Principais temas

para provas

Endocrinologia vol. 2

SIC CLÍNICA
MÉDICA
 © 2018 by

PRINCIPAIS TEMAS EM ENDOCRINOLOGIA

Leandro Arthur Diehl - Rodrigo Antônio Brandão Neto - Antonela Siqueira Catania - Camila Giro -
Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto

Produção Editorial: Fátima Rodrigues Morais

Coordenação Editorial e de Arte: Martha Nazareth Fernandes Leite
Projeto Gráfico: SONNE - Jorlandi Ribeiro
Diagramação: Diego Cunha Sachito - Jorlandi Ribeiro - Jovani Ribeiro - Paulo Sergio Gualtieri
Criação de Capa: R2 Editorial
Assistência Editorial: Tatiana Takiuti Smerine Del Fiore
Preparação de Originais: Andreza Queiroz
Revisão Final: Henrique Tadeu Malfará de Souza
Revisão de Texto e de Provas: Caroline R. dos Anjos - Marcela Zuchelli Marquisepe
Maria Adriana Taveira - Mariana Rezende Goulart - Mônica d’Almeida
Serviços Editoriais: Eliane Cordeiro - Tatiana Alves
Serviços Gráficos: Thaissa Câmara Rodrigues

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Principais temas em Endocrinologia / Leandro Arthur Diehl - Rodrigo Antônio

Brandão Neto - Antonela Siqueira Catania - Camila Giro - Juliana Nesi
Cardoso Migliano Porto - 1. ed. -- São Paulo: Medcel, 2018. --
(Principais temas em Endocrinologia)

1. Endocrinologia - Concursos - 2. Residentes (Medicina)

O conteúdo deste livro é específico para provas, visando, principalmente, informar o leitor sobre as
tendências das avaliações e prepará-lo para elas. Além disso, não é recomendado para a prática médica
ou para a formação acadêmica. Acrescente-se que há a probabilidade de discordâncias entre conceitos das
diferentes instituições, e que as informações contidas neste material estão de acordo com o regime vigente
no momento da publicação, a serem complementadas conforme surgirem novos conhecimentos.

Abril, 2018
Proibida a reprodução total ou parcial.
Os infratores serão processados na forma da legislação vigente.
Direitos exclusivos para a língua portuguesa licenciados
à Medcel Editora e Eventos Ltda.
Av. Paulista, 1776 - 2º andar - São Paulo - Brasil
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(11) 3511 6161
 Autoria e colaboração

Leandro Arthur Diehl Atualização 2018

Graduado em Medicina e especialista em Clínica Médica Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto
e em Endocrinologia pela Universidade Estadual de Lon-
drina (UEL). Especialista em Endocrinologia pela Socie-
Assessoria didática
dade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).
Natália Varago Franchiosi
Mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL e dou-
tor em Biotecnologia Aplicada à Saúde da Criança e do
Adolescente, linha de Ensino em Saúde, pelas Faculdades Revisão de conteúdo
Pequeno Príncipe. Médico docente da UEL, supervisor Nadia Mie Uwagoya Taira
do programa de Residência Médica em Clínica Médica do
Hospital Universitário de Londrina/UEL e vice-coordena-
dor do Núcleo de Telemedicina e Telessaúde do HU/UEL.
Revisão técnica
Cinthia Ribeiro Franco
Rodrigo Antônio Brandão Neto Dan Yuta Nagaya
Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Uni- Daniela Andrea Medina Macaya
versidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Espe-
Edivando de Moura Barros
cialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em
João Guilherme Palma Urushima
Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), Luan Forti
onde é médico assistente da disciplina de Emergências Lucas Kenzo Miyahara
Clínicas. Mariana da Silva Vilas Boas
Matheus Fischer Severo Cruz Homem
Antonela Siqueira Catania
Priscila Schuindt de Albuquerque Schil
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de
Ryo Chiba
São Paulo (UNIFESP). Especialista em Endocrinologia e
Metabologia pela UNIFESP. Pós-doutora em Endocrino- Viviane Aparecida Queiroz
logia pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade Wilian Martins Guarnieri
de São Paulo (FSP/USP). Título de especialista em En- William Vaz de Sousa
docrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Yuri Yamada
Endocrinologia e Metabologia (SBEM).

Camila Giro
Graduada em Medicina pela Universidade Federal Flumi-
nense (UFF). Especialista em Clínica Médica pelo Hospital
do Servidor Público Estadual (HSPE).

Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto

Graduada em Medicina, especialista em Clínica Médica e
residente em Endocrinologia pela Universidade Federal
do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO). Médica plantonis-
ta da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Ameri-
canCor.
 Apresentação

O ensino médico é desafiador por natureza, e o estudante que se decide

pelos fascinantes caminhos da Medicina sabe disso. Fascínio advindo, em
grande parte, justamente das inúmeras possibilidades e, até mesmo, obri-
gatoriedades que se abrem para esse aluno logo que ele ingressa no ensino
superior, a ponto de ser quase impossível determiná-las ou mensurá-las.
Dessa rotina faz parte, por exemplo, um inevitável período de aulas práti-
cas e horas em plantões de vários blocos, não só o responsável por grande
parte da experiência que determinará a trajetória profissional desse aluno,
como também o antecedente imediato do seu ingresso em um programa
de Residência Médica que seja referência, no mínimo, em todo o país – o
que exigirá dele um preparo minucioso e objetivo.
Esse é o contexto em que toda a equipe de conteúdo da Medcel, forma-
da por profissionais das áreas pedagógica e editorial e médicos das mais
diferentes especialidades, preparou a Coleção SIC Principais Temas para
Provas. O material didático destaca-se pela organização e pelo formato de
seus capítulos, inteiramente voltado à interação, com recursos gráficos e
dicas sobre quadros clínicos, diagnósticos, tratamentos, temas frequentes
em provas, leituras recomendadas e outros destaques, sem os quais o alu-
no não deve prestar nenhum exame. Tudo isso somado às questões ao fi-
nal, todas comentadas a partir de uma estrutura que lhe permite identificar
o gabarito de imediato.
Com tudo isso, nossa equipe reforça o ideal de oferecer ao candidato uma
preparação completa e lhe assegura um excelente estudo.
 Índice

Capítulo 1 - Hipotireoidismo ........................... 15 6. Tireoidites autoimunes ...........................................67

7. Tireoidites medicamentosas................................. 69
1. Introdução ...................................................................16
8. Tireoidite de Riedel ................................................. 71
2. Definição ......................................................................18
9. Tireoidite pós-radiação ...........................................72
3. Epidemiologia.............................................................19
Resumo .............................................................................73
4. Etiologia ......................................................................19
5. Quadro clínico ........................................................... 26
Capítulo 4 - Nódulos e câncer de tireoide ...75
6. Diagnóstico ................................................................ 30
7. Tratamento..................................................................33 1. Introdução ...................................................................76

8. Hipotireoidismo subclínico ...................................35 2. Nódulos de tireoide ..................................................76

9. Síndrome do eutireóideo doente ........................ 36 3. Neoplasias malignas de tireoide .........................84

10. Hipotireoidismo congênito ..................................37 4. Estadiamento............................................................88

11. Coma mixedematoso ..............................................37 5. Tratamento ................................................................ 89

Resumo ............................................................................ 39 6. Acompanhamento ....................................................93

7. Prognóstico ................................................................ 95

Capítulo 2 - Hipertireoidismo .........................41 Resumo ............................................................................ 96

1. Definições ................................................................... 42
2. Etiologia ...................................................................... 42
Capítulo 5 - Doenças da hipófise .................. 99

3. Fisiopatologia ............................................................ 43 1. Introdução ................................................................100

4. Quadro clínico ............................................................47 2. Hipopituitarismo .....................................................101

5. Avaliação diagnóstica ............................................. 52 3. Diabetes insipidus .................................................. 106

6. Tratamento ............................................................... 54 4. Tumores hipofisários ............................................ 109

7. Hipertireoidismo subclínico .................................. 58 5. Hiperprolactinemia e prolactinoma .................. 112

8. Crise tireotóxica ....................................................... 58 6. Acromegalia ............................................................. 116

Resumo ............................................................................. 61 7. Doença de Cushing ................................................. 120

8. Tireotrofinomas ..................................................... 120
Capítulo 3 - Tireoidites ................................... 63 9. Tumores clinicamente não funcionantes ......... 121

1. Introdução .................................................................. 64 Resumo ........................................................................... 121

2. Etiologia ...................................................................... 64
3. Epidemiologia............................................................ 64 Capítulo 6 - Doenças das adrenais ..............123
4. Tireoidite aguda (supurativa, piogênica ou 1. Introdução .................................................................124
séptica) ....................................................................... 65
2. Insuficiência adrenal ..............................................125
5. Tireoidite subaguda (De Quervain, células
gigantes ou granulomatosa) ................................ 66 3. Síndrome de Cushing .............................................136
4. Síndrome de Nelson............................................... 144
5. Hiperplasia adrenal congênita............................ 144
6. Hiperaldosteronismo............................................. 146
7. Feocromocitoma...................................................... 149
8. Tumores e massas adrenais.................................153
Resumo............................................................................155

Capítulo 7 - Doenças das paratireoides......157

1. Introdução................................................................. 158
2. Metabolismo do cálcio.......................................... 158
3. Hiperparatireoidismo............................................. 161
4. Hipoparatireoidismo.............................................. 170
Resumo............................................................................176
 Leandro Arthur Diehl
Rodrigo Antônio Brandão Neto
Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto

4
Neste capítulo, são apresentados os nódulos da tireoide e
sua epidemiologia, além de como avaliar o risco de malig-
nidade e investigá-la. A grande maioria desses nódulos é
benigna e não apresenta importância clínica. Apenas 5%
são malignos. Os maiores fatores de risco para malignidade
em pacientes com nódulos tireoidianos são: exposição a
radiação, história familiar ou pessoal de câncer de tireoide
e nódulo incidentalmente encontrado ao FDG-PET. Todos os
nódulos tireoidianos devem ser avaliados com ultrassono-

Nódulos e
grafia e TSH. No entanto, a Punção Aspirativa por Agulha
Fina (PAAF) é o principal exame para diagnóstico de malig-
nidade, indicada em todos os nódulos sólidos com mais de

câncer de
1 a 1,5cm, ou nódulos menores com características clínicas
ou ultrassonográficas altamente suspeitas. Em geral, não
há necessidade de PAAF para nódulos puramente císticos,

tireoide
<5mm ou “quentes” à cintilografia. A cintilografia é bem indi-
cada para pacientes com nódulos tireoidianos e TSH baixo, e
para nódulos que resultam em “neoplasia folicular” à PAAF.
Apresentamos, também, neste capítulo, os tipos de neo-
plasias da tireoide e sua estratégia atual de estadiamento
e manejo. O câncer de tireoide é a neoplasia endócrina
maligna mais comum. O tipo celular mais comum é o car-
cinoma papilífero (cerca de 70 a 80% dos casos). O folicular
é o 2º tipo mais comum de câncer de tireoide, sendo mais
frequente em áreas deficientes de iodo. O papilífero e o foli-
cular têm clínica, prognóstico e tratamento semelhantes,
por isso podem ser englobados, para estudo, sob a deno-
minação de Carcinoma Diferenciado de Tireoide (CDT), cujo
estadiamento é feito pelo TNM, a maioria classificada como
de baixo risco. O tratamento do CDT é feito com tireoidecto-
mia, ablação com iodo radiativo pós-operatória em todos os
pacientes de risco alto a intermediário de recidiva e supres-
são do TSH com doses altas de levotiroxina por tempo
variável. O seguimento é realizado com a dosagem de tireo-
globulina e ultrassonografia cervical. Aos pacientes de alto
risco e àqueles com anticorpos anti-Tg também se indica
cintilografia de corpo inteiro. O Carcinoma Medular de
Tireoide (CMT), por sua vez, é geralmente esporádico, mas
de 20 a 25% são formas familiares, que podem ser isoladas
ou associadas às síndromes de Neoplasia Endócrina Múl-
tipla (NEM) tipo 2. Mutações no gene RET respondem por
praticamente todos os casos de CMT, sendo somáticas nos
casos esporádicos e germinativas nos familiares. Na avalia-
ção de um paciente com CMT, devem-se pesquisar outras
endocrinopatias (hiperparatireoidismo, feocromocitoma
– que podem fazer parte da NEM 2) e investigar mutações
germinativas do gene RET; se presentes, devem-se estu-
dar todos os familiares em 1º grau. Finalmente, o carcinoma
anaplásico de tireoide é mais comum em áreas deficientes
de iodo, é extremamente agressivo e tem metástases ao
diagnóstico em cerca de 50%, sendo o tratamento geral-
mente paliativo.
 nódulos e câncer de tireoide 83

bem indicada a todos os nódulos categoria V e para

os nódulos categoria IV com características suspei-
tas de malignidade com diâmetro >2cm.
O uso disseminado da PAAF, a partir da década de
1990, levou a grande redução no número de cirur-
gias realizadas para tratamento de nódulos tireoi-
dianos benignos, pois tornou possível a avaliação
citopatológica pré-operatória, ficando o trata-
mento cirúrgico reservado para os nódulos com-
provadamente malignos, ou suspeitos. O custo é
baixo, pode ser feita em ambulatório e é pratica-
mente isenta de complicações, exceto dor e even-
tuais hematomas no local da punção (Figura 4).
No bócio multinodular, recomenda-se investigação Figura 4 - Punção aspirativa por agulha fina guiada por
similar à realizada para nódulos únicos, ou seja, do- ultrassonografia
sagem de TSH e USG a todos os pacientes, cinti-
lografia se há tireotoxicose, e PAAF para nódulos
>1cm ou com características ultrassonográficas de malignidade. Se não
há nódulos suspeitos à USG, pode-se fazer a biópsia apenas do nódulo
dominante (maior) em cada lobo tireoidiano.
A Figura 5 apresenta um algoritmo para a investigação do nódulo de ti-
reoide, conforme recomendações do Consenso Brasileiro (2013), e a Tabela
6, um resumo das informações mais importantes comentadas até aqui.

Tabela 6 - Resumo das informações relativas à investigação de nódulos tireoidianos

Prevalência de nódulos tireoidianos

- Detectados pela palpação: de 4 a 7% das mulheres adultas, 1% dos homens
adultos;
- Detectados pela USG: 50% (20 a 70%) dos adultos.
Porcentagem de malignidade
5% (4 a 10%) dos nódulos tireoidianos
Risco de malignidade conforme as características do nódulo
- Nódulos palpáveis = nódulos não palpáveis;
- Nódulos >1cm = nódulos <1cm;
- Nódulos únicos = nódulos múltiplos;
- Nódulos sólidos >nódulos císticos ou sólido-císticos;
- Nódulos sólidos hipoecoicos >nódulos sólidos hiper ou isoecoicos;
- Nódulos com fluxo central >nódulos com fluxo periférico;
- Nódulos “frios” à cintilografia >nódulos “mornos” ou “quentes”;
- Nódulos em crianças e adolescentes >nódulos em adultos;
- Nódulos em homens >nódulos em mulheres.
Investigação mínima indicada em todos os nódulos de tireoide
- História clínica;
- Exame físico;
- TSH;
- USG de tireoide.
 Leandro Arthur Diehl
Rodrigo Antônio Brandão Neto
Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto

6
Neste capítulo, serão apresentados os aspectos principais
(manifestações, diagnóstico, tratamento) das doenças mais
importantes das glândulas adrenais: insuficiência adrenal,
síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita, hiperaldos-
teronismo primário e feocromocitoma. A insuficiência adrenal é
caracterizada pela redução ou perda da função adrenocortical
normal, causando deficiência de glicocorticoides, associada ou
não a deficiência da secreção de mineralocorticoides e andro-
gênios. Apresenta quadro inespecífico e pode ser fatal se não
reconhecida e tratada adequadamente. Suas maiores causas
são adrenalite autoimune (países desenvolvidos) e tuberculose
(países em desenvolvimento). Na insuficiência adrenal primária

Doenças das
(por distúrbios acometendo diretamente as glândulas adrenais),
é comum haver hipercalemia e hiperpigmentação cutâneo-
-mucosa. Na forma secundária (por distúrbios acometendo

adrenais
a hipófise), a secreção de mineralocorticoides (aldosterona)
permanece intacta, pois é regulada pelo eixo renina-angio-
tensina-aldosterona. Níveis de cortisol sérico basal (colhido às
8 horas da manhã) <4µg/dL são diagnósticos de insuficiência
adrenal, e >16µg/dL excluem tal possibilidade. Para 4 a 16µg/
dL, o teste de estímulo com ACTH sintético ou com hipoglicemia
é necessário para diagnóstico. A crise adrenal é uma emergên-
cia médica que exige imediata reposição volêmica, utilização de
glicocorticoides e investigação de fatores precipitantes. Abor-
daremos, também, a síndrome de Cushing, que é o conjunto de
sinais e sintomas causados pela exposição prolongada e exces-
siva a glicocorticoides, de origem exógena (farmacológica) ou
endógena. Das causas endógenas, as mais comuns são as causas
ACTH-dependentes: o adenoma hipofisário secretor de ACTH,
também chamado “doença de Cushing”, e a secreção ectópica
de ACTH. As 2 etapas para diagnóstico laboratorial da síndrome
de Cushing são confirmação do hipercortisolismo e investiga-
ção etiológica (diferenciação de causas ACTH-dependentes das
ACTH-independentes). Nas ACTH-independentes, o exame de
imagem abdominal deve detectar provável tumor adrenal. O
cateterismo de seios petrosos inferiores é o padrão-ouro para
diferenciar as etiologias da síndrome de Cushing ACTH-depen-
dentes (doença de Cushing versus síndrome do ACTH ectópico),
mas, tendo em vista suas possíveis complicações (trombose,
hemorragia), os primeiros exames a serem realizados são os não
invasivos, como o teste com CRH (ou DDAVP). O tratamento de
escolha da doença de Cushing é a cirurgia transesfenoidal. Esse
é um assunto que parece ser difícil, mas após uma boa leitura
o tema fica bastante claro. Falaremos, ainda, sobre a hiperpla-
sia adrenal congênita, que é resultante de defeitos congênitos na
síntese dos esteroides adrenocorticais, que em 90% dos casos
se deve à deficiência da enzima 21-hidroxilase, causando redução
da síntese de cortisol (e aldosterona, em muitos casos) e síntese
aumentada de androgênios adrenais. Trata-se de uma causa
comum de pseudo-hermafroditismo feminino, e seu diagnóstico
é feito pela concentração plasmática elevada de 17-hidroxipro-
gesterona, em condições basais ou após estímulo com ACTH. Por
fim, discutiremos o hiperaldosteronismo primário e o feocromo-
citoma, causas comuns de hipertensão arterial secundária.
124 sic endocrinologia

1. Introdução
As adrenais (ou suprarrenais) são glândulas localizadas no retroperi-
tônio, responsáveis pela síntese de substâncias essenciais para a vida
humana (catecolaminas, androgênios, esteroides, mineralocorticoides,
entre outras), dentre as quais se destaca o cortisol, hormônio glicocor-
ticoide indispensável à manutenção da vida.
A regulação da função do córtex das adrenais ocorre pelo hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH), secretado pela hipófise (que estimula a
secreção de cortisol e androgênios) e pelo sistema renina-angioten-
sina (que estimula a secreção de aldosterona – Figura 1). Além disso,
a secreção de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) pela medula
adrenal é regulada, em grande parte, pelo sistema nervoso autônomo.

Tabela 1 - Divisões estruturais das adrenais e os seus respectivos produtos de secreção

Camadas Secreções Exemplos

Mineralocorti-
Glomerular Aldosterona
coides
Córtex Fasciculada Glicocorticoides Cortisol
Androstenediona, deidro-
Reticular Androgênios
epiandrosterona (DHEA)
Região central Adrenalina, noradre-
Medula Catecolaminas
da glândula nalina

Figura 1 - Anatomia das glândulas adrenais

Figura 2 - Eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal

Principais temas
para provas

Endocrinologia vol. 2
QUESTÕES E COMENTÁRIOS

SIC CLÍNICA
MÉDICA
Questões

Endocrinologia Questões
Endocrinologia

PA = 140x90mmHg e FC = 78bpm. Exames laboratoriais

revelam glicemia de jejum = 99mg/dL, colesterol total
Hipotireoidismo
= 200mg/dL, colesterol HDL = 35mg/dL, creatinina =
1,3mg/dL e TSH = 8,8. Considere a afirmação a seguir:
2017 - UFES “O melhor seria apenas orientar essa paciente e não
1. A causa mais comum de hipotireoidismo materno du- medicá-la, porque ela tem mais de 65 anos e necessita
rante a gravidez é: de um período de observação antes de ser reavaliada.”
a) tireoidite de Hashimoto a) as 2 afirmativas são verdadeiras, e a segunda justifica
b) síndrome de Sheehan a primeira
c) deficiência de iodo b) as 2 afirmativas são verdadeiras, mas a segunda não
d) tireoidectomia prévia justifica a primeira
e) uso de iodo radioativo c) a 1ª afirmativa é verdadeira, e a segunda é falsa
d) a 1ª afirmativa é falsa, e a segunda é verdadeira
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder e) as 2 afirmativas são falsas

2017 - UFPB Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2. O estado mixedematoso é uma forma grave de hipo-
tireoidismo que geralmente não foi tratado, com evolu- 2016 - SES-RJ
ção de longa duração. Sobre essa patologia, assinale a 4. Em um paciente em coma mixedematoso, verifica-se
afirmativa incorreta: redução de algumas funções e componentes fisiológi-
a) o diagnóstico de estado mixedematoso se dá com o cos, com exceção de:
quadro clínico de agitação psicomotora, febre, além a) reserva adrenal
de fatores precipitantes que levam a taquicardia, de- b) absorção intestinal
lirium, hipernatremia e oligúria, por insuficiência renal
c) sódio corpóreo total
b) os principais fatores precipitantes são infecção/sep-
d) temperatura corpórea
se, exposição ao frio, medicamentos (anestésicos, se-
dativos, tranquilizantes), doença pulmonar, acidente Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
vascular encefálico, insuficiência cardíaca, sangra-
mentos digestivos, cirurgias etc.
2016 - UERJ
c) a grande maioria dos pacientes apresenta diminuição
5. Uma paciente de 63 anos foi atendida com aumento da
dos níveis de T4 livre, T3 total e aumento do TSH
região cervical anterior, cansaço, sono excessivo, intole-
d) o tratamento medicamentoso consiste na reposição
rância ao frio, constipação, alopecia e síndrome do túnel
de hormônios tireoidianos, dando-se preferência à
do carpo bilateral. O exame da pele poderá revelar os
via intravenosa, que não se encontra disponível na
maioria das vezes, além da reposição de hidrocorti- seguintes achados, exceto:
sona por suspeita de hipocortisolismo associado, tra- a) aumento da umidade
tamento da hipoglicemia e da hipoventilação, além de b) coloração amarelada
correção dos fatores precipitantes como infecções e c) hiperceratose
distúrbios hidroeletrolíticos d) palidez
e) existem fatores que podem determinar a necessidade Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
de assistência ventilatória ou intubação orotraqueal, Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
como diminuição da resposta respiratória
2016 - UEL
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
6. Uma paciente de 34 anos apresenta alteração da fun-
Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
ção tireoidiana em exames de rotina solicitados pelo gi-
2016 - UNAERP necologista. Os exames mostraram TSH = 6,7mU/L (nor-
3. Uma mulher de 68 anos refere fadiga fácil, desâni- mal = 0,45 a 4,5) e T4 livre = 1ng/dL (normal = 0,7 a 1,5).
mo, pele seca e queda de cabelo. Ao exame, apresenta Está completamente assintomática e não usa qualquer
Comentários
Endocrinologia
Hipotireoidismo
Questão 1. O hipotireoidismo é dividido em primário
e secundário. No primeiro, são incluídos tireoidite de
Hashimoto, tireoidites subagudas, deficiência endêmica
de iodo, tireoidite supurativa, história de tireoidectomia
ou ablação por radioiodo e exposição a medicamentos.
Já o hipotireoidismo secundário pode ser resultado de
dano hipotalâmico ou hipofisário por tumor, cirurgia ou
radiação, síndrome de Sheehan e hipofisite linfocítica. A
tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum em po-
pulação sem deficiência de iodo; trata-se de doença au-
toimune, na qual o anticorpo anti-TPO destrói a glândula
tireoide. Inicialmente, apresenta quadro transitório de
hipertireoidismo, seguindo para hipotireoidismo insidio-
so. A síndrome de Sheehan se caracteriza por necrose
pituitária por hipoperfusão vascular após hemorragia
ou hipotensão severa. Sua apresentação pode variar de
insidiosa, com falha na lactação, a pan-hipopituitarismo
agudo com alta morbidade. Na suspeita, solicitam-se
testes laboratoriais e imagem intracraniana (sela túrcica
vazia na ressonância magnética). O tratamento é feito
com a reposição de hormônio tireoidiano.
Gabarito = A
Questão 2. O coma mixedematoso tem, como achados
clínicos, diminuição do nível de consciência, hipoventila-
ção, hipotermia, bradicardia, hiponatremia e hipoglice-
mia. O principal fator precipitante é a infecção (respira-
tória, do trato gastrintestinal, urinária), além do uso de
sedativos, acidente vascular cerebral e agravamento de
uma condição clinica preexistente.
Gabarito = A
Questão 3. Estamos diante de uma paciente idosa, com
queixas inespecíficas, que podem ser decorrentes so-
mente da idade. Apesar do TSH elevado, não dispomos
do exame de T4 livre para fazer diagnóstico de hipoti-
reoidismo. Nesse caso, temos 2 pontos a considerar:
- O TSH é um hormônio que pode apresentar oscilações
séricas dentro da normalidade, portanto precisamos
de 2 medidas para ter certeza dessa elevação;
- Em pacientes idosos, valores mais elevados de TSH
poderão ser considerados normais se o T4 livre estiver
normal, não indicando reposição hormonal com levoti-
roxina.
Endocrinologia Comentários
Reforçando a decisão de não tratar, a paciente apresen-
ta bons valores de colesterol sérico, que falam contra a
necessidade de tratar o hipotireoidismo subclínico; além
de leve hipertensão arterial e glicemia de jejum no limite
superior da normalidade (não sabemos se é ou não dia-
bética), tendo provavelmente risco cardiovascular eleva-
do. Portanto, repor hormônio tireoidiano correndo risco
de induzir leve hipertireoidismo é bastante arriscado. O
mais adequado seria repetir esses exames num interva-
lo de 45 dias a 3 meses para definir se ela tem mesmo
elevação de TSH e se o T4 livre está baixo ou não, além
de estabelecer melhor o seu risco cardiovascular. Só en-
tão se decide sobre tratá-la ou não.
Gabarito = A
Questão 4. O coma mixedematoso não cursa com redu-
ção do sódio corpóreo total. Para que ela ocorra, deveria
ocorrer aumento da perda de sódio, pela transpiração
excessiva, pelo trato gastrintestinal (diarreia) ou perda
renal por mecanismo de aumento da excreção de sódio.
Essas situações não ocorrem no coma mixedematoso. A
reserva adrenal está reduzida em pacientes com coma
mixedematoso, tanto que é recomendação repor, nesses
casos, além do hormônio tireoidiano, glicocorticoides,
uma vez que a reposição isolada de hormônio tireoidiano
em pacientes com coma mixedematoso pode precipitar
crise adrenal (crise addisoniana – insuficiência adrenal).
A temperatura corpórea está diminuída em pacientes
com coma mixedematoso, sendo inclusive sinal diagnós-
tico a ocorrência de hipotermia nesses pacientes. Já a
absorção intestinal se encontra reduzida em pessoas
com coma mixedematoso.
Gabarito = C
Questão 5. O quadro clínico é sugestivo de hipotireoidis-
mo, que, dentre as manifestações, além das elencadas
no enunciado, apresenta pele seca (e não aumento da
umidade da pele), coloração amarelada da pele, hiper-
ceratose e palidez cutânea (anemia associada ao hipo-
tireoidismo).
Gabarito = A
Questão 6. Trata-se de um quadro de hipotireoidismo
subclínico, cuja etiologia mais comum é a tireoidite au-
toimune. Em casos como esse, há elevação do TSH ainda
com níveis normais de T4 livre, e a origem autoimune fica
evidenciada quando se detecta elevação de anti-TPO.