DIDICATORIA

A Dios fuente de luz y sabiduría que

nos encamina a lo largo de nuestra vida

brindándonos fuerza para vencer los

obstáculos y hacer posible el logro de

nuestras metas. A nuestros padres por

sabernos guiar correctamente y por ser

la razón de nuestra existencia.

 INDICE

Pág.

DEDICATORIA

INTRODUCCION ..................................................................................................................... 5

INFECCION VIH – SIDA Y REPERCUSIONES ORALES ............................................................. 6

1. EL VIRUS DE LA INMUNO DEFICIENCIA HUMANA .................................................... 6

2. ESTRUCTURA Y GENÉTICA DEL VIH ........................................................................... 6

3. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH ................................................................................ 7

4. DESARROLLO DEL VIRUS DEL SIDA ............................................................................ 9

5. EL VIH CONTRA EL SISTEMA DE DEFENSAS ............................................................. 11

6. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH ......................................... 12

6.1. GRUPO I............................................................................................................. 12

6.2. GRUPO II............................................................................................................ 13

6.3. GRUPO III........................................................................................................... 13

6.4. GRUPO IV .......................................................................................................... 14

7. LESIONES ORALES EN ENFERMOS DEL VIH- SIDA ................................................... 16

7.1. CANDIDIASIS ..................................................................................................... 17

7.1.1. CANDIDIASIS ERITEMATOSA ..................................................................... 17

7.1.2. CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA ..................................................... 18

 7.1.3. QUEILITIS O ESTOMATITIS ANGULAR ...................................................... 18

7.2. PROBLEMAS PERIODONTALES ......................................................................... 20

7.2.1. ERITEMA GINGIVAL LINEAR (LGE) O GINGIVITIS DE BANDA ROJA. ....... 20

7.2.2. PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE AGUDA. ( PUNA) ............ 21

7.2.3. LEUCOPLASIA PILOSA O VELLOSA ............................................................ 22

7.2.4. SARCOMA DE KAPOSI ............................................................................... 23

7.2.5. LINFOMA TIPO NO HODGKIN.(LNH) ........................................................ 24

CONCLUSIONES.................................................................................................................... 27

BIBLIOGRAFIA....................................................................................................................... 28
 INTRODUCCION

Hasta hace pocos años, la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
era invariablemente una enfermedad progresiva y mortal, en la que el médico se
convertía en un espectador de su historia natural, interviniendo, en la mayoría de las
ocasiones sin éxito, para tratar las infecciones oportunistas resultado de las fallas del
sistema inmunológico.

A partir de 1996 se han logrado avances significativos que han conducido a un

profundo cambio en las perspectivas de muchos pacientes que se encuentran
recibiendo tratamiento; se ha desarrollado un mejor conocimiento del virus y su
comportamiento; existen nuevos y mejores medicamentos que han aumentado el
arsenal terapéutico; los niveles de carga viral pueden ser monitorizados, permitiendo a
los médicos adoptar con rapidez una terapia determinada. Estos avances han hecho
posible tratar agresivamente la infección por el VIH y mejorar la salud y la
supervivencia de pacientes que hace pocos años estaban condenados a morir
tempranamente.

En la última década el número de personas infectados por el VIH a nivel mundial ha

aumentado, debido al incremento de la frecuencia de la infección en mujeres en edad
reproductiva.

Los profesionales encargados de brindar la curación y rehabilitación a estos pacientes

deben cumplimentar una serie de medidas para evitar ser contagiados pero también
evitar su transmisión. Las normas de bioseguridad establecidas se encargan de
establecer todos los procedimientos adecuados para prevenir el contagio. Motivados
por lo antes expuesto decidimos realizar esta investigación con el objetivo de describir
las manifestaciones orales relacionadas con el VIH y exponer el valor de la
bioseguridad como herramienta eficaz para prevenir la transmisión del VIH.
 INFECCION VIH – SIDA Y REPERCUSIONES ORALES

1. EL VIRUS DE LA INMUNO DEFICIENCIA HUMANA

Los virus son agentes infecciosos, constituidos por una pequeña

cantidad de material genética, proteínas, lípidos e hidratos de carbono. Son
parásitos intracelulares, no poseen la capacidad de multiplicarse por si mismos
y necesitan la maquinaria metabólica celular para la síntesis de sus
componentes.

El virus VIH, pertenece a la familia de los retroviridae, este nombre se

deba a que sintetiza ADN a partir de ARN viral en un proceso al revés del que
sucede normalmente en las células. Para ello utilizan la enzima trascriptasa
reversa (TR), que transcribe ADN a partir de una hebra de ARN.

2. ESTRUCTURA Y GENÉTICA DEL VIH

Los viriones (virus libre no unido a células), del VIH, son partículas
esféricas de alrededor de 100 nanómetros de diámetro, constituidas por una
envoltura externa (bicapa lipídica) que el virus obtiene de la membrana de las
células que infecta, la cual contiene 72 espículas o proyecciones formadas por
la glicoproteína de envoltura 120 (gp120), unida a una proteína de
transmembrana gp41. Hacia el interior del virión se encuentra la nucleocápsula
proteica que envuelve las dos hebras idénticas del material genético, el ARN. La
cápsula o core, está constituida por dos proteínas denominadas p25 p17,
derivadas del precursor común p55. Estas proteínas protegen el ARN viral
situado al interior de la partícula junto alas proteínas p9 y p6 y a las enzimas
virales.

El genoma del VIH está constituido por una molécula de ARN de 9

kilobases de longitud (9 mil pares de bases nucleótidas) que contienen los
genes estructurales env (codifica las glicoproteínas de la envoltura gp120 y
 gp41), gag (codifica las proteínas de la nucleocápsula) y pol (codifica la
transcriptasa reversa y otras importantes enzimas virales como la proteasa y la
integrasa. Además el genoma viral contiene por lo menos otros 6 genes que
cumplen distintas funciones en la regulación de la replicación del virus.

3. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH

Los VIH, como todos los virus son incapaces de multiplicarse por si
mismos porque no pueden realizar la síntesis de sus componentes
macromoleculares (ácidos nucleico y proteínas), debido a que carecen de los
elementos fundamentales para realizar estos procesos tales como organelos,
fuente de energía, y otros. En cambio la célula viva constituye un sistema capaz
de realizar por si mismo la síntesis de macromoléculas de importancia
biológica; de aquí que los virus pueden replicarse en ella, utilizando los
elementos celulares para sintetizar los componentes virales, dando así origen a
la progenie viral y permitiendo la mantención del virus. Esta capacidad de
multiplicarse en las células vivas explica el carácter de parásito intracelular
estricto de los virus.

El ciclo de replicación del VIH está constituido por diversas etapas

relacionadas temporalmente. Entre estas se distinguen la adsorción, fusión e
internalización del virus a la célula; transcripción reversa e integración, latencia,
expresión temprana de genes reguladores; expresión tardía de genes
estructurales y enzimas; morfogénesis y salida del virión.

Una vez que el VIH infecta un individuo, se absorbe a las células que
contienen en su membrana la molécula llamada CD4, que actúa como receptor.
Esta molécula es una glicoproteína que se encuentra principalmente en los
linfocitos T Helper, aunque también está presente, en menor cantidad en otras
células (macrófagos, linfocitos B, células dendríticas foliculares, microglias,
células de Langherhans de la piel y mucosas, células placentarias, etc.) lo que de
termina un amplio rango de diseminación del VIH en el organismo del individuo
infectado. Recientes estudios han señalado la existencia de otras moléculas, los
receptores de quimioquinas, en la membrana celular los que actúan como co-
receptores de la molécula CD4.

Después de la unión de la gp120 al receptor CD4, la envoltura viral se

fusiona con la membrana celular quedando la cápsula en el citoplasma. Luego.
El ARN viral es transcrito por la transcriptasa reversa del virus a ADN, el cual se
incorpora al genoma celular. El material genético del VIH integrado de esta
manera al material genético de la célula se denomina provirus.

El provirus puede permanecer latente, sin expresarse, o bien puede

comenzar su replicación. Tanto los linocitos T CD4+ como el provirus, contienen
múltiples elementos reguladores de su replicación y su interacción determina
un estado de latencia, un crecimiento lento, o un estado de activación de la
replicación del virus.

En el proceso de replicación viral se transcriben, a partir del ADN

proviral, diferentes mensajeros. Primero los llamados cortos o tempranos, que
contienen los genes que codifican las proteínas reguladoras, y luego los
llamados largos, que contienen los genes responsable de la síntesis de las
proteínas estructurales (env, gag, pol).

Se desencadena entones un ciclo de alta producción viral, con la síntesis

de los precursores de las proteínas del core y del ARN genómico, el ensamblaje
mediante enzimas y la síntesis de las glicoproteínas, las que migran en dirección
a la membrana celular, donde los nuevos virus salen por hiemación,
recubriéndose de trozos de la membrana celular (bicapa lipídica). Una vez fuera
de la célula, la proteasa viral corta la proteína precursora de las proteínas del
core, las que se ensamblan formando la cápsula. Solamente en ese estado
maduro los nuevos viriones podrán infectar otras células.
4. DESARROLLO DEL VIRUS DEL SIDA

EL sistema de defensas o sistema inmune es responsable de destruir las

sustancias extrañas que, en contacto con el organismo, pueden causar
enfermedades. La responsabilidad del sistema inmune es inmensa, ya que debe
ser capaz de discriminar miles de diferente Ag potencialmente peligrosos que
invaden el organismo y simultáneamente preservar lo propio sin dañarlo.

Este sistema está dividido en dos categorías:

1) Inmunidad innata.

2) Inmunidad adaptativa.

La inmunidad innata provee las primeras líneas de defensa contra los

microorganismos, y sus principales componente son:

a) Barreras físicas y químicas, tales como epitelios y sustancias

antimicrobianas producidas por las superficies epiteliales (ácidos grasos
de la piel, saliva, jugos digestivos, etc.)

b) Proteínas sanguíneas

c) Células fagocíticas (que engloban y destruyen partículas) tales como los

neutrófilos y macrófagos y otros glóbulos blancos.

Su función es evitar la entrada y el daño que puede provocar el agresor

y destruirlo. La acción de estos mecanismos no es especializada; es decir, se
lleva a cabo siempre de la misma manera, independientemente del agente
agresor.
 En contraste con esta inmunidad innata, los mecanismos de defensa
que son estimulados por exposición a sustancias extrañas, los antígenos,
constituyen la inmunidad adaptativa. Ésta, entre otras características es
específica para el Ag que la desencadena y tiene “memoria”, es capaz de
recordar y así, en contactos posteriores con el mismo Ag el sistema inmune
responde más rápida y vigorosamente.

Los componentes de la inmunidad específica son células especializadas

en el reconocimiento de los Ag, los linfocitos, y sus productos, principalmente
los anticuerpos (Ac). Existen dos tipos principales de linfocitos: los linfocitos T,
derivados del timo, y los linfocitos B, derivados de la médula ósea, responsables
de la inmunidad celular y humoral respectivamente.

Las células del sistema inmune se encuentran normalmente presentes

como células circulantes en la sangre y en la linfa, en órganos linfoides
anatómicamente bien definidos (ganglios linfáticos, bazo, etc.) y en forma
aislada, en los tejidos, excepto en el sistema nervioso central.

Los linfocitos T constituyen el 70-80% de los linfocitos de la sangre

circulante y dentro de ellos existen varios tipos: los linfocitos T
cooperadores/inductores de la respuesta inmune y los linfocitos T que funciona
como células citolíticas efectoras y como células reguladoras del sistema
inmune.

Además de los receptores específicos para el Ag, los linfocitos T

expresan en su membrana ciertas proteínas que marcan etapas de su
maduración e identifican estas sub-poblaciones, estas son las moléculas CD
(cluster of differentiation). Las células cooperadoras llevan la molécula CD4 y
las células citolíticas llevan la molécula CD8.
 Otras células que son importantes en la comprensión de cómo actúa el
sistema inmune adaptativo son las células presentadoras de antígeno (CPA), las
cuales muestran el Ag a los linfocitos especializados en el reconocimiento, de
una manera tal que esto lo pueden ver. Las principales CPA son: monocitos y
macrófagos circulantes en la sangre, células dendríticas de Langherhans en piel
y mucosas y las células foliculares dendríticas que se localizan en folículos de
órganos linfoides.

5. EL VIH CONTRA EL SISTEMA DE DEFENSAS

El VIH ingresa al organismo directamente a través del torrente

sanguíneo, o a través de las mucosas, pudiendo ingresa como virus libre o en
células infectadas. Rápidamente se disemina por todo el organismo, llegando
incluso al SNC. También llega precozmente al tejido linfático, en donde es
retenido por las células folículo dendríticas en los ganglios linfáticos,
constituyéndose así en un verdadero reservorio viral que permanentemente
está liberando viriones a la sangre.

La infección por VIH produce una destrucción selectiva de los linfocitos T

y de los monocitos macrófagos que poseen la molécula CD4 en su membrana,
causando una inmunodeficiencia progresiva cuya intensidad condiciona el
cuadro clínico y pronóstico. Los linfocitos T CD4+ tienen un rol central en las
respuestas inmunes, por lo que su déficit repercute severamente sobre otras
células del sistema como son otros linfocitos T, linfocitos B, etc.

Los linfocitos T CD4+ de la sangre circulante se pueden cuantificar,

constituyendo esta determinación el examen central en la evaluación
inmunológica de la persona infectada por VIH.
6. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH

Con el fin de describir la historia natural de la enfermedad, se han

establecido criterios para clasificar a las personas infectadas (adultos y niños)
de acuerdo a las manifestaciones clínicas. Estas clasificaciones se basan en el
estado actual de conocimiento de la infección por el VIH y pueden requerir ser
revisadas a medida que progresa el conocimiento de la infección por el VIH.

Este sistema clasifica las manifestaciones clínicas en cuatro grupos

mutuamente excluyentes, designados con números romanos del I al IV y se
aplica sólo a individuos con el diagnóstico confirmado de infección por el VIH.
La clasificación de un individuo en un grupo particular no es pronóstica ni
califica la severidad de la infección. Sin embargo, se ha jerarquizado de modo
que una persona que ha sido clasificada en un grupo no debe ser reclasificada
en el grupo precedente una vez presente los síntomas indicadores de la
enfermedad. Todos los casos que cumplen con la definición de caso de SIDA
deben ser clasificados en el grupo IV. Este sistema elimina la clasificación de
enfermos como complejo relacionado al SIDA (CRS) o para-SIDA existente
previamente. El CRS se clasifica en grupo IV-A o IV-C2, incluso IV-A-C2 (signos
constitucionales con candidiasis de la boca, por ejemplo).

6.1.GRUPO I

Infección aguda. Comprende pacientes con síntomas y signos

transitorios que aparecen en el momento, o poco después de la
infección inicial. La mayoría de las veces la infección aguda es
asintomática. El síndrome mononucleósico, con compromiso del estado
general, fiebre, lifoadenopatía, ocasionalmente con exantema
maculopapular. Se han descrito exantemas tipo roseóla, pustulosos,
faringitis febril, meningitis aséptica, mielopatía aguda y neuritis aguda.
Para clasificar un paciente en este grupo es requisito que se demuestra
 seroconversión. Una vez resuelto el cuadro agudo, los pacientes deben
clasificarse en alguno de los otros grupos.

6.2.GRUPO II

Infección asintomática. Se define por infección por el VIH con

ausencia de síntomas o signos atribuibles a la infección por el VIH. Estas
personas pueden o no presentar alteraciones de laboratorio atribuibles
a la infección, como linfopenia (recuento inferior a 1500 células por
mm3), disminución de linfocitos TCD4 (recuento inferior a 400 células
por mm3) o trombocitopenia. No se deben clasificar en este grupo los
pacientes previamente clasificados en los grupos III o IV cuyos síntomas
se hayan resuelto.

6.3.GRUPO III

Linfoadenopatía persistente generalizada (LPG). Se define por la

presencia de linfoadenopatías palpables de más de 1 cm en dos o más
sitios extrainguinales, persistentes por más de tres meses en ausencia
de otra enfermedad o condición concomitante que la explique. También
estas personas pueden presentar alteraciones de laboratorio. En
algunos pacientes, la LPG presenta un curso clínico crónico e indolente,
mientras que en otros presenta un curso rápidamente progresivo con
aparición de síntomas que llevan a ser reclasificados en el grupo IV. La
biopsia ganglionar no está indicada y se reserva para aquellos casos que
se sospecha la existencia de una infección tratable o de un tumor,
especialmente en el contexto de un cuadro clínico constitucional y
ganglios linfáticos muy grandes, duros o de crecimiento asimétrico.
6.4.GRUPO IV

Otras enfermedades. Las manifestaciones clínicas de los pacientes

de este grupo pueden subclasificarse en uno o más grupos identificados
de la A a la E. La clasificación en este grupo es independiente de la
presencia o no de adenopatías.

a) SUBGRUPO A.

Enfermedad constitucional. Se define por la presencia de una o

más de las siguientes alteraciones: fiebre diaria o intermitente por
más de un mes, baja de peso involuntaria mayor de 10% del basal o
diarrea persistente por más de un mes en ausencia de otra
enfermedad o condiciones concurrentes que pudieran explicarlas.

b) SUBGRUPO B.

Enfermedad neurológica. Se define por una o más de las

siguientes manifestaciones: demencia, mielopatía o neuropatía
periférica en ausencia de otra enfermedad o condiciones
concurrentes que pudieran explicarlas.

c) SUBGRUPO C.

Enfermedades infecciosas secundarias. Se define por el diagnóstico

de una enfermedad indicadora, al menos moderadamente, de
inmunodeficiencia celular. Los pacientes en este subgrupo pueden
ser clasificados en dos categorías denominadas C-1 y C-2.

 Categoría C-1: incluye pacientes con enfermedad sintomática

no invasiva, debida a una de las doce infecciones secundarias
 enumeradas en la definición de SIDA: neumonía por
Pneumocystis carinii, criptosporidiosis crónica, toxoplasmosis
cerebral, estrongiloidiasis extraintestinal, isosporiasis,
candidiasis (pulmonar, traqueal o esofágica), criptococosis,
histoplasmosis, infección por M. avium o kansaii, infección por
citomegalovirus, herpes simplex crónico mucocutáneo o
diseminado o leucoencefalopatía multifocal progresiva.

 Categoría C-2: incluye pacientes con enfermedad sintomática

o invasiva, debida a una de las siguientes seis enfermedades
infecciosas secundarias específicas: leucoplasia pilosa oral
(atribuida a virus Epstein Barr), herpes zoster
multidermatómico, bacteremias recurrentes por Salmonella,
nocardiasis, tuberculosis, candidiasis de la boca.

d) SUBGRUPO D.

Cánceres secundarios. Se define por el diagnóstico de uno o

más tipos de cánceres asociados con la infección por el VIH, al menos
moderadamente indicadores de inmunodeficiencia celular: sarcoma
de Kaposi, linfomas no Hodgkin de células B o de fenotipo
indiferenciado, linfoma cerebral primario.

e) SUBGRUPO E.

Otras condiciones asociadas al VIH. Se define por la presencia

de otros hallazgos clínicos o enfermedades infecciosas no
clasificables en los otros grupos anteriores que pueden atribuirse a la
infección por VIH o que son indicadores de inmunodeficiencia celular,
tales como: neumonía instersticial linfoide, trombocitopenia,
síntomas constitucionales que no están considerados en IV-A,
 pacientes con enfermedades infecciosas no listadas en IV-C y
pacientes con neoplasias no incluidas en IV-D.

7. LESIONES ORALES EN ENFERMOS DEL VIH- SIDA

Hasta aproximadamente 1985 se consideraban como lesiones

patognomónicas de SIDA la candidiasis oral, el sarcoma de Kaposi y la
leucoplasia pilosa. Posteriormente, surgió una gran cantidad de información de
nuevas manifestaciones orales en la literatura pertinente.

La piel y las mucosas son las áreas anatómicas con mayor frecuencia de
presentación de infecciones y neoplasias que caracterizan al SIDA.

En el caso particular del odontólogo cobran singular importancia, ya que a

través de ellas se puede sospechar o diagnosticar en forma precoz la infección
por VIH.

Se ha estimado que un 90% de las personas con SIDA presentarán al menos

una manifestación oral en algún momento durante el transcurso de la
infección. La habilidad para diferenciar una manifestación de otra, así como
manejar alguna de las manifestaciones más comunes, es fundamental para el
cuidado de la salud en general de esta población de pacientes. Como partícipes
clave en el cuidado primario de la salud de nuestros pacientes, los odontólogos
e higienistas dentales tienen la habilidad de influir de manera positiva en el
bienestar de nuestros pacientes. La siguiente es una revisión de las
manifestaciones orales más comunes asociadas con el SIDA y el manejo de
dichas condiciones.

Las patologías descritas a continuación, son las que se relacionan más

fuertemente con personas infectadas por el VIH.
7.1. CANDIDIASIS

Se observan tres formas clínicas predominantes de candidiasis en

personas VIH+:

7.1.1. CANDIDIASIS ERITEMATOSA

Esta es una lesión roja "plana" que puede aparecer en

cualquier lugar de la cavidad oral, pero la mayoría de las veces se
presenta en la superficie dorsal de la lengua y/o en el paladar.
Esta lesión es probablemente la menos diagnosticada entre
aquellas vistas en personas infectadas con VIH-, tiende a ser
sintomática y su principal manifestación es una sensación de
ardor o quemazón, usualmente asociada con la ingestión de
alimentos salados o condimentados. La lesión se parece a una
quemadura causada por comer pizza y a lesiones traumáticas del
paladar posterior y anterior. La Candidiasis Eritematosa es
usualmente una manifestación temprana de disfunción
inmunológica. Este tipo de Candidiasis es tratada con
antimicóticos tópicos.
7.1.2. CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA

Aparece como placas blancas que se pueden presentar

en cualquier parte de la boca. Estas placas pueden ser
eliminadas dejando una superficie roja o sangrante. El
algodoncillo es a menudo la primera manifestación de infección
por VIH. En pacientes que se sabe que son seropositivos, las
placas blancas pueden ser un marcador de progresión de la
enfermedad. En pacientes terminales, las placas se pueden
complicar por la xerostomía, la cual se debería a la infiltración
de linfocitos en las glándulas salivales que causa posterior
atrofia

7.1.3. QUEILITIS O ESTOMATITIS ANGULAR

Esta lesión es común en personas con VIH pero puede

ocurrir en personas no infectadas. La queilitis angular en sí
misma no es diagnóstica o específica de SIDA. Aparece como
quebraduras o fisuras radiales en los bordes de la boca y
pueden estar o no acompañada de las placas blancas dentro de
la cavidad oral.
TRATAMIENTO DE LA CANDIDIASIS ORAL

Las manifestaciones iniciales o infecciones leves deben ser

tratadas con preparaciones tópicas antimicóticas (Nistatina) por un
período de al menos dos semanas. La Nistatina necesita mantenerse en
la boca durante 5 minutos por cada aplicación y debido a que tiene un
muy alto contenido de azúcar que puede producir caries dentales,
deberá ser acompañada por un fluoruro recetado.
Es muy importante para las personas que usa dentaduras
completas o parciales tratar las mismas cuando se tiene Candidiasis. El
protocolo utilizado determina la limpieza minuciosa de la dentadura
completa o parcial una vez por día, y dejarla durante la noche
sumergida en una solución de clorhexidina en proporción 1:1. A los
pacientes también se les indica que coloquen 1 ml de Nistatina en la
parte acrílica de su dentadura parcial o total, dos a cuatro veces por día
antes de colocarse la prótesis.

La candidiasis moderara a severa puede requerir terapias sistemáticas

como ketoconazol, intraconazol o fluconazol. El tratamiento deberá
administrarse al menos durante dos semanas.

Debido a que las placas blancas no son visibles es muy

importante entender que, la infección puede seguir estando presente,
 por lo cual el tratamiento deberá ser siempre completado para evitar la
recurrencia.

7.2. PROBLEMAS PERIODONTALES

La gingivitis o periodontitis puede presentarse sin importar el estado de

inmunodeficiencia del paciente, sin embargo, existen algunos problemas
periodontales que son propios de la infección por VIH/SIDA.

7.2.1. ERITEMA GINGIVAL LINEAR (LGE) O GINGIVITIS DE BANDA ROJA.

El LGE se caracteriza por una banda rojo profundo (eritema) a

lo largo del cuello de los dientes, donde el tejido gingival y el diente se
unen. El tratamiento implica una limpieza dental minuciosa y un
enjuague complementario con una solución de gluconato de
clorhexidina al 0.12%.

El paciente debería enjuagarse dos veces al día durante dos

semanas. Si no es posible coordinar con el paciente una cita para
limpieza dental dentro de las siguientes semanas, el Periogard MR
reducirá los síntomas hasta que el paciente pueda asistir a la cita
dental.
7.2.2. PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE AGUDA. ( PUNA)

La PUNA es una manifestación oral severa que causa dolor,

sangrado gingival espontáneo y rápida destrucción del tejido de la
encía y del hueso de soporte. La PUNA es un indicador de supresión
inmune severa. Los pacientes refieren un dolor de mandíbula
profundo. Si se observa detenidamente, se puede ver tejidos ulcerados
alrededor del cuello de los dientes. Existe movilidad dentaria. El
tratamiento implica una limpieza minuciosa y un raspado de los tejidos
infectados, además de un lavaje de clorhexidina al 0.12%. A los
pacientes se los debe recetar antibióticos (por ejemplo: metronidazol
250 mg 3 - 4 veces por día, durante 7 - 10 días o 500 mg 3 veces por
día durante un período de 7- 10 días) y una solución de gluconato de
clorhexidina al 0.12% durante dos semanas. El manejo del dolor es
muy importante y se deberán considerar suplementos nutricionales,
así como el tratamiento de cualquier otra manifestación oral dolorosa
que interfiera con la alimentación. El rápido diagnóstico y tratamiento
son muy importantes, pero si no se está en posibilidad de facilitar una
cita dental de emergencia, se puede medicar con enjuagues de
clorhexidina oral al 0.12 %, antibióticos, suplementos nutricionales y
métodos para el control del dolor, los cuales beneficiarán al paciente
hasta que se pueda concertar la cita.
7.2.3. LEUCOPLASIA PILOSA O VELLOSA

Esta patología se presenta como una lesión blanca que se ubica

característicamente en los bordes laterales de la lengua de manera
bilateral y no se desprende al raspado.

El origen de la lesión se asocia a una infección oportunista por el

virus Epstein Barr, en personas con inmuno-compromiso, como por
ejemplo y casi exclusivamente ocurre con pacientes infectados con el VIH.
Sin embargo esta lesión puede aparecer en pacientes que no sean VIH
positivo, por ejemplo en pacientes que han tenido transplante de órganos
y por lo tanto es tan bajo tratamiento inmunosupresor.

En cuento al aspecto clínico de la lesión, es importante mencionar

que esta si bien se inicia con forma de una placa plana, con el tiempo va
cambiando y adquiere un aspecto con prolongaciones filiformes que
asemejan vellos de ahí el nombre. En general, no hay grandes síntomas
relacionados con esta lesión.

En cuanto a la histología de la lesión lo mas importante y

característico es la abundante cantidad de paraqueratina, células
vacuoladas, hifas de cándida albicans y los llamados cuerpos de Cowdry,
que consisten en grumos de cromatina alterada por el virus y que están en
relación a la membrana nuclear.
 Diagnóstico diferencial: Las principales lesiones a diferenciar con la
leucoplasia pilosa son (leucoplasia asociada a tabaco, leucoplasia idiopática
e hiperqueratosis friccional).

Por ultimo, en cuanto al tratamiento y pronóstico de la lesión, es

importante aclarar que no hay tratamiento específico para esta. De suma
importancia al reconocer esta lesión en la clínica, es confirmar su
diagnostico ya que podría estar siendo un signo de un futuro desarrollo de
SIDA.

Finalmente se han visto respuestas al tratamiento con aciclovir,

ganciclovir y tretinoina. Sin embargo las lesiones recurren el interrumpir la
medicación.

7.2.4. SARCOMA DE KAPOSI

Esta lesión constituye el tumor maligno que más se ha visto asociado

a pacientes que padecen SIDA. Asimismo, cuando se ha identificado
intraoralmente este ha llegado a ser la primera manifestación clínica de
estos pacientes que luego terminaron con SIDA.

En Chile este tumor se presenta principalmente en hombres

homosexuales, y la ubicación es siempre en la encía o el paladar duro. Se
sabe que hay una relación entre este tumor y el Virus herpes VIII, ya que si
un paciente con SIDA es afectado por este virus, se sabe que este es el
causante del tumor.

El tumor se caracteriza por la proliferación de células endoteliales

con la subsiguiente formación de vasos de mala calidad, en los cuales
ocurre hemorragia por diapedesis.
 Su aspecto varía desde formas más bien planas como placas a formas
más llamativas de tipo nodular-exofítico.

En cuanto al diagnostico diferencial se debe tener cuidado con:

eritroplasias en general, granulomas piogénicos, hemangiomas y
melanomas.

No se ha llegado a un tratamiento 100% efectivo, aunque si la lesión

es localizada, ha habido buenos resultados con la cirugía, la radiación y la
quimioterapia intralesional por ejemplo con sulfato de vinblastina.

La sobrevida en el país si el paciente no es tratado es menor a un

año, ya sea para el tipo en placa o nodular.

7.2.5. LINFOMA TIPO NO HODGKIN.(LNH)

Este tipo de neoplasia, se da con frecuencia en sitios extra-nodales,

ya sea en la cabeza, estomago o cuello y sobretodo en pacientes infectados
con VIH. Los linfomas consisten en proliferaciones de los linfocitos T o B. En
este caso la mayoría son de células B. A diferencia de los que si son tipo
Hodgkin, este linfoma llega a comprometer el anillo de Waldeyer y desde
su comienzo son multifocales.
 Histológicamente hay dos grandes tipos de linfomas, los nodulares y
los difusos. En los casos de linfomas orales, la mayoría de los casos han sido
del tipo difuso, presentando este el peor pronostico.

Intraoralmente la mayoría de las veces se ven en personas mayores

a los 65 años, y la ubicación predilecta son las amígdalas y luego el paladar
blando en forma de ulceras que no duelen. También podría verse afectado
el hueso, en cuyo caso si habría dolor.

En lo que respecta al tratamiento, este ha sido dirigido de acuerdo a

la etapa de evolución en la cual se encuentra el linfoma. Por ejemplo para
linfomas iniciales se ha usado radiación localizada y para otros casos más
avanzados se han usado irradiaciones acompañadas de quimioterapias.
Pero para el caso de pacientes que tienen SIDA, generalmente los linfomas
están muy avanzados y por lo tanto el pronóstico lamentablemente es
pobre.

Las patologías recién descritas son en definitiva las mas

fuertemente asociadas al paciente infectado con VIH. A pesar de esto
existen otras patologías que también se asocian a la infección por VIH,
pero no con tanta predominancia. Estas patologías son las siguientes:

 Estomatitis necrotizante.
 Alteraciones de glándulas salivales.

 Hiperpigmentaciones.

 Infecciones por bacterias como el Mycobacterium tuberculosis.

 CONCLUSIONES

 Se logró conceptualizar la definición de VIH como: agentes infecciosos,

constituidos por una pequeña cantidad de material genética, proteínas, lípidos
e hidratos de carbono.

 Se identificando las posibles manifestaciones bucales como: lesiones

patognomónicas de SIDA la candidiasis oral, el sarcoma de Kaposi y la
leucoplasia pilosa.
 BIBLIOGRAFIA

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