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NEUROPATIA DIABETICA

INTRODUCCION

La Neuropatía Diabética (ND) es un desorden complejo, de etiología múltiple y aun no

bien definida, que constituye la complicación más frecuente, precoz y discapacitante de la
diabetes mellitus. Es a pesar de lo planteado, la complicación menos buscada y mas
tardíamente diagnosticada en el manejo clínico de la DM.
Su prevalencia oscila entre el 5 y el 80% de las poblaciones estudiadas. Este rango tan
amplio se debe entre otros, a lo difícil que resulta en la práctica médica homogeneizar los
criterios para las evaluaciones, mediciones y métodos para la búsqueda de la
complicación, considerando además que su detección depende de la sensibilidad y
especificidad de estos procedimientos diagnósticos y de la heterogeneidad de las formas
clínicas en que se presenta la neuropatía.

CONCEPTO

La Neuropatía Diabética puede ser definida como el conjunto de manifestaciones clínicas

o subclínicas que indican daño o disfunción en el Sistema Nervioso Periférico, tanto
Somático como Autónomo en personas afectadas con diabetes mellitus después de
excluirse otras causas.

FACTORES DE RIESGO

No Modificables :
 Edad
 Sexo masculino
 Talla
 Duración de la DM
 Albuminuria
 Retinopatía
 Genéticos

Modificables:
 Descontrol metabólico
 Mala educación Diabetológica
 Obesidad o sobrepeso corporal
 HTA
 Dislipidemias
 Alcoholismo
 Tabaquismo
 Factores sociales
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MECANISMOS PATOGENICOS

En la patogenia de la neuropatía diabética se han involucrado diferentes factores entre los

que se pueden señalar alteraciones metabólicas, vasculares, y la participación mediadora
del oxido nítrico.

Mecanismos patogénicos
------------------------------------------------------------------
Alteraciones Vias
------------------------------------------------------------------
Metabólicas 1. Alteraciones de la vía de los polioles
2. Disminución del mioinositol
3. Metabolismo de los fosfoinositidos
4. Actividad ATP asa NA+ K+
5. Mecanismo de la proteinquinasa C.
6. Factores de crecimiento nervioso

Vasculares 1. Alteraciones de los vasos endoneurales

2. Hipoxia nerviosa
3. Alteraciones hemorreológicas

Relacionadas
Con el Oxido 1. Alteraciones metabólicas
Nítrico 2. Alteraciones vasculares
---------------------------------------------------------------
CLASIFICACIÓN

Existen muchas formas de clasificar las neuropatías. Algunos autores lo hacen atendiendo
a consideraciones etiologicas, patogénicas, entre otras. Sugerimos por practica la
siguiente
clasificación clínica:

I- Neuropatía subclínica
II- Neuropatía clínica
A) Simétrica
 Aguda

 Dolorosa
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 Hiperglucémica
 Inducida por tratamiento

 Crónica
 Sensitiva
 Sensitiva-Motora

B) Asimétrica
 Mononeuropatías Múltiple
Pares craneales
Radiculopatías
 Amiotrofia diabética
 Truncal

C) Autonómica
a) Aparato Digestivo:
Enteropatía diabética
- Diarrea
- Constipacion
- Incontinencia fecal
- Disfunción motora intestinal
Gastroparesia Diabeticorum
Funcional: Taquigastria
Bradigastria
Hipomotilidad
Piloroespasmo

- Orgánica: Gastroparesia
Dilatación Antral
Obstrucción

 Disfunción peristaltica esofágica

Atonía vesicular
Alteraciones del reflejo nauseoso

b) Aparato Genitourinario
- Disfunción sexual
- Eyaculación retrograda
- Vejiga neurogénica

C) Aparato Cardiovascular
- Taquicardia de reposo
- Hipotensión ortostática
- Disfunción ventricular izquierda
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- Trastornos del ritmo y conducción

- Cardiopatía isquémica
- Muerte súbita

d) Piel y SOMA
- Anhidrosis
- Hiperhidrosis
- Intolerancia al calor
- Ulceras
- Osteoartropatia diabética

e) Ojos
- Parálisis de nervios craneales
- Alteraciones reflectividad pupilar
- Neuritis Optica

III) Otras formas

 Hipoglucemia sin aviso
Desmielinizante inmune
 Por presión o atrapamiento

NEUROPATÍA SUBCLINICA
Ausencia de síntomas y signos. El diagnostico se basa en los estudios electromiográficos

y de conducción nerviosa .
NEUROPATÍA AGUDA

SIMETRICA
DOLOROSA
Síntomas: Principalmente dolor
 Quemante con hipersensibilidad cutánea.
 Empeora por la noche
 Puede ser severo

Signos: Inconstantes, a veces:

  Ligera de la sensibilidad
 Reflejos tendinosos normales o 
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Asociaciones:
 Diabetes descontrolada
 Reciente inicio de insulinoterapia
 Rápida pérdida de peso

Tratamiento: Control adecuado de la DM .

HIPERGLUCEMICA
Síntomas: No aparecen o parestesias ligeras
Signos: No presenta
Asociación: Pacientes con reciente diagnóstico, no tratados.

INDUCIDA POR TRATAMIENTO

Síntomas: Parestesias en miembros inferiores

Signos: No presenta

Asociación: Después del inicio del tratamiento hipoglucemiante .

TRATAMIENTO:
ADECUADO CONTROL METABÓLICO

NEUROPATÍA CRÓNICA
SENSITIVA
Es la forma más común de Neuropatía Diabética

Características clínicas:
 Disminución de la sensibilidad
 Ocasionalmente hay selectividad en la afectación de las fibras nerviosas:
- Fibras pequeñas: Afectación temprana
Dolor quemante o lancinante
 o pérdida de la sensibilidad visceral
 o pérdida de la discriminación. de temperatura.
Calambres, Parestesias, hiperestesia, hipoestesia o anestesia.

-Fibras largas :
 o pérdida de la sensibilidad vibrátil
 o pérdida de la sensibilidad propioceptiva
Hiporreflexia o arreflexia
 velocidad de conducción
 Debilidad muscular distal
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 Asociación a úlceras
 Asociación a alteraciones autonómicas (a veces anhidrosis, hiperqueratosis plantar,
piel fisurada y seca)
 Osteoartropía

NEUROPATÍA CRÓNICA
SENSITIVA-MOTORA

:
Características clínicas
 Manifestaciones sensitivas ya descritas
 Atrofia muscular
 Marcha en “steppage”
 Deformidades podálicas

ASIMETRICA

- Parálisis de nervios craneales: La parálisis del III y VI son las mas frecuentes. La
incidencia es mayor en adultos mayores afectados por igual con Diabetes tipo1 o tipo 2.
Frecuentemente la recuperación ocurre en un periodo de 3 a 6 meses aunque la diplopia
puede prolongarse por un periodo mayor. La típica oftalmopatia del III par es
frecuentemente precedida por dolor al que la sucede la ptosis. En estos casos siempre es
importante establecer él diagnostico diferencial con procesos tumorales o aneurismas.

- Radiculopatías: Se caracteriza por dolor y disestesias en la distribución de un

dermatoma. Puede acompañarse de debilidad muscular de diferentes grados y simular
en ocasiones el cuadro clínico de una parálisis ascendente.

- Amiotrofia Diabética: Conocida como neuropatía femoral o motora proximal. Uno de los
elementos principales es el dolor severo, quemante y localizado a nivel del muslo y
siempre asimétrico. El paciente puede aquejar debilidad al subir escaleras o al levantarse
de una silla. El debut es usualmente agudo o subagudo. Al examen físico aparece
debilidad muscular en el cuadriceps y grupos musculares inervados por el nervio femoral.
El reflejo patelar esta usualmente abolido con conservación del aquiliano. El pronostico
es casi siempre satisfactorio y la recidiva rara.

- Truncal: Es una complicación poco frecuente que aparece con mayor frecuencia en
adultos mayores. Se caracteriza por dolor que puede ser intenso, asimétrico y que sigue
la distribución del dermatoma del nervio afectado. Puede presentarse fatigan muscular y
deformidades en la pared abdominal. Su aparición no parece estar relacionada con la
duración o el grado de control metabólico.

NEUROPATÍA CRÓNICA
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AUTONOMICA
Las manifestaciones clínicas de la neuropatía autonómica van a depender de las
entidades causales ya mencionadas en la clasificación, y del nervio afectado y los
órganos y sistemas relacionados con esa inervación.

- Síndrome Diarreico: Diarreas de predominio nocturno, parosxisticas e intermitentes.

Puede asociarse a dolor abdominal a tipo cólico e incontinencia fecal, alternar con
constipación y llegar a la cronicidad.

- Vejiga neurogénica: Es una complicación crónica que frecuentemente se acompaña de

desordenes en la esfera sexual, retención urinaria e incontinencia. Frecuentemente existe
el antecedente de infección urinaria a repetición, micciones prolongadas con disminución
de la frecuencia miccional, dificultad para el inicio de la micción y sensación de tenesmo
vesical, disminución de la fuerza del chorro, goteo de orina postmiccional y
paradójicamente hay mejoramiento de la nicturia. La diurésis matutina generalmente es
superior a 400 ml.

- Eyaculación retrograda: Se sospecha ante la ausencia o disminución del volumen del

eyaculado después del orgasmo. Frecuentemente el diagnostico se hace por la
presencia de semen en la orina.
- Gastroparesia diabeticorum: Puede ser encontrada hasta en un 25% de pacientes
con DM. Usualmente es silente desde el punto de vista clínico o es confundida con
otros trastornos digestivos. Esta complicación esta relacionada con la lesión del nervio
Vago. Los síntomas más importantes para el diagnostico son: saciedad temprana,
nauseas, vómitos, bazuqueo abdominal, dolor epigastrico y anorexia. En el vomito
pueden haber restos de alimentos consumidos muchas horas antes. Ante el hallazgo
de alimentos retenidos en el estomago después de 8-12 horas de ayuno en ausencia
de obstrucción o una causa que la explique hay que pensar en esta complicación

- Neuropatía Autoinmune: No es aceptada por muchos investigadores. Se caracteriza

por ser más sensorial que motora pues el daño respeta la estructura de las células
motoras. Clínicamente cursa con síntomas moderados y puede afectar también
algunas de las neuronas de los ganglios simpáticos, parasimpáticos y de la medula
adrenal.

- Por presión o atrapamiento: Incluye principalmente a nervios como el mediano en su

paso a través del túnel carpal, el cubital y el peroneo, el radial, ciático y femoral lateral
cutáneo. La lesión del nervio mediano produce dolor, parestesias en la mano afectada que
puede extenderse al antebrazo o mas arriba. Puede asociarse con perdida de la
sensibilidad en los tres últimos dedos siguiendo la inervación del nervio además de
debilidad en la región tenar.
El nervio cubital puede ser atrapado a nivel del codo y manifestarse en la región
correspondiente acompañado de disminución de la fuerza en el dorso de la mano y en
la región de los músculos interoseos. La lesión del peroneo produce trastornos en la
marcha ( caída del pie ).
DIAGNÓSTICO
Clínico
Interrogatorio
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Además de lo aportado por el paciente, estará dirigido a:

 Identificar factores de riesgo.
 Identificar síntomas de neuropatía según el tipo.
 Identificar otros factores asociados, concomitantes, o complicaciones según el órgano
o aparato afectado.

Examen Físico (general, regional, inspección, palpación)

 Identificar factores de riesgo.
 Realizar un buen examen neurológico. Identificar signos de neuropatía según el tipo y
órgano o sistema afectado.
 Pruebas específicas para evaluar umbrales de sensibilidad térmica, táctil, dolorosa,
vibratoria, batiestesia, estereognosia y reflectividad

Se recomienda en la realización del examen físico el uso del diapasón de 128 hz y

microfilamento de 10 g.

Recomendamos igualmente por practico la aplicación del Score de Dyck para el

diagnostico clínico de la ND.
SCORE DE SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS DE DYCK
( 1 PUNTO PORLA PRESENCIA DE SÍNTOMAS)

I .SÍNTOMAS DE DEBILIDAD MUSCULAR

BULBAR
EXTRAOCULAR ____
FACIAL ____
LENGUA ____
GARGANTA ____

EXTREMIDADES
CÍNTURA ESCAPULAR Y BRAZOS ____
MANOS ____
GLUTEOS Y MUSLOS ____
PIERNAS ____

TOTAL DE SÍNTOMAS MOTORES ____

II. TRASTORNOS SENSORIALES

SÍNTOMAS NEGATIVOS
DIFICULTAD PARA IDENTIFICAR OBJETOS EN LA BOCA
____
DIFICULTAD PARA EDENTIFICAR OBJETOS EN LAS
MANOS__
INESTABILIDAD EN LA MARCHA ____

SÍNTOMAS POSITIVOS
ENTUMECIMIENTO, ADORMECIMIENTO (ANESTESIA A
PINCHAZOS) ____
DOLOR QUEMANTE, PROFUNDO, COSQUILLEO ____
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TOTAL DE SÍNTOMAS SENSORIALES ____

III. SÍNTOMAS AUTONÓMICOS

DESVANECIMIENTO POSTURALES, DEBILIDAD ____
IMPOTENCIA (HOMBRES) ____
PÉRDIDA DEL CONTROL MICCIONAL ____

TOTAL DE SÍNTOMAS AUTONÓMICOS ____

SCORE GENERAL ____

SCORE NORMAL = 0 SCORE ANORMAL 1

CLASIFICACIÓN DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA

SEGÚN ESTADIOS CLINICOS

1. ESTADIO 0 (SIN NEUROPATÍA)

< 2 HALLAZGOS ENTRE LOS CRITERIOS 1-4

2. ESTADIO 1 (NEUROPATÍA SUB-CLÍNICA- ASINTOMÁTICA)

 2 HALLAZGOS ENTRE LOS CRITERIOS 1-4, SÍN SÍNTOMAS

NEUROPATICOS

3. ESTADIO 2 (NEUROPATÍA SINTOMÁTICA)

 2 HALLAZGOS ENTRE LOS CRITERIOS 1-4

4. PRESENCIA DE SÍNTOMAS NEUROPÁTICOS

Dyck PJ. Muscle Nerves 1988; 11:21-32

Diagnostico Diferencial

Por ser la neuropatía mas frecuentemente encontrada en la practica vamos a

establecer el diagnostico diferencial de la neuropatía diabética crónica simétrica .

1- Metabólicas: Amiloidosis
Uremia
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Mixedema
Porfiria
2- Drogas y Medicamentos: Alcohol
Citotoxicos( Vincristina, Cisplatin)
Isoniacida
Clorambucil
Nitrofurantoina
3- Procesos malignos: Carcinoma pulmonar
Carcinoma gástrico
Linfómas

4- Deficiencias vitamínicas: Tiamina

Vitamina B12
Vitamina B6
Piridoxina
5- Procesos infecciosos/ inflamatorios: Gulllain – Barre
Lepra
6- Hereditarios: Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
Neumopatía sensitiva hereditaria
7- Otros: Periarteritis Nudosa

Paraproteinemias Monoclonales

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 Estudios de conducción nerviosa:

 Electromiografía
 Potenciales evocados

 Percepción de vibración (Biotensiómetro, neurotensiómetro)

 Biopsia de piel y nervio
 En la búsqueda y detección de los otros tipos de neuropatias deberán indicarse los
complementarios adecuados según el órgano o sistema afectado

MEDICIONES MORFOLÓGICAS Y BIOQUÍMICAS

MORFOLÓGICAS BIOQUÍMICAS

MORFOMETRÍA DE LA
FIBRA NERVIOSA DETERMINACIÓN DE GLUCOSA,
FRUCTOSA, MIO-INOSITOL,
ATP asa Na + K+

MORFOMETRIA ESTRUCTURAL

MORFOMETRIA DE VASOS ENDO

Y PERINEURALES
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NEUROPATÍA DIABÉTICA
PARAMETROS MORFOMÉTRICOS
__________________________________________________________________
___________________________
CAMBIOS FRECUENCIA DIAGNÓSTICO EVOLUTIVO
REPRODUCTIBILIDAD

DENSIDAD DE ALTA MALA ALTA

ALTA
FIBRAS MIELINIZADAS

TALLA DE LAS ALTA REGULAR MODERADO

ALTA
FIBRAS MIELINIZADAS

ATROFIA AXONAL MODERADA REGULAR MODERADA

ALTA

CAMBIOS NODALES MODERADA REGULAR

MODERADA MODERADA
AVANZADOS

ENGROSAMIENTO MB MODERADA REGULAR MODERADA

MODERADA
VASCULAR
ENDONEURAL

ENGROSAMIENTO MB MODERADA MODERADA MODERADA

MODERADA
PERINEURAL
__________________________________________________________________
___________________________

MODALIDADES DE MEDICIONES EN LOS ESTUDIOS CUANTITATIVOS SENSITIVOS

MEDICIÓN CARACTERÍSTICAS FIBRAS

EXPLORADAS
__________________________________________________________________
___________________

PERCEPCIÓN VIBRATORIA 120-200 Hz FIBRAS LARGAS,

CORPÚSCULOS DE MEISSNER Y PACINI
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__________________________________________________________________
___________________

PERCEPCIÓN TÉRMICA FRIO Y CALOR FIBRAS

CORTAS DESMIELINIZADAS Y ESCASAMENTE MIELINIZADAS
__________________________________________________________________
___________________

PERCEPCIÓN TÁCTIL ESTESIOMETRÍA FIBRAS LARGAS DE

MERKEL
Y MEISSNER
__________________________________________________________________
___________________
PERCEPCIÓN DOLOROSA -- -- FIBRAS C

NEUROPATÍA DIABÉTICA
PARAMETROS ELECTROMIOGRÁFICOS

PARAMETROS NIDAD MEDIDA CARACTERÍSTICAS

AMPLITUD DISTAL mV DISMINUIDA

LATENCIA DISTAL mS AUMENTADA

VELOCIDAD CONDUCCIÓN mS DISMINUIDA

LATENCIA DE LA ONDA F mS AUSENTE EN  10

ESTÍMULOS

OTROS (DURACIÓN, AREA) -- --

CRITERIOS PARA DEFINIR LOS ESTADIOS DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA

1. DISMINUCIÓN DE LA VCN EN 2 O MÁS DE LOS NERVIOS

EMANINADOS

2. ELEVACIÓN DEL UMBRAL DE PERCEPCIÓN VIBRATORIA Y/O TÉRMICA

EN LAS MANOS Y/O PIES

3.DISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDÍACA EN

REPOSO O EN 6 REPIRACIONES PROFUNDAS
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4.AUSENCIA DE REFLEJO PATELAR Y AQUILIANO, DISMINUCIÓN DE LA

FUERZA MUSCULAR Y/O TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD

5.SÍNTOMAS NEUROPÁTICOS (SCORE DE DYCK)

Dyck PJ. Muscle Nerve 1998; 11:21-32

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN LA NEUROPATÍA AUTONÓMICA CARDIOVASCULAR

_______________________________________________________________________________
_____________________
CLÁSICOS NO CLÁSICOS
_________________________________________________
____________________
Fc EN REPOSO A CORTO PLAZO Vfc EN 24 HORAS
_________________________________________________
____________________

MANIOBRA DE VALSALVA (*) VTA EN 24 HORAS

_________________________________________________
____________________

ORTOSTASIA ACTIVA Y PASIVA (*) METAYODOBENZILGUANIDINA

_________________________________________________
____________________

SEIS RESPIRACIONES PROFUNDAS TALIO

_________________________________________________
____________________

DINANÓMETRO (HANDGRIP) NOREPINEFRINA POSTURAL

_______________________________________________________________________________
____
(*) Tensión arterial y/o frecuencia cardíaca,VFc = Variabilidad de la frecuencía
cardíaca,VTA =Variabilidad de la tensión arterial

NEUROPATÍAS CRÓNICAS

TRATAMIENTO PREVENTIVO:
 Educación Diabetológica
 Adecuado control metabólico
 Identificación y corrección precoz de los factores de riesgo modificables
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TRATAMIENTO ESPECÍFICO (no existe)

Aliviar síntomas y evitar la progresión .
Alivio de los síntomas:
 Antinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno, sulindac
 Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, imipramina, desipramina, nortriptilina
 Inhibidores de la captación de serotonina: paroxetina, fluoxetina, sertralina,
venlafaxina, trazodona
 Antiarrítmicos: lidocaina, mexiletina
 Anticonvulsivantes: Fenitoina, Carbamazepina, gabapentin, felbamate, lamotrigina,
topiramate
 Analgésicos y narcóticos: Tramadol, hidromorfona, oximorfona, levorfanol, oramorph
SR, hidrocodona, oxicodona, meperidina
 Agentes tópicos: capsaicina, clonidina
 Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
 Acupuntura

Evitar la progresión:
 Antioxidantes: Vitaminas A, E, C
 Bloqueadores de la formación de PFGA: aminoguanidina, pimagenida*
 Acido alfa lipoico
 Mioinositol
 Inhibidores de la aldosa reductasa
 Factor de crecimiento neural-1
 Oxigenación hiperbárica

Sugerencias terapéuticas

Anti-inflamatorios: Aquellos pacientes con dolor ligero o moderado se benefician con el

uso de estos medicamentos. Se sugiere el Sulindac a dosis de 200 mg 2 veces al día o el
Ibuprofeno a dosis de 600 mg 4 veces al día. Debe evaluarse con precaución el uso de
estos medicamentos en pacientes con fallo renal.

Antidepresivos triciclicos: Estos medicamentos se incluyen dentro de las drogas de

primera línea en el tratamiento de la ND. El mecanismo de acción postulado para ellos es
a través del bloqueo en la captación de norepinefrina en la sinapsis axonal. Se sugiere el
uso de la Amitriptilina en dosis entre 50 y 150 mg al día al igual que la Imipramina,
iniciándose el tratamiento con 25 mg para en dosis creciente y según la mejoría del clínica
del paciente, incrementar la dosis progresivamente hasta lograr el alivio de los síntomas.
Se sugiere administrar el medicamento preferentemente al acostarse.
La Desipramina se debe administrar en dosis entre 50 y 200 mg y en algunos casos es
mejor tolerada que la Amitriptilina.
Los principales efectos colaterales de estas drogas son: mareos y sequedad bucal debido
fundamentalmente a la acción anticolinérgica dentro del sistema nervioso.

Anticonvulsivantes: Sugerimos la Carbamazepina a pesar que los efectos indeseables del

producto limitan su acción y por tanto debe ser utilizada cuando fallan otras drogas en el
tratamiento. Se sugiere utilizar en dosis en dosis entre 100 y 600 mg al día en dosis
fraccionada. El Gabapentin esta estructuralmente relacionado con el neurotransmisor
GABA. La dosis requerida oscila entre 900 a 3600 mg al día. Los principales efectos
secundarios reportados para estos productos son el mareo y la somnolencia por lo que se
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debe tener especial cuidado al momento de utilizarlos en pacientes que desarrollan

algunos oficios y labores peligrosas.

Antiarritmicos: El Mexiletene es un antiarritmico clase 1b con estructura similar a la

lidocaina y al cual se le ha comprobado eficacia en el tratamiento de la ND aliviando los
síntomas y especialmente el dolor. Se postula que su mecanismo de acción lo ejerce a
través de la inhibición del efecto de los canales de Sodio. En dosis de hasta 450 mg al día
no produce efectos indeseables marcados ni alteraciones en el ECG aunque es
aconsejable monitoraje frecuente por ECG en busca de prolongación del intervalo QT o
arritmias, vigilando siempre clínicamente la función Cardiovascular, otros efectos
indeseables pueden ser las nauseas y desordenes gastrointestinales. No se sugiere
utilizar como tratamiento prolongado. La Lidocaina no es recomendable como droga de
primera línea y su utilización esta en desuso en la actualidad.

Analgésicos y Narcóticos: El uso de los opiodes en el tratamiento de la ND es

controversial. El Tramadol es un analgésico de acción central utilizado en el tratamiento
de la neuropatía dolorosa. Se sugiere su uso entre 50 a 400 mg en el día en dosis
fraccionada preferentemente en casos de dolor moderado a severo.

Inhibidores de la captación de serotonina: De este grupo se han obtenido resultados

dudosos en su eficacia. La mayoría de los autores que aconsejan su uso sugieren
prescribir el Paroxetine en dosis de hasta 40 mg al día. Los principales efectos
secundarios reportados son las palpitaciones, sequedad bucal y mareos.

Agentes tópicos: El Capsaicín es un alcaloide que se encuentre en el ají picante rojo y

que tiene como ingrediente activo al Capsicum que usado tópicamente depleta la
sustancia P de los neurotransmisores y alivia los síntomas dolorosos. Se presenta en
crema y se sugiere una dosis de hasta 0.075 que se debe aplicar tópicamente en el área
afectada hasta 4 veces al día. Los principales efectos colaterales son el rash, eritema,
sensación quemante, tos y coriza. Una vez aplicado el producto se sugiere lavarse las
manos y evitar contacto con los ojos y mucosas. No se ha reportado interacción con otras
drogas. En las 2 a 3 primeras semanas del tratamiento se produce exacerbación de la
sintomatología que luego va a hacia la mejoría.
También la Clonidina tópica en parches en dosis entre 0.1 a 0.3 mg ha sido sugerida en el
tratamiento mejor su eficacia y evaluar spara el alivio de los síntomas de la ND, debemos
esperar por otros ensayos y reportes para conocer u eficiencia.

Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea: La electroterapia ocasionalmente puede

ayudar en el alivio de los síntomas dolorosos en la ND y es ciertamente una terapia sin
grandes efectos indeseables. Se deberá ser cuidadoso en la colocación de los electrodos
alrededor de la zona afectada con el animo de buscar el mejor efecto de alivio del dolor.

Acupuntura: Su aplicación no ha brindado mucha evidencia en el alivio de los síntomas,

no obstante debemos esperar por nuevos resultados.

Antioxidantes: Existe evidencia creciente que sugiere que el estrés oxidativo mediado por
los radicales libres juega un papel importante en la patogénesis de la ND. Este grupo de
medicamentos actúa al menos hipotéticamente como barredores de radicales libres y por
ende mejorando la función del nervio.
La dosis terapéutica planteada para la vitamina A es de hasta 25000 UI, para la vitamina E
de 400 a 800 mg al día y para la vitamina C dosis entre 250 a 500 mg diarios.
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Acido alfa lipoico: Es un derivado del ácido octanoico. Esta presente en algunos
alimentos y es también sintetizado por el hígado. Es un cofactor natural del complejo de la
piruvato deshidrogenasa. Parece ser efectivo tanto en el alivio de los síntomas de la
neuropatía periférica como en el aumento den la velocidad de la conducción nerviosa
aunque se necesita mayor evidencia clínica. Se sugiere utilizar por vía endovenosa en
dosis de 600 mg. disuelto en 250 ml de solución salina a infundir durante 20 a 30 minutos
en días alternos o diariamente en dependencia de la gravedad del daño neuropático. El
tratamiento deberá mantenerse por mas de 4 semanas como mínimo para luego pasar a
la vía oral en dosis entre 400 a 600 mg.

Inhibidores de la aldosa reductasa: Estos medicamentos reducen la utilización de la

glucosa en la vía de los polioles, reduciendo la acumulación en los tejidos del sorbitol y la
fructosa. Hasta el momento ninguno de los estudios y ensayos clínicos han demostrado
evidencia de que mejoran los síntomas de ND ni la conducción nerviosa. Por otra parte
los efectos secundarios sobre todo hepatotóxicos son muy marcados, por estas causas en
estos momentos no se aconseja su uso.

Bloqueadores de los productos de la glicosilación avanzada: Dentro de este grupo

estudios recientes han demostrado que la aminoguanidina a pesar de mejorar la velocidad
de la conducción nerviosa tiene efectos tóxicos colaterales que no aconsejan su uso. Otra
droga como la Pimagenida se encuentra aun en fase de ensayos clínicos y se debe
esperar mejor evidencia para sugerir su uso terapéutico

Factor de crecimiento neural-1: Recientemente se ha planteado que la administración

exógena de Factor de crecimiento neural recombinante pudiera aliviar los síntomas de ND
restaurando la concentración de algunos neuropeptidos necesarios en la integridad del
impulso nervioso. Esta hipótesis no se ha podido demostrar en ensayos clínicos que
demuestren esta evidencia hasta el momento.

Oxigenación hiperbárica: Algunos autores sugieren el uso de la oxigenación hiperbárica

en el tratamiento de la ND. La realidad demuestra que el rango de seguridad para la
aplicación no iatrogénica de este tipo de tratamiento no ha sido bien definida lo que
pudiera ayudar a través de un efecto contrario a incrementar los radicales libres, elemento
negativo a partir de los enfoque patogénicos actuales que tienen a la disfunción endotelial
en le centro de la patogenia del daño vascular.

Tratamiento de las neuropatías autonómicas

Seria realmente muy extenso pretender proponer todas las sugerencias terapéuticas para
todos los tipos de neuropatías. Nos limitaremos a discutir las mas frecuentes.

- Hipotensión postural: Los 2 factores más importantes que condicionan la hipotensión

postural son la hipovolemia y la insuficiencia simpático-adrenal.
Se debe aconsejar al paciente evitar los cambios posturales bruscos y utilizar medias
compresivas, que deberán utilizarse sobre todo al acostarse.
Entre los medicamentos a utilizar se sugiere la 9 alfa fluorhidrocortisona en dosis entre 0.1
y 0.4 mg dada su acción mineralocorticoide. Otras drogas como la clonidina, la
metoclopramida, el yohimbine y la dihidroergotamina pueden ayudar en el manejo de la
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hipotensión. El riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca o agravar una hipertensión

arterial es el principal elemento a tener en cuenta durante el uso de estos medicamentos .
- Gastroparesia: La primera sugerencia terapéutica es higieno-dietética. Se aconseja
una dieta fraccionada y en pequeñas cantidades. Medicamentos como la
metoclopramida y el cisapride han demostrado utilidad. La metoclopramida en dosis
de 10 mg 3-4 veces al día. Este medicamento dado su efecto antagonista
dopaminergico estimula el vaciamiento gástrico y el transito intestinal. El domperidone
posee propiedades antieméticas al actuar sobre la zona quimiorreceptora, se
recomienda dosis entre 10 a 20 mg media hora antes de las comidas principales y al
acostarse.
El cisapride debe ser utilizado en dosis de 10 mg cada 6 u 8 horas.
Estos medicamentos deben ser manejados con cuidados en pacientes con daño renal
y hepático, ancianos y durante el embarazo y la lactancia. Los principales efectos
secundarios son de tipo extrapiramidal, así como diarreas y somnolencia.
El uso de la eritromicina se justifica por su acción potencializadora de la motilidad, la
dosis habitual es de 250 mg antes de las comidas principales.
Otros agentes se han utilizado con resultados variables, entre los que se pueden
señalar el cloruro de ambemonio y el betanecol.

- Enteropatía diabética:

Dieta: Se sugiere disminuir la fibra alimentaria y el gluten además de lograr un balance

hidroelectrolítico adecuado.
De comprobarse un síndrome celíaco o una insuficiencia exocrina pancreática, una
dieta libre de gluten suplementada con enzimas pancreáticas será la indicación.
Se han empleado los opiaceos sinteticos como el defenoxilato y la loperamida. Otros
comunican mejoría con el empleo de colestiramina 4 g/día oralmente, asociada o no a
quelantes de sales biliares.
Antibióticos de amplio espectro del tipo de la tetraciclina, el trimetropin, el sulfametazol
y el metronidazol. La tetraciclina se deberá utilizar en dosis de 250 mg cada 6 horas.
Hay que tener en cuenta que este medicamento debe ser utilizado con precaución en
pacientes con daño renal, hepático, embarazo y durante la lactancia. El trimetropin en
dosis de hasta 200 mg cada 12 horas en los casos agudos y de 100 mg cada 12 horas
en los casos crónicos, debe ser manejado con cuidado en el daño renal, el embarazo
y las discrasias sanguíneas. Tiene como principales efectos colaterales: nauseas,
vómitos prurito, rash y la depresión hematopoyética.
El sulfametazol en casos agudos se sugiere en dosis de hasta 960 mg cada 12 hs. En
casos crónicos en dosis de 480 mg cada 12 hs durante 14 días.
La clonidina, un alfa agonista se ha utilizado en dosis de 0.1- 0.6 mg, dos veces al
día.
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