes de este
grupo son captopril, enalapril, lisinopril y ramipril.

Por su acción vasodilatadora arteriovenosa, reducen la precarga, la poscarga y la tensión

parietal, es decir, las demandas miocárdicas de oxígeno. En relación con las coronarias,
suprimen la vasoconstricción producida por la angiotensina ii o la estimulación simpática,
incrementando el aporte coronario de oxígeno.

Los IEca se utilizan para el tratamiento temprano y a largo plazo de los pacientes que han
sufrido un infarto de miocardio. Pueden desempeñar, además, una función profiláctica de
los trastornos cardiovasculares y del ictus en grupos de riesgo debido a una enfermedad
coronaria estable. Los IEca se deben sopesar para todos los pacientes, sobre todo aquellos
con signos de disfunción ventricular izquierda. Si no se puede utilizar un IEca, puede
administrarse un antagonista de los receptores de la angiotensina ii en pacientes con
insuficiencia cardíaca.

Los efectos adversos de los IEca son infrecuentes, pero incluyen tos irritativa, caídas
importantes de la presión arterial y reacciones alérgicas.

Estatinas
Las estatinas reducen la progresión de la placa de ateroma de las vías coronarias y
consecuentemente el riesgo de infarto de miocardio.

Las estatinas inhiben la enzima HmG coa reductasa (hidroximetilglutaril coa reductasa),
reduciendo así la biosíntesis hepática de colesterol, disminuyendo los lípidos sanguíneos y
estabilizando las placas ateromatosas.
Actúan sobre todo disminuyendo los valores en sangre del colesterol LDL (20-60%), pero
también tienen un modesto efecto sobre el colesterol HDL, incrementándolo
aproximadamente un 5% y disminuyendo las concentraciones de triglicéridos (tGL) en un
valor promedio del 20%.
Las estatinas empleadas son: lovastatina, pravastatina, simvastatina, fluvastatina,
atorvastatina y cerivastatina.

Factores de Riesgo
La salud y el bienestar se ven afectados por múltiples factores; aquellos
relacionados con la mala salud, la discapacidad, la enfermedad o la muerte se
conocen como factores de riesgo. Un factor de riesgo es una característica,
condición o comportamiento que aumenta la probabilidad de contraer una
enfermedad o sufrir una lesión. Los factores de riesgo a menudo se presentan
individualmente. Sin embargo, en la práctica, no suelen darse de forma aislada. A
menudo coexisten e interactúan entre sí. Por ejemplo, la inactividad física, con el
tiempo, acaba causando aumento de peso, presión arterial elevada y un alto nivel
de colesterol. Esta combinación aumenta significativamente la probabilidad de
desarrollar enfermedades cardiacas crónicas y otros problemas relacionados con la
salud. El envejecimiento de la población y la mayor expectativa de vida han
conllevado un aumento en las enfermedades y discapacidades a largo plazo
(crónicas), que resultan caras de tratar.

Por lo general, los factores de riesgo pueden dividirse en los siguientes grupos:
➔ Factores de riesgo modificables
El Tabaquismo
El tabaquismo es el factor de riesgo cardiovascular más importante, ya que la
incidencia de la patología coronaria en los fumadores es tres veces mayor que en el
resto de la población. En estas personas la posibilidad de una dolencia del corazón
es proporcional a la cantidad de cigarrillos fumados al día y al número de años en
los que se mantiene este hábito nocivo.

Los investigadores han demostrado que el tabaquismo acelera la frecuencia

cardíaca, contrae las arterias principales y puede ocasionar alteraciones en el ritmo
de los latidos del corazón. Todo esto hace que el corazón se esfuerce más. Hay dos
factores por los que el tabaco produce una isquemia coronaria y provoca un infarto
de miocardio (obstrucción total de paso de sangre por las arterias) y/o angina de
pecho (disminución importante de paso de sangre por las arterias):

1. Nicotina.- La nicotina desencadena la liberación de catecolaminas (adrenalina y

noradrenalina) que ocasionan daño a la pared interna de las arterias (endotelio),
sube el tono coronario con espasmo, produce alteración de la coagulación,
incrementa los niveles de LDL (colesterol malo) y reduce los de HDL (colesterol
bueno). La concentración de nicotina en sangre depende más del grado de
inhalación que del contenido de esta sustancia en el propio cigarro.

2. Monóxido de carbono.- Disminuye el aporte de oxígeno al miocardio, aumenta el

colesterol y la agregabilidad plaquetaria (su capacidad de unirse y formar coágulos).
El tabaquismo favorece la formación de las placas de ateroma que se depositan en
las arterias, obstruyéndolas de manera parcial y algunas veces por completo.
Esta constricción puede provocar un dolor de pecho, llamada angina de pecho y
puede derivar en un infarto si la arteria que irriga el músculo cardiaco es obstruida
por completo.Antes de los 45 años de edad, el 80% de las víctimas de infartos son
fumadores.

El exceso de colesterol
El colesterol elevado es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular
precisamente, porque produce aterosclerosis en las arterias.
Parte del exceso de colesterol puede depositarse en la pared arterial. Con el tiempo,
va aumentando y forma la placa de ateroma. La placa puede estrechar los vasos y
los hace menos flexibles, lo que produce la aterosclerosis o endurecimiento de las
arterias.
Este proceso puede suceder en los vasos sanguíneos de cualquier parte del cuerpo,
incluyendo las arterias del corazón (arterias coronarias). Si las arterias coronarias se
bloquean por la placa de ateroma se impide que la sangre lleve el oxígeno y los
nutrientes suficientes al músculo cardiaco. Esto produce dolor en el pecho o angina.
Algunas placas con mucho colesterol se hacen inestables, tienen una fina cubierta y
pueden romperse, liberando colesterol y grasa en el torrente sanguíneo, lo que
puede causar un coágulo o trombo sobre la placa que impide el flujo de la sangre en
la arteria causando un infarto de miocardio.

El alcohol
Investigadores de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos)
han constatado que el consumo abusivo de alcohol eleva el riesgo de infarto de
miocardio y otros problemas cardiovasculares, incluso en quienes no tienen
antecedentes familiares de una enfermedad cardiaca o presentan otros factores de
riesgo conocidos.

En concreto, según los resultados publicados en la revista 'Journal of the American

College of Cardiology', después de tener en cuenta el tabaquismo, la obesidad o la
diabetes vieron que sólo el abuso de alcohol aumentaba un 40 por ciento el riesgo
de tener un infarto.

Se ha postulado que el abuso en la ingestión de etanol, se ha asociado a

hiperhomocisteinemia, considerada como importante factor de riesgo
cardiovascular, sin embargo se ha concluido al respecto la necesidad de
realizar más estudios, para confirmar dicha teoría. Así mismo, se ha
determinado que ésta se aumenta con el consumo moderado de vino rojo y
alcohol destilado, no así con el consumo de cerveza.
Las propiedades intoxicantes del alcohol y el riesgo de dependencia, así
como el desarrollo de enfermedades secundarias a su exposición crónica,
hacen improbable su utilidad terapéutica. La prescripción de alcohol no debe
ser considerada como una medida general en prevención secundaria en la
enfermedad arterial coronaria.

El sedentarismo
La inactividad física es el cuarto factor de riesgo de muerte más importante en todo
el mundo, solo por detrás de la hipertensión arterial y el tabaquismo y al mismo nivel
que la diabetes. El sedentarismo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS),
es la causa del 6% de los fallecimientos del planeta: 3,2 millones de personas
mueren cada año por adoptar un nivel insuficiente de actividad física.
El estilo de vida sedentario, aumenta potencialmente el riesgo de infarto, más que la
misma diabetes e hipertensión. Recientes estudios de la revista European Heart
Journal concluyen que las personas que tienen auto y televisión son más propensas
a padecer enfermedades cardiovasculares.
La diabetes
Las sociedades internacionales de la diabetes (American Diabetes Association y
European Association for the Study of Diabetes) consideran la diabetes como un
factor de riesgo alto de padecer alguna complicación cardiovascular.

Tanto si la producción de insulina es insuficiente como si existe una resistencia a su

acción, la glucosa se acumula en la sangre (lo que se denomina hiperglucemia),
daña progresivamente los vasos sanguíneos (arterias y venas) y acelera el proceso
de arteriosclerosis aumentando el riesgo de padecer una enfermedad
cardiovascular: angina, infarto agudo de miocardio (así como sus complicaciones y
la mortalidad posterior al infarto) y la muerte cardiaca súbita.

El riesgo cardiovascular de una persona diabética de padecer un evento

cardiovascular se iguala al de una persona no diabética que haya tenido un infarto.
Los diabéticos sufren del 10 a 15 % de los infartos de miocardio.
El 75% de los diabéticos padecen de complicaciones de aterosclerosis:Angina de
pecho e infarto de miocardio.

La Hipertensión Arterial
Diversos estudios epidemiológicos llevados a cabo en países desarrollados
han establecido asociación positiva entre los niveles de presión arterial y
enfermedad cardiovascular. Estos estudios .demostraron relación directa entre las
presiones, tanto sistólica como diastólica, y el riesgo de padecer enfermedad
cardiovascular. La hipertensión arterial predispone a sufrir todos los eventos
cardiovasculares ateroscleróticos, entre los que se cuentan el accidente
cerebrovascular (ACV), insuficiencia cardiaca, arteriopatía periférica y
enfermedad coronaria(Infarto Agudo de Miocardio).

La HTA(Hipertensión Arterial) afecta nuestra salud de varias maneras por un lado

endureciendo las arterias. La presión en el interior de las arterias puede producir un
engrosamiento de los músculos que recubren la pared de las arterias produciendo
un estrechamiento de las mismas. Si un coágulo de sangre obstruye el flujo
sanguíneo al corazón, se puede producir un infarto agudo de miocardio o un ictus.

La HTA no controlada también afecta al corazón produciendo un agrandamiento del

mismo.

La obesidad
Por definición, los adultos con sobrepeso son los que tienen un índice de
masa corporal (IMC) 25-29,9 kg/m2 y los adultos con obesidad los que
tienen un IMC ≥ 30 kg/m2.
El exceso de peso es el factor de riesgo de enfermedad cardiovascular más
prevalente y ciertamente el factor que menos mejora en sujetos con enfermedad
cardiovascular establecida.
La asociación entre obesidad y diferentes formas de enfermedad cardiovascular es
compleja, probablemente debido a los diferentes mecanismos fisiopatológicos que
involucran gran cantidad de factores.

La obesidad puede causar aterosclerosis coronaria a través de mecanismos bien

descritos y aceptados, tales como dislipemia, hipertensión y diabetes mellitus tipo 2.
Sin embargo, la evidencia reciente ha demostrado que la asociación entre obesidad
y enfermedad cardiovascular podría incluir muchos otros factores, como inflamación
subclínica, activación neurohormonal con aumento del tono simpático, altas
concentraciones de leptina e insulina,intercambio aumentado de ácidos grasos
libres, y también debido al depósito de grasa en áreas específicas del cuerpo con
función directa en la patogenia de la aterosclerosis coronaria, como la grasa
subepicárdica.

La aterosclerosis coronaria probablemente se inicia o se acelera por diversos

mecanismos potenciados por la obesidad, como el tono simpático incrementado, el
aumento en la circulación de ácidos grasos libres, el aumento del volumen
intravascular con aumento del estrés en la pared vascular, inflamación y cambios en
la naturaleza de las lipoproteínas que las hacen más aterogénicas, es posible que la
AOS sea un mediador en esta asociación. El estado protrombótico en sujetos con
obesidad probablemente contribuya al inicio de eventos coronarios agudos.La
resistencia a la insulina puede ser otro mediador entre obesidad y enfermedad
cardiovascular, particularmente en individuos con síndrome metabólico.

El estrés
La aparición de infartos a consecuencia del estrés se debe a la conjunción de una
serie de mecanismos causales interrelacionados. En concreto, la investigación
científica ha relacionado los infartos con el aumento de los niveles de cortisol y la
hiperreactividad de la amígdala.
El cortisol es una hormona esteroidea que se produce en la glándula suprarrenal y
es liberada en respuesta a condiciones de estrés. Aunque es fundamental para que
el organismo pueda consumir energía, la secreción excesiva y continuada de
cortisol puede inflamar las arterias, estrechándose y facilitando que se bloqueen.

Las amígdalas son dos estructuras cerebrales que se sitúan en los lóbulos
temporales y están implicadas en el aprendizaje de respuestas emocionales,
incluyendo las de miedo, ansiedad y estrés. Cuando los niveles de estrés son altos
durante gran parte del tiempo, las neuronas de la amígdala aprenden por
condicionamiento clásico a provocar respuestas de estrés ante estímulos que no
suponen realmente una amenaza.

Por tanto, el estrés continuado en sí mismo afecta de forma negativa al sistema

cardiovascular, pero además facilita que la amígdala asocie la respuesta de miedo a
estímulos inofensivos. De este modo se produce un círculo vicioso en el que el
estrés provoca más estrés, aumentando el riesgo de infartos y otros problemas
circulatorios.

Hiperlipemia
Son un conjunto de trastornos del metabolismo de las grasas o lípidos, que se
caracterizan por un aumento en sangre de las mismas, principalmente del colesterol
y/o los triglicéridos. Aunque las Hiperlipemias en sí mismas no causan síntomas, la
importancia de diagnosticar estos trastornos radica en la relación que tiene con el
desarrollo de arteriosclerosis o endurecimiento y oclusión de las arterias, lo que se
traduce en falta de riego sanguíneo al corazón o enfermedad cardiovascular (angina
de pecho, infarto de corazón).

Las evidencias actuales, especialmente las experimentales, demuestran que este

proceso(aterosclerosis) se inicia con la disfunción endotelial a través de varias
causas, entre las que sobresale la modificación, generalmente oxidativa, de la LDL.
El PDGF, que atraen monocitos a la pared arterial.
Los monocitos se acumulan en el subendotelio arterial, se cargan de colesterol por
endocitosis no controlada por el endotelio alterado, funcional o estructuralmente,
oxida la LDL, aumenta la permeabilidad a ésta y libera agentes quimiotácticos y
mitógenos, semejantes al receptor de LDL y se transforman en células espumosas
(sustrato de la estría grasa).

Estas células liberan sustancias mitógenas y quimiotácticas que actúan sobre

nuevos monocitos circulantes y células musculares lisas de la capa media. Bajo el
efecto de estas sustancias, las células emigran y proliferan en la subíntima arterial,
donde segregan colágeno, glicosaminoglicanos y se cargan de colesterol hasta
transformarse en células espumosas.

Las placas fibrosa y ateromatosa están constituidas por diversas proporciones de

células, fundamentalmente espumosas, detritus celulares, colesterol y otras
sustancias extracelulares. La placa de ateroma, rica en lípidos y restos necróticos,
es susceptible de complicarse por rotura, hemorragia intraplaca, trombosis mural o
calcificación y causar el episodio vascular.

Factores de riesgo no modificables

Edad
De los 45 a los 60 años la incidencia aumenta más de cinco veces, así, el 10% de
los infartos se producen en personas menores de 40 aňos un 45% en menores de
65 años. Sin embargo, en el varón la incidencia máxima es de 50 a los 60 aňos de
edad y en las mujeres de los 60 a los 70 años.
*A partir de 45 años en los hombres y a partir de los 55 años en las mujeres
aumenta el riesgo cardiovascular.

Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura en familiar de primer

grado (padres, hermanos o hijos): antes de los 55 años en varones, o antes de los
65 años en mujeres.

El sexo
No se acaba de entender por qué los hombres tienen un mayor riesgo de tener
enfermedades cardiacas, pero lo cierto es que, en promedio, el riesgo
cardiovascular de una mujer equivale al de un hombre 20 años mayor.

Uno de los factores más importantes son las hormonas. Se piensa que los
estrógenos que produce el ovario tienen un factor protector. De hecho, es a partir de
la menopausia cuando realmente se multiplica el riesgo de padecer enfermedades
cardiovasculares en la mujer.
Pero además, históricamente, los hombres han presentado en mayor proporción
otros factores de riesgo cardiovascular, como el tabaquismo, la hipertensión, la
obesidad, la diabetes y el sedentarismo.

La herencia
Según estudios, si la persona tiene uno o más parientes cercanos que hayan tenido
un infarto, el riesgo cardíaco se duplica y hasta triplica . Las mujeres son las
principales afectadas por este factor familiar.
Recientes investigaciones sugieren que algunos genes podrían estar involucrados
en el desarrollo de la enfermedad arterial coronaria y del infarto de miocardio, en
concreto en el cromosoma 9. Más concretamente, un estudio realizado en 4.645
pacientes ha identificado una clara asociación entre variantes genéticas del
cromosoma 9p21.3 y el riesgo de infarto de miocardio.

Diagnóstico del Infarto Agudo de Miocardio

Criterios para el diagnóstico de infarto:

Para diagnosticar un infarto de miocardio se utilizan criterios de la Organización
Mundial de la Salud (OMS).Un paciente recibe el diagnóstico de infarto, si presenta
dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo, si presenta los tres:

1.Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos.
2.cambios en el electrocardiograma en una serie de trazos.
3.Incremento o caída de biomarcadores séricos (MS), tales como la creatina
quinasa (CK) tipo MB y la troponina (T) detectadas en la prueba de la troponina. Son
proteínas que el cuerpo secreta cuando el corazón está dañado, como ocurre
durante un ataque cardíaco. A más daño, mayor será la cantidad de troponina T e I
que habrá en la sangre.

➔ Diagnóstico Clínico
Forma dolorosa precordial típica: historia de malestar/dolor en el centro
torácico (área difusa) de 20 minutos o más de duración (son posibles otras
localizaciones como la epigástrica o interescapular), que aparece en reposo o
en ejercicio, no alivia totalmente con la nitroglicerina, no se modifica con
los movimientos musculares, respiratorios, ni con la postura.

La molestia puede describirse como algo que aprieta, pesa, ahoga, arde,
quema, o solo como dolor, de intensidad variable, a menudo ligera
(especialmente en ancianos). Rara vez es punzante o muy localizada.
Datos importantes son la posibilidad de irradiación a zonas como el cuello,
mandíbula, hombro (s), brazo (s), muñeca (s), o la espalda, y la asociación
de manifestaciones como disnea, sudoración, frialdad, náuseas y vómitos
(estas últimas aisladas o en combinación).

Puede debutar como un edema agudo pulmonar, insuficiencia cardiaca,

choque, síncope, arritmias diversas o accidente vascular encefálico.
Entre el 30-60 % hay pródromos días o semanas antes. Al menos la mitad
de las personas que sufren un IAM fallecen en la primera hora, antes de
alcanzar los servicios de emergencia hospitalarios.

➔ Diagnóstico Electrocardiográfico
Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM se
pueden observar en registro de las 12 derivaciones, en ausencia de factores
de confusión, como son: bloqueo de rama izquierda (BRI) conocido,
hipertrofia ventricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) y
postoperatorio inmediato de cirugía coronaria.

IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST):

a. Nuevo supradesnivel del segmento ST ≥ de 1 mm (0.1 mV) en dos o
más derivaciones contiguas. En derivaciones V2-V3 ≥ 2mm (0.2 mV) en
hombres y ≥1,5mm (0.15 mV) en mujeres.
a. Bloqueo de rama izquierda del Haz de His (BRIHH) de nueva aparición e historia
sugestiva de IAM.
b.Infradesnivel del segmento ST de V1- V4 e historia sugestiva de IAM que puede
corresponderse con un IAM inferobasal (posterior).
Tener en cuenta en la fase muy temprana del IAM la aparición de ondas T
gigantes (hiperagudas) aún sin supradesnivel del segmento ST (pueden
beneficiarse con trombolisis).

En presencia de BRI antiguo en paciente con SCACEST, los siguientes

criterios añaden valor diagnóstico:
a.Elevación de ST≥1mm en derivaciones con complejo QRS positivo.
b. Depresión de ST≥1mm en V1-V3.
C. Elevación de ST≥5mm en derivaciones con complejo QRS negativo.

IAM sin elevación del segmento ST (IAMSEST):

Nueva depresión persistente del segmento ST mayor de 0.5 mm en dos o más
derivaciones contiguas y/o inversión de la onda T > 0.1 mV en dos derivaciones
contiguas con onda R prominente o razón R/S > 1

Recordar que un ECG normal no excluye la posibilidad de un IMA en

presencia de un cuadro clínico característico.

➔ Biomarcadores séricos de necrosis de miocardio

Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en sangre las proteínas:
mioglobina, troponinas T e I, creatinfosfoquinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa
(LDH).

Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores

más sensibles y específicos de necrosis (troponinas cardiacas y la fracción MB
de la CPK (CPK-MB)), que reflejan el daño en el miocardio, pero no indican
su mecanismo de aparición, de tal manera que un valor elevado sin evidencia
clínica de isquemia obliga a buscar otras causas de lesión.

CPK-MB: es habitualmente la más utilizada si no tenemos otros marcadores,

aunque no es específica por existir isoformas en el plasma, por lo que no se
recomienda para el diagnóstico de rutina. Se eleva a las 6-8 horas tras el IAM y se
normaliza entre 24 y 48 horas después, su elevación sostenida debe conducir a la
sospecha de un origen no cardiaco.
Troponinas T e I: La troponina en sangre es un indicador muy sensible y específico
de necrosis celular miocárdica. La determinación recomendable es la cuantitativa,
aunque pueden usarse métodos cualitativos que son menos sensibles y específicos.
Aparecen en sangre apenas unas pocas horas del inicio (3h), alcanzando
concentraciones máximas a las 12-48 horas y permanecen elevadas 7-10 días. Se
debe solicitar en el momento del ingreso en urgencias; si el resultado es negativo y
existe un índice de sospecha alto, se repetirá a las 6 y a las 12 horas. Para
establecer el diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12 horas
desde el inicio de los síntomas.

Recordar que ante la evidencia clínica y electrocardiográfica de isquemia

miocárdica, no debe esperarse por el resultado de complementarios para
iniciar terapia de reperfusión.

El valor de referencia normal de troponina es cero. Puede estar ligeramente

elevada en pacientes con embolismo pulmonar, falla cardiaca, miocarditis,
insuficiencia renal, sepsis, cirrosis y artritis reumatoide. Su elevación en
ausencia de cuadro clínico sugerente no supone la existencia de IAM.

Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas

de los síntomas, excluye el infarto de miocardio.

Para sustentar el diagnóstico de necrosis miocárdica se realizan

determinaciones seriadas durante los primeros 3-4 días y se requiere que
muestran la curva de ascenso y su normalización típica para cada una de las
enzimas.

Clásicamente, y de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS),

el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los
tres criterios descritos anteriormente. La Sociedad Europea de Cardiología
(SEC) y el Colegio Americano de Cardiólogos (CAC) a través de conferencias
y publicaciones han reexaminado la definición de IAM a partir de 1999. Esta
redefinición de los criterios de IAM, basados en la presencia de troponina en
sangre, ha contribuido a que aumente el número de casos de necrosis
miocárdica diagnosticadas, con las consiguientes repercusiones sobre el
individuo, la sociedad y los servicios de salud.

Según estos nuevos criterios el término infarto de miocardio debe ser usado
cuando existe evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico
consistente con isquemia miocárdica.
Bajo estas condiciones, cualquiera de los siguientes criterios permite el
diagnóstico de infarto de miocardio:
Detección de elevación y caída de biomarcadores (preferiblemente troponina)
con al menos un valor por encima del 99 percentil del límite superior de referencia
(LSR) junto con evidencia de isquemia miocárdica dada por al menos uno de los
siguientes datos: síntomas de isquemia, cambios electrocardiográficos indicativos
de nueva isquemia (nuevos cambios de ST-T o nuevo BRI), desarrollo de ondas Q
en el electrocardiograma o evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio
viable, o nuevas anomalías de contractilidad segmentaria.

Muerte súbita inexplicada, incluyendo parada cardiaca, frecuentemente con

síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, y acompañados por elevación de ST
presumiblemente nueva, o nuevo BRI, y/o evidencia de trombo fresco por
angiografía coronaria y/o por autopsia, pero que la muerte ocurrió antes de poder
obtener muestras de sangre o estas fueron tomadas antes de que aparecieran
biomarcadores en sangre.

Para procedimientos de ICP, en pacientes con niveles de troponina basales

normales, elevaciones de los biomarcadores por encima del 99 percentil del LSR
son indicativos de necrosis miocárdica periprocedimiento. Por convenio,
incrementos de biomarcadores mayores del triple del 99 percentil del LSR han sido
designados para definir infarto de miocardio relacionado con ICP. Un subtipo
conocido es la documentación de trombosis de la endoprótesis vascular.

Para procedimientos de cirugía de derivación aortocoronaria, en pacientes con

niveles de troponina basales normales, elevaciones de los biomarcadores por
encima del 99 percentil del LSR son indicativos de necrosis miocárdica vinculada al
procedimiento. Por convenio, incrementos de biomarcadores mayores del quíntuplo
del 99 percentil del LSR, junto a nuevas ondas Q patológicas o nuevo BRI, o
documentación angiográfica de nueva oclusión de puente o de arteria nativa, o
evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable, ha sido definido
como infarto de miocardio relacionado con cirugía de derivación aortocoronaria.
Hallazgos patológicos de IAM. En nuestro medio no contamos con biomarcadores,
específicamente troponina, ni se llevan a cabo procedimientos de ICP ni de cirugía
de derivación aortocoronaria, por lo que el diagnóstico de IAM está basado en los
criterios clásicos de la OMS, incluyendo los hallazgos de anatomía patológica.

DISEÑO METODOLÓGICO
Tipo de Estudio
Analitico(Estudio de casos y controles no pareados) .
Área de Estudio
El estudio se llevará a cabo en el Hospital Escuela Regional Santiago del municipio
de Jinotepe, departamento de Carazo.
Población de Estudio
Nuestro universo de estudio lo conforman todos los expedientes de pacientes
ingresados en el Hospital Escuela Regional Santiago de Jinotepe,por Infarto Agudo
de Miocardio
Muestra de Estudio
Se pretende estudiar la mayoría de casos que se presentaron el periodo de estudio
en dicho hospital,asignando un control para cada caso que se estudie.
Definición de Caso y control
Se considera como caso todo paciente ingresado al hospital con diagnóstico de
Infarto Agudo de Miocardio durante el periodo de estudio.
Se considera como control todo pacientes que ingresa en el hospital en el periodo
de estudio y no fue diagnosticado con Infarto Agudo de Miocardio,en ninguna
ocasión.
Criterios de Inclusión
Casos
➢ Pacientes diagnosticados con Infarto Agudo de Miocardio.
➢ Pacientes fallecidos a causa de un Infarto Agudo de Miocardio.
➢ Pacientes con IAM durante el periodo de estudio.
Controles

➢ Pacientes ingresados en el periodo de estudios.

➢ Pacientes que en su estadía en el hospital no hayan presentado IAM.
➢ Pacientes ingresados con un padecimiento distinto al IAM.

Criterios de exclusión
Tanto para los casos como para los controles la exclusión se hará en base a los
pacientes que no cumplieron con los criterios de inclusión.

Fuente
La fuente de informacion seria secundaria debido que esta se extrae de expedientes
en los que se encuentra la información necesaria.

Procedimiento de recolección de la información

Para la recolección de datos previamente procederemos a la elaboración de una
carta dirigida al director/ra del Hospital Escuela Regional Santiago de Jinotepe,luego
si la solicitud es aceptada se visitara el area de estadistica de dicho hospital con el
objetivo de extraer la información que se encuentra en los expedientes de todos los
pacientes que fueron ingresados dentro del periodo de estudio y fueron
diagnosticados con Infarto Agudo de Miocardio ,no siendo
prevalentes(casos),seleccionando un control para cada caso,luego se procederá al
llenado de la ficha de recolección de datos que contiene los criterios que deseamos
evaluar de cada paciente en estudio.

Procesamiento y análisis de la variables

Después de obtener los datos procederemos a analizarlos mediante programas de
base de datos .
Conceptualización de variables

VARIABLE DEFINICIÓN VALOR

EDAD 15-20
20-30
30-40
40-50
50-60
60-70

SEXO Femenino
Masculino

HERENCIA Si
No

DIABETES MELLITUS Si
No

HIPERTENSIÓN Si
ARTERIAL No

OBESIDAD Si
No

SEDENTARISMO Si
No

DISLIPIDEMIA Si
No

TABAQUISMO Si
No

ALCOHOLISMO Si
No

ESTRÉS Si
No
 BIBLIOGRAFÍA

T.Herrera,Omar.Factores de riesgo de mortalidad por infarto agudo al

miocardio en pacientes hospitalizados en el hospital de Medicina Interna
del HEALF durante 2005-2007.Tesis monográfica UNAN-
Managua.Marzo 2008

WEBGRAFÍA
Cardioatrio S.L. C/ Wenceslao Fernández Flórez.(2008)Estudio INTER-HEART:
Nueve factores de riesgo modificables predicen el 90% de los infartos agudos de
miocardio.
https://www.cardioatrio.com/index.php/flashes/2532-estudio-inter-heart-nueve-
factores-de-riesgo-modificables-predicen-el-90-de-los-infartos-agudos-de-miocardio

FUNDACIÓN ESPAÑOLA DEL CORAZÓN.”Cardiopatía Isquémica”

https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-
cardiovasculares/cardiopatia-isquemica.html

Estelita Esteva Espinosa(Marzo 2009)Vol. 28. Núm. 3.páginas 11-76 .Infarto agudo
de miocardio. Clínica y tratamiento.
http://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-infarto-agudo-miocardio-clinica-
tratamiento-13133617

Janet.T.Sedentarismo aumenta el riesgo de

infarto.infarto.https://www.salud180.com/nutricion-y-ejercicio/sedentarismo-aumenta-
riesgo-de-infarto

ANEXOS

1. Instrumentos de Recolección de Datos

 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA
UNAN-MANAGUA
FACULTAD REGIONAL MULTIDISCIPLINARIA DE CARAZO
FAREM-CARAZO

Factores de riesgo asociados a la incidencia y/o muerte asociada a Infarto

Agudo del Miocardio en pacientes ingresados en el Hospital Escuela Regional
Santiago de Jinotepe,departamento de Carazo,durante el periodo de Enero a
Diciembre del año 2017.

FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

I.Datos sociodemográficos de relevancia.

Edad:

Sexo:

Domicilio:

II.Factores de Riesgo asociados a IAM.

1. Tabaquismo
2. Obesidad
3. Dislipidemias
4. Sexo masculino
5. Edad mayor de 65 años
6. Sedentarismo
7. IAM previo
8. Herencia
9. Diabetes Mellitus
10. HTA

III.Síntomas

1. Dolor isquémico
2. Diaforesis
3. Náuseas o vómitos
4. Disnea
5. Palpitaciones
6. Ansiedad
7. Debilidad
8. Dificultad para respirar

9. Presión incómoda en el pecho que se irradia a los hombros, los brazos, el

cuello, la mandíbula o la espalda.
10. Otros
IV.Signos
1. Hipotensión
2. Bradicardia
3. Taquicardia
4. Hipertensión
5. Diaforesis
6. Piel fría
7. Agitación
8. Otros
V.Cara afectada según ECG
1. Anterior
2. Lateral
3. Inferior
4. Posterior
5. Ventrículo derecho
6. Septal
7. No determinado.

Vl.Complicaciones
1. Arritmia.Tipo
2. Edema Agudo de Pulmón
3. Bloqueo Av II O AV III grado.
4. Otra.Cuál?
5. Ninguna

VII.Ingreso del paciente

1. Vivo
2. Fallecido.Causa directa

VIII.Manejo farmacológico
1. Betabloqueantes
2. Nitratos
3. ASA
4. IECA
5. Morfina
6. Estatinas
7. Diuréticos
8. Aminas
9. Antiarrítmicos
10. Atropina
11. Clopidogrel.
2.Imágenes