SHOCK HIPOVOLÉMICO

SHOCK

DEFINICIÓN: Es un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo

denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un
déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas, este déficit de O2 conlleva
un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producción de lactato y
acidosis metabólica.

Si esta situación se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos

celulares y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en
última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la vida del
enfermo.

FISIOPATOLOGÍA

Suministro inadecuado de sangre a las células, ↓ O₂ y nutrientes, Metabolismo

anaerobio, Interrupción de la función normal de la célula, ↑ tamaño célula,
Membrana más permeable, > Filtración líquidos y electrolitos, Deterioro de la
bomba de sodio y potasio, Lesión de estructuras celulares (MITOCONDRIAS),
MUERTE CELULAR.

El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo (Oximioglobina), por

lo tanto el metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2 que se realiza
a través del sistema cardiovascular.

 La cantidad de O2 transportado está determinada por:

 la concentración de hemoglobina sanguínea.

 El O2 unido a esta (Saturación de hemoglobina).

Flujo sanguíneo (Gasto Cardiaco).

DO2 - Transporte de O2 (950-1150ml/min)

 VO2 - Consumo de O2 (200-250 ml/min)

REO2 – Extracción tisular de O2 (20-30%)

Para una misma demanda metabólica: Un descenso del DO2 se compensa con un
aumento de REO2 sin que varíe el VO2, porque el VO2 está en función de los
requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2.

El REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel critico (300-330ml/min) la

extracción es máxima y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados
porque en estas condiciones, el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y
no de la demanda metabólica, entonces hay un:

Desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2, Déficit O2, Metabolismo

celular Anaerobio, Lactato, Acidosis Metabólica.

Cuando esta situación se prolonga:

Agotamiento de depósitos intracelulares de ATP, Alteración de la función celular,

Disfunción de órganos y sistemas, Compromiso de la vida del paciente.

En la mayoría de los tipos de SHOCK (excepto en el Shock Séptico): GASTO

CARDIACO, HIPOPERFUSIÓN CELULAR GLOBAL, Importante DO2, VO2
dependiente del O2 suministrado.

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL SHOCK

El mantenimiento de una presión adecuada es indispensable para que exista un

flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o
alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea,
compromete la perfusión de órganos vitales (SHOCK).

GASTO CARDIACO (GC)

PRESIÓN SANGUÍNEA

RESISTENCIAS VASCULARES
SISTÉMICAS (RVS)
Presión Arterial – Factores determinantes – Gasto Cardiaco – Volumen Sistólica –
Frecuencia Cardiaca – Contractibilidad del miocardio – Volumen intravascular – elemento
determinante y primario de la presión arterial a largo plazo. Resistencia Periférica: cambios
funcionales y anatómicos en arterias finas y arteriolas.

El descenso de uno de los factores (GC y RVS) disminuye la presión arterial, la cual se
intenta compensar con el aumento del otro factor para así, mantener una presión sanguínea
dentro de valores normales. Pero un descenso severo de alguno de los dos, causa
HIPOTENSIÓN importante.

Teniendo en cuenta que: GC

FC x Vol. Eyección VI El volumen de eyección del VI está en función de:

 Precarga: Longitud inicial del músculo antes de la contracción.

 Postcarga: Presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia de

eyección.

Disminuye Presión Sanguínea: Disminución Gasto Cardiaco – Disminución Vol. Eyección

VI, Descenso de la precarga, Dificultad para el llenado cardiaco, Aumento de la postcarga,
Disfunción cardiaca.

Disminución RVS – Sepsis, anafilaxia, Lesión Medular, fármacos vasilatadoras.

Descenso de la Precarga: Disminución intravascular – Hemorragias, pérdidas de otros

fluidos.

Perdida del tono vasomotor venoso – reacción anafiláctica, lesión medular, sepsis,
fármacos (sedantes, opiáceos).

Dificultad para el llenado cardiaco: neumotórax a tensión, ventilación con presión positiva,
taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, alteración de la distensibilidad miocárdica,
pérdida de la sincronía AV., taquiarritmias.

Fases del Shock

El reconocimiento del Shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto
disminución de la morbimortalidad, se distinguen 3 estadios evolutivos de Shock:
 - Fase Compensatoria

- Fase Progresiva o Descompensatoria

- Fase Irreversible

Fase de Shock Compensado

 En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan
de preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central)
a expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón,
área esplácnica).

 También se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la

contractilidad.

 El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar

precapilar, con lo que se favorece la entrada de líquido desde el espacio intersticial
al intravascular.

Fase de Shock Descompensado o Progresiva

 Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una

segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e
hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos
periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y
cambios isquémicos en el EKG.

 En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la

diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse
rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad.

FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE

Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen

drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil
y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y
fallecerá.

La falta de nutrientes y oxígeno conducen al fallo multiorgánico (FMO).

  Deterioro de conciencia

 Fallo renal con necrosis tubular aguda

 Fallo hepático con CID,

 Isquemia gastrointestinal y ulceraciones

 Deterioro del intercambio de gases en los pulmones, por alteración del

surfactante y colapso alveolar SDRA.

SIGNOS TEMPRANOS DE SHOCK

 Taquicardia

 Taquipnea

 Pulso periférico débil o saltón

 Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos

 Piel pálida o fría

 Presión de pulso reducida

 Oliguria

SIGNOS TARDÍOS DE SHOCK:

 Deterioro del estado mental

 Pulso central débil o ausente

 Cianosis central

 Hipotensión

 Bradicardia
 DIAGNÓSTICO DE SHOCK

El diagnóstico de shock es fundamentalmente clínico, basado en la observación de los

síntomas y signos que presenta el paciente, así como en la monitorización de éste y la
medición de parámetros analíticos directamente relacionados con el proceso.

Shock moderado:

 Piel: fría, pálida y con retraso en el relleno capilar.

 SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.
 Cardiovascular: taquicardia con presión arterial normal o levemente disminuida.
 Respiratorio: taquipnea.
 Renal: oliguria

Shock Grave:

 Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las extremidades.

 SNC: somnolencia, confusión, coma.
 Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, arritmias.
 Renal: oligoanuria.
 Respiratorio: taquipnea/bradipnea.
 Metabolismo: acidosis metabólica, hipoglucemia.

Exámenes Complementarios orientados al Shock

 Hemograma

 Estudio de coagulación (plaquetas, fibrinógeno y D-dímero)

 Bioquímica básica con glucosa, iones, calcio, urea, creatinina, aspartato

aminotransferasa (AST, antes llamada TGO), alanina aminotransferasa (ALT antes
llamada TGP), bilirrubina y lactato.

 Gasometría arterial o venosa

 Examen de orina

 proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT)

 Electrocardiograma
CUIDADO DE ENFERMERÍA

En el momento de ingreso del paciente las actividades a realizar son:

 Administrar O2 según prescripción médica

 Monitorización de saturación de O2 , EKG, PA (si esta indicado)

 Tomar constantes vitales.

 Canalizar vía venosa central

 Instalar sistema de medición de PVC

 Instalación de sonda vesical

 Instalación de sonda nasogástrica

 Valorar estado de consciencia del paciente. Puede llegar a la unidad obnubilado,

agitado, inconsciente.

Entre los factores importantes para la planificación de los cuidados se encuentran:

 Condiciones generales del paciente (edad, patología base, prematuridad)

 Enfermedades asociadas (diabetes, arteriosclerosis, neoplasias, insuficiencia renal

hepática, quemados, desnutrición, toxicoma

 Tratamientos que disminuyan las defensas (quimioterapia, radioterapia, corticoides,

antibioterapia prolongada inmusupresores)

 Realización de pruebas diagnosticas

 Patología por la que ingresó en el centro hospitalario.

TIPOS DE SHOCK

 Shock Hipovolémico
 SHOCK CARDIOGÉNICO
 SHOCK NEUROGENICO
 SHOCK SÉPTICO
SHOCK HIPOVOLÉMICO

Es debido a una depleción del volumen sanguíneo circulante como consecuencia de:
Hemorragias (interna o externa).

Pérdida de líquidos corporales que conducen a un estado de deshidratación.

Puede presentarse con una volemia normal o ligeramente elevada debido a salida de
líquido intravascular al “tercer espacio” (pancreatitis aguda).

FISIOPATOLOGÍA

 Pérdida de volumen sanguíneo circulante

 Caída de la precarga cardiaca
 Disminución de las presiones de llenado
 Taquicardia + Vasoconstricción arterial
 Incremento de lactato en sangre
 Disminución de concentración de fosfatos de alta energía.
 Hipocalemia – hipocalcemia
 Liberación de enzimas proteolíticas
 Hipotensión severa se presenta con pérdida mayor del 40%.
 Disminución del gasto cardiaco
 Caída del pulso - hipotensión
 Hipoxia tisular + metabolismo anaeróbico
 Incremento de la adenosina, hipoxantina y xantina
 Falta de la bomba de sodio y potasio
 Falla de múltiples órganos

CARACTERÍSTICAS SHOCK HIPOVOLÉMICO

1. Molestias generales: ansiedad, agitación

2. Nivel de conciencia: letargo, confusión, estupor, coma

3. Temperatura: aumentada o disminuida

4. Sistema cardiovascular: aumentada, pulso filiforme: Frecuencia cardiaca: ritmo,

Presión sanguínea temprana: Presion sistólica y diastólica disminuida
 5. Piel: fría, húmeda, pegajosa, pálida.

6. Pulsos periféricos: ausentes o disminuidos

7. Sistemas respiratorio: hiperventilación, crepitantes, tardíos.

8. Sistema renal: reducido, anuria

9. Sistema gastrointestinal: náuseas, ruidos hidroaereos.

CAUSAS SHOCK HIPOVOLÉMICO

Las lesiones por un corte profundo o un impacto duro, así como por enfermedades, pueden llevar
a un shock hipovolémico. Estas incluyen:

 Huesos rotos alrededor de tus caderas.

 Cortes en tu cabeza.
 Daño a los órganos del abdomen, incluido el bazo, el hígado y los riñones, debido a un
accidente automovilístico, una caída incorrecta y otro trauma.
 Una lesión en su corazón o un vaso sanguíneo grande, o una zona debilitada en un vaso
sanguíneo grande que podría estallar.
 Problemas con su tracto digestivo, como úlceras.
Durante el trabajo, el parto o dentro de las siguientes 24 horas, una mujer puede sangrar
mucho. También puede ocurrir su la placenta se desprende de la pared del útero antes de
que nazca un bebe, o si se rompe un quiste.
Los embarazos ectópicos también son peligrosos cuando un embrión fuera del útero se
vuelve demasiado grande, puede dañar los órganos y causar un sangrado interno intenso.

TIPOS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO

Puede ser adicionalmente dividido en dos grupos grandes categorías basadas en

sus etiologías:

o Por pérdida de líquidos

o Por hemorragia
SHOCK HEMORRÁGICO

• Consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas de

hemorragias secundarias a fracturas, sangrados de origen gastrointestinal,
hemotórax, sangrados intra-abdominales.

• Disminuye la volemia por hemorragia aguda

• se produce shock por disminución de la precarga.

• Gravedad depende de sangre perdida y rapidez con que se produzca la pérdida.

• Hay trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular.

Shock hipovolémico hemorrágico

- Disminución del GC.

- Disminución de la precarga.

- Aumento de RVS.

SHOCK NO HEMORRAGICO

Consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos,

diarrea), diuresis excesiva (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada
(hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido
al espacio intersticial con formación del “tercer espacio” (peritonitis, ascitis, edema
traumático).

Shock hipovolémico No hemorrágico:

 Disminución de GC.

 Aumento de RVS.

 Presiones de llenado bajas.

DEPLECIÓN DE FLUIDOS

 Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por quemaduras, poliurias

(diuréticos; diabetes insípida).

 Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado por

quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.

Hemorrágico

 Trauma

 Sangrado digestivo alto y bajo

 Ruptura de aorta

 Ruptura de aneurisma ventricular

 Pancreatitis hemorrágica

 Fracturas

Pérdida de Fluidos

 Diarrea y vómitos

 Golpe de calor

 Quemados

3 er espacios (obstrucción intestinal, pancreatitis o cirrosis

VALORACIÓN

En un primer momento puede haber una

• Pérdida del líquido del 10 % o 500 ml.

• Gasto cardíaco mantenido.

• Asintomático.

• Pérdidas mayores del 15 al 25%(750-1250ml provocan una disminución primero del

gasto cardíaco y después de l presión arterial.
• Con una pérdida del 40% , el gasto cardíaco y la presión arterial descienden a O.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial incluye otras causas de choque por hipovolemia, incluyendo:

• Desprendimiento prematuro de placenta

• Embarazo ectópico

• Aneurisma abdominal o torácicos

• La hemorragia posparto o un traumatismo durante el embarazo

• Fractura de fémur o fracturas de pelvis

• Hemorragia aparente o no aparente

• Gastritis, una úlcera péptica y otros sangrados gastrointestinales, incluyendo

tumores

• Toxicidad por hierro

• Placenta previa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Hipotensión, debido a reducción del gasto cardíaco.

 Taquicardia, que tiene lugar por una activación del Sistema Nervioso Simpático.

 Taquipnea.

 Irritabilidad y ansiedad, si se desarrolla hipovolemia rápidamente.

 Si se instaura de forma lenta, se conserva el nivel de conciencia o alerta por

estimulación del SNS.

 Piel fría y sudorosa

 Cianosis, acompañada de pérdidas significativas de sangre.

 Oliguria, proveniente de una perfusión renal reducida.

 Sed extrema, la mucosa oral y la lengua aparecen secas, blanquecinas ante la
pérdida extrema de sangre.

 Hipotermia.

 Dolor precordial (angina por la baja perfusión miocárdica).

TRATAMIENTO

1) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

2) Garantizar que el enfermo ventile correctamente y que reciba oxígeno a

concentraciones superiores al 35%, por mascarilla o a través del tubo endotraqueal.

3) Si no existe pulso, deberán iniciarse las maniobras de soporte vital básico y

avanzado lo antes posible.

4) Una vez asegurada la vía aérea y la ventilación eficaz, el objetivo es restaurar la

circulación, controlando las hemorragias y reponiendo los déficits de volumen
plasmático.

5) Control de la hemorragia:

A) Externa

a) Presión directa sobre el punto de sangrado.

b) b) El uso del TNAS (Traje Neumático Antishock) es discutido; se aplica en presencia

de fracturas de extremidades inferiores y pelvis, siendo útil como medio de
inmovilización. Son contraindicaciones para su empleo el edema pulmonar,
sospecha de rotura diafragmática y la insuficiencia ventricular izquierda.

c) Medidas de última elección son la aplicación de un torniquete o pinzamiento para

ligadura vascular, reservándose estas últimas para caso de extremidades con
amputaciones traumáticas, que de otro modo sangrarían incontroladamente.

d) Intervención quirúrgica.

B) Internas

a) TNAS
b) Interverveción quirúrgica

c) Lavado salino en hemorragias del tracto gastrointestinal superior

6) Reposición del volumen intravascular con las pérdida específica de líquido.

7) Colocación de una sonda vesical, útil para valorar la perfusión renal.

8) Introducción de una sonda nasogástrica, para prevenir las aspiraciones o valorar

la presencia de sangre

9) Diuresis horario: es un buen indicador de la reposición adecuada de volumen al

ser un reflejo del flujo sanguíneo renal.

MEDICO GENERAL

• Regulación del volumen de líquidos.

• Oxigenación.

• Corrección del equilibrio ácido-base.

• Protección de la función renal.

• Mantenimiento de la nutrición.

• Apoyo ventilatorio.

• Reposo.

FARMACOLOGICO

 Dopamina

 Dobutamina

 Epinefrina

 Norepinefrina

CUIDADOS ESPECÍFICOS
  No administrar líquidos por vía oral

 Mantener al paciente caliente y cómodo

 Hacer que el paciente se encuentre horizontalmente y que levante los pies.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Reducir al mínimo la pérdida de líquidos

• Mejorar la reposición de volumen a través de catéter de grueso calibre,

administración rápida de líquidos.

• Monitoreo de ingresos y egresos para prevenir la sobrecarga hídrica

• Brindar apoyo emocional.

• Controlar las complicaciones

SHOCK CARDIOGÉNICO

Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la

contractibilidad miocárdica funcional o estructural.

Es el gasto cardiaco disminuido y evidencia hipoxia tisular en presencia de un volumen

intravascular adecuado.

Se le define como un síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular aguda y severa,

y presión arterial sistólica menor a 90 mm Hg, que ocurre como resultado de una falla
en la capacidad de bombeo del corazón (disfunción cardíaca).

SHOCKCARDIOGÉNICO
Eventos que determinan mayor deterioro de la función cardiaca.

 Disminución de la presión arterial

 Aumento de la presión capilar pulmonar
 Disminución de la presión de perfusión coronaria
PPC = PAD – PCP.
CAUSAS

• Ruptura del músculo cardíaco debido a daño por ataque cardíaco.

• Ritmos cardíacos peligrosos, tales como taquicardia ventricular, fibrilación

ventricular o taquicardia supraventricular.

• Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que sostienen las válvulas

cardíacas, sobre todo la mitral.

• Ritmo cardíaco muy lento (bradicardia) o problemas con el sistema eléctrico del
corazón (bloqueo cardíaco).

• Isquemia ventricular primaria: IMA, cirugía cardíaca, paro cardíaco.

• Problemas estructurales.-Ruptura septal, aneurisma ventricular, miocardiopatías,

taponamiento cardíaco.

• Arritmias

• FACTORES DE RIESGO

Para el desarrollo de SHOCK CARDIOGENICO, en pacientes con infarto de

miocardio

 Enfermedad vascular periférica

 Enfermedad cerebro-vascular

FISIOPATOLOGÍA

• En el choque cardiogénico se afecta el gasto cardiaco.

• El propio músculo cardiaco recibe sangre insuficiente, y afecta su capacidad de

bombear sangre hacia adelante, el ventrículo no expele todo su volumen durante la
sístole por lo que se acumula líquido en los pulmones.

• Disminución de la contractilidad cardíaca.

• Disminución del volumen de eyección y gasto cardíaco.

• Menor perfusión hística sistémica

 • Congestión pulmonar

Manifestaciones clínicas

• Presión arterial sistólica menor de 90 mmhg.

• FC. Menor de 100 latidos por minuto

• Pulso débil y filiforme.

• Disminución de ruidos cardíacos

• Piel fría, pálida, húmeda.

• Diuresis menor de 30 ml/hora

• Dolor torácico, arritmias.

• Taquipnea, crepitantes

• Disminución del gasto cardíaco.

• Aumento de presión de aurícula derecha.

• Aumento de resistencia vascular periférica

• Deterioro de la capacidad mental:

 Pérdida de la capacidad para concentrarse.

 pérdida de la lucidez mental

Complicaciones

 Daño cerebral

 Daño renal

 Daño hepático
DIAGNOSTICO

Para diagnosticar el shock carcinógeno, se puede colocar un catéter (sonda) en la arteria

pulmonar (cateterismo cardíaco derecho). Los exámenes pueden mostrar que la sangre
está regresando a los pulmones y que el corazón no está bombeando de manera apropiada.

• Los exámenes abarcan:

• Cateterismo cardíaco

• Radiografía de tórax

• Angiografía coronaria

• Eco cardiografía

• Electrocardiografía

• Gammagrafías

TRATAMIENTO

LOS OBJETIVOS:

Restablecer y maximizar el flujo sanguíneo coronario.

Reducir el trabajo miocárdico y restaurar el flujo sanguíneo sistémico.

Se debe tener un control estricto de los signos vitales, con monitoreo invasivo:

 Mantener con oxigenoterapia, saturación de O2 superior a 92%, en caso de no

lograrlo se deberá colocar al paciente en asistencia respiratoria mecánica (ARM).

 Evaluar tensión arterial media al colocar una línea arterial y facilitar la obtención de
muestras sanguíneas arteriales, siempre necesarias en este tipo de pacientes.

 Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical.

 Colocar un catéter de Swan-Ganz

El shock cardiógeno es una emergencia médica. Se necesita hospitalización, por lo regular
en la Unidad de Cuidados Intensivos.

• Se pueden requerir medicamentos para incrementar la presión arterial y mejorar la

actividad cardíaca, entre ellos:

• Dobutamina: 5-7,5 mcg/kg/minuto

• Dopamina: 5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrópico.

10-20 mcg/kg/minuto como vasoconstrictor.

• Epinefrina

• Norepinefrina

Otros tratamientos para el shock pueden ser:

• Cateterismo cardíaco con angioplastia coronaria y endoprótesis vasculares

• Monitoreo cardíaco para guiar el tratamiento.

• Cirugía de corazón (cirugía de revascularización coronaria valvuloplastia cardíaca,

dispositivo de asistencia ventricular izquierda).

• Balón de contra pulsación intraaórtico (BCPIA) para mejorar el funcionamiento

cardiovascular.

• Marcapasos.

BALÓN DE CONTRA PULSACIÓN INTRAAORTICO (BCI)

El BCI ha demostrado ser útil en el manejo del shock cardiogénico, empleado en forma
temprana, al provocar incrementos en el flujo diastólico coronario, al disminuir la post-carga
del VI, al disminuir el stress parietal de VI y aumentar el volumen minuto.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Monitoreo hemodinámica invasivo.

• Administración de analgésicos, sedantes, inotrópicos, anti arrítmicos,

vasodilatadores, vasoconstrictores.

• Limitar las actividades, reducir la ansiedad.

• Administración de oxígeno suplementario.

• Pulsioximetría, gasometría arterial.

• Monitoreo neurológico.

• Cuidados de ventilación mecánica.

• Control de diuresis, balance hídrico.

• Proporcionar ambiente tranquilo.

SHOCK SÉPTICO

Es una respuesta sistémica compleja que se inicia cuando un microorganismo penetra en

el cuerpo y estimula el sistema inmunitario.

 Los fragmentos de proteínas liberados y el desprendimiento de toxinas y otras

sustancias de los microorganismos.
 Las cascadas enzimáticas del plasma (Complemento, calicreína/cinina factores de
coagulación y fibrinólisis), así como plaquetas, neutrófilos y macrófagos.
 Toxinas dañan células endoteliales, desprenden mediadores que alcanzan
Varios órganos del cuerpo, estas cadenas de interacciones complejas, controladas
por varios sistemas de retroalimentación, posteriormente aporte celular de oxígeno
y la demanda termina hipoxia celular, daño y muerte.
 FACTORES DE RIESGO
 Diabetes
 Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato digestivo.
 Leucemia
 Uso prolongado de antibióticos
 Linfoma
 Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA
 Sondas permanentes
 sondas vesicales
 Infección reciente
 Cirugía o procedimiento médico reciente
 Uso reciente de esteroides

CAUSAS

El shock séptico se produce como resultado de la sepsis del cuerpo a una infección grave.
a una infección con una defensa que se siente por todo el cuerpo puede conducir a una
insuficiencia orgánica y una presión arterial peligrosamente baja considera en estado de
shock séptico si se sigue teniendo la presión arterial baja a pesar del tratamiento de la
sepsis.

SÍNTOMAS

 P.A baja
 Escalofríos
 F.C= alta
 Agitación o fatiga
 Fiebre alta o muy baja T° corporal
 Disminución del gasto urinario
 Confusión
 Sensación de mareos o Disnea
TRATAMIENTO

Entre ellos se encuentran: Corticoides a dosis altas, Óxido nítrico, Ibuprofeno,

Antagonistas de endotoxina A de gram (-).

Los aspectos fundamentales del tratamiento de la sepsis son:

 Tratamiento antimicrobiano.
 Sedación y analgesia según sea necesario.
 Controlar el origen de la infección.
 Soporte hemodinámico.
 Nutrición adecuada.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

 Valorando signos y síntomas de alteración de la perfusión tisular.

 Controlando los signos vitales, especialmente P.A.

 Palpando cada hora los pulsos periféricos, y registrando su presencia, simetría,

ritmo y calidad.

 Administrando líquidos parenterales (ClNa, plasma, sangre, expansores de

volumen,).

 Controlando saturación de oxígeno.

 Controlando gases arteriales.

 Proporcionando reposo absoluto.

 Administrar tratamiento para mejorar la perfusión hística. (digitálicos,

vasodilatadores).

 Realizando valoración neurológica a la persona.

 Administrando oxígeno.

 Realizando B.H.

 Realizando análisis de laboratorio: orina, sangre y electrolitos.

  Valorando la frecuencia respiratoria: profundidad y regularidad de las
respiraciones.

 Auscultar los pulmones cada 1-2 horas.

 Observando piel y mucosas.

 Proporcionando oxígeno según su requerimiento.

 Colocando a la persona en posición semifowler.

 Controlando la saturación de oxígeno.

 Controlando gases arteriales.

SHOCK NEUROGENICO

Se caracteriza por la pérdida o supresión del tono simpático originando disminución de la

perfusión tisular.

Causas:

 Lesión medular por encima del nivel de T6

 Anestesia espinal, fármacos, estrés, dolor y disfunción del sistema nervioso.

Fisiopatología

• La pérdida del tono simpático provoca vasodilatación periférica, inhibición de la

respuesta barorreceptora y alteración de la termorregulación.

• La vasodilatación produce descenso del retorno venoso, disminución del volumen

diastólico o precarga, disminución del gasto cardíaco con hipovolemia relativa,
disminución de la perfusión tisular.

• La inhibición de la respuesta barorreceptora arterial produce pérdida de la

taquicardia refleja compensatoria.

• La alteración de la termorregulación se produce por la pérdida del tono vasomotor

en los vasos sanguíneos cutáneos que se contraen y dilatan para mantener la T°
corporal, el paciente se vuelve poiquilotérmico o dependiente del ambiente para la
regulación de la temperatura corporal.
Valoración Inicial presenta los siguientes síntomas:

 Hipotensión arterial por vasodilatación periférica generalizada.

 Bradicardia por la inhibición de la respuesta barorreceptora.
 Hipotermia por la pérdida incontrolada y periférica de calor
 Piel caliente y seca por acumulación de sangre en las extremidades y pérdida del
control vasomotor en los vasos de la superficie cutánea.

SHOCK NEUROGÉNICO

Inspección

Cambios mentales (inquietud, confusión)

Piel seca y tibia

Bradicardia

No hay sudoración (alteración del centro regulador de la temperatura): riesgo de

sobrecalentamiento, escalofríos.

Parálisis

Apnea, taquipnea

Hipotensión profunda

Náuseas, vómitos

Disminución del gasto urinario

TRATAMIENTO

La hipovolemia se corrige con la sustitución adecuada de líquidos, en caso de hipotensión

arterial, gasto urinario de 30 cc/h o cambios en el estado mental del paciente. Administrar
vasopresores para mantener la presión sanguínea y la perfusión orgánica.
HIPOTERMIA:

Se trata aplicando medidas encaminadas a calentar al paciente y controlando la

temperatura ambiente.

El tratamiento de la hipoxia con soporte ventilatorio, limpieza de la vìa aérea y suplementos

de oxígeno.

LA BRADICARDIA SE TRATA CON ATROPINA.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Reposición de volumen si Pa menor de 90mm.hg, diuresis menor de 30 cc/h.

• Monitoreo hemodinámico

• Proporcionar abrigo y /o calor local.

• Monitoreo de medicamentos.

• Apoyo ventilatorio

• Fisioterapia respiratoria

• Corregir arritmias.

• Medidas antitrombolíticas (vendajes, tto. Con anticoagulantes).

• Cuidadosa inmovilización de las lesiones de la médula espinal .

• Las prioridades de enfermería van dirigidas a tratar la hipovolemia, mantener la

normo termia, prevenir la hipoxia, proporcionar consuelo y apoyo emocional y
controlar las complicaciones.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Manual de Urgencias para Enfermería. Arán Ediciones.

 Compendio de Medicina de Urgencias: Guía Terapéutica.

 Ediciones Harcourt. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Masson.

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