UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE LOS ANDES

ESCUELA PROFESIONAL DE AGRONOMIA

FITOPATOLOGÍA GENERAL

PARASITISMO Y DESARROLLO DE ENFERMEDADES

FITOPATOLOGÍA GENERAL

2. PARASITISMO Y DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES

2.1. PARASITISMO Y PATOGENICIDAD

Un parásito es el organismo que vive de otro organismo del cual obtiene su alimento, ya
sea fuera o dentro de él. A la relación que se establece entre un parásito y su hospedero
se le denominaparasitismo. Un fitoparásito es un organismo que se asocia de manera
estrecha con una planta y que se reproduce o desarrolla a expensas de ella.

Por lo común la obtención de los nutrientes y el agua de la planta hospedera por el parásito
ocasiona una menor eficiencia en el desarrollo normal de la planta y provoca un detrimento
en su posterior desarrollo y reproducción.

Cuando el parasitismo implica una alteración fisiológica de la planta, por una irritación
continuada, se traduce en enfermedad.

Así, en la mayoría de los casos, el parasitismo se encuentra estrechamente relacionado

con la patogenicidad, debido a que la capacidad que tiene el parásito de invadir y
establecerse en su hospedero por lo general provoca el desarrollo de la enfermedad en
este último.

Una excepción a esta relación patógeno-parásito la constituyen las fumaginas. Se trata de

unos hongos (ascomicetos) que se alimentan de la melaza segregada por insectos
(fundamentalmente homópteros) que a su vez se alimentan de la planta huésped. El
resultado es que sobre la melaza que recubre la hoja se desarrollan estos hongos de color
oscuro (por ello a la enfermedad se le llama "negrilla") interfiriendo en la fotosíntesis y
causando por lo tanto una irritación continua. La fumagina es patógeno, pero no parásito
de la planta huésped.

Al causante de la enfermedad se denomina agente patógeno, y se identifica como

enfermedad a la relación de parasitismo entre el patógeno y la planta susceptible.

A la planta que sirve de alimento al patógeno se le denomina huésped. Sin embargo,

aunque esta denominación está muy generalizada (y es la que utilizaremos en lo sucesivo),
en realidad el nombre correcto debería ser "hospedadora".
2.2 DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD EN LAS PLANTAS
Las enfermedades en las plantas comúnmente comienzan a un nivel bajo (un número
pequeño de plantas afectadas y una cantidad pequeña del tejido vegetal afectado) y llegan
a ser de interés para nosotros solamente cuando su incidencia y severidad aumenta con el
tiempo. Cuando miramos en la literatura algunos ejemplos de epidemias de enfermedades
en las plantas, no solamente notamos que la incidencia y la severidad comienzan cerca de
cero y luego aumentan dramáticamente, sino también podemos discernir algunos modelos
distintos de desarrollo con tiempo. Por ejemplo, en el añublo de plántulas de chile causado
por Phytophthora capsici y la pudrición de granos de maíz causada por Fusarium
moniliforme (actualmente F. verticilloides) el progreso de la enfermedad es
aproximadamente lineal (concediendo algunas desviaciones menores que podemos
considerar el error aleatorio).

El impacto de las enfermedades y las pérdidas que ocasionan son funciones del progreso
de enfermedad. Para reducir este impacto, no tenemos que eliminar la enfermedad; sólo
tenemos que mantener el desarrollo de enfermedad debajo de algún nivel aceptable. Por lo
tanto, tenemos que entender en términos cuantitativos el progreso de enfermedad y los
factores que lo influencian. También tenemos que saber qué tipos de enfermedades
producen fitoepidemias lineales y qué factores afectan la inclinación de la línea (la tasa del
progreso de enfermedad). Asimismo, tenemos que saber qué tipos de enfermedades
tienden a producir progreso exponencial y como podemos reducir el nivel inicial de
enfermedad y la tasa de desarrollo de la epidemia. Finalmente, tenemos que saber por qué
las epidemias a veces se estabilizan y qué impone límites a su desarrollo.

2.3 ETAPAS: EL CICLO DE LA ENFERMEDAD

La comprensión de los ciclos de patogénesis es de capital importancia para poder diseñar

estrategias racionales en el control de enfermedades.

El ciclo genérico de patogénesis está constituido por dos subciclos (primario y secundario)
y cuatro etapas fundamentales: supervivencia, multiplicación, dispersión e infección.
Aunque se considera como ciclo genérico el representado en la figura inferior, existe un
elevado número de ciclos diferentes y con distintas complejidades.
Por lo tanto en el ciclo vital del patógeno se alternan una fase interactiva con la planta y otra
de supervivencia impuesta por la ausencia del huésped o por las condiciones ambientales.

En el caso de los hongos, la reproducción sexual suele estar asociada con condiciones
ambientales adversas, tales como temperaturas desfavorables o agotamiento del agua o
nutrientes. Cuando las condiciones ambientales son favorables y existe disponibilidad de
nutrientes en abundancia, los ciclos que suelen predominar son los secundarios con su
producción de esporas asexuales. Estos ciclos secundarios suelen ser los responsables de
la mayor parte de los daños económicos.

El ciclo primario se inicia después de un periodo de inactividad (dormancia) del patógeno a

partir del inóculo (unidad infectiva) producido por los propágulos o estructuras de
supervivencia (inóculo primario).

Los ciclos secundarios se inician durante la etapa de actividad del huésped y del patógeno,
a partir del inóculo producido tras la multiplicación del patógeno en las infecciones primarias
(inóculo secundario). El número de ciclos secundarios, que determina la dinámica de la
enfermedad, depende de la estrategia y capacidad reeproductiva del patógeno, de la
población del huésped y de la favorabilidad del ambiente.

Los agentes fitopatógenos se clasifican en dos categorías principales, en relación con los
ciclos de patogénesis que originan: monocíclicos y policíclicos. Los patógenos monocíclicos
tienen un máximo de un ciclo (primario) por estación de crecimiento de la planta, mientras
que los patógenos policíclicos tienen más de una generación por estación, pudiendo llegar
a tener muchas generaciones por año, con solapamientos entre ellas.

La gran mayoría de los hongos fitopatógenos de suelo son monocíclicos. Sin embargo no
todos los patógenos monocíclicos son de suelo, ya que se consideran monocíclicos
numerosos carbones y algunas (pocas) especies de roya.

2.4. INOCULACIÓN

Inoculación: proceso por el cual el patógeno entra en contacto con el huésped inóculo
cualquier parte del patógeno que dará origen a otro. Inóculo 1º primer síntoma de la
 enfermedad. Inóculo secundario 2º infección entre las plantas resultado del inóculo primario
produce la expansión de la enfermedad.

Penetración: en forma directa ( apresorio haustorio) a través de aberturas naturales

lenticelas, estomas, nectarios. Por heridas naturales medio ambiente, por el hombre
nemátodos.
Directamente : estructura que se llama apresorio
Indirectamente: estomas.
2.5. INFECCIÓN E INVASIÓN DEL PATÓGENO
Infección: proceso mediante el cual los patógenos entra en contacto con las células o
tejidos del huésped las infecciones dan origen como resultados a los síntomas
(malformaciones, zonas necróticas, clorosis)
Invasión: se refiere al desarrollo del patógeno dentro del huésped (colonización) micelio
subcuticular (cutícula y epidermis); micelio sobre la superficie con apresorios y haustorios;
micelio intracelular; tasa reproducción.
2.6 DESIMINACIÓN DEL PATÓGENO
Diseminación: se refiere al movimiento de una planta a otra planta, de un campo a otro de
un país a otro. Enfermedad cuarentenaria.
 Por viento
 Agua
 Insectos, que actúan como vectores, animales mayores
 Semillas infectadas

2.7. HIBERNACIÓN Y ESTIVACIÓN DEL PATÓGENO

 Hibernación /estivación: plantas perennes; plantas anuales

Sobreviven de una temporada a otra como: Micelio
o Esporas en tejidos (esporas resistentes)
o Saprófitos
o Se desplazan a otras zonas adecuadas es el caso de los virus bacterias parásitos obligados
no pueden vivir siendo huésped.
o Patógenos monocíclicos: 1 ciclo de vida
o Patógenos policíclicos: mas de un ciclo de vida al año.