Rocío Polo Gay

Cardiología – 4º Medicina
1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

1. Actuación en un paciente con HTA

Descubrimiento de novo de PA elevada / consulta por PA elevada:
1. Confirmar diagnóstico de HTA
a. Excluir falsas hipertensiones sobre todo “HT de bata blanca”
b. Tomar la presión 3 veces, a ser posible 3 días distintos. Sentado – de pie – tumbado. La
media de estas confirma si se trata o no de HTA.
2. Límites de referencia:
a. En la consulta:
i. PA >= 140/90 mm Hg
ii. PA < 140/90 con tratamiento antihipertensivo
b. Tras automedida de PA:
i. PA >= 135/85 mm Hg
c. Tras monitorización ambulatoria
i. Las 24hrs: PA >= 130/80 mm Hg
ii. De día: PA >= 135/85 mm Hg
iii. De noche: PA >= 120/70 mm Hg
3. Tipos de HT desde el punto de vista etiológico:
a. HTA hereditaria con patrón mendeliano (monogénica)
– <1%, sobre todo en niños
b. HTA secundaria a enfermedades (no genética) – 6%
c. HTA esencial o primaria (no relacionable con
enfermedad causal y sin patrón hereditario mendeliano)
– 93%

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Hipertensión arterial monogénica: hipertensión hereditaria que se presenta en los primeros años de
vida.
 Patogénicamente se relaciona con anomalías del receptor mineralocorticoide y/o del canal de
Na+ del riñón que dan lugar a una excesiva reabsorción tubular de Na+ como mecanismo
responsable principal de la elevación de la PA.
 Forma parte de distintos cuadros clínicos con distinto patrón hereditario:
o Exceso aparente de mineralocorticoides  HAR
o Aldosteronismo remediable con glucocorticoides  HAD
o Hiperaldosteronismo familiar tipo 2  HAR y HAD
o Síndrome de Liddle  HAD
o Síndrome de Gordon  HAR y HAD
o Formas hipertensivas de la hiperplasia adrenal congénita  HAR
o Mutaciones activadoras del receptor nuclear PPAR gamma  HAD

Hipertensión arterial secundaria:

 HTA secundaria a patología renal
o Estenosis unilateral de la arteria renal
o Enfermedad del parénquima renal
 HTA secundaria a patología adrenal
o Hiperaldosteronismo
o Síndrome de Cushing
o Feocromocitoma
 HTA secundaria a otra patología endocrina
o Tiroidea, hipofisaria…
 HTA secundaria a patología aórtica
o Coartación de aorta
 HTA secundaria a patología neurológica
o Síndrome de HT intracraneal
 HTA secundaria a productos exógenos
o Fármacos – AO, corticoides, AINEs
o Drogas – cocaína
o Regaliz

Hipertensión arterial esencial: llamada también primaria o idiopática, es aquella que es de etiología o
causa desconocida y que, potencialmente, corresponde a la gran mayoría de los pacientes hipertensos
(85-95%). Con frecuencia se detectan factores hereditarios (predisposición genética – herencia
poligénica) en padres, hermanos, etc., y factores ambientales (estilo de vida prohipertensivo – dieta).

Dieta prohipertensiva:
 Predominio de grasas saturadas sobre poliinsaturadas
 Consumo excesivo de Na y defectuoso de K (Na > K)
 Consumo deficiente de Ca

Mecanismos de la HTA esencial:

La combinación de poligenia prohipertensiva y dieta hace que se altere la regulación del gasto cardiaco
y de las resistencias periféricas, y al aumentar el GC y/o las resistencias periféricas y aumenta la presión
arterial. El principal órgano regulador del gasto cardiaco (volumen) es el riñón. En los hipertensos

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esenciales, cuando se combina la poligenia y estilo de vida prohipertensivos se pone en evidencia la
incapacidad del riñón para manejar el volumen extracelular, el volumen sanguíneo. El principal órgano
encargado del GC es el riñón, por lo tanto, esta combinación deriva en la incapacidad del riñón para
manejar el volumen sanguíneo y en definitiva el GC. El principal órgano regulador de las resistencias
periféricas es el endotelio a través del óxido nítrico, una sustancia vasodilatadora. Las personas con
HTA esencial producen poco óxido nítrico y por la tanto las arteriolas tienden a la vasoconstricción.

D(x): Probabilidad + edad + ausencia de enfermedades que causen HTA = HTA Esencial

Clínica y sintomatología:
La HTA es sintomáticamente silenciosa a no ser que se trate de una HTA complicada (“el asesino
silencioso”).
Ante el hallazgo de un paciente HT esencial lo primero es conocer cuán dañado está.
 Evaluar la severidad hemodinámica
 Evaluar factores de riesgo o daño cardiovascular – alteraciones generalmente bioquímicas
detectables en análisis que se asocian con el desarrollo de aterioesclerosis.

Evaluación de la severidad hemodinámica:

HTA grado 1 Ligera 140-159 / 90-99 mmHg
HTA grado 2 Moderada 160-179 / 100-109 mmHg
HTA grado 3 Severa >= 180 / >= 110 mmHg
HTA sistólica aislada* >= 140 / < 90 mmHg

*HT sistólica aislada – pacientes muy ancianos debido a rigidez de las arterias

Factores de riesgo de desarrollo de ateroesclerosis: ateroesclerosis – enfermedad de las arterias de gran y

mediano calibra caracterizada por la aparición de placas (ateromas) que engruesan la pared y reducen la luz.
 Exceso de colesterol
 Excesos de triglicéridos
 Exceso de azúcar / diabetes
 Tabaquismo
 Obesidad
La poligenia de los pacientes HT también hace que tengan predisposición a la obesidad, a la diabetes
y al exceso de colesterol.
La hipertensión es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis.

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1. HTA
2. Hipercolesterolemia
3. Diabetes
4. Sobrepeso
5. Obesidad
6. Tabaquismo

2. Complicaciones de la HTA (por sí sola)

1. Encefalopatía subcortical hipertensiva – principal factor de riesgo de demencia
2. Nefroangioesclerosis hipertensiva – junto con la diabetes principal causa de IR crónica
3. Cardiopatía hipertensiva – principal factor de riesgo de insuficiencia cardiaca

Cardiopatía hipertensiva:
Cardiopatía definida por la presencia de HVO (+- disfunción diastólica) en pacientes con HTA, pero sin
miocardiopatía hipertrófica o estenosis de la válvula aórtica.

Criterios diagnósticos ECG de HVI:

 Índice de Sokolow-Lyon
o SVI + (RV5 o RV6) > 3.5mV
o RaVL > 1.1 mV
 Voltaje de Cornell
o SV3 + RaVL >= 2,8 mV (H) y 2 mV (m)
 Voltaje de Cornell x duración QRS
o > 2436 mm x mseg
 Patrón de tensión (“strain”)
o Depresión ST en V5 o V6
o Inversión de onda T en V5 o V6

Criterios diagnósticos ecocardiográficos de HVI:

 Ecografía = método de elección (que no el mejor).
 Se miden dos parámetros:
o Masa ventricular izquierda (MVI) – si una persona tiene exceso de ventrículo
o Grosor relativo de la pared (GRP)
 Con estas dos medidas existen unos patrones que permiten decir si el paciente tiene o no hipertrofia
ventricular izquierda.
 La masa del ventrículo izquierdo es una masa bruta que se corrige por la superficie corporal y de ahí
resulta el índice de masa ventricular izquierda (IMVI) que según sea hombre o mujer las cifras son
distintas.
o > 125 (hombres) / > 100 (mujeres)
 En las personas con obesidad la MVI se corrige por la altura elevada a 2.7.
o > 52 (hombres) / > 41 (mujeres)
 El grosor relativo de la pared combinado con el IMVI establecemos el tipo geométrico de HVI.
o Con IMVI patológico:
 >= 0,42 HVI concéntrica
 < HVI excéntrica
o Con IMVI normal: >= 0,42 remodelado concéntrico

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 Esto tiene valor pronostico. Un patrón geométrico de remodelado es menos malo que uno con patrón
de remodelado excéntrico y este a su vez es menos malo que una HVI concéntrica (el que más
complicaciones y peor pronostico tiene).
o “Malignidad”: HVI geométrica < HVI excéntrica < HVI concéntrica
 El patrón más común de HVI es el concéntrico.

Resonancia magnética: método más sensible y específico para detectar la HVI. Permite también valorar
el funcionamiento. El problema es el coste. A pesar de las contraindicaciones comunes de la RM, el otro
problema es que la HVI es muy común dentro de los pacientes HT (2/3 hipertensos tienen HVI).

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Criterios ecocardiográficos de disfunción diastólica
La ECO nos permite ver como inyecta la sangre en diástole y sístole, pudiendo identificar alteraciones
en el vaciado de la aurícula y el ventrículo.
 Onda E  Protodiástole = Llenado pasivo del VI
 Onda A  Telediástole = Llenado activo del VI. Flujo generado durante la contracción de las
aurículas.
 E/A = Cociente entre las ondas E y A
 TD = Tiempo de deceleración
 E/E´= Cociente entre la apertura del anillo mitral al principio y final de la diástole
Encontramos 3 tipos de disfunción sistólica:
 Relajación alterada
 Pseudonormal
 Restrictivo
Es importante valorar la FEVI, que se considera normal si el > 50%.

Diagnóstico ecoardiográfico de disfunción sistólica:

 En pacientes con FE normal (>= 50%)
o Velocidad E promedio : velocidad e’ promedia > 14*
 1 alteración  no DD
o Velocidad e’ septal < 7 cm/seg o velocidad e’ lateral < 10 cm/s
 2 alteraciones  DD indet.
o Velocidad de regurgitación tricúspide >2,8 m/s*  2 alteraciones  DD
o Volumen indexado de la AI >34 ml/m2*
 En pacientes con FE reducida (<50%)
o Velocidad E : velocidad A <= 0,8 y velocidad E <= 50 cm/s  DD grado I
o Ídem o velocidad E : velocidad A > 0,8 pero < 2 y *  DD grado II
o Velocidad E : velocidad A >= 2  DD grado III

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3. Fisiopatología de la cardiopatía hipertensiva:
Elevación de la PA + modulación (genoma – exposoma: conjunto de situaciones a las que se expone un individuo a lo
largo de su vida – edad – presencia de comorbilidades)

En el ventrículo del hipertenso, a parte de crecer las fibras musculares, se desarrollan un conjunto de
lesiones que dan lugar a una transformación patológica del miocardio. Aunque haya crecimiento de las
fibras musculares estas mueren más. En el intersticio se acumulan células inflamatorias y se produce
una respuesta fibrosa (inflamación intersticial). Las pequeñas arterias que están en las coronarias para
atravesar el miocardio e irrigarlo y los capilares que están en ellas están dañados. Hay una disminución
del flujo arterial por estenosis de la luz arteria por el engrosamiento de la pared y hay pocos capilares.
Todo esto es lo que hace maligna la HVI de la HTA (diferencia con la hipertrofia ventricular del atleta que
es a expensas de fibras musculares).

¿Por qué crecen las células musculares en respuesta a la HTA? Por la Ley de Laplace.

Ley de Laplace: la tensión que hay en la pared del ventrículo depende de la presión contra la que tiene
que luchar el ventrículo por el radio del ventrículo. E inversamente del grosor de la pared del ventrículo.
Tensión pared VI = (Presión sistólica VI x Radio VI) : (2 x espesor de la pared del VI)

Cuando aumenta la presión sistémica y por lo tanto aumenta la presión al

final de la sístole y el VI tiene tensión en su pared se pone en marcha
automáticamente este mecanismo hemodinámico, pero, además, se
secretan por parte del miocardio factores de crecimiento, hormonas,
sustancias vasoactivas, citoquinas que influyen en la respuesta hipertrófica
final. Y esto está además modulado por los factores mencionados con
anterioridad (genéticos, familiares, ambientales, dietéticos…)

La angiotensina-II es el factor más potente que produce crecimiento del ventrículo. Los pacientes
hipertensos tienen una secreción aumentada de angiotensina-II.

Evolución de la cardiopatía hipertensiva:

1. Insuficiencia cardiaca
2. Arritmias – fibrilación auricular
3. Trastornos de la reserva coronaria

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Insuficiencia cardiaca de la cardiopatía hipertensiva:
1. IC con fracción de eyección preservada (68%) “diastólica” – en la que más deriva la
cardiopatía hipertensiva. La incidencia-prevalencia tiende al alta en este tipo de IC.
o FE >= 50%
2. IC con fracción de eyección reducida (17%) “sistólica”
o FE <40%
3. IC con fracción de eyección intermedia (15%)
o FE= 40-49%

*La fracción de eyección informa sobre qué porcentaje de la sangre que tengo al final de la diástole
eyecta el corazón. Puede ser que el llenado y volumen sea normal pero el corazón eyecte poco por
disminución de la contractilidad (FEr) por ejemplo como consecuencia de un gran infarto. Hay corazones
que están “perfectos” pero que les llega poca sangre, pero tienen un problema de llenado durante la
diástole (FEc). La mayoría de las IC cursan con FEc.

Función del corazón (dos componentes):

1. Meter sangre en el ventrículo
2. Eyectar la sangre

Factores de riesgo de fibrilación auricular:

 Tabaquismo
 Diabetes
 HVI
 HTA
 Obesidad
 Alcoholismo
La aurícula izquierda es la encargada del llenado del VI. Este llenado tiene dos fases, una primera por
succión pasiva y una segunda activa en la que la aurícula se contrae. La aurícula de un paciente
hipertenso tiene que hacer más esfuerzos para llevar esto a cabo y acaba por dilatarse. Ante un paciente
con sospecha de CHT al que se le realiza una ECO hay que estudiarle el tamaño auricular izquierdo. El
mal funcionamiento del VI e transmite a la AI, facilitando que se provoquen fallos a la hora de generar y
trasnmitir el impulso cardiaco

Mala irrigación del ventrículo izquierdo:

Primero porque los pacientes con HTA tienden a tener arterioesclerosis y es probable que tengan
lesiones ateromatosas en las arterias coronarias entorpeciendo así la irrigación del corazón. Y segundo
porque todo paciente con cardiopatía hipertensiva presenta mala irrigación del VI porque las arterias
intramiocárdicas tienen una pared engrosada y poco caudal de sangre por estenosis de la luz. Además,
hay menos capilares de lo normal y, por lo tanto, menos superficie de intercambio gaseoso. Los
cardiomiocitos de estos pacientes les llega menos oxigeno de lo normal. Pero les llega suficiente oxigeno
como para que estado sentados en reposo no experimenten angor. Pero ante el ejercicio físico si, porque
lo que les falla a estos pacientes es la reserva coronaria. Es decir, en condiciones normales al hacer
ejercicio físico la demanda de oxigeno aumenta en todo el organismo, el corazón tiene que bombear
más sangre, para lo que necesita contraerse más y mejor y esto supone más oxigeno que es
proporcionado por las coronarias que aumentan su caudal de sangre vasodilatándose. El problema es
que en los pacientes hipertensos la capacidad de dilatación de las arterias intramiocárdicas está
disminuida debido a que hay poco óxido nítrico.
*Síndrome anginoso en un paciente HT puede ser por estenosis coronaria.
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Nefroangioesclerosis: evolución en el tiempo

1. Microalbuminuria (proteinuria) – Alb / Cr (mg/g) > 17 (hombres) y > 25 (mujeres)
2. Deterioro del filtrado glomerular – AcCr < 90 ml/min x 1.73 m2
3. Retracción renal – disminución del tamaño de las siluetas renales (Rx)

Encefalopatía subcortical hipertensiva: deterioro de la función cognitiva

 Puntuación < 23 en el Mini Mental State Examination (MMSE)
o Alteraciones orientación
o Alteraciones memoria (fijación, diferida)
o Alteraciones atención y cálculo
o Alteraciones lenguaje y construcción
 Lesiones estructurales del cerebro
o “Visibles” en examen de fondo de ojo (retinopatía hipertensiva)
 Leve – estrechamiento arteriolar y cruces arterio-venosos en “hilo de cobre”
 Moderada – hemorragias, exudados algodonosos y céreos, microaneurismas
 Severa – edema de papila
o Visibles en RMN cerebral
 Infartos lacunares
 Lesiones de la substancia blanca

Clasificación del riesgo CV del paciente:

Determinan el pronóstico y el tratamiento de estos pacientes.

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4. Tratamiento
Objetivos hemodinámicos del tratamiento de la HT:
 PAS <= 130-139 mmHg en mayores de 65
 PAS <= 120-129 mmHg en menores de 65
 PAD <= 70-79 en todos los pacientes

Es conveniente que las presiones no sean inferiores a los límites inferiores puesto que son pacientes
cuyos órganos están acostumbrados a presiones elevadas. Cifras en pacientes ancianos por debajo de
los limites inferiores indican que el paciente está sobretratado.

Medios para el tratamiento de la HTA:

 Relación médico-paciente
 Medidas no farmacológicas
 Fármacos antihipertensivos
 Implicación del paciente

Medidas no farmacológicas:
1. Dieta
a. Mediterránea
b. Ajustada en calorías
c. Pobre en sodio (4,4 – 5.5 g/día – cero sodio error)
i. Fuera el salero – Fuera condimentos – Cocinar con poca sal
2. Ejercicio físico
a. Aeróbico y regular (2-5 horas/semana)
3. Hábitos saludables
a. No tabaco
b. Moderación del alcohol
c. Moderación con la cafeína
d. Atención con los fármacos hipertensos
e. No drogas hipertensoras
Enfoque fisiopatológico del tratamiento farmacológico de la HTA:

 ARM: antagonistas del receptor de mineralocorticoides

 ARNI: ARA + inhibidor de la neprilisina
 IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
 ARA: antagonistas del receptor de la angiotensina
 IDR: inhibidores directos de la renina
 BCC: bloqueantes de los canales de calcio

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Fármacos para el tratamiento de la HTA:
 Diuréticos
o Hidroclorotiazida
 Antagonistas del receptor mineralocorticoide
o Espironolactona
 Betabloqueantes
o Atenolol
 Alfa-bloqueantes
o Doxazosin
 Alfa y beta-bloqueantes
o Carvediol
 Inhibidores de la ECA
o Enalapril
 Antagonistas del receptor AT
o Losartán
 Inhibidores directos de renina
o Aliskirén
 Antagonistas del receptor AT1 + inhibidores de la neprilisina
o Entresto (valsartán + sacubitril)
 Bloqueantes de canales de calcio
o Amlodipino

Pauta clásica del tratamiento farmacológico para la HTA: Fracaso en la praxis

Tratamiento actual de la HTA:

1. Medidas higinico-dieteticas a TODO hipertenso
2. Combinaciones de fármacos
o Combinaciones preferidas de 2 fármacos
 Inhibidor ECA + diurético tiazídico
 Inhibidor ECA + bloqueante de canales de calcio
 Antagonista AT1 angiotensina + diurético tiazídico
 Antagonista AT1 angiotensina + BCC
o Combinaciones preferidas de 3 fármacos (cuando hay 3 o > FRCV)
 IECA + ARA2 + BCC
o No se pueden combinar IECA + ARA2 // BCC + Betabloqueante
o Muchas posologías, recomendado empezar de menos a más. Las combinaciones suelen
durar un mes como máximo.

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Hay en ocasiones en las que hay que hay que recurrir a tratamientos que traten tanto la presión arterial
como el riesgo del paciente. Una de estas situaciones es la cardiopatía hipertensiva (HVI).

 Antagonistas del receptor de la angiotensina – fármacos más eficaces para reducir la HVI

¿Se le puede causa HVI a un paciente que no la tenía pre-tratamiento al instaurarle el tratamiento
farmacológico? Sí. La angiotensina 2 es la sustancia más hipertrofiante. Si al paciente le
recomendamos que coma demasiada poca sal y además le damos diuréticos, es decir, lo “vaciamos” de
líquidos el organismo ante esta falta de agua y sal entiende que debe retenerlos. La aldosterona es la
encargada de esto, y para la síntesis de esta sustancia es necesaria la angiotensina 2. Hay tratamientos
antihipertensivos que por excesivos desde el punto de vista hidrosalino activan mecanismos de daño de
otras dianas como es el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Medidas intervencionistas para el tratamiento de la HTA: Esto va a menos

 Denervación bilateral simpática aferente renal
 Estimulación bilateral del reflejo barorreceptor del seno carotideo
 Ablación unilateral de los quimiorreceptores del cuerpo carotideo
 Anastomosis arterio-venosa iliaca central

Causas del fracaso del tratamiento antiHA:

1. En relación con la propia HTA – HTA refractaria o resistente
o La HTA resistente se diagnostica cuando la PA >=140/90 mmHg en un paciente tratdo
durante más de 3 meses con dosis y posología adecuadas de al menos 3 fármacos
antihipertensivos (incluyendo un diurético) y en que se ha excluido la HTA secundaria
o La prevalencia de HTA resistente es de +/- 15-20% de todos los pacientes
o Entre los tratamientos farmacológicos indicados para reducir la PA en estos casos destaca
la espironolcactona.
o Entre los tratamientos intervencionistas indicados para reducir la PA en la HTA resistente
destaca la denervación del sistema nerviosos simpático renal.
2. En relación con el paciente – mala adherencia terapéutica
o Inadecuada relación medico-paciente
o Escasa información del paciente sobre HTA
o Posología complicada
o Efectos secundarios de los fármacos
o Trastornos mentales (memoria) del paciente
o Costo elevado de la medicación
o Interferencia de los familiares / allegados

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3. En relación con el médico – inercia terapéutica
o Se entiende por inercia terapéutica la no modificación del tratamiento por el médico, aunque
la PA sea >= 140/90 mmHg
o En España en el 75% de los casos de mal control de la HTA existe inercia terapéutica
4. En relación con el sistema sanitario – condiciones asistenciales inadecuadas
o Diagnostico de HTA en la consulta
 Medida 1 = tras 5 minutos en decúbito supino
 Medida 2 = tras dos minutos en bidepedestación
 Medida 3 = tras 10 flexiones de piernas
o Repetir el procedimiento en 3 ocasiones a lo largo de 4-6 semanas
o Proceder al estudio clínico
o Duración de las consultas en AP
o Listas de espera para los procedimientos dx
o Listas de espera para atención especializada

4. Casos clínicos de pacientes con HTA:

Caso clínico 1:
Marzo de 2013. JME, varón de 44 años (arquitecto técnico) que consulta por PA elevada descubierta en
una revisión médica laboral.
Antecedentes familiares: padre hipertenso
Antecedentes personales: Sin interés.
Hábitos: no fumador. Dieta mediterránea +/-. ¿Consumo de sal? (mucha: busca salero en la mesa o si
come muchas veces fuera de casa) Bebedor ocasional. No EF. No substancias pro-HTA.
Exploración física:
 IMC= 24kg/m2
 P. Abd = 86 cm
 PA promedio 156 / 92 mmHg
Estudio clínico: no hallazgos compatibles con causa de HTA
secundaria. Colesterol total = 245 mg/dl (>200). Colesterol
LDL= 165 mg/dl (>100). Resto: dentro de límites normales
(DLN). Estudio de daños de órganos diana: Negativo.

1. ¿Diagnostico clínico?
a. Hipertensión arterial esencial G1 sin DOD
b. Hipercolesterolemia
c. Ausencia de ECV
2. ¿Riesgo CV?
a. Moderado: 1-2 factores
3. ¿Medidas a instaurar?
a. Hábitos dietéticos: DM + pobre en sal
b. Incluir ejercicio físico
c. Tratamiento farmacológico:
i. Inhibidor de la ECA + diurético tiazídico
ii. Estatinas

Ejercicio físico continuado: efectos similares a los de los betabloqueantes. Disminuyen la frecuencia
cardiaca y actividad simpática vasoconstrictora y disminuyen la resistencia a la insulina.

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Caso clínico 2:
Junio 2000. CLA, mujer de 62 años (ama de casa) reemitida a consulta por HTA mal controlada.
AF: padre hipertenso.
AP: sin interés.
Hábitos: no fumadora. No bebedora. No EF. No dieta mediterránea. No fármacos proHTA.
Enfermedad actual: HTA desde hace 5 años en tratamiento con HCTZ y dieta hiposódica. Aporta
registros de PA en consulta con valores promedio de 153/97 mmHg. No manifestaciones CVs.
Exploración física: IMC= 32kg/m2. Perímetro abdominal = 100cm. PA promedio 162 /93 mmHg. En LMA
se palapa latido de punta vigoroso y sostenido y se ausculta un cuarto sonido. No soplos (carotídeos,
abdominales, cardiacos). Pulsos presentes. Fondo de ojo: signos de cruce A-V.
Analítica: colesterol total = 260; LDL= 200. Estudio DOD: Cardiopatía hipertensiva.

Pruebas de imagen y función cardiaca:

 Electrocardiograma
o Índice de Sokolow-Lyon – 40 mV (LSN: 38)
o Voltaje de Cornell – 3.1 mV (LSN: 2.8)
o Voltaje de Cornell x Duracion QRS – 2530 mV x ms (LSN:
2440)
o Depresión de ST e inversión onda T – atrón “strain”
 Ecocardiograma
o Índice de masaVI – 132 g/m2 (LSN: 115)
o Grosor relativo de la pared – 0,46 (LSN: 0.42)
o FE = 65% (LIN: 50%)
o No estenosis aortica, no MC hipertrófica

1. ¿Diagnóstico clínico?
a. HTA esencial G2 con DOD
b. Obesidad abdominal
c. Hipercolesterolemia
d. Presencia de ECV (DD subclínica)
2. ¿Riesgo CV? ALTO
3. ¿Medidas a instaurar?
a. Ejercicio físico + dieta mediterránea pobre en sal y en calorías
b. Tratamiento HTA (terapia combinada triple: ARA + tiazida + BCC
Evolución:
En febrero de 2005 es remitida por su MAP por probable IC. No ejercicio físico. Come con sal. No
adherencia al tratamiento prescrito hace 5 años.

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Enfermedad actual: desde hace unos 4 meses presenta un cuadro progresivo de disnea de medianos
esfuerzos, tos nocturna y edemas maleolares bilaterales vespertinos. No historia de DPN, ortopnea,
angor o palpitaciones.

Exploración física: P= 83 kg; IMC= 33 kg/m2; P. abd = 102 cm; PAS/PAD= 175 / 105 mmHg; FC= 94 lpm
(rítmico); Discreta ingurgitación yugular; Ritmo de galope (S1); Estertores bases; Dudosa hepatomegalia;
No reflujo HY; Edema maleolar bilateral que deja fóvea

Estudios analíticos: Colesterol total=210 mg/dl. Colesterol-LDL=130 mg/dl. Excreción urinaria de

albúmina=30 mg/24 h. Acl. Creat. Est.= 58 ml/min/1.73 m2. NT-proBNP= 415 pg/ml (LSN: 220 pg/ml)

Pruebas de imagen y función:

 Rx PA de tórax: ICT = 0.60. Moderado edema intersticial en bases. Discreto
edema pleural bilateral
 ECG: Ritmo sinusal, 92’. Se confirma la HVI, con depresión ST e inversión onda
T. No BRI
 Ecocardiogrma:
o IMVI = 140 g/m2 GRP = 0.48
o E =120 cm/seg E’ = 4 cm/seg E/E’ = 30
o FE = 55%
o VTDVI = 90 ml/m2 (LSN: 97 ml/m2)
o DVAI = 44 ml/m2 (LSN: 39 ml/m2)

1. ¿Diagnóstico clínico?
a. HTA esencial grado 3
b. Cardiopatía hipertensiva
c. Obesidad abdominal
d. Hipercolesterolemia
e. Insuficiencia cardiaca clínica con FE preservada
f. Probable nefrioangioesclerosis (ERC estadioa 3a)
2. ¿Riesgo CV? MUY ALTO

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