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Modulo 2

Pneumologia

Susana Fernandes Gonçalves


DISTÚRBIOS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO :

A maioria das doenças do sistema respiratório pode ser classificada em uma das 3
categorias principais:
• Doenças pulmonares obstrutivas
• Distúrbios restritivos (fibrose pulmonar idiopática)
• Anormalidades da vasculatura
As doenças pulmonares obstrutivas são as mais comuns e incluem principalmente
distúrbios das vias respiratórias, como a asma, a DPOC, bronquiolite e bronquiectasia.
Os distúrbios que resultam de uma fisiopatologia restritiva incluem problemas do
parênquima pulmonar (sarcoidose, FPI ou pneumoconioses), ou extraparequima
(obesidade e doenças musculares. Os distúrbios vasculares, são a embolia a hipertensão
pulmonar e doença veno-oclusiva pulmonar.
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS SÃO CAUSA DE
MORTE :

Cinco das doenças respiratórias estão


entre as causas mais comuns de morte no
mundo. A DPOC é a terceira principal
causa de morte no mundo.

PRINCIPAIS SINTOMAS DA DOR TORÁCICA:

• Tosse
• Dispneia
• Produção de expetoração
• Hemoptise
• Sibilos
• Dor torácica
Tosse:
A tosse em geral indica doença do sistema respiratório, sendo o sistema mas comum de
doença pulmonar.
A tosse é uma expiração forçada e coordenada, interrompida pelo encerramento
intermitente da glote.
O enfermeiro deve inquirir:
• Duração da tosse (aguda ou cronica)
• Associada a expetoração ou febre
• Sintomas sugestivos de infeção
• Escorrência nasal
• Sintomas de refluxo gastroesofagico
• Doença associada ou fatores de risco como fumo ou exposição ambiental
• Utilização de IECA
Devemos ter em atenção que a ausência de tosse também é um problema.
TOSSE AGUDA/CRONICA :

A tosse aguda com produção de escarro indica infeção do sistema respiratório, incluindo
os processos que afetam as vias superiores ou inferiores e os que afetam o parênquima
pulmonar como é o caso da pneumonia. Uma tosse aguda tem duração inferior a 3
semanas.
Podemos ter entre as duas uma tosse subaguda que vai de 3 a 8 semanas.
A tosse cronica definida por uma persistência superior a 8 semanas, esta normalmente
associada a doenças pulmonares de caracter obstrutivo sobretudo asma e bronquite
cronica.
TOSSE COMO UM PROCESSO NORMAL OU PATOLÓGICO:

A tosse é um mecanismo de defesa natural que nos protege de secreções excessivas e de


corpos estranhos, contudo pode estar associada patologia.
Quais as patologias:
• Força dos músculos inspiratórios ou expiratórios diminuída
• Deformidade da parede torácica
• Traqueostomia
• Secreções anormais
• Depressão do centro respiratório central (anestesia, sedação ou coma)
DESCRIÇÃO DA TOSSE :

Uma tosse seca, curta e frequente pode ser sinal de:


• Infeções virais
• Pneumonia intersticial
• Tumor
• Alergias
• Ansiedade
Uma tosse cronica e produtiva:
• Bronquectasias
• Bronquite cronica
• Abcessos
• Pneumonia bacteriana
• Tuberculose
Tosse com sibilos:
• Broncospasmo
• Asma
• Alergia
• Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
Tosse latida (chamada tosse de cão):
• Doença do epiglote
• Laringite
Tosse com estridor (som grave e rouco):
• Obstrução traqueal – normalmente na via mais alta
Tosse matinal:
• Comum em pessoas fumadoras
Tosse noturna:
• Asma
• Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
• Escorrência nasal posterior
Associada a comer ou beber:
• Doença neuromuscular do esófago superior
Tosse inadequada:
• Debilidade
• Fraqueza
DISPNEIA :

A dispneia tem varias causa possíveis, algumas delas não predominantemente


relacionadas com patologia pulmonar.
A dispneia é referida como a sensação de falta de ar ou encurtamento da respiração. Os
pacientes com DPOC costuma queixar-se aperto no peito ou incapacidade para respirar
profundamente, enquanto que os pacientes com ICC costumam queixar-se de ar
insuficiente ou sensação de sufocamento.
O enfermeiro tem que saber:
• Em que posição ocorre a falta de ar (de pé, sentado, deitado, …)
• Há quanto tempo tem a falta de ar e se foi algo súbito
• Tem uma falta de ar constante?
• Ocorre em eforço ou em repouso?
• O que agrava e alivia a falta de ar
• Fuma?
• Esta exposto a alguma substancia?
FALTA DE AR AGUDA OU CRONICA :

A falta de ar aguda e intermitente esta normalmente associada a alterações fisiológicas


súbitas como edema da laringe, broncospasmo, enfarte agudo do miocárdio, embolia
pulmonar ou pneumotórax.
Os pacientes com DPOC ou fibrose pulmonar idiopática (FPI) apresentam-se com
dispneia aos esforços de evolução progressiva (cronica), pontuada por episódios agudos
de agravamento da falta de ar.
Uma dispneia persistente e cronica é típica de doentes com DPOC, de pacientes doenças
pulmonares intersticiais e da doença tromboembolica cronica.
TIPOS DE DISPNEIA:

• Ortopneia – dispneia deitado, comum em doentes com asma, DPOC, ICC e


parelesia bilateral do diafragma.
• Platipneia – agravamento da dispneia sentado
• Trepopneia – alivio da dispneia quando deitado sobre um dos lados – é algo
típico dos pacientes com derrames pulmonares, deitando sobre o lado com
derrame para deixar o outro pulmão não obstruído.
• Dispneia paroxística noturna – inicio súbito da dispneia, ocorrendo á noite
durante o sono, é característica da insipiência ventricular esquerda.
• Bendopneia – dispneia ocorre 30 segundos após inclinação do tronco para a
frente.
EXPETORAÇÃO :

É uma substancia que é expelida pelo processo de tosse. Cerca de 75ml a 100ml de
expetoração é secretada por dia.
O enfermeiro deve saber:
• Cor
• Consistência
• Quantidade
• Frequência
• Presença ou ausência de sangue
TIPOS DE EXPETORAÇÃO :

Mucoide:
• Asma
• Tumores
• Tuberculose
• Enfisema – normalmente na DPOC
• Pneumonia Vírica
Mucopurulento:
• Asma
• Tumores
• Tuberculose
• Enfisema
• Pneumonia bacteriana
Odor fétido:
• Abcesso pulmonar
Róseo com bolhas de ar:
• Edema pulmonar
Sanguíneo
• Tuberculose
• Êmbolos pulmonares
• Abcessos
• Tumores
• Causa cardíaca
• Distúrbios hemorrágicos
HEMOPTISES :

A hemoptise pode ser causada por diversas doenças pulmonares, incluindo infeções do
trato respiratório, carcinoma broncogénico e embolia pulmonar.
É importante fazer a distinção entre hemoptise e epistaxes. A epistaxes é um
sangramento através da nasofaringe. Temos ainda outro conceito importante que são as
hematémeses que são relacionadas com o trato gastrointestinal superior, sendo um
vomito com sangue.
As hemoptises são mais frequentes em pacientes com tuberculose ou neoplasia do
pulmão.
DIFERENÇA ENTRE HEMOPTISES E HEMATÉMESES:

A hemoptise é provocada por tosse e pode estar associada a doença cardiopulmonar


enquanto que as hematémeses são provocadas por náuseas ou vómitos e pode estar
associada a problemas gastrointestinais como a doença hepática.
As hemoptises têm um aspeto espumoso de cor vermelho vivo podendo estar misturadas
com pus, as hematémeses não apresentam espumas e a sua cor vai do vermelho escuro
ao castanho borra de café podendo estar misturados com alimentos.
As hemoptises estão muitas vezes associadas a dispneia.
SIBILOS:

Os pacientes com doença respiratória podem relatar sibilos, que são sugestivos de
problemas nas vias respiratórias, principalmente na asma.
Os sibilos são ruídos normalmente altos, resultantes de uma via área parcialmente
obstruída. As principias causas para os sibilos são:
• Broncospasmo
• Edema da mucosa
• Perda de suporte elástico
• Tortuosidades das vias aéreas
• Presença de corpos estranhos
• Patologia cardíaca
• Asma
• DPOC
Precisamos de saber:
• Idade me que iniciaram os sibilos
• Frequência
• Fatores que levam aos sibilos
• O que faz parar os sibilos
• Sintomas associados
• Se tem historia de doença cardíaca
DOR TORÁCICA :

Dor ou desconforto torácico geralmente tem origem respiratória, resultado normalmente


do comprometimento da parede torácica ou da pleura parietal (dor pleurítica – parece
uma facada, geralmente sentida durante a inspiração).
Causas que podem provocar dor torácica:
• Pneumotórax
• Pneumonia ou pleurite
• Tromboembolismo pulmonar
Um doente que apresenta dor torácica há dois dias normalmente não é problema
cardíaco mais sim pulmonar.

SINAIS DE DOENÇA RESPIRATÓRIA :

• Cianose
• Hipoxemia – défice de O2
• Edema pulmonar
CIANOSE:

A cianose é uma coloração azulada da pele e das mucosas secundarias, isto é provocado
pelo aumento da quantidade de sangue venoso ou pela diminuição da SaO2 (saturação
de oxigénio) no sangue capilar, caindo para 85%. A cianose pode ser mais percetível
nos lábios, leito ungueal, orelhas e proeminências malares.
TEMOS DOIS TIPOS:

• Central – saturação de oxigénio fica reduzida, tanto as mucosas como a pele


estão comprometidas, sendo vista com facilidade nos lábios. Normalmente são
causadas por doenças pulmonares primarias.
• Periférica – provocada por um fluxo sanguíneo mais lento, resultado de
vasoconstrição e fluxo sanguíneo periférico diminuído. Pode ser provocada pela
exposição ao frio, choque, na ICC e na doença vascular periférica. Este tipod e
cianose é visto com facilidade é no leito ungueal. Sendo frio uma das soluções é
massajar o paciente.
CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES NA DETEÇÃO DE CIANOSE:

• Saber o momento da aparição da cianose – cianose desde o nascimento ou desde


o primeiro ano de vida é devido a cardiopatia congénita.
• Diferenciar entre cianose central e periférica, lembrando que a massajem ou o
aquecimento eliminam a cianose periférica, mas nunca a cianose central.
• Determinar saturação de oxigénio e a pressão parcial de oxigénio.
• Se a saturação de oxigénio estiver normal, mas o paciente apresentar cianose
realizamos testes da hemoglobina.
HIPOXIA :

A hipoxemia é uma diminuição da quantidade de oxigénio no sangue arterial, sendo


importante aqui uma técnica de avaliação chamada gasimetria sendo normalmente
realizada por um medico.
QUAIS AS CAUSAS DA HIPOXEMIA :

• Anemia
• Intoxicação por monócito de carbono
• Insuficiência respiratória secundaria á altitude
• Shunt direito-esquerdo extrapulmonar - Um shunt pulmonar geralmente ocorre
quando os alvéolos se enchem de líquido, fazendo com que partes do pulmão
não sejam ventiladas embora ainda sejam perfundidas.
EFEITOS DA HIPOXIA :

• Alterações do SNC
• Acidose metabólica
• Alcalose respiratória
• Aumento do debito cardíaco
• Policitemia secundaria - aumento absoluto da massa de glóbulos vermelhos
EDEMA PULMONAR :

Existem 3 tipos de edemas:


• Cardiogénico – aumento da pressão venosa pulmonar, diminuição da
complacência pulmonar, primeira formação de edema intersticial e
posteriormente edema alveolar.
• Não Cardiogénico – asma brônquica, doenças fibróticas e inflamatórias,
drenagem de pneumotórax e carcinomatose pulmonar – estes são os que
interessam na pneumologia
• Outros formas – overdose de narcóticos, exposição a altitudes elevadas,
neurogénico.

EXAME FÍSICO DO PACIENTE:

A primeira etapa do exame físico é a inspeção, onde averiguamos a frequência e padrão


respiratório a profundidade e a simetria da expansão pulmonar, bem como alterações da
expansão da caixa torácica pois os pacientes com doenças respiratórias apresentam
desconforto muitas vezes tendo de utilizar músculos acessórios da respiração. Uma
cifoscoliose ou espondilite anquilosante são fatores a ter em conta pois podem provocar
distúrbios no padrão de respiração.
O papel da palpação é demonstrar a vibração dos sons pulmonares e verificar a
expansão torácica.
A precursão é usada para verificar a ressonância relativa ou macicez.
A maioria das manifestações de doença respiratória esta presente na auscultação
pulmonar, aqui verificamos a presença de sons normais ou adventícios (crepitações,
sibilos ou roncos).
Mais alterações a avaliar:
• Perturbações da consciência
• Nódulos linfáticos
• Dedos em baqueta de tambor
• Estigmas de fumadores – dedos amarelados
• Tórax em barril
PROVAS DE FUNÇÃO RESPIRATÓRIA :

A prova inicial da função pulmonar é a espirometria, sendo este exame usado como um
teste dependente de esforço usado para saber se o Paciente apresenta fisiopatologia de
padrão obstrutivo tal como acontece na DPOC e na asma.
Podemos dividi-los em:
• Exames de imagem
• Técnicas medicas para obtenção de amostras biológicas
• Toracoscopia medica
• Técnicas cirúrgicas para obtenção de amostras biológicas.
ALTERAÇÃO DAS TROCAS GASOSAS:

Para avaliar alterações que acorram a este nível usamos:


• Oximetria de pulso – para obter a saturação de O2
• A gasimentria arterial – permite-nos medir uma series de valores no sangue tais
como PaCO2, PaO2, saturação de O2 e o gradiente alvéolo-capilar de O2.
• Capacidade de difusão. – Geralmente é avaliada ela capacidade de difusão do
monóxido de carbono (DL30)
QUE ALTERAÇÕES PODEMOS TER NA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA :

• Volumes pulmonares
• Capacidade pulmonar total (CPT) – volume contido nos pulmões apos uma
inspiração máxima.
• Volume residual (VR) – volume que fica nos pulmões apos uma expiração
máxima.
• Capacidade vital (CV) – é diferença entre o CPT e o VR.
Medições do fluxo aéreo – são obtidas através de manobras em que o individuo inspira
até CPV e de seguida expira vigorosamente até ao VR.
ESPIROGRAMA – 3 MEDIDAS :

• Um volume expiratório
forçado (VEF1) – volume de
gás expirado no 1º segundo
• CVF – capacidade vital
forçada ou volume total
expirado
• FEF25-75%: fluxo
expiratório forçado entre
25% e 75% da CV.
PATOLOGIA RESTRITIVA OU OBSTRUTIVA :

• A parte de cima – expiração


• Parte de baixo –inspiração
EXAMES DE IMAGEM :
RADIOGRAFIA SIMPLES :

As radiografias simples do tórax incluindo as incidências póstero anterior e lateral, são


componentes importantes na investigação diagnostica das doenças que afetam o
parênquima e a pleura, e em menor extensão as vias respiratórias se o mediastino.
As radiografias com incidência lateral são utilizadas para averiguar a presença de
liquido livre típicas de anormalidades pleurais, e as incidências.
Existem equipamentos portáteis usados em pacientes muito debilitados e incapacitados
de se deslocar á sala de radiografia, no entanto os exames produzidos por estes
equipamentos são mais difíceis de interpretar devido a varias limitações tais como:
• Imagem obtida apenas na incidência antero posterior
• Imagens com super ou subexposição do filme
• Menor distancia focal levando a perda da definição dos contornos e nitidez.
• Ampliação da sombra cardíaca e outras estruturas anteriores

ECOGRAFIA :
Deteta e localiza anormalidades pleurais
Meio rápido e eficaz para a de orientação para biopsia percutânea com agulha de lesões
periféricas do pulmão, na pleura ou na parede torácica
Ajuda a identificar septações entre coleções loculadas
Pode facilitar o posicionamento da agulha para colheita e liquido pleural – toracocentese
(maior rendimento e segurança do procedimento).

Vantagens:
• Segura para gravidas e crianças
• Não ionizante
• Disponível á cabeceira do doente – sendo mais fácil do que no RX
• Imagem em tempo real – movimento do diafragma
Desvantagens:
• Como a energia do ultrassom é rapidamente dissipada no ar, os exames com
base nessa energia não são uteis para avaliação do parênquima pulmonar e não
podem ser usadas se o pulmão tiver ar entre a sonda de ultrassom e o local a ser
investigado.

ECOENDOSCOPIA BRÔNQUICA (EBUS):


É um exame em que a sonda do ultrassom é introduzida por um broncoscópio, é um
recurso valioso para completar a broncoscopia que possibilita identificar e localizar
patologias adjacentes ás paredes das vias respiratórias ou no mediastino.

TÉCNICAS DE MEDICINA NUCLEAR:


A aquisição nuclear de imagens depende da a captação seletiva de diversos
componentes por órgãos do corpo humano. No exame ao Tórax tais compostos são
concentrados por um de três mecanismos:
• Acumulo de sangue ou compartimentação, por exemplo dentro do coração
• Incorporação fisiológica por exemplo osso ou tiroide
• Bloquei capilar, por exemplo na cintilografia pulmonar.

Os compostos radioativos podem ser administrados por via EV, por inalação ou ambas.
Quando administrados por via EV os macroagregados de albumina marcados com
tecnécio-99m (99mTC) ficam retidos nos capilares pulmonares. A distribuição do
radioisótopo retido acompanha o fluxo sanguíneo.
Quando os compostos radioativos são inalados, o gás Xénon radiomarcdo pode ser
utilizado para demostrar a distribuição da ventilação.
Com estas técnicas aperfeiçoamos a cintigrafia pulmonar de ventilação-perfusão usada
muitas vezes no disgnóstico da embolia pulmonar.

O Tromboembolismo pulmonar produz uma ou mais áreas com desproporção entre a


ventilação e a perfusão. Com a evolução tomografia computadorizada (TC), a
cintigrafia pulmonar foi substituída pela angioTC no diagnostico da embolia pulmonar.

Outra aplicação comum da cintigrafia pulmonar de ventilação perfusão é na avaliação


de pacientes com disfunção pulmonar que estejam sendo considerados por resseção
pulmonar. Por vezes cola-se a duvida de se um paciente com carcinoma brônquico com
ou com DPOC será capaz de resistir a uma resseção pulmonar. A distribuição dos
isótopos pode ser utilizada para avaliar a distribuição regional do fluxo sanguíneo e da
ventilação para ser possível estimar qual será o nível de função pulmonar após cirurgia.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC):


Vantagens:
• Obtenção de imagens com cortes transversais que permitem distinguir
densidades que estariam sobrepostas na radiografia simples.
• A TC é muito superior á radiografia simples no que diz respeito á caracterização
da densidade dos tecidos.
• Permite uma medição exata das lesões
A TC é útil para identificar:
• Doença hilar ou mediastínica que não ficou bem definida na radiografia simples
• Lesões adjacentes á parede torácica ou coluna vertebral (incluindo a doença
pleural)
• Áreas com densidade de gordura ou calcificação em nódulos pulmonares.
• Avaliação de doenças do mediastino, ajudando no estadiamento do cancro do
pulmão
Se acrescentar contraste:
• Permite identificar estruturas vasculares e não vasculares (permite diferenciar
massas e gânglios linfáticos das estruturas vasculares existentes no mediastino)
• Permite identificar alterações vasculares como é o caso da embolia pulmonar.

TC DE ALTA DEFINIÇÃO :
Na TC de alta definição a espessura de corte de cada imagem varia aproximadamente
entre 1 a 2mm, em vezes dos 7 a 10mm que são utilizados na TC convencional.
Permite melhor reconhecimento de:
• Alterações subtis do parênquima e das vias respiratórias
• Espessamento dos septos interlobulares.
• Opacidade em vidro fosco
• Pequenos nódulos
• Espessamento anormal ou dilatação das vias respiratórias, encontradas nas
bronquectasias
• Identificar padrões característicos de muitas doenças pulmonares intersticiais
como FPI – mesmo com isto á necessidade de obter amostras de tecido
pulmonar para confirmar o diagnostico.

TC HELICOIDAL:
É o método padrão para TC torácica. Este tipo de exame permite uma maior rapidez e
uma melhor captação dos contrastes e menor colimação.
As imagens são obtidas através de uma única manobra de prender a respiração (apneia),
o que permite menor movimento por parte do doente e uma recolha de dados contínuos
sobre maior volume pulmonar.
A reconstrução de imagens pode ser obtida em planos coronais e sagitas alem dos
transversais e axiais que são as imagens obtidas tradicionalmente.

ANGIOGRAFIA PULMONAR POR TC:


Permite:
• Melhores imagens da vasculatura pulmonar
• Capacidade de detetar êmbolos segmentares e subsegmentares
• Deteção de alterações parenquimatosas que podem contribuir para o quadro do
doente
É o exame de escolha na embolia pulmonar, permite mais exatidão e menor risco.

BRONCOSCOPIA VIRTUAL :
Neste exame a imagem é obtida por TC multicorte e apresentada em reconstruções 3D
das vias respiratórias até ao 6º ou 7º ramo.
Este exame é um complemento á broncoscopia convencional em varias situações tais
como:
• Avaliação exata do grau e extensão de estenose das vias respiratórias, incluindo
as vias respiratórias distais ao estreitamento.
• Relações da anomalia das vias respiratórias com estruturas mediastínicas
adjacentes
• Planeamento de broncoscopia terapêutica
• Planeamento de redução volume pulmonar
TOMOGRAFIA COMPUTORIZADA POR EMISSÃO DE POSITRÕES (PET):
É usada com frequência para detetar lesões malignas do pulmão, com base na captação
e no metabolismo aumentado da glicose. Ter em atenção que só usamos este exame em
malignos pois consome muita glicose.

A técnica consiste na injeção de um análogo da glicose que foi marcado


radioactivamente por FDG.

Esse FDG só é captado por células malignas metabolicamente ativas.

O FDG é fosforilado ficando retido dentro das células

O 18𝐹 decai por emissão de positrões que são detetados na camara de PET
especializada.

Esta técnica é usada em:


• Avaliação de nódulo solitário do pulmão
• Estadiamento de cancro do pulmão
• Deteção/exclusão de envolvimento ganglionar mediastínico
• Identificação de doença extratorácica

Junção de PET e de TC permite um mapeamento funcional e anatómico.


Os exames híbridos PET-TC proporcionam imagens que ajudam a localizar a atividade
metabólica anormal nas estruturas anatómicas visualizadas na TC. Os diagnósticos são
mais exatos do que os 2 exames separadamente.

O PET-FDG pode distinguir lesões benignas de malignas tão pequenas quanto 1cm.
Contudo pode haver resultados falso-negativos em lesões com baixa atividade
metabólica, por exemplo o cancro por norma tem uma alta atividade metabólica, mas
pode aparecer um com uma baixa atividade metabólica. Pode ainda haver resultados
falso-positivo devido á captação de FDG em estados inflamatórios como pneumonias ou
doenças granulomatosas, pois estas situações também consomem muita glicose o que
pode levar a erros.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA (RM):


A RM ainda não tem um papel bem definido nas doenças respiratórias, e não substitui a
TC pois apresenta menor resolução espacial e menos detalhe do parênquima.

Exames difíceis em vários subgrupos de doentes:


• Incapazes de manter imobilidade, decúbito dorsal ou apneia 15-25s (menor
qualidade)

Evitar RM em doentes:
• Instáveis, ventilados ou trauma grave.
• Corpos estranhos metálicos, pacemakers, clips em aneurismas intracranianos
Vantagens:
• Uso de radiação eletromagnética não-ionizante
• Distinção de estruturas vasculares de não vasculares, sem necessidade de
contraste (fluxo de sangue não produz sinal → vasos aparecem como estruturas
tubulares ocas)

Útil na demonstração de:


• Êmbolos pulmonares
• Lesões aórticas, como aneurismas ou disseção
• Outras alterações vasculares
Este exame é bom no caso de radiação e contraste EV não puderem ser usados.

ANGIOGRAFIA PULMONAR :
A angiografia pulmonar consiste na injeção de contraste radiopaco através de cateter na
artéria pulmonar.
Em casos de embolia pulmonar demonstra as consequências de um trombo intravascular
seja elas por defeito de preenchimento de um vaso ou por oclusão abrupta do vaso.

Indicações menos comuns:


• Malformação arteriovenosa pulmonar
• Invasão arterial pulmonar por neoplasia
Os riscos da angiografia moderna são pequenos preocupando mais os pacientes com
hipertensão pulmonar grave ou doença renal crónica

TÉCNICAS MEDICAS PARA OBTENÇÃO DE AMOSTRAS BIOLÓGICAS :

COLHEITA DE EXPETORAÇÃO:
Temos 2 tipos:
• Expetoração espontânea
• Expetoração induzida – introdução de um aerossol irritante ou soro hipertónico.
A expetoração deve ser formada principalmente por secreções da arvore
traqueobrônquica e não das vias respiratórias superiores.
Se na expetoração houver presença de macrófagos alveolares e outras células
inflamatórias a amostra te origem no trato respiratório inferior.
A expetoração com presença de células epiteliais escamosas é sinal de contaminação
por secreções da via superior.

Processo:
Usamos gram e outras culturas para bactérias comuns.
Se for para isolamento de outros agentes patogénicos nomeadamente para coloração e
cultura de micobactérias ou fungos, cultura para vírus, coloração para P. jiroveci
O P. jiroveci é colhido na pneumonia, e a amostra deve ser colhida de preferência por
indução da expetoração e devemos aplicar corante imunofluorescente para detetar o
microrganismo.
Hoje em dias temos uma suplementação por técnicas imunológicas e de biologia
molecular incluindo amplificação por PCR e sondas de DNA
O exame citológico para células malignas pelo método Papanicolau avaliação não-
invasiva de suspeita de cancro do pulmão.
PUNÇÃO ASPIRATIVA TRASNTORACICA :
Este processo consiste na introdução de uma agulha através da parede torácica para
obter:
• Aspirado/tecido de lesão pulmonar para análise citológica/histológica ou
microbiológica
• Aspirado líquido para diagnóstico, descompressão ou drenagem

Este procedimento geralmente é guiado por TC ou ecografia para posicionamento da


agulha ou localização da lesão.
O pequeno risco deste procedimento é a hemorragia intrapulmonar ou pneumotórax
com colapso do pulmão subjacente.

TORACOCENTESE :
A colheita de liquido pleural por toracocentese costuma ser realizada com finalidade
diagnostica ou no caso de derrame pleural volumoso usado como medida paliativa para
atenuar a dispneia havendo retirada de liquido.
Para diagnostico:
• Pode ser feito através de punção aspirativa cega ou após localização por
ecografia que possibilita a obtenção de liquido para exames microbiológicos ou
citológicos
• A contagem de células e bioquímica permite classificação do derrame e ajuda no
diagnostico e no tratamento.

BRONCOSCOPIA:
Este exame permite a visualização direta da árvore traqueobrônquica
Hoje em dia é quase exclusivamente realizada com instrumentos flexíveis de fibra ótica.
A broncoscopia rígida é em geral realizada em bloco operatório, sob anestesia geral, em
circunstâncias selecionadas como no caso do canal de aspiração mais amplo e da
possibilidade de os pacientes ventilarem pelo canal do broncoscópio. Essas situações
especificas incluem:
• Remoção de corpo estranho
• Aspiração de hemorragia maciça.

BRONCOSCOPIA FLEXÍVEL :
Este procedimento é realizado em contexto de ambulatório, sob sedação consistente
(paciente acordado, mas sedado).
O broncoscópio é introduzido pela boca ou nariz → cordas vocais → traqueia. A
capacidade flexão do broncoscópio permite a visualização de quase todas as vias
respiratórias até ao nível dos brônquios subsegmentares.
Permite a identificação de patologia endobrônquica como:
• Tumores
• Granulomas
• Bronquite
• Corpos estranhos
• Locais de hemorragia
Podemos ter a obtenção atreves de vários métodos:
• Lavagem - Instalação de soro fisiológico estéril por um canal do broncoscópio até á
superfície da lesão, a aspiração de parte do líquido é feita pelo broncoscópio, devemos
analisar o material colhido (citologia, colorações e culturas)
• Escovagem ou biopsia endobrônquica - Pequena escova ou pinça de biopsia permite a
colheita de material celular ou tecido para análise citológica ou histopatológica
• Lavado bronco alveolar – Broncoscópio posicionado em uma via respiratória
subsegmentar e procedemos a introdução de soro, e retiramos amostras de células e
organismos dos espaços alveolares (+ P. jiroveci)
• Biopsia transbrônquica - Instrumentos nas pequenas vias respiratórias penetram a
parede, permitindo a biopsia de tecido alveolar peribrônquico – usado em doenças
difusas ou lesão localizada de dimensões adequadas.

ASPIRAÇÃO TRAQUEOBRÔNQUICA COM AGULHA (TBNA)

Este procedimento consiste na introdução de uma agulha oca através do broncoscópio


que penetra na parede das vias respiratórias para recolher amostras de tecido adjacente à
traqueia ou brônquio calibroso. Usado em pesquisa de células malignas.
A TBNA permite obter amostras de pulmão e gânglios regionais sem necessidade de
cirurgia ou anestesia geral
TBNA GUIADA POR ECOGRAFIA ENDOBRÔNQUICA :

O ecoendoscópio vai adaptado a sonda o que permite:


• Punção aspirativa de massas e gânglios hilares ou mediastínicos guiada por
imagens de eco em tempo real
Este exame permite uma visão direta para melhor identificar e localizar patologias
peribrônquicas e mediastínica.
Com este exame temos um melhor acesso a áreas de difícil alcance e gânglios mais
pequenos no estadiamento de tumores.
Utilidade clinica:
• Cancro do pulmão (estadiamento)
• Avaliação de massas mediastínicas de origem desconhecida precoce ou no
processo de diagnóstico.
BRONCOSCOPIA TERAPÊUTICA:

Alem dos processos de diagnostico a broncoscopia também pode ser usada para
tratamento:
• Remoção de corpo estranho
• Controlar hemorragia usando cateter balão
• Desobstrução e manutenção permeabilidade das vias respiratórias parcial ou
totalmente obstruídas, sobretudo por tumores.
• Traqueotomia percutânea.
TORACOSCOPIA MEDICA OU PLEUROSCOPIA :

Feita no bloco sob anestesia geral.


Usada para diagnostico de doenças pleurais, colocar um dreno sob vigilância.
Indicações mais comuns:
• Derrame pleural
• Biopsia de provável carcinoma pleural parietal
TÉCNICAS CIRÚRGICAS PARA OBTENÇÃO DE AMOSTRAS BIOLOGIAS:

Esta técnica e a toracoscopia medica são técnicas muito invasivas.


Para que serve:
• Mediastinoscopia e mediastinotomia
• Cirurgia toracoscópica assistida por vídeo (VATS)
• Toracotomia
DPOC:

A DPOC é um estado patológico caracterizado por uma limitação do débito aéreo que
não é totalmente reversível pois não tem cura. A limitação ventilatória é, geralmente,
progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anómala dos pulmões à
inalação de partículas ou gases nocivos.
A DPOC inclui enfisema que se caracteriza por uma dilatação e destruição dos alvéolos
pulmonares.
Afeta as vias aéreas de pequeno calibre.
COMO OCORRE A DOENÇA :

Normalmente o ar entra e os alvéolos colapsam e


o ar volta a sair. Como os alvéolos não são
elásticos isso vai permitir que estes colapsem, as
vias respiratórias ao contraio dos alvéolos são
elásticas e não podem colapsar pois tem que
deixar passar o ar.
Em pessoas com DPOC as vias respiratórias vão
perdendo a elasticidade, isto ocorre devido a
inúmeros fatores de risco como:
• Tabaco
• Substancias toxicas
• Poluição ambiental – lareira em casa
Quando ocorre inflamação devido a esses fatores
de risco, existe uma eliminação das anti-
elastases e assim um aumento das elastases,
fazendo com que as vias respiratórias percam a
sua elasticidade, ao perder essa elasticidade
vamos ter uma obstrução e o ar vai deixar de
passar corretamente. Devido á inflamação vamos ter uma diminuição dos antioxidantes
que levam a lesão epitelial e da matriz que leva ao aumento da produção de muco
provocando uma bronquite cronica, para alem disso vamos ter também uma diminuição
das antiproteases havendo formação de um enfisema (alvéolos danificados). Na DPOC
temos também destruição do parênquima pulmonar.
Elastases – enzima que degrada o tecido elástico
Anti elastases – bloqueiam as elastases
O surfactante evita o colapso dos brônquios
DPCO COMO DOENÇA GENÉTICA:

A alfa 1 anti tripsina é uma anti elastase, existe um défice genético de alfa 1 anti tripsina
e por exemplo o individuo vai ter um aumento das elastases sendo provável desenvolver
DPOC sem ser fumador.
PATOFISIOLOGIA :

• Limitação do fluxo de ar e air-trapping (ar preso) – causado por obstrução ou


estreitamento das vias aéreas.
• Troca gasosa anormal – o ar esta muito satura em CO2, temos pouco O2
• Hipersecreção de muco
• Hipertensão pulmonar
FASE AVANÇADA DA DOENÇA:

Quando temos O2 ocorre vasodilatação, em caso de falta de O2 vamos ter


vasoconstrição.
Os vasos quando não têm O2 fecham e o sangue procura outro local do pulmão que
esteja bom, numa fase mais avançada da doença o pulmão esta muito danificado
havendo uma quantidade reduzida de O2 e os vasos vão colapsar havendo hipertensão
pulmonar.

HIPERTENSÃO PULMONAR :

Esta situação ocorre em doentes muito avançados.


Se temos hipertensão pulmonar é o coração
quem vai sofrer, principalmente o ventrículo
direito pois é ele quem envia o sangue para o
pulmão, sendo ele a fazer o esforço. Em casos
de grande hipertensão pulmonar vamos ter
problemas pois o VD não vai conseguir enviar
o sangue havendo possibilidade desenvolver
ICD (insuficiência cardíaca direita)

SINTOMAS DA DPOC:

A exposição a diversas partículas pode afetar tantos as vias respiratórias de grande


(provocam tosse e expetoração) e pequeno calibre e os alvéolos (alterações fisiológicas).
• Dispneia progressiva – aumenta ao longo do tempo
• Tosse cronica – para eliminar a grande quantidade de muco ou devido á ativação
de recetores devido a lesão da via aérea.
• Expetoração – do tipo mucoide
O 1º sintoma na DPOC é a abundante expetoração seguida de tosse. A dispneia aprece
em fases mais avançadas da doença.
OS FATORES DE RISCO PODEM SER :

• Exposição a partículas, como por exemplo tabagismo (fator de risco mais


comum), tabagismo passivo, exposição ocupacional e poluição ambiental.
• Hiper-reactividade das vias aéreas – vias aéreas muito irritadas tem fácil
colapso, ou seja, mais fácil vai ser desenvolver DPOC.
• Asma – individuo com asma tem as vias aéreas mais irritadas, pode desenvolver
mais facilmente DPOC.
• Genes – alfa 1 anti tripsina
• Sexo – feminino é mais suscetivel
• Alterações no crescimento e desenvolvimento pulmonar – o sistema respiratório
é o ultimo a ser formado, então uma pessoa que nasce prematuro tem maior
probabilidade de desenvolver DPOC.
• Infeção pulmonar
• Status socioeconómico – pessoas mais pobres tem mais tendência para DPOC.
DIAGNOSTICO :

Apesar dos sintomas e dos fatores de risco, precisamos de confirmar o diagnostico


através da espirometria.
Exame físico:
• Fase expiratória longa – como tem o canal mais estreito o ar tem dificuldade a
passar demorando mais tempo.
• Sibilância na expiração – devido ao estreitamento da via aérea (pieira)
• Tórax em barril – Tórax alargado devido ao ar preso, ao estar muito cheio não
vamos conseguir notar a expansão torácica
• Utilização dos músculos acessórios da respiração – Significa que o doente tem
dispneia então indica fase avançada da doença.
• Cianose ungueal e labial – fase avançada da doença
• Presença de enfisema
• Hipertensão pulmonar – ICD
Achados laboratoriais:
• FEV1 – fluxo expiratório no 1º segundo – em DPOC este fluxo vai estar
diminuído devido á presença de obstrução. O valor normal é acima dos 70%
• CVF – capacidade vital forçada – em DPOC esta aumentada, dai que
FEV1/CVF vai estar diminuído.
• Hipoxemia – menos O2
• Hipercapnia – mais CO2
• Aumento do hematócrito – nos rins produzimos eritropoietina (produz glóbulos
vermelhos). Os rins ao repararem que temos pouco O2 aumenta a produção de
eritropoietina levando ao aumento do numero de glóbulos vermelho, isso é
chamado de hematócrito aumentado.
• Hipertranparencia – ar preso
• Níveis séricos de alfa 1 AT – verificar se tem défices da alfa 1 AT
ESPIROMETRIA :

A espirometria é um teste que confirma o diagnostico. É um teste que usa manobras de


expiração forçada após inspiração do individuo até á sua capacidade pulmonar total.
Obtemos:
• FEV1 – volume expiratório forçado no 1º segundo
• CVF – capacidade vital forçada
Os pacientes com DPOC tem reduções cronicas da razão FEV1/CVF sendo esta menor
que 70%. Em casos de DPOC o udo de broncodilatadores não reverterem a situação,
sendo este fator que distingue a DPOC da asma, pois na asma após broncodilatador
conseguimos reverter a situação. Então se apos inalação continuar um valor inferior a
70% significa que temos DPOC.
A espirometria pode ser usada para diagnostico, para avaliação dos grau de obstrução
(prognostico – classifica a gravidade) ou pode servir para fazer Follow-up (orientação
terapêutica ou para identificação de declínios daí que devemos fazer uma espirometria
periodicamente)
ESTÁDIOS DA DPOC:

De acordo com a espirometria conseguimos colocar o


paciente numa escala, chamada de GOLD, que esta
dividida em 4 estádios.
Numa bronquite cronica encontramo-nos no estádio 1.

Temos ainda outra forma de


averiguar em que posição se
encontra o paciente e qual o
tratamento adequado para ele.
Na vertical colocamos o
numero de internamentos,
entre 0 e 1 colocamos na
primeira linha, 2 ou mais
colocamos na segunda linha.
Na horizontal temos a
aplicação de dois questionários
o CAT e o Mmrc, consoante os
valores obtidos vamos colocar
o doente num dos 4 grupos (A,
B, C ou D)
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:

podemos ter ainda bronquiolite obliterante ou panbronquiolite difusa.


PESSOAS COM DPOC TEM MAIOR PROBABILIDADE DE:

• Enfarte agudo do miocárdio (coração sobrecarregado, no inicio apenas o direito


mais tarde o esquerdo também fica afetado)
• Osteoporose
• Infeções respiratórias
• Depressão
• Diabetes
• Neoplasia do pulmão
• Emagrecimento

PLANO EFICAZ DE CONTROLO DA DPOC: (4 COMPONENTES )

1. Avaliação e monitorização da doença;


2. Redução de fatores de risco – identificamos o fator de risco e depois vamos
elimina-lo
3. Controlo da estabilidade da DPOC – é feito um controlo pois a cura não é
possível.
4. Controlo das exacerbações.
QUAIS OS OBJETIVOS DESTE PLANO :

• Prevenir a progressão da doença


• Aliviar os sintomas
• Melhorar a tolerância ao exercício
• Melhorar o estado de saúde
• Prevenir e tratar complicações
• Prevenir e tratar exacerbações
• Reduzir a mortalidade.

1. Monitorização da doença:
➢ Monitorizar a progressão da doença e o desenvolvimento de
complicações
➢ Monitorização da farmacoterapia e de outros tratamentos médicos
➢ Monitorização do historial de exacerbações – pode passar de um
estádio A para um nível superior
➢ Monitorização de comorbilidades
2. Redução dos fatores de risco – mais importante:
➢ A redução da exposição individual total ao fumo do tabaco,
poeiras e produtos químicos por motivos profissionais, e a agentes
poluentes do ar dentro e fora dos edifícios, constitui um objeto
importante a atingir para prevenir o aparecimento e a progressão
da DPOC.
➢ Parar de fumar é a intervenção mais eficaz e que apresenta a
melhor relação custo/eficácia para reduzir o risco de desenvolver
DPOC e deter a respetiva progressão.
5’ AS:

➢ Abordar hábitos – perguntar se fuma por exemplo


➢ Aconselhar – aconselhar a deixar de fumar
➢ Avaliar a motivação – se não tiver motivação para parar não continuamos o
processo se ele tiver motivado passamos á fase seguinte
➢ Ajudar na tentativa de abandono
➢ Acompanhar – programar o acontecimento após o dia D (dia em que vai parar)

3. Controlo e estabilidade da DPOC:


➢ Broncodilatadores - alívio sintomático. A via inalatória é a preferível
porque a incidência de efeitos colaterais é menor do que com outras
vias. Em DPOC melhora, mas nunca fica a 100% enquanto que na
asma atingimos o 100%.
➢ Agentes anticolinérgicos: brometo de ipratrópio e tiotrópio: atenuam
os sintomas e produzem aumentos imediatos do FEV1 usados em
separado. Usado mais frequentemente na DPOC.
➢ β-Agonistas: alívio sintomá1co. Causam tremor e taquicardia. Deve-se
dar preferência aos β-agonistas inalantes de longa ação como o caso
do salmeterol ou do formoterol porque produzem efeitos mais
benéficos do que os de brometo de ipratrópio. Mais usados em
asmáticos
➢ Podem usar-se associações de anticolinérgicos e β- agonistas, mas me
casos de doença mais avançada.
➢ Glicocorticoides inalantes - deve ser considerada uma prova
terapêutica em doentes com exacerbações frequentes (2 ou mais
episódios/ano) e nos que responderam aos broncodilatadores inalantes.
➢ Glicocorticoides sistémicos – são pouco usados devido á relação
custo/beneficio.
➢ Teofilina – produz uma melhoria discreta
➢ Oxigénio – é a única que é eficaz na redução da mortalidade nos
doentes com DPOC. Só em casos de O2 baixo dos 55% é que damos
oxigénio.

4. Controlo das exacerbações:


➢ As exacerbações dos sintomas respiratórios que necessitam de
intervenção médica são ocorrências clínicas importantes na DPOC.
➢ A causa mais comum de exacerbação da DPOC é a infeção do trato
respiratório.
➢ Os broncodilatadores inalados (particularmente os ß2-agonistas e/ou os
anticolinérgicos inalados), a teofilina e os Glicocorticoides sistémicos, de
preferência orais, são tratamentos eficazes para as exacerbações agudas
da DPOC.
➢ Os doentes com exacerbações da DPOC que apresentam sinais clínicos
de infeção das vias aéreas (por ex., aumento do volume e alteração da cor
da expetoração e/ ou febre) podem beneficiar com um tratamento
antibiótico.
➢ Antibióticos utilizam-se nas exacerbações da DPOC quando temos as
seguintes bactérias normalmente: S. pneumoniae, H. influenzae e
Moraxella catarrhalis. (é importante saber)
➢ Nas exacerbações agudas, a ventilação de pressão positiva intermitente
não invasiva (VPPNI) melhora os gases no sangue e o pH, reduz a
mortalidade durante o internamento, reduz a necessidade de ventilação e
intubação mecânica invasiva e diminui o tempo de internamento
hospitalar.
NOTAS FINAIS :

➢ A cessação tabágica é a chave. Farmacoterapia e terapia de reposição de nico1na


aumentam de forma comprovada o período de abstinência tabágica.
➢ O uso de cigarros eletrónicos não está provado cientificamente ser uma
ferramenta útil na cessação tabágica.
➢ Duas intervenções- cessação tabágica e oxigenoterapia para os pacientes com
hipoxemia crónica, mostraram eficácia na modificação da história natural da
doença. Todas as outras modalidades terapêuticas são utilizadas para a melhoria
sintomática e para reduzir a frequência e gravidade das exacerbações.
➢ A farmacoterapia consegue reduzir os sintomas de DPOC, reduzir a frequência e
severidade das crises e melhorar a tolerância ao exercício.
➢ Cada plano terapêutico deve ser individualizado e criado tendo em conta a
severidade dos sintomas, risco de exacerbações, efeitos laterais, comorbilidades,
custos e acessibilidade aos medicamentos e a respostas, preferências e
habilidade na manipulação da terapêutica prescrita.
➢ A forma como os inaladores são manipulados pelos doentes devem ser
regularmente verificadas.
➢ A vacina da gripe diminui a incidência de infeções respiratórias do trato inferior.
➢ A vacina anti-pneumocócica diminui as infeções do trato respiratório inferior.
➢ A reabilitação pulmonar melhora os sintomas e a qualidade de vida.
➢ Em doentes com DPOC estável que apresentam diminuição significativa da
saturação em repouso ou com exercício moderado a oxigenoterapia deve ser
prescrita.
➢ Em doentes com hipercapnia crónica severa e história de hospitalizações por
insuficiência respiratória aguda a ventilação não invasiva de longo termo pode
diminuir a mortalidade e prevenir re-hospitalizações.
➢ Os cuidados paliativos são efetivos no controlo dos sintomas em casos de DPOC
avançados.
ASMA :

A asma é uma doença pulmonar obstrutiva, mas é reversível. Contudo, alguns pacientes
com asma crónica podem ter um componente irreversível. A asma é uma síndrome
caracterizada por obstrução das vias aéreas com evolução acentuadamente variável,
tanto espontaneamente quanto em resposta ao tratamento.
Os pacientes asmáticos apresentam maior sensibilidade a uma variedade de estímulos
desencadeastes, o que lhes provoca um estreitamento excessivo das vias respiratórias e
uma redução do fluxo ventilatório, e sinais e sintomas como sibilos e dispneia.
A asma é uma das doenças cronicas mais comuns de todo mundo. Nos países
desenvolvidos a prevalência esta estabilizada, no entanto em países em
desenvolvimento esta a aumentar. A maioria dos asmáticos são atópicos e mostram
sensibilidade alérgica ao Dermatophagoides pteronyssinus da poeira domestica e outros
alergénios ambientais como pelos de animais e pólen.
A asma pode começar em qualquer idade, no entanto o seu pico é aos 3 anos de idade.
Na infância a asma é duas vezes mais comum em homens. Muitas dessas crianças com
asma ficam assintomáticas durante a adolescência, mas a asma reaparece em alguns
durante a vida adulta, normalmente em crianças com sintomas persistentes e asma
grave. Na vida adulta a asma atinge os homens e mulheres na mesma quantidade. Os
adultos raramente se tornam assintomáticos para o resto da vida (mesmo os que têm
inicio dos sintomas na vida adulta).
A gravidade da asma não varia de modo significativo num determinado paciente, os
pacientes com asma branda raramente progridem para forma uma mais graves, e os
pacientes com asma grave à geralmente têm manifestações graves desde o início da
doença.
As mortes causadas por asma são incomuns e têm diminuído em muitos países
desenvolvidos na última década. Durante 1960, o aumento da mortalidade por asma
observado em vários países estava associado a uma ampla utilização dos agonistas β2-
adrenérgicos de curta ação (estes eram usados como terapia de resgate). Atualmente,
existem evidências convincentes de que a diminuição da mortalidade dos últimos anos
deve-se ao uso mais difundido de corticoides inalados (CI) pelos pacientes com asma
persistente.
FATORES DE RISCO MAJOR PARA MORTALIDADE POR ASMA :

5. Doença mal controlada, com uso frequente de broncodilatadores inalados.


6. Falta de tratamento ou pouca compliance aos corticoides inalados.
7. Admissão hospitalar prévia com asma semi-fatal.
MODO COMO SE DÁ A DOENÇA:

A zona afetada são os brônquios.


Na nossa circulação
sanguínea existem
mastócitos, um asmático
tem uma grande
quantidade de mastócitos.
Quando temos partículas
alérgicas que entram no
nosso organismo o
asmático vai reagir porque
os seus mastócitos têm
anticorpos os IgE que
reagem as partículas
alérgicas, pois estas vão se
ligar aos recetores IgE,
estes libertam mediadores como é o caso da histamina (pode libertar ainda
prostaglandina D2, leucocitrenos, citocinas e quimiocinas). Esta histamina vai fazer
com que haja contração dos músculos ficando a via respiratória mais estreita.
Os mastócitos vão chamar mais ajuda para combater as partículas provocando uma
inflamação cronica. Os mastócitos libertam partículas que chamam essa ajuda do
sistema imunitário. Essa infeção vai levar ao maior estreitamento do musculo liso e vai
aumentar o numero de células caliciformes que vão aumentar a produção de muco.
Vai ocorrer um desprendimento do epitélio das vias respiratórias podendo ocorrer
destruição do epitélio isto é grave porque vamos perder uma barreira possibilitado a
entrada de mais alergénios, perdemos enzimas e podemos ter uma exposição dos nervos
sensoriais. provocando alterações estruturais como o espessamento da membrana basal
devido á deposição de colagénio sobre o epitélio.
Angiogenese – existe um aumento do fluxo sanguíneo nas muscosas das vias
respiratórias na asma o que pode contribuir para o estreitamento das vias respiratórias.
As vias respiratórias dos asmáticos tem uma quantidade de vasos sanguíneos
aumentada, provocada pela Angiogenese secundaria ao crescimento.
Esta inflamação vai levar a um extravasamento da microcirculação e vamos ter o
infiltrado inflamatório na submucosa, causando edema das vias respiratórias
(vasodilatação)
Outra anormalidade comum na asma fatal é a obstrução do lúmen das vias respiratórias
por tampões de muco, que são formados por glicoproteínas mucosas secretadas pelas
cédulas caliciformes e proteínas plasmáticas originadas dos vasos brônquicos
permeáveis.
FATORES DE RISCO E DESENCADEASTES :

A asma é uma doença heterogénea com fatores genéticos e ambientais inter-


relacionados.
Os fatores de risco que predispõe a asma devem ser distinguidos dos fatores
desencadeantes de crises de asma, que são fatores ambientais que pioram a asma em
pacientes com doença estável.

ATOPIA:

A atopia é o principal fator de risco para asma e os indivíduos não atópicos têm um
risco muito pequeno de desenvolver asma. Asmáticos frequentemente têm outras
doenças atópicas sobretudo rinite alérgica (encontrada em mais de 80% dos asmáticos)
outra doença encontrada é a dermatite atópica (eczema). A atopia pode ser encontrada
em 40-50% da população dos países desenvolvidos, mas apenas uma proporção de
indivíduos atópicos desenvolve a asma. Isto sugere que talvez haja algum outro fator
ambiental ou genético que predisponha ao desenvolvimento de asma pelos atópicos.
Os alergénios que causam sensibilização em geral são as proteínas com atividade de
protéase, e os mais comuns são derivados de:
• Ácaros da poeira doméstica
• Pelos de gatos e cães
• Baratas
• Pólen das gramíneas e árvores
• Roedores
A atopia é causada pela produção geneticamente determinada de anticorpos IgE
específicos e alguns pacientes têm história familiar de doenças alérgicas.
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA:

A associação familiar da asma e um grau expressivo de concordância dessa doença


entre gémeos idênticos sugerem uma predisposição genética (se dois gémeos tem asma
isso significa que tem uma predisposição genética), contudo ainda não está claro se os
genes que predispõe à asma são semelhantes ou diferentes dos que predispõe à atopia.
Hoje parece provável que genes diferentes possam contribuir especificamente para a
asma, e há evidências crescentes de que a gravidade da asma é determinada
geneticamente.
A asma é Poligénica, ou seja, cada gene identificado produz um efeito pequeno que
geralmente não se reproduz em diferentes populações, isto sugere que a interação de
vários genes é importante e pode diferir em várias populações.
É provável que fatores ambientais presentes nos primeiros anos de vida determinem
quais indivíduos atópicos serão asmáticos. A prevalência crescente de asma ao longo
das ultimas décadas, particularmente nos países em desenvolvimento indica a
importância da interação entre a predisposição genética e fatores ambientais.

INFEÇÕES:

Temos dois tipos:


• Infeção viral
• Infeção bacteriana
Infeções virais:
As infeções virais, são fatores desencadeantes comuns das exacerbações da asma
especialmente o rinovírus, no entanto, ainda não está claro se elas desempenham algum
papel na etiologia.
Existe alguma associação entre infeção por Vírus Sincicial Respiratório na infância e o
desenvolvimento de asma, contudo, é difícil determinar a patogenia específica porque
esta infeção é muito comum nas crianças
Infeções bacterianas:
Bactérias atípicas, como Mycoplasma e Chlamydophila, têm sido implicadas na
patogenia da asma grave, mas até agora as evidências a favor de uma verdadeira
associação não foram convincentes.
Hipótese da higiene:
A sensibilização alérgica e asma eram menos comuns em crianças com irmãos mais
velhos foi o primeiro indício de que os níveis mais baixos de infeção poderão ser um
fator para o aumento do risco de asma (nos países desenvolvidos).
A hipótese da higienização pressupões que a escassez de infeções nos primeiros anos de
vida, preserve a reatividade das TH2 ao nascer, enquanto que a exposição a agentes
infeciosos e endotoxinas prova um desvio no sentido do predomínio das respostas
imune TH1 (protetoras)
Crianças criadas em quintas, com maiores níveis de endotoxinas existe uma menor
probabilidade de sensibilização alérgica. As infeções por parasitas intestinais
(Ancilostomíase) diminuem a probabilidade de desenvolver asma.
Embora tenha suporte epidemiológico, esta hipótese não consegue explicar o aumento
proporcional das doenças desencadeadas pelas células TH1 (por exemplo diabetes) no
mesmo período.

POLUIÇÃO DO AR :

2 tipos de ambientes:
• Externo
• Interno
Ambientes externos:
Nos ambientes externos temos os poluentes do ar (dióxido de enxofre, ozono e
partículas diesel) que podem desencadear sintomas de asma, no entanto o papel desses
poluentes na etiologia da asma é muito menos certa. Maioria das evidências fala contra
um papel importante da poluição do ar, pois a asma não é mais prevalente nas cidades
com maior poluição do que nas áreas rurais.
Ambientes internos:
A poluição do ar nos ambientes internos, pode ser mais importante devido à exposição
ao óxido de nitrogénio (fornos) e da exposição passiva ao fumo de tabaco. Existem
algumas evidências de que o tabagismo materno seja um fator de risco para a asma.
Contudo, é difícil dissociar esta associação do risco aumentado de infeções
respiratórias.
ALERGÉNIOS:

Os alergénios inalados são desencadeantes comuns dos sintomas de asma. E também


foram implicados na sensibilização alérgica. A exposição a ácaros da poeira doméstica,
nos primeiros anos da infância é um fator de risco para sensibilização alérgica e asma.
Contudo, o controlo rigoroso dos alergénios não demonstrou qualquer efeito de redução
de risco de desenvolver asma. A proliferação dos ácaros da poeira doméstica em casas
mal ventiladas, com aquecimento central e carpetes esta implicada na prevalência
crescente de asma nos países desenvolvidos. Os animais domésticos, principalmente
gatos estão associados à sensibilização alérgica, contudo, a exposição a estes animais
nos primeiros anos de vida pode conferir proteção por induzir tolerância.

EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL : (ASMA OCUPACIONAL)

Asma ocupacional é relativamente comum e pode afetar até 10% dos adultos jovens. A
asma ocupacional só ocorre quando estamos expostos a certos produtos e normalmente
só ocorre em adultos.
Existem descritos mais de 300 agentes sensibilizantes. Químicos (diisocianato de
tolueno e anidrido trimelítico, podem causar sensibilização independentemente da
atopia. Os indivíduos também podem estar expostos a alergénios no seu local de
trabalho, inclusive alergénios de pequenos animais de laboratórios, e a amílase fúngica
da farinha de trigo em padeiros
A asma ocupacional deve ser considerada quando os sintomas melhoram no fim de
semana e feriados.
ASMA INTRÍNSECA :

Este tipo de asma afeta uma minoria dos asmáticos, ≈10%. Estes pacientes de asma
intrínseca geralmente têm asma de inicio tardio (asma de início na vida adulta). Com
frequência apresentam pólipos nasais concomitantes e podem ter sensibilidade à
aspirina. Geralmente os pacientes com este tipo de asma apresentam a doença mais
grave e persistente.
Analiticamente:
• Testes cutâneos aos alergénios mais comuns –negativos.
• Concentração sérica de IgE – normal.
Mecanismo:
• Pouco compreendido
• Imunopatogenia da biópsia brônquica e do escarro é idêntica à da asma atópica.
• Produção local exagerada de IgE nas VR.
• Enterotoxinas do staphylococcus, que atuam como superantigénios, também
foram implicadas.
DESENCADEANTES DA ASMA:

Existem vários estímulos que desencadeiam o estreitamento das VR, os Sibilos e a


Dispneia.
ALERGÉNIOS :

Resposta precoce:
Os alergénios inalados ativam diretamente os mastócitos com IgE acoplada que pode
provocar a libertação imediata dos mediadores broncoconstritores provocando a
broncoconstrição. Essa broncoconstrição é reversível pela utilização de
broncodilatadores.
Resposta tardia:
Esta resposta segue-se à exposição inicial, onde temos formação de edema das vias
respiratórias e uma resposta inflamatória aguda com aumento dos eosinófilos e dos
neutrófilos que não regride por completo com broncodilatadores.
Os alergénios que mais comumente desencadeiam asma são a espécie
Dermatophagoides, e a exposição ambiental desencadeia sintomas crónicos leves e
persistentes.

Em geral, o pólen causa rinite alérgica em vez de asma, contudo, durante as tempestades
os grãos de pólen rompem-se e as partículas libertadas podem desencadear
exacerbações graves da asma, como a chamada asma das tempestades.
INFEÇÕES VIRAIS :

As infeções das VR superiores por vírus são os fatores desencadeantes mais comuns das
exacerbações graves de asma.
Quais os vírus envolvidos:
• rinovírus
• vírus Sincicial respiratório
• coronavírus
Fisiopatologia:
• o mecanismo pelo qual provocam exacerbações não está bem esclarecido, no
entanto á uma acentuada invasão das células epiteliais das VR superiores e
inferiores com quantidades aumentadas de eosinófilos e neutrófilos.
Há evidências de produção reduzida de interferão do tipo I pelas células epiteliais dos
asmáticos, resultando no aumento da suscetibilidade a infeções virais e numa resposta
inflamatória mais acentuada.
FÁRMACOS :

Vários fármacos podem desencadear asma.


• β-bloqueadores adrenérgicos – frequentemente causam exacerbações agudas de
asma e a sua utilização pode ser fatal, os mecanismos não estão claros, mas são
mediados pela acentuação da broncoconstrição colinérgica. Todos os β-
bloqueadores devem ser evitados e até mesmo os bloqueadores β2 seletivos ou a
aplicação tópica (ex. colírio de timolol) pode ser perigosa.
• IECAS - são deletérios porque inibem a decomposição das cininas (cininas são
broncoconstritoras). Contudo, raramente agravam a asma e a tosse caraterística
não é mais comum nos asmáticos do que nos não asmáticos).
• Aspirina - pode agravar a asma de alguns pacientes, naqueles em que a Asma é
sensível à Aspirina (asma intrínseca)
EXERCÍCIO FÍSICO :

O exercício é um fator desencadeante comum de asma, principalmente nas crianças.


O mecanismo esta relacionado com hiperventilação que aumenta a osmolalidade do
líquido que recobre as VR e desencadeia a libertação de mediadores dos mastócitos
resultando em broncoconstrição.
Asma induzida pelo exercício (AIE) em geral começa após atividade física terminar e
melhora de forma espontânea apos 30 minutos.
A AIE piora nos climas frios e secos em comparação com condições climáticas quentes
e húmidas, por isso esta asma é mais comum em desportos como corridas ao ar livre em
dias frios, ski terrestre e hóquei no gelo do que com a natação
Esta asma pode ser evitada pela administração previa de Agonistas β2 e
Antileucotrienos, porem é mais facilmente controlada pelo tratamento regular com
Corticoides inalados que reduzem a quantidade de mastócitos superficiais necessários
para a resposta broncoconstritora.

FATORES FÍSICOS :

Ar frio e hiperventilação também podem desencadear a doença pelos mesmos motivos


que a prática de exercício físico. Ataques de riso, podem desencadear asma, alguns
asmáticos apresentam agravamento com o clima quente e mudança climática. Alguns
asmáticos apresentam agravamento com odores ou perfumes fortes, mas o mecanismo
ainda é desconhecido.
ALIMENTAÇÃO :

Existem poucas evidências de que as reações alérgicas aos alimentos agravem os


sintomas de asma.
As dietas de exclusão, geralmente são ineficazes a reduzir as crises de asma. Alguns
alimentos (marisco e nozes) podem provocar reações anafiláticas e, em alguns casos,
podem haver sibilos.
Pacientes com asma induzida por aspirina, podem melhorar se evitarem salicilatos, mas
isto é difícil de manter.

POLUIÇÃO DO AR :

Níveis ambientais elevados de dióxido de enxofre, ozono e óxidos de nitrogénio estão


associados a exacerbações dos sintomas de asma.
FATORES OCUPACIONAIS :

Várias substancias encontradas no ambiente de trabalho podem atuar como agentes


sensibilizantes ou desencadeantes da asma.
Na asma ocupacional temos:
• aparecimento de sintomas durante os dias de trabalho.
• melhoria nos fins de semana e feriados.
• Se doente for removido da exposição nos primeiros 6 meses após manifestação
dos primeiros sintomas, geralmente há recuperação completa.
Os sintomas mais persistentes podem:
• causar alterações irreversíveis das VR.
• deteção imediata e o afastamento do trabalho são importantes.

HORMONAS:

Algumas mulheres têm agravamento pré-menstrual da asma, em alguns casos pode ser
muito grave, no entanto os mecanismos ainda estão mal esclarecidos, mas estão
relacionados com a diminuição da progesterona, e nos casos graves, a asma pode
melhorar com tratamento com doses altas de progesterona ou dos fatores de libertação
das gonadotrofinas.
Tireotoxicose e hipotiroidismo, podem agravar a asma, embora os seus mecanismos
ainda sejam desconhecidos.
REFLUXO GASTRO ESOFÁGICO:

O refluxo gastroesofagico é comum nos asmáticos, porque é acentuado pelos


broncodilatadores. Embora o refluxo de ácido possa provocar broncoconstrição reflexa,
isto raramente causa sintomas asmáticos, e o tratamento anti refluxo não consegue
atenuar os sintomas na maioria dos pacientes.
STRESS:

Muitos asmáticos refere agravamento dos sintomas devido ao stress. Fatores


psicológicos podem provocar broncoconstrição por ativação de vias reflexas
colinérgicas. Paradoxalmente, o stress muito grave (morte de um ente querido) não
piora e pode até melhorar os sintomas de asma.

MANIFESTAÇÕES CLINICAS:

As alterações patológicas são encontradas em todas as VR mas não se estendem ao


parênquima pulmonar. A inflamação estende-se da traqueia aos bronquíolos terminais,
mas predomina nos brônquios (VR cartilaginosas).
Sintomas caraterísticos da asma:
• Tosse - de intensidade variável, tanto espontaneamente quanto após tratamento
• Dispneia
• Sibilos.
Os sintomas podem piora à noite e os pacientes tipicamente acordam nas primeiras
horas da manhã. Os pacientes podem relatar dificuldade em encher os pulmões com ar.
Alguns pacientes têm produção aumentada de muco que geralmente é espesso e difícil
de expetorar.
Pode haver hiperventilação e utilização dos músculos acessórios da respiração. Os sinais
e sintomas prodrómicos podem preceder uma crise e incluem prurido sub mentoniano
(sob o queixo), desconforto interescapular, ou medo inexplicável (morte eminente).
SINAIS:

Os sinais físicos característicos são inspiratórios e principalmente expiratórios como:


• Roncos difusos em todo o tórax.
• Hiperinsuflação - em alguns casos.
• Tosse seca (asma variante tosse) - em alguns pacientes, principalmente crianças.
Quando a asma está controlada, o doente pode ter um exame físico normal.
DIAGNOSTICO :

Em geral, o diagnostico é evidente em razão dos sintomas de obstrução variável e


intermitente das vias respiratórias, mas deve ser confirmado por determinações
objetivas da função pulmonar.
TESTE DE FUNÇÃO PULMONAR:

Espirometria simples:
• confirma a redução do fluxo ventilatório com diminuição do VEF1 diminuição
da relação VEF1/CVF, e do PEF (peak expiratory flow)
• demonstra reversibilidade, com um aumento do VEF1 acima dos 12% ou
200mL e baixa 15 minutos após inalação de agonista β2 de ação curta ou, em
alguns casos por uma prova terapêutica, durante 2-4 semanas, com corticoides
orais (prednisona ou prednisolona, 30 a 40mg/d).
• as determinações PEF 2x/dia, pode confirmar variações diurnas da obstrução
ventilatória.
EXAMES HEMATOLÓGICOS :

Em geral os exames hematológicos são inúteis, no entanto podem mostrar os níveis de


IgE totais ou de IgE específica aos alergénios inalados (teste radioalergossorvente -
RAST).
EXAMES DE IMAGEM:

Radiografia ao tórax:
Geralmente são normais, mas podem em casos graves mostrar Hiperinsuflação. Durante
exacerbações, pode haver indícios de pneumotórax (ar a mais nos pulmões)
A opacificação dos pulmões costuma indicar pneumonia ou infiltrados eosinofilicos nos
pacientes com Aspergilose broncopulmonar.
TAC de alta resolução:
Em casos graves pode mostrar áreas de atelectasias, e pode haver espessamento das
paredes brônquicas, mas tais alterações não são especificas da asma.

EXAMES CUTÂNEOS :

Os testes cutâneos com injeção dos alergénios inalados mais comuns (ácaros da casa,
pele de gato, pólen de gramíneas) são positivos na asma alérgica e negativos, na asma
intrínseca, mas não ajudam a estabelecer um diagnostico.
Testes cutâneos positivos podem ajudar a convencer os pacientes a adotarem medidas
de prevenção da exposição aos alergénios.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Se temos um doente com tosse e dispneia ele pode não ter asma uma vez que existem
inúmeras doenças com os mesmos sintomas.
1. Obstrução superior por tumor ou edema da laringe – podemos distinguir porque
os pacientes com esta doença têm estridor (som agudo) localizado nas vias
respiratórias calibrosas e a asma tem sibilos.
2. Obstrução endobrônquica por corpo estranho – temos sibilos persistentes numa
área determinada do tórax, na asma estão presentes em todo o tórax.
3. Insuficiência ventricular esquerda – tem sibilos semelhantes aos da asma, mas
temos estertores (parecem bolhas, crepitações) basais ao contrario do que ocorre
na asma.
4. Disfunção das cordas vocais
5. Pneumonias eosinofilicas e vasculites sistémicas, inclusive a síndrome de
Churg-Strauss e a poliartrite nodosa.
6. DPOC - 10% dos doentes com DPOC têm manifestações clínicas de asma,
incluindo quantidades aumentadas de eosinófilos no escarro e resposta aos
corticoides orais, provavelmente têm os 2 diagnósticos sobrepostos.

ESTÁDIOS DA DOENÇA (CONTROLADA OU NÃO CONTROLADA ):

Devemos fazer uma monitorização e revisão com questionário para perceber se a asma
esta ou não controlada.
Normalmente um doente asmático mantem a gravidade da sua doença ao longo do
tempo.

TRATAMENTO :

Quais os objetivos do tratamento:


• Sintomas crónicos mínimos (de preferência nenhuns), inclusive noturnos.
• Exacerbações mínimas (raras).
• Nenhuma ida à urgência.
• Uso mínimo (de preferência nenhum) dos β2 agonistas.
• Nenhuma limitação das atividades, inclusive exercícios.
• Variação circadiana do PEF
Tipos de tratamento:
• Farmacológico
• Não farmacológico
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:

Todos os betas agonistas de curta duração são bons.


Broncodilatadores
Atuam principalmente na musculatura lisa e revertem a broncoconstrição associada á
asma. Proporcionam alivio rápido dos sintomas, mas produzem pouco ou nenhum efeito
no processo inflamatório subjacente, por esta razão os broncodilatadores não são
suficientes para controlar a asma dos pacientes com sintomas persistentes.
Temos três classes de broncodilatadores:
• Agonistas β2 – mais eficazes.
• Anticolinérgicos
• Teofilina
Tratamento controlador:
O tratamento controlador inibe o processo inflamatório subjacente.
Tipos:
• Corticoides inalados
• Corticoides sistémicos
• Antileucotrienos
• Cromonas
• Outros

ASMA BRANDA INTERMITENTE:

Neste tipo de asma basta um agonista β2 de ação curta (SABA).


A utilização de SABA mais de 2 vezes por semana indica a necessidade de iniciar
tratamento regular com agentes controladores (escalada terapêutica).
ASMA BRANDA PERSISTENTE:

O tratamento preferido para todos doentes são os corticoides inalados 2x/dia. Devemos
começar com dose intermédia 200µg 2x/dia de dipropionato de beclometasona (DPB)
ou algo equivalente
Devemos diminuir a dose se os sintomas forem controlados depois de 3meses.

ASMA PERSISTENTE MODERADA:

Se os sintomas não estiverem controlados, deve-se acrescentar um LABA, de


preferência um inalador com os fármacos combinados (LABA+CI) em dose fixa.
Doses baixas de teofilina ou de um Antileucotrienos, também podem ser consideradas
como tratamento complementar, no entanto são menos eficazes que os LABAs.
ASMA GRAVE:

Nestes casos usamos LABA + CI nas doses máximas recomendadas e teofilina oral em
doses baixas também é útil.
ESTREITAMENTO IRREVERSÍVEL DAS VR:

Nestes casos adicionamos brometo de tiotrópio (anticolinérgico de ação prolongada)


ASMA PERSISTENTE MUITO SEVERA :

Este tipo de asma não é controlado apesar das doses máximas recomendadas do
tratamento com agentes inalatórios. Devemos avaliar a adesão e a técnica de inalação.
Pode ser necessário tratamento de manutenção com corticoides orais.
PACIENTES DEPENDENTES DE CORTICOIDES COM ASMA MAL CONTROLADA :

Em alguns casos, pode-se experimentar o omalizumabe.


Quando a asma está controlada, é importante reduzir lentamente o tratamento para
encontrar a dose ideal para o controlo sintomático.
OS PACIENTES ASMÁTICOS DEVEM:

• aprender como usar os fármacos


• compreender as diferenças entre o tratamento de alívio e o controlador.
• ser instruídos sobre como utilizar corretamente os inaladores.
• saber reconhecer o agravamento da asma e como escalonar o tratamento.
ESTUDOS MOSTRARAM QUE PLANOS DE AÇÃO ESCRITOS:

• reduzem internamentos hospitalares e morbilidade dos adultos e crianças


• são recomendados principalmente para os pacientes com doença instável e
exacerbações frequentes.

PREVENÇÃO DA ASMA :

Pouco provada cientificamente.


COMO FUNCIONAM OS BETA2 AGONISTAS :

Estes ativam os recetores beta adrenérgicos amplamente distribuídos nas vias


respiratórias. Estes provocam o relaxamento das células da musculatura lisa e inibem
algumas células infamatórias como é o caso dos mastócitos.
No coração podem provocar contração levando ao aumento da frequência cardíaca.
MUSCARÍNICOS:

Se eu estimular os recetores muscarínicos vou aumentar a contração, então os anti


muscarínicos ajudam no relaxamento da musculatura
PNEUMONIA :

A pneumonia é uma infeção do parênquima pulmonar. Embora cause morbilidade e


mortalidade significativas, as pneumonias comumente não são diagnosticadas e tratadas
adequadamente e a sua ocorrência é subestimada.
Classificação:
• Pneumonias adquirida na comunidade (PAC)
• Pneumonia associada aos cuidados de saúde (PACS)
• Pneumonia adquirida no hospital
• Pneumonia associada ao ventilador
Esta classificação é útil no planeamento de uma antibioterapia empírica (é um
tratamento que temos certeza).

MDR – multirresistentes
COMO SE DÁ A DOENÇA :

A pneumonia resulta da proliferação dos agentes microbianos nos espaços alveolares e


da resposta do hospedeiro a esses agentes patogénicos.
Quais as vias de infeção:
• Aspiração de secreções orofaríngeas, que é o mais comum, a aspiração de
volumes pequenos ocorrem durante o sono (principalmente nos idosos e
pacientes com níveis deprimidos da consciência)
• Alguns patogénicos são inalados na forma de gotículas contaminadas
• A disseminação Hematogénica, é raro, ocorre por exemplo na endocardite da
válvula tricúspide, ou por extensão direta dos espaços pleural ou mediastinal
infetados.
Nesta doença as bactérias entram na via respiratória, e vão ter que ultrapassar as nossas
barreiras de defesa que são:
• Flora orofaríngea – bactérias que nos temos que impedem a proliferação de
bactérias más, uma má higiene oral leva a doenças respiratórias.
• Tosse
• Reflexo de vomito
• Fatores mecânicos – pelos nasais e silios
Se estas barreiras falham ou se microorganismos são suficientemente pequenos para
serem inalados essas bactérias vão entrar no pulmão (parênquima).
Nos alvéolos vão encontrar os macrófagos, que são auxiliados por proteínas produzidas
pelas células epiteliais locais (proteínas A e D do surfactante) e tem propriedades
intrínsecas de opsonização de atividade antibacteriana ou antiviral. Essas bactérias vão
ser fagocitadas pelos macrófagos, mesmo que as bactérias não sejam totalmente
destruídas, são eliminadas pelo sistema mucociliar ou pelos vasos linfáticos.
A pneumonia evidencia-se quando tudo isto falhar e nesse caso os macrófagos vão
chamar mais ajuda, e a inflamação torna-se mais exuberante. A resposta inflamatória do
hospedeiro, mais do que a proliferação dos microorganismos, desencadeia a síndrome
clínica da pneumonia. Vai ocorrer uma libertação de mediadores como a interleucina
(IL) 1 e o fator de necrose tumoral (TNF), que vão provocar a febre. As quimiocinas
como a IL8 e o fator de estimulação das colonias de granulócitos, estimulam a
libertação de neutrófilos, causando leucocitose periférica e um aumento das secreções
purulentas.
Os mediadores infamatórios libertados pelos macrófagos e pelos neutrófilos recém
recrutados, acarretam um problema de extravasamento alveolocapilar, até os eritrócitos
conseguem atravessar a membrana alveolocapilar causado hemoptises. Ao ter
extravasamento alveolocapilar vou conseguir ver os infiltrados radiográficos e as
crepitações na auscultação.
Ao ter um extravasamento alveolocapilar vou ter um preenchimento dos alvéolos, que
leva a uma diminuição do O2 provocando uma vasoconstrição que leva a uma
hipoxemia porque afeta uma grande parte do pulmão. Com isto vai haver um aumento
da frequência respiratória que vai provocar uma alcalose respiratória.
O que causa a dispneia:
• Redução da complacência pulmonar
• Hipoxemia
• Hiperestimulação do centro respiratório
• Secreções profusas
• E ocasionalmente a broncoconstrição desencadeada pela infeção, quando passa
do parênquima para as vias respiratórias.

Se a doença for grave, as alterações da mecânica pulmonar secundárias às reduções do


volume e da complacência pulmonares bem como o shunting intrapulmonar do sangue
podem levar o paciente à morte.

ETIOLOGIA :

A lista numerosa de agentes etiológicos potenciais da PAC inclui bactérias, fungos,


vírus e protozoários. A maioria das PAC é causada por um número relativamente
pequeno de microorganismos, embora o mais comum seja o S. pneumoniae outros
microorganismos podem ser considerados.
Foi criada uma separação dos agentes, em típicos ou atípicos.

Os vírus podem ser responsáveis por uma grande proporção dos casos de PAC que
necessitam de internamento, mesmo em adultos.
MICROORGANISMOS ATÍPICOS:

Estes não podem ser isolados pelas técnicas de cultura em maios convencionais, nem
podem ser detetados pela coloração Gram. Estes microorganismos são intrinsecamente
resistentes a todos os antibióticos β-lactâmicos e devem ser tratados com um
macrólideo, uma fluoroquinolona ou uma tetraciclina.
Em cerca de 10 a 15% dos casos de PAC polimicrobiana, os agentes etiológicos
usualmente consistem em uma combinação de microorganismos típicos e atípicos.

ANAERÓBIOS (NÃO NECESSITA DE O2 PARA CRESCER ):

Estes agentes provocam as pneumonias mais graves.


Desempenham um papel significativo apenas quando houve um episódio de aspiração
dias ou semanas antes da apresentação clinica da pneumonia. Nestes casos o fator de
risco é combinação das vias desprotegidas (Intoxicação por álcool/drogas, distúrbios
convulsivos) e a gengivite significativa.
As pneumonias causadas por anaeróbios são geralmente complicadas por:
• Formação de abcessos
• Empiemas significa
• Derrames parapneumónicos

A PNEUMONIA POR STAPH. AUREUS:

Esta pneumonia é uma complicação bem conhecida da infeção pelo vírus Influenza.
Este tipo é relativamente incomum, causando pneumonia necrosante.
Devemos ter em atenção que esta pneumonia pode infetar indivíduos saudáveis que não
foram expostos ao sistema de saúde, ou seja, passagem do vírus dos hospitais para a
comunidade. No entanto, em mais de 50% dos casos não é possível determinar uma
etiologia específica.
EPIDEMIOLOGIA :

Cerca de 80% das pneumonias são tratadas em ambulatório porque são mais leves, as
restantes 22% são tratadas em hospital pois são mais graves. A taxa de mortalidade é
superior em meio hospitalar.
O seu pico de incidência e nos extremos das idades, ou seja, em crianças ou idosos.

FATORES DE RISCO PARA A PAC:

• Alcoolismo
• Asma
• Imunossupressores
• Institucionalização
• Idade superior a 70 anos.
PNEUMONIA POR S . PNEUMONIAE :

• Demência
• Distúrbios convulsivos
• IC
• AVC
• Alcoolismo
• Tabagismo
• DPOC
• HIV
PNEUMONIA PROVOCADA POR MRSA-AC:

• Pacientes com colonização ou infeção da pele por MRSA-AC.


PNEUMONIA PROVOCADA POR ENTEROBACTERIAS :

• Pacientes hospitalizados recentemente


• Tratamento com antibiótico recente
• Alccolismo
• IC
• I. renal
P. AERUGINOSA :

Este tipo de pneumonia é um problema especial para pacientes com doença pulmonar
estrutural, incluído:
• Bronquiectasias
• Fibrose cística
• DPOC severa
MANIFESTAÇÕES CLINICAS:

A sua presentação pode ir de indolente a fulminante e a sua gravidade de leve a fatal.


O paciente frequentemente tem:
• Febre
• Taquicardia e taquipneia
• Arrepios
• Sudorese
• Tosse seca ou produtiva com escarro mucoide, purulento ou sanguinolento
• Hemoptises – sugestiva de MRSA-AC
• Diminuição da saturação de O2
• Condensação pulmonar
É a febre que provoca os restantes sintomas.
A Dispneia pode varia de leve, moderada ou grave.
Se tiver uma lesão da pleura vamos ter dor torácica chamada de dor pleurítica.
Até 20% dos pacientes podem ter alterações GI como náuseas, vómitos ou diarreia
Outros sintomas podem incluir a fadiga, cefaleias, mialgias e artralgias

EXAME FÍSICO :

• Frequência respiratória aumentada


• uso de músculos acessórios da respiração
• na palpação podemos ter um aumento ou diminuição do frémito toracovocal
• na percussão podemos evidenciar submacicez ou macicez que refletem a
condensação pulmonar ou a presença de liquido pleural respetivamente.
• Na auscultação ouvimos crepitações, sopros brônquicos e atrito pleural
(possivelmente)
• Em estados graves podemos ter um choque séptico ou sinais de falência
orgânica como por exemplo hipotensão.
A apresentação clínica pode não ser tão evidente nos pacientes idosos. Inicialmente
podem apresentar confusão mental de início súbito ou agravada e poucos sinais clínicos
adicionais. A pneumonia pode causar demência nos idosos.
DIAGNOSTICO CLINICO :

O exame físico não consegue distinguir totalmente uma pneumonia de outros distúrbios
como:
• Bronquite aguda
• Exacerbações agudas de bronquite crónica
• IC
• Embolia pulmonar
• Pneumonite de hipersensibilidade
• Pneumonia pós-radiação
Para confirmar usamos a radiografia ao tórax. Em alguns casos, os resultados sugerem
um diagnóstico etiológico como pneumatocelos (cisto de ar no parênquima pulmonar)
que indica pneumonia por Staph. Aureus e as cavitações do lobo superior indicam
tuberculose.
A TC ao tórax raramente é necessária, mas pode ser útil em casos de suspeita de
pneumonia obstrutiva causada por um tumor ou corpo estranho ou suspeita de doença
cavitária. Quando o RX não foi esclarecedor também usamos este exame.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

É importante para:
• Restringir esquema de antibioterapia → reduzir a pressão seletiva dos
antibióticos e diminuição do risco de resistência.
• Identificar microorganismos com implicações de saúde publica (M. tuberculosis
e Influenza)
• Permite efetuar testes de sensibilidade
COLORAÇÃO DE GRAM E CULTURA DE ESCARRO

• Em idosos podemos ter que aumentar a hidratação para obter o escarro para
realizar o teste. A maior hidratação também mostra uma maior quantidade de
infiltrado no RX.
• Pacientes em unidade de cuidados intensivos e pacientes intubados fazemos uma
aspiração profunda ou um LBA (lavagem bronco alveolar) e enviamos o obtido
para o laboratório.
• Como os agentes das pneumonias mais graves são diferentes das restantes
pneumonias permite estes testes permitem ao medico verificar quais os
organismos presentes e alterar a terapêutica.
HEMOCULTURAS :

• São feitas antes do uso de antibióticos


• Mesmo feitas antes do antibiótico a sua positividade é relativamente baixa.
• O microrganismo mais frequentemente isolado é o s. pneumoniae
TESTES PARA ANTIGÉNIOS NA URINA :

Temos 2 testes disponíveis:


• Antigénios pneumocócicos – podemos ter falsos positivos em crianças
• Legionella spp. – deteta o serotipo I.
Estes testes podem detetar antigénios mesmo iniciando a antibioterapia.
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE:

Permite avaliar o DNA dos microorganismos. Estão disponíveis para alguns


patogénicos como:
• Micobactérias
• M. pneumoniae
• C. pneumoniae
• Legionella.
SOROLOGIA :

Teste que entrou em desuso, pois demora muito tempo para ter um resultado.
BIO MARCADORES :

Se nos testes obtiver um aumento do PCR (Proteína C-reativa) significa que tenho um
agravamento da doença ou falência terapêutica.
Estes testes não devem ser usados isoladamente e devem ser interpretados juntamente
com as alterações da história, do exame físico, da radiografia e de outros testes
laboratoriais.

TRATAMENTO :
NO LOCAL DE ATENDIMENTO:

Em meio hospitalar o tratamento é 20X mais caro que em ambulatório, e os


internamentos por PAC são muito dispendiosos.
Vamos ter que colocar os pacientes em grupos consoante a sua doença, aplicando dois
questionários o PSI (20
variáveis para pontuar) e o
CURB-65 que avaliam a
gravidade da doença. Os
grupos I e II podem ser
tratados em ambulatório, o
grupo III necessita de
observação e os grupos IV
e V tem que ser tratados
em hospital.
No CURB cada tópico vale 1 ponto. Este é o mais utilizado. Em score 3 devemos
internar na UCI preferencialmente.
Pacientes com estes problemas
requerem mais atenção.

TRATAMENTO INICIAL DEVE SER:

• Empírico
• Iniciado o mais rapidamente possível
• Pessoas com Pneumococos e Atípicos devemos cobrir sempre. Essa cobertura de
atípicos é oferecida pela adição de um macrólideo a uma cefalosporina ou
uma fluoroquinolona em monoterapia, esta cobertura foi associada à redução
expressiva das taxas de mortalidade, quando comparadas com os pacientes
tratados apenas com β---lactâmicos.
Esquemas combinados (por exemplo macrólido + β---lactâmico) estão associados a uma
taxa de mortalidade mais baixa do que a monoterapia, principalmente nos pacientes em
estado grave.
DURAÇÃO DO TRATAMENTO :

Normalmente o tratamento dura entre 10 a 14 dias, devemos ter o menor tempo de


tratamento para não criar resistência.
Se a PAC não for complicada usamos fluoroquinolona e tetraciclinas durante 5 dias.
Devemos prolongar o tratamento se:
• Bacteriemia
• Infeção metastática – infeção espalhou-se por todo o corpo
• Pneumonia aeruginosa ou por MRSA-AS
PODEMOS ADICIONAR Á ANTIBIOTERAPIA :

• Hidratação
• Oxigenoterapia
• Ventilação assitida
EM CASOS DE AUSÊNCIA DE MELHORIA :

Normalmente fazemos uma reavaliação no 3º dia, mas esta pode ser feita antes se o
paciente piorar. A reavaliação deve ser clinica, fazer TC e broncoscopia.
Isto pode acontecer quando:
1. O distúrbio é não infecioso como:
• embolia pulmonar
• edema pulmonar
• cancro do pulmão
• Pneumonite pós-radiação
• Pneumonite hipersensibilidade
• Doenças do tecido conjuntivo
2. Resistência ao antibiótico ou Foco sequestrado (abcesso pulmonar ou empiema)
3. Antibiótico incorreto ou correto, mas em dose ou frequência errada
4. Microrganismo insuspeito (MRSA---AC, M. tuberculosis ou um fungo)
5. Superinfeção nosocomial (pulmonar ou extrapulmonar)

COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO :

Comuns na PAC grave:


• Choque e falência multiorgânica
• Insuficiência respiratória
• Coagulopatias
• Exacerbações de comorbilidades
Infeções metastáticas – abcesso pulmonar ou endocardite. É algo incomum e requer
atenção imediata
Abcesso pulmonar
Derrame pleural complicado

ACOMPANHAMENTO:

Em geral após tratamento ocorre regressão:


• A febre diminui entre 2 a 4 dias
• Leucocitose diminui apos 2 a 4 dias
• As alterações radiográficas são visíveis 4 a 12 semanas apos tratamento.
O paciente tem alta se estiver clinicamente estável e sem comorbilidades
Se tiver recaída e afetar o mesmo segmento podemos ter neoplasia.
PROGNÓSTICO :

Depende de:
• Idade
• Comorbilidades
• Hospital ou ambulatório
A recuperação:
• Num jovem sem comorbilidades são 2 semanas
• Idoso com comorbilidades pode durar varias semanas.

PROFILAXIA :

• Devemos fazer vacinação para pneumococos e influenza.


• Cessação tabágica, mesmo sem ter DPOC

PNEUMONIA ASSOCIADA AOS CUIDADOS DE SAÚDE - PACS

• Hospital de agudos (a partir de 2dias até 90 dias)


• Lares/cuidados continuados
• Tratamentos endovenosos (quimioterapia) ou cuidado de feridas
• Tratamento hospitalar por exemplo clínica de hemodiálise

PNEUMONIA NOSOCOMIAL :

• Adquiridas no hospital
• Associada ao uso de ventilador
Agentes etiológicos mais frequentes:
• Polimicrobiana
• Bacilos aeróbios gram negativos (mais frequente)
• Cocos gram positivos (mais difíceis de tratar)
Fatores de risco:
Genéricos
• Equipamento médico
• Profissionais de saúde
• Ambiente hospitalar
Modificáveis (devemos ser nos a alterar)
• Entubação e ventilação mecânica
• Postura no leito
• Nutrição entérica
• Colonização oro traqueal
• Colonização sondas paranasais
• Profilaxia hemorragia digestiva alta

DIAGNOSTICO :

As manifestações clínicas são as mesmas que nos outros tipos de pneumonia.


A frequência dos Rx tórax anormais antes do início da pneumonia e as limitações da
técnica de Rx no leito tornam a interpretação mais divcil do que nos pacientes que não
estão entubados.
No diagnostico microbiológico:
• Sangue
• Liquido pleural
• Secreções
Se temos um paciente muito suspeito de ter pneumonia colhemos o que queremos e
depois dos resultados damos medicação empírica.
Sempre que encontramos um agente infecioso devemos diminuir o espetro

ACOMPANHAMENTO:

Em geral ocorre: melhoria clinica apos 48h ou 72h de ter iniciado a antibioterapia.
TUBERCULOSE :

A tuberculose (TB) uma doença infeciosa causada pela bactéria Mycobacterium


tuberculosis (Mt). Constituí um dos maiores problemas de saúde pública, sobretudo nas
regiões mais desfavorecidas do globo
Em Portugal dados de 2017 apontam para uma taxa de incidência de 15,6 novos casos
por 100 000 habitantes.
BACTÉRIA RESPONSÁVEL :

Microbactéria tuberculosis, que é um bacilo aeróbio de multiplicação lenta e


intermitente, com possibilidade de ficar quiescente a nível intracelular ou nas lesões
A transmissão processa-se habitualmente por via inalatória, pelo que afeta
preferencialmente o sistema respiratório embora possa atingir qualquer órgão.
COMO SE DÁ A DOENÇA :

A transmissão da tuberculose é por via aérea.


A microbactéria tuberculosis, vai para a via aérea até conseguir atingir o pulmão, e
podemos ter 3 situações:
• Saudável
• Tuberculose doença
• Tuberculose latente.
Na saudável temos:
• As defesas primárias da via aérea eliminam imediatamente os bacilos e o
indivíduo permanece saudável.
Na tuberculose doença:
• O sistema imunitário falhou e não consegui controlar, evoluindo para doença
com aparecimento dos sintomas, e passamos a ser bacilíferos, ou seja,
conseguimos contaminar outras pessoas. Precisamos de isolar a pessoas e com
exames conseguimos determinar a doença.
Na tuberculose latente:
A resposta imunitária adquirida controla a infeção pelo bacilo, permanecendo a
micobactéria inativa e latente no interior do hospedeiro por tempo indefinido sem
sintomas ou sinais de doença. Contudo, podendo evoluir para tuberculose doença
(10%), pessoas com HIV tem maior probabilidade de passar de latente a doença. Não
temos sintomas, não somos bacilíferos. Com exames conseguimos descobrir a
tuberculose latente.
DIAGNOSTICO :

A suspeita de TB doença é baseada nos sinais e sintomas associados a exames


imagiológicos compatíveis com TB pulmonar, mas o diagnóstico definitivo só é
alcançado pela identificação da microbactéria tuberculosis em cultura de fluidos
corporais ou tecidos.

SINAIS E SINTOMAS :

• Tosse irritativa
• Expetoração mucopurulenta e por vez hemoptoica (com sangue)
• Febre de predomínio vespertino
• Sudorese noturna
• Anorexia
• Perda de peso progressiva
• Nas formas mais extensas: hemoptises, dispneia, dor torácica
Exame objetivo pode estar:
• normal
• ou ser possível ver um deficiente estado nutricional
Auscultação anormal

DIAGNOSTICO IMAGIOLÓGICO:

A radiografia do tórax é um dos exames de primeira linha, onde conseguimos ver


alterações principalmente no parênquima pulmonar, principalmente nos ápices,
parecendo locas nos pulmões.
Nos imunocompetentes evidenciando-se alterações reticulonodulares com ou sem
cavitações de predomínio nos ápices pulmonares.
A radiografia na TB latente é normal.
DIAGNÓSTICO COM IGRA E PROVA TUBERCULÍNICA:

Em pessoas que apresentem maior risco usamos 2 testes:


• IGRA
• Prova da tuberculina
Apesar de não existir um gold standart para a tuberculose latente, um teste IGRA
positivo, no contexto de um rastreio de contatos, reflete o grau de exposição a casos
infeciosos com maior fiabilidade do que a prova tuberculínica. Os testes IGRA são mais
específicos do que a prova tuberculínica.
Segundo vários estudos realizados, o recurso à prova tuberculínica (com a sua elevada
sensibilidade) em conjunto com os IGRA (com a sua maior especificidade) seria a
abordagem ideal para o rastreio dos contatos de fontes de contágio conhecidos.
COMO FAZEMOS O TESTE DA TUBERCULINA :

Injetamos de forma subcutânea um agente parecido com a microbactéria tuberculosis,


mas que não causa danos. Apos injeção vamos avaliar a pápula provocada pela injeção.
Uma pápula com diâmetro superior a 10cm numa pessoa normal significa que o teste
deu positivo, em pessoas imunodeprimidas acima de 5cm já é positivo.

DIAGNOSTICO FINAL :

Fazemos o teste da tuberculina mais o IGRA e sederem os dois positivos confirmamos


com o exame de uma amostra biológica.
O diagnostico final é feito com um exame da expetoração ou do liquido pleural (amostra
biológica).
• No caso de a amostra dar positiva temos – tuberculose doença
• No caso de a amostra dar negativa temos – tuberculose latente
Como pudemos fazer a analise dos produtos:
• Exame direto
• Exame cultural
• Ampliação de ácidos nucleicos (PCR)
• Exame histopatológico

QUADRO RESUMO :
TRATAMENTO :

Usamos um antibiótico - Anti-bacilares (isoniazida - INH, rifampicina – RIF, são os


mais comuns.
A isoniazida usamos 6 meses uma toma diária.
A isoniazida juntamente com a rifampicina, usamos 3 meses, uma toma diária, este é
mais usado em pessoas que não iam aguentar o tratamento de 6 meses.

PREVENÇÃO :

Utilizamos vacinação – BCG


Só damos esta vacina a grupos de risco, tendo em atenção que a vacina não evita a
doença ela evita sim as formas mais graves da doença.
Quais os grupos de risco:
• Pessoas provenientes de países com elevada taxa de tuberculose
• Pessoas que terminaram rastreio de contacto ou esquema de tratamento
• Pessoas em que tenham no grupo de familiares ou amigos pessoas com
tuberculose
• Pessoas pertencentes a comunidades com elevado risco de desenvolver
tuberculose
• Pessoas que vão viajar para países com elevada taxa de incidência de
tuberculose.