58
| <:::: facebook: Booksmedicos06
Obstrucción del tracto urinario
Kevin M. Gallagher, Jeremy Hughes
DEFINICIONES
uropatía obstructiva se refiere a los cambios estructurales o funcionales en el tracto urinario que
impiden normales de flujo de orina. nefropatía obstructiva
se refiere a la enfermedad renal causada por alteración de flujo de orina o fluido tubular. hidronefrosis
la sensibilidad de la exploración prenatal, anomalías congénitas del tracto urinario son ahora
se refiere a la dilatación de las vías urinarias. hidronefrosis no es sinónimo de uropatía
obstructiva porque el primero puede ocurrir sin obstrucción funcional para el tracto urinario y
puede estar ausente en la obstrucción establecida. uropatía obstructiva y nefropatía
coexisten frecuentemente, y su gestión requiere una estrecha colaboración entre los
nefrólogos y urólogos. Algunos aspectos quirúrgicos de la obstrucción en el tracto urinario
se discuten en capítulo 59 .
uropatía obstructiva es clasi fi según el sitio, el grado y duración de la obstrucción. La
obstrucción aguda o crónica puede ocurrir en cualquier parte del tracto urinario e incluye
causas intrarrenales (yesos, cristales) y causas extrarrenales. La obstrucción aguda o
crónica se subdivide en las vías urinarias obstrucción superior (obstrucción generalmente
unilateral que ocurre encima de la unión vesicoureteral) y menor obstrucción del tracto
urinario (obstrucción generalmente bilateral situado debajo de la unión vesicoureteral). La
obstrucción completa de las vías urinarias se denomina Alto grado, mientras que la
obstrucción parcial o incompleta se denomina
grado bajo.
obstrucción unilateral en un paciente con dos riñones normales no resultará en la insuficiencia
renal significativa fi porque el riñón contralateral compensa. Sin embargo, la obstrucción bilateral o
la obstrucción de un único riñón funcional resultarán en la insuficiencia renal. En la obstrucción
aguda del tracto urinario, los cambios son principalmente funcional, mientras que el daño
estructural a los resultados de riñón de obstrucción más crónica. El riñón con cambios funcionales
aguda pueden recuperar después de la liberación eficaz de la obstrucción, pero los cambios
estructurales puede ser permanente y conducir a la enfermedad renal crónica (ERC). obstrucción
del tracto urinario es una de las principales causas de la insuficiencia renal en todo el mundo en
niños y adultos.
Etiología y la patogénesis
Las causas de uropatía obstructiva que afectan a los tractos urinario superior e inferior se
resumen en la cajas de 58,1 y 58.2 .
www.Booksmedicos06.com ::::> |
Congénita obstrucción del tracto urinario
Congénita obstrucción del tracto urinario ocurre más frecuentemente en los hombres, más comúnmente
como resultado de las válvulas uretrales posteriores o obstrucción de la unión pelviureteral (PUJ). Si la
obstrucción se produce durante el desarrollo temprano, el riñón no se desarrolla y se convierte en
displásicos. Si la obstrucción es bilateral, existe una alta tasa de mortalidad como consecuencia de la
insuficiencia renal grave. Si la obstrucción se produce más tarde en la gestación y es de bajo grado o
704
unilateral, hidronefrosis y la pérdida de nefronas se sigue produciendo, pero la función renal pueden
ser suficiente para permitir la supervivencia, y estos pacientes no pueden presentar hasta más tarde
en la infancia. PUJ obstrucción, si es leve, puede no manifestarse hasta la edad adulta y en algunos
pacientes puede ser un hallazgo incidental ( Fig. 58.1 ). Sin embargo, con un mayor uso y mejora de
frecuentemente identi fi ed temprano, lo que permite la intervención postnatal símbolo (y en algunos
casos prenatal) para aliviar la obstrucción y por lo tanto preservar la función renal. Las causas
congénitas de obstrucción se discuten en el capítulo 50 .
Adquirida obstrucción del tracto urinario
Adquirido obstrucción del tracto urinario puede afectar, ya sea en el tracto urinario superior o
inferior y puede resultar de causas intrínsecas o extrínsecas. causas intrínsecas de obstrucción
intraluminal pueden ser o intramural.
La obstrucción intrínseca
obstrucción intraluminal. obstrucción intraluminal puede ser consecuencia de la obstrucción
intrarrenal tubular, tal como la deposición de cristales de ácido úrico en el lumen tubular después
del tratamiento de los tumores malignos hematológicos (síndrome de lisis tumoral). También puede
ocurrir con la precipitación de la proteína de Bence Jones en el mieloma y con la formación de
precipitación o de cristal de ciertos fármacos, incluyendo sulfonamidas, aciclovir, metotrexato y
indinavir. Extraordinariamente, los pacientes con glomerulonefritis subyacentes tales como
inmunoglobulina A nefropatía (IgA) pueden desarrollar grave hematuria glomerular con obstrucción
tubular a partir de eritrocitos y la lesión renal aguda (IRA) que típicamente se resuelve con el
tiempo.
obstrucción intraluminal extrarrenal en adultos jóvenes es más comúnmente causada por cálculos
renales (ver capítulo 57 ). Los cálculos de oxalato de calcio son los más comunes y por lo general causan
obstrucción del tracto urinario intermitente aguda unilateral, pero rara vez resultan en enfermedad renal
crónica marcada. Las causas menos comunes de la litiasis urinaria, tales como los cálculos de estruvita,
cálculos de ácido úrico, y la cistinuria son a menudo bilateral y por lo tanto más probable que cause CKD
a largo plazo. Renal albergue cálculos más comúnmente en el cáliz, PUJ, o unión vesicoureteral y en el
nivel del borde de la pelvis. El tratamiento quirúrgico de las piedras se analiza en capítulo 59 . obstrucción
intraluminal también puede resultar de una papila desprendido después papilares de necrosis o coágulos
de sangre después de hematuria macroscópica ( “cólico coágulo”). necrosis papilar puede ocurrir en la
diabetes mellitus, el rasgo de células falciformes o enfermedad, nefropatía analgésica, amiloidosis renal,
y pielonefritis aguda. cólico Clot puede ocurrir con el sangrado de los tumores renales o malformaciones
arteriovenosas, después de un traumatismo renal o cirugía, y en pacientes con enfermedad renal
poliquística.
obstrucción intramural. obstrucción intramural puede resultar de los cambios
funcionales o anatómicas. trastornos funcionales incluyen segmentos ureterales
adinámicas (por lo general en la unión del uréter con
 CAPÍTULO 58 Obstrucción del tracto urinario 705

CUADRO 58.1 Las causas de la obstrucción del tracto urinario inferior * CUADRO 58.2 Las causas de la obstrucción del tracto urinario superior *

| <:::: facebook: Booksmedicos06

Las causas anatómicas de la uretra Las causas intrínsecas

• Las estenosis uretrales: Trauma, postinstrumentation, infecciones tales como uretritis intraluminal
gonocócica, uretritis no gonocócica, tuberculosis • deposición intratubular de cristales (ácido úrico, drogas)

• Las válvulas uretrales posteriores • piedras

• piedras • tejido papilar

• Los coágulos de sangre • Los coágulos de sangre

• absceso periuretral • bola fúngica

• Fimosis
• parafimosis intramural
• estenosis del meato • Funcional: Pelviureteral o disfunción unión vesicoureteral
• Anatómicas: tumores (benignos o malignos)

Causas funcionales uretrales • Infecciones, granulomas, estenosis

• Los fármacos anticolinérgicos, antidepresivos, levodopa

Las causas extrínsecas

Próstata Sistema reproductivo

• hipertrofia prostática benigna • Cerviz: Carcinoma

• carcinoma de próstata • Útero: Embarazo, tumores, El prolapso, la endometriosis, la enfermedad pélvica inflamatoria en

Causas de la vejiga anatómica • Ovario: Tumor, quistes

• Cáncer de vejiga • Próstata: Carcinoma
• esquistosomiasis (Schistosoma haematobium infección)

• cálculos en la vejiga Sistema vascular

• trauma de vejiga, fractura pélvica • Los aneurismas: aorta, vasos ilíacos

• arterias aberrantes: unión Pelviureteral

Las causas funcionales de la vejiga • Venosa: las venas de ovario, el uréter retrocava
• Vejiga neurógena: defectos de la médula espinal o traumatismo, diabetes, esclerosis múltiple, enfermedad

de Parkinson, accidentes cerebrovasculares Tracto gastrointestinal

• enfermedad de Crohn
* Las causas más comunes están en cursiva.
• pancreatitis
• Apendicitis
la pelvis o la vejiga) y trastornos neurológicos. Esto último puede dar lugar a una vejiga contraída
• diverticulitis
(hipertónica) o una vejiga fl áccida (atónico), dependiendo de si la lesión afecta a las neuronas
• tumores
motoras superiores o inferiores, y puede conducir a vejiga deteriorado vaciado con re
vesicoureteral reflujo. disfunción de la vejiga es muy común en pacientes con esclerosis múltiple y El espacio retroperitoneal
después de lesión de la médula espinal y también se ve en la diabetes mellitus, en la enfermedad • Los ganglios linfáticos
de Parkinson, y después de los accidentes cerebrovasculares. Algunos medicamentos • Fibrosis idiopática, las drogas, en inflamatoria o enfermedad relacionada con IgG4
(anticolinérgicos, levodopa) pueden alterar la actividad neuromuscular de la vejiga y resultar en la • Tumores: primario o metastásico
obstrucción funcional, especialmente si hay preexistente vejiga obstrucción flujo (por ejemplo, • hematomas
hipertrofia prostática). • Terapia de radiación

causas anatómicas de obstrucción intramural del tracto urinario superior incluyen el
carcinoma de células de transición de la pelvis renal y el uréter y ureterales estenosis secundaria
a radioterapia o cirugía retroperitoneal. En raras ocasiones, la obstrucción puede resultar de mal
funcionamiento de la válvula ureteral, pólipos, o estenosis después de la terapia para la
tuberculosis. obstrucción intramural del tracto urinario inferior puede resultar de las estenosis
uretrales, que suelen ser secundaria a la instrumentación crónica o uretritis anterior, o tumores
malignos y benignos de la vejiga. la infección con Schistosoma haematobium cuando el Lodge
óvulos en el uréter distal y la vejiga es una causa común de la uropatía obstructiva de todo el
mundo; hasta el 50% de los pacientes con infección crónica desarrollar estenosis ureterales y la
fibrosis, con fi caciones calci y la contracción de la vejiga.
www.Booksmedicos06.com ::::> |
La interrupción quirúrgica o ligadura ureteral
* Las causas más comunes están en cursiva.
no indica obstrucción funcional (véase capítulo 42 , Fig. 42.1 ). El carcinoma de cuello también
puede causar obstrucción extrínseca secundaria a la extensión directa del tumor a involucra las
vías urinarias. Otros procesos patológicos pélvicos que pueden causar la compresión ureteral
incluyen uterino benigno y maligno y masas ováricas, endometriosis, y pélvica en la enfermedad
inflamatoria. La compresión de los uréteres fuera de la vejiga también puede ocurrir con prolapso
uterino. En raras ocasiones, inadvertida ligadura ureteral puede ocurrir durante los
procedimientos quirúrgicos, especialmente las relacionadas con obstetricia y ginecología. ligadura
unilateral puede pasar desapercibida, pero AKI será el resultado de la ligadura bilateral.

La obstrucción extrínseca

La causa más común de compresión extrínseca en las mujeres es la presión de un útero grávido en el
borde de la pelvis; uréter derecho es más comúnmente afectada. Por lo general es asintomática, y los
cambios resolver rápidamente después del parto. En raras ocasiones, se pueden producir obstrucción
bilateral y AKI. dilatación ureteral con frecuencia puede ser visto en el embarazo como resultado de
efectos hormonales (especialmente progesterona) en el músculo liso, pero este
En los hombres, la causa más común de obstrucción extrínseca del tracto urinario inferior es
la hipertrofia prostática benigna. El carcinoma de la próstata puede resultar en la obstrucción ya
sea desde la extensión del tumor directa a la salida de la vejiga o los uréteres o de diseminación
metastásica.
patología retroperitoneal puede resultar en la obstrucción extrínseca de los uréteres, como
puede metástasis o extensión de los tumores del cuello del útero,
 706 SECCIÓN XI Trastornos urológicos
Fig. 58.1 urografía intravenosa demostrando obstrucción de la unión pelviureteral. El estudio
se realizó en un adulto previamente asintomática no especí fi para investigar c dolor en el
flanco derecho. No es la dilatación unilateral del sistema pielocalicial. El uréter no se ha
visualizado.
próstata, vejiga, colon, ovario y útero. Los tumores primarios del retroperitoneo, tales como linfomas
y sarcomas, comúnmente causan la obstrucción. La obstrucción puede también resultar de las
condiciones inflamatorias que afectan el retroperitoneo, como la enfermedad de Crohn y la gran
diverticulitis intestinal. En la enfermedad de Crohn de la obstrucción por lo general se puso del lado
derecho como consecuencia de la enfermedad ileocecal. procesos patológicos menos comunes
incluyen fibrosis retroperitoneal, en la que el tejido de espesor fibroso se extiende hacia fuera de la
aorta para encerrar los uréteres y atraerlos medialmente ( Fig. 58.2 ). Retroperitoneal fibrosis puede
ser idiopática, pero puede ser el resultado de en los aneurismas aórticos inflamatorios, ciertas
drogas (por ejemplo, β- bloqueadores, bromocriptina, y metisergida), la irradiación anterior, trauma o
cirugía, y enfermedad granulomatosa (por ejemplo, tuberculosis, sarcoidosis). fibrosis retroperitoneal
fi también está asociada con la enfermedad relacionada IgG4-(ver capítulo 62 ), Que normalmente se
presenta con pancreatitis autoinmune, y los niveles de IgG4 sérica sugiere este diagnóstico. 1 enfermedad
relacionada con IgG4-puede ser diagnosticado después de material de biopsia retroperitoneal con
una célula IgG4-positivo plasma infiltrado, fibrosis con un aspecto voltereta verticiladas, y un flebitis
venosa obliterante evidente. 2 compresión ureteral puede ser el resultado de anomalías vasculares,
incluyendo la dilatación del aneurisma de la aorta o vasos ilíacos, vasos aberrantes tal como una
arteria aberrante anterior cruce accesorio renal causando obstrucción PUJ en los adultos, y las
variaciones anatómicas en la ubicación del uréter (uréter retrocava) .
www.Booksmedicos06.com ::::> |
fisiopatología
La obstrucción del tracto renal causa profundos cambios funcionales y estructurales del riñón.
Inicialmente, los cambios son predominantemente funcional y potencialmente reversible, pero con el
tiempo, se producen cambios estructurales crónicos e irreversibles. Nuestra comprensión de las
consecuencias de la obstrucción del tracto urinario se debe principalmente al estudio de modelos
animales. 3
Aunque muchos estudios se han centrado en los efectos de ureteral completa
| <:::: facebook: Booksmedicos06
Fig. 58.2 pielografía retrógrada mostrando idiopática fibrosis retroperitoneal. Dilatación del
sistema pielocalicial se demuestra claramente. Los uréteres, sin embargo, no se dilatan, y el
uréter izquierdo pueden ser visto desplazados medialmente como resultado de ser encerrado
en grueso tejido fibroso.
obstrucción en los roedores, los investigadores han examinado también los modelos de obstrucción
completa, parcial o reversible crónica en animales adultos y neonatales. 3 Disponibles datos
experimentales muestran poca variación entre las especies a las especies en la respuesta a la
obstrucción aguda, lo que sugiere que los cambios similares son propensos a ocurrir en seres humanos.
Los efectos complejos de obstrucción del tracto urinario en el riñón afectan tanto a la hemodinámica
glomerular y la función tubular.
Los cambios en la función glomerular
tasa de filtración glomerular fi (TFG) disminuye progresivamente después de la aparición de la
obstrucción ureteral completa. Después de obstrucción ureteral completa, hay un aumento inicial
de la presión tubular proximal. Esto va acompañado por la dilatación arteriolar aferente como
resultado de la generación de prostaglandinas vasodilatadoras. Aunque esto aumenta capilar
glomerular presión hidráulica, que no compensa el aumento de la presión tubular, y hay una
disminución en el gradiente de presión hidráulica a través de capilares glomerulares, que resulta
en una disminución dramática de la TFG. Los cambios relativos en la presión ureteral, plasma
renal flujo, y la TFG se resumen en la Higo.
58.3 . Con obstrucción en curso, hay una caída progresiva en el flujo sanguíneo renal secundaria
a la generación de angiotensina II (Ang II) y tromboxano 2, la liberación de vasopresina (hormona
antidiurética), y la disminución de la producción de óxido nítrico. Una de leucocitos intersticial
infiltrado desarrolla, predominantemente macrófagos, y promueve los cambios estructurales
finales que se producen después de la obstrucción como límites macrófagos agotamiento
experimental fibrosis intersticial. 4
La medida en que la función glomerular se recupera después de la liberación de la obstrucción
ureteral depende de la duración de la obstrucción. TFG Whole-riñón puede volver a la normalidad
después de obstrucción a corto plazo (días), mientras que la recuperación puede ser incompleta
después de obstrucción prolongada.
Los cambios en la función tubular
Las anormalidades en la función tubular son comunes en obstrucción del tracto urinario y se
manifiestan como alterado manejo renal de electrolitos y los cambios en la regulación de la
excreción de agua. El grado y la naturaleza de los defectos tubulares después de obstrucción
dependen en parte de si la obstrucción es bilateral o unilateral. Estas diferencias podrían ser el
resultado de la
 CAPÍTULO 58 Obstrucción del tracto urinario 707

Los efectos de obstrucción

| <:::: facebook: Booksmedicos06

ureteral

200

180 el flujo plasmático renal Velocidad de

filtración glomerular presión ureteral
160
Porcentaje de los valores de control

140

120

100

80

60

40

20

0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 Fig. 58.4 espécimen de la autopsia de un riñón que muestran los primeros efectos de la
postobstruction Tiempo (horas) obstrucción ureteral. El riñón es ampliada y edematoso con dilatación pielocalicial. Hay una
Fig. 58.3 Los efectos de la obstrucción ureteral completa. Los cambios relativos en la presión buena conservación del parénquima renal.
ureteral, plasma renal flujo, y la tasa de filtración glomerular fi se muestran utilizando datos de los
estudios experimentales de la obstrucción ureteral unilateral en ratas.

respuestas disímiles hemodinámicos, diferentes cambios intrínsecos dentro de la nefrona, o

diferencias en los factores extrínsecos (por ejemplo, la expansión de volumen y la acumulación de
sustancias natriuréticos en la obstrucción bilateral) entre los dos estados.

Después de obstrucción ureteral, la capacidad de concentrar la orina se deteriora

notablemente, con valores máximos de 350 a 400 kg mOsm / reportados en la rata. factores
causales incluyen una pérdida de tonicidad medular y reducción de la expresión de los
transportadores de sodio. Además, el conducto colector no responde a la vasopresina a causa de la
reducción de expresión de las acuaporinas renales que los resultados de ambos ciclooxigenasa-2 y
la actividad de Ang II.

Las ratas presentan una reducida expresión de múltiples transportadores de ácido-base después

de la obstrucción ureteral, 5 y los pacientes con obstrucción del tracto urinario a menudo tienen defectos Fig. 58.5 obstrucción ureteral crónica. Pieza quirúrgica de un riñón que muestra la dilatación
de acidificación urinaria. Estos defectos pueden ser detectados sólo por la carga de ácido exógeno, pero bruto del sistema pielocalicial y la reducción de la corteza renal a una delgada fi borde fibrótica
acidosis hiperclorémica causada por alteración de la secreción de ácido distal, se ha descrito de tejido. No habría habido ninguna posibilidad para cualquier recuperación funcional

hipoaldosteronismo hiporreninémico (tipo IV acidosis tubular renal), y una combinación de estos significativa en este renal después del alivio de la obstrucción.

hallazgos. Este acidificantes resultados de defectos de un marcado incremento en la excreción de

bicarbonato o de un defecto de acidificación fi distal, posiblemente como resultado de anormalidades de

la actividad ATPasa de las células intercaladas del conducto colector después de la obstrucción ureteral en tubular distal y la recolección de la función de conducto o una pérdida en funcionamiento nefronas

H +. yuxtaglomerulares después de la liberación de la obstrucción.

Obstrucción también altera el manejo renal de potasio. En presencia de un riñón contralateral

funcionamiento normal, la excreción de potasio se reduce después de alivio de la obstrucción, ya
sea en proporción a o tal vez incluso mayor que la caída de la tasa de filtración glomerular (es decir,
la excreción fraccional de potasio es sin alterar o ligeramente reducida). Hay un defecto en el
mecanismo de secreción de potasio distal después de obstrucción unilateral que puede ser
secundaria a respuesta reducida de ese segmento nefrona a la aldosterona. Por el contrario,
después de la liberación de la obstrucción ureteral bilateral, hay un marcado aumento tanto en la
red y la excreción de potasio fraccionada. El principal mecanismo por el que las pérdidas de potasio
se producen en esta configuración es un aumento de la entrega de sodio para el túbulo distal, lo
que resulta en un mayor intercambio de sodio-potasio.
www.Booksmedicos06.com ::::> |
HISTOPATOLÓGICAS CAMBIOS
Las alteraciones morfológicas de la arquitectura renal son independientemente similar de la causa de
la obstrucción. Inicialmente, no es el agrandamiento renal y edema con dilatación pielocalicial ( Fig.
58.4 ). dilatación tubular que afecta predominantemente a los conductos colectores y segmentos
tubulares distales se observa microscópicamente, aunque también pueden ocurrir celular aplanamiento
y la atrofia de las células tubulares proximales. estructuras glomerulares normalmente se conservan en
un principio, aunque el espacio de Bowman puede ser dilatado y algo de fibrosis periglomerular última
instancia, puede desarrollarse.
inadecuadamente tratada obstrucción del tracto urinario eventualmente causa cambios

La recuperación de la función tubular después de la liberación de la obstrucción es lento y puede
permanecer incluso después de la TFG anormal de todo el riñón ha vuelto a la normalidad. En ratas, la
acidificación y anormalidades de potasio de manipulación persisten durante al menos 14 días y la
capacidad de concentración urinaria es anormal por hasta 60 días después de la liberación de 24 horas de
obstrucción ureteral unilateral. Estas observaciones son consistentes con alteraciones persistentes
estructurales irreversibles en el tracto renal. La pelvis renal sea ampliamente dilatado, con el
papilas renales ya sea aplanado o ahuecado. La corteza y la médula se vuelven
extremadamente diluido, de tal manera que el riñón se convierte en una fina borde de tejido
renal que rodea una gran pelvis saculares ( Fig. 58.5 ). El examen histológico demuestra una
fibrosis tubulointersticial y pérdida de nefronas profunda. proliferación tubular y apoptosis, myo
acumulación fi broblastos intersticial, el aumento de la matriz extracelular
 708 SECCIÓN XI Trastornos urológicos

Deterioro de la función y daños en las estructuras

| <:::: facebook: Booksmedicos06

de la nefropatía obstructiva

La obstrucción del
tracto urinario

La estimulación mecánica
abrupta caída de la TFG
estiramiento de la membrana quimioatrayentes

inflamación de

Release
La estimulación de las la infiltración de macrófagos
células renales intrínsecas e intersticial

Mediador y la generación
de citoquinas,
por ejemplo, Ang II, por ejemplo, el óxido nítrico,

TXA 2 vasoactivas, TNF α, TGF β

sustancias

hemodinámica renal de

la pérdida acumulación de
Generación
capilar peritubular miofibroblastos y
e isquemia fibrosis intersticial
aguda Altered

La lesión renal
atrofia tubular

la pérdida de nefronas
células tubulares y

apoptosis de las
lesión renal irreversible y cicatrización
con crónica resultante
enfermedad renal

Fig. 58.6 Eventos que conlleva un deterioro agudo de la función renal y el daño estructural crónica en nefropatía obstructiva. Ang II, La
angiotensina II; TFG, tasa de filtración glomerular; TGF β, factor de crecimiento transformante β; TNF α, factor de necrosis tumoral α; TXA 2, tromboxano
2.

deposición, y atrofia tubular se producen. La isquemia como resultado de la sangre renal
disminuida flujo y la rarefacción de los capilares peritubulares contribuye al daño del
parénquima después de obstrucción. En ambos estudios genéticos y de intervención, un papel
patológico importante para Ang II y factor de crecimiento transformante β ( TGF β) Ha sido
establecido. 3
En fi macrófagos ltrating liberan factores brogenic pro fi (por ejemplo, TGF β,
galectina-3) y desempeñan un papel fundamental en la lesión tisular y fibrosis crónica que
resulta de la obstrucción ureteral prolongada 4,6 ( Fig. 58.6 ). La generación local Ang II también
puede estimular la producción de células tubular de TGF β. Tratamientos muestran para mejorar
el daño intersticial crónica en obstructiva experimental uropatía incluir ARBs, pentoxifilina,
simvastatina, y factores de crecimiento (tales como la proteína morfogenética ósea 7, factor de
crecimiento de hepatocitos y factor de crecimiento epidérmico); efectos beneficiosos incluyen
una reducción en tubulointersticial inflamación, apoptosis celular tubular y fibrosis. 3 Sin embargo,
es pertinente que se han observado diferencias en las respuestas de los roedores adultos y
neonatales a intervenciones terapéuticas experimentales y no está claro si estas diferencias
podrían ocurrir en seres humanos.
www.Booksmedicos06.com ::::> |
aunque esto subestima la verdadera incidencia debido a que estas cifras no incluyen la obstrucción
transitoria. La frecuencia y la causa de la obstrucción varían en ambos sexos con la edad. ultrasonido
prenatal tiene significativamente aumentó la tasa de detección de obstrucción del tracto urinario
inferior en el feto. 7 En los niños menores de 10 años, la obstrucción es más común en los varones;
anomalías congénitas del tracto urinario, tales como válvulas uretrales y obstrucción pelviureteral,
representan la mayoría de los casos. En América del Norte, uropatía obstructiva es una causa común
de la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) en niños y representa el 8,5% de los casos. 8 Además,
uropatía obstructiva congénita representa el 0,7% de todos los pacientes (mediana de edad, 31 años)
mantenidos con terapia de reemplazo renal, lo que demuestra el impacto continuo de esta
enfermedad en la vida adulta. 9 En los adultos jóvenes menores de 20 años, la frecuencia de
obstrucción del tracto urinario es similar en hombres y mujeres. Más allá de 20 años de edad, la
obstrucción se vuelve más común en las mujeres, sobre todo a causa del embarazo y la neoplasia
ginecológica. El pico de incidencia de cálculos renales se produce en la segunda y tercera décadas
de la vida, con un aumento de la incidencia de tres veces en los hombres. Después de la edad de 60
años, uropatía obstructiva se presenta con mayor frecuencia en los hombres secundaria a la
hipertrofia benigna de próstata y carcinoma de próstata. Alrededor del 30% de los hombres mayores

de 50 años tienen algunos síntomas de la vejiga obstrucción de flujo. En Europa, adquirida cuentas de
obstrucción del tracto urinario de 3% a 5% de los casos de enfermedad renal terminal en pacientes
mayores de 65 años, la mayor parte como resultado de la enfermedad prostática. 10 En el

EPIDEMIOLOGÍA

uropatía obstructiva es una entidad común y puede ocurrir en todas las edades, con la
prevalencia de la hidronefrosis en ser autopsia 3,5% al ​3,8%,
 CAPÍTULO 58 Obstrucción del tracto urinario
Estados Unidos, el número de pacientes que reciben terapia de reemplazo renal como consecuencia de la
obstrucción adquirida sigue aumentando, lo que representa el 1,4% de los pacientes prevalentes, aunque
el aumento no es tan rápida como con otras causas de enfermedad renal terminal. 9
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La obstrucción del tracto urinario se puede presentar con una amplia gama de síntomas clínicos,
dependiendo del sitio, el grado y duración de la obstrucción. Las manifestaciones clínicas de la
obstrucción del tracto urinario superior e inferior difieren. Los síntomas pueden ser causados ​por
la obstrucción mecánica de las vías urinarias (por lo general dolor) o puede resultar de las
complejas alteraciones en la función glomerular y tubular que pueden ocurrir en la nefropatía
obstructiva. Este último se manifiesta comúnmente como alteraciones en el volumen de orina y
como insuficiencia renal, que puede ser aguda o crónica. Por ejemplo, los pacientes con
obstrucción completa presente con anuria y AKI, mientras que aquellos con obstrucción parcial
pueden presentar poliuria y polidipsia secundaria a la resistencia a la vasopresina adquirida.
Alternativamente, puede haber una producción de orina fluctuante, alternando de oliguria a
poliuria. Sin embargo, uropatía obstructiva y nefropatía por lo tanto obstructiva pueden ocurrir sin
síntomas y con manifestaciones clínicas mínimas. Por lo tanto la obstrucción de las vías urinarias
debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente con insuficiencia renal.
Dolor
El dolor es una queja frecuente en pacientes con uropatía obstructiva, particularmente en aquellos con
cálculos ureterales. El dolor se cree que resulta de estiramiento del sistema de recogida o la cápsula
renal. La localización del dolor puede ayudar a determinar el sitio de la obstrucción. Con ureteral
superior o obstrucción pélvico, dolor flanco y ternura típicamente producirse, mientras que inferior
obstrucción ureteral causa dolor que irradia a la ingle, el testículo ipsilateral, o los labios mayores.
obstrucción ureteral alto grado agudo puede estar acompañado por un crescendo fl anco dolor
constante y severo que se irradia a los labios mayores, los testículos, o la ingle (cólico renal clásica). El
ataque agudo puede durar menos de media hora o tan largo como un día. En comparación, los
pacientes con obstrucción crónica de progresión lenta pueden no tener ningún dolor o dolor mínimo; en
estos pacientes, cualquier dolor que se produce rara vez es de tipo cólico. En la obstrucción PUJ, el
dolor puede ocurrir sólo después de la carga de fluido para promover una alta velocidad de flujo de la
orina.
Menores síntomas del tracto urinario
Las lesiones obstructivas de la uretra o cuello de la vejiga o enfermedad de la vejiga pueden
causar una disminución en la fuerza o calibre del chorro de orina, intermitencia, goteo
postmiccional, vacilación, o nocturia. Urgencia, frecuencia, y la incontinencia urinaria pueden
ser resultado de vaciado incompleto de la vejiga. De hecho, el desarrollo de incontinencia
nocturna sugiere retención urinaria crónica que puede estar asociada con insuficiencia renal
sin dolor. Tales síntomas resultan comúnmente de la hipertrofia prostática y se refieren con
frecuencia como prostatismo, pero no son patognomónicos de esta condición.
Infecciones del tracto urinario
estasis urinaria que resulta de la obstrucción predispone a las infecciones del tracto urinario (ITU),
y los pacientes pueden desarrollar cistitis con disuria y frecuencia o pielonefritis con dolor lumbar y
los síntomas sistémicos. La infección se produce más a menudo en pacientes con obstrucción del
www.Booksmedicos06.com ::::> |
tracto urinario inferior que en aquellos con obstrucción del tracto urinario superior.
Infección del tracto urinario en los hombres o niños jóvenes de ambos sexos, recurrentes o
persistentes infecciones en las mujeres, infecciones por microorganismos inusuales, tales como Pseudomonas
spp., y un solo ataque de pielonefritis aguda requieren investigación adicional para excluir obstrucción.
Además, la presencia de obstrucción hace efectiva erradicación de la infección di fi culto. Infecciones de
la
709
tracto urinario con un organismo productoras de ureasa, tales como Proteus mirabilis
| <:::: facebook: Booksmedicos06
predisponer a la formación de cálculos. Estos organismos generan amoníaco, lo que resulta en
alcalinización de la orina y favorece el desarrollo de fosfato de magnesio y amonio piedras
(estruvita). cálculos de estruvita pueden llenar toda la pelvis renal para formar un cálculo staghorn
que finalmente conduce a la pérdida del riñón si es no tratada. Por lo tanto la formación de
cálculos y necrosis papilar también pueden ser consecuencias de obstrucción del tracto urinario,
así como causas de la obstrucción.
hematuria
Calculi puede causar trauma en el uroepitelio tracto urinario y resultar en macrohematuria o
microhematuria. Cualquier lesión neoplásica que obstruye el tracto urinario, tumores malignos
especialmente uroepiteliales, puede sangrar, resultando en macrohematuria. sangrado del tracto
urinario puede resultar en la obstrucción, dando lugar a la coagulación de cólico cuando está en el
uréter o coágulo de retención cuando está en la vejiga.
Los cambios en la producción de orina
Completar la obstrucción bilateral o la obstrucción unilateral de un único riñón funcional, como un
trasplante renal se traducirá en anuria. Sin embargo, cuando los resultados de las lesiones en la
obstrucción parcial, la producción de orina pueden ser normales o aumentado (poliuria). Un patrón de
alternancia de oliguria y poliuria o la presencia de anuria sugiere fuertemente uropatía obstructiva.
Los hallazgos físicos anormales
El examen físico puede ser completamente normal. Algunos pacientes con obstrucción del
tracto urinario superior pueden tener flanco ternura. De larga data uropatía obstructiva puede
resultar en un riñón palpable ampliada en niños. Menor obstrucción del tracto urinario provoca
una distensión de la vejiga, palpable, y en ocasiones dolorosa. Un examen rectal y, en las
mujeres, un examen pélvico debe llevarse a cabo, ya que pueden revelar un tumor maligno
local o agrandamiento de la próstata.
hidronefrosis aguda o crónica, ya sea unilateral o bilateral, puede causar hipertensión
secundaria a la alteración de la excreción de sodio con la expansión del volumen de fluido
extracelular o de la liberación anormal de renina. En ocasiones, en pacientes con obstrucción
parcial de las vías urinarias, poliuria, y el volumen de plomo agotamiento de hipotensión.
Datos de laboratorio anormales
Un análisis de orina puede mostrar hematuria, bacteriuria, piuria, cristaluria, y proteinuria de bajo
grado, dependiendo de la causa de la obstrucción. Sin embargo, el análisis de orina puede ser
completamente negativa a pesar de la nefropatía obstructiva avanzada. En la fase aguda de la
obstrucción, los valores de electrolitos urinarios son similares a los observados en un estado
prerrenal, con una baja concentración urinaria de sodio (<20 mmol / l), una baja excreción fraccional
de sodio (<1%), y un alto urinaria osmolalidad (> 500 mOsm / kg). Sin embargo, con obstrucción
prolongada más, una disminución de la capacidad de concentrar la orina y una incapacidad para
reabsorber sodio y ocurrir otros solutos. Estos cambios son particularmente marcadas después de la
liberación de la obstrucción crónica y dan lugar al síndrome comúnmente conocida como diuresis
postobstructiva.
El aumento de la urea en suero y creatinina son las anormalidades de laboratorio más signi fi
cante en pacientes con uropatía obstructiva. pueden producirse anomalías de electrolitos,
incluyendo hiperclorémica hiperpotasémica (tipo
4) la acidosis metabólica o hipernatremia de adquirido diabetes insípida nefrogénica. El
desarrollo de la obstrucción en pacientes con enfermedad renal crónica subyacente puede
acelerar el ritmo de progresión. ESRD en ocasiones puede ser causada por uropatía
obstructiva crónica que había estado asintomático.
Obstrucción en recién nacidos o bebés
Con el advenimiento de la exploración prenatal de rutina, que ahora ha sido con frecuencia el
diagnóstico de hidronefrosis y genitourinario anomalías
 710 SECCIÓN XI Trastornos urológicos

| <:::: facebook: Booksmedicos06

Investigación y Gestión de sospecha de obstrucción del tracto urinario

obstrucción de la función

Historia / Análisis de orina y

examen de orina
Evaluación de
cultura de renal
Sospecha de

Dolor de costado ? PC Ecografía ±

Cólico renal simple de abdomen x-ray

tracto bajos

Tomografía sistema de PC
los síntomas del
La dilatación del sistema de
computarizada (o IVU) no dilatado
vejiga escanear

ultrasonido de la
residual grande
sospecha
volumen de Nefrostomía normal
retrógrada todavía
pielografía
renal obstrucción
Poner catéter Además de imágenes Considere
Insuficiencia parafunción
definir larenal
lesión
(TC o RM)

Considere la diuresis
renograma
nefrostograma a
definir la lesión

Planificar el tratamiento definitivo

Fig. 58.7 Investigación y gestión de sospecha de obstrucción del tracto urinario. Un historial completo y la exploración se deben realizar, junto con el análisis
de orina, la microscopía de orina y la cultura, y la medición de la función y electrolitos séricos renales. El ultrasonido es una investigación de primera línea
útil fi para cualquier paciente con sospecha de obstrucción del tracto urinario. Tomografía computarizada ( CONNECTICUT) es ahora la técnica de imagen
preferido cuando se sospechan cálculos renales. Cualquiera de CT o resonancia magnética ( SEÑOR) urografía puede diagnosticar con precisión tanto el
lugar como causa de obstrucción en la mayoría de los casos. Si hay insuficiencia renal, una nefrostomía o colocación de stent permite el alivio eficaz de la
obstrucción y la hora de la función renal se recupere mientras se planifica la terapia de fi nitivo. IVU, La urografía intravenosa; ORDENADOR PERSONAL, pelvicalicial.

antes del parto; sin embargo, uropatía obstructiva insospechada puede presentar en el periodo
postnatal con retraso en el desarrollo, la micción di fi cultades, fiebre, hematuria, o síntomas de
insuficiencia renal. Oligohidramnios en el momento de la entrega deben plantear la sospecha de
uropatía obstructiva, al igual que la presencia de anomalías congénitas de los genitales externos.
anomalías Nonurologic tales como deformidades de la oreja, una sola arteria umbilical, ano
imperforado, o una fístula rectovaginal rectouretral o debe impulsar investigación por obstrucción
del tracto urinario. Cualquier bebé con anomalías neurológicas puede tener una vejiga neurogénica
con uropatía obstructiva asociada.
www.Booksmedicos06.com ::::> |
presentación clínica ( Fig. 58.7 ), Sino una historia cuidadosa y un examen físico completo son
obligatorios en todos los pacientes.
Análisis de orina puede proporcionar información diagnóstica valiosa. La hematuria sugiere
que la lesión obstructiva es un cálculo, papila desprendido, o tumor. Bacteriuria sugiere estasis
urinaria, especialmente en los hombres o mujeres embarazadas, pero también puede ser una
complicación de la obstrucción crónica. La presencia de cristales en el sedimento de la orina
(cistina o ácido úrico) puede ser una indicación del tipo de piedra que causa la obstrucción ureteral
o la obstrucción intrarrenal resultante en AKI. Los estudios de laboratorio deben incluir la
evaluación de la función y electrolitos séricos renales.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico temprano de la obstrucción del tracto urinario es esencial para permitir el tratamiento
oportuno. Los síntomas tales como cólico renal pueden sugerir el diagnóstico y la investigación adecuada
del sistema. Sin embargo, obstrucción del tracto urinario debe ser considerada en cualquier paciente con
insuficiencia renal aguda o crónica de origen desconocido. El enfoque de diagnóstico debe ser adaptado
a la
Imaging
Debido a que los sitios, causas y consecuencias de la obstrucción en el tracto renal son tan
variables, ninguna investigación de imagen individual puede diagnosticar o excluir la obstrucción
del tracto renal con certeza. Por lo tanto, si la sospecha clínica de obstrucción es alta, el paciente
puede requerir una investigación con múltiples técnicas de imagen.
 CAPÍTULO 58 Obstrucción del tracto urinario
Fig. 58.8 ecografía renal de un paciente con obstrucción de las vías urinarias causando
hidronefrosis. El riñón es hidronefrótico con dilatación del sistema pielocalicial; dilatación
del uréter superior también se ve claramente ( flechas).
El ultrasonido es la modalidad de imagen más ampliamente utilizado, pero la tomografía
computarizada (TC) y la resonancia magnética urografía (MR) se utilizan cada vez más para
diagnosticar con precisión tanto en el sitio y causa de la obstrucción. Aunque mucho menos
comúnmente utilizados, las técnicas de imagen más antiguos, como urografía intravenosa (IVU),
se pueden utilizar para evaluar pacientes con uropatía obstructiva. El papel de las técnicas de
imagen se muestra en la Fig. 58.7 y se analiza en Capítulo 5 .
Ultrasonido
Ultrasonido puede de tamaño renal fi ne y demostrar la dilatación calicial 11
sino que depende de la pericia del operador ( Fig. 58.8 ). A pesar de que es sensible para la
detección de la hidronefrosis, ultrasonido menudo no va a determinar su causa. cambio
patológico dentro del uréter es difícil de demostrar, y pequeñas piedras no generará sombras
acústicas. Sin embargo, hidronefrosis unilateral sugiere obstrucción del tracto urinario superior
por piedras, coágulos de sangre, o tumores. hidronefrosis bilateral es más probable que el
resultado de un problema pélvico obstruir ambos uréteres o la obstrucción de la salida de la
vejiga, en cuyo caso también se ampliará la vejiga. Ultrasonido se debe combinar con el
examen radiográfico de los riñones, los uréteres y la vejiga (KUB) para garantizar que los
cálculos ureterales o piedras renales pequeños no son pasados ​por alto.
Ultrasonido produce resultados falsos negativos en los casos de uropatía obstructiva no dilatado. 11
Inmediatamente después de la obstrucción aguda (dentro de 24 horas), el sistema de recogida
relativamente no cumplen las normas puede no haber dilatado, por lo ultrasonido hallazgos examen fi
pueden ser normales. Además, si de flujo de orina es baja, como en la deshidratación grave o
insuficiencia renal, puede haber poca dilatación del tracto urinario. La dilatación también puede estar
ausente en la obstrucción lentamente progresiva cuando los uréteres están recubiertos por tejido
fibroso (como en retroperitoneal fibrosis) o por el tumor y, en algunos trasplantes renales en el que no
es denso tejido cicatrizal circundante. La sombra acústica de un cálculo en asta de ciervo también
www.Booksmedicos06.com ::::> |
puede enmascarar la dilatación del tracto urinario superior. En vista de esto, es aconsejable repetir la
ecografía renal si la sospecha de obstrucción es elevada. La sensibilidad de la ecografía para el
diagnóstico de obstrucción puede ser mejorada mediante la medición del índice de resistencia con
Doppler color. Un índice de resistencia anteriormente refleja 0,7 re el aumento de la resistencia
vascular presente en la obstrucción
711
y puede ayudar a la discriminación entre los riñones obstruidos y no obstruidos, 11 aunque el índice de
| <:::: facebook: Booksmedicos06
resistencia se puede aumentar en otras condiciones. 12 Tales técnicas de ultrasonido son particularmente
útiles cuando es especialmente importante para reducir al mínimo la exposición a radiación, por ejemplo,
en las mujeres embarazadas y niños, y en el seguimiento de pacientes que requieren formación de
imágenes repetidas, tal como después de la litotripsia extracorporal por ondas de choque.
Incluso en manos expertas, el ultrasonido puede tener una tasa falsepositive significativo,
especialmente si se adoptan criterios mínimos para el diagnóstico de obstrucción. Además, la
ecogenicidad producida por múltiples quistes renales puede ser confundido con hidronefrosis.
La exploración por ultrasonido puede ser usado para evaluar vaciado de la vejiga y
debería llevarse a cabo en pacientes con síntomas del tracto urinario inferior, que se realiza
en la cabecera si es necesario. El postmiccional volumen residual normal es de menos de 50
ml (<100 ml es generalmente aceptable en pacientes mayores de 65 años), y un gran
postmiccional volumen residual sugiere vejiga obstrucción flujo, que debe impulsar la
investigación y el tratamiento adicional urológica.
La investigación de los recién nacidos con hidronefrosis diagnosticada prenatalmente
depende del grado de hidronefrosis identi fi cado. Los recién nacidos con grado 1 o 2
hidronefrosis (sin dilatación calicial) se someten a exploración por ultrasonido; neonatos con
grado 3 o 4 hidronefrosis (indicando cada vez más severa dilatación pielocalicial) requieren
tanto la ecografía y cistouretrografía miccional. 13 Esta combinación puede distinguir megauréter
resultante de la obstrucción o reflujo y permitir el diagnóstico de las válvulas de uretra posterior
y obstrucción de la UPU. Trabajos recientes sugieren que el uso de mediciones tanto de la
dilatación de los cálices y el diámetro anteroposterior de la pelvis renal al fi ecografía posnatal
primer pueden ser capaces de distinguir aquellos niños que requieren cirugía, pero este
sistema de clasificación requerirá una validación adicional. 14
La radiografía simple de abdomen
Una radiografía abdominal simple (o KUB) permite una evaluación del tamaño de los riñones y de
contorno y con frecuencia demuestra cálculos renales porque alrededor del 90% de los cálculos son
radiopacos.
La urografía intravenosa
IVU fue anteriormente la investigación de primer elección fi por sospecha de obstrucción del tracto
urinario superior. En pacientes con función renal normal, se puede por lo general definen tanto el lugar
como la causa de la obstrucción. Sin embargo, la excreción de material de contraste puede ser
insuficiente o tardía en pacientes con baja tasa de filtración glomerular debido a una disminución filtra
carga del agente de contraste, que es potencialmente nefrotóxico. IVU ya no es una investigación de
primera línea fi para diagnosticar obstrucción del tracto urinario, especialmente en pacientes con función
renal alterada.
Tomografía computarizada
TC espiral no con contraste se utiliza cada vez más como la modalidad de imagen primaria para
la evaluación de pacientes con fl dolor agudo ank 15 y usa un protocolo de dosis baja en
comparación con la TC convencional del abdomen y la pelvis. dieciséis Las piedras se detectan con
facilidad debido a su alta densidad; CT puede proporcionar un diagnóstico preciso y rápido de un
cálculo ureteral obstructivo, con una piedra que se encuentra más comúnmente en los hombres. 17
Además, proporciona información útil sobre el sitio y la naturaleza de la lesión obstructiva,
especialmente cuando este es extrínseca al tracto urinario ( Fig. 58.9 ; ver también capítulo 59 , Fig.
59.1 ), Aunque un análisis dosis CT más alto puede ser necesario para un estudio de diagnóstico
completo. CT demuestra la enfermedad retroperitoneal, como paraaortic y linfadenopatía
paracava; retroperitoneal fibrosis es evidente como un aumento de la atenuación dentro de la
grasa retroperitoneal, con revestimiento de uno o ambos uréteres. Los hematomas, tumores
ureterales primarios, y los pólipos son también detectable. El potencial de diagnóstico de CT se
ve reforzada por la administración de material de contraste, pero esto puede limitar su uso en
pacientes
 712 SECCIÓN XI Trastornos urológicos
Fig. 58.9 Tomografía computarizada del abdomen que muestra un riñón groseramente
hidronefrótico a la izquierda ( flechas marca dilatado pelvis renal). dilatación de asas de
intestino delgado se ven en el hipocondrio derecho. secciones secuenciales demostraron que
el uréter se dilata a lo largo de su longitud y que no había una masa pélvica, que era
responsable tanto del intestino y la obstrucción ureteral izquierda. La masa se demostró
posteriormente que ser derivada de un carcinoma de colon.
Fig. 58.10 La urografía por RM que muestra la uropatía obstructiva.
imagen de RM ponderada en T2 que muestra un lado derecho obstrucción de la uretra proximal
del uréter con una hidronefrosis leve asociada. La obstrucción fue secundaria a un cálculo
ureteral.
con insuficiencia renal. Además, se trata de la exposición a la radiación ionizante, especialmente si los
pacientes requieren múltiples tomografías computarizadas lo largo del tiempo.
www.Booksmedicos06.com ::::> |
Urografía por resonancia magnética
MR urografía (combinado con KUB) puede permitir el diagnóstico de obstrucción ureteral
causada por cálculos renales con una precisión similar a la de la TC espiral pero sin
exposición a la radiación contrastar medio o ionizante. La técnica tiene menos variabilidad
entre observadores y es más precisa que la TC en la detección de evidencia indirecta de la
obstrucción,
| <:::: facebook: Booksmedicos06
Fig. 58.11 La obstrucción ureteral por un tumor. Un pielograma retrógrado muestra el tumor está
dentro y obstrucción del uréter ( flechas). Por encima de la del tumor, hay dilatación del uréter,
pero por debajo de ella, el uréter es de un calibre normal.
como fluido perirrenal. MR urografía puede rápidamente y con precisión representar las
características morfológicas de tractos urinarios dilatadas y proporcionar información sobre el
grado y el nivel de obstrucción 18 ( Fig. 58.10 ). MR urografía es una modalidad de imagen
especialmente atractiva para la evaluación de hidronefrosis en los niños, ya que proporciona
tanto los datos anatómicos y funcionales y puede indicar si se compensa la hidronefrosis
(cambios simétricos de la intensidad de señal de la nefrograma) o descompensada. 19 Los signos
de descompensación (aguda sobre la obstrucción crónica) incluyen edema del parénquima
renal, un nefrograma retardada y cada vez más densa, un tiempo de tránsito de los cálices
retardada, y una diferencia de más del 4% en la función renal diferencial calculado. Urografía
por RM es probable que se utilicen cada vez más en el futuro.
Pielografía retrógrada
pielografía retrógrada ( Fig. 58.11 ; ver también Fig. 58.2 ) Por lo general requiere un anestésico
general y cistoscopia pero puede ser particularmente útil para identificar tanto el sitio y la causa de
la obstrucción debido a la intervención (por la colocación de stents o dilatación) y la biopsia de un
tumor sospechoso (por ureteroscopia) son tanto posible. También es útil cuando se sospecha de
obstrucción del tracto urinario no dilatado o cuando hay un historial de reacciones alérgicas al
material de contraste.
diuresis renografía
Un renograma diuresis usando mercaptoacetiltriglicina tecnecio-99m ( 99m Tc-MAG3),
combinada con furosemida intravenosa administrada de 20 a 30 minutos después de la
inyección del isótopo (diurético renograma isotópico), se puede utilizar para distinguir
entre sencilla dilatación de la
 CAPÍTULO 58 Obstrucción del tracto urinario 713

| <:::: facebook: Booksmedicos06

Diurético isotópica Renografía

captación normal y excreción de isótopo

isótopo renal
actividad

Hora

Obstrucción: retraso en la excreción

isótopo renal
actividad

Fig. 58.13 Patología de la obstrucción ureteral crónica. Esta es una sección de la llanta de tejido
Hora renal del riñón se muestra en la Fig. 58.7 . La cápsula renal es en la parte superior, el espacio
urinario en la parte inferior. La corteza se adelgaza considerablemente, y sólo quedan unos
pocos túbulos atróficos
sin obstrucción Furosemida
(flechas) dentro de un intersticio que comprende denso tejido fibroso y una célula mononuclear
infiltrado ( azul núcleos de tinción). Sin glomérulos se puede ver. Esto demuestra por qué no habría
isótopo renal
actividad

ninguna posibilidad para cualquier recuperación funcional significativa en este riñón incluso después
furosemida
de que el alivio de la obstrucción.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dilatación del tiempo y

Fig. 58.12 renograma isotópico diurético. trazados idealizados para normal, obstruidos y
dilatados riñones sin obstrucción del tracto urinario superior. En la obstrucción, existe la
excreción retardada del 99m Tc-MAG3 pesar de la administración de furosemida. Cuando hay
dilatación del tracto urinario superior sin obstrucción, el isótopo se mantiene pero se excreta
rápidamente después de la administración de furosemida.
la incertidumbre de diagnóstico surge con la dilatación no obstructiva del tracto urinario
superior, que puede ser visto con re vesicoureteral reflujo, la administración de diuréticos,
diabetes insípida, megacalyces congénitas, pielonefritis crónica, y atrofia postobstructiva.
Renografía la diuresis o pielografía retrógrada puede ser necesaria para excluir la
obstrucción.

HISTORIA NATURAL

sistema y obstrucción verdadera recoger. 20 Normalmente, hay un rápido lavado del isótopo
desde el riñón, y la persistencia del isótopo sugiere un grado de obstrucción ( Fig. 58.12 ). Poor
función renal significativamente limita la utilidad de renografía porque la respuesta diurética a
la furosemida puede estar ausente. Renografía diuresis también se puede utilizar para el
seguimiento de los pacientes que han sido sometidos a procedimientos quirúrgicos para
aliviar la obstrucción, como una pieloplastia.
Estudios del flujo de presión
Un flujo estudio de presión (prueba de Whitaker) implica la punción del sistema colector con una
aguja fi ne de calibre para perfundir líquido (a 10 ml / min) con la medición simultánea de la
presión diferencial entre la vejiga y el sistema colector; una presión mayor que 20 cm H 2 O indica
obstrucción. Aunque esta prueba es requerido en raras ocasiones, puede ser informativo en
pacientes con potencial de obstrucción del tracto superior cuando otras pruebas menos invasivas
han generado resultados equívocos. 21
www.Booksmedicos06.com ::::> |
uropatía obstructiva es potencialmente curable, pero dará lugar a la pérdida irreversible progresiva
de nefronas y la cicatrización renal si se deja sin tratar ( Fig. 58.13 ). ESRD dará como resultado si
están afectados ambos riñones o si sólo hay un único riñón. Los datos de resultado para uropatía
obstructiva son limitados, pero el pronóstico exacto dependerá del proceso patológico responsable
de la obstrucción, la duración de la obstrucción, y la presencia o ausencia de sepsis urinaria. Alivio
de la obstrucción a corto plazo (<1 a 2 semanas) por lo general resulta en un rendimiento
adecuado de la función renal. Con la obstrucción progresiva crónica (> 12 semanas), hay un daño
renal a menudo irreversible y grave, y la recuperación de la función renal puede ser limitado,
incluso después del alivio de la obstrucción. Un estudio de un solo centro de identi fi có a 104
pacientes que se presentaron con nefropatía obstructiva. 22 El TFG media de presentación y a los 3,
12, y 36 meses fue de 9, 28, 29, y 30 ml / min, respectivamente (pacientes en diálisis excluidos),
demostrando no puede significante pero no progresiva insuficiencia renal después del alivio de la
obstrucción. Es probable que el pronóstico para la recuperación de la función renal es mejor
cuanto antes la obstrucción se diagnostica y se alivia.

otras evaluaciones

obstrucción del tracto urinario inferior se puede evaluar mediante la cistoscopia, que permite una
TRATAMIENTO
inspección visual de toda la uretra y la vejiga. Los estudios urodinámicos (ver capítulo 50 , Fig.
50.14 ) Puede evaluar obstrucción de la salida de la vejiga, medir el volumen de orina residual Consideraciones Generales
después de la micción, y detectar anomalías funcional de la vejiga. El tratamiento está determinado por la ubicación de la obstrucción, la causa subyacente, y el
grado de cualquier insuficiencia renal. Si es insuficiencia renal
 714 SECCIÓN XI Trastornos urológicos
UNA segundo
Fig. 58.14 Nefrostograma. La nefrostomía se ha colocado por vía percutánea en el sistema colector dilatado del riñón bajo control ecográfico
(A). Después de la infusión de material de contraste por la nefrostomía, el sistema pielocalicial dilatada y uréter superior (B) y el uréter
inferior (C) se describen. El uréter se dilata lo largo de su longitud, pero se estrecha abruptamente en la unión vesicoureteral ( flecha). En
este caso, la obstrucción fue causada por un cálculo radiotransparente.
Actualmente, el tratamiento de la obstrucción requiere una estrecha
colaboración entre los nefrólogos y urólogos para reducir los riesgos asociados
con los metabólicas y electrolitos consecuencias de la insuficiencia renal y de
optimizar las posibilidades de recuperación a largo plazo de la función renal.
Por ejemplo, se manifiesta completa obstrucción ureteral bilateral como AKI es
una emergencia médica y requiere una intervención rápida para salvar la
función renal. Intervención inmediata para aliviar la obstrucción debe dar lugar a
una rápida mejoría de la función renal. La diálisis rara vez se debe exigir en los
pacientes con IRA secundaria a la obstrucción, salvo que el paciente se fi cio
para la intervención, por ejemplo, mediante la mejora de la hiperpotasemia
potencialmente mortal o grave sobrecarga de fluidos.
Algunos aspectos quirúrgicos de la gestión de uropatía obstructiva se
discuten en capítulo 59 . El sitio de la obstrucción con frecuencia determina el
enfoque. Si la obstrucción es distal a la vejiga, un catéter uretral o, si esto no se
puede pasar, una cistostomía suprapúbica, descomprimirá eficazmente los
riñones. La colocación de tubos de nefrostomía o cistoscopia y paso de un stent
ureteral retrógrado aliviará obstrucción del tracto urinario superior. nefrostomía
percutánea (PCN) es generalmente el tratamiento de emergencia apropiada
para la obstrucción del tracto urinario superior, especialmente en el contexto de
AKI. PCN se puede lograr con anestésico local y debe permitir una rápida
recuperación de la función renal en la mayoría de los pacientes (> 70%),
evitando la necesidad de diálisis. Tras el alivio de la obstrucción por una
www.Booksmedicos06.com ::::> |
nefrostomía, Fig. 58.14 ). Las principales complicaciones de la inserción de
nefrostomía (absceso, infección y hematoma) ocurren en menos del 5% de los
pacientes. Si se obstruyen los dos riñones, la nefrostomía inicialmente debe ser
colocado en el riñón con los más
| <:::: facebook: Booksmedicos06
do
conservado parénquima renal, aunque pueden ser necesarios nefrostomías bilaterales para
maximizar el potencial para la recuperación de la función renal. Si la infección se produce por
encima de una obstrucción ureteral (pionefrosis), el drenaje del riñón por PCN puede jugar un
papel terapéutico importante junto con los antibióticos apropiados.
La nefrostomía se puede utilizar para medir el potencial de recuperación funcional en pacientes
con obstrucción crónica. La falta de recuperación renal después de varias semanas de drenaje de
nefrostomía sugiere fuertemente daño estructural irreversible y por lo tanto no es probable se benefician
de la realización de un definitivo corrección quirúrgica de más de la lesión obstructiva. nefrostomía a
largo plazo o la colocación de stents pueden ser usados ​como terapia definitiva de ficción para los
pacientes que no son aptos para una intervención quirúrgica mayor y las personas con enfermedad
maligna curable, pero la selección de pacientes es importante en este último 23 ( ver capítulo 59 para la
discusión adicional). Varios tipos de endoprótesis están ahora disponibles, y hay cierta evidencia de
que los stents metálicos pueden proporcionar descompresión funcional más duraderas en pacientes
con obstrucción ureteral maligna. 24
La obstrucción ureteral que requiere intervención se produce en hasta el 3% de los receptores
de trasplante renal. 25 Se puede tratar por nefrostomía y colocación de stent ureteral, incisión
percutánea o la dilatación con balón de la estenosis, o la reparación quirúrgica abierta (ver capítulo
103 ).
Terapias especí fi co
Cálculos son la causa más común de obstrucción ureteral, y su tratamiento incluye el alivio del
dolor, la eliminación de la obstrucción, y el tratamiento de la infección (ver los capítulos 57 y 59 ).
La obstrucción ureteral por tejido papilar, coágulos de sangre, o una bola de hongo es tratado
por procedimientos similares a los utilizados para los cálculos. Cuando la obstrucción es
causada por neoplásica, en inflamatoria o enfermedad neurológica, no es improbable que sea
una remisión espontánea de la obstrucción, y alguna forma de derivación urinaria, tales como un
conducto ileal, o de largo plazo stent ureteral intermitente debe ser considerado. Algunas
lesiones neoplásicas, que obstruyen
 CAPÍTULO 58 Obstrucción del tracto urinario
tales como linfadenopatía del linfoma, pueden responder a la quimioterapia. Gestión
de obstrucción del tracto urinario maligno se discute más en capítulo 59 .
En idiopática fibrosis retroperitoneal, ureterolisis (en el que los uréteres son liberados
quirúrgicamente de su fi revestimiento fibroso) puede ser beneficioso, especialmente si se combina
con la terapia con corticosteroides para prevenir la recurrencia. Un estudio retrospectivo reciente ha
demostrado la eficacia de la inserción de un stent ureteral y los corticosteroides en la fibrosis
retroperitoneal idiopática 26 ;
retroperitoneal fibrosis que complica la enfermedad IgG4 puede responder al tratamiento con
corticosteroides. 2 Aunque la obstrucción renal de por sí resultados en renal inflamación que
implica múltiples células inmunes con independencia de la causa subyacente, no hay ensayos
publicados de terapias que se dirigen al sistema inmune en esta cohorte de pacientes. Aunque el
bloqueo farmacológico del sistema renina-angiotensina no se instituye en la fase aguda, es
razonable emplear bloqueadores del receptor de angiotensina (ARB) o inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina en pacientes con ERC residual.
Funcionalmente significantes PUJ obstrucción debe ser corregida quirúrgicamente; técnicas
mínimamente invasivas y robóticos han sustituido en gran medida la pieloplastia abierta
(Anderson-Hynes). Los resultados de aproximación laparoscópica en significativamente menor
morbilidad y tiene buenos resultados a largo plazo que son comparables a las del procedimiento
abierto. 27 La dilatación con balón del segmento anormal del uréter también es posible, pero la tasa
de recurrencia es alta. La gravedad de la fibrosis renal y atrofia como se evalúa en la biopsia renal
cuña intraoperatoria en pacientes sometidos a cirugía PUJ abierto puede ser utilizado para
predecir el resultado funcional. 28 Existe un interés creciente en la utilidad de la proteómica de orina
para identificar los neonatos con obstrucción de la UPU que requieren intervención quirúrgica, 29
aunque un pequeño estudio posterior indicó que este enfoque era menos específico y sensible en los
niños mayores. 30 biomarcadores urinarios que muestran niveles alterados en niños o pacientes
adultos con nefropatía obstructiva incluyen establecieron bien estudiado AKI (molécula-1, lipocalina
asociada a gelatinasa de neutrófilos, y la proteína de unión de ácidos grasos de tipo hígado lesión
renal) biomarcadores, 31 acuaporina-2, L1 molécula de adhesión celular, y TGF β, 32 así como el factor
de crecimiento epidérmico, proteína quimiotáctica de monocitos-1, y β 2- microglobulina. 33 Curiosamente,
una reducción en el factor de crecimiento epidérmico urinario también se observa en pacientes con
enfermedad renal crónica y es un predictor de la progresión de la ERC, 34 lo que sugiere que los
biomarcadores urinarios pueden también facilitar el futuro la estratificación de los pacientes con
nefropatía obstructiva y ayudar a predecir el resultado funcional después de la intervención.
hipertrofia prostática benigna es la causa más común de menor obstrucción del tracto
urinario en los hombres y puede ser leve y no progresiva. Un paciente con síntomas mínimos,
no hay infección, y el tracto urinario superior normal puede continuar con la evaluación hasta
que él y su médico de acuerdo en que el tratamiento adicional es deseable. El tratamiento
médico, ya sea con α- bloqueadores adrenérgicos (por ejemplo, tamsulosina) o 5 α- inhibidores de
la reductasa (por ejemplo, fi nasteride) se pueden utilizar en pacientes con síntomas
moderados. 35 α- Bloqueadores relajan el músculo liso del cuello de la vejiga y la próstata y
disminuir la presión uretral y flujo de salida obstrucción. 5 α- inhibidores de la reductasa inhiben
la conversión de testosterona a dihidrotestosterona el metabolito activo y reducir la hipertrofia
prostática. La terapia de combinación con estos agentes puede ser sinérgico. La intervención
quirúrgica con resección transuretral de la próstata se requiere generalmente para el
tratamiento no médico, los síntomas debilitantes, retención urinaria, infecciones recurrentes, o
evidencia de daño del parénquima renal. Enucleación con láser de holmio de la próstata es una
alternativa menos traumática para la resección transuretral de la próstata con buenos
www.Booksmedicos06.com ::::> |
resultados a corto plazo y largo plazo. 36
estenosis uretral en los hombres pueden ser tratados por la dilatación o uretrotomía interna de
visión directa antes de fi nitiva uretroplastia, aunque la colocación de stent uretral está evolucionando.
La incidencia de la vejiga y de la uretra cuello
715
obstrucción en las mujeres es baja y el tratamiento requerido en raras ocasiones. cistostomía suprapúbica
| <:::: facebook: Booksmedicos06
puede ser necesario para el drenaje de la vejiga en pacientes que no pueden anular después de una
lesión a la uretra o en aquellos que tienen una estenosis uretral intransitables.
Cuando los resultados de obstrucción de la función de la vejiga neuropática, estudios urodinámicos
son esenciales para guiar la terapia. Los objetivos del tratamiento son establecer la vejiga como un órgano
de almacenamiento de orina sin causar lesión del parénquima renal y proporcionar un mecanismo para
vaciado de la vejiga aceptable para el paciente. Los pacientes pueden tener o bien un atónica fl áccida o
una vejiga hipertónica inestable. Ureteral reflujo y el daño del parénquima puede desarrollar en ambos
casos, aunque es más común en pacientes con una vejiga hipertónica. Pidiendo al paciente que anular a
intervalos regulares puede lograr vaciado satisfactorio de la vejiga. Los pacientes con una vejiga atónica y
no puede retención de orina residual signi fi asociados con sepsis urinaria recurrente necesitan para llevar
a cabo selfcatheterization intermitente limpia. El objetivo debe ser de cateterizar cuatro o cinco veces por
día para asegurar la cantidad de orina drenada de la vejiga en cada ocasión es menos de 400 ml.
esfinterotomía externa se ha utilizado en los hombres con una vejiga atónica y puede aliviar la obstrucción
de la salida y fomentar el vaciado de la vejiga, pero puede causar incontinencia urinaria y la necesidad de
usar un dispositivo de recogida externa. En pacientes con una vejiga hipertónica, la mejora en la función
de almacenamiento de la vejiga se puede obtener con agentes anticolinérgicos o inyección detrusor
intermitente con toxina botulínica. De vez en cuando, autosondaje intermitente limpia crónica es
necesario. pero puede causar la incontinencia urinaria y la necesidad de usar un dispositivo de recogida
externo. En pacientes con una vejiga hipertónica, la mejora en la función de almacenamiento de la vejiga
se puede obtener con agentes anticolinérgicos o inyección detrusor intermitente con toxina botulínica. De
vez en cuando, autosondaje intermitente limpia crónica es necesario. pero puede causar la incontinencia
urinaria y la necesidad de usar un dispositivo de recogida externo. En pacientes con una vejiga
hipertónica, la mejora en la función de almacenamiento de la vejiga se puede obtener con agentes anticolinérgicos o inyecc
Siempre que sea posible, catéteres permanentes crónicos deben evitarse en pacientes con
vejiga neurógena, ya que pueden conducir a la formación de cálculos en la vejiga, sepsis
urinaria, la uretra y la erosión, y que predisponen al carcinoma de células escamosas de la
vejiga. Los pacientes que tienen catéteres permanentes crónicos de más de 5 años deben
someterse a exámenes anuales cistoscópicas. Si el deterioro de la función renal se produce a
pesar de las medidas conservadoras o hay incontinencia persistente o una vejiga pequeña
contratada, un procedimiento superior del tracto urinario desviación tal como se puede requerir
un conducto ileal.
Gestión de la diuresis postobstructiva
poliuria Marcado (diuresis postobstructiva) se ve con frecuencia después de la liberación de la obstrucción
bilateral o la obstrucción de un único riñón funcional. De hecho, una diuresis mayor de 7 litros por día está
asociado con un buen resultado funcional. 37 La liberación de la obstrucción unilateral rara vez resulta en
una diuresis postobstructiva a pesar de la presencia de disfunción tubular y un defecto de concentración.
Esto es debido a diferencias intrínsecas en la respuesta tubular a la obstrucción unilateral y bilateral y,
más importante, la sal y la retención de agua y la insuficiencia renal que se produjo en la obstrucción
bilateral (no evidente en la obstrucción unilateral debido a la normal del riñón contralateral). El aumento
resultante de factores natriuréticos (incluyendo péptido natriurético auricular) y sustancias capaces de
promover una diuresis osmótica, tal como urea promover una diuresis postobstructiva apropiado para
excretar agua y electrolitos que fueron retenidos durante el período de obstrucción. Sin embargo, la
diuresis postobstructiva también puede ser inapropiado debido a la disfunción tubular y, si no se maneja
correctamente, puede producir depleción de volumen severa y desequilibrio electrolítico con disfunción
renal continuo. reemplazo de fl uido intravenosa y oral se requiere generalmente, la evaluación cuidadosa
y regular de la balanza así como suero fl uido electrolitos para adaptar el régimen de reemplazo de fluidos
adecuada. Una vez que el paciente se considera normovolémica, las pérdidas de orina más una
asignación para pérdidas insensibles debe ser reemplazado. El volumen de orina se debe medir
regularmente (cada hora) para facilitar la administración de fluido, y los electrolitos séricos se debe medir
por lo menos diariamente y tan frecuentemente como cada 6 horas cuando hay una diuresis masiva. un
peso diario del paciente también es útil. fl uido de sustitución deben incluir regímenes de sodio reemplazo
de fl uido intravenosa y oral se requiere generalmente, la evaluación cuidadosa y regular de la balanza así
como suero fl uido electrolitos para adaptar el régimen de reemplazo de fluidos adecuada. Una vez que el
paciente se considera normovolémica, las pérdidas de orina más una asignación para pérdidas
insensibles debe ser reemplazado. El volumen de orina se debe medir regularmente (cada hora) para
facilitar la administración de fluido, y los electrolitos séricos se debe medir por lo menos diariamente y tan
frecuentemente como cada 6 horas cuando hay una diuresis masiva. un peso diario del paciente también
es útil. fl uido de sustitución deben incluir regímenes de sodio reemplazo de fl uido intravenosa y oral se requiere generalme
 716 SECCIÓN XI Trastornos urológicos
cloruro y una fuente de bicarbonato y potasio. El calcio, fosfato, y magnesio
sustitución también puede ser necesaria.
Si la administración de fluido es demasiado entusiasta, el riñón no recuperará su capacidad de
concentración, y una continua “impulsada” diuresis resultará. Entonces puede ser necesario disminuir el
reemplazo de fluido a niveles inferiores a los de la producción de orina y observar cuidadosamente al
paciente para detectar signos de depleción de volumen.
Perspectivas de futuro
La comprensión de los cambios fisiopatológicos que siguen obstrucción ureteral ha permitido
el desarrollo de terapias de intervención racionales para acelerar la recuperación de la función
renal y limitar el daño renal permanente. Aunque la mejor opción de tratamiento en los seres
humanos sigue siendo un alivio rápido y eficaz de la obstrucción, el desarrollo y la aplicación
de técnicas de imagen mejorados que proporcionan información anatómica y funcional más
sofisticado (incluyendo el contenido de oxígeno intrarrenal 38 )
y los futuros avances en proteómica de orina, sin duda, el manejo del paciente re fi ne y
aumentar los datos disponibles para la toma de decisiones clínicas clave, como por ejemplo si y
cuando se requiere una intervención quirúrgica.
Referencias
1. Khosroshahi A, Carruthers MN, Stone JH, et al. Repensar la enfermedad de Ormond: “idiopática”
fibrosis retroperitoneal en la era de la enfermedad relacionada con IgG4. Medicina (Baltimore). 2013;
92: 82-91.
2. Fujimori N, Ito T, Igarashi H, et al. Retroperitoneal fibrosis asociada con la enfermedad
relacionada G4-inmunoglobulina. Mundial J Gastroenterol. 2013; 19: 35-41.
3. Chevalier RL, Forbes MS, Thornhill BA. La obstrucción ureteral como modelo de fibrosis
renal intersticial y nefropatía obstructiva. Kidney Int.
2009; 75: 1145-52.
4. Henderson NC, Mackinnon AC, Farnworth SL, et al. La galectina-3 de expresión y los enlaces de
secreción de los macrófagos a la promoción de la fibrosis renal. Am J Pathol. 2008; 172: 288-298.
5. Wang G, Li C, Kim SW, et al. obstrucción del uréter altera la expresión de proteínas de transporte de
ácido-base renales en el riñón de rata. Am J Physiol Renal Physiol.
2008; 295: F497-F506.
6. Ricardo SD, Diamante JR. El papel de los macrófagos y de las especies reactivas del oxígeno en la
hidronefrosis experimental. Semin Nephrol. 1998; 18: 612-621.
7. Lissauer D, Morris RK, Kilby MD. obstrucción del tracto urinario inferior Fetal.
Semin Fetal Neonatal Med. 2007; 12: 464-470.
8. EE.UU. Renal Data System U. Informe Anual de Datos: Atlas of renal en etapa terminal
Enfermedades de los Estados Unidos. Bethesda, MD: Institutos Nacionales de Salud, Instituto
Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales; 2016.
9. Estados Unidos Renal Data System U. Informe Anual de Datos: Atlas of renal en etapa terminal
Enfermedades de los Estados Unidos. Bethesda, MD: Institutos Nacionales de Salud, Instituto
Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales; 2005.
10. Sacks SH, Aparicio SA, Bevan A, et al. insuficiencia renal tarde debido a la obstrucción prostática cabo de
flujo: una enfermedad prevenible. BMJ. 1989; 298: 156-159.
11. Mostbeck GH, Zontsich T, Turetschek K. Ecografía del riñón: obstrucción y
enfermedades médicas. Eur Radiol. 2001; 11: 1878-89.
12. Granata A, Zanoli L, Clementi S, et al. Índice de resistencia intrarrenal: ¿mito o realidad? Br J Radiol. 2014;
87: 20140004.
13. Belarmino JM, Kogan BA. Gestión de la hidronefrosis neonatal.
A principios Dev Hum. 2006; 82: 9-14.
14. Dos Santos J, Parekh RS, Piscione TD, et al. Un nuevo sistema de clasificación para la
Gestión de hidronefrosis prenatal. Clin J Am Soc Nephrol.
2015; 10: 1783-1790.
www.Booksmedicos06.com ::::> |
15. P fi ster SA, Deckart A, Laschke S, et al. Sin contraste helicoidal tomografía computarizada frente a la
urografía intravenosa en pacientes con dolor agudo flanco: la precisión y el impacto económico en un
ensayo prospectivo aleatorizado. Eur Radiol. 2003; 13: 2513-2520.
16. Sung MK, Singh S, Kalra MK. Estado actual de las dosis bajas de TC multidetector en el tracto
| <:::: facebook: Booksmedicos06
urinario. Mundial J Radiol. 2011; 3: 256-265.
17. Patatas K, Panditaratne N, Wah TM, et al. protocolo de imágenes servicio de urgencias por
sospecha de cólico renal agudo: la reevaluación de nuestro servicio. Br J Radiol. 2012; 85:
1118-22.
18. Semins MJ, Feng Z, Trock B, et al. Evaluación de cólico renal agudo: una comparación de
sin contraste CT frente a 3-T sin contraste HASTE MR urografía. Urolitiasis. 2013; 41:
43-46.
19. Grattan-Smith JD, Little SB, Jones AR. La urografía por RM evaluación de la uropatía
obstructiva. Pediatr Radiol. 2008; 38: S49-S69.
20. PH O'Reilly. Normalización de la técnica renograma para investigar el tracto urinario superior
dilatada y la evaluación de los resultados de la cirugía. BJU Int. 2003; 91: 239-243.
21. Johnston RB, prueba Porter C. La Whitaker. Urol J. 2014; 11: 1727-1730.
22. Ravanan R, Tomson CR. La historia natural de la nefropatía postobstructiva: un estudio retrospectivo
de un solo centro. Clin Pract nefrona. 2007; 105: C165-C170.
23. Misra S, C Coker, J. Richenberg nefrostomía percutánea para la obstrucción de la uretra debido a la
malignidad pélvica avanzada: ¿Hemos conseguido el equilibrio correcto? Int Urol Nephrol. 2013; 45:
627-632.
24. Chow PM, Chiang IN, Chen CY, et al. La obstrucción ureteral maligna: Duración funcional
de frente metálico polimérico ureteral stents. Más uno. 2015; 10: e0135566.
25. Faenza A, Nardo B, Catena F, et al. estenosis ureteral después del trasplante renal. Un
estudio sobre 869 trasplantes consecutivos. Traspl Int.
1999; 12: 334-340.
26. Fry AC, Singh S, Gunda SS, et al. El uso exitoso de esteroides y stents ureterales en 24
pacientes con fibrosis idiopática retroperitoneal fi: un estudio retrospectivo. Clin Pract nefrona. 2008;
108: C213-C220.
27. Uberoi J, Disick GI, Munver R. mínimamente manejo quirúrgico invasivo de la obstrucción de la unión
pélvica-ureteral: actualización sobre el estado actual de la pieloplastia asistida por robot. BJU Int. 2009;
104: 1722-1729.
28. Bhat GS, Maregowda S, Jayaram S, et al. Biopsia renal es un mejor predictor del resultado de la
pieloplastia en obstrucción de la unión pieloureteral adulto? Urología. 2012; 79: 321-325.
29. Decramer S, Wittke S, Mischak H, et al. La predicción de la evolución clínica de la estenosis
pieloureteral unilateral congénita en el recién nacido por análisis de proteoma urinaria. Nat Med. 2006;
12: 398-400.
30. Drube J, Zurbig P, Schiffer E, et al. el análisis del proteoma urinaria identi fi ca los bebés, pero no los
niños mayores que requieren pieloplastia. Pediatr Nephrol.
2010; 25: 1673-78.
31. Xie Y, Xue W, Shao X, et al. El análisis de un panel de biomarcadores urinaria de la nefropatía
obstructiva y los resultados clínicos. Más uno. 2014; 9: e112865.
32. Trnka P, Ivanova L, Hiatt MJ, et al. biomarcadores urinarios en la nefropatía obstructiva. Clin J
Am Soc Nephrol. 2012; 7: 1567-1575.
33. Bartoli F, Penza R, Aceto G, et al. factor de crecimiento epidérmico urinaria, monocitos
proteína-1 quimiotáctica, y beta2-microglobulina en niños con obstrucción de la unión
pieloureteral. J Pediatr Surg. 2011; 46: 530-536.
34. Ju W, Nair V, Smith S, et al. Tissue transcriptoma-driven identi fi cación de factor de crecimiento epidérmico
como un biomarcador de la enfermedad renal crónica. Sci Transl Med. 2015; 7: 316ra193.
35. Beckman TJ, Mynderse LA. Evaluación y tratamiento médico de la hiperplasia benigna
de próstata. Mayo Clin Proc. 2005; 80: 1356-62.
36. Suardi N, Gallina A, Salonia A, et al. enucleación con láser de holmio de la próstata y la
ablación con láser de holmio de la próstata: indicaciones y resultados. Curr Opin Urol. 2009;
19: 38-43.
37. Hamdi A, Hajage D, Van Glabeke E, et al. lesión grave post-renal aguda renal, diuresis
post-obstructiva y la recuperación renal. BJU Int. 2012; 110: E1027-E1034.
38. Thoeny HC, Kessler TM, Simon-Zoula S, et al. cambios de oxigenación renal durante la obstrucción
ureteral unilateral aguda: evaluación con experiencia de imagen inicial MR-dependiente del nivel de
oxígeno en la sangre. Radiología.
2008; 247: 754-761.