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Anion Gap:
AG= (Na + K) – (HCO3 + Cl)
Normal: 12+/-4 (tomando en cuenta el K)
o 12+/-6 (sin K)
pCO2 [normal] = 35 – 45
HCO3 [normal] = 22 – 26
Abordaje:
Evaluación clínica
Determinar alteración primaria y respuesta secundaria
Evaluar componente metabólico
Evaluar si hay una alteración ácido-base mixta
Evaluar componente respiratorio
Acidosis metabólica:
pH <7.35 y HCO3 <22
Respuesta compensatoria:
pCO2 = 1.5 x [HCO3] + 8 ± 2 mmHg (formula de Winters)
Alcalosis metabólica:
pH >7.45 y HCO3 >26
Respuesta compensatoria:
pCO2 = 0.7 x ([HCO3] – 24) + 40 ± 2 mmHg
Acidosis respiratoria:
pH <7.35 y pCO2 >42
Aguda [traumatismo, neumo/hidrotórax, neumonía, tromboembolia pulmonar, etc]:
[HCO3] incrementa 1mmol/litro por cada aumento de 10 mmHg que tenga el pCO2 por arriba
de 40
Crónica [asma, EPOC, fibrosis quística, etc]:
[HCO3] incrementa de 4 – 5 mmol/litro por cada aumento de 10 mmHg que tenga el pCO2 por
arriba de 40
Alcalosis respiratoria:
Ph >7.45 y pCO2 <35
Aguda: [HCO3] disminuye 2 mmol/litro por cada descenso de 10 mmHg por debajo de 40 de
pCO2
Crónica [paciente intubado]: [HCO3] disminuye de 4 - 5 mmol/litro por cada descenso de 10
mmHg por debajo de 40 de pCO2
Acidosis respiratoria:
Gradiente alveolo-arterial: (150) – (pO2) – (1.25) x (pCO2)
Espacio entre la arteria a nivel pulmonar y el alveolo
Hematosis: <10 (hasta 20 en ancianos)
Gradiente disminuido = hipoventilación
Gradiente aumentado = alteraciones de la perfusión
Alcalosis metabólica:
Ejemplo: Hipercalcemia severa (hipercalcemia en falla renal o secundaria a mieloma)
SI responde a cloro: concentración urinaria de Cl <25 = vómito
SI es resistente: concentración urinaria de Cl >40 [observar la concentración del K+ urinario: <20
(laxantes) o >30 (trastornos de excreción de Ca+ y Mg+]
Alcalosis respiratoria:
Si el gradiente alveolo-arterial tiene una diferencia menor a 10 (20 en ancianos) = hiperventilación sin
enfermedad pulmonar (fiebre, embarazo)
Si el gradiente alveolo-arterial está elevado puede haber una hiperventilación con una enfermedad
pulmonar de base (ej: neumonía, tromboembolia, infarto pulmonar)
Derrame pleural
Acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural debido a un aumento en la producción de líquido
o una disminución en la depuración de este.
El líquido pleural se produce en la pleura parietal y se elimina por medio de los linfáticos de la
pleura parietal.
Espacio normal entre ambas pleuras: 10 a 20 micras.
Líquido pleural normal: 0.1 a 0.2 ml/kg, claro, inodoro, con una concentración de proteínas de 1 a
1.5 gr/dl, no debe de sobrepasar las 1500 células [Predominan monocitos y células mesoteliales] y su
PH es de 7.50
Acumulación de liquido por una menor eliminación (obstrucción de linfáticos pleurales) o
una mayor producción (incremento de la presión hidrostática, descenso de la presión
oncótica, aumento de la permeabilidad de la membrana pleural, etc)
Trasudado: líquido pleural pobre en proteínas. (Glucosa normal y LDH baja)
Ocasionado por un aumento de la presión hidrostática y la disminución de la presión oncótica.
Permeabilidad vascular preservada
Manifestaciones clínicas
Disnea (si el derrame es >1/3 del hemitóra)
Dolor pleurítico
Disminución de los movimientos respiratorios
El hemitórax puede estar abombado
Matidez a las percusión
Estertores
Disminución del frémito táctil
Disminución de la resonancia vocal
Tos seca
Mejora si el paciente se acuesta del lado del derrame
Diagnóstico
Rx AP lateral [el derrame es visible cuando haya más de 100 ml de líquido]:
Imagen de condensación homogénea, puede estar encapsulado o tabicado.
o Severo: desplaza el mediastino contralateralmente
Se puede localizar de forma interlobar o subpulmonar
Biopsia: si el derrame es pequeño y hay engrosamiento pleural (sospecha de mesotelioma) y
sospecha de tuberculosis.
Toracocentesis (guiado por US): cuando se desconoce la etiología
o Se extraen de 20 a 30 ml.
o Se realiza una bioquímica, BH, citología y cultivo.
o Contraindicaciones: alteraciones de la coagulación, plaquetas bajas.