Asma

Definición: Trastorno crónico de las vías respiratorias que ocasiona episodios de obstrucción
hipersensibilidad bronquial, inflamación y, en algunos casos, remodelación de las vías
respiratorias.
Factores de Riesgo:
 Predisposición genética para el desarrollo de la respuesta mediada por IgE a alérgenos
comunes
 Antecedente familiar, alergias y exposición prenatal a humo de tabaco y contaminación
Etiología: Hipersensibilidad exagerada a diversos estímulos
Factores de riesgo: Infecciones virales frecuentes predisponen a exacerbaciones o desarrollo del
asma
Fisiopatología:
Inflamación de vías respiratorias manifestada por presencia de células inflamatorias (eosinófilos,
linfocitos y mastocitos) y daño del epitelio bronquial.
En asma alérgica la
Células que participan:
diferenciación de LT parece
sesgarse hacia T2H
Responde a microbios
proinflamatoria
T1H
Estimulan diferenciacion de cel. B en cel. plasmaticas productoras de IgM e IgG

TCD4
Responden a alergenos y helmintos

T2H
Estimulan cel. B para diferenciarse en cel plasmaticas productoras de IgE; sinteticen factores de
crecimiento de mastocitos y recluten eosinofilos activos

Citocinas inflamacion cronica y complicaciones del asma

efectos en celulas epiteliales bronquiales y del musculo liso

FNTa, IL 4 y 5 Inicio y amplificacon de la inflamacion, incrementa migracion y activacion de cel. inflamatorias y remodelacion de las
vias

Patogenia:

Liberacion de PGE2,
Histamina, IL1 a IL5, IFN, Broncoconstriccion
TNF, Factor estimulante masiva + inflamacion del Obstruccion de vias
Avtivacion de mastocitos
de colonias de endotelio vascular respiratorias
granulocitos-macrofagos pulmonar
y Leucotrienos
Otras manifestaciones:
Asma Inducida por Ejercicio: Sibilancias y broncoespasmo durante el ejercicio,
Teorías basadas en los cambios de temperatura y humedad de las vías generadas a la hora
de hacer ejercicio
Triada clínica del asma:
AINES= Rinusitis crónica + pólipo nasales + precipitación de ataques
Anomalía en el metabolismo del AA= Inhibición de COX-1 (síntesis de PG) desvía
metabolismo a síntesis de COX-2 (síntesis de mediadores inflamatorios y broncoconstriccion)

Manifestaciones clínicas:
Ataques se presentan de modo espontaneo o en respuesta a diversos activadores, infecciones,
estrés o cabios climáticos
Puede ser asintomático  Ataque inmovilizador agudo
Leve: Sibilancias, Aumento FC con espiración prolongada
Grave: Empleo de músculos accesorios, Ruidos respiratorios distantes, Sibilancias, Disnea,
Opresión torácica y Tos de predominio nocturno
Prolongado: Fatiga, Disnea grave, Humedad en la piel, Ansiedad, Aprensión, Tos seca e inefectiva,
hiperinflación pulmonar, Aumento VR, Disminución capacidad de reserva inspiratoria y CVF

Complicaciones: Insuficiencia Respiratoria

Diagnostico:
Neutrófilos en esputo
Interrogatorio y EF
Estudios de función pulmonar  espirometria
Pruebas de metacolina, histamina o aire frio

Tratamiento:
Prevención  no farmacológicas (relajación)  desensibilización (inmunoterapia) 
farmacológicas

Principales fármacos:
Controladores inflamatorios: corticoesteroides inhalados, estabilizador de mastocitos y
modificadores de leucotrienos
Alivio rápido: agonistas b adrenérgicos de acción rápida, anticolinérgicos o
antiinflamatorios