ANTIHIPERTENSIVOS

FARMACOLOGÍA II FARMACIA Y BIOQUÍMICA UNJBG TACNA 2017

MSc. EDGARD G. CALDERÓN COPA
1. Enfermedad “silenciosa”.
2. 60 % de hipertensos ignoran
estar enfermos.
3. Prácticamente asintomática:
cefalea y mareo inconstantes.
Magnitud que/no guarda
relación con el grado de
elevación
4. Lecturas de presión
constituyen:
a. Único dato para
diagnosticar la
hipertensión.
b. Parámetro que guía el
tratamiento.
AL ACUDIR AL MÉDICO:

a. Han
transcurrido
varios años
desde el inicio
del proceso
patológico.
b. Probablemente
ya exista daño a
órganos blanco:
vasos sanguíneos, riñón,
corazón, cerebro, retina, etc.
1. Componente genético.
2. Sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Hipertensión dependiente de renina.
Predominio de vasoconstricción por
angiotensina.
Hipertensión dependiente de volumen.
Predominio  volumen (líquido extracelular).
3. Sistema nervioso simpático
 resistencia vascular periférica y el gasto
cardíaco. TA = GC x RVP.
4. Factores vasoconstrictores como las
endotelinas.
UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
ESENCIAL

▪Hipertensión: Elevación de los

niveles normales de presión y el
mantenimiento elevado de esta.
▪La sangre circula por las
arterias con una presión mayor
que la normal.
▪HE es una consecuencia
indeseable para la salud.
TIPOS DE HIPERTENSIÓN

ESENCIAL SECUNDARIA

CUYAS CAUSAS CONSECUENTE DE

NO SE PUEDEN OTRA PATOLOGÍA Y
DETERMINAR CUYAS CAUSAS SI SE
▪ Ludwig Traube PUEDEN
1876. DETERMINAR.
 HIPERTENSIÓN ESENCIAL

▪ Enfermedad compleja y multifactorial.

▪ Asintomática.
▪ Están involucrados factores genéticos y
ambientales.
▪ Participación del: riñón, simpático, SRA.
▪ Por diversas vías se altera el equilibrio de
sustancias endógenas que regulan el tono vascular:
▪ Deficiencia en la producción de sustancias
vasodilatadoras y/o natriuréticas como NO,
factor natriurético auricular, cininas, PGIs.
▪ Aumento de sustancias vasoconstrictoras.
▪ Alteraciones vasculares (remodelado,
embalsamiento vascular).
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Producida por causas que se pueden determinar:
▪ Feocromocitoma.
▪ Aldosteronismo primario.
▪ Enfermedades renales, estenosis de la arteria
renal.
▪ Tiroides o paratiroides.
▪ Corticosteroides o Enfermedad de Cushing.
▪ Toxemia del embarazo.
▪ Ingestión de fármacos como anticonceptivos
orales.
En la hipertensión secundaria la corrección de las
causas que la producen corrige el problema de la
hipertensión.
 LA ELEVACIÓN PERMANENTE DE LA PA EN HE
NO TRATADA, NI CONTROLADA, PRODUCE
CONSECUENTEMENTE TRASTORNOS EN:

Vasos:
Modificación en la función de endotelio Cerebro
Cambios estructurales de la pared vascular Ruptura de vasos (derrame)
reducción del tamaño del lumen, rigidez Trombos
Isquemia
Arterioesclerosis cerebral

Corazón:
Falla cardiaca
Riñón
Hipertrofia miocítica (ventricular)
Reducción del riego y flujo
Fibrosis intersticial
Disfunción renal
Hipertrofia de las coronarias
Retención de Na++ y agua
Remodelado cardiaco
ÓRGANOS QUE AFECTA LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL

Accidente
Daño renal Cerebro
Vascular- ICTUS

coronariopatia
Estrés de
las paredes
Aumenta el grosor

ICC
HIPETROFIA
DEL VENTRÍCULO
MUERTE PROGRESIVA
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

HIPERTENSIÓN
▪Dislipidemias.
▪Diabetes mellitus.
▪Fumar.
▪Obesidad.
▪Inactividad física.
▪Microalbuminuria (FG<
60mL/min
▪ hombres > 55 años, Mujeres > 65
años)
▪Historia familiar de afecciones
CVC prematura.
CLASIFICACIÓN DE LOS GRADOS DE HIPERTENSIÓN,
7O REPORTE DEL COMITÉ NACIONAL AMERICANO
PARA LA DETECCIÓN, EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL .

Categoría presión sistólica presión diastólica

mmHg mmHg
▪ Normal menor de 120 menor de 80
▪ Pre hipertensión 120-139 80-89
▪ Estado 1 140-159 90-99
▪ Estado 2 > ó = 160 > ó = 100
CLASIFICACIÓN DE LOS NIVELES DE
PRESIÓN ARTERIAL
META DE LA TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA ESTÁ
DIRIGIDA A PRODUCIR:
1. Reducción de la morbilidad y mortalidad
cardiovascular y renal.
2. Reducir la presión y el mantenimiento reducido
de dicha presión menor de 140/90. Y en pacientes
con diabetes y enfermedad renal crónica menor
de 130/80
El tratamiento antihipertensivo adecuado, está
asociado con reducción:
35 a 40 % de los ACV.
20 a 25 % de los infartos del miocardio.
50 % del fallo congestivo cardiaco.
▪ Reducción de peso.
▪ Reducir ingesta de sodio (no más
de 100meq/L (2,4 g Na+ ó 6,5g
NaCl).
▪ Ejercicios físicos y de relajación
mental.
▪ Dieta saludable.
▪ Reducir ingesta de alcohol,
eliminar cigarrillo.
▪ Aumento en el consumo de frutas
y verduras.
▪ Suprimir fármacos que aumentan
presión.
▪ Anticonceptivos orales.
MEDIDAS GENERALES.
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
▪ Objetivos de presión arterial:
▪ Sujetos mayores de 18 años
▪ PA < 140/90 mmHg
▪ Pacientes < 55 años:
▪ PA < 120/80 mmHg.
▪ Pacientes de alto riesgo, Diabetes Mellitus,
enfermedad renal crónica o enfermedad
cardiovascular:
▪ PA < 130/80 mmHg.
 Factor de Normal Normal-alta Grado 1 Grado 2 Grado 3
Riesgo y PAS120-129 o PAS130-139 o PAS140-160 o PAS160-179 o PAS≥180 o
enfermedad PAD80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD100-109 PAD≥110 mmHg
previa mmHg mmHg mmHg mmHg
Cambios en el Cambios en el Cambios en el
Sin otros No No estilo de vida y estilo de vida y estilo de vida y
Factores de intervención intervención tratamiento tratamiento tratamiento
Riesgo farmacológico farmacológico farmacológico
inmediato
Cambios en el Cambios en el Cambios en el
1 o 2 Factores Cambios en el Cambios en el estilo de vida y estilo de vida y estilo de vida y
de Riesgo estilo de vida estilo de vida tratamiento tratamiento tratamiento
farmacológico farmacológico farmacológico
inmediato
3 o más Cambios en el Cambios en el Cambios en el Cambios en el
Factores de Cambios en el estilo de vida y estilo de vida y estilo de vida y estilo de vida y
Riesgo o estilo de vida tratamiento tratamiento tratamiento tratamiento
afectación farmacológico farmacológico farmacológico farmacológico
órganos diana inmediato
o diabetes
Cambios en el Cambios en el Cambios en el Cambios en el Cambios en el
Trastornos estilo de vida y estilo de vida y estilo de vida y estilo de vida y estilo de vida y
clínicos tratamiento tratamiento tratamiento tratamiento tratamiento
asociados farmacológico farmacológico farmacológico farmacológico farmacológico
inmediato inmediato inmediato inmediato
▪ Cambios en el estilo de
vida que reducen la PA:
▪ Reducción de peso.
▪ Restricción del consumo de sal.
▪ Limitación del consumo de alcohol.
▪ Aumento de la actividad física.
▪ Aumento del consumo de frutas y
verduras.
▪ Reducción del consumo de grasa
total y grasa saturada.
▪ Incremento del consumo de frutas y
verduras.
▪ Consumo de productos lácticos desnatados.
▪ Reducción del consumo de carnes rojas.
▪ El consumo de ajo o la utilización de
suplementos de calcio, magnesio, potasio,
hierbas medicinales, soja o fitosteroles no
tienen una eficacia antihipertensiva
probada.
▪ No es recomendable el ejercicio físico
isométrico intenso dado su efecto presor.
▪ El abandono del tabaco es la medida más
eficaz en la prevención de las enfermedades
cardiovasculares.
 FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

SIMPATICOLÍTICOS
INHIBEN NEURONAS ADRENÉRGICAS
SIMPATICOLÍTICOS
CENTRALES
AGONISTAS 2
Reducción Cardiaca
B-β ; ICa++ BLOQUEADORES
GANGLIONARES
VASODILATADORES

Bloqueantes  1
DIURÉTICOS
TIAZÍDICOS REDUCEN SRA
B-β, IECA, ARAII
Receptores
de
AGII
JCM
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS
ANTHIPERTENSIVOS
1. LOS QUE DISMINUYEN LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA:
A. Los que actúan centralmente o agonistas α2:
Clonidina, Alfa metil dopa, Guanfacina, Guanabenz, Rilmenidina,
Moxonidina.
B. Alteran las neuronas adrenérgicas:
Guanetidina, Reserpina, Guanadrel, Betanidina.
C. Bloqueadores β:
No selectivos: Propranolol, Timolol, Nadolol,
Pindolol, Carteolol, Labetalol, Carvedilol,
Bucindolol.
Cardioselectivos: Alprenolol, Oxprenolol,
Celiprolol, Atenolol, Metoprolol, Acebutolol,
Bexasolol, Bisoprolol.
D. Bloqueadores α1 : Prazocina, Terazocina,
Trimazocina, Doxazocina, Indoramina, Urapidil.
A. Diuréticos Tiazídicos y similares:
Hidroclorotiazida, Clorotiazida, Metolazona,
Indapamida, Politiazida, Quinetazona, Bendrofluacida,
Clopamida, Fenquizona, Xipamida, etc.
B. Diuréticos de ASA (urgencias
hipertensivas):
Furosemida, Torsemida.
C. Retenedores de K (junto con
tiazidas):
Amilorida, Triamtereno,
Espironolactona.
3. ALTERAN EL SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA –
ALDOSTERONA

A. Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina (inhibidores de la ECA)
(IECA):
Con grupo carboxilo: Enalapril, Lisinopril,
Perindopril, Cilazapril, Teprotide,
Ramipril, Benazepril, Quinapril,
Cilazapril, Moexipril, Trandolapril,
delapril
Con grupo sulfhidrilo: Captopril, alacepril,
espirapril, pivalopril, reniatapril,
zofenopril.
Con grupo fosfonilo: Fosinopril.
3. ALTERAN EL SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA –
ALDOSTERONA

B. Bloqueadores de los
receptores AT1 de
angiotensina II - (ARAII):
Losartán, Irbesartán,
Eprosartán, Valsartan,
Telmisartan, Candesartan,
Olmesartan.
4. ANTAGONISTAS DEL CALCIO

A. Fenilalkilaminas:
Verapamilo, Tiapamilo, Galopamilo,
Ludopamilo, Devapamilo, Ronipamilo.
B. Benzotiazepinas :
Diltiazem, Fostedil.
C. Dihidropiridinas:
Amlodipina, Nifedipino, Nicardipina,
Aniodipina, Felodipina, Nitrendipina,
Nimodipina, Azodipina, Nisoldipina,
Isradipina, Riosipina, Nigludipina,
Niludipina, etc.
5. VASODILATADORES DIRECTOS
De acuerdo con el tipo de vasos sobre los que
ejercen su acción:
Vasodilatadores arteriales:
Hidralazina, Minoxidil, Diazóxido (i.v.).
Vasodilatadores mixtos:
Nitroprusiato de Sodio (i.v.).
Según su mecanismo de acción:
Vasodilatadores de acción directa endotelio-
dependiente: estimulan la producción de NO a
partir de L-arginina.
Hidralazina.
Vasodilatadores de acción directa endotelio-
independiente: No dependen de la producción de
NO para inducir la vasodilatación.
Minoxidilo, diazóxido, nitroprusiato.
 FÁRMACOS
ANTIHIPERTENSIVOS
 1. LOS QUE
DISMINUYEN LA
ACTIVIDAD
SIMPÁTICA
A. MECANISMOS ANTIHIPERTENSIVOS:
AGONISTAS Α2

Clonidina (catapres), Alfa metil dopa (aldomet), Guanfacina, Guanabenz,

Rilmenidina, Moxonidina.
1. A NIVEL CENTRAL
a. Estimulan los α2 en el centro
vasomotor.
▪  flujo simpático =  resistencia periférica,  act. Cardiaca, SAR

b. Estímulo de receptores de imidazol.

c. Alfa metil dopa forma falso
neurotransmisor (alfa metil
noradrenalina).
2. ACCION PERIFÉRICA:
Estímulo de receptores presinápticos α2
 exocitosis de NA.
▪ Los agentes de primera generación
ejercen su acción mediante la
estimulación de los receptores α2
adrenérgicos (presinápticos) a nivel
del SNC relacionados al centro
vasomotor (tallo encefálico).
▪ Esto atenúa la salida de las señales
nerviosas de las terminaciones
simpáticas postganglionares y, de
este modo, se reduce la liberación de
catecolaminas a nivel periférico.
AGONISTAS Α2

▪NO SON DE PRIMERA

ELECCION
▪la alfa metil dopa es de elección
en mujeres embarazadas.
▪Se utilizan en hipertensión
ligera o moderada y trabajan en
un 50 a 60 % de los pacientes,
trabajan mejor en pacientes de
mayor edad y se utilizan
combinados con diuréticos
debido a que retienen sodio y
agua.
▪ Depresión central con sedación,
disminución de la agudeza mental
y de la memoria.
▪ Trastornos del sueño como
insomnio y pesadillas.
▪ Efectos simpaticolíticos como:
hipotensión ortostática, congestión
nasal, bradicardia, bloqueo
cardíaco (AV), impotencia.
▪ Resequedad de la boca y de la
nariz.
▪ Anemia Hemolítica, leucopenia,
trombocitopenia, aplasia eritrocítica y
hemólisis.
▪ Trastornos hepáticos de gran
consideración como hepatitis, cirrosis,
necrosis hepática (esta ha sido fatal en
diversos casos).
▪ Ha manifestado síndrome parecido al
lupus eritematoso, hipertermia,
erupciones cutáneas, fibrosis
retroperitoneal, pancreatitis, colitis,
mala absorción, hiperprolactinemia,
ginecomastia y galactorrea.
Reserpina, Guanetidina:
Mecanismo antihipertensivo:
Reducir los niveles neuronales
de NA por impedir el
almacenamiento vesicular.
Ya casi no se usan la reserpina,
por ser muy barata se usa el
algunos países.
Se reservan para hipertensiones
refractarias.
 Α1

Prazocina, Terazocina,
Trimazocina, Doxazocina,
Indoramina, Urapidil.
▪Mecanismo antihipertensivo
▪ Bloqueo del efecto
vasoconstrictor de NA.
▪Efectos son:
▪ Disminución de la resistencia
periférica; reducción de la
resistencia arteriolar y aumento
de la capacitancia venosa.
 Α1

▪ No son considerados de primera línea.

▪ Pueden ser de primera elección en
hipertensos que sufren de hiperplasia
prostática
▪ Su uso se restringe a hipertensiones
moderadas refractarias.
▪ Se usan junto con diuréticos en
hipertensión moderada, severa o de
mayor intensidad.
▪ Posibles indicaciones:
▪Intolerancia a la glucosa.
▪Dislipidemias.
▪Impotencia.
ENTRE LOS EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS POR
BLOQUEANTES Α1:

▪El más frecuente es la

hipotensión postural y el
síndrome de las primeras dosis,
caracterizado con síncope.
▪ Para evitarlo iniciar con dosis muy
bajas. Ej. Prazocina: iniciar con 1
mg e ir progresivamente subiendo
la dosis, y tomarla antes de
acostarse.
▪Congestión nasal, trastornos de
la eyaculación, retención de
agua y sodio, etc.
D. Mecanismos Antihipertensivos de B-β

Reajuste de baroreceptores

Reducción de síntesis de NA
Liberación de prostaglandinas
MECANISMOS ANTIHIPERTENSIVOS DE LOS
BLOQUEADORES :
1. Posible acción central (con
disminución del flujo simpático).
2. Producen reajuste de los
baroreceptores.
3. Reducen la actividad cardíaca.
4. Reducen la salida de renina (debido al
bloqueo de los receptores β1 de las
células yuxtaglomerulares).
5. Disminuyen la salida exocitósica de
NA al bloquear el receptor
presináptico β2.
6. Reducen la actividad de las enzimas
tirosina hidroxilasa y dopa
descarboxilasa.
7. Facilitan la producción de
prostaglandinas.
No selectivos: Propranolol, Timolol, Nadolol, Pindolol, Carteolol,
Labetalol, Carvedilol, Bucindolol.
Cardioselectivos: Alprenolol, Oxprenolol, Celiprolol, Atenolol,
Metoprolol, Acebutolol, Bexasolol, Bisoprolol.
▪ Reducción de la presión sin manifestar hipotensión
ortostática.
▪ No retienen sodio ni agua por lo tanto no requieren del uso
concomitante de diuréticos.
▪ Trabajan mejor en jóvenes y raza blanca.
▪ Considerados de primera elección.
Β

▪HE con angina de esfuerzo.

▪HE y hipertiroidismo.
▪HE y después de infarto del
miocardio.
▪HE y taquiarritmias o
taquicardia en reposo.
▪HE e insuficiencia cardiaca (I
y II).
▪HE y embarazo.
▪HE diabetes.
▪HE de pacientes asmáticos.
▪HE y Enfermedad pulmonar
grave.
▪HE y bloqueo cardiaco.
Contraindicación relativa:
HE y dislipidemias.
HE atletas y que practican
actividad física.
HE y enfermedades vasculares
periféricas.
▪Pacientes de edad
avanzada.
▪Fumadores.
▪Raza negra.
2. DIURÉTICOS
A. Diuréticos Tiazídicos:
Hidroclorotiazida, Clorotiazida, Metolazona,
Indapamida, Politiazida, Quinetazona, Bendrofluacida,
Clopamida, Fenquizona, Xipamida, etc.
B. Diuréticos de ASA (urgencias
hipertensivas):
Furosemida, Torsemida.
C. Retenedores de K (junto con
tiazidas):
Amilorida, Triamtereno,
Espironolactona.
1. Eliminación de sodio y agua.
2. Reducción de la resistencia
periférica, que se produce por los
siguientes mecanismos:
a. Cambio en el flujo membranal de iones.
b. Reducción en la acumulación del Na y Ca intracelular.
c. Reducción del volumen intersticial.
d. Reducción de la potencia contráctil de las sustancias
vasoconstrictoras. (Catecolaminas, AgII).
e. Liberación de PGs y producción de NO.
▪Los tiazídicos son hoy día
considerados los de primera
elección en todo paciente que no
tenga contraindicación a estos.
▪HTA por exceso de volumen.
▪HTA del anciano.
▪Hipertensión dependiente de la
dieta- obesidad.
▪En HTA con insuficiencia
cardiaca.
▪En HTA en obesos y raza negra.
▪Combinados con cualquier otro
antihipertensivo (no necesario
con DHP).
▪Embarazo.
▪Hiperlipidemias.
▪Pácientes con gota.
▪Diabéticos.
▪Insuficiencia renal (Excepto:
Metolazona, Indapamida).
▪Hiperplasia prostática (diuresis
empeora la urgencia urinaria).
▪Efectos metabólicos que
producen: hiperlipidemia,
hiperglicemia, aumento
de ácido úrico.
▪Cambios electrolitos.
▪Impotencia.
▪Relación con de
carcinoma renal.
▪La mayoría son efectivas por
24 horas.
▪Indapamida altera menos los
lípidos y ha demostrado
inducir involución de
hipertrofia del VI.
▪Metolazona trabaja incluso en
insuficiencia renal grave,
efecto hasta 24 horas.
 3. ALTERAN EL
SISTEMA RENINA -
ANGIOTENSINA -
ALDOSTERONA
A. IECAS
Con grupo carboxilo: Enalapril,
Lisinopril, Perindopril, Cilazapril,
Teprotide, Ramipril, Benazepril,
Quinapril, Cilazapril, Moexipril,
Trandolapril, delapril
Con grupo sulfhidrilo: Captopril,
alacepril, espirapril, pivalopril,
reniatapril, zofenopril.
Con grupo fosfonilo: Fosinopril.
 IECA
Nombre
Grupo Dosis (mg/día) Duración de la acción (h)
genérico
Captopril 6-12
Grupo sulhidrido 12,5-150

Grupo carboxilo Enalapril 5-40 12-24

Benazepril 10-20 10-20

2,5-5 12-24
Cilazapril
5-40 12-24
Lisinopril
2-16 12-24
Perindopril
5-80 12-24
Quinapril
12-24
Ramipril 2,5-5

Trandolapril 2,5-5 12-24

Grupo fosfonilo Fosinopril 5-40 12-24

JCM
LOS IECA E

▪ Trabajan en la mayoría de los

estados de hipertensión (no en
aldosteronismo primario).
▪ Trabajan mejor en edad avanzada
y raza blanca.
▪ Normalizan en 50 % de
hipertensos moderados.
▪ Reducen presión sistólica y
diastólica.
▪ Reducen la presión media y
resistencia vascular sistémica.
▪ Aumentan el riego sanguíneo
renal.
▪Los Fármacos que actúan
frenando el sistema renina-
angiotensina son muy eficaces
para reducir el riesgo de
desarrollar nefropatía en la
Diabetes Mellitus o para evitar su
progresión cuando la lesión renal
ya está establecida.
▪HTA con complicaciones
diabetes o
hipercolesterolemia.
▪HTA con Insuficiencia
cardiaca congestiva o mala
función ventricular.
▪Disfunción del Ventrículo
izquierdo.
▪Nefropatía diabética.
Tos.
Hipotensión.
Cefaleas.
Edema angioneurótico.
Exantemas en la piel.
Elevación de la urea.
▪ El mecanismo de la tos inducida por los
IECA permanece sin resolver, pero
probablemente involucre a los
mediadores protusivos bradicinina y
sustancia P, agentes que son degradados
por la ECA, y que en caso de su inhibición
se acumulan en el tracto respiratorio
superior o pulmones.
▪ La bradicinina puede estimular la
producción de prostaglandinas.
CHEST 2006;129 (Suppl):169S.
EFECTOS DE ANTAGONISTAS AT1 H

▪ Al Bloquear los receptores AT1 de la

AngiotensinaII: producen:
▪  Vasoconstricción ( pre y post carga).
▪  Liberación de Noradrenalina.
▪  Liberación de aldosterona y hormona
antidiurética.
▪  Contracción arteriolar eferente del
glomérulo.
▪  Remodelado cardiaco.
Efectos adversos, precauciones y
contraindicaciones similar a IECA.
 Angiotensina II:
•  tono simpático,  secreción aldosterona, 
bradicinina (vasodilatación) y  retención de sodio y
agua.
•  resistencia periférica,
– No  el gasto, no  frecuencia ni la contractilidad
cardiacas.
– Captopril es protector cardiaco y renal (los
pacientes viven más).
B. ARA II
▪ En pacientes que recibían IECA y presentan mucha tos.
Posibles indicaciones:
Insuficiencia cardiaca.
Contraindicaciones: embarazo, estenosis bilateral de arteria
renal, hiperpotasemia.
▪ Biodisponibilidad oral de la mayoría AT1-
bloq. es menor del 50 %.
▪ Ibersartan (70 %).
▪ Unión a proteínas mayor del 90 %.
▪ Candesartan es pro fármaco.
▪ V½
▪ Candersartan 9h
▪ Eprosartan 5-9 h.
▪ Ibersartan 11-15 hrs
▪ Losartan 2,5 h y metabolitoEXP3174 (6-9
h)
▪ Telmisartan 24 h
▪ Valsartan 9h
4. ANTAGONISTAS
DEL CALCIO
 ANTAGONISTAS DEL CALCIO (ACA)

Nombre Dosis Duración de la

Grupo subgrupo genérico (mg/día) acción (h)
de primera Nifedipino
DIHIDROPIRIDINAS 30-120 8
generación
de segunda 24
Amlodipin 2,5-10
generación
Felodipina 5-40 24
Nitrendipin 10-40 24
Lacidipino 4 24
Nicardipino 20-40 12-16
Isradipino 25 12-16
BENZOTIACEPINAS Diltiacem 90-360 8

Verapamilo 80-480 8
FENILALQUILAMINAS
▪Ancianos.
▪Angina.
▪Hipertensión sistólica.
▪Posibles indicaciones
▪ Enfermedad vascular
periférica.
▪ Diabetes.
▪Bloqueo cardiaco
(VERAPAMILO Y DILATIAZEM.
▪Insuficiencia cardiaca
sintomática (amlodipina
se puede usar con mucha
precaución).
5. VASODILATADORES
DIRECTOS
▪ Producen la dilatación de las arteriolas por
acción directa sobre la musculatura lisa.
▪ AUMENTO CONDUCTANCIA K.
▪ AUMENTO NO (NITROPRUSIATO DE SODIO).
▪ Esta dilatación origina una reducción marcada y
rápida de la presión.
▪ Ello ocasiona taquicardia refleja y retención salina.
▪ Se requieren utilizar asociados a un diurético y
un β-bloqueante que contrarrestan dichos
efectos.
▪No son de primera ni segunda
elección.
▪La Hidrazalina se usa como tercer
fármaco en hipertensión. Se debe tener
cuidado con la dosis. Si ésta es mayor
de 200 mg existe el riesgo de un
síndrome similar al lupus eritematoso.
▪Minoxidilo es eficaz en muchos casos
refractarios a otro tratamiento.
▪ El Nitroprusiato Sódico y el Diazóxido se emplean exclusivamente en
crisis hipertensas.
▪ Para la HTA severa se han utilizado Hidralazina y Diazóxido.
▪ El Nitroprusiato se usa en situaciones de urgencia (Crisis hipertensivas),
cuando una presión extremadamente alta puede poner en peligro la vida.
▪La Hidrazalina, se debe tener
cuidado con la dosis. Si ésta es
mayor de 200 mg., existe el
riesgo de un síndrome similar al
lupus eritematoso.
▪El Minoxidilo, produce
hipertricosis (aumento del
vello).
▪Depende de cada paciente.
▪Recomendación: iniciar con
diurético tiazídico, dosis baja.
▪ Según los expertos es el único
grupo que reduce las variables
clínicas relacionadas con la
evolución de la hipertensión.
 Tratamiento inicial Comprometido
Grado de HP No - comprometido
No se requiere Depende del
medicación
Pre hipertensión compromiso
Medidas generales
Iniciar –Tiazidas Fármaco de acuerdo
IECA al compromiso, Tiazidas
Estado 1 Bloq. β IECA, B-β, ARA, CAA
ARAII
CAA

Dos fármacos: Fármaco de acuerdo

al compromiso +
Estado 2 Tiazida + IECA, B-β,
Dos fármacos:
ARAII, CAA
Tiazida + IECA, B-β,
ARAII, CAA
▪ Embarazo: alfa metil dopa.
▪ Hiperplasia prostática: antagonista alfa 1.
▪ Diabéticos: IECA, ARAII, ANT- Ca++.
▪ Jóvenes: tiazidas o B-β.
▪ ICC: tiazidas, IECA, ARAII.
▪ ANGINA: DHP, B- β.
▪ Dislipidemias: IECA, ARAII, CA++ANT.
▪ ICC: TIAZIDAS, IECA, ARAII.
▪ ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR:
CAA, IECA, ARAII.
▪ H. Encefalopatía: Labetalol, Nicardipina,
Nitroprusiato de Sodio.
▪ H. Acerelada: Labetalol, fenoldopan, enalaprilato,
nicardipina.
▪ H. Insf.V.I.: Enalaprilato, Nitroglicerina,
Nitroprusiato.
▪ H. Insuficiencia coronaria: Nitroglicerina, Esmolol,
Nitroprusiato.
▪ H. Aneurisma disecante de aorta: Trimetafan,
Esmolol, Nitrop.
▪ H. Exceso de catecolamina: Fentolamina, Labetalol.
▪ H. Post operatorio: Labetalol, Nitroglicerina,
Nicardipina.
JCM
¡MUCHAS
GRACIAS!