DEWS 2

I. INTRODUCCION

El ojo seco es una enfermedad multifactorial de la superficie ocular caracterizada por una
pérdida de la homeostasis de la película lagrimal, y acompañada de síntomas oculares, en
los que la inestabilidad e hiperosmolaridad de la película lagrimal, inflamación y daño de la
superficie ocular, y las anormalidades neurosensoriales juegan papeles etiológicos.
La hiperosmolaridad de la película lagrimal y la inflamación de la superficie ocular tienen
roles etiológicos causales, junto con la adición de anormalidades neurosensoriales (que
contribuyen a lo común desajuste entre signos y síntomas).

Sexo, género y hormonas

Mayor frecuencia en mujeres

Epidemiología
La prevalencia de DED, con y sin síntomas, varía de 5 a 50%. La prevalencia de DED basada
solo en signos es aún más variable, llegando hasta el 75% en algunas poblaciones.
Menor prevalencia de DED en sujetos más jóvenes
Las tasas más altas de DED en mujeres en comparación con los hombres solo se vuelven
significativas con el aumento de la edad.

Película lagrimal
La evidencia continúa apoyando el modelo de dos fases más contemporáneo de la película
lagrimal, con una capa de lípidos que recubre una fase mucoacosa.
La capa lipídica contiene lípidos polares y no polares. La capa mucoacosa contiene al
menos cuatro mucinas principales y más de 1500 proteínas y péptidos diferentes y se
superpone al glucocalix rico en carbohidratos del epitelio apical. las proteínas lagrimales
cambian en la DED

Dolor y sensación
El dolor nociceptivo ocurre en respuesta al daño real o potencial a los tejidos, mientras
que el dolor neuropático ocurre debido a una lesión dentro del sistema nervioso
somatosensorial. Los nervios sensoriales comprenden neuronas nociceptores polimodales,
neuronas mecano-nociceptores puras y neuronas termorreceptoras frías. Los nociceptores
polimodales responden a estímulos químicos, mecánicos y térmicos y son sensibilizados
por mediadores inflamatorios. Los mecanorreceptores responden a las fuerzas mecánicas.
Los termorreceptores fríos descargan continuamente los impulsos nerviosos a la
temperatura normal de la superficie ocular, respondiendo al calentamiento o enfriamiento
y al aumento de la osmolaridad, lo que probablemente contribuya al control reflejo de la
producción de lágrimas basales y el parpadeo.
La inflamación provoca la sensibilización de los receptores polimodales y
mecanorreceptores y deprime la actividad del termorreceptor frío. Sin embargo, la
alteración nerviosa más prominente es con los termorreceptores fríos, lo que sugiere que
el daño nervioso inducido por la sequedad domina sobre la inflamación, enfatizando
nuevamente la necesidad de centrarse en posibles estrategias de tratamiento que
involucren termorreceptores fríos.

Fisiopatología
La disfunción de la glándula de Meibomio (MGD) y la enfermedad lagrimal de Sjögren y no
Sjögren siguen siendo las principales causas de DED evaporativa y deficiente en agua,
respectivamente, y existen muchas formas híbridas de DED. El mecanismo central de la
DED es la hiperosmolaridad lagrimal, que es el sello distintivo de la enfermedad. Daña la
superficie ocular tanto directamente como al iniciar la inflamación. Estas secuelas
conducen a un ciclo de eventos denominado círculo vicioso, que explica cómo se inicia y
perpetúa el daño de la superficie ocular en DED. La hiperosmolaridad de las lágrimas, así
como los mediadores inflamatorios, pueden inducir síntomas de DED y causar daño a las
células epiteliales, las microvellosidades superficiales, la función de barrera, el glucocalix y
las células caliciformes. El daño de las células epiteliales, la capa lipídica y las anomalías de
parpadeo, el glucocalix defectuoso, la pérdida de mucina en gel y la reducción del volumen
lagrimal pueden provocar la pérdida de lubricación entre el globo y los párpados, lo que
resulta en un aumento de la fricción y también síntomas. La inflamación de la superficie
ocular puede causar la inhibición de la secreción lagrimal y la pérdida de la función de
barrera epitelial en la superficie ocular. La ruptura de la película lagrimal, que conduce a la
hiperosmolaridad localizada, puede provocar daños en la superficie ocular, ya sea
directamente o a través de la cascada de inflamación que inicia.

Ojo seco iatrogénico

Los medicamentos tópicos y sistémicos, lentes de contacto, cirugías oftálmicas y
procedimientos no quirúrgicos pueden causar DED. Los conservantes como el cloruro de
benzalconio en las formulaciones oftálmicas pueden exacerbar la DED a través de efectos
tóxicos y proinflamatorios. Los medicamentos sistémicos pueden provocar una
disminución de la producción de lágrimas, alteraciones en la información sensorial y
secreción de lágrimas reflejas. Las lentes de contacto y sus soluciones de cuidado
asociadas pueden inducir DED. Las cirugías refractivas y corneales pueden causar o agravar
la DED debido a la transección de los nervios corneales o mediante el uso de
medicamentos tópicos postoperatorios. Las cirugías cosméticas y funcionales de los
párpados, las inyecciones de toxina botulínica e incluso la cirugía de cataratas, junto con
sus medicamentos tópicos posteriores al procedimiento, pueden provocar DED.

Metodología diagnóstica
La evidencia de la investigación sugiere que el mejor enfoque clínico implica el uso de
preguntas de triaje y el análisis de factores de riesgo como parte de la historia tradicional
del paciente, lo que lleva a un examen detallado del ojo anterior y un diagnóstico
diferencial basado en las respuestas. Si se sospecha DED, un resultado positivo en un
cuestionario de detección como el Cuestionario de ojo seco de 5 ítems (DEQ-5) o el Índice
de Enfermedad de la Superficie Ocular (OSDI) debería desencadenar una evaluación
adicional, con tiempo de ruptura lagrimal (no invasivo métodos preferidos), determinación
de la osmolaridad de la película lagrimal y tinción de la superficie ocular (que incluye la
córnea, la conjuntiva y el margen del párpado) con fluoresceína y lisamina verde. La
identificación de una interrupción en la homeostasis de la película lagrimal con estas
pruebas, permite hacer un diagnóstico de ojo seco. Otras pruebas, como la meibografía, la
interferometría de la capa lipídica, la evaporación y las mediciones del volumen lagrimal
pueden ayudar a aclarar dónde cae el individuo con DED en el espectro de clasificación del
subtipo DED evaporativo y acuoso deficiente y promover la selección de intervenciones
terapéuticas apropiadas.

Manejo y terapia
La restauración de la homeostasis de la película lagrimal es el objetivo final en el manejo
del DED, y esto implica romper el círculo vicioso de la enfermedad. Determinar si la (s)
causa (s) principal (es) de la DED de un individuo se refiere predominantemente a la
deficiencia de lágrima acuosa o a causas de evaporación, o ambas, es fundamental para
ayudar a seleccionar la estrategia de manejo más adecuada. Nuestra falla en la resolución
de los síntomas y signos de DED del paciente puede relacionarse más con la falta de éxito
en la determinación y el objetivo de la naturaleza subyacente o la causa de la DED de un
paciente que con el fracaso del tratamiento en sí. El manejo de DED es a menudo
complejo. El desafío sigue siendo desarrollar estrategias de tratamiento y tratamiento que
no sean demasiado complicadas para nuestros pacientes. Si bien se presentan
recomendaciones de tratamiento y tratamiento por etapas, la heterogeneidad de la
población de pacientes con DED exige que los profesionales administren y traten a los
pacientes según los perfiles, las características y las respuestas individuales. Se necesitan
terapias tópicas adicionales que sean efectivas y económicas.