Yamid Espitia Brango

Asesora: Dra. Roberta Salinas Marin

24-5-2017
UNIVERSIDAD LATINOAMERICANA

Campus Cuernavaca

C
1. ENFERMEDADES ORALES CAUSADAS
POR BACTERIAS

1.1. CARIES

 DEFINICION: La caries es una enfermedad multifactorial que

se caracteriza por la destrucción de los tejidos
del diente como consecuencia de la desmineralización
provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana. Las
bacterias fabrican ese ácido a partir de los restos de alimentos
de la dieta que se les quedan expuestos. La destrucción
química dental se asocia a la ingesta de azúcares y ácidos
contenidos en bebidas y alimentos. La caries dental se asocia
también a errores en las técnicas de higiene, falta de cepillado
dental, o no saber usar bien los movimientos del lavado bucal,
ausencia de hilo dental, así como también, y en mucho menor
medida, con una etiología genética. Se ha comprobado así
mismo la influencia del pH de la saliva en relación a la caries.

 AGENTE ETIOLOGIA: La caries dental es una enfermedad

multifactorial, lo que significa que deben concurrir varios
factores para que se desarrolle. Hasta el momento las
investigaciones han logrado determinar cuatro factores
fundamentales: anatomía dental, tiempo, dieta y bacterias.

1
 PATOGENIA: Aquellas capaces de adherirse a la película
adquirida (formada por proteínas que precipitaron sobre la
superficie del esmalte) y congregarse formando un "biofilm"
(comunidad cooperativa) de esta manera evaden los sistemas
de defensa del huésped que consisten principalmente en la
remoción de bacterias saprófitas y/o patógenas no adheridas
por la saliva siendo estas posteriormente deglutidas.
Inicialmente en el biofilm se encuentra una gran cantidad de
bacterias gram positivas con poca capacidad de formar ácidos
orgánicos y polisacáridos extracelulares, pero estas
posteriormente, debido a las condiciones de anaerobiosis de
las capas más profundas son reemplazadas por un
predominio de bacterias gram negativas y es en este
momento cuando se denominada a la placa "cariogénica" es
decir capaz de producir caries dental. Las bacterias se
adhieren entre sí pero es necesario una colonización primaria
a cargo del Streptococcus sanguis perteneciente a la familia
de los mutans además se encuentran Lactobacillus
acidophilus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces viscosus,
etc.

 TRATAMIENTO: El tratamiento de la caries como enfermedad

infecciosa constara de dos partes fundamentales. La primera
consiste en la eliminación del agente infeccioso y tejidos
dentales afectados. La segunda parte consiste en la
restauración o rehabilitación del diente.

2
 1.2. GINGIVITIS

 DEFINICION: La gingivitis es una enfermedad bucal

generalmente bacteriana que provoca inflamación y sangrado
de las encías, causada por los restos alimenticios que quedan
atrapados entre los dientes. Es muy frecuente que su origen
sea causado por el crecimiento de las muelas del juicio, que
produce una concavidad, que es donde se deposita el agente
patógeno o bacteria.

 AGENTE ETIOLOGICO: Según la causa que origine la

gingivitis, se clasifica en:
Inducida por placa dental
Cambios morfológicos gingivales causados por la existencia de
irritantes microbianos derivados de la placa dental, materia alba y
cálculo dental.
No inducidas por placa dental
De origen bacteriano específico

 Lesiones asociadas con Neisseria gonorrhoeae

 Lesiones asociadas con Treponema pálidum
 Lesiones asociadas a especies streptocócicas
 Otros
De origen viral

 Infecciones por el herpes virus

3
  Gingivoestomatitis herpética primaria
 Herpes oral recurrente
 Infecciones por Varicella zóster
 Otras
De origen fúngico

 Infecciones por especies de cándida

 Eritema gingival lineal
 Histoplasmosis
 Otras
De origen genético

 Fibromatosis gingival hereditaria

 Otros

 PATOGENIA: La gingivitis se produce por agentes

bacterianos como son: campylobacter, rectus, actinomyces

 TRATAMIENTO: Instrucciones de higiene dental

específicas para problemas de gingivitis: cepillos
interproximales, hilo dental, cepillado dental manual y
eléctrico, enjuagues bucales específicos. Sesión de una
hora de limpieza bucal profesional o profilaxis que entre otros
aspectos incluye: Uso de ultrasonidos para combatir el sarro.

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1.3. PERIODONTITIS

 DEFINICION: La periodontitis, denominada

comúnmente piorrea o periodontitis crónica, es una
enfermedad que inicialmente puede cursar con gingivitis, para
luego proseguir con una pérdida de inserción colágena,
recesión gingival y la pérdida de hueso, en el caso de no ser
tratada, dejando sin soporte óseo al diente. La pérdida de
dicho soporte implica la pérdida irreparable del diente mismo.

 AGENTE ETIOLOGICO: De etiología bacteriana que afecta

al periodonto (el tejido de sostén de los dientes, constituido
por la encía, el hueso alveolar, el cemento dentario y
el ligamento periodontal), se manifiesta más comúnmente en
adultos mayores de 35 años, pero puede iniciarse en edades
más tempranas.

 PATOGENIA: La periodontitis termina con una infección ante

el biofilm microbiano, seguida por una destrucción tisular
mediada por leucocitos hiperactivados o cebados y la red de
citocinas, eicosanoides y metaloproteinasas de matriz (MMP)
que causan clínicamente una significativa destrucción de
hueso y tejidos conectivos. La acumulación bacteriana en los
dientes es determinante para el inicio y progresión de la
periodontitis. Aunque las bacterias son esenciales para el
inicio de la periodontitis, la gravedad de la enfermedad y

5
 respuesta al tratamiento es el resultado de factores
modificadores (tabaquismo), contribuyentes (diabetes) o
predisponentes (carga genética). Además de la placa
bacteriana o biofilm microbiano, existen otros factores locales
y sistémicos que modifican la respuesta del huésped ante la
invasión territorial facilitando, o por el contrario retardando, el
proceso infeccioso. Por ejemplo: tabaquismo, diabetes
mellitus, déficits de neutrófilos (síndrome de Down, de
Papillon-Lefèvre o de Marfan), etc. La enfermedad en su
forma agresiva (periodontitis agresiva) puede aparecer en
edades tempranas evolucionando de manera rápida, lo que
provoca la pérdida de piezas dentales en personas jóvenes.

 TRATAMIENTO: Consiste en la eliminación de los biofilms

bacterianos mediante diferentes estrategias de tratamiento:

Mecánico: Se debe instruir al paciente las técnicas de cepillado

adecuada a sus necesidades, realizar raspado coronal o
eliminación de placa y cálculos supragingivales, raspado y
alisado radicular para el desbridamiento de las bolsas
periodontales y la terapia de mantenimiento para el control a
largo plazo de las enfermedades periodontales.

Antibiótico: Debe estar auxiliado por el cultivo bacteriano y el

antibiograma. Debe tenerse en cuenta que el antibiótico de
elección debe tener un amplio espectro de actividad que asegure
la cobertura de patógenos aeróbicos y anaeróbicos.
La amoxicilina + ácido clavulánico a dosis altas puede
considerarse una buena elección de tratamiento antiinfeccioso.
No sustituye al tratamiento mecánico, sino que sirve de
adyuvante.

Quirúrgico: En casos graves en los que las profundidades de las

bolsas limitan la visibilidad y acceso, está indicada la terapia
quirúrgica. El desbridamiento con colgajo para las bolsas
profundas es el tratamiento básico. Si es necesario se hace
osteoplastia y ostectomía para que la anatomía del hueso sea
compatible con la salud periodontal. La cirugía periodontal
regenerativa es una modalidad contemporánea para el manejo
quirúrgico de los defectos periodontales. Existen diferentes
modalidades para la regeneración periodontal. Unas de las

6
técnicas utilizadas son la regeneración tisular guiada, en la cual
se usan materiales de injerto y membranas; otra técnica es el
uso de proteínas de la matriz del esmalte o el uso de plasma rico
en factores de crecimiento. Estos tratamientos están indicados
una vez que se ha eliminado la mayor cantidad de bacterias
posibles.

Masaje: El masaje periódico en las encías y dientes con los

propios dedos es una práctica popular, extendida y muy eficiente
(según los que lo practican). Sin embargo, no es una práctica
aceptada o recomendada por los odontólogos profesionales.

Químico: En algunos casos es necesario el uso de antisépticos

como enjugues con digluconato de clorhexidina al 0,12 % para el
control bacteriano y como coadyuvante en el tratamiento
mecánico.

1.4. ADSCESO PERIAPICAL

 DEFINICION: Un flemón dental es un absceso localizado en

una encía, debida principalmente a la inflamación de una
pieza dental dañada por traumatismo, por caries o
por periodontitis.

 AGENTE ETIOLOGICO: Las aberturas en el esmalte dental

permiten que las bacterias infecten el centro del diente o pulpa

7
 dentaria. La infección puede propagarse desde la raíz del
diente hasta los huesos que lo sostienen ocasionando
acumulación de pus e inflamación de los tejidos internos del
diente. A medida que la infección progresa va expandiéndose
radialmente, yendo a buscar la vía de salida más corta,
generalmente hacia las corticales que perfora, pero al quedar
retenida en el periostio se forma el absceso subperióstico.
Con el tiempo el periostio acaba por ceder, permitiendo el
paso de la infección a los tejidos blandos circundantes, ya
sean intrabucales (flemón) o extrabucales (celulitis).

 PATOGENIA: Esta patología se presenta por un proceso

bacteriano los cuales son: peptostreptococcus micros,
prevotella melaninogenica, streptococcus anginosus,
porphyromonas gingivalis.

 TRATAMIENTO: Inicialmente el médico suele prescribir un

fármaco antiinflamatorio (para quitar el dolor y la inflamación)
y un antibiótico (para eliminar la infección). Posteriormente el
odontólogo valora si es precisa una intervención quirúrgica
para remediar la causa del flemón dental. Según la extensión
de la lesión en algunos casos los dientes afectados por el
flemón dental se pueden tratar mediante una endodoncia. Si
la infección no remite con antibioterapia y endodoncia, suele
ser necesario la extracción del diente dañado.

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1.5. PERICORONITIS

 DEFINICION: Es un proceso infeccioso agudo caracterizado

por la inflamación del tejido blando que rodea al diente
retenido

 AGENTE ETIOLOGICO: El crecimiento bacteriano activo es

un medio ideal, que es el espacio del tejido blando que cubre
la corona más que todo del molar, también se produce por la
irritación traumatica de la mucosa que cubre el molar inferior,
por las cúspides del molar superior, vitalidad disminuida de los
tejidos e invacion de microorganimos.

 PATOGENIA: Los estafilococos grampositivos que al

envejecer algunas células células, se convierten en gram
negativos, caracterizándose por ser esporulados, anaerobios
y saprofilitos, bacilos fusiformes y espirilos.

 TRATAMIENTO: Tratamiento con medicamentos: uso de

antimicrobianos, analgésicos, antisépticos y antiflamatorios.
Tratamiento quirúrgico: incisión y drenaje, eliminación del
saco u opérculo.

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 1.6. PULPITIS

 DEFINICION: Pulpitis es la inflamación de la pulpa

dentaria provocada por estímulos nocivos de variada
índole, dentro de los cuales están: los
agentes bacterianos que pueden tener una vía de
acceso coronario (caries, anomalías dentarias: como
dens in dente, evaginación e invaginación) y una vía de
acceso radicular (lesiones endoperiodontales, caries
radicular); traumáticos: trauma agudo (fractura coronaria
y radicular, luxación) y crónico (atrición, abfracción,
erosión); químicos a través del uso de materiales de
obturación (resinas - cementos) antisépticos,
desecantes (alcohol - cloroformo) y
desmineralizantes; iatrogénicos calor de fresado, pulido
y de fraguado, exposición pulpar, y,
finalmente, idiopáticos.

2. AGENTE ETIOLOGICO: Las infecciones producidas por

microorganismos anaerobios y bacterias gramnegativas son
una de las causas más importantes que pueden afectar a la
pulpa. Kakehashi y cols. Confirmaron la importancia de estos
microorganismos como causantes de dichas patologías. Esta
infección puede llegar a la pulpa a través de la corona o de la
raíz del diente. Las caries, las fisuras o fracturas y los defectos
del desarrollo dentario son las causas más frecuentes de

10
 infección a través de la corona. Por la raíz son las caries del
cuello, las bolsas periodontales y las bacteriemias. Algunos
autores citan la pulpitis por anacoresis y explican que las
bacterias pueden circular a través del torrente sanguíneo y
colonizar zonas donde, gracias a un irritante físico o mecánico,
está facilitada la inflamación pulpar.

3. PATOGENIA: Debido a las diversas causas que producen una

patología pulpar y periapical, el proceso patogénico básico que
se desarrolla es el de la respuesta inflamatoria. La pulpa va a
reaccionar originando una pulpitis, inflamación que ocurre
como respuesta a mecanismos directos e inmunitarios. Los
mecanismos directos son los microorganismos, los cuales
llegan a la pulpa a través de los túbulos dentinarios expuestos,
ya sea por caries, traumatismos o factores irritantes (productos
bacterianos, bacterias, endotoxinas, etc.), que al penetrar a
través de los túbulos dentinarios, destruyen el odontoblasto y
las células subyacentes.

4. TRATAMIENTO: Los antibióticos como la amoxicilina se

administran para reducir la intensidad de la infección. Si la
pulpitis es reversible, la pulpa puede ser mantenida por la
eliminación de la caries. Si se trata de la pulpitis irreversible a
continuación, los dientes requieren tratamiento de endodoncia
o extracción dental total. Este es un proceso quirúrgico donde
se hace una abertura en el diente y la pulpa se elimina por el
cirujano.

11
2.0. ENFERMEDADES ORALES CAUSADAS
POR PARASITOS

2.1. ENTAMOEBA GINGIVALIS

 DEFINICION: es una ameba de la cual solamente se conoce

la etapa de trofozoito, se ignora si posee cualidades para
enquistarse. Esta ameba se encuentra frecuentemente en
la boca humana, desarrollándose en los tejidos de las encías,
alrededor de los dientes (en ocasiones invade las amígdalas).
No es considerado un organismo patógeno ya que más bien
vive como comensal alimentándose de las células en
descamación del borde de las encías. Puesto que no utiliza la
forma de quiste, la transmisión del parásito se efectúa por
medio de la saliva de un individuo infectado en contacto
estrecho con la de otro sano.

 AGENTE ETIOLOGICO: Es una ameba de la cual solamente

se conoce la etapa de trofozoito; no es considerado un
organismo patógeno, en su endoplasma se observan vacuolas
digestivas con leucocitos y células epiteliales semi-digeridas.

 PATOGENIA: La exposición viene de la ingesta de sustancias

que han estado expuestas a estos organismos. Esto puede

12
 implicar beber agua contaminada o consumir alimentos
contamiados.

 TRATAMIENTO: El tratamiento tópico incluye la aplicación de

solución iodo-povidona, en combinación con tratamiento
locales meticulosos, de raíz y remoción de material de
dedridacion, seguido por enjuagues bucales con clorhixidina
además de metrodinazol es segura y efectiva en el
tratamiento de las infecciones bucofaciales.

2.2. ASCARIS

 DEFINICION: Ascaris es
un género de nemátodos ascarídidos de
la familia Ascarididae. Incluye
varias especies de gusanos parásitos, causantes de
la ascariasis. Entre ellas se encuentra el Ascaris lumbricoides,
que afecta a millones de seres humanos y Ascaris suum que
afecta a gran cantidad de cerdos. Una vez en el intestino,
un Ascaris puede llegar a medir entre 20 y 30 centímetros de
longitud. Se trasmiten por vía oral-fecal, es decir, a través de
la suciedad y por haber tocado algo sucio y haberse llevado
posteriormente los dedos a la boca. Dado que los niños lo

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 tocan todo y luego se llevan las manos a la boca, no es de
extrañar que tengan más riesgo que los adultos de infectarse
con estos parásitos.

 AGENTE ETIOLOGICO: Los parásitos del género Áscaris son

verdaderos gigantes comparados con la mayoría de los
nematodos. Dentro de este género se encuentra Áscaris
suum, que es el áscari del cerdo, el gran gusano redondo y
frecuente en el cerdo.

 PATOGENIA: Una hembra puede producir alrededor de 200

000 huevos por día, los que son eliminados en las heces. Los
huevos no fertilizados al ser ingeridos, no son infecciosos. Los
huevos embrionados fértiles se convierten en infecciosos en el
ambiente, en un período que va desde los 18 días hasta
varias semanas, dependiendo de las condiciones ambientales
de humedad y temperatura. Al ingerir los huevos fértiles, las
larvas eclosionan, invaden la mucosa intestinal, atraviesan
hacia la circulación porta, y llegan por circulación sistémica a
los pulmones y penetran los alvéolos. Las larvas maduran
más en los pulmones (10 a 14 días), y luego migran al árbol
bronquial y de aquí a la garganta en donde son ingeridos de
vuelta al intestino. En el intestino delgado, se convierten en
gusanos adultos, los que pueden vivir de 1 a 2 años.
 TRATAMIENTO: El tratamiento incluye medicamentos de la
familia de los benzimidazólicos, la droga de elección es
el albendazol a una dosis de 400 mg como dosis única.

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2.3. TRICHOMONAS TENAX

 DEFINICION: Trichomonas tenax es un protozoo flagelado

perteneciente al orden trichomonadida que parasita
exclusivamente la cavidad bucal de los seres humanos.

 AGENTE ETIOLOGICO: Sólo presenta la forma de vida

trofozoíto, si bien éste es más pequeño y delgado que el de
Trichomonas vaginalis. Trichomonas tenax se observó por
primera vez en un cultivo de sarro dental, aunque a
continuación se observó directamente en la boca de un
individuo. Este parásito es un comensal inocuo en la boca del
hombre que vive en el sarro depositado alrededor de los
dientes, en los márgenes gingivales de las encías y en los
abscesos purulentos de las amígdalas. Se caracteriza por ser
muy resistente a los cambios de temperatura y puede
sobrevivir durante varias horas en el agua de bebida.

15
 PATOGENIA: es considerado como un parásito apatógeno e
inofensivo, ya que no produce ningún síntoma aparente y
desaparece fácilmente de la boca si se mantiene una correcta
higiene bucal. Sin embargo, está presente en todas las
enfermedas agresivas y más dolorosas de las encías.

 TRATAMIENTO: No existe un tratamiento específico, pero lo

que se debe recomendar es una buena la higiene bucal
centrada en el uso de dentífrico, colutorio e hilo dental.

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3.0. ENFERMEDADES ORALES CAUSADAS
POR HONGOS Y/O LEVADURAS.

3.1. CANDIDIASIS ATRÓFICA ERITEMATOSA

 DEFINICION: Candida es un hongo oportunista que puede

tener expresión cutánea, gastrointestinal, respiratoria y genital
. La mayor parte de las infecciones tienen un origen
endógeno, ya que Candida pertenece a la microbiota normal
de la piel, tracto digestivo , tracto respiratorio y tracto
genitourinario ; se encuentra colonizando al 25% de la
población .

 AGENTE ETIOLÓGICO: Los agentes etiologicos son

levaduras (el estado anamorfo) del género Candida
pertenecientes al Phylum Ascomycotina. Muchas especies se
han aislado de vegetales, suelo, agua, aire, alimentos y
algunas de ellas forman parte de la biota normal de la piel y
membranas mucosas (boca, vagina, vías respiratorias altas,
tracto gastrointestinal) de mamíferos. Este género incluye
aproximadamente 150 especies identificadas.

17
  PATOGENIA: Candida es la especie más patógena y su
virulencia se debe a un conjunto de atributos relacionados
bien con su habilidad para evadir los mecanismos de defensa
del hospedador o de resistir al tratamiento antifúngico o bien
con su capacidad de lesionar las células y los tejidos que
invade. Los factores de virulencia están controlados por
diferentes genes que se expresan en un número determinado
y en un momento concreto y que determinan el fenotipo y la
virulencia.

 TRATAMIENTO: Según la extensión de la infección y el

estado general del paciente se decide un tratamiento tópico o
sistémico. Así tópicamente se puede emplear cotrimazol al 1
por ciento, miconazol, ketoconazol, sertoconazol, terbinafina o
naftilina. Los tratamientos sistémicos más frecuentemente
empleados son itraconazol o fluconazol. El pronóstico es
bueno siendo curativo tanto los tratamientos tópicos como
sistémicos.

3.2. QUEILITIS ANGULAR

 DEFINICION: La queilitis angular es una lesión inflamatoria en

la comisura labial, que puede ser unilateral o bilateral. En

18
 casos graves, las fisuras pueden sangrar cuando se abre la
boca, y formar úlceras poco profundas o una costra.

 AGENTE ETIOLÓGICO: La queilitis angular pueden infectarse

por el hongo Candida albicans (candidiasis), u otros agentes
patógenos, los estudios han relacionado la aparición inicial de
la queilitis angular con deficiencias nutricionales de la
riboflavina (vitamina B2) y la anemia por deficiencia de hierro,
que a su vez puede ser evidencia de la mala alimentación o la
malnutrición (por ejemplo, la enfermedad celíaca). La
deficiencia de zinc también se ha asociado con queilitis
angular.

 PATOGENIA: Se considera que esta disminución es la causa

que con mayor frecuencia provoca la enfermedad, aunque
existen otras, como por ejemplo: la moniliasis o candidiasis
mencionada anteriormente, que con el advenimiento de los
antibióticos y VIH, ha aumentado su frecuencia en adultos;3
trastornos nutricionales; trastornos hematológicos, en que los
cambios en la cavidad bucal con frecuencia son la primera
indicación de un trastorno hematológico, sin embargo, no son
índices patognomónicos que permiten precisar el carácter de
la enfermedad, como en el caso de la anemia secundaria
(Microcetica hepociomica), que presenta en los casos graves
cambios atróficos de la lengua.

 TRATAMIENTO: Para los casos leves producidos por una

infección bacteriana, la aplicación de una crema antiséptica
tópica en la zona durante varios días es suficiente para tratar
la infección y curar las lesiones. Casos de menor importancia
causada por una infección por hongos pueden ser tratadas
con cremas antimicóticas. El tratamiento sistémico se
recomienda para casos especiales en los que la infección no
remite ni mejora con el uso de cremas o pomadas. Para casos
de infección por Candida albicans se emplearán antimicóticos
como el ketoconazol, el fluconazol y el itraconazol. Para
infecciones estafilocócicas se suelen emplear antibióticos
como la vancomicina y el trimetoprim-sulfametoxazol.

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3.3. GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA

 DEFINICION: La glositis romboidal media (GRM) es una

alteración benig- na, poco frecuente, que afecta
ligeramente más a los varones. Suele localizarse en la
línea media del dorso de la lengua por delante de la “V”
lingual, en forma de área rojiza, romboidal, plana como una
mácula o a veces exofit́ ica, mamelonada, que puede
sobresalir de 2 a 5 mm, en la que no se observan papilas
filiformes.

 AGENTE ETIOLÓGICO: Su etiologia ́ es desconocida,

aunque son varias las hipótesis que se barajan, entre ellas:
un origen embriológico o inflamatorio, formación a partir de
una candidiasis crónica, e incluso una etiología
inmunológica. Otros factores relacionados que se han
citado son el tabaco, el uso de prótesis dental y pequeños
traumatismos

 PATOGENIA: Se considera como un proceso

disembrioplásico sobre el que la acción mecánica de
masticación y deglución provoca la lesión, en la que
pueden surgir después otras complicaciones o

20
 sobreinfecciones (candidiasis crónica o incidentalmente
nevus pigmentado)

 TRATAMIENTO: Su tratamiento consiste en la eliminación

de factores etiológicos conocidos o la aplicación de un
tratamiento antifúngico en el caso de una candidiasis.

3.4. CANDIDIASIS MUCOCUTANEA CRONICA

 DEFINICION: La candidiasis mucocutánea crónica (CMC) es

una inmunodeficiencia primaria que se caracteriza por
infecciones candidiásicas persistentes o recurrentes en piel,
uñas o membranas mucosas. La CMC puede asociarse con
endocrinopatías, como hipoparatiroidismo, enfermedad de
Addison, hipotiroidismo, diabetes mellitus de tipo 1 o
hipogonadismo; otras patologías asociadas son enfermedades
autoinmunitarias, como gastritis autoinmunitarias y hepatitis
autoinmunitaria. Se presenta una paciente con CMC con
déficit específico de linfocitos T y células NK, sin otra
enfermedad asociada.

 AGENTE ETIOLÓGICO: Los agentes etiologicos son

levaduras (el estado anamorfo) del género Candida
pertenecientes al Phylum Ascomycotina. Muchas especies se
han aislado de vegetales, suelo, agua, aire, alimentos y

21
 algunas de ellas forman parte de la biota normal de la piel y
membranas mucosas (boca, vagina, vías respiratorias altas,
tracto gastrointestinal) de mamíferos. Este género incluye
aproximadamente 150 especies identificadas.

 PATOGENIA: Candida es la especie más patógena y su

virulencia se debe a un conjunto de atributos relacionados
bien con su habilidad para evadir los mecanismos de defensa
del hospedador o de resistir al tratamiento antifúngico o bien
con su capacidad de lesionar las células y los tejidos que
invade. Los factores de virulencia están controlados por
diferentes genes que se expresan en un número determinado
y en un momento concreto y que determinan el fenotipo y la
virulencia.

 TRATAMIENTO: Por lo general, las infecciones pueden

controlarse con un antimicótico tópico. Si los pacientes tienen
escasa respuesta a los antimicóticos tópicos, puede ser
necesario un tratamiento a largo plazo con un antimicótico
sistémico (p. ej., anfotericina B, fluconazol, cetoconazol). Las
inmunoglobulinas IV (IVIG) se deberían considerar si los
pacientes tienen deficiencias de anticuerpos. Las
manifestaciones autoinmunitarias (incluidas las
endocrinológicas) se tratan de forma agresiva. El trasplante de
células madre hematopoyéticas fue exitoso en 2 casos y
podría ser considerado como tratamiento de última línea en
los casos graves.

22
3.5. HISTOPLASMOSIS

 DEFINICION: La histoplasmosis es una micosis profunda

granulomatosa, considerada como la micosis respiratoria más
frecuente en el mundo, producida por un hongo dimorfo,
Histoplasma capsulatum. El hábitat de este miceto incluye
excretas de aves, gallineros, cuevas, entre otros, por lo que se
ha descrito como ecuménico. La enfermedad se adquiere por
vía inhalatoria.

 AGENTE ETIOLÓGICO: Es una infección que se presenta por

respirar las esporas del hongo Histoplasma capsulatum.

 PATOGENIA: Esta infección puede presentarse en personas

con sistemas inmunitarios saludables. Pero tener un sistema
inmunitario debilitado incrementa el riesgo de contraer o
reactivar esta enfermedad. Las personas muy jóvenes o muy
ancianas, o aquellas con VIH/SIDA, cáncer o un trasplante de
órganos tienen síntomas más graves.

 TRATAMIENTO: El principal tratamiento para la

histoplasmosis son los fármacos antimicóticos, Es posible que
los antimicóticos deban administrarse a través de una vena,
según la forma o etapa de la enfermedad,Algunos de estos
medicamentos pueden tener efectos secundarios. Se puede

23
 necesitar tratamiento a largo plazo con fármacos antimicóticos
durante un máximo de 1 a 2 años.

3.6. CRIPTOCOCOSIS

 DEFINICION: La criptococosis es una enfermedad sistémica,

crónica, producida por levaduras clasificadas como
basidiomicetos que pertenecen al Género Cryptococcus. Es
de distribución mundial y afecta a personas con o sin
inmunosupresión.

 AGENTE ETIOLÓGICO: El principal mecanismo de

adquisición de la levadura es mediante la inhalación de
partículas del microorganismo. La transmisión entre humanos
es muy rara, sin embargo, se ha descrito la enfermedad
después del transplante de tejidos contaminados, como es el
caso de transplante de cornea en un individuo con el posterior
desarrollo de una endoftalmitis criptococósica

 PATOGENIA: En relación a la patogenia de esta enfermedad,

las defensas del hospedero y el tamaño del inóculo son los
factores que determinan la posibilidad del desarrollo de la
enfermedad, esta se adquiere por la inhalación del hongo,
raramente ocurre por inoculación directa en la piel. Una vez
en los pulmones el miceto se disemina a través de la sangre a

24
 otros órganos, manifestando un tropismo especial por el SNC
en un 95% de los casos, pudiendo también afectar a los
ganglios linfáticos, hígado, bazo, piel, mucosas, huesos,
articulaciones, corazón, riñones, tiroides, suprarrenales, ojos y
la próstata la cual se considera como reservorio para las
recidivas de esta micosis.

 TRATAMIENTO: El tratamiento en pacientes con SIDA y

compromiso del sistema nervioso central se realiza a base de
anfotericina B 1 mg/kg/día, mas 5 fluocitosina a la dosis de
100 a 150 mg/kg/día, seguido por fluconazol 200-400 mg/día
que, dependiendo de la evolución del paciente podrìa ser de
por vida. En pacientes inmunocompetentes el tratamiento se
efectúa con fluconazol de tres a seis meses, en los primeros
días se puede utilizar anfotericina B. Cuando no existe el
compromiso del SNC una alternativa excelente seria el
itraconazol.

3.7. ASPERGILOSIS

 DEFINICION: Los mohos del Género Aspergillus son unos de

los hongos más frecuentes en el ambiente y rara vez son
patógenos. Son ecuménicos.

25
 AGENTE ETIOLÓGICO: Las especies más frecuentemente
aisladas que causan esta entidad son A. fumigatus, A. flavus y
A. niger. La infección se adquiere por vía inhalatoria

 PATOGENIA: Los eventos más importantes en la

fisiopatogenia de las formas invasivas son: formación de
trombos, formación de áreas de infarto, presencia de zonas
hemorrágicas. Los trombos reducen el aporte sanguíneo en
las áreas involucradas y conducen a un infarto y
posteriormente hemorragias con erosión de los capilares

 TRATAMIENTO: El tratamiento es mixto, limpieza quirúrgica

de la zona afectada y el uso de anfotericina B a la dosis de 1
mg/Kg/día, también se puede usar itraconazol. Actualmente
están siendo probados dos nuevos triazólicos, el voriconazol y
posaconazol, el cual no se encuentra en el mercado todavía.

26
4.0. VIRUS

4.1. HERPES SIMPLE

 DEFINICION: es una enfermedad infecciosa inflamatoria de

tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones
cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en
racimo y rodeadas de un aro rojo.

 AGENTE ETIOLOGICO: Es causada por el virus herpes

simple, o virus herpes hominis, de tipo I (VHS-1) que afecta
cara, labios, boca y parte superior del cuerpo, y de tipo II
(VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y
parte inferior del cuerpo.

 PATOGENIA: El virus del herpes simple es un agente

infeccioso común de piel, genitales y la mucosa oral y faringea
en humanos. Puede causar úlcera corneales y queratitis.
Ocasionalmente, en eventos de inmunosupresión terapéutica,
cáncer, alcoholismo, grandes quemaduras, entre otros, puede
causar infecciones más peligrosas como neumonía. La
infección con herpes simple por lo general ocurre por
reactivación del virus endógeno del nervio vago o trigémino
del hospedador.

27
 TRATAMIENTO: Realmente, no existe ningún tratamiento
contra el herpes que elimine por completo del organismo la
infección por VHS (Virus de Herpes Simple) ya que, una vez
que el virus entra en un organismo, permanecerá siempre en
éste de forma inactiva con recidivas (reapariciones)
ocasionales. Existen medicamentos que pueden reducir la
frecuencia con la que aparecen los episodios herpéticos, la
duración de estos y el daño que causan.

4.1. RUBEOLA

 DEFINICION: Es una enfermedad infecciosa causada por el

virus de la rubeola, un virus de ARN perteneciente al género
Rubivirus de la familia Togaviridae.

 AGENTE ETIOLOGICO: La enfermedad es causada por el

virus de la rubeola, un togavirus que se desarrolla en una sola
cadena genómica de ARN. El virus es transmitido por vía
respiratoria y se replica en los ganglios linfáticos del cuello. El
virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del
contagio y se dispersa por todo el cuerpo. Además, es capaz
de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está
desarrollando y detener la multiplicación celular de las células
del feto provocándole la muerte.

28
 PATOGENIA: Se transmite entre personas a través de
estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas
(pañuelos, vasos o manos). La posibilidad de que una
persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con
alguien que la tiene es del 90%. Cuando el virus se introduce
en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glóbulos
blancos, que a su vez transmiten la infección a las vías
respiratorias, la piel y otros órganos. Una vez que se padece
la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente,
por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. Ingresa por vía
aérea replica en epitelio respiratorio luego va a ganglios
linfáticos locales sin producir lesión luego hace viremia (se
dirige a piel-exantema característico, conjuntiva y aparato
respiratorio).

 TRATAMIENTO: No existe un tratamiento específico para la

rubeola. La actuación de los especialistas durante la
enfermedad suele centrarse en el control de los síntomas y va
dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general, como si se
tratara de un proceso gripal. Se recomienda reposo y el
aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Hay
que acudir al pediatra si el niño con rubeola respira con
dificultad o la tos dura más de cuatro o cinco días. Se
administran antibióticos en caso de infecciones bacterianas
(otitis o neumonía).

29
4.3. CITOMEGALOVIRUS

 DEFINICION: es un género de herpesvirus dentro de la

subfamilia Betaherpesvirinae, de la familia Herpesviridae. Su
nombre alude al aumento de tamaño que se observa en las
células infectadas producto del debilitamiento del
citoesqueleto. Se hallan en muchas especies de mamíferos.

 AGENTE ETIOLOGICO: Este género incluye el herpes

humano conocido como HHV-5 (Human HerpesVirus 5), que
es una de las principales causas de mononucleosis infecciosa.
Los citomegalovirus principalmente atacan a las glándulas
salivales y su infección puede ser grave o fatal para los
pacientes que sufren inmunodeficiencia y para los fetos
durante el embarazo.

 PATOGENIA: Los citomegalovirus afectan a personas tanto

inmunocompetentes como inmunodeprimidas. Es en los
pacientes inmunodeprimidos en los que produce
complicaciones severas. Sin embargo, en el resto también se
han descrito afecciones tales como el síndrome similar a
mononucleosis, faringitis, linfoadenopatías o artralgias1 y
hepatitis.

 TRATAMIENTO: Por lo general no es necesario ningún

tratamiento, ya que la mayoría de las infecciones se curan por

30
 sí mismas, salvo casos donde el virus comprometa la función
de ciertos órganos. El tratamiento con ganciclovir 5 mg/kg
cada 12 horas, por 14 a 21 días, es usado en pacientes
inmunodeprimidos. Tras éste pasarán a la toma vía oral de
valganciclovir (Valcyte). El valaciclovir (Valtrex) es otro
antiviral administrado por vía oral que también es muy
efectivo. Foscarnet puede ser administrado a pacientes con
CMV resistentes al ganciclovir, aunque el nivel de tolerancia
no es tan bueno como con el medicamento anterior.

4.4. HERPANGINA

 DEFINICION: es una infección dolorosa provocada por el

coxsackievirus. Normalmente la herpangina está provocada
por la variedad del coxsackievirus A, aunque también lo puede
estar por el coxsackievirus B o echovirus. La mayor parte de
los casos de herpangina suceden en verano, afectando
principalmente a niños. Sin embargo, ocasionalmente afecta a
adolescentes y adultos.

 AGENTE ETIOLOGICO: La herpangina es causada en la

mayoría de los casos por virus de Coxsackie del grupo A.
Estos virus son contagiosos.

31
 PATOGENO: Se observa con mayor frecuencia en niños de 3
a 10 años de edad, pero puede presentarse en cualquier
grupo de edad. Los síntomas pueden incluir: Fiebre, dolor de
cabeza, inapetencia, dolor de garganta o dolor al tragar,
Úlceras en la boca y la garganta, y úlceras similares en los
pies, las manos y los glúteos.

 TRATAMIENTO: El tratamiento es normalmente sintomático,

dado que la enfermedad generalmente cursa en menos de
una semana. Se recomienda tomar bebidas frías,
especialmente leche, y comer helado. Se deben evitar las
bebidas calientes o de elevada acidez.

32
 ÍNDICE

1. ENFERMEDADES ORALES CAUSADAS POR BACTERIAS….. 1

1.1 CARIES …………..…………………………....……………………. 1
 Definición.
 Agente Etiológico
 Patogenia ………………………….……………………………… 2
 Tratamiento
1.2 GINGIVITIS ………………………………...………….…………. 3
 Definición
 Agente Etiológico
 Patogenia ………………………………………………………… 4
 Tratamiento
1.3 PERIODONTITIS ……………………………………..…………. 5
 Definición
 Agente Patógeno
 Patogenia
 Tratamiento ………………………………………………….…… 6
1.4 ABSCESO PERIAPICAL …………………………..……………. 7
 Definición
 Agente Etiológico
 Patogenia …………………….…………………………………… 8
 Tratamiento
1.5 PERICORONITIS ………………………...……………………… 9
 Definición
 Agente Etiológico
 Patogenia
 Tratamiento
1.6 PULPITIS …………………..........................................……… 10
 Definición
  Agente Etiológico
 Patogenia ……………………………………………..………… 11
 Tratamiento

2. ENFERMEDADES ORALES CAUSADAS POR PARASITOS .... 12

2.1. ENTAMOEBA GINGIVALIS
 Definición
 Agente Etiológico
 Patogenia
 Tratamiento ……………………………………………..………. 13
2.2. ASCARIS
 Definición
 Agente Etiológico ………………………………………..……… 14
 Patogenia
 Tratamiento
2.3. TRICHOMONAS TENAX ………………………………..………. 15
 Definición
 Agente Etiológico
 Patogenia ………………............................................………. 16
 Tratamiento
3. ENFERMEDADES ORALES CAUSADAS POR HONGOS Y/O
LEVADURAS ………………………………………………….………. 17
3.1. CANDIDIASIS ATROFICA ERITEMATOSA
 Definición
 Agente Etiológico
 Patogenia …………………………………….…………………. 18
 Tratamiento
3.2. QUELITIS ANGULAR
 Definición
 Agente Etiológico ………………………………………..……… 19
 Patogenia
 Tratamiento
3.3. GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA ………………………..……… 20
 Definición
 Agente Etiológico
 Patogenia
 Tratamiento …………………………………………….……….. 21
3.4. CANDIDIASIS MUCOCUTANEA CRONICA
 Definición
 Agente Etiológico
 Patogenia …………………………………………….…………. 22
 Tratamiento
3.5. HISTOPLASMOSIS …………………………………..………….. 23
 Definición
 Agente Etiológico
 Patogenia
 Tratamiento
3.6. CRIPTOCOCOSIS ………………………………………….……. 24
 Definición
 Agente Etiológico
 Patogenia
 Tratamiento ………………………………………….………….. 25
3.7. ASPERGILOSIS
 Definición
 Agente Etiológico ………………………………………….…... 26
 Patogenia
 Tratamiento
4.0. VIRUS ………………………………………………………..…… 27
4.1. HERPES SIMPLE
 Definición
 Agente Etiológico
 Patogenia
 Tratamiento …………………………………………………….. 28
4.2. RUBEOLA
  Definición
 Agente Etiológico
 Patogenia …………………………………..………………….. 29
 Tratamiento
4.3. CITOMEGALOVIRUS ……................................................…. 30
 Definición
 Agente Etiológico
 Patogenia
 Tratamiento
4.4. HERPANGINA ………………………………………………….. 31
 Definición
 Agente Etiológico
 Patogenia …………………………………………….……….. 32
 tratamiento
BIBLIGRAFIA:

 J. Philip Sapp. Ed. Elservier (2008) Patología oral

y maxilofacial 2° edición. Acta odontologica
venezolana (2013) volumen 51, no 4.
 Julio C. Santana Garay. (2010). atlas de
patologia del complejo bucal. la habana: ciencias
médicas.
 INTRODUCCION

Este atlas está basado en las distintas

patologías que vamos a encontrar en la cavidad
oral, el agente etiológico, la patogenia y los
distintos tratamientos que le podemos dar como
clínicos a estas patologías. Las patologías
encontradas en este atlas son las más comunes
en nuestra práctica diaria en el consultorio.
 CONCLUSIONES

La importancia que tiene este atlas es aportar

los conocimientos necesarios sobre las
patologías más comunes en la consulta
odontológica, saber diagnosticarlo y darle un
respectivo tratamiento bajo las
recomendaciones vista en este atlas.